فقر الدم الناجم عن الصحة غير الكاملة. علاج فقر الدم المقاوم للحديد. - فقر الدم الضخم الأرومات.
scho أيضا فقر الدم.
أي أعراض المرض
ما هو سبب التخلف.
ما هو غير آمن وما هو شكله ؛
ما هي اختصاصات التغلب على فقر الدم لدى من يكبرون في السن والمكانة؟
فقر الدم هو حالة مرضية تتميز بانخفاض تركيز الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء في الدم. بدون تحديد العقل ، لا يتعلق الأمر بالمرض ، بل بمجموعة معقدة من الأعراض. وبنفس الطريقة ، يسمونهم بالمستندات غير المستندية. لكن هذا لا يعني أن هناك نقصًا في الدم في الجسم ، وأن المجتمع يمكن أن يصبح لا يقهر ، وأن المكونات التي تهدد الحياة فيها ، ولكن خلايا الدم نفسها ، والتي تدخل إلى مخزن الدم ، ستكون الهيموجلوبين. ، عادي. إنه مكان طبيعي للأشخاص ذوي المكانة الجيدة ويمكنهم رؤيته.
عند تحسين تشخيص fahivtsev ، من الضروري إجراء عدد من الاختبارات الإضافية. أسباب الإصابة بفقر الدم باهتة ويمكن أن تكون الرائحة الكريهة مفيدة للحياة والصحة وليس لسوء الصحة.
بالنسبة للكوريين ، سأحتاج إلى معرفة ما إذا كان الناس يعانون من فقر الدم. إنه فعال للغاية ، من المهم فهم خصوصيات علم الأمراض ، حيث تتم مناقشة التفاصيل في الإحصائيات.
تصنيف فقر الدم
يصنف Fakhivtsi فقر الدم لبضع علامات. إنها تسمح بالضبط بالقيمة ، لكنها أصبحت السبب في انخفاض مستوى الهيموجلوبين وانخفاض كفايته.
غالبا منتصرا تصنيف إمراضيلذلك ، بما أنك لن تكون لديك فكرة جيدة عن علم الأمراض نتيجة لفقر الدم:
- ما بعد النزف (خفض المؤشر من خلال فقدان الدم). قد يكون فيكليكان يعاني من نزيف مضياف نتيجة إصابات أو تدخلات جراحية أو تيارات. لفقدان الدم المزمن المرتبط بالأمراض اعضاء داخلية، الحيض واضح.
- انحلال الدم (يتطور نتيجة الخراب المتصلب لكريات الدم الحمراء). مع هذا النوع من فقر الدم ، سوف تسرع مدة حياة خلايا الدم. يمكنني الحصول عليها.
- فقر الدم ، فيكليكانا ضعف تخليق الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء. قد يكون ناتجًا عن نقص المغذيات الدقيقة اللازمة لتكوين الدم (المزعج ، فيتامينات المجموعة ب) ، ضعف تخليق الحمض النووي (فقر الدم الضخم الأرومات) ، ضعف وظيفة الدماغ الكيسي (نقص التنسج)
- زميشانا. انخفاض في مستوى الهيموغلوبين المرتبط بأمراض الديسيلكوما.
عندما يتم التعرف على نوع فقر الدم ، يتم التعرف على التصنيفات المورفولوجية. تسمح لنا مؤشرات Zmіna zznіshnіh الخاصة بخلايا الدم الحمراء بالحكم على أسباب الضرر ، أو ما إذا كان من الممكن لشخص مصاب بأمراض صغيرة.
لوفرة كريات الدم الحمراء:
- كبير الكريات (الحجم المتوسط من كريات الدم الحمراء - بوناد 100 فلوريدا ، قطر كريات الدم الحمراء - أكثر من 8 ميكرون). يمكن أن يتأثر بمظاهر عوامل الركود في تطور فقر الدم ، وكذلك بنقص B12 و حمض الفوليك، Zagvoryuvannya pechinki.
- الخلايا الدقيقة (الحجم المتوسط من كريات الدم الحمراء - أقل من 80 فلوريدا ، قطر كريات الدم الحمراء - أقل من 6 ميكرون). انتهاك تخليق الدم - الهيموجلوبين ونقص الشعر.
- نورموسيتيك (الحجم المتوسط من كريات الدم الحمراء - 80-100 فلوريدا ، قطر كريات الدم الحمراء - 6-8 ميكرون). التشنج مع فقدان الدم العدائي ، وفقدان خلايا الدم ورؤية الهيموجلوبين في السقف ، مع عدم كفاية ضغط الدم الفيروسي ، وفقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة.
لمؤشر القولون(بالنسبة للهيموجلوبين الزميست في كريات الدم الحمراء):
- Hypochromic (مؤشر القولون - أقل من 0.8). ومن خصائص فقر الدم zalizodeficitnoy ، الثلاسيميا.
- نورموكروميك (مؤشر المستعمرة - 0.8-1.05). sposter مع كرم في الدم المزمن نيركوفا نقص.
- مفرط اللون (مؤشر كولين - 1.05 بوناد). مع نقص حمض الجريب وفيتامين ب 12.
اقبل طريقة مناسبة للقضاء على فقر الدم ، للتنبؤ بفقدان فقر الدم ، لتحديد سبب انخفاض الهيموجلوبين ولتقييم فعالية العلاج الذي يسمح بتصنيف صحة الكيس قبل التجدد. في هذه الفئة ، يكون عدد الخلايا الشبكية (أمام كريات الدم الحمراء) مهمًا ، في العادة يكون 0.5-2.0 ٪.
- التجديدي - عدد الخلايا الشبكية طبيعي ؛
- فرط التجديدي - عدد الخلايا الشبكية في القاعدة ؛
- Hyporegenerative - عدد كريات الدم الحمراء المتناوبة دون المعايير ؛
- ولدت - الخلايا الشبكية في النهار.
تصنيف فقر الدم فوق مستوى الجاذبيةالسماح شيئًا فشيئًا بالحكم على أسباب المرض والعلاج الصحيح:
- خفيف - الهيموجلوبين 90 جم / لتر. غالبًا ما يُرى ليكوفانيا في عقول المنزل ، مع الأقراص أو الحقن.
- الوسط - الهيموغلوبين 70-90 جم / لتر. Likuvannya للبحث عن تقدم فقر الدم ، واحترام الذات للمرضى ، ومظاهر الأمراض الزميلة.
- فازكا - خضاب الدم أقل من 70 جم / لتر. أنت بحاجة لرعاية أصدقائك. في الحالات القصوى ، يتم نقل كتلة كرات الدم الحمراء أو الدم الكامل.
يمكن أن يؤدي انخفاض المؤشر إلى 40 جم / لتر إلى نتيجة مميتة.
تعرف على الهبنة وأنواع فقر الدم المعتادة. يمكن تعزيز فقر الدم الزائف أثناء نمو الدم في كثير من الحالات وفي نمو عدد كبير من الأطفال. في الوقت نفسه ، يكون عدد كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين في القاعدة ، مخففًا قليلاً في عدد كبير من البلازما ، والتي يمكن تحليلها على أنها انخفاض في عدد خلايا الدم الدودية. خبنا أبو فسيولوجي فقر الدمغالبًا ما يتم العثور على فائزين بين نساء المهبل ، ونتيجة لدمائهن يذهبن إلى المركز الأول للحصول على rakhunok plasmi.
يمكن أن يصاب مخيم بروتوليجن بالعمى في حالة الحمى وفقدان جزء صغير من الدم (في حالة الانتفاخ ، التدلي ، الاحمرار ، عدم الانغراس عند الولادة). يمكن أن يكون الهيموغلوبين في القاعدة ، أو حتى على شكل تكاثر بكمية صغيرة من البلازما - بدل fahivets لمظاهر فقر الدم.
أسباب تطور فقر الدم
يمكن أن يتطور الإبط من خلال أعضاء خالية من الأمراض ، إلى الوراء في عملية تكوين الدم. الدماغ الكيسي ، يطور تخليق كريات الدم الحمراء ، السبيل العشبي ، يجفف جميع المغذيات الدقيقة الضرورية (زاليزو ، فيتامينات ب ، فيتامينات ج) ، نيركي ، يحفز الهرمونات ، يتم تشكيل المستودع. لا توجد قائمة إضافية لأسباب فقر الدم ، يمكن أن تظهر كنتيجة للنزيف المزمن والشديد ، في حالات رؤية الأشخاص المصابين بأمراض (على سبيل المثال ، أثناء العلاج الكيميائي). وأيضًا نتيجة الأكل غير السليم ، نغمة shkіdlivyh، العقول البيئية غير الودية للمعيشة ، النمو المتسارع ميازوفوي ماسيحيوية التبرع المنتظم.
هناك ثلاث آليات رئيسية لتطوير فقر الدم:
- تدمير تخليق الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء.
- حقن كريات الدم الحمراء (نتيجة النزيف).
- خراب متسارع لخلايا الدم الحمراء.
عند تشخيص مرض ما ، غالبًا لا يكفي تحليل الدم لمعرفة مستوى الهيموجلوبين. يحتاج Fakhivtsyu إلى تحديد سبب تطور فقر الدم بدقة ، وأخذ التاريخ والمشاكل الإضافية.
أعراض المرض غير المكتمل
الأعراض المحددة لفقر الدم صامتة. في أغلب الأحيان ستتم رؤيتك أثناء تحليل الدم. العلامات التي قد تكون متورطًا في أحد مظاهر المرض ، يمكن أن تعزى إلى أنواع أخرى من الأمراض ، فمن غير المقبول وضع تشخيص مستقل وراء الأعراض.
يتفاعل الجسم مع الجوع الحامض ، لذلك أظهر أنه مقيد من تلقاء نفسه بمعسكر tsim وأن يقوم بتدوير الياك:
- مزمن في الحجم
- النعاس.
- تدمير التنسيق.
- تدمير الذاكرة و prasezdatnosty ؛
- الشعر أنا لوحات nіgtyovіتصبح هشة
- Shkіrni pokrivi قذائف مخاطية مرئية - blіdі ؛
- Prishvidshene sercebittya ؛
- زاديشكا.
- انخفاض قوى zhisnyh على الكائن الحي ، نتيجة لذلك - قوة الأمراض المعدية ؛
- فقدان الشهية؛
- يخرب الدورة الشهريةعند النساء.
بالنسبة لفقر الدم ، قبل متلازمة فقر الدم ، قد تكون هناك بعض الأعراض أو الأعراض. من حيث الدقة ، فقر الدم غير ممكن بناءً على التحليلات. انخفاض غير مؤجل في تركيز الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء في نفس الدم.
إرث فقر الدم
مباشرة في الأفق ، يمكن أن يؤدي فقر الدم إلى الجوع المر. تقليل عدد كريات الدم الحمراء المحقونة في نقل الذرات إلى الحمض إلى الخلايا وحقنها في ثاني أكسيد الكربون. يمكن للساعة الأولى من الآليات التعويضية أن تتعامل مع نقص الأكسجة بالقوة ، إذا تم وضع فقر الدم في المرحلة الكاملة ، فلن يكون هناك وراثة للصحة. perebuvannya تافهة في محطة نقص الأكسجة لإنتاج ما يصل إلى الثعابين غير المسورة.
في المقام الأول ، المنظمات تعاني ، لأنها تتطلب القدر الكبير الضروري من الحموضة - القلب والقلب. كليتيني ، إضافة الحموضة ، يذهب كدهن مؤكسد وخالي من الأحماض والجلوكوز. إذا لم تصاب بفقر الدم ، يمكنك الاعتراف بوجود الكثير من الأقمشة. تنقل مع تجديد التبادل الحمضي - لا تستطيع المنظمة القيام بذلك بشكل صحيح.
هرقل نقص الأكسجة:
- المتلازمة العصبية النفسية (الذهان والخرف) ؛
- التقليل النشاط البدني(سيقل انتشار فقر الدم لدى البشر بشكل كبير بسبب وجود صحة سيئة ، وضعف ، صداع ، تسارع معدل ضربات القلب) ؛
- نزيف في الأعضاء المصابة بالنخر.
- الدهون عبارة عن كليتين متحلل.
الجوع Kisneve في وقت مبكر طفوليوفي رحم الأم لتصل إلى نقطة التطور ، والولادة النفسية الحركية ، عند الأطفال الأكبر سنًا ستفقد الذاكرة وتركيز الاحترام.
يجب إحضار فقر الدم للنساء العاملات في فترة ما بعد الظهر قبل ساعة الزواج وحتى انخفاض الساعة. يمكن أن يكون انخفاض الهيموجلوبين هو سبب انخفاض التسمم ، وتسمم الحمل ، والمظلة الدائمة ، ونقص إنتاج حليب الثدي. بالنسبة للأم ، فإنها تعاني من سوء التغذية لمدة ساعة من المهبل لتعلم الجنين.
عدم الاستفادة من ثاني أكسيد الكربون لإنتاج تحمض الدم (الحماض). Tsei stan في الحافة ليس آمنًا ويمكن أن يكون سببًا لنتيجة قاتلة.
انها مجرد صدمة فقر الدم. يمكن أن تمرض من الجسم بسبب نقص الصحة. لذلك من المهم أن نرى انخفاضًا في تركيز كريات الدم الحمراء ، وسبب الفشل وأخذ مسار العلاج.
فقر الدم الناجم عن نقص قاتل
في 90٪ من حالات فقر الدم ، يكون التهاب العنب عن طريق التهاب الفقار اللاصق. من الضروري تخليق الهيموجلوبين ، في حالة فشلها في ترسيخ نفسها في المجتمع.
يتكون نقص النمو في الجسم من:
- أجناس غير لائقة من الطعام معايير جيدةزاليزا) ؛
- زيادة الاستهلاك في الغرفة (خلال فترة المهبل ، الحيض ، النمو النشط لكتلة اللحوم ، في حالة زيادة النمو البدني ، التبرع) ؛
- تعطيل عملية الترطيب وإفراز اللعاب (في حالة أمراض الأعضاء في الأمعاء ، وعدم استقرار الفيتامينات C) ؛
- ركود الأدوية للأدوية ، والذي يقترن مع zalizom والتثبيت معه إعداد غير نادم ؛
- عدم الاستقرار الجيني في الجسم (يُستثنى من الأطفال الخدج ، الذين يعانون من ضعف المهبل ، وفقر الدم والنساء لمدة ساعة عند ولادة الطفل) ؛
- نزيف علم السلوك التنموي.
إنه جزء كبير من zaliza للدخول إلى مستودع الهيموجلوبين ، يتم إنشاء مخزونات صغيرة (مستودع) في الفرن وفي نسيج m'yazovoy... عندما يكون هناك نقص ، فإن الكائن الحي ينشط المستودع. إذا كانت المخزونات معلقة ، فمن الضروري الحصول على بعض مستحضرات zaliza - zalizovisny الإضافية في قطرات أو حبوب أو في viglyadi in'ktsiy.
بالإضافة إلى الأعراض الخلفية التي يمكن أن تحدث مع فقر الدم ، يمكن أن يظهر نقص الشعر بالطريقة التالية:
- ضعيف في الميوغلوبين من خلال احتياطيات visnazhennya في zaliza ، والتي تدخل في الميوغلوبين ؛
- شخير ضامر من المخاط
- المذاق المهزوم والرائحة (المذاق الملتوي ، bazhannya є الكلام غير المألوف ، الإدمان على الروائح الكريهة - الفاربي ، البنزين).
عند تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص ، يقوم المختصون بتقييم طبيعة الطعام ، والندبات ، والصحة ، واحترام الذات لدى الشخص المريض ، ومظاهر العوامل والأمراض الأخرى. لإنشاء عجز zalizodefité ، من الضروري إنشاء تحليل طبي وكيميائي حيوي للدم. في موقع البناء ، سيتم الإشارة إلى المؤشرات التالية:
- انخفاض تركيز الهيموجلوبين.
- كثرة الكريات الحمر - حجم كريات الدم الحمراء أقل من المعتاد ؛
- نقص صبغ الدم - انخفاض في مؤشر القولون ، والذي من المرجح أن يكون أقل من الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء ؛
- تقليل تركيز syrovatovaya zaliz (في المراحل الأولى يمكن أن يكون في القاعدة ، وكذلك الكائن الحي في مستودع نائب zaliza) ؛
- تم تعديل المبنى الحديدي ؛
- Pidvishchenya viroblenya eritropoietin و yak vkazu على الجوع kisneve.
المرحلة الهجومية من التشخيص هي الضوضاء التي تسبب نقص الشعر. للجميع ، من الضروري رؤية أعضاء هيئة التدريس بالجامعة: طبيب ، أخصائي أمراض الجهاز الهضمي ، طبيب أمراض النساء ، جراح ، طبيب أورام.
غالبًا ما يتم إجراء تصحيح الدواء لاستقبال الدواء في الشكل. إذا كان سبب النقص غير مرتبط بالجوع أو زيادة الطلب في الغرفة ، فإن تناول الأدوية للنقص لا يرتبط بالمرض ، كما تم استدعاؤه إلى ZDA. يتم التعرف على الشخص المريض كطفل عظيم معا zaliza (اللحوم ومخلفاتها ، الخضر ، الفواكه والخضروات ذات اللون الأحمر ، الحبوب ، وخاصة اليونانية). لا يركز العلاج الغذائي على الليكوفانيا ، ولكن على تطبيع العمليات الطبيعية في التحفيز وتنمية الصحة. استبدالها بتناول المخدرات أمر غير مقبول.
الأهمية! المضافات النشطة بيولوجيا إلى تأثير الهيموبين فولوديا التعاوني ، بحيث ليس فقط نقص جديد في محلول ملحي ، أليريا ، غارقة في الطعام.
تكمن تافهة تعاطي المخدرات في خصوصيات التغلب على المرض ، لكنها لا يمكن أن تكون تافهة في أقل من شهر. من الضروري أن تأخذ ساعة أخرى لتطبيع جميع المؤشرات لتشكيل مستودع في الجسم.
مع حدوث المرض في الوقت المناسب وإعجاب مناسب ، يكون التشخيص ودودًا. في حالة حدوث تغيير تافه في البلد بأكمله ، هناك تطور قوي لفقر الدم كومي ، ونقص الأعضاء الداخلية ، والأمراض المعدية ، عند الأطفال - في التطور النفسي الحركي.
فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12
فقر الدم الضخم الأرومات أو فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 من خلال فشل فيتامين ب 12. لا يتم تصنيع النبيذ في أجسام الناس ويمكن استخدامه فقط مع المنتجات الغذائية. يتراكم الفيتامين في ملف تعريف الارتباط. يمكن أن يمتلك الشخص الأكبر سنًا احتياطيًا يصل إلى 5 ملليجرام مع استهلاك إضافي من 3-5 ميكروجرام ، والتي ، إذا تم كسر النمو ، أو شيء جيد ، يمكن أن تظهر علامات فقر الدم من خلال قطرة من متنوع أو جلب الصخور .
سيشارك فيتامين ب 12 في عملية تكوين الشبق مراحل الكوز... عندما لا يكون ذلك كافيًا ، يتم إنشاء كريات الدم الحمراء الضخمة الأرومات ذات الحجم المتزايد. رائحة الخراب السريع في الدماغ الكيسيفي selezіntsі.
أسباب فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12:
- قلة استهلاك الفيتامينات من المنتجات الغذائية (مع النباتيين ، إدمان الكحول) ؛
- اضطراب عمليات امتصاص B12 في الأمعاء (اضطراب الأمعاء الدقيقة والديدان المعوية) ؛
- زيادة الطلب على الفيتامينات (مع المهبل ، مع وجود زغب سرطاني) ؛
- ظهور أمراض الركود لأنها تدمر الاحتلال والاستفادة من الفيتامينات.
العدوى تنمو في كل مكان. هناك عدد من الأعراض المميزة لفقر الدم: الضعف ، التورم ، النعاس. أنا لا أصاب بفقر الدم الضخم الأرومات دفعة واحدة ، وانهيار النقش ، والكدمات الفوضوية ذات النمط النادر والإمساك ، وثعبان الأغشية المخاطية وغسول الفم سيأتي إلى الأعراض المتخلفة. لذلك ، نظرًا لأن فيتامين ب 12 يعتني بالمصير في إنشاء أغلفة الشاش للألياف العصبية ، فهناك تدهور في الطابع العصبي: عدم وجود أفكار ، وانخفاض في الحساسية ، مع انقطاع تافه للمرض العقلي ، وذاكرة محتملة. كآبة،
في 12 فقر دم ناقص ، يعاني الناس من الموتى. يتم تشخيص 10٪ من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا بفشل الفيتامينات. غالبًا ما يحدث النقص عند النساء لمدة ساعة من المهبل ، عندما تكون المظلة ، المخيم ، في معظم الحالات ، طبيعية من تلقاء نفسها.
في حالة المراهقة التي تعاني من فقر الدم بعوز B12 ، من الضروري الخضوع لكائن جهازي معقد ، وعلامة لأخصائي أمراض الدم ، وإذا لزم الأمر ، من قبل طبيب أعصاب أو أخصائي أمراض الجهاز الهضمي.
لإنشاء التشخيص ، من الضروري إنشاء تحليل معملي وكيميائي حيوي للدم. في حالة وجود نقص في فيتامينات B12 ، من المتوقع ظهور المؤشرات التالية:
- زيادة كمية كريات الدم الحمراء (أكثر من 100 ميكرون بالمتر المكعب) ؛
- انخفاض تركيز كريات الدم الحمراء.
- مستويات الهيموجلوبين الطبيعية أو المنخفضة.
- تحسين تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء.
- معايير مؤشر اللون vische ؛
- تم تحسين SHOE (سرعة تكوين كرات الدم الحمراء) ؛
- أهمية التغيير في مستوى حمض الميثيل مالونيك والهوموسيستين ؛
- تركيز البيليروبين في القاعدة.
تأكيد التشخيص ممكن لثقب الدماغ الكيسي. Qiu الإجراء هو vikonuyut حتى قطعة خبز lіkuvannya. بالنسبة لفقر الدم بعوز 12 ، يشار إلى زيادة في عناصر الخلية (بالتناوب بين خلايا الدم والصفائح الدموية والكريات البيض).
إذا ثبت فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، فأنت بحاجة إلى معرفة السبب. بالنسبة للجرذان الكاملة fahіvets sіnyu على أكل شخص مريض وعلامة على التطور المسبق للأغشية المخاطية والأمعاء والكبد ، الغدة الدرقية.
فقر الدم Lіkuvannya ، نقص Viclikanovy vitamіnu B12 - مركب. أنت توجه لتجديد الفيتامينات في الجسم ، وتطبيع وظيفة الأمعاء و الجهاز العصبي... غالبًا ما يتم تقديم فيتامين ب 12 داخليًا ، عندما شكل سهليجوز المرض لتحضير الأقراص. لا تقل أنواع Lіkuvannya trivaє عن 6 أنواع ، والتي يمكن من خلالها نقل الشخص المريض إلى علاج إضافي ، والذي يمكن أن يكون تافهًا.
خفوروبا أديسون بيرمر
يتشابه فقر الدم في أديسون بيرمر في أعراض ومسار فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، وهو مرض قليل تمامًا ، وهناك رائحة كريهة ورائحة كريهة. بالنسبة لمرض أديسون بيرمر ، فهو أيضًا سمة من سمات الثعابين على جانب الجهاز العصبي وخلايا الدم الحمراء الضخمة الأرومات. Alle tse zhvoryuvannya له طابع منخفض і يشرف على عمليات المناعة الذاتية في الجسم.
تتميز البلاء بعلاماتها الآتية:
- تكوين الدم الضخم الأرومات.
- التهاب المعدة الضموري في أشكال مهمة ؛
- نقص فيتامين ب 12 من خلال عملية البلل التالفة.
لم يتم تحديد أسباب المرض ، ولكن من المؤكد تمامًا أنه يمكن أن ينتقل في فترات الركود ، وبالتالي تظهر الأجسام المضادة في دم الأقارب الأصحاء. مع وجود المسؤولين الاستفزازيين ، ينشط المرض.
انقسام الشلونكا عند ابتلاع 2/3 من الغشاء المخاطي ، يتم حظر تخمر الإنزيمات. ضروري للمغذيات الدقيقة المكونة للدم لا تترسخ ، هناك نقص في B12 ، حمض الفولات.
تتشابه الأعراض مع أعراض فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12. تطوير صك zahvoryuvannya ، للاسترداد من تدمير مخيم zalny - stomlyuvanosti ، zamorochennya. Supravodzhuyutsya التالفة النقش ، والألم في منطقة السباح ، قد يزيد من درجة الحرارة.
يشمل التشخيص تحليل الدم والكشف المسبق عن الأعضاء في الأمعاء والدماغ الكيسي والكبد. عند الإصابة بفقر دم أديسون بيرمر ، أعطِ علامات هجومية:
- Zbіlshenі كريات الدم الحمراء.
- انخفاض في عدد الصفيحات التي تشرف على نمو الصفيحات.
- قيادة باخرة الدم الأبيض.
- يتم تدمير هيكل كريات الدم الحمراء.
عندما تنظر إلى شخص مريض ، سترى دراجات ثلاثية العجلات تتحرك وتحترق في فمه فارغًا. مع الجس ، من الممكن تطوير كبد أكبر. يصبح نمو الطحال في حالة وجود العديد من الأمراض طبيعيًا.
لتشخيص الأعضاء في القناة الهضمية ، طريقة التنظير الداخلي ، التنظير الفلوري ، اختبار شيلينغ لمحتوى الرطوبة من فيتامين ب 12 ، تحليل العصارة السائلة لتركيز حمض الهيدروكلوريك وكمية البلغم.
أسباب ووراثة المرض غير كافية. إذا كنا مرضى ، يجب أن نكون قادرين على مساعدة مثل هذه الأمراض ، لأن علم أمراض الرصاصة يتم الكشف عنها دائمًا. يتم تنفيذ Likuvannya عن طريق الحفاظ على نقص B12 والملوحة (yaksho vin є). عندما تنتهي نتائج العلاج ، يتم إجراء الفحص النسيجي.
فقر الدم مع نقص حمض الجريب
فقر الدم الناجم عن نقص الماء والنبيذ مع نقص فيتامين B9 (حمض الفولات) في الجسم. تتعطل المخزونات الصغيرة من الفيتامينات ، التي يتم وضعها في المستودع ، خلال 3-5 أشهر ، لذلك لا تظهر الأعراض الأولى لفقر الدم على الفور.
يشارك حمض الفوليك في عملية تكوين الشبق. عند حقن فيتامين ب 12 ون ، انتقل إلى الشكل النشط - حمض الفولينيك. في حالة نقص فيتامين ب 12 وحموضة الفولات ، سيزداد تخمر خلايا الدم ، وسوف تنتفخ خلايا الدم الحمراء مع زيادة النمو والشكل غير المنتظم. نتن في النخاع الكيسي. عدد الكريات الحمر الطبيعي يسقط.
يمكن إرجاع نقص حمض الفوليك إلى الأسباب التالية:
تتشابه أعراض فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك مع أعراض الأنواع الأخرى. بالإضافة إلى متلازمة فقر الدم ، هناك ضرر طفيف في جانب القناة المعوية: انخفاض ضغط الدم غير الشديد ، وفقدان الشهية ، والشدة والألم في البطن.
عند تحليل الدم يظهر:
- تحسين مؤشر القولون (فرط الصبغة) ؛
- زيادة نمو كريات الدم الحمراء (كثرة الكريات الحمر).
- انخفاض عدد كريات الدم الحمراء والكريات البيض.
- انخفاض في عدد الخلايا الشبكية.
- انخفاض حمض الفولات في الدم وخلايا الدم الحمراء.
عند ثقب الدماغ الكيسي ، يظهر نوع ضخم الأرومات من تكون الدم وتضخم القناة. تنمو سيليزينكا. عند التشخيص ، من المهم التعرف على فقر الدم الناجم عن نقص الجريبات في الأنواع الأخرى من فقر الدم الضخم الأرومات (عوز B12 ، فقر الدم Addison-Birmer). يمكن أن تشير Fakhіvets إلى تطور إضافي للأعضاء في الأمعاء لتحديد سبب فقر الدم.
يتم إجراء ليكوفانيا عن طريق العلاجات المختلفة وتجديد وظيفة الأمعاء. يتعرف المريض على حمض الفوليك في شكل أقراص. في حالة حدوث ضرر شديد لفيتامينات B9 ، يتم تغيير العلاج إلى نفس المستوى.
فقر دم لا تنسجي
يتم تشخيص فقر الدم اللاتنسجي في شخصين من مليون شخص - فقر الدم اللاتنسجي. الشيء المهم هو علم أمراض تكون الدم ، ويكليكانا عن طريق الخلايا العنيدة للنخاع الكيسي ، مثل الوراثة - المنسوبة إلى عملية تكون الدم. يتميز بتلف تغطية جميع عناصر الخلايا في الدم - كريات الدم الحمراء ، الكريات البيض وخلايا الصفيحات. في 2/3 vipadkah ، يمكن أن يؤدي إلى نتيجة قاتلة. يمكن أن يُعزى إلى تكون الدم من خلال الأذن الأولية للخلايا الجذعية ، أو نتيجة للتمايز غير الفعال ، من قبل المسؤولين الشرسين.
في حالة فقر الدم اللاتنسجي ، لا يوجد سبب للتشخيص ، بحيث يتم تشخيص المريض على أنه فقر الدم اللاتنسجي مجهول السبب (بحيث لم يتم تحديد سبب المرض).
يمكن أن يولد فقر الدم اللاتنسجي ويتطور nabutovaya و pershaya عند الأطفال حتى سن 10 سنوات ، وغالبًا ما يشرف على أمراض أخرى مهمة ، وتشخيصات أخرى لدى الشباب وممثلي الجيل الأكبر سنًا من سن 60. شكل vrogenaيمكن أن يظهر ، كما في كلا الأبوين ، عيبًا جينيًا ناتجًا عن القوة العقلية لدرجة المرض. يمكن أن يكون فقر الدم اللاتنسجي بريدبانا مأساويًا:
- تناول الأدوية (مضادات الهيستامين ، المضادات الحيوية من سلسلة التتراسيكلين ، مستحضرات الذهب) ؛
- حقن vipprominuvannya المؤين (الأشعة السينية) ؛
- قابلة للتحويل vyrusnyh zhvoryuvan(التهاب الكبد ، التهاب الكبد الوبائي ، الانفلونزا ، عدد كريات الدم البيضاء المعدية) ؛
- العلاج الكيميائي (لأمراض الأورام) ؛
- استنشاق ضئيل لأبخرة المبيدات الحشرية ؛
- تفاعلات المناعة الذاتية في الجسم.
بناءً على فكرة fakhivtsiv ، التطور السريع لفقر الدم اللاتنسجي ، نذهب إلى النساء لساعة زواج الطفل. يظهر إنشاء التشخيص في كامل الفترة є قبل تغيير المهبل. في حالة السقوط ، إذا كان جزءًا من النمو ، يتغير كائن الأم.
مع فقر الدم اللاتنسجي ، لوحظت متلازمات فقر الدم والنزيف والأعراض المعدية المتأخرة. أعراض المرض هي:
- ضعف ، نعاس ، فغر سفيدكا.
- Zblіdnennya مخاطي مرئي شكوري ؛
- زاديشكا.
- النزيف (الأنف والرحم والأمعاء شلونكوفو) ؛
- تشريح الدم على التنانير بدون معدات ميكانيكية ؛
- النزيف واضح.
- النعاس قبل الإصابة (أكثر من 10 مرات لكل ريك) ؛
- Zbіlshennya pechinka (حجم الطحال لا يتغير) ؛
- Nabryaki nіg.
تؤدي النتيجة المميتة إلى نزيف داخلي حاد ، غيبوبة فقر الدم ، تسارع العدوى. ينمو Zvoryuvannya بسرعة. في نهاية اليوم ، جاء الموت.
يشمل تشخيص فقر الدم اللاتنسجي ما يلي:
- تحليل دم Zagalny
- التحليل البيوكيميائي للدم
- البزل القصي و trephineopsy.
بعض المؤشرات المهمة لفقر الدم اللاتنسجي هي:
- تقليل تركيز كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء.
- انخفاض في عدد الخلايا الشبكية.
- تحسين معدل ترسب كريات الدم الحمراء.
- كرات الدم الحمراء صغيرة الحجم والشكل ؛
- إرثروبويتين طبيعي.
inium بطريقة جذريةعلاج فقر الدم اللاتنسجي - زرع النخاع الكيسي. يمكن أن تستغرق خشخيشات المتبرع الوافد ساعة تافهة ، لذلك من السهل معرفة الدماغ الكيسي لمستودع مستضد موجز مع دماغ الكيس لشخص مريض. من أجل تحضير الحياة طوال فترة الساعة ، يسكب المرضى على ملجأ المتبرعين بالكامل. الزرع يجعل من الممكن الوصول إلى مغفرة في 75-90 ٪ من الحالات.
في مراحل الكوز ، يكون المرض أكثر تعقيدًا العلاج من الإدمان، يشتمل Yake على تناول مثل هذه الأدوية:
- مثبطات المناعة ، مثل تلك التي تهدف إلى خنق ردود الفعل غير الكافية لجهاز المناعة ؛
- عوامل تحفيز المستعمرات ، والتي تحفز عملية تكوين الدم ؛
- المضادات الحيوية ، والتي تسرع من تطور الالتهابات في الجسم.
طريقة القصور لعلاج فقر الدم اللاتنسجي هي تصور الطحال. ونتيجة لذلك ، فإن كمية الأجسام المضادة للخلايا السليمة تتسارع بسرعة. الطريقة فعالة في 85٪ من الحالات والإشارات إلى أننا مرضى بدون تسارع معدي.
فقر الدم الانحلالي
يحدث فقر الدم الانحلالي في 1٪ من السكان. يضم Zahvoryuvannya مجموعة كبيرة من فقر الدم لأسباب شريرة ، لكنه يتميز بعملية الزاجلني - كريات الدم الحمراء المبكرة المدمرة. إن تافهة حياة خلايا الدم الدودية المصابة بفقر الدم الانحلالي سوف تتسارع من 100-120 يومًا إلى 2-3 أيام. في الوقت نفسه ، يمكن أن يظهر انحناء كريات الدم الحمراء مباشرة في النخاع الكيسي ، أو في الكبد ، في السيلينيوم وفي قاع الوعاء الدموي. يتم الإشراف على Ruinuvannya من خلايا دم Chervony لإنتاج الهيموجلوبين.
يمكن أن يكون فقر الدم الانحلالي من الأمراض الخلقية. يتطور التسوس نتيجة التشوهات الهيكلية لأغشية كريات الدم الحمراء (كثرة الكريات البيض ، كثرة الكريات الحمر الدقيقة ، كثرة الخلايا الشوكية - في حالات الازدحام النفسي ، قد يكون شكل كريات الدم الحمراء غير منتظم) ، ونقص الإنزيم وانهيار بنية الهيموجلوبين (الهيموجلوبين). تحدث إضافة فقر الدم الانحلالي عن طريق حقن الكلمات السامة والتآكل الميكانيكي لخلايا الدم وردود الفعل المناعية الذاتية.
سبب الأشكال المتحللة لفقر الدم الانحلالي هو عيوب وراثية في أغشية كريات الدم الحمراء ، وهيكل الهيموغلوبين ونظام الإنزيم.
أسباب أشكال مماثلة من فقر الدم الانحلالي:
- تفاعل Pislyatranfusion (لنقل الدم أو المكونات) ؛
- تلقيح؛
- دياكي المخدرات lіkuvalny(المسكنات ومضادات التقلب و.) ؛
- علم أمراض المناعة الذاتية.
- الالتهابات (الزهري ، الالتهاب الرئوي الفيروسي ، داء المقوسات ، عدد كريات الدم البيضاء) ؛
- Otrunnya مع قصاصات (مشعك ، معادن مهمة ، فطر غير طبيعي ، أوتستوم ، كحول).
مع فقر الدم الانحلالي ، من المرجح أن تحدث متلازمات فقر الدم ومتلازمات zhivtyanichesky. قد يكون الشخص المريض قد أعد بشكل مكثف البراز والذبح ، وزيادة حجم الكبد والطحال.
مع انخفاض شكل المرض ، تظهر الأعراض التالية:
- أزمات انحلال الدم مع زيادة درجة الحرارة والضعف وآلام البطن والانتفاخ.
- Zhovtyanitsa لمستوى شدة іznogo ؛
- براز بني غامق
- مائل غامق (inodi أسود عمليًا) ؛
- رشاقة تصل إلى أمراض اللثة.
- تحسين الطحال والكبد في كثير من الأحيان.
- التشوهات الخلقية في تطور الخراجات والأنسجة (الانحراف ، تشوه الأنف ، الجمجمة والحنك ، تشوهات العض).
من المحتمل أن يظهر فقر الدم الانحلالي في أي حال ، وليس نادرًا في وجود عوامل جديدة.
أعراض فقر الدم الانحلالي:
- أزمات انحلال الجهاز الهضمي ، وحمى supravodzhuyutsya ، والسوء ، وجع القلب ، وآلام في البطن والحكة المستعرضة ؛
- عدم تحمل البرد (حتى ظهور أعراض الغرغرينا) ؛
- زوفتيانيتسا.
- نقص نيركوفا.
- نقص Pechinkova.
تشخيص المرض البسيط قابل للطي. يتضمن Vaughn مجموعة من الخطوات. في المرحلة الأولى من العملية ، من الضروري البدء في تطوير تمزق كريات الدم الحمراء ، من ناحية أخرى ، من الضروري تطوير مرحلة مبكرة من تطور الكائن الحي لتحديد سبب انحلال الدم.
يتم التعرف على Lіkuvannya على أنها urahuvannya من شكل المرض والمرض. يشمل العلاج الدوائي:
- بريدنيزولون ( دواء هرموني، Шо ردود الفعل المناعية مدفوعة) ؛
- مضادات التخثر (النماذج الأولية) ؛
- كبت المناعة.
- الفيتامينات والعناصر الدقيقة (في حالة النقص) - حمض الفوليك ، B12 ، مستحضرات الزاليزا.
إذا لزم الأمر ، يمكننا إجراء عمليات نقل الدم ، لأولئك الذين تم تشخيص إصابتهم بكريات الدم الحمراء غير قادرين على مساعدتهم في الأمراض ، على الرغم من السماح لحياة المريض بالنمو.
عندما تكون هناك نتيجة لتناول الأدوية ، يُلاحظ استئصال الطحال - طحال مرئي.
توقع التغلب على المرض وكفاءة العلاج - بسلاسة ، حتى لا تنتظر لمعرفة سبب فقر الدم الانحلالي وحتى حد يوونوتي.
فقر الدم الناجم عن فقدان الدم
فقر الدم التالي للنزيف من الفينك في حالة الفقد الميكانيكي لكريات الدم الحمراء وخلايا الدم الأخرى نتيجة النزيف المضياف والمزمن. في المراحل الأولى من مؤشر القولون و ossyag من كرات الدم الحمراء - ينخفض تركيز خلايا الدم الحمراء في البلازما. من خلال تشنج الفقاريات الأخرى ، يمكن أن يستمر فقر الدم لمدة يوم في شكل متعاطف. مع انقطاع طفيف ، ينخفض تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء ، ويتشكل نقص في الشعر والفيتامينات ، ويقل تركيز الهيموجلوبين.
أسباب فقر الدم التالي للنزيف هي النزيف ، سواء كان ذلك من أي علم السلوك. شكل جوسترا ليكبر:
- نتيجة الصدمات.
- عندما ينكسر عقل القاضي العظيم ، ساعة العملية الجراحية ؛
- مع تطور الطحال ، تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي ، قناة فالوب (مع التهاب المهبل بعد المهبل) ؛
- مع نزيف الرحم.
- عندما يتم اختراق السيلان والأمعاء 12-بالو.
يتطور فقر الدم التالي للنزف بأشكاله المزمنة مع فقدان الدم المتكرر بكميات صغيرة:
- مع نزيف shlunkovo المعوي.
- مع نزيف في الأنف.
- مع نزيف جامعات البواسير.
- في حالة حدوث ضرر لعملية نزيف الدم ؛
- في حالة الإصابة بأمراض الأورام ، من الضروري الإشراف على أنسجة روينوفانيا.
يعتمد تنوع الأعراض في فقر الدم على تواتر أو شدة النزيف. مع فقدان الدم المنخفض ، يمكن للآليات التعويضية أن تتغلب على نقص كريات الدم الحمراء ، وبالكاد يمكنك إظهار نفسك بالمرض. عندما يتم استهلاك الدم ، سيكون أكثر أهمية لإنتاج البلازما ، لذلك سينخفض تركيز كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين تدريجياً. لجعل الأمر أكثر صعوبة على viropoietin لتحفيز eritropoietin. زيادة عدد الخلايا الشبكية. سيؤدي تقوية عملية تكوين الدم إلى نقص الشعر ، وسوف يتحول فقر الدم إلى نقص صبغية. في حالة ضعف النزيف ، يتم تجديد نظام المكونة للدم من خلال تجلط الدم. في حالة فقد الدم بشكل كبير أو تقليل الآليات التعويضية ، يتم حقن صدمة ما بعد النزف.
أعراض فقر الدم التالي للنزف:
- متلازمة فقر الدم (الخبيثة والأغشية المخاطية ، zamorochennya ، الضعف ، الكسل) ؛
- انخفاض درجة حرارة سمسم.
- حفرة لزجة باردة
- التسارع وضعف النبض.
عندما يكون هناك فقدان هائل للدم ، يكون منخفضًا جدًا ملزمة الشرايين، يصبح النبض رقيقًا ، غير منتظم ، معطل ، كآبة ، nudota. إن تقليل القبضة إلى المستوى الحرج للويكليكي موازٍ لمركز الأسنان وقلب القلب. في حالة الانقطاع المزمن للمرض ، تكون أعراض الانعطاف الصغرى.
عند تشخيص المرض ، من المهم تحديد ظهور فقر الدم والظهور في وجود نزيف (اصمت فقط). يعتبر فقدان الدم Zupinka هو أهم مرحلة في lykuvannya.
لفقر الدم التالي للنزف في اختبارات الدم (UAC ، LHC) ، تشمل:
- انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين (بمجرد حدوث النزيف ، يكون فقر الدم سوي اللون ، خلال بضعة أيام يكون ناقص اللون) ؛
- انخفاض في تركيز syrovatovy zaliz.
- تقليل تركيز خلايا الدم.
- في حالة الانقطاع المزمن - كريات الدم الحمراء من الشكل البيضاوي.
بمجرد أن يتطور ظهور النزيف بسهولة і zupiniti ، لا يمكن العثور على فقدان الدم الداخلي إلا لراخونوك من الآباء والأمهات:
- تحليل البراز من أجل المأوى ؛
- تنظير المعدة الليفي.
- تنظير القولون.
- سوف ألقي نظرة على طبيب النساء.
Likuvannia من فقر الدم التالي للنزيف من polyagus في قمع فقدان الدم وتأكيد السبب (مع النزيف الداخلي) ، وكذلك في النقص المشتبه به في عملية تكوين الدم الطبيعي والمغذيات الدقيقة.
مع فقدان الدم الكبير لمرة واحدة ، يتم حقن خلايا الدم في المرضى. يعتبر نقل الدم أو المكونات تغذية فردية ، حيث يكون وقت العلاج أسرع بكثير لهذه الإجراءات.
إذا كان المريض في حالة صدمة ، يتم إعطاء برينيزولون بجرعة كبيرة. في حالة الحماض ، vikorystyutsya soda roschin. تم الكشف عن تجلط الدم ، ويستخدم مضادات التخثر. لتخزين نقص الشعر ، يجب إعطاء الشخص المريض كمية قليلة من المستحضر.
الأهمية! يسمح لك Hemobin بتحديث احتياطيات الصحة في الجسم بشكل لا نهائي وسريع. يتم تكسير النبيذ فقط من المكونات الطبيعية ، والتي يمكن أن تكون راكدة عند النساء والأطفال المهبلين قبل الصخور.
في حالة نزيف التجميد ، تشخيص النعومة. lykuvannya المعقدةمع الأدوية ، يمكنك أيضًا استعادة الكائن الحي لفقدان الدم في غضون شهر إلى شهرين.
خصوصيات فقر الدم لدى الأشخاص في سن وحالة صحية
بغض النظر عن حالة الانتماء للمجموعة ، سأصبح بصحة جيدة ، وأسلوب الحياة ، ووسط الحياة ، والعوامل الداخلية والخارجية الأخرى في تطور فقر الدم بهذه الأشكال. بالنسبة لبعض الناس ، يهتم الناس بالسيولوجيا ولا يحتاجون إلى علاج ، في البعض الآخر - كن على دراية بمعايير الذنب.
مع المهبل
في النساء المهبلية ، يكون الانخفاض في الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء عملية طبيعية، ضمادات لكميات متزايدة من الدورة الدموية وزيادة الحاجة إلى المغذيات الدقيقة (بما في ذلك الملح وحمض الفولات وفيتامين ب 12). يحدث الانخفاض الفسيولوجي في الهيموجلوبين بعد 20 يومًا من المهبل ، حيث أصبح في وقت سابق ، فمن الضروري العودة إلى المشكلة وتحديد سبب فقر الدم.
يمكن أن تتطور الأشكال الناقصة من فقر الدم لدى النساء المهبلية نتيجة للتسمم ، والذي من خلاله يمكن رؤية الأم كطفل ، لأنه ببساطة لا يمكن قبول الخمول لفترة طويلة.
جميع الفيتامينات الخاصة بالوقاية هي عبارة عن أقراص حمض الفوليك ، وإذا كان هناك مستوى غير مستقر فهو طبيعي للتحضير.
هل لديك lіtnіkh
الأشخاص الذين أصيبوا بتطور أنواع مهمة من فقر الدم مرتبطون بظهور مرضهم ، حيث يمكن أن يعانون من فقر الدم ويتقدمون بشكل مستقل في حالة نقص الحموضة. لإعجاب فقر الدم في الحروف - tse ، غالبًا لكل شيء ، علاج معقد، يتم تقويم الياكا لمتلازمة فقر الدم والتخفيف من المرض الرئيسي.
يمكن استخدام المفروشات القريبة على شكل عدد من المؤشرات قبل تناول أي دواء. الاشتباك الجراحيهذا هو السبب في أن العلاج يتم بشكل مختلف.
الأطفال حديثي الولادة لديهم
وبطبيعة الحال ، فإن الانخفاض في مستويات الهيموجلوبين لدى الأطفال حتى نهاية الشهر يصل تقريبًا إلى الشهر السادس من العمر. حتى ساعة ، انهارت احتياطيات صغيرة فيتراتشاو من زوليزا في رحم الأم. في الأطفال المبتسرين ، تكبر بداية النمو إلى شهر آخر من العمر. إلى جانب ذلك ، يكون عمر خلايا الدم عند الأطفال أقصر بمرتين من عمر كبار السن ، لذلك يُسمح بإجراء انخفاض طفيف في تركيز الهيموجلوبين وخلايا الدم لدى صغار الأطفال.
مع انخفاض الهيموجلوبين أقل من 90 جم / لتر ، من الضروري القيام برحلة. نقص الأكسجين ليس آمنًا للأطفال الصغار ويمكن استخدامه للتطور النفسي الحركي في المستقبل.
إنجاب الأطفال
غالبًا ما يتطور فقر الدم عند الأطفال في منتصف العمر. يمكن أن يكون سبب عدم الشفاء هو تسريع نمو myazovoi masi ، الحالةبالنسبة لـ kharchuvannya السيئة - مع وجود lіkuvannya مناسب ، فإن التكهن يكون ودودًا.
قد تظهر على الطفل الطفولي علامات أشكال متنحية من فقر الدم. بشكل عام ، من الضروري تنفيذ جميع الشروط اللازمة. إذا كان هناك اشتباه في نقص الصحة عند الأطفال ، فمن الضروري أخذ نصيحة فاخيفتسيا.
الناس في مجموعة riziku
في معظم الناس ، يمكن أن يتطور فقر الدم بطريقة ما. يدخل الناس Tse قبل groupi riziku:
- لتذوق أطفال suvoro (نباتيون ، نباتيون ، Syroid) ؛
- النساء مع مجموعة واسعة من الوظائف الشاغرة وتقدم صغير في الوظائف الشاغرة ؛
- رياضي؛
- جهات مانحة؛
- أعيش في عقول بيئية غير ودية.
- الأشخاص الذين خضعوا لعمليات جراحية ؛
- Tі، hto maє chronіchnі zvoryuvannya.
كل شخص يكون عضوًا في مجموعة الراسيكيات ضروري للنبلاء ، لأنهم لا يسمحون بتطور فقر الدم وإذا أتيت للعيش من أجل الوقاية من المرض.
فقر الدم الفريد من نوع الياك
لا يمكن اكتشاف جميع أنواع فقر الدم (على سبيل المثال ، الركود ، ما بعد النزيف) ، ولكن إذا كانت الصحة أكثر أهمية بالنسبة لك ، إذا كنت تريد أن تعيش حياة أكثر صحة ، فيمكنك محاولة معرفة ما إذا كنت تريد ذلك لديهم أشكال ناقصة ، لأن والذين هم مرضى.
الصيانة الوقائية
الدخول الوقائي من فقر الدم ، وكذلك فعال ضد الأمراض والأكوان الأخرى:
- طريقة حياة صحية - vidmova من التدخين والكحول والمخدرات ؛
- الاستيلاء بشكل صحيح - موازنة السباقات ، والتي تشمل roslinna و tvarinna їzhu ؛
- navantazhennya الفيزيائي (obov'yazkovo pomirnі) - يمشي في مناسبة جديدة ، سبرًا ؛
- Svochasne usunennya من الأمراض المزمنة.
- المراقبة المنتظمة لمستوى الهيموجلوبين وإدخال الإناث البارزات.
إذا دخلت قبل مجموعة المرضى لتطور فقر الدم ، فيمكنك الحصول على جرعة من هذا النوع من العلاج - تناول الأدوية على شكل حمض الفوليك وحمض الفوليك والفيتامينات الأخرى من المجموعة In ، S.
فعالية أساليب lykuvannya الشعبية
في حالة فقر الدم ، فإن الإساءة إلى الذات أمر غير مقبول بكل بساطة. آليات تطوير اعتلال الصحة أكثر قابلية للطي وبصريًا ، لا تتوقع رؤية الطبيب من النظرة الأولى. لا يمكن تحديد العلاج إلا لغرض تحسين حالة الجسم وتحديد شكل ونوع فقر الدم. طالما أنك تنجذب إلى العلل المنزلية ، يمكنك أن ترى في جسمك أنواعًا غير صحية من العنب ، والتي ستدمر بشكل كبير نوعية حياتك أو تنتج نتيجة قاتلة.
يمكن للمستهلكين من الناس شم بعض أشكال فقر الدم الناقصة بالمنتجات الغذائية. تعتمد كل هذه الوصفات على منتجات مركزة قابلة للزرع تحتوي على كمية كبيرة من الفيتامينات والمعادن. موازنة الغذاء بشكل صحيح لمرض القرفة وقبول تطبيع الآليات الطبيعية في وجود المغذيات الدقيقة. Ale vilikuvati الشكل الناقص من فقر الدم لدى الطفل غير قادر على ذلك. على اليمين يوجد نقص في الصحة والفيتامينات يمكن من خلاله تطوير العالم السفلي ، ومن الممكن تخزينه بأخذ جرعات كبيرة من الكلام لمدة ساعة تافهة. هناك جزء صغير من الراتب من منتجات الحصاد (يصل إلى 30٪ للحوم ، وما يصل إلى 3-5٪ للمزروعات) - وهذا لا يكفي لتجديد الجرعة الإضافية والودائع المتراكمة من الوديعة في الفرن.
بشكل فعال وسريع وغير محدود ، من الممكن حفظ عجز الأرصدة لإعداد مكملات نشطة بيولوجيًا للثامن - الهيموبين. فونا مدمرة من التيفارين المنقى بواسطة الهيموجلوبين. من الجيد التعود على الجسم (التوافر البيولوجي أكثر من 90٪) وليس wik. جنباألى جنبі لا تبدأ شكودي الغشاء المخاطي للأمعاء.
لقد تعلمنا هذا العام كذلك فقر الدم وبعض أنواع الأشياء ، وكذلك التشخيصات و lіkuvati ، وكذلك بالنسبة لتلك الأشياء يمكن أن تمرض ، وكذلك الطرق الشعبية الفعالة.
فقر دم(Nedokrіv'ya) - انخفاض في تعداد الدم من الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء والهيماتوكريت. مرض ياك لوكوفاتي الشعبي zasob tsyu.
تصنيف
التصنيف المقبول أصلاً لفقر الدم ليس نعسانًا. يمكن العثور على فقر الدم على التوالي المحطات الرئيسيةعندما يقل تركيز الهيموجلوبين في الدم المحيطي عن 120 جم / لتر ، وتكون قيمة الهيماتوكريت أقل من 36٪. إلى جانب المؤشرات الدموية ، في تشخيص متغيرات فقر الدم ، فإن مورفولوجيا كريات الدم الحمراء وصحة النخاع الكيسي قبل التجديد لها أهمية كبيرة. متلازمة نقص الأكسجين - صداع عامل إمراضيمجموعة tsієї غير المتجانسة و zahvoryuvan.
وفقًا لتصنيف M.P. Konchalovsky ، مع تعديل GA. Alexevim і І.A. كاشير ، تنقسم جميع حالات فقر الدم الناتجة عن علم السلوك المرضي إلى ثلاث مجموعات رئيسية:
- فقر الدم التالي للنزيف من جوسترا والمزمن (بعد فقدان الدم) ؛ - فقر الدم الناجم عن تدمير الدم: فرط الحساسية ، وفقر الدم المقاوم للحرارة ، ونقص الفوليو B12 ، والتسمم العضلي ، والبلاستيك ؛ - فقر الدم الانحلالي (في حالة التدمير المتقدم للدم): انخفاض في عوامل الانحلالي ، وفقر الدم ، والعوامل الداخلية (اعتلال الأغشية ، والتضخم الإنزيمي ، واعتلال الهيموجلوبين) ، في حالة الأمراض الانحلاليةLeuko-erythroblastic spіvvіdnoshennya في mієlogramma من الأمراض على أساس بيان حول الموقف الوظيفي للدماغ الكيسي في حالة فقر الدم. بالنسبة للقاعدة ، هناك 1: 4 ؛ في حالة فقر الدم مع وظيفة كافية للدماغ الكيسي ، ينخفض إلى 1: 1 أو إلى 2: 1-3: 1 ، في حالة الأشكال الهامة من نقص الطلاقة (فقر الدم الخبيث) ، يمكن أن يصل إلى 8: 1. (مع وظيفة كافية للدماغ الكيسي) ، نقص التجدد (انخفاض في صحة التجدد للدماغ الكيسي) والمتجدد - بسبب الانخفاض السريع في العمليات في فقر الدم الظهاري (نقص التنسج وعدم التنسج). المعايير المورفولوجية للآفات الكيسية التعويضية - الانسحابات إلى السطح المحيطي لأمراض الأشكال المتجددة من كريات الدم الحمراء ، التي توجد بها الخلايا السوية ، كريات الدم الحمراء مع فائض من مادة نووية (tiltsya Kabotsyulya Zholli ، kіltsya reticulum). كثرة الخلايا الشبكية هو مؤشر على كفاية القدرة التجديدية للنخاع الكيسي: PI 2-3٪ دليل على الاستجابة الكافية للنخاع الكيسي في فقر الدم الناجم عن نقص الأكسجة في الأنسجة ؛ مع وجود عيوب في الكريات الحمر في الدم المحيطي ، تظهر أمراض فقر الدم الأشكال التنكسيةكريات الدم الحمراء ، لإنتاج ما يصل إلى التغيرات في مسحات الدم: كثرة الكريات الحمر ، وعدد قليل من عدم تباين اللون.
لزيادة كريات الدم الحمراء مع الهيموجلوبين وفقر الدم:
- hypochromic (CP - مؤشر القولون - dorіvnyuє أو أقل من 0.8) ؛ - عادي (يتم تقليل CP من 0.9 إلى 1.0) ؛ - مفرط اللون (KP = 1.0).
يمكن أن يكون اتجاه قطر كريات الدم الحمراء في الدم:
- الخلايا الدقيقة (SDE - القطر الأوسط لكريات الدم الحمراء - أقل من 7.2 ميكرون) ؛ - عادي الخلية (يتكون SDE من 7.16 إلى 7.98 ميكرون) ؛ - كبير الخلايا ، بما في ذلك الضخم الأرومات (SDE vische 8.0 9.0 ميكرون).
تصنف المعلمات المختبرية لفقر الدم Vidіlenі z tsym على:
- فقر الدم الطبيعي الصبغي ، مع قيم معينة من CP و SDE ، يصبح طبيعيًا (حالة فقر الدم النزفي ، فقر الدم الانحلالي ، حيث يمكن التحكم في تدمير كريات الدم الحمراء ، وفقر الدم اللاتنسجي من الأمراض المزمنة وفقر الدم) - فقر الدم الناقص الصغر مع قيم منخفضة من CP و SDE ( فقر الدم الناجم عن نقص المحلول الملحيوالتلاسيميا وفقر الدم الضيق في الأمراض المزمنة) ؛ - مفرط الصبغة - كبير الكريات ، إذا كانت قيمة CP مرتفعة ، فإن قيمة CP طبيعية أو تغيرات أقل أهمية في bik zbilshennya (فقر الدم مع نقص فيتامين B 12 والفولات).
دوداتكوفو ، بالنسبة للشخصية ، أرى فقر الدم:
- الرئتين (الهيموجلوبين أكثر من 100 جم / لتر) ، - متوسط الجاذبية(الهيموجلوبين بين 100 جم / لتر) - مهم (الهيموجلوبين أقل من 100 جم / لتر).
في الرئتين ، هناك تقويض أعراض مرضيةيمكن رؤيته بالإضافة إلى الآليات التعويضية (تقوية تكون الكريات الحمر ، وتفعيل وظائف القلب والأوعية الدموية و أنظمة عقلية) تلبية الاحتياجات الفيزيولوجية للأقمشة في الطلاء. فقر الدم المهم supravodzhutsya ضعيف ، zamorochennymi ، ضوضاء في vuhah ، "الذباب يطير" أمام ochima ، pidvischeny stomlyuvanіstyu ، razdratuvannyam. في الوقت نفسه ، قد يكون انقطاع الطمث ، وخلع الأمعاء shlunkovo و zhovtyanytsya عفويًا. يوفر المختبر تقييمًا شاملاً لشدة فقر الدم ومساعدة إضافية لتحديد السبب. لا يمكن تجنب الأمراض ذات الظروف المختبرية لشكل خفيف من فقر الدم ، لذلك لا يمكن تشخيص أعراض فقر الدم إلا على أساس الفشل وإعطاء القليل من المعلومات حول نوع الشدة السريرية لفقر الدم.
فقر الدم الانحلالي
يتطور فقر الدم الانحلالي ، إذا ارتفع الدم الأحمر المنتشر قبل ساعة. في كثير من الأحيان ، لا يستطيع الدماغ الكيسي أن يدق دم الدم بسرعة ، لكنه سيعوض ذلك بسرعة (ليس من المهم بالنسبة لأولئك الذين يمكن أن يزيد الدماغ الكيسي من تواتر الفيروس) حتى ستة أضعاف. يبعث على السخرية أن هذا المرض مليء بالحياة ، وهو مرض مهم جدا.
يتطور فقر الدم الناقص التنسج ، بمجرد حفر خلايا النخاع الكيسي وعدم وجود ما يكفي من الدم للدم ، هناك العديد من خلايا الدم وخلايا الصفيحات. يمكن إصلاح هذا المرض خطوة بخطوة من خلال ( زي gostra). ضعف في الحجم ، البياض والضعف. لا يحاول الكثير من الأطفال إراقة الدماء قتل الأشخاص القبيحين بسبب الأمراض المعدية ، ولا يعاني الكثير من الصفيحات من النزيف. هذا هو السبب في أن فقر الدم هو نقص التنسج ، والذي قد لا يكون آمنًا مدى الحياة. في الواقع ، عندما يكون هناك يوم ، يموت 80٪ من الأمراض عبر النهر. غالبًا ما تتطور الأمراض عند الكوليسترول.
لانى
... في نصف الحالات ، لم يتم تحديد سبب المرض. ... يرتبط جزء كبير من النصف الثاني من المرض بعوامل معينة ، بما في ذلك السموم (البنزين ، والعوامل ، والمواد الكيميائية الصناعية) ، والأمراض (على سبيل المثال ، المضادات الحيوية ، والعوامل المضادة للالتهاب ، ومثبطات المناعة) ... قد تعاني أمراض Deyakі ، مثل التهاب الكبد الفيروسي أو الغدة الصعترية chillin thymus (الغدة الصعترية) ، من فقر الدم الناجم عن نقص التنسج. ... يمكن ربط نوبة Nebezpeka بـ rіdkіsnim كسولتسمى متلازمة فانكوني.أعراض
... تم زيادة منحة الأمراض المعدية. ... فيرازكي في الفم والحلق والمستقيم. ... حساسية للتثبيت الخفيف للجيوب الأنفية والنزيف (بما في ذلك نزيف الجيوب الأنفية من الأنف ، واضح ، المستقيم ، pichvi). ... دحرجة الفرخ الصغير الشيرفوني ، للإشارة إلى النزيف والتقرح. ... فتوما ، ضعف ، خمول.التشخيص
... تحليل الدم ، والذي يسمح بتقليل كبير في مكان القلوب والأطفال غير الدموي ، وكذلك الصفائح الدموية ، مما قد يشير إلى تطور فقر الدم الناقص التنسج. ... لتوضيح تشخيص المرحلة і من تطور فقر الدم الناقص التنسج ، يلزم أخذ خزعة من الدماغ الكيسي.lykuvannya
... مع ضعف أو مرض بسيط ، ليست هناك حاجة للمرض. ... المرض مذنب بتلامس viklyuchiti مع سبب محتمل لفقر الدم الناقص التنسج. في واقع الأمر ، أنت بحاجة إلى معرفة نائب مخبوز. ... تسمح هذه السوائل ، مثل الجلوبيولين الخافض للضغط والسيكلوسبورين والسيكلوفوسفاميد ، برد فعل 50 كومة من المرضى. ... لعلاج الأمراض المعدية مع ارتفاع درجة الحرارة ، ابدأ بالمضادات الحيوية. ... يمكن إجراء زراعة الدماغ الكيسي للأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا والذين يعانون من شكل مهم من فقر الدم الناقص التنسج ، حيث من الممكن معرفة متبرع مشترك (أجمل توأم أو إخوة وأخوات أكبر). ... في أنواع الأدوية المهمة ، من الممكن وصف نقل الدم أو الدم للأطفال بشكل دوري ، طالما أن الدماغ الكيسي ليس طبيعيًا تمامًا. ومع ذلك ، من الضروري نقل دم أفراد الأسرة بشكل فريد ، كما هو الحال في المستقبل ، سيتم نقل عملية زرع دماغ كيسي. ... من خلال بعض حالات النزيف الخطيرة للأمراض ، فإن الروبوتات أحادية اللون مذنبة بأدوات gostim ، على سبيل المثال ، شفرات الحلاقة أو السكاكين. يوصى باستخدام ماكينات الحلاقة الكهربائية وفرشاة الأسنان الناعمة. لا تتناول الأسبرين أيضًا ، بل انتقم من أسبرين الكلام ومضادات الأبخرة غير الستيرويدية والكحول. ... التهابات في الفم ، غالباً على شكل مساعد شطف للشركة ، بسبب بيروكسيد الماء. ... حول أعراض فقر الدم الناقص التنسج ، من الضروري الاستفسار عن المريض.الوقاية
... طرق للوقاية من فقر الدم الناقص التنسج عن غير قصد ، بسبب حقيقة أنه من الضروري التعرف على ملامسة المواد الكيميائية السامة ، والمواد المشعة ، والتي يمكن أن تسبب أمراضًا ، على سبيل المثال ، المضاد الحيوي الكلورامفينيكول للأبرياءAnemias، scho تم العثور على تدمير الدم
يؤدي عدم وجود تخليق غير طبيعي للهيم والجلوبين ، مما يضعف تكوين الكريات الحمر ، إلى ظهور مجموعات كريات الدم الحمراء منخفضة الصغر والكريات الدقيقة في الدم المحيطي. يتغير ترتيب الصنج في شكل كريات الدم الحمراء ، ويتم تعدادها بواسطة تفاعل المكونات الهيكلية في الغشاء مع الهيموجلوبين. zalіzodefіtsitnoї anemії (defіtsitu zalіza vnaslіdok nedostatnostі tkaninnogo صندوق) atransferrіnemіі (هدمه zalіza النقل) anemіy في hronіchnih somatichnih zahvoryuvannyah (هدمه utilіzatsії أن reutilіzatsіyu zalіza) ط talasemії (spadkovogo عيب تركيب polіpeptidnih lantsyugіv globins) - - persh لDiferentsіalny شملت تشيو grupu anemіy dіagnoz كل الجوائز على الجزية جرعات المختبر.
فقر الدم zalizodeficitna
يتطور فقر الدم الناجم عن عجز الدم ، إذا كان هناك الكثير من التخزين في الجسم للدم ، لكن الدماغ الكيسي لا يستطيع تعميم كمية كافية من الهيموجلوبين ، الدم ، كما هو الحال في دم الديدان ، لنقل المواد الحامضة أفضل غالبا السبب- فقر الدم. المرض قوي جدا وسهل الإمساك به. ضعيف شكل مزمنالأعراض مرئية عمليًا ويمكن اكتشافها فقط نتيجة لتحليل الدم السريري. كبير فقر الدم الشديدحتى تظهر بعض الأعراض الأخرى.
فقر الدم Zalizodeficitna (ZDA) - الشكل الأكثر انتشارًا لفقر الدم ، حيث يصبح 70-80 ٪ من جميع أمراض فقر الدم. تمرض النساء في كثير من الأحيان بالنسبة لعدد الأشخاص: 7-11٪ مقابل 0.5-1.5٪. النساء لديهن نسبة عالية (20-25٪) من تساقط الشعر الكامن. إن تناول 15-30 مل من الدم أثناء الحيض يصل إلى 7.5 ملغ من 15.0 ملغ من المحلول الملحي ، وعندما يبتل ، يجب إضافة 1-2 ملغ فقط إلى الجسم. علاوة على ذلك ، في الأشهر الثلاثة الأخيرة من المهبل ، يظهر عجز نمو الشعر عمليًا في 90٪ من النساء ، و 55٪ من النساء يعانين من نقص في النمو والرضاعة. في الوقت نفسه ، يمكن أن يتطور فقر الدم الناتج عن انخفاض ضغط الدم لدى الأطفال في حالة عدم تلقي علاج من أمهاتهم ، الذين يحرسون فقر الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، في حالة الخداج ، وكذلك في حالة ولادة طفل. احتمال تطور فقر الدم zolizodeficitnoy في النساء vyshche. في أغلب الأحيان ، يصر الأطفال من عمر 2-3 سنوات على التعويض ، بدلاً من الهيموغلوبين ، يمكن أن يكون ذلك طبيعيًا ، ولكن في فترة النضج القانوني ، يبدأ نقص الشعر في التطور. م. Єremenko (1994) منتصف الحياة القاسية (يوم خفيف قصير ، درجة حرارة منخفضة) سكان المناطق الشتوية في روسيا مملوءون بمؤشرات الدم الأحمر. إعادة توطين تافهة في مناطق الشتاء مع تحسن موثوق به في ازدحام المبنى. يحدث نقص الملوحة في المناخ البارد في جزأين ، أقل في متوسط العصائر الروسية.
ZDA - مجموعة كاملة من فقر الدم الناجم عن نقص الصبغيات الدقيقة ، بسبب تدمير الإنتاج الكيسي لخلايا الدم نتيجة لانخفاض تلف الدماغ في الكائن الحي وخلل التوليف. يبدو أن فقر الدم في الدم المحيطي من الأمراض هو نقص الصباغ ، كثرة الكريات الصغرى ، فقر الدم وكثرة عدد الكريات الحمر وانخفاض ملحوظ في الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء: عدد الهيموغلوبين في خلايا الدم: كمية الهيموغلوبين / 10 في الآلات البينية 4.8 - 24 بيكوغرام ، MSCS 290 جم / لتر ، ينخفض syrovatkovy zaliza إلى 5 مليمول / لتر ، و syrovatkovy feritin - 25 ميكروغرام / لتر ، ويصبح تشبع الترانسفيلين zalizom 16 ٪ فقط. التغيرات التجددية في كريات الدم الحمراء (دخول الدم المحيطي للخلايا السوية والخلايا الشبكية) مع ZDA ضعيفة.
يمكن أن يحدث فقر الدم من هذا النوع نتيجة لفقدان الدم المزمن (نزيف من القناة المعوية shlunkovoі المستقيم ، ورم الطمث ، نزيف نيركوف ، إلخ) ، آفات داء هيموسيديريات مجهول السبب ، زيادة الاستهلاك وانخفاض ترسب الشعر (النمو المتسارع لخلايا الدم ، التهاب المهبل ، الرضاعة ، العدوى. قد يكون سبب النقص في الاحتقان هو زيادة الحاجة إلى مواد جديدة وغالبًا ، خاصة في فترة الطفولة والصيف ، ذات طبيعة غذائية صغيرة ، فضلاً عن تراكم انخفاض كمية الرطوبة في الأمعاء من خلال العمليات المعوية على طول القناة المعوية ... بفاش ضمادة شهية. يمكن أن تكون العوامل الرئيسية في تطور HA عند الأطفال الصغار هي الأمهات وتسمم النصف الأول من المهبل. ومع ذلك ، فإن جميع أسباب pererakhovani لا يمكن تعويضها لتكرار الإصابة بفقر الدم مع فقدان الدم.
ينمو حب الاستطلاع في كل مكان ، عدم التقيدمستوى تكيف الهيموجلوبين مع مرض نقص الأكسجين في الدم ، وفي هذه الحالة تظهر الأعراض السريرية بشكل أقل تكرارًا ، إذا أصبح فقر الدم أكثر حدة (ينخفض الهيموجلوبين إلى 50-30 جم / لتر). الصورة الرئيسيةوهو عرضة للإصابة بفقر الدم ونقص أنسجة الشعر. توقع الأمراض التي تظهر على الضعف المتخلف ، في بعض الحالات لإنهاء السعر ، غير متأثر بفقر الدم ، في الأجزاء التالفة ، في بعض رئيس b_l، "الذباب Migotinnya" أمام العين ، في الصف معين جسديا... هناك آلام في الثدي ، عقيدات. تعزيز الاتساع بين بلادة القلب ونفخة انقباضية فقر الدم في الأعلى و الشريان الأسطوري، "ضوضاء دزيجي" على الوريد الوداجي ، عدم انتظام دقات القلب وانخفاض ضغط الدم. يمكن للمرء أن يرى على مخطط كهربية القلب علامات مرحلة عودة الاستقطاب. في شخص مريض بمرض في الكلى ، قد يعاني فقر الدم من قصور في القلب والقلب. بالإضافة إلى ذلك ، فإن أمراض vinicum myazova لها ضعف (يظهر نقص الكريات البيض في الأنسجة) ، لأنها لا تصبح عرضة للإصابة بأنواع أخرى من فقر الدم. التجاعيد الضامرة في الوحل المسالك العشبية، أجهزة dichannya ، مصنوعات الأعضاء. تميل الأمراض إلى أن تكون مشعرة ، وتصبح أرق ، ويظهر الظلام المتأخر والجانبي ، وحتى في شكل يشبه الملعقة (koilonichia). في 25 ٪ من ثعابين vipadkіv sposterіgaєtsya في شركة فارغة. هناك انخفاض في الاستمتاع بالمظهر ، فهناك pokazyuvannya والطباعة ورؤية الدعاية في الفيلم. عندما تنظر حولك ، يمكنك أن ترى تغيرات ضامرة في الغشاء المخاطي للسان ، في بعض الأحواض الموجودة على الحافة وعلى الحواف ، في vypadki الأكثر أهمية - اللهجات ذات الشكل الخطأ ("اللغة الجغرافية") والتغيرات القلاعية. ستؤدي العملية الضمورية أيضًا إلى انسداد الغشاء المخاطي للشفاه. يوجد شفاه برطمانات وتذهب في كتف من الروتا (تشيلوز) ، ثعابين من الأسنان. نبيذ التفاح المميز لعسر البلع السيديروبيني (متلازمة بلامر-وينسون) ، والذي يمكن أن يكون من الصعب التعامل معه عندما يكون جافًا وغثيانًا ، ويبدو أنه مستمر ومعقول خارج الجسمفي الحلق. تأخذ أمراض Deyakі المرتبطة بمظاهر tsimy القليل من rіdku їzhu. يتم الترويج لعلامات التغيير في وظيفة الخمول: قص الشعر ، والشعور بالأهمية في بطن الطعام ، والممل. رائحة التهاب المعدة الضموري والأشيليا ، والتي تبدأ بالشكل المورفولوجي (gastrobiopsy من الغشاء المخاطي) والوظيفية (إفراز shlunkovaya) dyslizhennya. Zvertaє أحترم نفسي لمذاق (pica chlorotica) - شغف بالمصداقية ، الفوجيلا ، مسحوق الأسنان. بحاجة لأكل الطين ، الأرض ، فقط ، الجليد. їх احصل عليه روائح غير مقبولةماء ، بنزين ، أسيتون ، غاز ، نفثالين ، أسيتون ، فارب ، إلخ. تشريح الغشاء المخاطي بالأعشاب هو نوع من علامات مرض المرض ، ولكن كان هناك خطأ في أسبقيته في التسبب في مرض المرض. ومع ذلك ، فإن المرض ينمو في كثير من sideropenia ، وإذا لم يتطور إلى تطور أشكال ضامرة. يمكن التعرف بسهولة على علامات انقسام الأنسجة عند تناول الدواء. فقر الدم Zalizodeficitna maє التجاوز المزمنمع zagostrennymi و remіsіy الدوري. كقاعدة عامة ، من المفترض أن يتم تجاوزها بشكل طفيف أو عن طريق امتداد متوسط الخطورة ؛ يعد النمو خطوة مهمة لفقر الدم. تتميز المراحل الخفيفة والمتوسطة من فقر الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم بانخفاض كريات الدم الحمراء والفريتين الكروي وتجمع الأنسجة مع وجود صندوق نقل غير مهم. مع ظهور العلاج الممرض الصحيح ، يكون الهدوء غير مكتمل ويشرف عليه نقص دائم في الأنسجة.
الطريقة الأكثر موثوقية للدخول إلى الجسم هي الثلج ، وسأعوض عن الطلب الحالي في الجديد. لذلك ، nepredbacheni vtrati zaliza مع نزيف مزمن ، أو مع طمث ryasny ، فمن السهل أن يحدث نقص. يمكن إصلاح فقدان مخزون الدم بدون مظاهر سريرية ، ويمكن أن يكون النقص ناتجًا عن وصفات طبية خاصة ، بما في ذلك عدد الهيموسيديرين في البلاعم في السبيل الكيسي وامتصاص الأمعاء للانصباب المشع. يتكون خط السكة الحديد في تطوره من مرحلتين:
- مرحلة نقص التوازن الكامن (LHD) ، والتي تتميز بانخفاض في الأنسجة (الاحتياطي) ونقل الأموال في وجود حجم الهيموجلوبين الطبيعي (b). تخليق الهيم الانسداد ، يتم تقليل مستوى بروتوبور فيرين في كريات الدم الحمراء ، يتم تقليل عدد الأرومات الحديدية في النخاع الكيسي. خلال هذه الفترة ، إذا أصبح الهيموغلوبين مرتفعًا جدًا ، فمن الممكن تعزيز نقص الصباغ في كريات الدم الحمراء مع الميل إلى كثرة الكريات الحمر: قيمة مؤشرات الانخفاض في كرات الدم الحمراء ، وبالتالي فإن أهم مؤشرات الحد من الخلايا الحديدية - مرحلة DZ الواضحة (نقص الشعر) ، أو HDA ، مع نفس ترتيب sideropenia ، ينخفض إنتاج Hb ، أو فقدان الهيموجلوبين (يتجلى في انخفاض تركيز Hb في الدم المحيطي). نقص الصبغية في كريات الدم الحمراء: يصبح Anіzya و poikilocytosis غير طبيعي ، وتغير في MSI و MCV ، ويزيد في RDW. يعتبر تضخم ERITRONU مهمًا للأرومات السوية متعددة الألوان (الأرومات الحديدية في النخاع الكيسي صامتة عمليًا).
كمية تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء تصبح طبيعية ، وأقل من 25 ميكروغرام / لتر ، يتغير فقط الفريتين في تركيز الهيموجلوبين. مبلغ التحويل ، وهو قيمة الصحة غير العادية للمبنى ، الادعاءات. بسبب زيادة احتياطيات المحلول الملحي (مستوى المحلول الملحي أقل من 5 ميكرولتر / لتر ، وكمية الترانسفيرين أقل من 16٪) ، لا يمكن الحصول على إرتروبويز فعال (Нb أقل من 109 جم / لتر ؛ الانخفاض في كمية الفريتين المتسبب في الكريات الحمر).
يعتمد تشخيص تخزين الأجهزة على المظاهر الرئيسية والأسباب الواضحة لتطوير DZ والبيانات المختبرية في حالة الحرائك الحديدية السابقة و تحليل باهظالدم المحيطي. في الساعة الدنماركية ، يتم استخدام تشخيصات أكثر دقة لمراقبة معلمات كريات الدم الحمراء ، مثل MCV و MCH و MCHS و RDW ، الموجودة في مستوصفات الدم. في مسحات الدم ، توجد كريات الدم الحمراء صغيرة الحجم ، الخلايا الحلقيّة (كريات الدم الحمراء مع الهيموغلوبين الخارجي في المركز ؛ في حالة فقر الدم المهم ، قد تكون هناك منطقة حول المحيط. لا يتغير عدد الخلايا الشبكية وينمو بشكل أقل في حالة فقر الدم الذي تطور على أساس فقدان الدم ، وهو علامة مهمة على النزيف. تغيرت المقاومة التناضحية للكريات الحمراء بشكل طفيف أو زاد الترقص. لا يظهر عدد الكريات البيض ميلًا حادًا للانخفاض. لم تتغير صيغة الكريات البيض بشكل طفيف. يتميز Leukopoiesis بانخفاض في عدد الخلايا الحبيبية غير الناضجة. يصبح عدد الصفائح الدموية طبيعيا. descho pidvishcheniye مع النزيف. في الدماغ الكيسي في حالة فقر الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، من الممكن تطوير تفاعل أرثروبلاستيك بجرعة مناسبة وتكوين هيموغلوبين للبروستات. يتواجد الدماغ الكيسي بشكل كبير من فرط المرونة. هناك عدد متزايد من الصفوف البيضاء والحمراء ، وعدد من الصفوف المتبقية. تخزن خلايا الدم الحمراء 40-60 ٪ من جميع الخلايا ، ولديها تغيرات تنكسية في فجوة السيتوبلازم ، وتضخم النواة ، ومظهر السيتوبلازم (نوى).
السماح بتغيير كمية الشعر لإكمال تشخيص "نقص الشعر الكامن" ، مثل ظهور PDA ، ومع انخفاض مستوى H (عند النساء أقل من 120.0 جم / لتر والنساء أقل من 130.0 جم / ل) - مبنى حقيقي واضح. مع فقر الدم الكامل ، يكون هناك القليل من الصبغة الصبغية مع مؤشر القولون أقل من 0.9 مع وجود فقر الدم وكثرة الكريات البيض ، وعدم تماثل اللون وتعدد كرات الدم الحمراء في الدم المحيطي.
lykuvannya
... بالنسبة للدواء ، من المهم تحديد السبب الأول لنقص الشعر ، وفي الآفة الجلدية ، يتم العلاج على أساس تغيير الدواء. لا تصاب بعفوية lіkuvatі zalіzodefіtsitnu anemіya ، oskіlіk zіlіza zavzhdі viklikaniyu كمرض. ... قد تكون معتادًا على dodatkove للحياة ، فقط مع الإعجاب البصري. فائض قدر كبير من الصحة دون الحاجة يمكن أن يؤدي إلى احتياطيات هائلة من الصحة ومشاكل صحية خطيرة ، بما في ذلك أمراض القلب والكبد. بالإضافة إلى ذلك ، إذا كنت عرضة لإهدار الدم من خلال سرطان القولون ، قبل زرع المرض ، يمكنك إخفاء المرض وتحديث التشخيص. ... بمجرد أن تتم معاقبتك بإدخال مبلغ إضافي من المال ، قم بتغييره ، وإذا قبلت القاعدة ، وفقًا لتوصية الطبيب ، إذا كنت تعتقد أنك سترى نفسك جيدًا. للحصول على مشروب من فقر الدم ، يحتاج الجسم إلى تخزين احتياطي من الشعر لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر. ... تذكر أنه يمكن الحد من تطور شكل الليكارسكوي بزرع الحليب ومضادات الحموضة. ... يمكن إعطاء Zalizo داخليًا ، ولكن لا يمكن تناوله عن طريق الفم. ... في حالات نادرة من الشكل المتورم ، يمكن معرفة نقل خلايا الدم الحمراء. ... بدأت في تناول دواء ، إذا رأيت أعراض فقر الدم. فقر الدم Inodi zalizodeficitna مؤشر لوعكة خطيرة أكبر ، على سبيل المثال ، المفاتيح أمعاء بإصبعينلسرطان الأمعاء. ل pidtverdzhennya أو vidhilennya tsyogo priuschennya يمكن أن يعرف التحليل الخاص. ... النساء في فترة المهبل أو الحيض اللامع مذنبات بالاعتناء بالمخدر ، حتى لا يحصلن على ما يكفي من المال. ... الناس ، لإنقاص الوزن لبرنامج shvidkoy النفايات المبهم ، مذنبون بمناقشة الطبيب أو الطبيب المؤهل لتناوله في القاعة والعناصر الحية الأخرى.Lіkuvannya ZhDS ، مباشرة في مرحلة الجاذبية ، من الضروري إصلاحه على الفور للتحقق من التشخيص والتأسيس النهائي لسبب DZh.
طاولة. عقاقير Deyaki عن طريق الفم zaliza
العقار | مستودع للتحضير (في علبة واحدة ، أقراص أو في 1 مل للبيع بالتجزئة) | الاستمارة vipusku | zm_st ابتدائي زاليزا (ملغ) |
|
نايمنوفانيا | reєstratsіyny مجال |
|||
أكتيفرين | 0028859 | كبريتات زالز 113.8 مجم. DL سيرين 129 مجم | كبسولات | 34,5 |
Akt_ferr_p-krapli | 002859 | كبريتات زاليز 47.2 مجم. دي إل سيرين 35.6 مجم | البقع | 9.48 |
شراب أكتيفرين | 002859 | سلفات زاليزا 171 جم ، دل سيرين 129 مجم في 5 مل | شراب مركز | 34 مجم |
Maltofsr | 0056442 | مجمع هيدروكسيد بوليمالتوز | البقع | 50 مجم |
مالتوفر فول | 005643 | مجمع هيدروكسيد بوليمالتوز | حبوب الدواء | 100 مجم |
سوربيفر دورولز | 005338 | كبريتات زاليزا 320 مجم أسكوربينوفا حتى 60 مجم | حبوب الدواء | 100 مجم |
تارديفيرون | 007334 | زاليز سلفات 256.3 مجم ، mucoprotease 80 مجم ، حمض الاسكوربينيك 30 مجم | حبوب الدواء | 51 مجم |
الطوطم | 009535 | جلوكونات زاليزا 416 مجم. جلوكوناج منجنيز 1.33 مجم ، ميدي جلوكونات 0.7 مجم | روزكين | 50 مجم |
شركة فيرستاب | 007998 | فومارات زاليزا 154 مجم ، حمض الفوليك 0.5 | كبسولات | 50 مجم |
فيرو غراديميت | 008040 | سلفات زاليز 325 مجم | حبوب الدواء | 105 مجم |
فروهال | 73/461/78 | كبريتات زاليز 200 مجم. فوسفات الكالسيوم الفركتوز 100 ملغ ، سيريبروليتين 20 ملغ | حبوب الدواء | 40 مجم |
فيروبلكس | 008227 | كبريتات زاليزا 50 مجم ، أسكوربينوفا حتى 30 مجم | دراج | 10 مجم |
فيروبات | 007203 | فومارات زاليزا 30 مجم | ايقاف عن العمل | 10 مجم |
فيروبان | 006282 | جلوكوبات زاليزا 300 مجم | حبوب الدواء | 30 مجم |
هيفيرول | 005145 | فومارات زاليزا 350 مجم | كبسولة | 100 مجم |
يمكن إدخال DZ في الدم والأنسجة بمساعدة المستحضرات الصيدلانية. يوجد أكثر من 30 دواء عن طريق الفم وحوالي 70 من الفيتامينات المعقدة في الساعة المحددة ، والتي تستخدم لتحل محل zalizo. لا يؤدي إعطاء الدواء بالحقن في المنطقة إلى زيادة كفاءة العلاج ويظهر فقط للآفات المهمة والعظيمة في الغشاء المخاطي والأمعاء الدقيقة ، لتقليل محتوى الرطوبة في المنطقة. من أجل الاختيار الصحيح للدواء ، من الضروري أن تأخذ كمية من العناصر الدقيقة في قرص الجلد أو في شكل lykarskiy... هذه الجرعة مسئولة عن 180 جرام من الملح أو ما لا يقل عن 100 مجم من الملح النقي. مستحضرات نيبلش الفسيولوجية є ، بحيث لا يمكنك الانتقام بثلاثة ، بل الذهب ثنائي التكافؤ ، حيث أنه من الجيد أن تتبلل في الطين وفي الأمعاء الدقيقة، خاصة عند انخفاض مستوى حمض الهيدروكلوريك (بسبب مصدر الطاقة المزمن). الدواء مذنب لفترة طويلة من الزمن ، بمجرد أن يكون تواتر الاستقبال سريعًا ويتحمله المريض جيدًا. لنقم بتعيين vimogs ، على سبيل المثال ، lykarskiy zasibشركة "رانباكسي" - عقار "فينولس". في مستودعاتها ، الكمية المثلى من الذهب ثنائي التكافؤ هي 45 مجم ، مما يتيح لك جرعة الدواء بسهولة. Krym Fenyuls للانتقام من الفيتامينات B 1 و B 2 و B 5 و B 6 و C و PP ، لذلك سأرسم البلل وإتقان العنصر الدقيق. Nayavnіst dobovoї kіlkostі vіtamіnu B (2 ملغ) spriyaє polіpshennyu metabolіzmu mіokarda ط їh skorochuvalnoї funktsії scho neobhіdno في anemіchnіy myocardiodystrophy وDobova الكمية B2 vіtamіnu (2 ملغ) spriyaє korektsії trofіchnih هدمه في klіtinah مسار shlunkovo-kishkovogo ط pokraschuє dіyalnіst shlunka ط الأمعاء .. . أضف بضع قطرات إلى نيكوتيناميد (15 مجم) وفيتامين ب 2 (2.5 مجم) لتطبيع العمليات المؤكسدة وتقليل الضرر الذي يصيب ID ، التمثيل الغذائي الداخلي في الأنسجة والأعضاء الصغيرة. سيمنع الشكل الحبيبي الميكروي لإطلاق الفينول فعل رؤية المريء من الكبسولة ، مما يتسبب في حدوث ورم خبيث في القناة المعوية اللزجة ، والتي قد تظهر مع ألم في البطن ، والعري ، والوردية. شكل Fenyuls vypusku في كبسولات viglyadі الجيلاتينية لإنشاء إزهار داكن على الأسنان ، غالبًا ما يكون vinnikє في حالة تناول أقراص تافهة عن طريق الفم لأشكال أقراص zaliznyh.
تافهة الكحول (لا تقل عن 1.5-2 شهرًا) ترجع إلى تجديد احتياطيات الزاليز (الفريتين الصفراوي) ، وليس فقط تطبيع تركيز الهيموجلوبين والسيروفاتوس وعدد وتشكل الخلايا الحقيقية. إنجاب الأطفال في وقت مبكرس أمراض معديةتافهة العلاج بالمالتوفر ، على سبيل المثال ، مع مرحلة سهلة من ZDA ، يصبح 7.8 توترًا ، وبمستوى متوسط - 9.1 توتر ؛ بنهاية دورة إعادة التأهيل للعلاج بالحديد تصل فعالية الدواء إلى 100٪.
تحديد الدورات الوقائية للعلاج بأدوية زاليزا (خاصة في أوائل أشهر الربيع) لتحديد الميل لانخفاض تركيز الفريتين في الدم ، بحيث يتم تنفيذه مع التحكم في الدم حتى يتم تحقيق النتائج. بمساعدة العلاج الوقائي ، يظهر تطور نقص الشعر عند الأطفال حديثي الولادة العلاج الحديدي للنساء المهبليات المصابات بفقر الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم الحملي.
لا يُشار إلى نقل الدم في حالة بروش يشبه الحلزون من ZDA. قد يكون نقل كتلة كرات الدم الحمراء ضروريًا للأشكال المقاومة للحرارة ، إذا لم يكن من الممكن اختراقها والتسبب في مقاومة الأدوية.
يتم استخدام تكتيك علاجي أيضًا لتخفيف المرضى من الانتكاسات الهامة لفقر الدم. وفقًا لبيانات المؤلفين الجدد ، فإن ما يقرب من 1 ٪ إلى 3 ٪ من المرضى الذين يعانون من ZDA المقاوم للعلاج بالحديد. يمكن أن تكون أسباب الانكسار هي تلف الغدد الصماء والعمود الفقري وخلل الغدة الدرقية. قد يترافق ظهور التأثير مع نقص حمض الفوليك وفيتامين ب 12. ظهور أمراض جهازية مهمة بأقمشة جيدةعمليات الأورام ، والنقص المزمن في الأورام ، وانخفاض نشاط مضادات الأكسدة ، أو الالتهابات المزمنة ، تقلل من فعالية العلاج. والهدف من ذلك هو طلب التعرف على بعض المشاكل الأكثر شيوعًا مع المشاركة المعقدة وإضافة العلاج الحديدي لتحديد أسباب الانكسار. مع فقر الدم ، تعادل عمليات الاشتعال، تجديد الخلايا الحديدية والعوامل المكونة للشرب والخصائص الشكلية الوظيفية لخلايا الدم الحمراء بشكل رئيسي الأمراض المعدية.
الوقاية
... يجب أن تكون Harchuvannya متوازنة. ... النساء من ساعة المهبل أو الحيض مذنبات لمناقشة كيفية العيش مع الطبيب. ... إذا كنت تتناول الأسبرين في كثير من الأحيان أو سوائل مضادة للأبالين غير الستيرويدية ، فتناولها بمضاد للحموضة (والأهم من ذلك ، للانتقام من هيدروكسيد المغنيسيوم أو الألومنيوم).Atransferrіnemiya
يرتبط فقر الدم بتلف نقل المرارة (atransferrinemia) - الشكل أسوأ ، ولكن في حالة وجود عيوب في نقل المرارة من المستودع في خلايا الكبد والطحال والهيكل العظمي والغشاء المخاطي المعوي. ومزلفو سبب تطور الارتباك є نقل أي نوع من التشكل.
من الناحية الشكلية ، لا يظهر متغير فقر الدم على أنه نقص. ومع ذلك ، فمن الأهم زيادة تركيز الهيموسيديرين والوقاية من داء الهيموسيديرين في الأنسجة اللمفاوية ، وخاصة على طول القناة المعوية.
فقر الدم الحديدي الأرومات
حالات الشذوذ المتضمنة في النزف لمدة ساعة من تخليق اليوجو ، قبل إنتاج عنصر دقيق بدلاً من عنصر دقيق في الميتوكوندريا ، لتقليل كفاءة الحركية الخلوية في الدماغ الكيسي وتحفيز الخلايا الغدية الحرارية قبل التطور.
كونه المظهر السريري الرئيسي لجميع أشكال متلازمة خلل التنسج النقوي (MDS) ، وهو ليس موحدًا في مستودعاته ، فإن فقر الدم المقاوم للحرارة في 41 ٪ من المرضى هو فقر الدم الغليبي (نيويورك).<80,0 г/л) с рецикулоцитопенией, нормо- или гиперклеточным костным мозгом, с явлениями дизэритропоэза. По Н.С. Турбиной и соавт. (1985) морфологические признаки дизэритропоэза включают в себя: мегалобластоидность кроветворения, многоядерность эритробластов, дисоциация созревания ядра и цитоплазмы, базофильная пунктация цитоплазмы, наличие межъядерных мостиков и кольцевидные формы сидеробластов.
انخفضت عمليات تكاثر الخلايا الظهارية وتمايزها في النخاع الكيسي للمرضى الذين يعانون من فقر الدم الحراري في ظروف الأشخاص الأصحاء بمقدار 2.5 مرة: المؤشر الجزئي لميتين H 3 - ثيميدينوم - 12 ٪ من الأجسام المضادة.
Rivnі zalіza і feritin ، بما في ذلك isofererretins الحمضية ، في أمراض syrovattsі من المهم تغيير القاعدة. عززت العلامات المورفولوجية الإضافية لخلل التنسج ونتائج التفاعلات الكيميائية الخلوية لعديد السكاريد والكيمياء الحيوية لخلايا الدم من تكون الكريات الحمر غير الفعالة حتى في الظهور الأول لـ MDS. في مثل هذه المرتبة ، ستكون الزيادة في نمو الزاليز مع المتغيرات السيكانية لفقر الدم هي نفسها مع زيادة تمزق الخلايا الظهارية في النخاع الكيسي.
طاولة. استقلاب المرض في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الحراري.
Tsikavo ، في حالة تثبيط تكوين الدم ، يرتبط تواتر كريات الدم الحمراء المرضية في الدم المحيطي للأمراض بشكل إيجابي مع تواتر الخلايا الإيجابية لـ SHIK في ERITRON. يغير جزء من خلايا مستحلب SHIK في النخاع الكيسي لأمراض فقر الدم الأرومي الحديدي القاعدة في معظم الحالات ، لذلك من غير الفعال أن يحدث الشبق لإحداث مئات الإضافات في التسبب في مرض الذكور.
تؤدي صورة الدم المحيطي في أمراض فقر الدم الأرومي الحديدي إلى تطور مورفولوجيا كريات الدم الحمراء: يمكن تعزيز كثرة الكريات الحمر وكثرة الكريات الحمر ونقص الصباغ ونقص الصبغيات. علاوة على ذلك ، يمكن أن يكون تباين الخلايا أكثر وضوحًا وأقل نقصًا في الصباغ. ارتفع مؤشر اللون من 0.4 إلى 0.6. بدلاً من الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء (MCH) ، يكلف 30 بيكوغرام ، ومتوسط تركيز الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء (MCHS) هو 340 جم / لتر. متوسط حجم خلايا الدم (MCV) لا يخضع أيضًا لمعايير وأسعار 104 قارورة. في كثير من الأحيان ، تظهر الأمراض في السقف المحيطي للأمراض. يدرك راكبو الدراجات رد الفعل المنتصر مع أزور برلين ، بناءً على تغطية فيروسيانيد أثناء تفاعل فيروسيانيد مع فيروسيانيد في الطبقة الوسطى. يتجلى رد الفعل في وجهة نظر اعتماد حصار أزرق أو أخضر من ferriferrotsianida.
معظم التغييرات الصغيرة في مستودع خلايا الدم المحيطي صغيرة ودور آخر المؤشرات البيوكيميائية. لذلك ، ينمو المحلول الملحي الصفراوي حتى 31 مليمول / لتر وفي نفس الوقت ينمو مساوٍ للفريتين الصفراوي و erithrocytic.
كقاعدة عامة ، لعلاج فقر الدم المرتبط بالاستخدام التالف للشعر ، يصبح مستساغًا. في حالة فقر الدم الحاد وتطور نقص الأكسجة ، يلزم نقل كتلة كرات الدم الحمراء. ومع ذلك ، هناك أيضًا فائض من الشعر ، وستظهر قريبًا أعراض داء هيموسيديريات. كان العلاج باستخدام ديسفيرال أكثر نجاحًا في المرتبة الثانية باستخدام فصادة البلازما ، نتيجة لانخفاض عدد عمليات نقل الدم وانخفاض نقل الدم. الوصول قبل المرض الرئيسي للأمراض المعدية (الالتهاب الرئوي الجرثومي ، والسل ، والتهاب الشعب الهوائية ، وما إلى ذلك) إذا كان المعيار النذير هو فقط مؤشر على الفريتين الشحمي (من 11 إلى 80 مجم Hb) ، عند المرضى ، يؤخذ في الاعتبار نمو مستوى الفريتين ومخزون الأنسجة من محلول ملحي. بالإضافة إلى ذلك ، فإن فعالية علاج فقر الدم هي الحفاظ على تسريع شكل العلاج الناجح.
فقر الدم ، مرتبط بأضرار إعادة استخدام الزاليز
فقر الدم المصحوب بأمراض مزمنة ، مرتبط بتدمير إعادة الاستفادة من الصحة ، وبحسب تواتر الحوادث ، فإنهم يزورون مكانًا آخر. Їх vvazayut أحد مظاهر الأمراض المزمنة و poohlins الشريرة ، أريد أن أرى الرائحة الكريهة في حالة حدوث أي عدوى أو عملية اشتعال.
Yakshcho vrahuvati ، سيتم إهمال حوالي 24 ملغ من الزاليزا أثناء إعادة استخدام المرض عند كبار السن ، يصبح من الواضح أن المرارة في خلايا الجهاز الشبكي البطاني المزمن غير المنضبط فينيكاو نقص داخلي للشعر. يمكن استخدام Dodatkovo لتغيير إفراز erythropoietin nirkami والموقف التكاثري للدماغ الكيسي. كل إنتاج لقلة الخلايا الشبكية و nezatnosti للنخاع الكيسي سوف يزود الكائن الحي على كريات الدم الحمراء بتضخم الظهارة ، وعلى ما يبدو ، قبل تطور فقر الدم الناقص الصغر.
يبدو أن الأعراض هي المرض الرئيسي. في المرحلة المبكرة من المرض ، تأخذ كريات الدم الحمراء الإسراف الخاص بها ، ثم تقوم بإصلاح الميكروسكوب. RDW في حالة فقر الدم من الأمراض المزمنة ليس له قيمة تشخيصية تفاضلية. نادراً ما ينخفض تركيز الهيموجلوبين عن 80 جم / لتر ، كقاعدة عامة ، ينخفض بنسبة 20 ٪ نتيجة للمستوى الطبيعي ، تقريبًا هكذا ينمو جزء الخلايا الدقيقة. تغيرات كبيرة في فقر الدم الجليبين ، يتغير تركيز إريتروبويتين المصلي (3 ميكرو وحدة / لتر). ينخفض تركيز الفريتين Syrovatous إلى 5 مليمول / لتر ، ويتغير مستوى الفريتين الصفراوي إلى قيمة طبيعية ، ويوجد فيريتين كريات الدم الحمراء في حدود المعايير (5-45 ميكروغرام / غرام Hb) ، وتركيز الترانسفيرين إلى الفريتين هو اقل من 10
العلاج الفعال للمرض الرئيسي. نقل الدم لفقر الدم المزمن
لا تؤدي الأدوية المحفزة لتكوين الكريات الحمر إلى حدوث نزلات دم ، ومع ذلك ، في بعض قطرات الإريثروبويتين ، خاصة الأعراض المؤتلفة من جانب الأساطير ونظام القلب والأوعية الدموية ، مما يقلل من مؤشرات الدم الأحمر.
ش 12 - وفقر الدم الناجم عن نقص الماء
في 12 - وفقر الدم الناجم عن نقص الماء - مجموعة من فقر الدم ، مشابهة لأعراض فقر الدم الكبير الكريات وفقر الدم الضخم الأرومات (التحول إلى تكوين الدم الجنيني).
تكون الكريات الحمر ضخمة الأرومات مع اختلال جرعات كريات الدم الحمراء ، وتسبب نقصًا داخليًا أو خارجيًا في فيتامين ب 12 وحمض الفولات. للتطوير لأسباب مختلفة ، في المنتصف:
- أجزاء من العدوى. - الأكل البغيض (على سبيل المثال ، عند الأطفال ، أو النباتيين) ؛ - الأمراض المزمنة في الأمعاء والكبد. - خلايا المناعة الذاتية (فقر الدم الخبيث) ؛ - حليب الماعز vigodovuvannya (عند الأطفال الصغار) ؛ - مرض الاضطرابات الهضمية (فقدان الرطوبة من الأمعاء) ؛ - الديدان іnvazії (دودة شريطية واسعة) і ін.
يمكن أن يحدث نقص فيتامين ب 12 وحمض الفولات أيضًا في مرحلة الطفولة المبكرة ، على سبيل المثال ، مرض Immerslung-Gresbeck. حتى حدوث عدد من فقر الدم الضخم الأرومات: في 2-عجز فقر الدم أديسون بيرمر ، الذي يترافق مع التهاب المعدة الضموري ، انخفض أو 12 مصابات بفقر الدم المهبلي الضخم الأرومات. فقر الدم بوجود فيتامينات B12 وحمض الفوليك على الرغم من التصوير الجراحي للطين وجزء من الأمعاء الدقيقة. في الوقت نفسه ، يجب زيادة الفولات مع فقر الدم الانحلالي أو الصدفية. فقر الدم كبير الخلايا ، نتيجة نقص فيتامين ب 12 ، أو حمض الجريب ، قد يشرف على فقر الدم الحراري.
N. D. Khoroshko و sp_vavt. (2002) أجرى جرعة إضافية من الفيتامينات في 12 وحمض الفوليك في 250 مرض مع الأطفال المصابين بأمراض الدم. يمكن رؤية الياك ، مع فقر الدم الميت 12 ب ، هناك انخفاض في فيتامين ب الياك في السيرروفات (117 ± 22 بيكوغرام / مل) ، وكذلك في كريات الدم الحمراء (13.9 ± 3.3 بيكوغرام / ep). تركيز الفولات في السيرروفات طبيعي (9.7 ± 2.6 نانوغرام / مل) ، بينما في كريات الدم الحمراء ينخفض (2.0 ± 0.9 نانوغرام / ep). تغييرات العلاج في الفيتامينات B12 في syrovatz تصل إلى 259 ± 98 بكمول / لتر وفي كريات الدم الحمراء حتى 75 ± 31 بيكوغرام / ep.
مع فقر الدم البور ، يظهر انخفاض في قيمة حمض الفوليك في syrovats (2.1 ± 0.8 نانوغرام / مل) ، وكذلك فيريتروسيتيس (1.6 ± 0.44 نانوغرام / ep). عندما يكون هناك كمية كبيرة من فيتامين B12 في syrovaty trochus ، يتم تقليله (260 ± 45 بيكوغرام / مل) ، وفي كريات الدم الحمراء يوجد في حدود المعايير (280.8 ± 76.1 بيكوغرام / ep).
بالنسبة للنساء المصابات بـ PDA ، في الأمراض الناضجة ، تجدر الإشارة إلى أن مستوى الفيتامينات B12 والفولات في Syrovats (775.5 ± 66.7 pmol / l و 13.3 ± 3.1 pmol / l) ، على الأقل 77.6 جزء من الغرام / ep і 19.3 ± 2.5 جزء من الغرام / ep). اختصار الثاني. جيد و sp_vavt. (2002) يعترف أنه في أذهان نقص الصحة (على خلفية انخفاض إنتاج البريتروبلاست من خلال نقص المعدن) ، فإن نمو الفيتامينات ينخفض بسرعة ، ونتيجة لذلك تتراكم الرائحة الكريهة في دم.
في نفس الساعة ، يتناقض الأطفال في سن مبكرة مع ZDA مع الزيادة في الفيتامينات B 12 (1200 ± 65 بيكوغرام / مل) ، أو مع نقص حمض الفوليك (9.4 ± 1.6 نانوغرام / مل). تفسر الحقيقة الدنماركية باحتياجات الأطفال من حمض الفوليك أثناء نمو وتطور الجسم ، بما في ذلك الجهاز العصبي ، وكذلك من خلال خصائص النظام الغذائي.
عادة ، أثناء العلاج الحديدي وتطبيع المؤشرات في حجم الدم ، تركيز فيتامين ب 12 وحمض الفوليك في سيروفات (276 ± 33.9 بيكوغرام / مل و 9.2 ± 2.1 نانوغرام / مل) ، 29.0 بيكوغرام / ep 10.5 ± 2.9 نانوغرام / ep) انخفض. علاوة على ذلك ، فإن الانخفاض في الفيتامينات B 12 (198 ± 47 بيكوغرام / مل) وحمض الفوليك (8.3 ± 0.7 نانوغرام / مل) في syrovatz في نفس التصحيح الحديدي أعلى في فيتامينات B 12 (198 ± 47 بيكوغرام / مل). يمكن رؤية النتائج كنتيجة لدورة الفيتامينات (سيانوكوبالامين وحمض الفولات) لدورة الفيتامينات والمعادن دفعة واحدة لعلامات الإرهاب.
في عدد كبير من أمراض فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي (AIGA) ، كان هناك حجم طبيعي تمامًا من فيتامين ب 12 (490 ± 187 جزء من الغرام / مل) وحمض الفوليك (9.2 ± 1.9 نقطة / مل) كما هو الحال في Syrovates ± 249 ، لذلك 9 بيكوغرام / ep і 6.1 ± 2.0 نانوغرام / ep). في فترة الهدوء أثناء تطبيع مستوى Нb ، هناك انخفاض في فيتامين ب 12 - ما يصل إلى 20 بيكوغرام / مل ، وحمض الفوليك - ما يصل إلى 2.5 نانوغرام / مل. لقد قدمنا تأكيدًا بشأن الاسترداد المكثف للفيتامينات في وحمض الفوليك في وقت القضاء على فقر الدم ولدينا ثقة مفرطة في علاج AIGA بفيتامينات B12 وحمض الفوليك (div. من الممكن الكشف عن حيوية فيتامينات B12 وحمض الفوليك في المراحل الأخرى من عملية انحلال الدم من الارتباط بمئات من colibions في تافه حياة خلايا الدم. لذلك ، في أزمة انحلال الدم لدى "الشباب" ، يتم تسريع كريات الدم الحمراء لملء الدماغ الكيسي ، وبعد أن دخلت الدورة الدموية ، سرعان ما يتم القضاء عليها. في فترة مغفرة ، في عالم تطبيع تكوين الشبق ، يتم تمثيل الجزء الرئيسي من الخلايا الدودية للدم المحيطي بأشكالها الطبيعية. على ما يبدو ، عند الطرد المركزي في مدينة الدراسة ، تميل كريات الدم الحمراء "الشابة" إلى أن تكون خفيفة ، وتكون "طبيعية" (قوية إلى طبيعية قديمة) مهمة. في حالة الفيتامينات ب وحمض الفوليك في جلدهم ، تصبح الرائحة الكريهة ، على ما يبدو ، 23 ± 5.2 بيكوغرام / ep 1.2 ± 0.04 نانوغرام / ep ، وفي الرئتين - 286 ± 35.8 بيكوغرام / ep і 14 ± 5.1 نانوغرام / الجيش الشعبي. يمكن أن تكون هذه المرتبة ، في شكل كريات الدم الحمراء ، بمعنى العالم ، بداية مستعمرة من الفيتامينات في فترة فقر الدم الانحلالي.
أظهرت قيمة تركيز الكوبالامينات والفولات في مرضى متلازمة خلل التنسّج النِّقَوِي أن قيمة الفيتامينات في دم الشيروفاتز 12 وحمض الفوليك موجودة في حدود المعايير الفسيولوجية. في تلك الساعة ، زاد عدد كريات الدم الحمراء في غالبية الأمراض (60٪) في الفيتامينات (63 5 ± 16 درجة بيكوغرام / ep). في حالة فقر الدم المقاوم للحرارة في الأمراض ذات المستوى العالي من الكريات الحمر غير الفعال ، هناك أيضًا مؤشرات أعلى للفيتامينات في كريات الدم الحمراء ، ولكن ليس في Syrovats. في حالة العجز النقوي المزمن (CMPD) بدلاً من الفيتامينات B وفي كريات الدم الحمراء ، وفي Syrovats ، فإنهم يقعون في حدود المعايير الفسيولوجية. مستوى الفولات في syrovatz في هذه الفئة من الأمراض هو أيضًا في القاعدة ، وفي كريات الدم الحمراء هناك مؤشر على الانخفاض في 70 ٪ من المرضى (<4,2 нг/эр). Это при том, что запасы фолиевой кислоты в эритроцитах настолько велики, что должны уменьшаться в последнюю очередь. Возможно, противоречие объясняется применением препаратов, воздействующих на метаболизм фолатов, поскольку фолиевая кислота крайне чувствительна к действию различных химических соединений.
التركيز المسبق للفيتامينات B12 وحمض الفوليك ليس فقط طبيعة فقر الدم الضخم الأرومات ، ولكن أيضًا للتشخيص التفريقي وتقييم فعالية العلاج في عدد من مرضى الدم.
يتمثل دور نقص الفيتامينات في 12 حمض الفوليك في التسبب في فقر الدم الضخم الأرومات في بولياجي في حقيقة أن وظيفة التجلط وتخليق الحمض النووي قد توقفت. Shvydko dіlyatsya klіtini zaznayut megaloblastnі zmіni، vinikayut eritroїdna gіperplazіya kіstkovogo mozk ط іntramedulyarny gemolіz، pіdvischuyutsya rіvnі LDH (laktatdegіdrogenazi) ط bіlіrubіnu sirovattsі krovі العيوب غير المباشرة في تركيب الحمض النووي في zagalnomu، Parostok تكون الدم prizvodyat إلى gіpersegmentatsії neytrofіlіv. في الوقت نفسه ، تنتشر عملية الأرومة الضخمة لعملية التورم وابتلاع الأنسجة الضخمة بسرعة - لمنع ضمور الأمعاء.
كبير الكريات (الضخم الأرومات) gіperhromnі anemіya rozvivaєtsya postupovo، harakterizuєtsya blіdіstyu shkіrnih pokrivіv من vіdtіnkom zhovtyanichnim، وأعراض عسر الهضم، ونمط التهاب اللسان زي الطمس sosochkіv MTIE ( "lakovany" Yazikov) أبو poєdnannyam yaskravo CHervonnye dіlyanok كسر ينضب من Brudno-zhovto nalotom، nabryakom MTIE، قابلة للطي مخاطية ("لغة جغرافية"). كما يمكن زيادة الإصابة بالبكينكا والطحال. قد تكون هناك أيضًا أعراض عصبية حاضرة: تنمل ، أعراض فشل الكبد ، ضعف المنعكسات في الأعراض السفلية ، عدم القدرة على المشي (تظهر داء النخاع المائل مع فيتامينات ب 12). يعتبر تشخيص الأمراض وعلاجها بمثابة وصول قابل للطي إلى أجزاء من العملية ، والتي تشمل:
- تطوير والتشخيص التفريقي لفقر الدم. - تحديد المستوى B 12 / نقص حمض الفوليك ؛ - تحديد أسباب تشخيص المرض وتطوره ؛ - علاج نفسي.
من الضروري تحديد السمات المورفولوجية لخلايا الدم المحيطية و vikoristovuvati أثناء التشخيص التفريقي للمرض.
في الأمراض التي تعاني من نقص الفيتامينات في تحليلات الدم المحيطي مع فقر الدم الجليكوجين ، يتناقص انخفاض عدد كريات الدم الحمراء (أقل من 1.0 × 10 12 / لتر) ، وإن كان في الهيموجلوبين ، بكمية صغيرة. الهيماتوكريت باداو يصل إلى 0.04 لتر / لتر. في الدم ، تكون التغيرات التنكسية في كريات الدم الحمراء عرضة لتفاوت اللون الشديد وفرط الصباغ (CP = 1.2-1.5) ، كثرة الكريات الحمر مع كثرة الكريات الكبيرة ، كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات البيض مع الميل إلى الإباضة. تم زيادة متوسط قطر كريات الدم الحمراء إلى 8.2-9.5 ميكرون ، وزاد متوسط قطر خلايا الدم (MCV) من 110 إلى 160 فلوريدا. إنه يعني تغييرات متجددة من نوع مرضي: tiltsya Jolly و kiltsya Kebota في كريات الدم الحمراء ، أرومات طبيعية. لا يتم ملاحظة قلة الصفيحات في كثير من الأحيان ، ويتم تمثيل جزء من الصفيحات بأشكال رائعة ، ونقص الكريات البيض الشبكي. عدد الكريات البيض طبيعي ، أو ينقص ، التفكك المفرط للخلايا المحببة وأحيانًا أشكال عملاقة من العدلات. يمكن أن تكون الخصائص المورفولوجية Pererakhovani vische مساعدة إضافية في تشخيص فقر الدم الضخم الأرومات.
يمكن تقسيم كريات الدم الحمراء الكبيرة في الدم المحيطي ، وفقًا لتشكلها ، إلى فئتين:
- الخلايا الكبيرة المستديرة ، هناك تغيير في تخزين الدهون في غشاء الخلية في حالة إدمان الكحول أو أمراض الكبد أو حتى قصور الغدة الدرقية ("الوذمة المخاطية في خلايا الدم الحمراء") ؛ - الخلايا الكبيرة البيضاوية (macrovalocytes) ، والتي تحدث عند حقن التثبيط الخلوي ، في حالة نقص في 12 وحمض الفوليك ، أو في حالة خلل التنسج النخاعي من خلال عيوب في تكاثر الحمض النووي ، إذا تم ترجمة الحمض النووي الريبي ونسخه إلى خلايا
عندما يظهر الدم المحيطي ، يؤدي فرط تجزئة العدلات إلى فقر الدم الضخم الأرومات بسبب خلل التنسج النخاعي ، والذي يتميز بانخفاض تفتيت نوى الكريات البيض والعيوب في مورفولوجيا الصفيحات. القيمة التفاضلية والتشخيصية لخلايا الدم الحمراء MCV في فقر الدم الضخم الأرومات مجنونة ، حتى بعد الذاكرة ، والتي يمكن أن تقلل مؤشر كرات الدم الحمراء حتى 160 fl أثناء كثرة الشبكيات.
ستضيف جميع علامات pererakhovani لفقر الدم الضخم الأرومات الكيمياء الحيوية: في دم syrovatz - يوجد بيليروبين الدم لتطوير جزء كبير من الصباغ من خلال انحلال الدم في الأرومات الضخمة. غالبًا ما يصل Rivne LDH إلى 1000.
من الضروري ليس فقط زيادة كمية الدم وكريات الدم الحمراء مقابل الفيتامينات في 12 وحمض الفوليك ، ألا ، أوسكيلكي 39٪ من مرضى فقر الدم الضخم الأرومات يعانون من نقص التجاعيد ، ومؤشرات الخلايا الحديدية. بمجرد عدم وجود احتمال وجود عدد قليل من الفيتامينات في 12 وحمض الفوليك ، ثم قبل تعيين العلاج ، يعد ثقب النخاع الكيسي ، نتيجة تكوين الدم الضخم الأرومات ، معيارًا مورفولوجيًا للتشخيص. في الاستعدادات للنخاع الكيسي ، تظهر الخلايا الضخمة والخلايا الأروماتية الضخمة ، الخلايا الميتاميلية العملاقة والخلايا الضخمة ذات الشكل الخطأ.
يحتاج المرضى المصابون بفقر الدم الضخم الأرومات المهم إلى علاج غير سري. مخططات її varіyuyut ، ale spіlnym طريقة سريعة للقضاء على نقص الفيتامينات وفتح مستودعاتها في المنسوجات. بالنسبة لأولئك الذين يعانون من فقر الدم بعوز B12 ، في اليوم الثالث من العلاج ، سيزداد عدد الخلايا الشبكية (المظهر المتجدد للنخاع الكيسي) ، وفي اليوم التالي ، سيتم إدخال الهيماتوكريت. وهو إيجابي لعلاج الفولات في حالة النقص أو في حالة إدمان الكحول في ثلاث فترات. عمليا ليس مطلوبا نقل الدم. Likuvannya - بديل لإدخال الفيتامينات في وحمض الجريبات بجرعات عامة من 200 ميكروغرام / يوم و 0.005 × 3 / يوم بشكل منفصل (يشار إلى جرعات أعلى من فيتامين B12500 ميكروغرام أو 1000 ميكروغرام في التيلكا مع الفطريات العادية) її المظاهر السريرية الخلوية. من المحتمل ، خاصة في حالة فقر الدم في أديسون بيرمر ، أنه يظهر أن العلاج المستمر عمليًا بفيتامين ب 12 - 200 ميكروغرام مرة واحدة في 1-2 شهر.
فقر الدم الخبيث (الخبيث)
فقر الدم الخبيث- نوع شائع من المرض ، حيث يوجد نقص في عدد خلايا الدم الدودية نتيجة نقص فيتامينات ب 12 (كوبالامين) ، وهو مستودع مهم للدورة الدموية للديدان.
لا يتطور عدد كبير من الأمراض بسبب نقص الفيتامينات في الولايات المتحدة ، ولكن يمكن الترويج للنباتيين فقط. قم بتسمية المرض المراد تطويره ، إذا كان الكائن الحي لا يمكن أن يصبح مرتبة مناسبة لتناول الفيتامينات. يتطور فقر الدم الخبيث خطوة بخطوة ويمكن أن يترافق مع أعراض أي نوع من أنواع فقر الدم: الضعف ، التورم ، البياض. مع ظهور المرض ، يمكن أن يؤدي إلى تضخم سلبًا في القناة المعوية ، ونظام القلب والأوعية الدموية ، وخاصة الجهاز العصبي ، وبعض فيتامينات ب 12 مهمة للوظائف الطبيعية. نتيجة المرض ، يبدو الأمر كثيرًا ، إذا كان هناك انهيار قوي في الجهاز العصبي. يمكن أن يتطور فقر الدم الخبيث في أي عمل تجاري.
لانى
... قد يصاب فقر الدم الخبيث نتيجة تدهور صحة الفيتامينات B12. من الممكن ، إذا كانت خلايا الملاط تنبع من ضمور وتوقف عن الاهتزاز ، فإن الكمية الطبيعية من الأحماض العشبية مهمة لامتصاص فيتامين ب 12 .. غالبًا ما تُلاحظ أعراض فقر الدم الخبيث في الأشخاص الهادئين الذين يعانون من أمراض في وطنهم ، مثل أمراض المناعة الذاتية ، مثل مرض جريفز (الانسمام الدرقي) وانخفاض حرارة الجسم والدوار. ... يمكن أن يؤدي تخيل السيلانكر ، أو تقليل قوارير الطين ، أو تافهة إزالة عصير الملاط بواسطة المبتدئين ، إلى تقليل رؤيته وتعقيد إنتاج الفيتامينات ب 12. إصابة الأمعاء الدقيقة ، حيث يتبلل فيتامين ب 12 ، يمكن أن تتغلب عليها. ... في حالات المرض الصغيرة ، فهذه مشكلة ، ولكن في مكان فيتامين ب 12 فهي عيب.أعراض
... في الحجم والضعف. ... تسريع sertsebittya أو zapamorochennya. ... Blidist (قد يتم غسله بشكل خاص على الشفاه ، واضح ، رأس المال والماضي من nigtiv). ... Zadishka ابو بل في الصدور عند navantazhennyah. ... العصبية أو قلة الحماسة. ... ضعيف تشعر بالعيون والشكيري. ... مضيعة للشهية ، وهي أن تنتج حتى vrata من المبهم. ... Nudota والإسهال. ... أعراض الألم العصبي: oniminnya أو pokolyuvannya في kintsivkah ، التنسيق السيئ ، عدم الحساسية لأحدث dotikiv.التشخيص
... تاريخ الأمراض والظروف الجسدية. ... تحليل الدم لـ vimiruvannya vmistu V 12 في syrovattsi وحمض الفوليك في الدم الأحمر مع الأملاح (لإظهار الشذوذ في الفيتامينات B 12 ونقص حمض الفوليك). ... اختبار شيلينغ باستخدام القياسات الإشعاعية لفيتامين ب 12 للكشف الدقيق عن فقده في الدم وفي الجرح.lykuvannya
... الاتصال الداخلي الدائم الضروري بشأن فيتامينات ب 12 (اتصل بنفسك مرة في الشهر). أوسكيلكي ، كقاعدة عامة ، تكمن المشكلة في أن الكائن الحي لا يتكون من الفيتامينات ، بل هو تناوله عن طريق الفم بشكل أساسي. ومع ذلك ، إذا كان من المستحيل vikoristovuvati ін'єкції ، فإن تناول جرعات كبيرة من فيتامينو يبدو أنه قرفة. ... في حالات نادرة من مرض منتفخ ، يمكن معرفة نقل الدم. ... يرتبط فقر الدم الخبيث بالأمراض الخبيثة لسرطان الانحدار ، لذلك نوصيك بالكره للاحتفاظ بحياتك في عيادة الطبيب. ... قم بتشغيل الليكار ، إذا كان لديك ميل للبقاء في مستوى الصوت أو الضعف أو الغموض.الوقاية
... طرق الوقاية من فقر الدم الخبيث غبية ، مع إلقاء اللوم على vipadkiv الأصلي ، إذا كان ناتجًا عن فيتامين ب 12 ، على سبيل المثال ، بين النباتيين. هؤلاء الناس مذنبون بقبول فيتامين دوداتكوفو. ... رعاية ذاتية فريدة من نوعها لحمض الفولات الإضافي لإخفاء تطور فقر الدم الخبيث.فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك
يعتبر حمض الفولين من الفيتامينات المهمة جدًا لإنتاج القلوب. يمكن أن يسبب نقص الفيتامينات فقر الدم. نتيجة لانخفاض عدد قلوب الدم ، سيتم إعطاء الأنسجة والجسم الإمداد اللازم من الحموضة حتى تظهر الأعراض التقليدية لفقر الدم. غالبًا ما توجد الأمراض بشكل خاص عند الأطفال وخلال السنوات الأولى من النمو ، عند النساء الصغيرات والصغار والصغار والمدمنات على الكحول ، في هدوء ، ولكن الأمعاء تغمرها الأطفال في الوقت الحالي. قد يكون لديك فقر الدم الناتج عن نقص سطحي.
لانى
... نقص حمض الفوليك في النبيذ ، أو نتيجة نقص التغذية الكافية ، أو لاحقًا بسبب نقص الجريب المعوي ، يتم امتصاص حمض الفوليك بالكميات المطلوبة. ... يمنح إدمان الكحول الجسم القدرة على العيش وشرب حمض الفوليك ؛ بين مدمني الكحول ، لديهم حبة ملح تحتوي على القليل من حمض الفولات. ... قد تؤدي الأمراض المعوية ، مثل القلاع الغذائي أو الداء البطني أو التهاب الأمعاء أو استئصال الأمعاء ، إلى تعقيد امتصاص حمض الفوليك. ... لا يخزن الجسم كمية كبيرة من حمض الفولات والبراءة (في الطفل ، قبل ساعة من المهبل ، عندما ينمو الثدي) ، هناك حاجة جديدة لنقل الضروري من الشخص. ... يمكن أن يسبب Deyakis (على سبيل المثال ، الأدوية المضادة للتشنج والمضادات الحيوية وموانع الحمل والتناول عن طريق الفم وضد السرطان) نقص حمض الجريب في الجسم. ... نقص Rizik vyniknennya في ضمادات حمض الفوليك للأطفال المصابين بأمراض صغيرة ، بما في ذلك الصدفية والتهاب الجلد المتقشر. ... يمكن أن يؤدي دم Deyakіvany ، في حالة وجود أي نوع من الحاجة إلى عدد كبير من القلوب ، على سبيل المثال ، فقر الدم الشبيه بالمنجل (الثلاسيميا) ، إلى احتياطيات معلقة من حمض الفوليك في جسم المرأة.التشخيص
... يمكن أن يُظهر تحليل الدم ، عند تناوله بدلاً من حمض الفوليك في دم الدم الأحمر ، أن هناك إمدادًا كافيًا في الجسم.أعراض
... قوي في الحجم والضعف. ... بلودست. ... زاديشكا. ... معدل ضربات قلب أقوى وسرعة أكبر في معدل ضربات القلب في الخيارات الجديدة. ... اشتعلت ، chervonia і مع الكثير من وسائل التحقق. مضيعة للشهية لعمل تشوسو قبل الشرب. ... انتفاخ البطن. ... Nudota والإسهال.lykuvannya
... Inodi لحل المشاكل واستكمال جميع أنواع الأطفال. ... يمكن تناول أقراص حمض الفوليك بسهولة مع الأمراض. إذا كان سبب الحمض غير مستقر ، فيمكن زراعته بشكل دائم لأي ساعة. في القوارير المخصبة ، أنت بحاجة إلى حمض الفوليك الضروري. ... من المهم أن عوامل zupiniti diyu ، مرض scho viklikayut (على سبيل المثال ، الطعام السيئ ، nadmirne زرع الكحول). ... عن طريق lіkuvannya يمكن أن يصبح ضعفًا في أمراض الأمعاء ، وهذا هو سبب نقص حمض الفولات. ... إذا كنت تعاني من أعراض فقر الدم ، فاتصل بطبيبك. ... حتى إذا كنت لا تزال ترى نقص حمض الفوليك وبعد ظهور عرضين لا تضعف الأعراض ، راجع الطبيب. ... المرأة الجلدية ، التي تنقل الياكا الأم إلى الطفل ، مذنبة بمناقشة الطبيب إمكانية الإزالة التكميلية لحمض الفوليك. مع امتداد الشد الأول للجهاز العصبي للطفل ، يمكنك أيضًا المساعدة في تغيير خطر حدوث عيوب في الجهاز العصبي للطفل.الوقاية
... إنها مذنبة لكونها غير متوازنة. الدزيريل الرئيسي لحمض الفوليك هو الأوراق الخضراء الطازجة من الخضار والبساتين والفطر والفاصوليا والكفاسول وغيرها والفلفل والنيركي. ... تفرد الطعام الأكثر تحضيرًا ، وكيفية الانتقام من حمض الفولات الغني (عندما تكون مستعدًا لطهيه مرة أخرى). ... يعيش الكحول من حيث الحجم.فقر الدم التالي للنزف
يعتبر فقدان الدم عاملاً محليًا في تطور صدمة نقص حجم الدم ، والتي تعتمد على انخفاض كفاءة تدفق الدم لمدة ساعة كبيرة. يتم عرض التغييرات الفيزيولوجية المرضية الرئيسية في فقدان الدم في الرسم التخطيطي.
مخطط نقل الدم لتعويض فقد الدم (P. G. Bryusov ، 1997)
استبدال الدم | مقدار الدم المفقود (٪ BCC) | عمليات نقل الوسواس Zagalny (بالنسبة المئوية لمقدار الدم المفقود) | مكونات بدائل الدم والرعاية الصحية في المجتمع المحلي |
بلوري (العلاج الأيوني) أو مع قطعة كولويد (0.7 + 0.3) |
|||
كولويد وبلورات (0.5 + 0.5) |
|||
إيه. ماسا ، ألبومين ، كولويد ، بلورات (0.3 + 0.1 + 0.3 + 0.3) |
|||
إيه. ماسا ، بلازما ، كولويد ، بلورات (0.4 + 0.1 + 0.25 + 0.25) |
|||
إيه. مأوى كتلة وجديدة ، بلازما ، كولويد وبلورات (0.5 + 0.1 + 0.2 + 0.2) |
يُصنف فقدان الدم على أساس حجم وشدة وتطور التغيرات في جسم الضحية. أنشأت الكلية الأمريكية للجراحين الدرجة الرابعة من النزيف في حالات فقدان الدم والأعراض السريرية. الفئة الأولى - تقلص إلى 15٪ أو أقل من حجم الدم المنتشر. مع مجموعة كبيرة من الأعراض السريرية لبداية أو عدم انتظام دقات القلب في هدوء ، أول شيء في وضع الوقوف. يتولى تسرع القلب الانتصابي ، إذا كان معدل ضربات القلب (معدل ضربات القلب سريعًا جدًا) لا يزيد عن 20 نبضة لكل 1 كلين ، عند الانتقال من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي. الفئة الثانية - من 20٪ إلى 25٪ BCC. العلامة السريرية الرئيسية هي الفاعلية الانتصابية ، لتقليل الملزمة الشريانية (الملزمة الشريانية) لا تقل عن 15 مم زئبق عند الانتقال من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي. في وضع المريض ، يكون AT طبيعيًا أو منخفضًا. إدرار البول من الادخار. الفئة الثالثة - من 30٪ إلى 40٪ BCC. يظهر انخفاض ضغط الدم في وضع الاستلقاء على الظهر ، oligurian (لإضافة رؤية أقل من 400 مل من القطع). الفئة الرابعة - فقدان أكثر من 40 ٪ من BCC ، والانهيار (في حافة الملزمة الشريانية المنخفضة) وفقدان الجودة في Komi.
لتشخيص فقدان الدم ، من المهم بشكل أساسي تحديد قيمة نقص BCC. المؤشر الأكثر تكلفة لجميع "مؤشر الصدمة" - التغيير في التردد والنبض إلى قيمة ملزمة الشرايين الانقباضية. عند normі wіn dorіvnyuє 0.54. في حالة فقدان الدم ، ينمو مؤشر الصدمة.
فقر الدم Gostra التالي للنزيف
فقر الدم Gostra التالي للنزيف (نقص الأكسجة الدموي) هو انخفاض في كمية الدم الحامضة ، إذا كان هناك كمية كبيرة من الدم المنتشر (BCC) في حالة النزيف الخارجي أو الداخلي. تتطور كإرث من الإصابات ، والتدخل الجراحي ، ونزيف الشلنكوفيه ، والأمعاء ، والرحم ، مع فتح قناة فالوب مع التهاب المهبل بعد المهبل وفي.
يتم تصنيف حالة فقدان الدم في بداية الأدبيات وفقًا لحجم وخطورة وسرعة تطور التغييرات في جسم الضحية. بالنسبة للصورة السريرية لفقر الدم الدوري ، فمن سمات نقص حجم الدم ونقص الأكسجة ، وفقدان كمية كبيرة من zaliz (500 ملغ أو أكثر في حالة نزيف واضح). أعراض مرض معين على الاستلقاء في كاسح الدم ، للمشاركة:
ما يصل إلى 10 ٪ - قد يكون هناك كليشيه من بوتي في اليوم ، فقط بالقرب من الملزمة الشريانية السقوطية ، وهناك مشروب بارد ، ومصنع النبيذ ليس طنانًا ؛ ما يصل إلى 30 ٪ - أعراض ساحقة لقصور القلب والأوعية الدموية: عدم انتظام دقات القلب ، سوء الحظ ، zamorochennya ؛ ما يصل إلى 40-50 ٪ - تحدث صدمة مهمة: انخفاض في ملزمة الشرايين ، ومعدل ضربات القلب ، وانخماص في الوريد الوداجي والأوردة الأخرى.
استهلاك Shvidka لمرة واحدة بنسبة 30 ٪ وأكثر من BCC دون زيارات الإنعاش الحراري أمر قاتل.
يتجلى فقر الدم بعد النزف بشكل واضح في الزيادة الفاحشة في عدد كريات الدم الحمراء ، وتركيز الهيموغلوبين وقيمة الهيماتوكريت في نفس كمية الدم المحيطي. يحدث فقر الدم الطبيعي الصبغي (يتراوح مؤشر القولون من 0.85 إلى 1.5 ، ويبلغ متوسط قطر خلايا الدم 7.8 ميكرون) مباشرة بعد فقدان الدم ، على الأقل ، خلال فترة فقدان الدم حتى يوم أو يومين ، مما يؤدي إلى توسيع سقف دائري ، تظهر بداية النسيج ، تنخفض المؤشرات المشار إليها وفقًا لشدة فقدان الدم. في مسحات الدم المحيطي ، قد يكون هناك مظهر عفوي من فقر الدم Anisia و poykilocytosis من كريات الدم الحمراء. يتناقص عدد الصفيحات في حجم واحد من الدم من خلال تخفيف الدم أو نتيجة لذلك ، في عملية تجلط الدم. تم استبدال العدد الأولي من الكريات البيض بوصلة مع التخفيف الدموي ، وفيما يتعلق بالساعة الثانية من النزيف. Vinnikє في حالة وجود كمية كبيرة من نقص الأكسجة ، viklikє لزيادة مستوى eritropoietin وما يصل إلى 4-5 أيام لإصلاح تجديد epitron و viniku الشبكية ، وزيادة polychromasis و anizocytosis (microcytosis). في حالة حدوث نزيف حاد ، يظهر في الدم المحيطي حول المنطقة الطبيعية (فقر الدم التجديدي). ينخفض مؤشر اللون إلى أقل من 0.85 (نقص الصبغيات في كريات الدم الحمراء) بمعدل تخليق الهيموجلوبين من خلال نقص الهيموجلوبين بسبب معدل تكاثر إريترون السيتن. تتطور كثرة الكريات البيض العدلات من نقص الأكسجة. في الدماغ الكيسي ، في جميع الأوقات ، هناك علامات على تكثيف تكوين الشبق: يتزايد عدد الأرومات الإيروتوبلاستية ، وتطور الأشكال الطبيعية للخلايا السوية ، وكذلك الخلايا الشبكية (تعويض نخاع العظم عن فقدان الدم).
زيارة السيخ دانيخ ، الصورة السريرية والمخبرية لفقر الدم التالي للنزف تنقسم إلى ثلاث مراحل:
1. مرحلة تعويض الحكم المنعكس. لا يتغير تركيز الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء في حجم واحد من الدم المحيطي من خلال التشنج التعويضي للسودن. عن طريق زيادة عدد الكريات البيضاء (حتى 20.0 × 10 9 / لتر) ، بشكل متقطع من فترة زمنية متأخرة ، وكثرة الصفيحات على مدى عدة سنوات بعد العملية. 2. مرحلة التعويض الهيدرايمي. يتغير تركيز الهيموجلوبين وعدد كريات الدم الحمراء وقيمة الهيماتوكريت بعد ثلاثة أيام بعد فقدان الدم. 3. مرحلة تعويض الكيسات الدماغية. في غضون 4-5 أيام لفقدان الدم ، يزداد عدد الخلايا الشبكية في الدم المحيطي وقيمة مؤشر الخلايا الشبكية (أزمة الخلايا الشبكية) ، وينخفض عدد الصفائح الدموية والكريات البيض. يشار إلى تضخم الظهارة في الدماغ الكيسي.
يتم ضخ تحسين فقر الدم التالي للنزيف بعد 6-8 أشهر من توقف النزيف ، إذا تم إجراء العلاج المكثف بشكل صحيح. بعد 2-3 مرات ، تصبح قيمة مؤشر الخلايا الشبكية طبيعية ، بعد 4-6 مرات يكون عدد كريات الدم الحمراء طبيعيًا ، ثم تركيز الهيموجلوبين مرة واحدة مع المعلمات الشكلية لكريات الدم الحمراء.
فقر الدم المزمن التالي للنزف
فقر الدم المزمن التالي للنزيف - يتكرر النزيف المخيب للآمال ، ولكن في بعض الحالات ، يمكن التخلص منه لمرة واحدة أو غير مهم ، لمدة ساعة تافهة. Okremiy vypadok zalizodeficitnoi فقر الدم. Zahvoryuvannya pov'yazane من narostayuchim defіtsitom zalіza في organіzmі vnaslіdok trivalih krovotech، والسبب yakih جي rozrivi stіnok سودين (іnfіltratsіya لهم puhlinnih klіtin الوريدي zastіy krovі، الدم ekstramedulyarne، عملية virazkovі في stіntsі shlunka والأمعاء، shkіri، pіdshkіrnіy klіtkovinі) endokrinopatіya (dyshormonal انقطاع الطمث) і انهيار الارقاء (انهيار الغدة الصعترية والصفائح الدموية وآليات التخثر في الأمراض النزفية). لإنتاج ما يصل إلى احتياطيات فيزنازينيا من الصحة في الجسم ، مما يقلل من صحة التجدد للدماغ الكيسي.
تشير الأمراض إلى الضعف والتورم واللفحة والمخاط المرئي ، dzvin أو الضوضاء في wuhah ، zapamorochennya ، zadishka ، نوبة قلبية مع تعليق جسدي طفيف ، ما يسمى بفقر الدم تتميز صورة الدم بنقص الصباغ ، كثرة الخلايا الصغرى ، انخفاض مؤشر القولون (0.6-0.4) ، التغيرات المورفولوجية في الخلايا الشبقية (كثرة الكريات البيضاء ، قليلة وتعدد الألوان). غالبًا ما يكون Nybilsch عرضة لملء المثانة من كريات الدم الحمراء من جزء أكبر غير ملوث في الوسط - نقص الصباغ في كريات الدم الحمراء ، والذي يحيط به كتل منخفضة من كريات الدم الحمراء مع الهيموجلوبين ، ولكن الأوسع نطاقًا نموذجيًا وأخطر أنواع العدوى ، وأمراض القناة المعوية وفي .). Qia hypochromia ، كقاعدة عامة ، سوف يتأثر بالتغيرات في حجم كريات الدم الحمراء - كثرة الكريات الحمر. الأمهات الانزلاقات على الأشعة فوق البنفسجية ، كيف يمكن منع نقص الصباغ في كريات الدم الحمراء. فقط مع انخفاض في تركيز الهيموجلوبين وعدد كرات الدم الحمراء في الدم ، وإن كان بمستويات طبيعية. التغيرات التجددية في كريات الدم الحمراء (الخلايا السوية - الخلايا السوية ، الخلايا الشبكية) في فقر الدم المزمن التالي للنزف ضعيفة.
دماغ Cystkovy من الخراجات المسطحة من viglyad السربنتين. في النخاع الكيسي للخلايا الأنبوبية في هذا العالم ، يتم تحفيز تجديد وتحويل النخاع الكيسي الدهني إلى عنق الرحم. لا يُرى في كثير من الأحيان أن هناك فترات عديدة من تكون الدم خارج الدماغ.
بالتزامن مع فقدان الدم المزمن ، نقص الأكسجة في الأنسجة والأعضاء ، تطور التنكس الدهني لعضلة القلب ("قلب النمر") ، الكبد ، نيروك ، الثعابين الضمورية في خلايا الدماغ. هناك العديد من نقاط النزف في الأغشية المخاطية والمصلية في الأعضاء الداخلية.
بالنسبة للشدة ، يمكن أن يكون فقر الدم خفيفًا (مقابل الهيموجلوبين من 110.0 جم / لتر إلى 90.0 جم / لتر) ومتوسط (مقابل الهيموجلوبين من 90.0 جم / لتر إلى 70.0 جم / لتر) ومهم (الهيموجلوبين أقل من 70.0 جم / لتر). عدد الكريات البيض والخثرات غير مستقر.
يشمل Likuvannya الكشف المبكر والدونية لسبب فقدان الدم ، وكذلك الاحتفاظ بنقص في فقدان الدم وفي حالة عدم فقدان الدم. في الحالات المهمة ، يظهر أنه يتحكم في تشبع الهيموجلوبين عن طريق نقل كتلة كرات الدم الحمراء.
فقر الدم الناجم عن التكاثر
يتم تقليل نقص كتلة كرات الدم الحمراء بشكل كافٍ استجابةً لإمداد الأنسجة والكليتين ، الناتج عن نقص واضح أو غير طبيعي في الإريثروبويتين لإظهار فقر الدم الطبيعي الصبغي. فقر الدم الناجم عن التكاثر هو الأكثر شيوعًا في حالات أمراض نيركوفيان. الحد من إنتاج الإريتروبويتين لإنتاج التحفيز غير الكافي للدماغ الكيسي أثناء تطور نقص الأكسجة. نتيجة لتشخيص قلة الخلايا الشبكية وبالتناسب مع التباين في فقر الدم ، تنخفض تفاعلات الدماغ الكيسي.
شدة فقر الدم مع النقص المزمن nircovym في جوهر nirok وزير الصحة. لتكريم T.G. Saricheva (2000) ، مع الحفاظ على الصحة الوظيفية (التهاب الحويضة والكلية المزمن) ، أثناء فقر الدم أثناء النهار من ERITRON في الدماغ الكيسي ، التغيرات المميزة: انخفاض في النشاط التكاثري بنسبة 11 ٪ في المتبرعين) ، تكون الكريات الحمر غير فعالة (8.1 ± 0.84 ٪ من تكون الكريات الحمر إيجابية PIC مقابل 5.6 ± 0.8٪ في النخاع الكيسي الصحي) ، انخفاض في التراخي الكهربي للكريات الحمراء (0.06 ميكرومتر ± 0.823 / سم / في 1 / ثانية -1 حتى 0.896 ± 0.05 ميكرومتر / سم / بوصة -1 / ثانية -1 في الحدود الدنيا مقابل 1.128 ± 0.018 ميكرومتر / سم / في 1 / ثانية -1 في الوضع العادي). عندما hronіchnіy nirkovіy nedostatnostі vіdbuvayutsya أرقام znizhennya prolіferatsії eritroїdnih klіtin kіstkovogo mozk، هدمه klіtinnoї diferentsіyuvannya ط التوليف nukleїnovih الأحماض globins ظهرت في periferіynіy krovі eritrotsitіv من nizkim (nіzhe5 م) vmіstom gemoglobіnu، skorochennya populyatsії eritrotsitіv من المعتاد أبو pіdvischenim nasichennyam الهيموغلوبين 40٪ ط التغيير أبعد الشحنة الكهربائية على السطح. يمكن لجميع pererakhovanie التسبب في vvvat Lankas من فقر الدم كلوي المنشأ.
يمكن أن pogirshuvati والآليات الممرضة الأخرى. في حالة التبول في الدم ، يتم إصلاح انحلال الدم ، بحيث يتم تسريع ساعة حياة كريات الدم الحمراء. ينمو فقر الدم بسهولة أكبر ، ولكن من الأسهل الإصابة بفقر الدم ، والذي أسميه تشنج الأوعية الدقيقة. عند الأطفال ، من الممكن أن يصابوا بمرض حاد في وجود متلازمة انحلال الدم اليوريمي مع نتيجة قاتلة.
Lіkuvannya nirkovoї anemії انتقال іkuvannya nirkovoї anemііy іkuvannya svoryuvannya.
فقر دم لا تنسجي
فقر الدم اللاتنسجي (AA) - قلة الكريات الشاملة gliboka ، ونقص تكون الدم الكيسية وزيادة نمو النخاع الكيسي الدهني فوق الخلايا المكونة للدم. تم وصف AA Bula لأول مرة من قبل Paul Erlich في عام 1888 في امرأة تبلغ من العمر 21 عامًا.
أعلن تشاو فورد مصطلح "فقر الدم اللاتنسجي" في عام 1904 ويعني مصطلح "فقر الدم اللاتنسجي" بشكل جماعي في الدنماركية مجموعة غير متجانسة من الأمراض ، وهي نوع واحد من الآليات الأخلاقية والممرضة للدماغ في منتصف tsikh ، ترى الأمراض vrodzheni و nabuty. بعقب من الأول ليكون بمثابة فقر الدم الدستوري لفانكوني ، عائلة فقر الدم الناقص التنسج
Estra-Dameseka وفقر الدم الناقص التنسج الجزئي لجوزيف-دايموند-بلاكفن. يمكن أن يفوز البعض الآخر نتيجة ضخ سلسلة كاملة من العوامل الخارجية ، على سبيل المثال ، الفيزيائية (تبادل الطاقة) ، الكيميائية (بارفنيكي ، بنز) أو الأدوية (كلورو إيثيل أمين ، مضادات الأيض ، السلفوناميدات ، المضادات الحيوية). ويشار إليها أيضًا باسم الأمراض المعدية - أمراض البوتكين ، ومرض السل ، والزهري ، وحمى التيفوئيد ، وداء المقوسات ، والأنفلونزا المهمة ، والإنتان. عوامل Krim perekhovanih في تطوير hypo- ، عدم تنسج الدم ، mabut ، تلعب دور آليات المناعة. Deyakіsnі yakіsniі kіlkіsnі hіpootіnosti hіpoota aplasticnі anemіy لا يتخطى الأحكام المتعلقة بازدواجية هذه الستانون على أساس الوظائف المتدهورة لكليتيني مثقاب الساق.
في عام 1927 وصف فانكوني ثلاثة أشقاء يعانون من فقر الدم اللاتنسجي وإصابات ركود متعددة. لقد رأيت تطور مشاكل متلازمة فانكون ، سواء مع أمراض الأسرة الواضحة ، وكذلك الحالات الفردية في سبعة من العدد الكبير من الإخوة والأخوات. في الساعة الدنماركية ، فقر الدم فانكونيا هو متلازمة تتميز بتضخم الدماغ الكيسي ، كما هو الحال عند الأطفال حتى سن 10 سنوات ، وغالبًا ما يعانون من مشاكل عائلية ، مثل التصبغ الداكن للشرايين الدماغية ، وتضخم ، وخفقان القلب وفي بعض الحالات ، إذا كان هناك نقص في التصحيحات ، يتضرر العديد من الكروموسومات. يمرض الأولاد مرتين أكثر من الفتيات. يكبر قلة الكريات الشاملة في الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 5-7 سنوات. يتم الترويج لتغييرات مماثلة في الدم في حالة فقر الدم الناقص التنسج العائلي لإسترا دمشك ، أو في حالة تطور يوم كامل. يبدو أن فقر الدم الناقص التنسج الجزئي وراثيًا لجوزيف دياموند وبلاكفن يبدو جذابًا لأول مرة في الحياة. المرض ليس ضد الخير. تتطور الصورة المبتذلة على مراحل: هناك ضعف ونعيم شكري والأغشية المخاطية ، وسقوط الشهية. في الدم ، انخفاض في الهيموغلوبين ، وعدد كريات الدم الحمراء والخلايا الشبكية في العدد الطبيعي من الكريات البيض وخلايا الصفيحات. هناك بعض الآمال في تطوير مثل هذه الخيارات لفقر الدم اللاتنسجي عند الأطفال المرتبطين بزرع النخاع الكيسي.
قبل ظهور الأعراض المبكرة لفقر الدم اللاتنسجي غير الطبيعي ، ضعف في البطن ، ألم في المعدة ، ألم في الخراجات والمفاصل ، متلازمة النزف 11 (نزيف أنفي ، نزيف في المدرسة). تدريجيا ، تنمو مثانة الشكيري والأغشية المخاطية. يتم زيادة pechinka إلى حد ما. لم تتحسن الغدد الليمفاوية الطحالية والطرفية. في الدم - ثلاثة قلة الكريات البيض الجدارية: فقر الدم الطبيعي الصبغي الطبيعي مع انخفاض في تركيز الهيموجلوبين (< 70 г/ л), но нормальными значением гематокрита и эритроцитарных индексов, гранулоцитопения (0,56±0,2х 10 9 /л) и тромбоцитопения (25,0±11,1х 10 9 /л). При компьютерной морфометрии клеток в мазках периферической крови у больных АА отмечены выраженные изменения формы эритроцитов: увеличение средней кривизны, контрастности, снижение средней и суммарной оптической плотности (ОД), изменение отношения градиентов ОД восходящего и нисходящего участков двояковогнутого диска и увеличение вариабельности распределения по ОД. Одновременно было отмечено, что при той же, как и у практически здоровых людей, площади поверхности и нормальном содержании гемоглобина в эритроцитах (33 пг) в периферической крови части больных появляется пул клеток с низким, менее 10 пг, насыщением гемоглобином, что делает их похожими на эритроциты больных с клиническими проявлениями рефрактерной анемией (РА). При АА, как и при РА, наблюдается увеличение дисперсии кривых распределения эритроцитов по размеру и содержанию гемоглобина, а также прямая зависимость (г=0,98, р<0,01) между долей измененных клеток периферической крови и содержанием ШИК-положительных элементов в костном мозге. Высокая частота ШИК-положительных эритрокариоцитов(23% против 3-8% в контроле) свидетельствует в пользу вклада неэффективного эритропоэза в патогенез АА, однако эффективность последующей иммуносупрессивной терапии заболевания не определяется величиной этого показателя, а зависит исключительно от количества кольцевых сидеробластов в костном мозге: при 6-8% этих форм лечение циклоспорином А не дает положительного результата. Содержание сывороточного железа у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина приближается к 100%. При исследовании феррокинетики при помощи радиоактивного железа выявляется удлинение времени выведения железа из плазмы и снижение эритроцитарного ферритина — еще одно подтверждение неэффективности эритропоэза. Продолжительность жизни эритроцитов, измеренная при помощи радиоактивного хрома, обычно несколько укорачивается. Иногда до 15% увеличивается уровень фетального гемоглобина.
يتم تقييم شدة المرض في الدم المحيطي للخلايا المحببة والخلايا الصفيحية (معايير Comitta والمجموعة الأوروبية لمرضى AA). قبل AA مهم ، لوحظ انخفاض ، إذا كان عدد الخلايا المحببة< 0,51 х 10 9 /л, а тромбоцитов < 20 х 10 9 /л.; остальным больным условно ставят диагноз нетяжелой формы заболевания.
تتميز صورة النخاع الكيسي في فترة الكوز بفرط التنسج التفاعلي deyakoy من parostok eritronormoblastic مع النضج التالف لخلايا الدم الحمراء. تنخفض أدمغة Nadal cystkovy خطوة بخطوة ، ويتقلص البخار الأحمر ، وينمو عدد الخلايا من النوع اللمفاوي. بشكل خاص ، تظهر خطوات نزول النخاع الكيسي واستبدال الأنسجة الدهنية في المستحضرات النسيجية الباقية (خزعة النخاع). Perebіg zhvoryuvannya gostry ، pіdgostry і مزمن. في بعض الحالات ، يتم إنشاء مغفرات عفوية.
يكون التشخيص في عدد كبير من حالات الانزعاج ، للاستلقاء في مرحلة هزيمة الدماغ الكيسي ومرحلة العملية المرضية. معيار الاستجابة للعلاج هو ديناميات المعلمات الدموية (الهيموغلوبين والخلايا الحبيبية وخلايا الصفيحات) وانخفاض انتشار نقل خلايا الدم الحمراء وكتلة الصفائح الدموية في سرطان الغدد الليمفاوية. في سياق خوارزمية برامج العلاج المشتركة لأمراض AA ، يوصى باستخدام تكتيك هجومي: في المرحلة الأولى ، يتم وصف الغلوبولين المناعي المضاد للخلايا الليمفاوية (Alg) ، في حالة عدم تحمل الدواء ، أو انتهاك استئصال الطحال ؛ بعد دقيقتين من قطعة خبز إلى مسار العلاج Alg ، من أجل قمع syrovatkovoichvorobi ، يجب إصلاح مسار 12 ألفًا من العلاج باستخدام السيكلوسبورين A ؛ بعد 6-12 شهرًا ، إذا لم يكن هناك مظهر سريري وأمراض الدم ، فإن البرنامج يشمل استئصال الطحال ، ومعالجته مع سيكلوسبورين تريفاє (في حالة الانكسار وربما ركود الفصادة اللمفاوية.
عدم تنسج الخلايا الحمراء الجزئي
الأمراض الدنماركية بين أمراض البالغين - الرصيف ، الذي يتميز بالآثار الحادة لتكوين الدم في كرات الدم الحمراء. غالبًا ما يحدث فقر الدم الجليبوكا من النوع العادي بسبب اختناق عام للظهارة ظاهريًا مع مجموعة أعراض نقص تأكسج الدم الهامة. من الممكن تغيير الأجسام المضادة إلى الخلايا المفرطة. يعتبر هذا العلاج مثبطًا للمناعة (cicosporin A) في المرتبة الثانية بكتلة كرات الدم الحمراء المختلفة للتحكم في تبادل الشعر ، من أجل تفرد داء هيموسيديريوس ثانوي وتشخيص السلائف. عندما يكون مستوى الفريتين أكثر من 400 ميكروغرام / لتر - ديسفيرالوثيرابي.
فقر الدم المصاحب لأمراض الأورام
فقر الدم ، أتمنى ألا تعتمد شدته على المظاهر الرئيسية للمرض الرئيسي ، ربما من أولى مظاهر السمين الشرير. في وقت التشخيص ، 50٪ من الأمراض لديها مستويات هيموجلوبين متعددة أقل من 100.5 جم / لتر ، و 40٪ من مرضى الساركوما اللمفاوية لديهم أقل من 120 جم / لتر. خلال العديد من دورات العلاج الكيميائي ، تنخفض قيمة هذا المؤشر بشكل أقل.
يشار إلى كثرة الكريات البيضاء وعدم الاتساق ونقص الصباغ وكريات الدم الحمراء المرضية في جميع أمراض اللوكيميا. ظهور فقر الدم الناجم عن العلاج الكيميائي المساعد للحمص في 2.95 مرة وتطور الانتكاس الموضعي.
يمكن أن تكون أسباب فقر الدم في علم الأورام هي النزيف ، ونقص الفيتامينات والوديان ، وآفات النخاع الكيسي ، وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء. Mediatori zapalennya تقصر مدة حياة خلايا الدم من 120 يومًا إلى 90-60 يومًا. تمتص الأدوية النموذجية ، زوكريما ، البلاتين ، التأثير السام للنخاع وتمنع إفراز الإريتروبويتين ، مما تسبب في تكوين الشبق. يؤدي انخفاض تكوين الدم في القلب إلى تحسين جودة حياة مريض الأورام ، وتسريع المرض الرئيسي ، وانخفاض فعالية علاج معين.
يمكن أن يكون فقر الدم في أمراض الأورام وراء مستوى الخطورة خفيفًا (أقل من 110 جم / لتر) ومتوسط (Нb من 110 إلى 95 جم / لتر) وتورم (من 80 إلى 60 جم / لتر) ومهم (Нb أقل من 65 ز / لتر) ل). غالبًا ما تكون الأعراض ، مثل التدلى ، والضعف ، واضطراب النوم ، والتلف ، وعدم انتظام دقات القلب ، مكتظة بالانتفاخ. لقد وجد أن الحد الأدنى للمعايير الفسيولوجية للهيموجلوبين هو حد حقيقي بين المعايير السريرية وعلم الأمراض.
إن تركيز الهيموجلوبين هو عامل تنبؤي في العلاج الكيميائي لأمراض السرطان ، وتساوي حجم الانتفاخ ، ومرحلة المرض ونوع المرض. قبل الآليات المحتملة للتدفق السلبي لمستوى منخفض من تركيز الهيموغلوبين على رؤية الأمراض ، من الممكن تقليل أكسجة البفن ، مما يقلل من فعالية الكيمياء وتبادل العلاج.
إعادة النظر في نمو الانتفاخ على تكوُّن كريات الدم الحمراء لإيصال الأنسجة إلى كمية كافية من الحموضة لإنتاج نقص الأكسجة في الأنسجة. يبدو أن الأنسجة الرقيقة مؤكسجة بدلاً من أنسجة النافتا. يُظهر نموذج الساركوما الليفية أن الخلايا ناقصة التأكسج من 2 إلى 6 مرات أقل حساسية لتثبيط الخلايا.
في علاج فقر الدم في حالة أمراض الانتفاخ ، يشار إلى نقل مستحضرات الدم واستخدام الإريتروبويتين. منشط جديد لتكوين الكريات الحمر - darbopoetin ، يتم متابعته بنشاط.
فقر الدم الانحلالي
قبل مجموعة من فقر الدم ، هناك علامات على زيادة تدمير الدم ، وهناك فقر الدم الانحلالي النمائي ، جنبا إلى جنب مع إحساس روحي واحد - تقصير حياة الظهارة التافهة.
جميع أشكال نقص تنسج الدم ، المرتبطة بانحلال كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي ، تُحال إلى مجموعة من فقر الدم المتجدد مع نوع من الكريات الحمر سوي الأرومات. يتطور فقر الدم الانحلالي فقط إذا كان الدماغ الكيسي غير صحي لتعويض كريات الدم الحمراء اليومية. علاوة على ذلك ، غالبًا ما ترتبط آلية تطور نوع معين من فقر الدم بانحلال الدم في كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي ، ومن المهم أن ينضج سيتين صف كريات الدم الحمراء في النخاع الكيسي من ثني الخلية. يصاحب ظهور انحلال الدم المرضي رتبة الرأس لسببين:
- تحلل الشذوذ في كريات الدم الحمراء - هيكل واختراق غشاء كليتين أو الإنزيمات والهيموغلوبين ؛ - يتم نقعها في كريات الدم الحمراء من أي عوامل محددة (الأجسام المضادة Syrovate ، تجلط الدم ، العوامل المعدية) ، حيث يحدث انحلال الدم بدون متوسط ، أو في كثير من الأحيان ، تغيرات في قوة كرات الدم الحمراء
تطور انحلال الدم الوعائي الوضعي والداخلي. أساس المظاهر السريرية لفقر الدم الانحلالي الأكبر هو انحلال الدم بعد الوفاة. يتم تزويد الخيارات المناعية لتدمير خلايا الدم بما يسمى بالأجسام المضادة الحرارية (IgG) 12 ، والتي تستهدف خلايا الدم ذات العيوب الصغيرة. يحدث انحلال الدم اللاحق الظهري في تضخم الطحال (تضخم الطحال) والضامة. تحمل البلاعم مستقبلات لجزء Fc من الجلوبيولينات المناعية ، تلك الموجودة في كريات الدم الحمراء ، ولا سيما مع الأجسام المضادة ، التي ترتبط بها وتدمرها. التذبذبات ، من جانبها ، تحمل البلاعم مستقبلات تصل إلى المكونات التكميلية ، وتكون معظم دورات انحلال الدم في كريات الدم الحمراء تلقائية في هذه الحالة ، إذا كان هناك على الفور وجود IgG و C3b على هذه الأغشية.
مؤثرات انحلال الدم داخل الأوعية الدموية بكمية كبيرة من الأجسام المضادة IgM في الطقس البارد. يقع الرنين التكميلي المتأخر على شظايا Fc من جزيء IgM في موقع صغير واحد من واحد ، مما يحدد تثبيت مكونات مجمع مهاجمة الغشاء على سطح كريات الدم الحمراء. يتم تشكيل مجمع مهاجمة الغشاء حتى تورم كريات الدم الحمراء وتدميرها. انحلال الدم داخل الأوعية الدموية - آلية تدمير كريات الدم الحمراء ذات العيوب الكبيرة - يحدث في الأعضاء السليمة في وضع الدم ، على سبيل المثال ، في الكبد. التراكم في البلازما لأمراض البيليروبين غير المباشر في حالة وجود أي نوع من انحلال الدم لخلايا الدم يرتبط بكبد غير ملحوظ ، مما يؤدي إلى تحويل فائض من الطاقة بسبب تكوين الهيموجلوبين السيتوبلازمي على شكل جلوكوز في الوقت نفسه ، يتم وضع حصوات الصباغ (انحلال الدم المزمن) في المزيج الضيق ، ويظهر ستيركوبيلين في البراز. من جانبه ، يرتبط تغيير الهيموجلوبين بصحة هابتوغلوبين البلازما لإنتاج بيلة الهيموغلوبين ، urobilinogenurii و hemosіderinurіі. يعد ظهور الهيموسيديرين في القسم أحد العلامات الرئيسية لانحلال الدم الوعائي الداخلي في كريات الدم الحمراء.
المعيار الرئيسي لانحلال الدم في كريات الدم الحمراء هو تفاهة حياة كريات الدم الحمراء لـ 51 Cg. حدد الحالة الانحلالية: 1: 3 فوق الكبد والطحال - انحلال الدم بوساسودين ، 3: 1 - الأوعية الدموية الداخلية (في القاعدة 1: 1). تعمل مؤشرات مختبر Reshta كتأكيد غير مباشر لانحلال الدم:
- مستوى البيليروبين غير المباشر ، الهيموغلوبين الفيروسي ، هابتوغلوبين ، الهيموسيديرين في سيروراتسي ، ستيركوبيلين في البراز ويوروبيلينوجين ، الهيموجلوبين والهيموسيديرين في القسم ؛ - تجزئة وكثرة الكريات الحمر. - الهيموجلوبين في الرحلان الكهربائي. - نشاط إنزيمات كريات الدم الحمراء. - المقاومة التناضحية لكريات الدم الحمراء. - اختبار كومبس. - راصات الطقس البارد ؛ - انحلال الدم الحمضي لكريات الدم الحمراء (اختبار هيم) ؛ - اختبار هارتمان جنكينز.
يمكن أن تكون الطفرات السريرية لفقر الدم الانحلالي مضيافة أو مزمنة أو وبائية. يؤدي انحلال الدم الأكثر أهمية إلى صورة أزمات انحلالي: قشعريرة وحمى وحمى وآلام في الظهر والمعدة وهيموغلوبين وسجود وصدمة. فقر الدم في حالة المرض المزمن لديه ساعة لاستيعابها. يؤدي تكوين الإثارة الجنسية لمدة ساعة من الأمراض المعدية ، إلى حدوث أزمة اللاتنسج قبل التطور.
يتطور فقر الدم إلى طبيعته السوية ، مع إلقاء اللوم على vipadc ، إذا زاد إنتاج الخلايا الشبكية مع زيادة قيمة MCV. يمكن أن يكون انحلال الدم الخلفي هو سبب ظهور الخلايا الكروية في مسحات الدم المحيطية مع زيادة تركيز الهيموجلوبين (كتراث للخلايا المفصلية من وصلات REM الضيقة - الجهاز الشبكي البطاني). في حالة انحلال الدم من خلال آليات كريات الدم الحمراء ، تظهر الخلايا الشيزوسية (شظايا من كريات الدم الحمراء).
بروتوكول العلاج في حالة الجلد ناتج عن الحالة الانحلالية للمريض. في حالة بيلة الهيموغلوبين والهيموسديرونور ، يشار إلى العلاج البديل مع zalizom ، مع عزل كريات الدم الحمراء في الطحال - استئصال الطحال.
الأسباب الرئيسية لذلك هي انخفاض وانخفاض فقر الدم الانحلالي.
انخفاض فقر الدم الانحلالي
ينقسم الانخفاض في فقر الدم الانحلالي إلى ثلاث مجموعات كبيرة:
- اعتلال الأغشية في كريات الدم الحمراء مع التشكل المميز لكريات الدم الحمراء (كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات البيض ، كثرة الكريات الحمر ، إلخ) ؛ - فقر الدم الإنزيمي (الإنزيمي) ، وكذلك اعتلال إنزيمات الكريات الحمر الناجم عن نقص الإنزيمات في دورة فوسفات البنتوز (على سبيل المثال ، نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات) ، مع نقص الإنزيم - اعتلال الهيموغلوبين (اعتلال الهيموغلوبين "الياكيس" - HbS ، HbC ، HbE و іn.
اعتلال الأغشية من كريات الدم الحمراء
lankas المسببة للأمراض الرئيسية لفقر الدم الانحلالي للمجموعة هي عيب جيني في الهيكل الخلوي (سبيكترين ، على سبيل المثال) ، والذي يسبب دماغًا كيسيًا من مرض novo napratsovu erithrocytosis من الشكل الخبيث ، مسار الانخفاض في اعتلال الغشاء بسبب فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي ، ونفس كثرة الكريات الحمر الثانوية. نتيجة لذلك ، تأخذ كريات الدم الحمراء شكل تشوهات في مجرى الدم لخلايا الدم المرتفعة ، تنبت ، أثناء الانتقال من الفراغات بين الجيوب في الطحال إلى الجيوب الأنفية. في حالة عدم وجود فائض من الماء ، فإن التغيرات في كريات الدم الحمراء تؤدي إلى تزجيج الطاقة بشكل دائم ، وتزجج المزيد من الجلوكوز و ATP. عملية ترتيب العمليات الميكانيكية ، على سبيل المثال ، الخلايا الكروية في الجيب الجيبي للطحال ، لإنتاج ما يصل إلى 12-14 يومًا من الحياة قبل نمو الخلية وعلى المدى السريع. تنمو الخلايا المستديرة هدفًا من الضامة في الطحال وفي تكوين انحلال الدم بعد الجراحة. التحلل الدوري لكريات الدم الحمراء في الفيدا لتضخم من لب الطحال كليتين وقبل نمو العضو.
سبب اعتلالات الأغشية هو طفرة خلقية من النوع السائد. من الناحية العملية ، مع ثياب النوم الخاصة بالمجموعة ، غالبًا ما يكون هناك انخفاض في كثرة الخلايا المجهرية (مرض مانكيفسكي شوفار). وصف مينكوفسكي كثرة الخلايا المجهرية في عام 1900. في معظم الحالات ، تظهر علامات المرض في رذيلة الشباب أو البالغين. ما يسمى الأزمات الانحلالي هي سمة لهذا المرض. خلال فترة التفاقم والضعف وسوء التغذية وتغيرات درجة الحرارة وانحلال الدم والزيفتوها وفقر الدم مع كثرة الخلايا الشبكية (على الجانب الآخر من العدوى تحدث قبل الأزمات غير المباشرة) ، تضخم الطحال 70 تباين zhovtyanitsi في الكذب ، من جانب واحد ، بسبب شدة انحلال الدم ، ومن الجانب الثاني - من حالة الكبد ، قبل اقتران البيليروبين الحيوي بحمض الجلوكورونيك. في حالة البيليروبين ، لا يظهر ، بحيث لا يمر البيليروبين عبر نيركي. تم تجفيف البراز بشكل مكثف باللون البني الغامق بسبب إضافة ستيركوبيلين (إذا كان المعدل 10-20 مرة). فقر الدم طبيعي في الطبيعة. يزداد عدد كريات الدم الحمراء من 3.0 إلى 4.0 × 10 12 / لتر ، ويكون الانخفاض في الساعة من الأزمات اللاتنسجية أقل من 1.0 × 10 12 / لتر. تتميز كريات الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء المستديرة بدون التنوير المركزي) في مسحات الدم المحيطي للأمراض بانخفاض متوسط القطر (أقل من 7.2-7.0 ميكرون) لكل من المتوسط الطبيعي وقيمة MSN الأعلى. تم تغيير منحنى نمو كريات الدم الحمراء حسب الحجم (منحنى Price-Jones) على الرسم البياني إلى اليسار. في الأسمولية المنخفضة للخلايا الكروية الوسطى ، هناك عدد أقل من الصرخات ، والأجسام الشبه الكروية السفلية: الأذن - 0.7-0.6٪ ، النعومة - 0.4٪ بمعيار 0.48٪ و 0.22٪ كلوريد الصوديوم ، على ما يبدو. مؤشر كثرة الكريات الحمر ينخفض إلى أقل من 3 ؛ قيمة RDW هي 12٪ (تباين الخلايا). كثرة الشبكيات - 15-30٪.
يُشار إلى الدماغ الكيسي في الخراجات المسطحة والأنبوبية لتضخم الغدة الدرقية من خلال كثرة الكريات الحمر في الخلايا الشبكية. في المرض ، هناك زيادة حادة في الدورة الدموية في اللب ، وتضخم في بطانة الجيوب الأنفية ، وانخفاض في حجم وعدد البصيلات. لا يحدث داء هيموسيديريات بشكل متكرر في الكبد والنخاع الكيسي والجامعات اللمفاوية. يتم استبدال تضخم النخاع الكيسي في أزمات اللاتنسج بعدم التنسج. تسمح النتيجة السلبية لاختبار كومبس المباشر بظهور فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.
من المعروف أن إدخال الجلوكوز يؤدي إلى انحلال الدم. يعتبر استئصال الطحال من التأثيرات العلاجية الجيدة ، خاصة في المرضى الذين يعانون من أمراض تصل إلى 45 عامًا.
الأنيميا (الأنزيمية) فقر الدم
يحدث فقر الدم الإنزيمي (الإنزيمي) واعتلال إنزيم الكريات الحمر في حالات النقص المتحلل في عدد من الإنزيمات في الخلايا الظهارية (النوع المتنحي من التسوس). تتميز بشكل طبيعي من كريات الدم الحمراء ، والميل إلى كثرة الكريات الحمر ، والمقاومة التناضحية الطبيعية أو المتزايدة من كريات الدم الحمراء
نقص نازعة الجلوكوز 6 فوسفات (G-6-PD). الخلايا الخلوية حساسة لتراكم المستقلب الطبيعي فيها ، مثل بيروكسيد الماء. تم العثور على نمو الكليتين في وجود المواد المؤكسدة المناسبة في الكائن الحي لهذه المواد المؤكسدة (الفاصوليا الصينية وقرون الأوراق) ، وكذلك مع الأدوية (السلفانيلاميدات ، وأحماض الساليسيليك المستهلكة ، وما إلى ذلك. ومع ذلك ، اتصل بتعويض spratsovu الخاص بك
آلية التكرار ، يتم نقل і بيروكسيد الماء إلى ماء منخفض نوعًا ما. يسمى الإنزيم الذي يحفز البيروكسيد الجلوتاثيون بيروكسيديز. يوفر الإنزيم الجلوتاثيون ، الذي يتطلب تجديده نيكوتيناميد نوكليوتيد فوسفات (NADP) ، والذي يتم إنشاؤه عن طريق تفاعلات فوسفات البنتوز. أول تفاعل لتحويل أحادي الفوسفات الهكسوز هو نزع هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات عن طريق إنزيم نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات في سيتوبلازم كريات الدم الحمراء. يستقر نقص الإنزيم على الكروموسوم X للعلامة. في حالة النشاط المتضمن لـ G-6-FDG ، الذي أعيد تشابكه بواسطة منتجات الأكسدة في الأمراض ، فسوف أضعف أو أحفز آلية تعويضية. مع تناول جرعات طبية باهظة من عقاقير الليكارسكي ، أو بوبيف ("favism" عند الأطفال) ، يتم فقد الهيموجلوبين المؤكسد ، والهيموجلوبين المحقون في جزيء الهيموجلوبين ، في حصار الجلوبين اللانسولات. شوهدت كريات الدم الحمراء من عائلة هاينز في القرية. في الوقت نفسه ، يشارك جزء من خطاب غشاء كريات الدم الحمراء ، مما يؤدي إلى انحلال الدم داخل الأوعية الدموية. تتطور الأزمة الانحلاليّة على شكل إجمال وتتسلل في غضون 2-3 أيام فقط عندما تتلف جميع كريات الدم الحمراء المصابة بنقص G-6-FDG (ظاهرة انحلال الدم "التداخل الذاتي"). انحلال الدم عرضة لمزيد من "نمو" كريات الدم الحمراء. تحدث أزمات هيموليثيك في حشرات المن ، الحمى ، الالتهابات البكتيرية الحادة ، الحماض السكري. من الواضح أن هناك تحولًا في الانهيار السيئ ، sertsebitty ، والطحالب. من الأعراض المميزة رؤية اللون الداكن ، وصولاً إلى اللون الأسود ، وهو جرح مرتبط بتدلي كريات الدم الحمراء الداخلية وظهور الهيموسيديرين مع نيركامي. في بعض الحالات ، بسبب انسداد الأنابيب nirkoval ، هناك انخفاض في الهيموجلوبين وانخفاض حاد في الترشيح الكبيبي للتطور المحتمل لنقص نيركوفو المعادي. عندما يكون هناك مقدمات نشطة ، فهذا يعني اصفرار انحناءات الجلد والأغشية المخاطية ، ونمو الطحال ، ونمو الكبد.
معظم الأمراض مهمة - الكوليوفيك ، وكذلك أمراض النساء متماثلة اللواقح. ابحث عن شكلين رئيسيين للطفرات في الإنزيم. تم توسيع إحداها في الأوروبيين في أراضي أوروبا (النموذج ب) ، في وسط السكان الزنوج في إفريقيا (النموذج أ). تحدث التنمية المكتسبة في حوالي 10٪ من الأمريكيين الأفارقة وكبار السن في قرى Seredzemnomor (الإيطالية واليونانية والعربية واليهودية السفاردية). يعاني SND من نقص G-6-FDG بين الأكثر انتشارًا بين سكان أذربيجان. بالإضافة إلى ذلك ، تم الكشف عن وجود الجين المرضي من قبل Utadzhiks والجورجيين والروس. الأفراد الذين يعانون من نقص G-6-FDG ، مثل فقر الدم المنجلي ، هم أكثر عرضة للذهاب إلى حالات الملاريا الاستوائية ، والتي سوف تلخص علم الأمراض الأوسع في مناطق الملاريا. في الأشخاص المرضى من العرق القديم ، الأزمات مهمة للغاية ، مما يؤدي إلى بيلة دموية ، ونقص نيركوفو ، ويمكن أن تنتهي بشكل مميت. على أساس فقر الدم المنجلي ، يمكن للمرض أن يتجلى من الناس أنفسهم ، ودرجة شدة أعراضه السريرية ترجع فقط إلى نوع من الطفرة الجينية.
خلال ساعة تتطور الأزمة إلى فقر الدم التجديدي مع انخفاض في تركيز الهيموغلوبين يصل إلى 30 جم / لتر ، وكثرة الخلايا الشبكية وظهور أرومات طبيعية ؛ في مسحات الدم المحيطي ، من الممكن وخز كريات الدم الحمراء باستخدام Heinz tiltsy - شوائب أخرى مستديرة مفردة أو متعددة ، مضاءة بواسطة الهيموجلوبين المشوه. يظهر tiltsya Heinz Purple-chervony في كريات الدم الحمراء عند غليان methylovim fioletovim فوق الحجاج. تم العثور على بعض من الكريات الحمر المدرجة في حالة رشاشات الانحلالي المسحوبة. في النخاع الكيسي ، يتم تعزيز تضخم الغدة الدرقية ومظاهر كثرة الكريات الحمر.
الأفراد الذين يعانون من تطور انحلال الدم ، غير مذنبين بتناول المنتجات الغذائية أو الأدوية ، وإثارة تطورهم. تشخيص المرض مع تطور انقطاع البول ونقص نيركوفا من الكراهية. مع أشكال المرض bliskavichnyh ، الموت مصحوب بصدمة abo gosdroї anoxії.
نقص بيروفات ناس (الكمبيوتر). في كريات الدم الحمراء ، لا توجد ميتوكوندريا ، علاوة على ذلك ، هناك تحلل سكري هوائي غير مريح (دورة كريبس). Dzherelom ATP ، الياك في المقام الأول ، ضروري لتزويد ATP-purow calie-sodium Pump ، є glycoliz (طريقة Empden-Meyerhof) ، لذلك ، تحويلة أحادي الفوسفات السداسي لا تبدو فيروسية فوسفينية. Vivodyach من خلايا الصوديوم وحقنها فيه ، فإن المضخة هي المسؤولة عن إمداد الطاقة. وفقًا لذلك ، هناك نقص صغير في البيروفات ، وإنزيم طريق Empden-Meyerhof ، وتغير في إمكانات الطاقة في كريات الدم الحمراء. على فيتامين الصوديوم المرئي المزيد من الطاقة (الجلوكوز ، ATP) ، أقل في القاعدة. في الدم ، دي الجلوكوز ليملأ ، سوف تستمر مضخة الصوديوم في الحصول على فائض ملحوظ من الصوديوم. في المساحات بين الجيوب الأنفية للطحال ، ينخفض الجلوكوز ، ولا ينتشر الصوديوم ، ويؤدي إلى انحلال الدم التناضحي في كريات الدم الحمراء. على أساس نقص G-6-FDG ، فإن نقص PC هو وراثي متنحي ، وفقر الدم الانحلالي فقط في الزيجوت المتماثلة الزيجوت ولا يظهر على شكل نوبات ، ولكن كمرض مزمن. لتوضيح التشخيص مساعدة إضافية للكشف عن ATP و diphosphoglycerate.
في مسحات الدم ، يمكن الكشف عن عدد صغير من كريات الدم الحمراء الكروية على شكل سن. في مثل هذه الحالات ، يتم منع تضخم الطحال. مع تطور عملية استنفاد نقل الدم بسهولة ، فإن استئصال الطحال الإرشادي ، إذا تم إجراؤه ، فسيتم حرمانه من المرض ، ولكن سيتم الاعتناء بفقر الدم.
اعتلال الهيموغلوبين (داء الهيموغلوبين)
يتم تفسير اعتلالات الهيموغلوبين من خلال العلامات الجينية والكيميائية الحيوية والفسيولوجية للتلف المتحلل لتخليق الهيموغلوبين. لا تمثل بعض أنواع اعتلالات الهيموغلوبين سوى اهتمام علمي ، وتلك (فقر الدم الشبيه بالمنجل والأورام الخبيثة لمرض الثلاسيميا) تفسد حياة الأمراض ، والنرجسية ، ثالثًا (الثلاسيميا الشديدة والهيموغلوبين) يمكن تضمين الجلد في مجموعة كاملة من الأمراض في وحدة تصنيف مستقلة. Deyakі hemoglobinopathies (اعتلال الهيموغلوبين في دياكو) ، يستيقظ الهيموجلوبين هيكليًا لسد نقص الدورة الدموية لخلايا الدم ، المتضمن في مخزن الثلاسيميا (تخليق عديد الببتيد اللانسين) ، ولكن ليس كل اعتلالات الهيموغلوبين. الثلاسيميا هو خلل جيني ينتج عنه انخفاض غير طبيعي في عدد لانسر البولي ببتيد من الغلوبين أثناء تخليق الهيموجلوبين. يمكن تصور عيب okremo a- ، - ، - أو 5-lancer أو تغيير في التركيبة ، ale nikoli لا يعادي a- و P-lanceuga في وقت واحد. والنتيجة هي فقر الدم الناقص الصغر ، والذي يتطور في سياق الإفراط في إنتاج خلايا الدم بواسطة lanceyugs ، والتي لا يمكن أن تكون stachymetric. التأثير معبر للغاية: من جانب ، ينحني وتمزق الكليتين في النخاع الكيسي (الكريات الحمر غير الفعال) ، من الجانب الآخر - انحلال الدم في كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي.
من الناحية الفكرية ، تنقسم اعتلالات الهيموغلوبين إلى ياكيسني وكولكوسني. يتم الإشراف على اعتلالات الهيموغلوبين في الياكوسني عن طريق تقليل الضرر الذي يلحق بالبنية الأولية للهيموجلوبين ، والذي يتميز بانخفاض سرعة تخليق لانسر عديد الببتيد في الغلوبين.
Fenotipіchnі اضح yakіsnih الاعتلالات الهيموغلوبينية mozhut بطي naslіdkom zamіni odnієї amіnokisloti إلى آخر (napriklad في HBS ط مصلحة الدولة للاحصاء لي في bіlshostі іnshih zmіnenih هيموغلوبينات) zamіni Chastain amіnokislotnoїposlіdovnostі (الهيموغلوبين بندقية هيل)، الشاذ gіbridizatsії dvoh lantsyugіv (الهيموغلوبين ليبور) أبو podovzhennya odnієї globіnovoy lantsyuga (الهيموغلوبين ثابت الخريف). والنتيجة هي الهيموغلوبين غير الطبيعي: HbGPhil Philadelphia أو HbS أو HbC أو HbFTexas أو HbA2Flatbush. يتم الإشراف على الهيموغلوبين HbS و HbC من قبل أهم اعتلالات الهيموغلوبين.
في لانسر البولي ببتيد ، تكون الغلوبينات є dilyanka أكثر حساسية لاستبدال الأحماض الأمينية. على سبيل المثال ، استبدال الغلوتامات في الموضع 6 من البولي ببتيد ، "de": ["xV9hPccWHFc"، "xV9hPccWHFc"]، "es": ["ag54X5F7ATI"، "X0L-nRqadDk"، "ag54X5F7j8R" -nRq0L -nRqadDk "]،" pt ": [" AP-UOWO5YLQ "،" O3DAQ_8NtsQ "،" AP-UOWO5YLQ "،" 4k92ZXDUsxg "،" Eoiyw8uNqBk "،" APYQ "] fr: [" Vkv7POdwoT " ["cDkYeqdPCwA"، "cDkYeqdPCwA"]، "bg": ["f5HXbNbBf5w"]، "ro": ["zZ5S0uh2A80"])