Кінцевий мозок: будова та функції

Міжміжковий мозок. Міжміжковий мозок(Атл., 77) переважно прихований півкулями. У ньому розрізняють такі утворення: парні зорові пагорби, латеральні та медіальні колінчасті тіла, підбугорну та надбугорну області. Усередині проміжного мозку знаходиться третій шлуночок.

Зоровий бугор, або таламус(thalamus opticus), - велике еліпсоїдне тіло (рис. 125). Знизу він зливається з подбугорной областю, латерально зрощується з великою півкулею, яке медіальна поверхню утворює бічну стінку III желудочка.

Основна платівка мозкової трубки ембріона в середньому мозку закінчується, і зоровий бугор (разом з усім переднім мозком) виявляється похідним крильної пластинки, і тут немає рухових ядер.

Зоровий бугор складається із сірої речовини, що групується в ядра (рис. 128). У нижній його частині лежить вентральне ядро. В останньому закінчуються спинно-бугорний шлях, медіальна петля, трійчаста петля, верхні ніжки мозочката інші шляхи, що проводять імпульси від шкіри та пропріорецепторів. В передньому ядрізакінчується сосково-бугорний шлях, що приносить багатокомпонентні імпульси На каутальному полюсі бугра, у так званій подушці, закінчується частина волокон зорового шляху. В даний час ядра таламуса, що перемикають імпульси на центральні поля аналізаторів у корі великих півкуль, відносять до проекційним чи релейним. Інші ядра, як, наприклад, латеральнеі більшість подушки, передають порушення на міжаналізаторні чи асоціативні області кори; ці ядра відносять до асоціативним.

Як і в стовбуровій частині мозку, в зоровому бугрі є утворення ретикулярної формації. Вони розташовані між його ядрами і зовні від латерального та вентрального ядер таламуса та отримали назву його неспецифічних ядер. Вважають, що ці ядра надають на кору та підкіркові вузли більш дифузний вплив, ніж релейні таламічні ядра; викликають не тільки збуджуючий, а й виразний гальмівний ефект. Подібно до ретикулярної формації стовбура, неспецифічні ядра таламуса не несуть будь-яких особливих вищих інтегративних функцій, але певною мірою беруть участь у регуляції різних аферентних впливів, що йдуть за аналізаторними системами.

Відростки нервових клітинзорового бугра утворюють таламічну променистість(променистий вінець). Волокна її прямують до великих півкуль, де вони закінчуються головним чином у корі, а також на клітинах підкіркових вузлів. Внаслідок цього зоровий бугор входить до складу екстрапірамідної системи (Атл., 88).

Латеральне колінчасте тіло(corpus genie ulatum laterale) (рис. 126) розташовано поблизу подушки та латерального корінця зорового шляху, волокна якого у ньому закінчуються.

Медіальне колінчасте тіло(Corpus geniculatum mediale) лежить на рівні поперечної борозенки четверохолмія. У цьому тілі закінчуються волокна латеральної петлі, що приходять до складу ручки нижнього двоолмію. Волокна нервових клітин колінчастих тіл у складі зорової променистості(разом з волокнами подушки) та слуховий променистостіпрямують до кори великих півкуль.

Подбугорная область, або гіпоталамус(Hypothalamus), - це та частина проміжного мозку, яка помітна на підставі головного мозку. Задню частину області утворюють два соскоподібні тіла (рис. 127). У них закінчуються колонки склепіння- шляхи старої кори кінцевого мозку. Волокна соскоподібних тіл утворюють сосково-бугорний шлях, За яким імпульси досягають передніх ядер зорового бугра. Останнім часом соскоподібні тіла, як і передні ядра зорових пагорбів, зв'язуються з лімбічною системоюта організацією поведінкових реакцій. Спереду від соскоподібних тіл лежить сірий бугор. Звужуючись, він переходить у вирву, що проникає в ямку турецького сідла крізь його діафрагму. На вирві як би підвішений гіпофіз. Сірий бугор – центр автономної нервової системи, що впливає збереження динамічного сталості внутрішнього середовища організму та її пристосування до умов зовнішнього середовища. Він посилає реципрокні імпульси до відповідних ядр середнього, довгастого і спинного мозку, регулюючи їхню діяльність. Попереду сірого бугра зорові нерви (II) утворюють перехрест (хіазму), після якого одержують назву зорових шляхів.

Над перехрестем лежить супраоптичне ядро. Його нервові клітини, як і клітини паравентрикулярного ядра, розташованого в стінці III шлуночка, виробляють нейросекрет, що проникає в задню частку гіпофіза Зорові шляхи, обігнувши ніжки мозку, діляться на медіальний та латеральний коріння. Медіальний прямує до верхнього двоолмію та зорового пагорба, латеральний (більший) йде до латерального колінчастого тіла.

Надбугорна область(epithalamus), пов'язана з нюховими та низкою інших імпульсів, мала. Вона складається з мозкових смужок, що ззаду розширюються в повідкові трикутники(Рис. 125). Від останніх відходять назад білі тяжки - повідки, що з'єднують їх із шишкоподібним тілом, або епіфізом. Нижньою стороною епіфіз прилягає до того, що назад задній спайці. Східні волокна повідкових ядер, що у однойменних трикутниках, йдуть до ядрам середнього мозку.

Третій шлуночокмає вигляд вертикальної – щілини (рис. 125, 127). Його бічні стінки утворені медіальними поверхнями зорових пагорбів та підбугорної області. Остання обмежує шлуночок та знизу. До складу його задньої стінки входить задня спайка, під якою розташований отвір водопроводу. Передню стінку шлуночка утворюють колонки склепінняі що проходить спереду від них передня спайка, що відносяться до кінцевого мозку Між колонками склепіння та зоровими буграми розташовані міжшлуночкові отвори, що з'єднують порожнину третього шлуночка із бічними шлуночками великих півкуль. Верхня стінка третього шлуночка складається з епітеліальної пластинки (залишок стінки мозкового міхура) та судинної оболонки, що утворюють судинне сплетеннятретього шлуночка.

Поверхня півкуль. Міжміжковий мозок разом зі стовбуровою частиною мозку прикритий зверху та з боків великими півкулями- Кінцевим мозком. Півкулі, як уже вказувалося, складаються з підкіркових вузлів (гангліїв) плаща, білої речовини та мають порожнини. бокові шлуночки.

Плащу людини представлений короют. е. платівкою сірої речовини, відокремленою від порожнини шлуночків білою речовиною. Це переважно нова кораяка майже повністю витісняє кору нижчих хребетних; остання залишається у людини лише у вигляді невеликих ділянок стародавньої та старої кори. Прогресивно розвиваючись у ссавців, нова кора досягає в людини величезних розмірів, складної будови і підпорядковує собі функції всіх відділів мозку, що розташовані нижче.

На всьому своєму протязі кора заглиблюється в численні борозни, які ділять всю поверхню півкулі на опуклі звивини та частки(Атл., 86 та 87). Розрізняються шість часток: лобова, тім'яна, скронева, потилична, лімбічна та острівець; їх поділяють бічна, центральна, тім'яно-потилична, поясна та колатеральна борозни.

Бокова борозна(sulcus lateralis) починається біля основи півкулі значним поглибленням, дно якого утворює вкритий борознами та звивинами острівець(Рис. 129). Бокова борозна виходить на латеральну поверхнюпівкулі, по якій йде полого назад і вгору, відокремлюючи скроневу частку від вищерозташованих часток: лобової - спереду і тім'яної - ззаду. Від початку бічної борозни відходять дві гілки: вгору висхідна, і вперед - передня(Атл., 87, А).

Центральна борозна(sulcus centralis) зазвичай прорізає медіальний край півкулі приблизно на середині його протягу і тягнеться по верхньолатеральної поверхнівниз і вперед, не доходячи зазвичай до бічної борозни. Центральна борозна відокремлює лобову частку від тім'яної (Атл., 86, А).

Темно-потилична борозна(sulcus parieto-occipitalis) проходить вертикально по медіальної поверхніпівкулі, відокремлюючи тім'яну частку ( передклиння) від потиличної. На верхньолатеральній поверхні півкулі кордоном між цими частками вважається уявна лінія, що з'єднує верхній кінець темно-потиличної борозни з передпотиличною вирізкою(слід тиску на нижній край півкулі піраміди скроневої кістки).

Поясна борозна(sulcus cingnli) проходить по медіальній поверхні півкулі паралельно мозолистому тілу, відокремлюючи лобову та тім'яну частку від лімбічної. Борозна закінчується вертикальною гілкою (Атл., 87, Б).

Колатеральна борозна(sulcus collateralis) відокремлює на нижній поверхні півкулі скроневу частку від лімбічної та потиличної (Атл., 86, Б).

На нижній поверхні півкулі, у його передній частині, розташоване овальне біле тіло. нюхова цибулина, яка продовжується в нюховий шлях. Ззаду він роздвоюється на латеральну та медіальну нюхові смужки, за якими лежить переднє продірявлена ​​речовина.

Частки півкулі. Лобова часткау своїй задній частині, між центральною борозеноюі розташованими попереду та паралельно їй верхньої та нижньої передньоцентральними борознами, має передню центральну звивину. Остання на медіальній поверхні півкулі переходить у передню частину парацентральної часточки. Від обох передньоцентральних борозен відходять уперед майже під прямим кутом дві паралельні борозни - верхня лобова та нижня лобна, які відокремлюють три лобові звивини Верхня лобова звивиназаходить на медіальну поверхню півкулі, де знизу обмежується поясною борозеною. Середня лобова звивинарозташована між верхньою та нижньою лобовими борознами. Нижня лобова звивинаділиться на три частини: покришкову частину(між нижньою передньоцентральною борозеною ззаду, нижньою лобною борозеноюзверху і висхідною гілкою бічної борозни спереду), трикутну частину(між висхідною і передньою гілками бічної борозни) і очничну частину(донизу від передньої гілки бічної борозни), яка поширюється на нижню поверхню лобової частки. Найбільш видатну вперед частину лобової частки називають лобовим полюсом.

Темна часткау своїй передній частині, між центральною та паралельною їй задньої центральної борозна, містить задню центральну звивину, яка на медіальній поверхні півкулі переходить у задню частину парацентральної часточки. Перпендикулярно задній центральній борозні, назад і паралельно медіальному краю півкулі йде міжтемна борознарозділяє задню частину тім'яної частки на верхню і нижню тім'яні часточки. Верхня часточказаходить на медіальну поверхню півкулі - це передклиння. У нижню тім'яну часточку врізаються задні кінці бічної борозни і верхньої скроневої борозни, що лежить під нею. Частина цієї часточки, що оточує кінець бічної борозни, називається надкраєвою звивиною, а частина, що оточує кінець верхньої скроневої борозни, - кутовий звивиною.

Скронева часткапрорізається трьома поздовжніми борознами, паралельними бічній. Верхня скронева борозналежить безпосередньо під бічний, обмежуючи разом із нею верхню скроневу звивину. Середня скронева борозна, що складається зазвичай з окремих відрізків, обмежує знизу середню скроневу звивину. Нижня скронева борозна, розташована вже на нижній поверхні півкулі, обмежує нижню скроневу звивинуз медіального боку. Між нижньою скроневою борозеноюі проходить паралельно їй колатеральної борозна розташовується латеральна скронево-потилична звивина . Спереду скронева частка закруглюється в скроневий полюс.

Потилична частканазад звужується в потиличний полюс. На верхньолатеральній поверхні вона не має постійних борозен, її основна, шпорна борознарозташована горизонтально на медіальній поверхні і йде від потиличного полюса до тім'яно-потиличної борозни, в якій зливається в один стовбур. Між цими борознами лежить трикутна форма звивини. клин. Шпорна борозна та задня частинаколатеральної обмежують медіальну скронево-потиличну звивину.

Лімбічна часткарозташовується на медіальній та нижній поверхнях півкулі. Вона складається з поясної та парагіпокампової звивин. Поясна звивинаобмежується знизу борозеною мозолистого тіла, а зверху - поясною борозеною, що відокремлює її від лобової та тім'яної часткою. Парагіппокампова звивинаобмежується зверху гіпокамповою борознаю, що служить продовженням вниз і вперед заднього кінця борозни мозолистого тіла. Знизу звивина відділена колатеральною борозеною від скроневої частки.

Передній кінець парагиппокампової звивини охоплює передній кінець гіпокампової борозни, утворюючи гачок.

Базальні ганглії, або підкіркові вузли, - Утворення філогенетично більш ранні, ніж кора. До них відносяться хвостате і сочевицеподібне ядра, що об'єднуються в смугасте тіло, огорожу та мигдалеподібне тіло.

Хвостате ядро(nucleus caudatus) витягнуте в сагітальній площині та сильно вигнуте (рис. 125 та 130). Його передня, сильно потовщена частина. голова- поміщається попереду зорового бугра, в бічній стінці переднього рогу бічного шлуночка, ззаду воно поступово звужується і переходить у хвіст.

Хвостате ядро ​​охоплює зоровий бугор спереду, зверху та з боків.

Сочевицеподібне ядро(Nucleus lentiformis) розташовується назовні від зорового бугра, на рівні острівця. Форма ядра близька до тригранної піраміди, зверненої своєю основою назовні. Ядро чітко ділиться прошарками білого речовини більш темноокрашенную латеральну частину - шкаралупу і медіальну - блідий шар, що з двох члеників: внутрішнього і зовнішнього (рис. 128 і 129).

Шкаралупа(putamen) за генетичними, структурними та функціональними ознаками близька до хвостатого ядра. Обидві ці освіти мають складнішу будову, ніж блідий шар. До них підходять волокна головним чином кори великих півкуль і зорового бугра (Атл., 88).

Бліда куля(globus pallidus) в основному пов'язаний з проведенням імпульсів по численних низхідних шляхах в структури мозку нижче - червоне ядро, чорну субстанцію та ін.

Смугасте тіло(corpus striatum), що об'єднує хвостате та сочевицеподібне ядра, відноситься до еферентної екстрапірамідної системи.

У процесі філогенезу ці ядра надбудувалися над ядрами середнього мозку. Отримуючи імпульси від зорового бугра (Атл., 88), смугасте тіло бере участь у здійсненні таких складних автоматичних рухів, як ходьба, лазіння, біг. У ядрах смугастого тіла замикаються дуги найскладніших безумовних, т. е. вроджених, рефлексів. Екстрапірамідна система філогенетично давніша, ніж пірамідна. У новонародженого остання ще недостатньо розвинена та імпульси до м'язів доставляються від підкіркових вузлів за екстрапірамідною системою. Внаслідок цього руху дитини на перші місяці життя характеризуються узагальненістю, недиференційованістю. У міру розвитку кори великих півкуль волокна їх клітин підростають до базальних ганглій та діяльність останніх починає регулюватися корою. Підкіркові вузли пов'язані не тільки з руховими реакціями, але і з вегетативними функціями – це вищі підкіркові центриавтономної нервової системи.

Хвостате ядро, сочевицеподібне ядро ​​і зоровий бугор відокремлені одна від одної білою речовиною. внутрішньою капсулою.

Огорожа(claustrum) - тонка пластинка сірої речовини, що прилягає зовні до шкаралупи, від якої відділяється тонким шаром білої речовини. зовнішньою капсулою(Рис. 128 та 129). Таким же тонким шаром білої речовини огорожа відділена від кори острівця.

Мигдалеподібне тіло(corpus amygdaloideum) - скупчення клітин у білій речовині скроневої частки. За допомогою передньої спайкивоно з'єднується з однойменним тілом з іншого боку. Мигдалеподібне тіло приймає імпульси з різноманітних аферентних систем, у тому числі нюхової, має відношення до емоційних реакцій.

Біла речовинарозташовується під корою великих півкуль, утворюючи вище мозолистого тіла суцільну масу. Нижче біла речовина переривається скупченнями сірого (підкіркових вузлів) і розташовується між ними у вигляді прошарків, або капсул (рис. 129). Найпотужніша з них - внутрішня капсула- є продовженням основи ніжок мозку (рис. 128) і складається з проекційних шляхів, як висхідних, і низхідних (Атл., 88, 93).

Найбільшим низхідним проекційним шляхом є пірамідний, що складається з корково-ядерного та корково-спинномозкового шляхів.

Між внутрішньою капсулою та корою проекційні шляхи розташовуються віялоподібно, утворюючи променистий вінець.

У складі білої речовини розрізняють асоціаційні, комісуральні та проекційні волокна (рис. 131).

Асоціаційні волокнапов'язують різні ділянки кори однієї й тієї ж півкулі. Короткі волокна проходять на дні борозен і з'єднують кору сусідніх звивин, а довгі - звивини різних часток.

Комісуральні волокнапов'язують кору симетричних частин обох півкуль (Атл., 88). Мозолисте тіло- Найбільша комісуральна система, що сполучає однойменні ділянки нової кори. Для філогенетично ранньої кори такою системою служать передня та задня спайки та ін.

Проекційні волокнавиходять межі півкуль у складі проекційних шляхів. За ними здійснюється двосторонній зв'язок кори з нижчими відділами центральної нервової системи, аж до спинного мозку (Атл., 88 та 93).

Бічні шлуночки. Бічний шлуночок півкулі складається з середньої частини і трьох рогів, що відходять від неї (рис. 130).

Середня частинау вигляді вузької горизонтальної щілини розташована на рівні тім'яної частки, над зоровим бугром, і містить судинне сплетеннябічного шлуночка.

Передній ріг, Що має трикутний переріз, міститься в лобовій частці. Від переднього рогу іншої півкулі він відокремлений прозорою перегородкою, розташованої між мозолистим тілом та колонкою склепіння. Ззаду середня частина бічного шлуночка значно розширюється і перетворюється на задній і нижній роги.

Задній ріг, що заглиблюється в потиличну частку, малий; на його внутрішній стінці міститься виступ - пташина шпора, - Освічений вдавлення глибокої шпорної борозни; нижня стінка також трохи піднята колатеральною борозеною.

Нижній рігпроходить у товщі скроневої частки вперед та вниз. Хто дно піднесено колатеральною борозеною; медіальна стінка сильно вп'ячена вглиб гіппокампової борозна і утворює тут гіпокамп. Останній складається зі старої кори, що змістилася в шлуночок, нижчих хребетних. Отримуючи імпульси від багатьох аналізаторів, він пов'язаний із регуляцією узагальнених рухів всього тіла та емоціями.

Міжшлуночкові отворивідкриваються в бічні шлуночки між їхньою середньою частиною і переднім рогом. Через ці отвори переходять одна в одну судинні сплетення третього та обох бічних шлуночків.

Архітектоніка кори. Під архітектонікою кори великих півкуль розуміють особливості її мікроскопічної будови. Розрізняють цитоархітектоніку(сукупність особливостей клітинної будови) (рис. 132) та мієлоархітектоніку(Сукупність особливостей волокнистої будови кори). Початок вивчення архітектоніки належить до кінця позаминулого століття, коли у 1782 р. Дженнарівперше виявив неоднорідність будови кори в потиличних часткахпівкуля. У 1868 р. Мейнертрозділив діаметр кори півкуль на шари. У Росії першим дослідником кори був В. А. Бец(1874). Найбільш широко вивчення архітектоніки стало проводитись у XX ст. і досягло свого розквіту у працях радянських нейроморфологів.

Сіра речовина, розташована на поверхні великих півкуль, в основному нова кора, Що займає у людини 96% Філогенетично ранні кіркові структури - давня, стара і проміжна кора - у людини обмежені.

Стародавня корапредставлена ​​головним чином прозорою перегородкою бічних шлуночків, передньою продірявленою речовиною та латеральною нюховою смужкою.

До старій корівідносяться медіальна нюхова смужка, гіпокамп, гачок парагиппокампової звивини і смужка сірої речовини в глибині борозни мозолистого тіла.

За винятком гачка поверхня парагиппокамповой звивини має будову, перехідну від старої кори до нової, і виділяється як проміжна кора. Подібна кора в дуже незначній кількості збереглася у людини між старою корою і новою.

Товщина нової коридорівнює в середньому 2-3 мм. Утворюють її нервові клітини і волокна розташовані сім шарів (рис. 133). Останні відрізняються по ширині, густоті розташування, формі та величині клітин, напрямку, густоті та товщині волокон.

Шар I - молекулярниймістить нечисленні, дуже дрібні клітини і розташовані паралельно поверхні (тангенціально) волокна. Є загальним для нової, старої, стародавньої та проміжної кори.

Шар II зовнішній зернистий, хоча містить переважно дрібні, неправильної форми піраміди. Бідний мієліновими волокнами.

Шар III - пірамідний, Складається з пірамідних клітин, розміри яких збільшуються у напрямку вглиб.

Зазвичай вони розміщуються колонками, між якими проходять проекційні волокна.

Шар IV внутрішній зернистий, утворений часто розташованими зірчастими клітинами та густим скупченням горизонтально спрямованих мієлінових волокон

Шар V - гангліозний, Містить у собі пірамідні клітини (серед яких зустрічаються дуже великі) і лежать радіально і горизонтально волокна.

Шар VI - поліморфний, з великою кількістю веретеноподібних клітин; відрізняється мінливістю у розподілі та густоті клітин та волокон.

Рис. 133. Клітинна (ліворуч) і волокниста (з правого) будова кори великих півкуль на поперечному зрізі (схема).

Поверхи: I – верхній, II – нижній. Шари: 1 – молекулярний; 2 – зовнішній зернистий; 3 – пірамідний; 4 – внутрішній зернистий; 5 – гангліозний; 6 - поліморфний та 7 - веретеноподібних клітин.

Шар VII має той же клітинний склад, що і VI шар, але, будучи перехідним до білої речовини, значно бідніший за клітини і багатший за волокна.

Усі клітини кори - вставні нейрони рефлекторних дуг. За будовою та характером участі у діяльності кори серед них розрізняють клітини з довгим та клітини з коротким нейритом.

Клітини з довгим нейритомпредставлені пірамідними та веретеноподібними клітинами. Це основні клітинні елементи V-VII шарів. Довгий низхідний нейрит цих клітин віддає численні колатералі по всьому своєму шляху і, виходячи з кори, продовжується в білу речовину як низхідне проекційне волокно. Останнє закінчується у підкіркових гангліях, рухових ядрах стовбура чи мотонейронах спинного мозку. Висхідний дендрит пірамідних клітин піднімається до першого шару кори, утворюючи тут густе кінцеве розгалуження і віддаючи, як і інші дендрити пірамідних нейронів, гілки нижче шари. Таким чином, пірамідні клітини збирають імпульси з усіх шарів кори.

У верхніх шарах довгі нейрити мають пірамідні клітини III шару. Нейрити цих клітин входять до складу білої речовини переважно як асоціаційних волокон, якими здійснюється зв'язок між різними ділянками кори, а також у вигляді комісуральних волокон, що зв'язують кору двох півкуль.

Клітини із коротким нейритомвідрізняються тим, що останній не виходить за межі кори. Ці клітини мають головним чином зірчасту, а також павукоподібну та кущоподібну форму. У людини їх більше, ніж у тварин, і вони різноманітніші за формою. Ці клітини зустрічаються у всіх шарах кори. У IV шарі це основні елементи. Їхня роль полягає у сприйнятті аферентних імпульсів та розподілі їх на пірамідні клітини III та V шарів. Зірчастими клітинами здійснюється, крім того, кругова циркуляція імпульсів у корі. Передаючи імпульс від однієї зірчастої клітини до іншої, ці нейрони поєднуються в рефлекторні кільця. Сприйнявши нервовий імпульс, вони можуть довго перебувати у стані прихованої, що не виявляється у зовнішніх реакціяхактивності та після того, як припинилася дія подразника. Це і є одна з форм матеріального субстрату пам'яті, анатомо-функціональні передумови для динамічної фіксації слідів збуджень, утримання та ефективного використання інформації, що запасається людиною протягом усього життя.

Таким чином, за характером складових шарів нейронів кора може бути розділена на верхній і нижній поверхи. нижній поверх, представлений V-VII шарами, несе проекційну функцію, віддаючи низхідні волокна до рухових ядр головного та спинного мозку. Верхній поверх, Що складається з II-IV шарів, поширює по корі імпульси, що надходять по висхідних волокнах від підкіркових структур, і посилає асоціаційні та комісуральні волокна до всіх областей кори, тобто має відношення до більш складних функцій. Верхній поверх кори онто- та філогенетично розвивається пізніше нижнього; у людини він виражений краще, ніж у тварин.

Слід вважати, що складність і досконалість будови кори великих півкуль людини в порівнянні з її організацією у тварин залежать головним чином збільшення кількості клітин з коротким нейритом, а значне збільшення площі кори людини пов'язане зі зростанням асоціаційних волокон.

По ширині шарів, формі, величині та густоті розташування клітин кору ділять на області та поля (рис. 134). Області з'являються протягом розвитку раніше і характеризуються більш загальними ознаками, ніж поля, що виділяються в результаті пізнішого, більш дробового структурного диференціювання.

Потилична, скронева та острівцева областізбігаються з відповідними частками півкулі. Темні, верхня та нижня, та задньоцентральна областівходять до складу тім'яної частки. Перші покривають однойменні часточки і відокремлені від задньоцентральної області задньоцентральної борозна. Передньоцентральна та лобова областізаймають лобову частку; межа між ними більш-менш відповідає верхній і нижній передньоцентральні борозни. З поясною звивиною збігається лімбічна область, що входить до складу лімбічної системи

Виникнення цитоархітектонічних областей передує утворенню борозен та звивин на поверхні півкуль. Причина утворення борозен і звивин полягає в нерівномірному зростанні окремих частин кори, що спричиняє усунення деяких її ділянок і виникнення на поверхні півкуль западень і випинань.

Розташування борозен та звивин на поверхні півкулі, поширення архітектонічних структур, їх відносна величина, форма та якісні особливості неоднакові у людей. На цій підставі деякі буржуазні вчені робили висновки про перевагу однієї раси над іншою. Дослідження радянськими вченими великого матеріалу показало, що індивідуальні відмінності у співвідношенні борозен і звивин, у розподілі, будові та величині архітектонічних формацій кори настільки великі в межах кожної раси, що жодна з цих ознак не може вважатися типовою для тієї чи іншої раси.

Локалізація функцій. Кора великих півкуль є найбільш високоорганізованою матерією, з якою пов'язані нервова діяльністьта регулювання функцій всіх органів. І. П. Павлов вважав, що навіть найменші деталі будови кори рано чи пізно знайдуть своє пояснення у світлі рефлекторної теорії.

При вивченні діяльності кори як мосту найскладнішого аналізу та синтезу різноманітних подразнень необхідно враховувати локалізацію у ній функцій. Вже Гален знав, що функції органів пов'язані з мозком. Понад сто років тому Галль вказав на залежність психічної діяльності від кори великих півкуль. Він говорив про зв'язки між характером розвитку певних ділянок мозку та зовнішньою формою черепа. Його наївні умоглядні уявлення були першими спробами приурочити функції організму до структури мозку.

Погляди названих вчених не завадили надалі ще протягом тривалого часу вважати кору однорідною у структурному та функціональному відношенні. Вивчення архітектоніки кори широко розгорнулося лише на початку ХХ століття. У перших роботах, що належать західноєвропейським вченим ( Бродман, Економо, Фогтта ін.), на противагу колишнім поглядам почали проводитися узколокалізаціоністські погляди та робилися спроби віднести локалізацію функцій навіть до окремих архітектонічних полів.

І лише працями І. П. Павлова та його школи створено на підставі експериментів матеріалістичне вчення про динамічної локалізації функцій. З цього вчення кора великих півкуль є сукупність мозкових кінців аналізаторів. Кожному периферичному рецепторному апарату відповідає у корі область, яка названа І. П. Павловим ядерною зоною аналізатора.

Ядерна зона рухового аналізатора, що сприймає подразнення пропріорецепторів суглобів, скелетних м'язіві сухожилля, розташована в передньоцентральній і задньоцентральній областях, головним чином у полях 3 і 4, де закінчуються висхідні проекційні волокна вентрального ядра зорового бугра. У полі 4 від гігантських пірамідних клітин V шару, вперше описаних російським дослідником В. А. Бецем, починається більшість волокон найпотужніших низхідних шляхів кори - корково-спинномозкового та корково-ядерного (Атл., 88). Закінчуються волокна цих шляхів на клітинах передніх рогів спинного мозку та рухових ядер черепних нервів.

Ядерна зона шкірного аналізатора, пов'язаного з температурною, больовою та тактильною чутливістю, займає головним чином задньоцентральну область (поля 3, 1, 2). Переважна більшість волокон, що приходять сюди з вентрального ядра зорового бугра, закінчується у полі 3.

Усередині кіркових кінців рухового та шкірного аналізаторів відбувається дуже закономірне проектування різних частин тіла. Так, ділянки обох центральних звивин і парацентральної часточки, розташованих поблизу медіального краю півкулі, надходять імпульси від нижньої кінцівки; в нижчі ділянки звивин - імпульси від тулуба; в ще нижчі - від верхньої кінцівки, і, нарешті, у найнижчі частини центральних звивин проектуються язик, горло, ковтка, обличчя.

Ядерна зона зорового аналізатора знаходиться в потиличній ділянці (нуля 17, 18, 19). Основна маса волокон зорової променистості закінчується в полі 17, на стінках та дні шпорної борозни.

Ядерна зона слухового аналізаторарозташовується у скроневій області (поля 41, 42, 20, 21, 22). У полях 41 і 42 верхньої скроневої звивини закінчується більшість волокон слухової променистості.

Ядерна зона нюхового аналізаторапов'язана з стародавньою і старою корою нюхового трикутника, прозорої перегородки, гачка парагиппокампової звивини, гіпокампа та ін.

Крім ядерних зон, або "проекційних" областей кори, що сприймають імпульси головним чином від однієї сенсорної або чутливої ​​системи, в корі великих півкуль відокремлюються інші, міжаналізаторні, так звані асоціативніобласті, що приймають імпульси багатьох сенсорних систем. Вони, наприклад, у тім'яних і лобових областях, відбувається перекриття ядерних зон аналізаторів чи проекцій різних сенсорних систем та здійснюються вищі інтегративні функції.

Ділянки проекційних областей кори, у яких закінчується основна маса висхідних волокон аналізаторів (рис. 135), виділяються як центральні, або первинні, поля. Вони характеризуються специфічною будовою. Так, кора полів 3, 17, 41 відрізняється винятковою багатоклітинністю, великою кількістю дрібних зернистих клітин, добре розвиненим IV шаром. Винятком є ​​поле 4, зайняте руховим аналізатором. Тут зернисті клітини у дорослої людини розсіяні по всьому діаметру кори. Це пов'язано з тим, що поле одночасно служить і початком потужної системи пірамідних волокон пірамідних корково-спинномозкового і корково-ядерного шляхів.

Якщо головна маса волокон, що сходять до проекційної області, закінчується в її центральному полі, то до неї периферичним, або вторинним, полям 1 і 2, 18 і 19, 22 та ін підходить менше аферентних волокон, ніж до центрального, але, крім аферентних, підходять і волокна від центрального поля. У периферичних полях зернистих клітин значно менше, і переважають піраміди різних розмірів.

Описані структурно-функціональні особливості кори І. П. Павлов відносить до першою сигнальної системинасправді, загальної людини з тваринами.

Крім полів, добре виражених і в корі мозку тварин, у людини досягає потужного розвитку ряд інших, філогенетично молодих полів. Прикладом може бути поле 40 нижньотім'яної області, що займає надкраєву звивину. З ним пов'язане регулювання вироблених протягом життя та спрямованих на певну мету рухів. Уражений не веде до втрати здатності виконувати складнокоординовані рухові акти.

Локалізація мовних функцій. В процесі історичного розвиткулюдського суспільства в корі великих півкуль мозку удосконалилися структурно-функціональні особливості, що стоять залежно від трудової діяльностіта пов'язаної з нею мови.

Такі структури кори мозку людини, які сприймають збудження, що приходить від мовленнєвих органів, відносяться до другий сигнальної системи дійсності. Це поля 44 і 45, що займають покришкову та трикутну частини нижньої лобної звивини. У своїй діяльності вони тісно пов'язані з нижньою частиноюпереднє центральної звивини, в яку надходять пропріорецептивні імпульси від м'язів язика, губ, щік та гортані. Переключившись тут на нові нейрони, імпульси їх відростків надходять у поля 44 і 45. Останні описуються як речедвигательный аналізатор. Ця ділянка кори, пов'язана з усною мовою, розташована, отже, попереду того відділу рухового аналізатора (поле 4), в якому закінчуються шляхи, що приносять імпульси від голови. Розташована в задньому відділі середньої лобової звивини частина нуля 6 пов'язана з письмовою мовою і лежить попереду відділу поля 4, який приймає пропріорецептивні імпульси від руки. Спільна діяльністьцих ядерних зон пов'язана зі складними руховими актами, необхідними у письмовій промові. Ушкодження цієї частини поля 6 призводить до порушення тонких рухів руки, що виробляються при накресленні літер. Інші ділянки кори, особливо тісно пов'язані з промовою, сформувалися неподалік аналізаторів зору та слуху. З полем 39, що займає кутову звивину нижньотім'яної області та тісно примикає до ядерної зони зорового аналізатора, пов'язане зорове сприйняття письмових знаків. При ураженні поля 39 втрачається здатність складати з літер слова і фрази. У полі 22, розташованому в задній частині верхньої скроневої звивини, за участю полів 41 і 42 (ядерна зона слухового аналізатора), відбувається слухове сприйняттяпромови. При руйнуванні цієї ділянки 22 поля втрачається здатність розуміти слова.

Філогенетично нові ділянки кори, особливо тісно пов'язані з промовою, асиметричні та у правшів представлені у лівій, у шульг - у правій півкулі.

В даний час показано, що і друга півкуля небайдужа до мовних функцій (сприймає інтонації голосу і надає інтонаційне забарвлення мови). Спеціалізація півкуль проявляється, крім того, у характері організації пам'яті та у регуляції емоційних станів.

Наявність в людини полів, руйнація яких веде до випадання мовних функцій, значить, що пов'язані лише з певними ділянками кори. Тут, як і за локалізації у першій сигнальній системі, деякі поля мають лише переважне значення. Мова найбільш складно локалізована та здійснюється за участю всієї кори. Відповідно до вироблення нового досвіду мовні функції можуть переміщатися до інших областей кори (читання сліпих, лист йогою у безруких тощо.).

Вікові зміни кори. Протягом розвитку від п'яти місяців зародкового життя до дорослого поверхня кори збільшується приблизно 30 раз. Окремі області кори до народження і після нього ростуть неоднаково, що пов'язано з їх філогенетичним походженням та функціональними особливостями.

Крім нюхового аналізатора, пов'язаного в основному з давньою корою, в новій корі раніше за інших наближаються до будови мозку дорослого кіркові кінці рухового і шкірного аналізаторів, а також лімбічна система. Лімбічна система включає лімбічну область кори, гіпокамп, соскоподібні тіла, передні таламічні ядра та ін. Вона має велике значення у забезпеченні складного комплексу різноманітних емоційних реакцій. Лімбічна система пов'язана з інтерорецепторами та регуляцією секреції ендокринних залоз та підтримує гомеостаз в організмі. Потім диференціюються кіркові кінці зорового та слухового аналізаторів та асоціативна верхнотеменна область, що має відношення до тонкої шкірної чутливості - впізнавання предметів на дотик. При цьому протягом усього позаутробного розвитку відносна величина однієї з цих старіших областей – потиличної – зберігається постійною (12%). Значно пізніше наближаються до будови мозку дорослого такі еволюційно нові, асоціативні області, як лобова та нижньотіменна, пов'язані з декількома аналізаторами. У той час як у новонародженого лобова область становить 20,6-21,5% поверхні всієї півкулі, у дорослого вона займає 23,5%. Нижньотеніменна область займає у новонародженого 6,5% поверхні всієї півкулі, а у дорослого - 7,7%. Філогенетично нові асоціативні поля 44 і 45, "специфічно людські", що мають переважне відношення до речедвигательному аналізатору, диференціюються на більш пізніх етапахрозвитку, що продовжується і після семи років.

У розвитку збільшується ширина кори в 2,5-3 разу. Прогресивно зростають і окремі її шари, особливо шар III, і найінтенсивніше в асоціативних полях кори. Протягом розвитку спостерігається зменшення числа клітин на одиницю площі, тобто їх розріджене розташування. Це пов'язано зі значним зростанням та ускладненням відростків нервових клітин, особливо дендритів, зростання яких веде до розсування тіл нейронів.

Різні області кори мієлізуються в онтогенезі неодночасно. Першими в останні місяцізародкового життя отримують мієлінову обкладку волокна проекційних областей, у яких закінчуються висхідні або беруть початок низхідні кіркові шляхи. Ряд шляхів мієлінізується протягом першого місяця після народження. І нарешті, на другому - четвертому місяці життя цей процес охоплює найбільш філогенетично нові області, розвиток яких особливо характерний для півкуль кінцевого мозку людини. Проте кора півкуль дитини щодо мієлінізації значно відрізняється від кори дорослого.

Великий стрибок у ступеня зрілості кори мозку дитини, порівняно з корою мозку новонародженого, спостерігається через 14 днів після народження.

Особливо інтенсивно збільшується поверхня півкуль та їх окремих областей у перші два роки життя. Це з формуванням складних, цілеспрямованих дій, швидким розвитком мови і першими ознаками становлення абстрактного мислення. Подальше якісне вдосконалення кори великих півкуль і зміна кількісних показників особливо різко виявляються в 4 роки та 7 років, коли процеси психічної діяльності стають багатшими, різноманітнішими та складнішими. Вік 7 років можна вважати критичним у розвитку дитини як за морфологічними даними, так і фізіологічними показниками.

Центральні паралічі та парези виникають при локалізації патологічних вогнищ у передцентральній звивині. Соматичне представництво рухових функцій приблизно відповідає такому для шкірної чутливості в постцентральній звивині. З-за великої протяжності передцентральної звивини очашві патологічні процеси (судинні, пухлинні, травматичні) зазвичай вражають її не всю, а частково. Локалізація патологічного вогнища на зовнішній поверхні викликає переважно парез верхньої кінцівки, мімічної мускулатури та язика (лінгвофаціобрахіальний парез), а на медіальній поверхні звивини – переважно парез стопи (центральний монопарез).

2. Неврологічні симптоми шийного остеохондрозу: м'язові, дистрофічні, плечолопатковий періартроз, корінцевий синдром хребетної артерії.

Найчастіше ускладнення є наслідком впливу однієї чи двох остеофітів чи м'яких прорузий диска.

Залежно від етіологічного фактора, локалізації патологічного процесу та стадії захворювання розрізняють такі клінічні прояви шийного остеохондрозу:

Болі в області шиї внаслідок подразнення зв'язкового апарату хребта (включаючи міжхребцевий диск).

Шийно-плечові болі симпатичного характеру.

Корінцевий синдром з виникненням пекучих, тягучих або типових гострих радикулярних болів у задній частині шиї, у суб'єктципітальній та міжлопатковій областях, у передпліччі з іррадіацією по верхніх кінцівках та у пальці кисті.

Нейродистрофічні порушення (періартрит плечового суглоба, синдром переднього десничного м'яза, нейроваскулярна дистрофія верхньої кінцівки)

Кардіалгічний синдром (болі у серці).

Синдром ураження хребетної артерії та її симпатичного сплетення (задній шийний симпатичний синдром і розлади, що є наслідком недостатності кровопостачання стовбурових відділів мозку), що проявляється запамороченням, шумом і дзвоном у вухах, мозочковими порушеннями, слабкістю в кінцівках і які виникають у кінцівках. серединне положення шиї.

Шийна мієлопатія дискогенної етіології, що проявляється прогресуванням спастико-атонічного верхнього парапарезу і нижнього спастичного парапарезу.

3. Спінальна атаксія (хвороба Фрідрейха).

Спадкові атаксії.

Розвиваються розлади координації руху, утворюється хиткість ходи.

Поразки мозочка.

Поразка задніх корінців.

Поразка периферичних нервів.

Клінічні синдроми: Гени плейотропні, тобто гени з багатьма ефектами. Ромберг уперше описав tardus dorsalis. Дюшен описав моторну атаксію. Це сифілітичні ураження спинного мозку.

Спінальні атаксії:

Хвороба Фрідрейха,

Хвороба Штромпеля (спинно – церебеллярний).

Хвороба Менделя (переважно церебеллярна).

Атаксія П. Марі.

Хвороба Фрідрейха.

Починається у дитинстві – у 10 – 15 років, але може й у дорослому стані. Відзначається хиткість ходи.

5 синдромів:

Синдром порушення координації рухів. Причина – ушкодження задніх канатиків. Виявляється в гримасуванні, атаксії.

Синдром рухових розладів. Атрофія м'язів гомілки, дрібних м'язів стопи. Уражаються III та VI пари черепно - мозкових нервів, а також часто - XII та II пари.

Синдром кісткових деформацій: - кіфоз, - сколіоз, - стопа Фрідрейха (високе склепіння, екстензія основних фаланг пальців стопи та флексія кінцевих фаланг).

Синдром порушення чутливості. Порушується глибока чутливість. Страждають І та VIII пари черепно-мозкових нервів.

Синдром психічних розладів.

Рецисивне успадкування. Ризик хвороби 25% незалежно від статі. При хворобі Фрідрейха порушується 2 ферменти: ліполійдегідрогеназа. Дефіцит ферменту призводить до накопичення глютамату. Порушення перетворення КоА. Порушується синтез ацетилхоліну.

Патогенетичне лікування: коензим Q – тіотропін – релізинг – гормон, рибофлавін, корнітин, аскорбінова кислота. Симптоматична терапія, (Для лікування атаксії): обзидан, карбомозепін, амантадин. Лікувальна фізкультура, масаж.

1. Внутрішня капсула: симптоми ураження.

Клінічна картина геміплегії

Внутрішня капсула є шаром білої речовини між сочевицею образним ядром, з одного боку, і головкою хвостатого ядра і таламусом - з іншого. У внутрішній капсулі розрізняють передню та задню ніжки та коліно. Передню ніжку складають аксони клітин, в основному лобової частки, що йдуть до ядр мосту мозку і до мозочка (лобно - мосто - мозочковий шлях). При їх виключенні спостерігаються розлади координації рухів та пози тіла, хворий не може стояти та ходити – лобова атаксія. Передні дві третини задньої ніжки внутрішньої капсули утворені пірамідним трактом, в коліні проходить корво-ядерний шлях. Руйнування цих провідників призводить до центрального паралічу протилежних кінцівок, нижньої мімічної мускулатури та половини мови (геміплегія).

Задня третина задньої ніжки внутрішньої капсули складається з аксонів клітин таламуса, що проводять імпульси всіх видів чутливості до кори мозку та підкіркових утворень. При вимиканні цих провідників втрачається чутливість на протилежному боці (геміанестезія).

При капсулярної геміплегії є всі ознаки ураження центрального рухового нейрона: спастичність мускулатури, підвищення глибоких рефлексів, зникнення поверхневих рефлексів, поява стопних та кістових патологічних рефлексів. Характерна поза Верніке - Манна (зігнуті верхні кінцівки, нижня кінцівкавипрямлена і при ходьбі виробляє обвідні рухи).

При гострому періоді ураження внутрішньої ка,псули м'язовий тонус і глибокі рефлекси виявляються навпаки зниженими. Це використовується в діагностиці для виявлення геміплегії у хворих у коматозному стані. Якщо у хворого, що лежить на спині, зігнути верхні кінцівки в ліктьових суглобахі одночасно опустити їх, то першим опуститься передпліччя на боці геміплегії (через нижчий м'язовий тонус). З цієї ж причини на стороні паралічу нижня кінцівка більш ротована назовні.

2. Дискогенний попереково-крижовий радикуліт та ра- дикуломієлоішемія, патогенез, клініка. Сучасні уявлення про патогенез паралічів м'язів ніг та порушення функції тазових органів при грижах диска

Радикуліт – запалення в нервовій системі. Складає 1 – 5% запальних процесів нервової системи. Раніше вважали збудником бліду спірохету.

1/4 довжини тулуба забезпечують міжхребцеві диски. Першими у людини старіють опорно-руховий апарат та нервова система.

Пролапс диска – частина фіброзного кільця виходить назовні. Якщо зміщення ядра заднє - бічне, то може бути здавлення корінців.

Причини болючого синдрому.

Структурні чи механічні порушення.

Метаболічні розлади.

Новоутворення.

Відбиті болі.

Структурні порушення.

Пролапс міжхребцевого диска, спондилоз, спондиломестоз, переломи хребта (відростків хребців), остеохондроз = кіфоз робочих підлітків = хвороба Шаермана – May, спинальний стеноз. Грижа диска - якщо пульпозне ядро ​​зміщується вперед або назад. При зміщенні грижі в тіло хребця з його частковим руйнуванням – грижа Шморля. Спондильоз – зменшується відстань між хребцями, крайові розростання, зменшення рухливості в межах сегмента. Спінальний стеноз - звуження простору, в якому проходить спинний мозок і кровопостачальні його судини. Може розвинутися мієлоішемія. Спонділолістоз – зміщення хребця – це ортопедична проблема. У цьому необхідно обмежити фізичні навантаження. Виникає наполегливий больовий синдром. При великій величині спондилолістозу єдиний вихід для хворого – операція. Хвороба Бехтерєва - фіброзуючий спондилоартрит. Симптом нитки – при диханні хворий не може розірвати нитку на грудній клітці. Старечий кіфоз. Все це дегенеративно - структурні захворювання, що призводять до больового синдрому та порушення ЦНС.

Клініка попереково-крижового радикуліту.

1. Больовий синдром – найбільш яскравий. Стадійність можна виявити не в усіх хворих. Відбувається зміна стану м'язів, люмбаго - простріл у поперек, різкий більу спині при розгинанні. Виникає ріжучий або колючий біль. Людина приймає вимушене становище. Продовж-

Відповіді на екзаменаційні питання

ється від кількох годин до кількох днів. Надалі люмбалгія.

Механізми виникнення болю:

а) дисфіксаційний - незручному становищівиникає біль (часто при спондилолістозі).

б) м'язово-дистонічний біль через збільшення м'язового тонусу, в) дисшемічний біль - виникає у спокої, часто після сну.

г) запальний біль: пульсуюча, зменшується після прийому протизапальних засобів

Синдром чутливих розладів.

Порушення рефлексів: колінний рефлекс лише на рівні L2-L4 спинного мозку, зменшується ахіллів рефлекс лише на рівні С].

Синдром трофічних порушень: зміна шкірної температури, що підтверджується термографією, сухість шкіри, зменшення температури кінцівок, гіперпігментація, лущення, випадання волосся.

Порушення статики та динаміки хребта: напруга довгих м'язів спини, офанічення рухливості хребта, тест Шоу – Бера для визначення рухливості (в нормі відстань збільшується на 4 і більше см).

Симптоми.

Jlacera - з'являється біль у ділянці нирок при піднесенні прямої ноги лежачи. Позитивний симптом при поразці нижніх корінців L 5 - Ci, L4. Нірі – голову намагаються наблизити до грудей. Кашльовий симптом – збільшується біль при кашлі. Якщо страждають Lj і L2 коріння доводиться диференціювати з хірургічною та гінекологічною патологією, так як біль іррадіює в пахвинну ділянку. При грижі диска у хворих більш виражені рухові розлади. За рахунок здавлення виникає страждання стопи - стопа, що плескає. Це порушення на рівні L4. Загальне правило: при наявності стійкого тривалого симптому до хірургів треба спрямовувати, якщо больовий синдромтримається понад 4 місяці. При іррадіації страждають рефлекси та м'язовий тонус. При шийних радикулітах бсші іррадіюють у лопатку, плечеакроміальний суглоб. Виражені нейродистрофічні зміни.

При пошкодженні поперекового потовщення (L1-S2 на рівні 10 - 12 грудних та 1 поперекового хребців) виникають периферичний параліч нижніх кінцівок, анестезія промежини та ніг (донизу від пупартової зв'язки), випадає кремастерний рефлекс. При тяжких ураженнях розвивається синдром гострого живота, паралітична непрохідність кишечника, вазомоторно-трофічна гематурія

3. Мозочкові атаксії (хвороба П.Марі, оливо-понто-церебеллярна дегенерація).

Клініка, діагностика, лікування, генетика

Мозочкова атаксія П.Марі - спадкове дегенеративне захворювання з переважною поразкою мозочка і його провідних шляхів. Тип успадкування аутосомно – домінантний. Виникає захворювання у віці 20 років та старше.

Характерно порушення функцій мозочка та його зв'язків. Спостерігаються атаксія під час виконання координаторних проб, порушення ходи, скандована мова, інтенційне тремтіння, ністагм. Мозочкові симптоми поєднуються з помірними або вираженими ознаками пірамідної недостатності (підвищення сухожильних та періостальних рефлексів, клонуси стоп), а іноді з зоровими та окоруховими порушеннями (косоокість, птоз, зниження гостроти та звуження полів зору, недостатність конвергенції). Характерною ознакою є різного ступенявиражене зниження інтелекту.

Діагностика.

Диференціальний діагноз ставиться з атаксією Фрідрейха. Діагностика ґрунтується на клініці захворювання.

Симптоматичне.

Оливно-понто-церебелярні дегенерації.

Група спадкових захворювань нервової системи, що характеризується дегенеративними змінами нейронів мозочка, ядер нижніх олив та мосту мозку, у ряді випадків – ядер черепних нервів каудальної групи. Захворювання відрізняються типом успадкування та різним поєднанням клінічних симптомів. 5 типів:

Оливопонтоцеребеллярна дегенерація Менделя. Успадковується за аутосомно-домінантним типом. Клініка: симптоми ураження мозочка(атаксія, м'язова гіпотонія, скандована мова з дизартрією, інтенційне тремтіння) ядер каудальних черепних нервів (дизартрія, дисфагія), підкіркових гангліїв (гіперкінези).

Оливопонтоцеребеллярна дегенерація Фіклера-Вінклера. Успадковується за аутосомно – рецесивним типом. Клініка: симптоми ураження мозочка, переважно атаксією в кінцівках. Чутливість та сухожильні рефлекси не змінені. Парезів нема.

Оливопонтоцеребеллярна дегенерація з ретинальною дегенерацією. Успадковується за аутосомно-домінантним типом. Виникає у молодих. Разом з мозочковими та екстрапірамідними симптомами – зниження гостроти зору.

4.Оливопонтоцеребеллярна дегенерація Шута – Хайкмана. Успадковується за аутосомно-домінантним типом. Виявляється рано. Мозочкові ураження та ураження ядер VII, IX, X та XII пар черепних нервів (параліч лицьового нерва, бульбарні симптоми). І задніх канатиків спинного мозку (розлади м'язово-суглобового відчуття та вібраційної чутливості).

5. Оливопонтоцеребеллярна дегенерація з деменцією, офтальмоплегією та екстрапірамідними порушеннями. Спадкування аутосомно – домінантне. Характеризується деменцією, що прогресує офтальмоплегією, екстрапірамідними та мозочковими симптомами.

Симптоматичне. Курси неспецифічного загальнозміцнюючого лікування, масаж, лікувальну фізкультуру.

1. Бульварний та псевдобульбарний паралічі

Характерною особливістю стовбура мозку є скупчення на невеликому просторі ядер черепних нервів, особливо це відноситься до ядрам V, IX, X, і XII пар у довгастому мозку. Ці ядра уражуються при порівняно невеликих розмірах патологічного вогнища, що призводить до розвитку паралічу периферичного типу 9, 10 та 12 пар нервів (параліч язика, глотки, гортані). Клінічно це виражається розладами ковтання (дисфагія), втратою звучності голосу (афонія), носовим відтінком мови (назолалія), порушенням вимови звукорозділу звуків (дизартрія). Цей комплекс патологічних ознак отримав назву бульбарного паралічу.

Іноді страждає половина діаметра довгастого мозку. В результаті, крім ураження ядер черепних нервів на стороні вогнища, перерва пірамідального пучка призводить до розвитку геміплегії на протилежному боці (альтернуюча геміплегія). Двосторонній альтернуючий параліч 9, 10 та 12 пар черепних нервів несумісний із життям.

Розлади ковтання, фонації або артикуляції з'являються і при вогнищах в обох півкулях головного мозку, коли руйнуються центральні нейрони до мовоглоточних, блукаючих і під'язикових пара черепних нервів. Такі паралічі називають псевдобульбарними. Виникають вони у разі порушення функцій корково - ядерних частин пірамідної системи.

Двостороннє поразка корково - ядерних пучків супроводжується появою патологічних рефлексів орального автоматизму. Спостерігається позитивний хоботковий рефлекс. Іноді хоботкове випинання губ уперед виходить не від удару, а лише від наближення молоточка до рота хворого – дистантно – оральний рефлекс. Штрихове роздратування

Нервові хвороби

шкіри долоні над піднесенням великого пальця (рефлекс Марінеску – Радовича) супроводжується підтягуванням догори шкіри підборіддя.

Дотик ваткою до рогової оболонки викликає скорочення м'язів підборіддя або рух нижньої щелепи в протилежний бік.

Одним із ранніх ознакДвостороннього ураження центральних або периферичних мотонейронів артикуляційної мускулатури є дизартрія, яка може виникнути при виключенні як аферентних, так і еферентних систем. Звичайні скарги хворих на заплітання мови, відсутність чіткості, змазаність та невиразність мови.

У синдром псевдобульбарного паралічу входять, крім дизартрії, також розлади ковтання та фонації. У цьому постійно виявляються симптоми орального автоматизму.

2. Фокальна епілепсія, причини виникнення.

Прояви фокальних нападів при різній локалізації епілептогенного вогнища

Інтоксикації, аутоінтоксикації, абсцеси мозку, запальні гранульоми, менінгіти, енцефаліти, арахноїдити, арахноїдальні кісти, судинні розлади. Провісники симптоматичної епілепсії.

Загальні судомні напади при симптоматичній епілепсії часто починаються з фокальної аури. До сенсорної аури відносять різноманітні порушення із боку органів чуття. Зорова аура, що виникає при ураженні потиличної частки, зазвичай проявляється баченням яскравих іскор, блискучих куль, стрічок, яскраво - червоним фарбуванням навколишніх предметів (прості зорові галюцинації) або у вигляді образів якихось осіб, окремих частин тіла, фігур (складні зорові галюцинації) . Змінюються розміри предметів. Іноді випадають поля зору (геміанопсія), можлива повна втрата зору (амавроз). При нюхової аурі (скронева епілепсія) хворих переслідує "поганий запах", часто у поєднанні зі смаковими галюцинаціями (смак крові, гіркота металу). Слухова аура характеризується появою різних звуків: шуму, тріску, шелесту, музики, вигуків. Для психічної аури (при поразці темно - скроневої області) типові переживання страху, страху чи блаженства, радості. Вегетативна аура проявляється змінами функціонального стану внутрішніх органів: серцебиттям, болями за грудиною, посиленою перистальтикою кишечника, позивами на сечовипускання та дефекацію, болями в епігастрії, нудотою, слинотечею, ядухою, ознобом. Моторна аура (при ураженні сенсомоторної області) виявляється у різного роду рухових автоматизмах: закидання або поворот голови та очей убік, смоктальні та жувальні рухи. Фокальні кіркові напади зазвичай протікають часто при незміненій свідомості

і, зазвичай, бувають односторонніми. Нерідко спостерігаються одночасно як фокальні, і судомні напади.

3. Принципи лікування спадкових атаксій

Патогенетичне лікування, наприклад при спастичній параплегії Штрюмпеля: коензим Q тіотропін - релізинг - гормон, рибофлавін, корнітин, аскорбінова кислота.

Симптоматична терапія (для лікування атаксії): обзидан, карбо-мозепін, амантадин.

Загальнозміцнюючі препарати, що покращують кровообіг, вітаміни, лікувальна фізкультура, масаж.

Хірургічне лікування (корекція деформації стопи Фрідрейху).

1. Особливості іннервації мімічної мускулатури центральними та периферичними руховими нейронами. Периферичний параліч мімічних м'язів

Лицьовий нерв є змішаним нервом. У його складі є рухові, парасимпатичні та чутливі волокна, останні два види волокон виділяють як проміжний нерв.

Двигуна частина лицьового нерва забезпечує іннервацію всіх мімічних м'язів обличчя, м'язів. вушної раковини, черепа, заднього черевця двочеревного м'яза, стременного м'яза і підшкірного м'яза шиї. Ця система складається із двох нейронів. Центральний нейрон представлений клітинами кори нижньої третини прецентральної звивини, аксони яких у складі корково-ядерного шляху прямують у міст мозку до ядра лицевого нерва протилежного боку. Частина аксонів йде до ядра свого боку, де закінчується лише на периферичних нейронах, що іннервують м'язи верхньої частини обличчя.

Периферичні рухові нейрони представлені клітинами ядра лицевого нерва, розташованого в дні шлуночка мозку. Аксони периферичних нейронів формують корінець лицьового нерва, який виходить із моста мозку разом із корінцем проміжного нерва між заднім краєм мосту та оливою довгастого мозку. Далі обидва нерви йдуть в лицьовий канал у колінці утворюється колінце - gangl.geniculi. Виходячи з каналу вступає у привушну слинну залозу.

В лицьовому каналі від лицьового нерва відходять великий кам'янистий нерв, стременний нерв і барабанна струна.

При ураженні рухової частини лицевого нерва розвивається периферичний параліч лицевої мускулатури – так звана прозоплегія.

Виникає асиметрія особи. Уражена половина обличчя нерухома, маскоподібна, згладжуються складки чола і носогубна складка, очна щілина розширюється, око не закривається, опускається кут рота. Сльозотеча. Зниження рогівкового та надбрівного рефлексу.

При ураженні корково-ядерного шляху виникає параліч лицьових м'язів лише в нижній половині особи на протилежній від вогнища ураження стороні. Нерідко на цій стороні виникає і геміплегія (або геміпарез). Особливості паралічу пояснюються тим, що частина ядра лицевого нерва, яка має відношення до іннервації м'язів верхньої половиниособи, яка отримує двосторонню кіркову іннервацію, а решта - односторонню.

2. Поліємієліт, епідеміологія, профілактика, лікування.

Поліомієліт (дитячий-параліч) - гостре інфекційне захворювання, обумовлене вірусом з тропністю до передніх рогів спинного мозку та руховим ядрам стовбура мозку, деструкція яких викликає параліч м'язів та атрофію.

Епідеміологія.

Найчастіше трапляються спорадичні захворювання, але у минулому виникали епідемії. Число здорових носіїв та абортивних випадків, коли одужання настало до розвитку паралічів, значно перевищує кількість хворих на паралітичній стадії. Саме здорові носії та абортивні випадки – основні розповсюджувачі захворювання, хоча можна заразитися і від хворого на паралітичній стадії. Основні шляхи передачі інфекції - особисті контакти та фекальне забруднення їжі. Цим пояснюється сезонність з максимальною захворюваністю на пізнє літо і ранню осінь. У віці 5 років сприйнятливість різко знижується. Інкубаційний період 7-14 днів, але може тривати до 5 тижнів.

Спостерігаються 4 типи реакції на вірус поліомієліту:

Розвиток імунітету за відсутності симптомів захворювання (субклінічна чи неявна інфекція);

Симптоми у стадії віремії, які мають характер загальної помірної інфекції без залучення до процесу нервової системи (абортивні випадки);

Наявність у багатьох хворих (до 75% у період епідемії) лихоманки, головного болю, нездужання; можуть бути менінгеальні явища, плеоцитоз у лікворі. Паралічі не розвиваються;

Розвиток паралічів (у окремих випадках).

Профілактика.

Оскільки секрет, сеча, кал можуть містити вірус, хворого рекомендується ізолювати щонайменше 6 тижнів. У фекаліях вірус через 3 тижні виявляється у 50% хворих і через 5-6 тижнів – у 25%. Дітей у будинках, де є хворий, слід ізолювати від інших дітей на 3 тижні після ізоляції хворого. Сучасна імунізація - найуспішніша міра обмеження поширення епідемій. Вакцина Сейбіна (1-2 краплі на шматочку цукру) створює імунітет на 3 роки і більше.

3. Значення електронейроміографії та нових неінвазивних методів дослідження у діагностиці нервово-м'язових захворювань

Електроміографія- метод реєстрації біоелектричної активності м'язів, що дозволяє визначити стан нервово-м'язової системи. Метод застосовується у хворих з різними руховими порушеннями для визначення ступеня та поширення ураження.

Електронейроміографії- комплексний метод, в основі якого лежить застосування електричної стимуляції периферичного нерва з подальшим вивченням викликаних потенціалів інервованого м'яза (стимуляційна електроміографія) та нерва (стимуляційна електронейрографія).

Викликані потенціали м'язів.

М – відповідь – сумарний синхронний розряд рухових одиниць м'яза при її електричному подразненні. Н – відповідь – моносинаптична рефлекторна відповідь м'яза при електричному подразненні чутливих нервових волокон найбільшого діаметра з використанням підпорогового для рухових аксонів стимулу. Відношення максимальних амплітуд Н і М-відповідей характеризує рівень рефлекторної збудливості альфа-мотонейронів даного м'яза і в нормі коливається від 0,25 до 0,75. При ураженні пірамідного шляху амплітуда Н - рефлексу та відношення Н/М збільшується. Н - рефлекс може з'являтися у дрібних м'язах кистей та стоп. При ураженні периферичних мотонейронів та їх відростків амплітуда Н – рефлексу та відношення Н/М знижується, при глибокій денервації Н – рефлекс зникає.

Ритмічна стимуляція периферичного нерва виробляється виявлення порушення нервово - м'язової провідності, миастенической реакції.

Показання до дослідження та діагностичне значення. Електроміографія дозволяє встановити зміну м'язового тонусу та порушення рухів. Вона може бути застосована для характеристики м'язової активності та ранньої діагностики уражень нервової та м'язової систем, коли клінічні симптомине виражені. ЕМГ – дослідження дозволяють об'єктивізувати наявність больового синдрому, динаміку процесу.

1. Симптоми ураження лицевого нерва на різних рівнях у фалопієвому каналі

Поразка нерва в лицьовому каналі до його колінця вище відходження великого кам'янистого нерва призводить одночасно з мімічним паралічем до сухості ока, розладу смаку та гіперкаузії. Якщо нерв уражається після відходження великого кам'янистого і стременного нервів, але вище відходження барабанної струни, то визначаються мімічний параліч, сльозотеча та розлади смаку. При ураженні 7 пари в кістковому каналі нижче відходження барабанної струни або при виході з шилососцевидіого отвору виникає лише мімічний параліч зі сльозотече-j ем. Найчастіше зустрічається ураження лицевого нерва на виході лицьового каналу та після виходу з черепа. Можливе двостороннє ураження лицевого нерва, причому навіть рецидивуючий.

2. Субарахноїдальна геморагія, причини виникнення, клініка, лікування.

Терміни постільного режиму для хворих

Нерідко спостерігаються при черепно - мозковій травмі в результаті розриву судин, м'якої - мозкової оболонки, вен, що впадають у синуси, ij внутрішньокіркових судин, особливо при забоях мозку, рідше - у зв'язку з розривом судин і синусів твердої мозкової оболонки.

Ранній період характеризується явищами подразнення кори головного мозку (епілептичні напади, психомоторне збудження), менінгальними та радикулярними симптомами. Клініка розвивається гостро чи поступово. Тут хворі скаржаться на головну біль, біль у спині. Локалізація болю залежить від топіки ураження оболонок: частіше болі переважають у потиличній або тім'яній ділянці з іррадіацією в очі. Чаєте бувають корінцеві болі в хребті. pe3Kaiголовний біль, ранні менінгеальні симптоми, психомоторне збудження, марення, розлад орієнтування, ейфорія. Порушення змінюєте оглушеністю. Реакція у хворого в несвідомому стані р/н (роздратування зберігається. При субарахноїдальному крововиливі наocHq ванні мозку: птоз, косоокість, двоїння в очах, реакція зіниць на све] часто падає. Сухожильні рефлекси спочатку оживлені, потім падають Пульс. рідина зазвичай підвищена, в ній виявляється домішка крові, прогноз добрий, приємний, якщо зупинити кровотечу або їх рецидиви.

Засоби, що підвищують згортання крові: хлорид Са (10% по 3-5 столових ложок або 10 мл внутрішньовенно), глюконат Са (по 0,5 г 3-4 рази на день всередину або 10 мл 10% розчину внутрішньовенно) в/м), вікасол (1 мл 1% розчину в/м), а також препарати, що пригнічують фібринолітичну активність крові, наприклад амінокапронову кислоту (10-15 г щодня). При збудженні діазепам, аміназин. Показано повторні люмбальні пункції, салуретики та гліцерол.

3. Хорея Хантінгтона.

Клініка, діагностика, патогенез, лікування, генетика

Це хронічне прогресуюче спадково - дегенеративне захворювання, що характеризується наростаючим хореїчним гіперкінезом та деменцією.

Генетика.

Захворювання спадкове. Тип успадкування аутосомно – домінантний з високою пенетрантністю (80 – 85%). Мутантний ген локалізується у 4 хромосомі.

Патоморфологія.

Виявляється атрофія мозку. У підкіркових гангліях, переважно в шкаралупі та хвостатому ядрі, визначаються грубі дегенеративні зміни дрібних та великих клітин, зменшення їхньої кількості, розростання гліальних елементів.

Захворюють у 30 років. Спочатку може бути інтелектуальні розлади, надалі поступово розвивається деменція. Одночасно з'являються хореічні гіперкінези: швидкі, неритмічні, безладні рухи у різних групах м'язів. Утруднення рухів утруднено і супроводжується низкою непотрібних рухів. Але на початку хвороби хворі можуть свідомо придушувати гіперкінез. Мова утруднена. Гіпотонус м'язів. Парезів нема. Захворювання прогресує.

Діагностика.

На ЕКГ дифузні зміни біоелектричної активності мозку. Пневмоенцефалографія виявляє розширення шлуночків і так зване втиск таламуса, якщо захворювання пов'язане з ураженням його дрібних клітин. При КТ – ознаки атрофії кори головного мозку. У діагностиці має значення спадковий характер хвороби, виявлення інших осередкових уражень мозку, характер перебігу захворювання, зміни цереброспінальної рідини.

Для придушення гіперкінезу – антагоністи допаміну – препарати фенотіазинового ряду – трифтазин (7,5-10 мг/добу) у поєднанні з транквілізаторами, допегітом, резерпіном.

1. Трійчастий нерв. Периферичний та сегментарний типи порушення чутливості на обличчі

Трійчастий нерв - головний чутливий нерв обличчя та ротової порожнини, але у його складі є і рухові волокна для жувальних м'язів. Чутлива частина утворена ланцюгом із трьох нейронів. Клітини перших нейронів розташовані у напівмісячному вузлі трійчастого нерва, розташованому на передній поверхні піраміди скроневої кістки між листками твердої мозкової оболонки. Дендрити цих клітин йдуть до шкіри обличчя і до областей, що іннервуються гілками трійчастого нерва. Клітини других нейронів проходять через міст мозку, довгастий мозок і два верхні шийні сегменти спинного мозку. У ядрі є соматотопічне представництво. В оральній частині ядра представлена ​​область особи, найбільш близько розташована до середньої лінії, і навпаки, в каудальної частини - найбільш віддалені області. Тому при ураженнях ядра на різних рівнях мосту, довгастого мозку та шийного відділу зони розладу чутливості не відповідає розподілу у шкірі гілок трійчастого нерва, а носять сегментарний характер. Якщо уражаються каудальні частини ядра, виникає анестезія у формі смуги на бічній поверхні обличчя від чола до вуха та підборіддя.

Волокна других нейронів йдуть на протилежний бік і прямують у таламус. Від клітин таламуса починаються треті нейрони системи трійчастого нерва, аксони яких прямують до клітин кори мозку і закінчуються в нижніх відділах постцентральної та прецентральної звивин.

Поразка ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва проявляється розладами чутливості за сегментарним типом.

При периферичному типі порушення чутливості відбувається поразка гілок трійчастого нерва (очного нерва, верхньощелепного нерва, нижньощелепного нерва) і залежно від якого нерв уражений і зони його іннервації будуть характерні розлади чутливості на обличчі.

2. Коматозний стан при церебральних інсультах.

Як визначити геміплегію, інші ознаки ураження

головного мозку у хворих на коматозний стан.

Додаткові методи дослідження

Інсульт – це гостре порушення мозкового кровообігу. Він може бути геморагічним та ішемічним. До геморагічного відносяться крововиливи в речовину мозку і під оболонки, до ішемічного - тромботичні, емболічні та нетромботичні утворення.

Кома - найглибше виключення свідомості, у якому згасають як умовні, і безумовні рефлекси (крім дихання і серцевої діяльності). Часто виявляються патологічні стопні рефлекси (рефлекс Бабінського). Стан вимикання свідомості виникає у разі порушення функції ретикулярної формації стовбура мозку (вимкнення активуючих систем), при травмі головного мозку, церебральних інсультах, важких інтоксикаціях.

При гострому періоді ураження внутрішньої капсули м'язовий тонус та глибокі рефлекси виявляються зниженими. Це використовується в діагностиці для виявлення геміплегії у хворих у коматозному стані. Якщо у хворого, що лежить на спині, зігнути верхні кінцівки в ліктьових суглобах і одночасно опустити їх, то першим опуститься передпліччя на стороні геміплегії (через нижчий м'язовий тонус). З цієї ж причини на стороні паралічу нижня кінцівка більш ротована назовні.

3. Гепатолентикулярна дегенерація (хвороба Коновалова – Вілсона). Клініка, діагностика, патогенез, лікування, генетика

Гепатолентикулярна дегенерація (гепатоцеребральна дистрофія, хвороба Вільсона-Коновалова) - хронічне прогресуюче спадково-дегенеративне захворювання, що характеризується поєднаним ураженням підкіркових вузлів ЦНС та печінки.

Захворювання спадкове, спадкування аутосомно-рецесивне. Провідна патогенетична ознака – генетично обумовлене порушення синтезу білка церуллоплазміну, що входить до складу альфа 2 – глобулінів, що транспортує мідь.

Патоморфологія.

Во внутрішніх органахта очах визначаються дегенеративні зміни, найбільш виражені у підкіркових ядрах. Дистрофія нервових клітин з осередковими розм'якшеннями, утворенням мікрокистів та розростанням глії. Цироз печінки.

Симптоми ураження ЦНС та внутрішніх органів. У хворих наростає м'язова ригідність, різноманітні гіперкінези, псевдобульбарні симптоми, прогресуюче зниження інтелекту, зміни печінки та райдужної оболонки. Ведучий – синдром екстрипірамідних порушень – ригідність м'язів тулуба, кінцівок, особи, глотки, порушення ходи, ковтання та мови. Гіперкінези: тремор, атетоз, торсіонна дистонія. Залежно від виразності та поєднання клінічних проявів, віку початку захворювання та ступеня ураження виділяють 4 форми:

рання ригідноаритмогіперкінетична форма;

тремтливо - ригідна та тремтлива форми;

екстрапірамідно – кіркова форма;

абдомінальна форма.

Діагностика.

На основі клініки. У сироватці крові зниження вмісту церулоплазміну, гіпопротеїнемія, гіпераміноацидурія, підвищення аміаку в крові, зміна печінкових проб, анемія, тромбоцитопенія. Кільце рогівки Кайзера - Флейшера - відкладення пігменту з міддю по периферії рогової оболонки.

Виведення з організму надлишку міді – тіолові препарати (унітіол 5 мл 5% в/м щодня по 25 ін'єкцій 2 курси на рік, Д - пеніциламін 0,45 - 2 г/сут). Препарат приймають усе життя. Препарати, що покращують функцію печінки. Дієта з офанічення продуктів, багатих міддю, тваринних жирів і білків. Вітаміни та вуглеводи в надлишку.

1. Провідникові та сегментарні розлади больової та температурної чутливості при ураженнях спинного мозку

Патологічний процес (травма, запалення, пухлина) часто призводять до поперечного ураження спинного мозку. Аферентні провідники у разі можуть бути перервані. Усі види чутливості нижче рівня ураження виявляються засмученими (спінальний тип провідникового розладу чутливості).Такий розподіл порушень чутливості у клініці називають параанестезією. При цьому у хворого страждають і еферентні системи, зокрема пірамідний пучок, розвивається параліч нижніх кінцівок – нижня спастична параплегія.

При проведенні топічної діагностики слід пам'ятати про особливості переходу спинно-таламічних волокон у спинному мозку з одного боку в інший. У зв'язку з цим верхню межу вогнища необхідно перемістити на 1 - 2 сегменти вгору і в даному випадку вважати її на рівні Тд або Tg.

Визначення межі вогнища має важливе значення у локалізації пухлини, коли вирішується питання рівня проведення операції. Слід враховувати ту обставину, що є розбіжність сегментів спинного мозку та хребців, яка у нижньому грудному та поперековому відділах становить уже 3-4 хребця.

При ураженні однієї половини поперечного зрізу спинного мозку на стороні вогнища розбудовується суглобово - м'язове почуття (вимикається задній канатик), настає спастичний параліч нижньої кінцівки (перерва перехрещеного пірамідного пучка). На боці, протилежному вогнищу, відбувається випадання больової та температурної чутливості за провідниковим типом (ушкоджується спинно-таламі- чеський тракт у боковому канатиці). Таку клінічну картину називають паралічем Броун-Секара.

Провідникові розлади чутливості трапляються і при патологічних осередках у задніх канатиках. При цьому втрачаються суглобно - м'язове та вібраційне почуття на боці вогнища (вимкнення пучків тонкого та клиноподібного). Іноді випадає тактильна чутливість. Вимкнення задніх канатиків спостерігається при сухотці спинного мозку, або недостатності вітаміну В12 або при мієлоішемії, що проявляється сенситивною атаксією та парастезіями.

Сегментарний тип розладу чутливості.

Відбувається при пошкодженні заднього рогу та передньої білої спайки спинного мозку. У задньому розі розташовуються тіла других нейронів шляху, що проводить імпульс больової та температурної чутливості від відповідних дерматомів. Якщо задній ріг руйнується протягом кількох сегментів, у відповідних дерматомах свого боку відбувається випадання больової та температурної чутливості. Тактильна і глибока чутливість зберігається, її провідники опиняються поза зоною вогнища, і, увійшовши в крайову зону Ліссауера, вони відразу ж прямують у задній канатик. Такий вид розладу чутливості називають дисоційованою анестезією. При поразці передньої спайки спинного мозку також розвивається дисоційована анестезія, у разі у кількох дерматомах з обох сторонах.

При локалізації вогнища в передній спайці спинного мозку на рівні нижньошийних та грудних сегментів розлади чутливості розвиваються у вигляді куртки – спинальний, сегментарний тип. Це зустрічається при сиріншмієлії, при судинних захворюванняхпри інтрамедулярних пухлинах.

2. Оперезуючий лишай.

Клініка, діагностика, лікування

Це своєрідні висипання на шкірі або слизових оболонках у вигляді згрупованих бульбашок на еритематозно-набряклій підставі, що поширюються в зоні сегментарної іннервації. Оперезуючий лишай (герпес) викликається вірусом вітряної віспи. Найчастіше виникає у літніх людей, але може зустрічатися у будь-якому віці. Уражаються один або поруч розташованих спинно-мозкових гангліїв та задніх корінців. Перше місце належить грудній ділянці, на другому – очна гілка трійчастого нерва. Крім вузлів, у процес залучаються відповідні задні коріння, оболонки мозку і навіть сама речовина мозку.

Хвороба починається раптово, гостро, без провісників. Характерні загальноінфекційні симптоми: нездужання, головний біль, незначне підвищення температури, шлунково - кишкові розлади, але бувають ці симптоми мало виражені. Цей період триває 2-3 дні. Потім виникають різкі невралгічні болі в зоні іннервації уражених вузлів та корінців. Біль різко виражений, пекучий, постійного характеру, може бути свербіж. Потім розвивається гіперемія шкіри і через 1-2 дні з'являється група папул, оточених червоним обідком. Папули заповнюються серозною рідиною. Через 3-4 дні бульбашки стають гнійними та скоринками жовто-бурого кольору. Після їхнього відділення залишаються пігментні рубчики, які потім зникають. При ураженні вузла трійчастого нерва бульбашки локалізуються на обличчі у зоні іннервації його гілок, переважно першої. Захворювання триває 3-6 тижнів і проходить безвісти. Але у літніх нерідко виникає постгерпетична невралгія. Якщо бульбашки на рогівці, може розвинутись кератит із наступною сліпотою.

Застосовують дезоксирибонуклезу, анальгетики, аспірин, а за необхідності – наркотики у поєднанні з нейролептиками, антигістамінними препаратами, барбітуратами. Для захисту ерозій від вторинної інфекції застосовують мазі з антибіотиками. При ускладненні – кортикостероїд. При розвитку постгерпетичної невралгії – рентгенотерапія. У гострій стадії та при невралгії – транквілізатори, карбамазепін, антидепресанти (амітриптилін) у поєднанні з анальгетиками.

Відповіді на екзаменаційні питання

Лобна частка займає передні відділи півкуль. Від тім'яної частки вона відокремлюється центральною борозеною, від скроневої - бічною борозеною. У лобовій частці є чотири звивини: одна вертикальна - прецентральна і три горизонтальні - верхня, середня та нижня лобові звивини. Звивини відділені одна від одної борознами.

На нижній поверхні лобних частокрозрізняють пряму та орбітальну звивини. Пряма звивина залягає між внутрішнім краєм півкулі, нюхової борозна і зовнішнім краєм півкулі.

У глибині нюхової борозни лежать нюхова цибулина та нюховий тракт.

Лобова частка людини становить 25-28% кори; середня маса лобової частки 450г.

Функція лобових часток пов'язана з організацією довільних рухів, рухових механізмів мови, регуляцією складних форм поведінки, процесів мислення. У звивині лобової частки сконцентровано кілька функціонально важливих центрів. Передня центральна звивина є «представництвом» первинної рухової зони зі строго визначеною проекцією ділянок тіла. Особа «розташована» у нижній третині звивини, Рука – у середній третині, нога – у верхній третині. Тулуб представлений у задніх відділах верхньої лобової звивини. Таким чином, людина спроектована в передній центральній звивині вгору ногами і головою вниз (див. рис. 2 Б).

Передня центральна звивина разом з прилеглими задніми та відділами лобових звивин виконує дуже важливу у функціональному відношенні роль. Вона є центром довільних рухів. У глибині кори центральної звивини від про пірамідних клітин - центрального рухового нейрона - починається основний руховий шлях - пірамідний, кортикоспінальний, шлях. Периферичні відростки рухових нейронів виходять з кори, збираються в єдиний потужний пучок, проходять центральну білу речовину півкуль і через внутрішню капсулу входять у стовбур мозку; в кінці стовбура мозку вони частково перехрещуються (переходячи з одного боку на іншу) і потім спускаються у спинний мозок. Ці відростки закінчуються у сірій речовині спинного мозку. Там вони вступають у контакт з периферичним руховим нейроном і передають йому імпульси з центрального рухового нейрона. Пірамідним шляхом передаються імпульси довільного руху.

У задніх відділах верхньої лобової звивини розташовується також екстрапірамідний центр кори, тісно пов'язаний анатомічно та функціонально з утвореннями так званої екстрапірамідної системи. Екстрапірамідна система – рухова система, що допомагає здійсненню довільного руху. Це система "забезпечення" довільних рухів. Будучи філогенетично старішою, екстрапірамідна системау людини забезпечує автоматичне регулювання «завчених» рухових актів, підтримка загального м'язового тонусу, готовність периферичного рухового апаратудо здійснення рухів, перерозподіл м'язового тонусу під час рухів. Крім того, вона бере участь у підтримці нормальної пози.

Двигуни зони коризнаходяться в основному в прецентральній звивині (поля 4 і 6) та парацентральній часточці на медіальній поверхні півкулі. Виділяють первинну та вторинну області - поля 4 та 6. Ці поля моторні, але за своєю характеристикою, згідно з дослідженнями Інституту мозку, вони різні. У первинній моторній корі(Поле 4) розташовані нейрони, що іннервують мотонейрони м'язів обличчя, тулуба і кінцівок.

Рис. 2. Схема самототопічної проекції загальної чутливості та рухових функцій у корі головного мозку (за У. Пенфілдом):

А – кіркова проекція загальної чутливості; Б - кіркова проекція рухової системи. Відносні розміри органів відображають ту площу кори головного мозку, з якої можуть бути викликані відповідні відчуття та рухи

У ній є чітка топографічна проекція м'язів тіла (див. рис. 2 Б). Основною закономірністю топографічного представництва є те, що регуляція діяльності м'язів, що забезпечують найбільш точні та різноманітні рухи (мова, лист, міміка), вимагає участі великих за площею ділянок рухової кори. Поле 4 повністю зайняте центрами ізольованих рухів, поле 6 лише частково (підпілля 6а).

Збереження поля 4 виявляється необхідною отримання рухів при подразненні як поля 4, і поля 6. У новонародженого полі 4 є зрілим. Роздратування первинної моторної кори викликає скорочення м'язів протилежної сторони тіла (для м'язів голови скорочення може бути білатеральним). При ураженні цієї кіркової зони втрачається здатність до тонких координованих рухів кінцівками та особливо пальцями рук.

Вторинна рухова кора(поле 6) має головне функціональне значення стосовно первинної рухової кори, здійснюючи вищі рухові функції, пов'язані з плануванням та координацією довільних рухів. Тут найбільшою мірою реєструється повільно наростаючий негативний потенціал готовності, що виникає приблизно за 1 с до початку руху. Кора поля 6 отримує основну частину імпульсації від базальних гангліїв та мозочка, бере участь у перекодуванні інформації про складні рухи.

Роздратування кори поля 6 викликає складні координовані рухи, наприклад поворот голови, очей і тулуба в протилежний бік, скорочення зідружні згиначів або розгиначів на протилежній стороні. У премоторній корі розташовані рухові центри, пов'язані з соціальними функціями людини: центр писемного мовлення в задньому відділі середньої лобової звивини (поле 6), центр моторної мови Брока в задньому відділі нижньої лобної звивини (поле 44), що забезпечують мовний, а також музичний (поле 45), що забезпечує тональність мови, здатність співати. Нижня частина поля б (підпіллі бор), розташована в області покришки, реагує на електрострум ритмічними жувальними рухами. Нейрони рухової кори отримують аферентні входи через таламус від м'язових, суглобових та шкірних рецепторів, від базальних гангліїв та мозочка. Основним еферентним виходом рухової кори на стовбурові та спинальні моторні центри є пірамідні клітини V шару.

У задньому відділі середньої лобової звивини знаходиться лобовий окоруховий центр, що здійснює контроль за співдружнім, одночасним поворотом голови та очей (центр повороту голови та очей у протилежний бік). Роздратування цього центру викликає поворот голови та очей у протилежний бік. Функція цього центру має значення у здійсненні про орієнтовних рефлексів (чи рефлексів «що таке?»), мають дуже важливе значеннядля збереження життя тварин.

Лобний відділ кори великих півкуль бере також активну участь у формуванні мислення, організації цілеспрямованої діяльності, перспективному плануванні.