Інфекційний ендокардит: симптоми та лікування у дорослих та дітей. Увага! Інфекційний ендокардит Інфекційний ендокардит клінічні прояви

Інфекційний ендокардит (ІЕ) – це інфекційне поліпозно-виразкове запалення ендокарда, що супроводжується утворенням вегетацій на клапанах або підклапанних структурах, їх деструкцією, порушенням функції та формуванням недостатності клапана. Найчастіше патогенні мікроорганізми або гриби вражають раніше змінені клапани та підклапані структури, у тому числі у хворих з ревматичними вадами серця, дегенеративними змінами клапанів, ПМК, штучними клапанами тощо. Це так званий вторинний інфекційний ендокардит. В інших випадках інфекційне ураження ендокарда розвивається на тлі незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит). В останні роки частота первинного інфекційного ендокардиту зросла до 41-54% від усіх випадків захворювання. Розрізняють також гострий і підгострий перебіг інфекційного ендокардиту. Досить поширена в минулому затяжна течія ендокардиту в даний час є великою рідкістю. Найчастіше уражаються мітральний та аортальний клапани, рідше – трикуспідальний та клапан легеневої артерії. Поразка ендокарда правих відділів серця найхарактерніше ін'єкційних наркоманів. Щорічна захворюваність на інфекційний ендокардит становить 38 випадків на 100 тисяч населення (М.А. Гуревич, 2001), причому частіше хворіють особи працездатного віку (20–50 років). В останні роки повсюдно відзначають зростання захворюваності на інфекційний ендокардит, що пов'язують із широким використанням інвазивної інструментальної техніки, більш частими оперативними втручаннями на серце, зростанням наркоманії та числа осіб з імунодефіцитними станами. Летальність при інфекційному ендокардиті досі залишається на рівні 24-30%, досягаючи в осіб похилого та старечого віку 34-44% (О.М. Буткевич, Т.Л. Виноградова, 1993). Ці дані наголошують на складності своєчасної діагностики та лікування даного захворювання.

Етіологія

Перебіг інфекційного ендокардиту характеризується надзвичайно широким спектром збудників, викликають захворювання. Це бактерії, гриби, віруси, рикетсії, хламідії, мікоплазма та ін. Найчастіше причиною захворювання є стрептококи, на долю яких припадає до 60-80% всіх випадків інфекційного ендокардиту. Причому найбільш поширеним збудником з цієї мікробної групи (30-40%) є зелений стрептокок (Streptococcus viridans), який зазвичай асоціюється з підгострим перебігом захворювання. Важливо пам'ятати, що факторами, що сприяють його активації, є маніпуляції в ротовій порожнині, хірургічні втручання, тонзиліти, фарингіти, синусити і так званий «оральний сепсис», що виникає після екстракції зубів.

Збудники захворювання - Стрептококи: Streptococcus viridans (зеляний) Enterococcus, Стафілококи: St. aureus (золотистий), грамнегативна аеробна паличка, анаероби, гриби, полімікробна інфекція.

Ентерококові інфекційні ендокардити, частота яких за останні 20 років значно збільшилася, характеризуються злоякісним перебігом та стійкістю до більшості широко використовуваних антибіотиків. Ентерококові ендокардити зустрічаються у хворих, які перенесли порожнинні операціїна черевної порожниничи гінекологічні операції. На другому місці за значимістю в етіології інфекційного ендокардиту (10-27%) стоїть золотистий стафілокок (St. aureus), інвазія якого настає на тлі хірургічних і кардіохірургічних втручань, у тому числі при проведенні інвазивних методів дослідження серцево-судинної системи. , абсцесів різної локалізації, наркоманії Інфекційний ендокардит, викликаний золотистим стафілококом, відрізняється гострим перебігом захворювання та частим ураженням інтактних клапанів. В останні роки зростає частота інфекційних ендокардитів, що викликаються грамнегативною мікрофлорою (кишкова, синьогнійна палички, мікроорганізми групи НАСЕК). Це пов'язано, перш за все, зі збільшенням числа ін'єкційних наркоманів, хворих, які страждають на хронічний алкоголізм і психічні захворювання. У цих випадках захворювання, як правило, протікає з важким ураженням ендокарда, що не піддається лікуванню антибіотиками, а також часті артеріальні тромбоемболії. У зв'язку із зростаючим вживанням наркотиків, частотою імунодепресивних станів, у тому числі спричинених тривалим вживанням цитостатиків, зростає значення полімікробної етіології інфекційного ендокардиту. У цих випадках захворювання відрізняється бурхливим початком, багатоклапанним ураженням серця, частим залученням до патологічного процесу міокарда та швидким розвитком серцевої недостатності. Певна етіологічна роль приділяється також грибам, рикетсіям, хламідіям, вірусам, мікоплазмі та іншим збудникам. На жаль, у реальній клінічній практицідалеко не завжди вдається виділити збудника інфекційного ендокардиту з крові, що пов'язано, перш за все, з призначенням антибіотиків до дослідження крові на стерильність та з використанням у лабораторіях малочутливих поживних середовищ (Є.Є. Гогін, В.П. Тюрін). Тому приблизно у 20–40% хворих на етіологію захворювання залишається невідомою.

Патогенез

за сучасним уявленнямінфекційний ендокардит розвивається внаслідок складної взаємодії трьох основних факторів: бактеріємії; ушкодження ендотелію; ослаблення резистентності організму Бактеріємія – це циркуляція тих чи інших інфекційних агентів у кров'яному руслі. Джерелом бактеріємії можуть бути: різноманітні осередки хронічної інфекції в організмі (тонзиліти, гайморити, каріозні зуби, отит, остеомієліт, фурункульоз, проктит та ін.); будь-які оперативні втручання на органах черевної порожнини, сечостатевих органах, серці, судинах і навіть екстракція зубів; інвазивні дослідження внутрішніх органів, у тому числі катетеризація сечового міхура, бронхоскопія, гастродуоденоскопія, колоноскопія, будь-які маніпуляції в ротовій порожнині, іригоскопія та ін; недотримання стерильності при парентеральних ін'єкціях (наприклад, наркомани). Слід пам'ятати, що навіть звичайний щоденний туалет ротової порожнини може призвести до короткочасної бактеріємії. Таким чином, бактеріємія – це досить часте явище, яке зустрічається у житті кожної людини. Однак для того, щоб циркулюючі в крові інфекційні агенти призвели до виникнення інфекційного ендокардиту, необхідно дотримання двох інших обов'язкових умов.

Пошкодження ендотелію. При вторинному інфекційному ендокардиті, що розвивається на тлі вже сформованого набутого або вродженого пороку серця, пролапсу мітрального або трикуспідального клапана та інших захворювань клапанного апарату, практично завжди має місце більш-менш виражене ушкодження ендотелію. За наявності клапанної патології ризик трансформації бактеріємії в інфекційний ендокардит досягає 90% (М.А. Гуревич із співавт., 2001). За наявності вихідно незмінених клапанів (первинний інфекційний ендокардит) істотне значення в пошкодженні ендотелію набувають гемодинамічні порушення та метаболічні розлади, характерні, наприклад, для хворих на АГ, ІХС, ГКМП та осіб похилого та старечого віку. Має значення, наприклад, тривалий вплив на ендокард незмінених клапанів високошвидкісних та турбулентних потоків крові. Недарма найчастіше інфекційний ендокардит розвивається на стулках аортального клапана, які зазнають впливу високошвидкісних потоків крові. Будь-яка зміна поверхні ендокарда призводить до адгезії (прилипання) тромбоцитів, їх агрегації та запускає процес місцевої коагуляції та веде до утворення на поверхні пошкодженого ендотелію тромбоцитарних пристінкових мікротромбів. Розвивається так званий небактеріальний ендокардит. Якщо одночасно присутня бактеріємія, мікроорганізми з русла крові адгезують і колонізують мікротромби, що утворилися. Зверху їх прикриває нова порція тромбоцитів і фібрину, які захищають мікроорганізми від дії фагоцитів та інших факторів антиінфекційного захисту організму. В результаті на поверхні формуються великі утворення, схожі на поліпи, що складаються з тромбоцитів, мікробів та фібрину, які отримали назву вегетації. Мікроорганізми у таких вегетаціях отримують ідеальні умовидля свого розмноження та життєдіяльності. Ослаблення резистентності організму є другою необхідною умовою розвитку інфекційного вогнища у серці на тлі бактеріємії. Зміни реактивності організму відбуваються під впливом перевтоми, переохолодження, тривалих поточних захворювань внутрішніх органів, інших несприятливих факторів навколишнього середовища. При цьому вирішальне значення мають зміни імунного статусу. Існування вогнищ інфекції в серці супроводжується кількома найважливішими наслідками:
1. Деструкція стулок клапана та підклапанних структур, відрив сухожильних ниток, прорив стулок клапана, що закономірно призводить до розвитку недостатності клапана.
2. Імунологічні зміни у вигляді порушень клітинного та гуморального імунітетута неспецифічної системи захисту (М.А. Гуревич із співавт.): · пригнічення Т-системи лімфоцитів та гіперактивація В-системи (високі титри IgМ та IgG); · Високі титри аутоантитіл (кріоглобулінів, ревматоїдного фактора, антиміокардіальних антитіл та ін); · Зниження змісту комплементу; · Утворення циркулюючих імунних комплексів (ЦВК).
3. Численні імунопатологічні реакції у внутрішніх органах, пов'язані, зокрема, з відкладенням імуноглобулінів та ЦВК на базальних мембранах та розвитком: · гломерулонефриту; · Міокардиту; · артриту; · васкуліту і т.п.
4. Виникнення тромбоемболій в артеріальному судинному руслі легень, головного мозку, кишківника, селезінки та інших органів. Поєднання цих патологічних змінвизначає клінічну картину інфекційного ендокардиту.

Основними патологічними процесами, що визначають клінічну картину інфекційного ендокардиту, є:
1. Освіта на стулках клапанів та підклапанних структурах вегетацій, що ведуть до їх деструкції та виникнення недостатності клапана.
2. Імунопатологічні реакції, пов'язані з високими титрами аутоантитіл, циркулюючих імунних комплексів та іншими порушеннями, які можуть супроводжуватися розвитком міокардиту, гломерулонефриту, артритів, васкуліту тощо.
3. Порушення всіх ланок клітинного, гуморального імунітету та неспецифічного захистуорганізму, що різко знижує його резистентність.
4. Тромбоемболічні ускладнення.

клінічна картина

Сучасний клінічний перебіг інфекційного ендокардиту характеризується: значним переважанням підгострих форм ендокардиту; · Зростанням числа атипових варіантівперебігу захворювання зі стертою клінічною симптоматикою; · Переважанням імунопатологічних проявів (васкуліт, міокардит, гломерулонефрит), іноді виступають на перший план у клінічній картині захворювання. Більшість дослідників заперечують існування особливої ​​хронічної (рецидивної) форми інфекційного ендокардиту, оскільки рецидиви захворювання – це, як правило, лише результат неадекватного лікування хворих на підгострий інфекційний ендокардит. Клінічна картина інфекційного ендокардиту відрізняється великою різноманітністю симптомів. Окрім типових клінічних проявів, ендокардит може протікати атипово, під маскою інших захворювань, зумовлених імунопатологічним ураженням органів або тромбоемболічними ускладненнями: гломерулонефриту, інфаркту нирки, геморагічного васкуліту, стенокардії або ІМ, інфаркту легені, остр. буд.

Скарги

Гарячка та інтоксикація – це найбільш ранні та постійні симптоми інфекційного ендокардиту, які спостерігається майже у всіх хворих. Характер підвищення температури тіла може бути найрізноманітнішим. При підгострому ендокардиті хвороба частіше починається як би поволі, з субфебрильної температури, нездужання, головного болю, загальної слабкості, швидкої стомлюваності, зниження апетиту, схуднення. Субфебрильна температурасупроводжується позначенням і пітливістю. У цей період кардіальні скарги, як правило, відсутні, за винятком стійкої синусової тахікардії, яку часто неправильно пов'язують із підвищеною температуроютіла. Сама лихоманка та супутні їй симптоми інтоксикації нерідко розцінюються як прояв туберкульозної інтоксикації, хронічного тонзиліту, хронічного бронхіту, вірусної інфекції тощо. Через кілька тижнів (до 4-8 тижнів) формується більш менш типова клінічна картина. Встановлюється неправильна лихоманка типу, що ремітує (рідше гектична або постійна). Температура тіла підвищується зазвичай до 38-39 ° С і супроводжується вираженими ознобами. Іноді підвищення температури змінюються короткими періодами її зниження до субфебрильних або нормальних цифр. При цьому виділяється рясний липкий піт з неприємним запахом. Кардіальні симптоми зазвичай з'являються пізніше, при формуванні аортального або мітрального пороку серця або розвитку міокардиту. На тлі наростаючої інтоксикації та підвищення температури тіла можуть з'являтися і поступово прогресувати наступні симптоми: задишка при невеликій фізичного навантаженняабо у спокої; · Болі в ділянці серця, частіше тривалі, помірної інтенсивності; у більш поодиноких випадках болі набувають гострого характеру і нагадують напад стенокардії; · стійка синусова тахікардія, яка залежить від ступеня підвищення температури тіла. Пізніше може з'являтися розгорнута клінічна картина лівошлуночкової недостатності.

Інші скарги. Слід пам'ятати, що інфекційний ендокардит, який є поліорганним захворюванням, може маніфестувати симптомами, зумовленими поразкою як серця, а й інших органів прокуратури та систем. У зв'язку з цим на перший план можуть виступати такі симптоми: набряки під очима, кров у сечі, головні болі, болі в ділянці нирок, порушення сечовипускання (симптоми гломерулонефриту або інфаркту нирки); · Інтенсивні головні болі, запаморочення, нудота, блювання, загальномозкові та осередкові неврологічні симптоми (цереброваскуліт або тромбоемболія мозкових судин з розвитком ішемічного інсульту); · різкі боліу лівому підребер'ї (інфаркт селезінки); · Висипання на шкірі за типом геморагічного васкуліту; · клінічні проявиінфарктної пневмонії; · Раптова втрата зору; · Болі в суглобах та ін.

Фізичне дослідження

Огляд
При типовому класичному перебігу інфекційного ендокардиту загальний огляд дозволяє виявити численні неспецифічні симптоми:
1. Блідість шкірних покривів із сірувато-жовтим відтінком (колір «кава з молоком»). Блідість шкіри пояснюється, в основному, характерною для інфекційного ендокардиту анемією, а жовтяничний відтінок шкіри – залученням до патологічного процесу печінки та гемолізу еритроцитів.
2. Схуднення дуже характерне для хворих на інфекційний ендокардит. Іноді воно розвивається дуже швидко протягом кількох тижнів.
3. Зміни кінцевих фаланг пальців у вигляді «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла», що виявляються іноді при порівняно тривалому перебігу захворювання (близько 2–3 міс.).
4. Периферичні симптоми, зумовлені васкулітом або емболією: · На шкірі можуть з'являтися петехіальні геморагічні висипи. Вони мають невеликі розміри, не бліднуть при натисканні, безболісні при пальпації. Нерідко петехії локалізуються на передній верхній поверхні грудної клітки, на ногах. З часом петехії набувають коричневого відтінку і зникають. · Іноді петехіальні геморагії локалізуються на перехідній складці кон'юнктиви нижньої повіки – плями Лукіна або на слизових оболонках порожнини рота. У центрі дрібних крововиливів у кон'юнктиву та слизові оболонки є характерна зона збліднення. · Плями Рота – аналогічні плямам Лукіна дрібні крововиливи в сітківку ока, в центрі також мають зону збліднення, які виявляються при спеціальному дослідженні очного дна. Лінійні геморагії під нігтями. · Вузлики Ослера - хворобливі червоні напружені утворення розміром з горошину, що розташовуються в шкірі та підшкірній клітковині на долонях, пальцях, підошвах. Вузлики Ослера є невеликі запальні інфільтрати, обумовлені тромбоваскулітом або емболією в дрібні судини. З'явившись у шкірі чи підшкірній клітковині, вони досить швидко зникають. · Позитивна проба Румпеля-Лееде-Кончаловського, яка свідчить про підвищену ламкість мікросудин, що нерідко може бути пов'язане з вторинним пошкодженням судинної стінки при васкулітах та/або тромбоцитопатії (зниження функції кров'яних пластинок). Проба проводиться так: манжета для вимірювання АТ накладається на плече, в ній створюється постійний тиск, що дорівнює 100 мм рт. ст. За 5 хвилин оцінюють результати проби. За відсутності порушень судинно-тромбоцитарного гемостазу нижче манжети з'являється лише невелика кількість петехіальних (дрібноточкових) крововиливів (менше 10 петехій у зоні, обмеженою колом діаметром 5 см). При підвищенні проникності судин або тромбоцитопенії кількість петель в цій зоні перевищує 10 (позитивна проба). Слід пам'ятати, що ці периферичні симптоми інфекційного ендокардиту в останні роки виявляються досить рідко.
5. Ознаки серцевої недостатності, що розвивається внаслідок формування аортальної, мітральної або трикуспідальної недостатності та міокардиту (див. глави 2, 8 та 11): положення ортопное, ціаноз, вологі застійні хрипи в легенях, набряки на ногах, набухання шийних вен, гепат 6. Інші зовнішні прояви хвороби, зумовлені імунною поразкою внутрішніх органів, тромбоемболіями, а також розвитком септичних вогнищ у внутрішніх органах, наприклад: · Порушення свідомості, паралічі, парези та інші загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми, що є ознаками церебральних ускладнень ( що розвивається внаслідок тромбоемболії мозкових судин, внутрішньомозкових гематом, абсцесу мозку, менінгіту тощо); · ознаки тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), що нерідко виявляються при ураженні трикуспідального клапана (особливо часто у наркоманів) - задишка, ядуха, біль за грудиною, ціаноз та ін; · ознаки тромбоемболії та септичного ураження селезінки – спленомегалія, болючість у лівому підребер'ї; · Об'єктивні ознаки гострого асиметричного артриту дрібних суглобів кистей рук, стоп.

Пальпація та перкусія серця
Провідними в клінічній картині інфекційного ендокардиту, поряд з лихоманкою та симптомами інтоксикації, є серцеві прояви захворювання, зумовлені формуванням вади серця, міокардитом та (іноді) ураженням коронарних судин (емболії, васкуліт). При гострій течіїінфекційного ендокардиту, раптовому розриві сухожильних ниток мітрального або трикуспідального клапанів розвивається гостра лівошлуночкова або правошлуночкова недостатність, ознаки яких докладно описані в розділах 6 і 13. Найчастіше спостерігається ураження аортального клапана (у 55-15% хворих -40% хворих). Комбіноване ураження аортального та мітрального клапанів виявляється у 13% випадків (М.А. Гуревич із співавт., 2001). Ізольована недостатність тристулкового клапана в цілому зустрічається не так часто (в 1-5% випадків), хоча у наркоманів переважає саме ця локалізація ураження (у 45-50% хворих). Дані пальпації та перкусії серця визначаються локалізацією інфекційного ураження (аортальний, мітральний, трикуспідальний клапани), а також наявністю супутньої патології, на тлі якої розвинувся інфекційний ендокардит. У більшості випадків спостерігаються ознаки розширення ЛШ та його гіпертрофії: зміщення вліво верхівкового поштовху та лівої межі відносної тупості серця, розлитої та посиленої верхівковий поштовх.

Аускультація серця
Аускультативні ознаки пороку серця, що формується, зазвичай починають проявлятися через 2-3 місяці гарячкового періоду. При ураженні аортального клапана поступово починають слабшати І та ІІ тони серця. У II міжребер'ї праворуч від грудини, а також у точці Боткіна з'являється тихий діастолічний шум, що починається відразу за II тоном. Шум має характер decrescendo і проводиться на верхівку серця. При ураженні мітрального клапана відбувається поступове ослаблення I тону серця і з'являється грубий шум систоли на верхівці, що проводиться в ліву пахву. Поразка тристулкового клапана характеризується появою систолічного шуму трикуспідальної недостатності, максимум якого локалізується в V міжребер'ї зліва від грудини. Нерідко виявляють симптом Ріверо-Корвалло (див. Розділ 8). Артеріальний пульс та АТ Важливо завжди зіставляти аускультативні дані з дослідженням властивостей артеріального пульсу та змінами АТ. При формуванні аортальної недостатності поява діастолічного шуму зазвичай асоціюється зі змінами пульсу типу pulsus celer, altus et magnus, а також зі зниженням діастолічного АТ і тенденцією до збільшення систолічного АТ. При мітральній недостатності є слабко виражена тенденція до зменшення систолічного та пульсового артеріального тиску. Органи черевної порожнини Спленомегалія - ​​один із частих ознакінфекційного ендокардиту, який виявляється у всіх випадках захворювання. Спленомегалія асоціюється з генералізованою інфекцією, наявністю абсцесів та інфарктів селезінки.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Загальний та біохімічний аналіз крові
У типових випадках захворювання в аналізах крові виявляють характерну тріаду симптомів: анемію, лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. · Анемія, частіше нормохромного типу, виявляється приблизно у хворих, особливо при первинному інфекційному ендокардиті. Анемія обумовлена ​​головним чином гнобленням кісткового мозку. · Збільшення ШОЕ, що у ряді випадків досягає 50-70 мм/год, виявляють майже у всіх хворих на інфекційний ендокардит. · Лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули крові вліво також дуже характерний для інфекційного ендокардиту. Виражений гіперлейкоцитоз зазвичай свідчить про приєднання гнійно-септичних ускладнень. У той самий час в деяких хворих число лейкоцитів може бути нормальним, а окремих випадках можлива лейкопенія.

У біохімічному аналізі крові, як правило, визначається виражена диспротеїнемія, обумовлена ​​зниженням альбумінів та збільшенням вмісту g-глобулінів та частково a2-глобулінів. Характерною є також поява С-реактивного протеїну, підвищення вмісту фібриногену, серомукоїду, позитивні осадові проби (формолова, сулемова). У половини хворих на підгострий інфекційний ендокардит виявляють ревматоїдний фактор, у 70–75% хворих – підвищені титри ЦВК, високий рівень С3 та С4 компонентів комплементу.

Посіви крові на стерильність
Результати мікробіологічного дослідження крові є вирішальними у підтвердженні діагнозу інфекційного ендокардиту та виборі адекватної антибактеріальної терапії. Для отримання достовірних результатів, насамперед, необхідний правильний забір крові, який передбачає дотримання наступних принципів: · Забір крові повинен проводитися до початку антибактеріальної терапії або (якщо дозволяє стан хворого) після короткочасного скасування антибіотиків; · Забір крові здійснюють з дотриманням правил асептики та антисептики тільки шляхом пункції вени або артерії та з використанням спеціальних систем; · Отриманий зразок крові повинен бути негайно доставлений до лабораторії. Техніка забору крові. При проведенні забору крові для мікробіологічного дослідження слід передусім уникати контамінації звичайною шкірною флорою. З цією метою: · В області пункції судини проводиться дворазова обробка поля антисептиком (2%) розчином йоду, 70% спиртом або іншим антисептиком); обробка шкіри проводиться круговими рухами від центру до периферії; · пальпувати вену у місці пункції слід лише у стерильних рукавичках; необхідно уникати повторного торкання голки шкіри; · для забору крові використовують стерильні шприци об'ємом 10-20 мл або спеціальні пристрої (вакуумні флакони); · З вени беруть 5-10 мл венозної крові в 2 флакони з живильними середовищами і негайно відправляють їх до лабораторії. При гострому інфекційному ендокардиті, коли слід негайно розпочинати антибактеріальну терапію, кров беруть три рази з інтервалом 30 хв. При підгострому інфекційному ендокардиті також проводиться триразовий забір крові протягом 24 годин. Якщо протягом 48-72 годин не отримано зростання флори, рекомендується провести посів ще 2-3 рази.

Електрокардіографія

Зміни ЕКГ при інфекційному ендокардиті неспецифічні. У разі виникнення міокардиту (дифузного або осередкового) можуть виявлятися ознаки АВ-блокади, згладженість або інверсія зубця Т, депресія сегмента RS–Т. Тромбоемболія в коронарні артерії супроводжується характерними ЕКГ-ознаками ІМ (патологічний зубець Q, зміни сегмента RS-Т та ін.)

Ехокардіографія

Ехокардіографічне дослідження клапанного апарату при інфекційному ендокардиті має важливе практичне значення, оскільки у багатьох випадках воно дозволяє виявити прямі ознаки цього захворювання – вегетації на клапанах, якщо їх розміри перевищують 2–3 мм. Найбільшою інформативністю (близько 70-80%) в даному випадку має М-модальне дослідження. Відрізняючись вищою роздільною здатністю, воно дозволяє виявити низькоамплітудні високочастотні систолічні вібрації, пов'язані з пошкодженням стулок клапанів. Вегетації виявляються у вигляді безлічі додаткових ехосигналів, що хіба що «розмивають» зображення рухомих стулок клапана («кудлаті» стулки) Рухливі вегетації мають зазвичай дещо витягнуту форму. Одним своїм кінцем вони прикріплюються до стулок, а інший кінець вільно переміщається зі струмом крові, як би незалежно від руху самих стулок. Наприклад, при ураженні тристулкового клапана вегетації то спливають у порожнини ПП (у систолу), то з'являються у порожнині ПЗ (у діастолу). Нерухливі вегетації є невеликими потовщеннями на стулках клапана, які відносно міцно пов'язані з ними і повністю повторюють рухи стулок. Одним із важких ускладнень інфекційного ендокардиту є розрив сухожильних ниток мітрального клапана, що спричиняє патологічний рух відповідної стулки. Розрив хорд задньої чи передньої стулки супроводжується хаотичними великоамплітудними коливаннями стулок та систолічним пролабуванням їх у порожнину ЛП. При двомірній ехокардіографії іноді можна візуалізувати безпосередньо розірвані хорди, що вільно переміщаються в порожнині ЛШ.

Критерії діагностики інфекційного ендокардиту

Діагноз інфекційного ендокардиту ґрунтується на виявленні кількох провідних ознак: лихоманка вище 38°C; · Відносно швидке формування недостатності аортального, мітрального або трикуспідального клапанів; · Наявність супутніх імунних уражень (гломерулонефрит, міокардит, вузлики Ослера, геморагії, плями Лукіна та ін); · ехокардіографічне виявлення вегетацій на стулках клапанів або ознаки «нової» вади серця; · Позитивні результати посіву крові на стерильність; · анемія, лейкоцитоз з нейтрофілозом, збільшення ШОЕ; · Збільшення селезінки та ін. Діагностичне значеннякожної з перелічених ознак неоднаково. Тому для правильної та своєчасної діагностики інфекційного ендокардиту необхідний аналіз всієї клінічної картинизахворювання, анамнестичних даних, результатів лабораторних та інструментальних методів дослідження. У минулому класичними ознаками інфекційного ендокардиту вважалася тріада симптомів: пропасниця, анемія, шум. В даний час найбільшого поширення в клінічній практиці набули так звані Duke-критерії діагностики інфекційного ендокардиту, що відображають сучасні можливості діагностики цього захворювання.

Duke-критерії діагностики інфекційного ендокардиту (у модифікації)

Великі критерії
1. Позитивні результати посіву крові А. Наявність у двох окремих пробах крові одного з типових збудників інфекційного ендокардиту: · S. viridans · S. bovis · Групи HACEK · S. aureus · Ентерококи Б. Стійка бактеріємія (незалежно від виявленого збудника), що визначається : · або у двох і більше пробах крові, взятих з інтервалом 12 год, · або у трьох і більше пробах крові, взятих з інтервалом не менше 1 год між першою та останньою пробами
2. Ехокардіографічні ознаки ураження ендокарда А. ЕхоКГ-зміни, характерні для інфекційного ендокардиту: · рухливі вегетації · абсцес фіброзного кільця · нове пошкодження штучного клапана Б. Розвиток недостатності клапана (за даними ЕхоКГ)

Малі критерії
1. Наявність захворювання серця, що привертає до розвитку інфекційного ендокардиту, або внутрішньовенне введення наркотиків
2. Гарячка вище 38 ° С
3. Судинні ускладнення (емболії великих артерій, септичний інфаркт легені, мікотичні аневризми, внутрішньочерепний крововилив, крововилив у кон'юнктиву)
4. Імунні прояви (гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, ревматоїдний фактор)
5. Мікробіологічні дані (позитивні результати посіву крові, що не відповідають основному критерію, або серологічні ознаки активної інфекції мікроорганізмом, здатним викликати інфекційний ендокардит)
6. Ехокардіографічні дані (що відповідають діагнозу інфекційного ендокардиту, але не відповідають основному критерію) Діагноз інфекційного ендокардиту вважається встановленим, якщо присутні: · 2 великі критерії або · 1 великий та 3 малих критерії або · 5 малих критеріїв.

Лікування

Лікування хворих на інфекційний ендокардит проводиться в стаціонарі з дотриманням наступних основних принципів (М.А. Гуревич зі співавт.):
1. Лікування має бути етіотропним, тобто. спрямованим на конкретного збудника.
2. Для лікування слід застосовувати тільки такі антибактеріальні препарати, які мають бактерицидну дію.
3. Терапія інфекційного ендокардиту повинна бути безперервною та тривалою: · при стрептококової інфекції- щонайменше 4-х тижнів; · При стафілококовій інфекції - не менше 6 тижнів; · При грамнегативної флори - не менше 8 тижнів.
4. Лікування має передбачати створення високої концентрації антибіотиків у судинному руслі та вегетаціях (переважно внутрішньовенне краплинне введення антибіотиків).
5. Критеріями припинення лікування антибіотиками слід вважати поєднання кількох ефектів: повна нормалізація температури тіла; · Нормалізація лабораторних показників (зникнення лейкоцитозу, нейтрофілозу, анемії, чітка тенденція до зниження ШОЕ); · Негативні результати бактеріального дослідження крові; · Зникнення клінічних проявів активності захворювання.
6. При наростанні ознак імунопатологічних реакцій (гломерулонефрит, артрити, міокардит, васкуліт) доцільно застосування: · глюкокортикоїдів (преднізолон не більше 15-20 мг на добу); · Антиагрегантів; · Гіперімунної плазми; · імуноглобуліну людини; · Плазмаферезу та ін.
7. При неефективності консервативного лікування протягом 4 тижнів та/або наявності інших показань (див. нижче) показано хірургічне лікування.

Антибактеріальна терапія
Незважаючи на створення в останні роки великої кількості високоефективних антибіотиків та хіміопрепаратів, лікування інфекційного ендокардиту залишається надзвичайно складним завданням. Це обумовлено збільшенням частоти висіву високовірулентних штамів збудників (стафілокок, синьогнійна паличка, грамнегативні мікроорганізми групи НАСЕК), резистентних до антибактеріальної терапії, зниженням імунологічної резистентності більшості хворих, збільшенням числа хворих похилого та старечого віку та іншими. Крім того, ефект антибактеріальної терапії багато в чому визначається тим, наскільки концентрація антибіотиків, що створюється в крові, достатня для того, щоб впливати на збудника, що локалізується в глибині вогнища запалення (вегетацій) і оточеного тромбін-фібриновим «захисним» згустком. До найчастіше використовуваних для лікування інфекційного ендокардиту антибіотиків з бактерицидною дією відносяться: · Інгібітори синтезу клітинної стінки бактерій – b-лактами (пеніциліни, цефалоспорини, карбопенеми); · Інгібітори синтезу білка (аміноглікозиди, рифампіцин); · Інгібітори синтезу нуклеїнових кислот (фторхінолони).

Схеми антибактеріальної терапії хворих на інфекційний ендокардит

(Антибіотики, Дози та кратність введення, Тривалість лікування)

Пеніцилінчутливі стрептококи (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes та ін.) 1. Бензилпеніцилін 2-4 млн ОД кожні 4 год 4 тижні 2. Цефтріаксон 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 4 тижні 3. + + Гентаміцин 2–4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 12 год 2 тижні 4. Цефтріаксон + + Гентаміцин 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 1 мг/кг кожні 12 год 2 тижні 5. Ванкоміцин 15 мг/к 12 год 4 тижні

Відносно пеніцилінстійкі стрептококи 1. Бензилпеніцилін + + Гентаміцин 4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 12 год 4-6 тижнів 2. Цефтріаксон + + Гентаміцин 2 г внутрішньовенно 1 раз на добу 1 мг/к 3. Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год 4-6 тижнів

Ентерококи (E. fecalis, E. faecium та ін.) та пеніцилінстійкі стрептококи 1. Бензилпеніцилін+ + Гентаміцин 2–4 млн ОД кожні 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 2. Ампіцилін +2 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 3. Ванкоміцин + + Гентаміцин 15 мг/кг кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів

Стафілококи (S. aureus, S. epidermidis та ін.) 1. Оксацилін + + Гентаміцин 2 г кожні 4 год 1 мг/кг кожні 8 год 4-6 тижнів 10-14 днів 2. Цефазолін + + Гентаміцин 2 г кожні 8 год 1 мг/кг кожні 8 год 4–6 тижнів 10–14 днів 3. Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год 4–6 тижнів

Грамнегативні бактерії (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепім + Гентаміцин 2 г кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4 тижні днів 2. Цефепім + + Амікацій 2 г кожні 12 год 1 мг/кг кожні 8 год 4 тиж. 10–14 днів 3. Іміпенем 0,5 г кожні 6 год 4 тижні

Гриби Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В++ Флуконазол 1 мг/кг 1 раз на добу 400 мг 1 раз на добу 4–6 тижнів 4–6 тижнів

Хірургічне лікування

Сутність оперативного втручання при інфекційному ендокардиті полягає у санації камер серця та радикальної корекції внутрішньосерцевої гемодинаміки (Ю.Л. Шевченко, 1995). З цією метою проводиться механічне видалення інфікованих тканин із наступною раціональною антибіотикотерапією. За потреби здійснюють протезування ураженого клапана. Найкращі результати відзначаються у пацієнтів, оперованих у ранні терміни інфекційного ендокардиту, за збереженого міокардіального резерву (М.А. Гуревич). Основними свідченнями до хірургічного лікуванняє:
1. Перфорація чи відрив стулок клапана з недостатнім розвитком гострої серцевої недостатності.
2. Артеріальні тромбоемболії. Оперативне втручання показано після першого епізоду тромбоемболії, оскільки ризик повторних тромбоемболій досить високий (близько 54%).
3. Абсцеси міокарда, клапанного фіброзного кільця, оскільки подальше консервативне лікуваннябезперспективно і неминучий летальний кінець.
4. Грибковий ендокардит, який у 100% випадків призводить до смертельного наслідку, якщо не здійснюється своєчасне оперативне втручання.
5. Інфекційний ендокардит клапанного протеза, обумовлений особливо вірулентною флорою. Летальність під час продовження консервативної терапіїдосягає 35-55%.
6. Неефективність етіотропної терапії протягом 3-4 тижнів (збереження лихоманки, прогресуюча деструкція клапана тощо).

Профілактика

Профілактику інфекційного ендокардиту насамперед слід проводити в осіб із підвищеним ризиком виникнення захворювання. Ризик захворювання підвищений при екстракції зуба, знятті зубного каміння, тонзилектомії, бронхоскопії, цистоскопії, аденомектомії, операції на жовчовивідних шляхах і кишечнику. Захворювання, при яких підвищений ризик розвитку ендокардиту - Аортальна вада серця, асиметрична ГКМП (субаортальний стеноз), коарктація аорти, аортальний склероз з звапнінням, мітральна недостатність, пролапс мітрального клапана з регургітацією, відкрита артеріальна протока, інфекційна аненда тристулкового клапана, дефект МЖП, вади клапана легеневої артерії, синдром Марфана, внутрішньосерцеві неклапанні протези, мітральний стеноз, тромбоендокардит, постінфарктна аневризма, імплантовані електрокардіостимулятори.

Бактеріємія, що виникає у пацієнтів із перерахованими патологічними станами, особливо часто супроводжується розвитком інфекційного запалення ендокарда. Як профілактика ендокардиту використовують короткі курси антибактеріальної терапії:

Порожнина рота, стравохід, дихальні шляхиСтандартна схема Амоксицилін (2 г всередину) за 1 год до процедури Неможливість перорального прийому Ампіцилін (2 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури Алергія до пеніцилінів Кліндоміцин (600 мг) або цефалексин/цефадроксил (2 г), або азотроміцин/кларитроміцин (500 мг) внутрішньо за 1 год до процедури Шлунково-кишковий або урогенітальний тракт 120 мг, внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури. Через 6 годин - ампіцилін (1 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) або амоксицилін (1 г внутрішньо) Група високого ризику з алергією до пеніцилінів Ванкоміцин (1 г внутрішньовенно протягом 1-2 годин) у поєднанні з гентаміцином (1 ,5 мг/кг, але не більше 120 мг, внутрішньовенно або внутрішньом'язово); введення закінчити за 30 хв до процедури Група помірного ризику Амоксицилін (2 г всередину) за 1 год до процедури або ампіцилін (2 г внутрішньовенно або внутрішньом'язово) за 30 хв до процедури Група помірного ризику з алергією до пеніцилінів Ванкоміцин (1 г внутрішньовенно протягом 1-2 годин); Профілактичне застосування антибіотиків за вказаними схемами, мабуть, дозволяє запобігти деякій кількості випадків захворювання на інфекційний ендокардит. Однак слід пам'ятати, що ендокардит нерідко виникає у осіб, які не належать до груп підвищеного ризику, а також при бактеріємії, не пов'язані з перерахованими медичними маніпуляціями.

Інфекційний ендокардит – одне з найважчих захворювань серцево-судинної системи. Без лікування гостра форма інфекційного ендокардиту закінчується летальним кінцем за 4-6 тижнів, підгостра - протягом 4-6 місяців. На тлі адекватної антибактеріальної терапії летальність досягає в середньому 30%, а у хворих з інфікованими протезами клапанів – 50%.

Інфекційний ендокардит – це запальний процес інфекційного походження, що вражає внутрішню оболонку серця (ендокард), яка вистилає його камери та клапани

Захворюваність на інфекційний ендокардит, за даними різних авторів, становить від 3 до 10 випадків на 100 000 населення. Жінки хворіють у два рази рідше за чоловіків.

Інфекційний ендокардит – це інфекційне поліпозно-виразкове запалення ендокарда

Причини та фактори ризику

Для розвитку інфекційного ендокардиту необхідне поєднання кількох факторів:

• пошкодження ендотелію кровоносних судин та ендокарда;
• транзиторна бактеріємія (тимчасове циркулювання у кровоносному руслі патогенних чи умовно-патогенних мікроорганізмів);
• зниження загального імунітету;
• порушення гемодинаміки та гемостазу.

Причина виникнення транзиторної бактеріємії зазвичай криється в осередку хронічної інфекції, що є в організмі, або у виконанні інвазивних (тобто що відбуваються з пошкодженням цілісності шкірних покривів). медичних маніпуляцій.

Найчастіше збудником під гострої формиінфекційного ендокардиту виступає зелений стрептокок.

Гостру форму захворювання можуть викликати:

• золотистий стафілокок;
• пневмокок;
• ентерокок;
• кишкова паличка.

Дуже важко протікають інфекційні ендокардити, зумовлені грибковою інфекцією, анаеробними та грамнегативними збудниками. Причиною грибкового ендокардиту стають тривала антибіотикотерапія або катетер, що довго стоїть у вені.

Мікроорганізми, що циркулюють у кровоносному руслі, проникають у порожнини серця і прилипають до ендокарда. Цей процес називається адгезією, умовами його перебігу є порушення імунітету, а також уроджені або набуті вади клапанного апарату.

Інфекційний ендокардит загрожує серйозними ускладненнями, здатними призвести до смерті: гостра серцева недостатність, септичний шок, поліорганна недостатність та ін.

Викликані вадами серця гемодинамічні порушення сприяють виникненню мікротравм ендокарда та клапанів. Через ці травми в ендокард і проникають інфекційні агенти. Мікробні колонії дуже швидко руйнують клапани, внаслідок чого вони вже не можуть виконувати свої функції, і у пацієнта розвивається серцева недостатність, що швидко прогресує.

На тлі інфекційного ендокардиту відбувається імунне ураження ендотелію (внутрішнього шару) капілярів слизових оболонок та шкірних покривів. Це проявляється симптомами геморагічного капіляротоксикозу чи тромбоваскуліту.

Форми захворювання

Залежно від причин виникнення інфекційний ендокардит буває:

• первинним – інфекційний процес у ендокарді розвивається і натомість спочатку незмінених клапанів;
• вторинним – інфекція в ендокарді розвивається і натомість вже наявної патології клапанного апарату чи кровоносних судин.

За характером перебігу виділяють такі форми інфекційного ендокардиту:

• гостра – виникає як ускладнення медичних маніпуляцій на кровоносних судинах, серці чи гострого септичного стану, що триває 1,5-2 місяці;
• підгостра - виникає при недостатньо активному лікуванніосновного захворювання або гострої форми ендокардиту, що триває більше 2 місяців;
• затяжна – характеризується повільним перебігом та відсутністю явного первинного гнійно-септичного вогнища.

За активністю запального процесуінфекційний ендокардит буває активним та неактивним (загоюваним).

Запально-деструктивний процес може протікати обмежено (уражаються тільки стулки клапана серця) або виходити за межі ураженого клапана.

Стадії захворювання

У клінічному перебігуінфекційного ендокардиту виділяють кілька стадій:

1. Інфекційно-токсична. Характеризується транзиторною бактеріємією та утворенням мікробних вегетацій (колоній) на клапанах серця та ендокарді.
2. Імунно-запальна (інфекційно-алергічна). Характерними є симптоми ураження внутрішніх органів, тобто ознаки спленомегалії, нефриту, гепатиту, міокардиту.
3. Дистрофічна. Розвивається на тлі прогресуючої серцевої недостатності та септичного процесу. Проявляється важкими незворотними ураженнями внутрішніх органів, зокрема некрозом міокарда.

Без лікування інфекційний ендокардит закінчується летальним кінцем протягом 1,5-6 місяців з моменту появи перших симптомів.

Симптоми

Гостра форма інфекційного ендокардиту клінічно характеризується переважно ознаками токсемії та бактеріємії. До них відносяться:

• виражена загальна слабкість;
• підвищена стомлюваність;
• зниження апетиту;
• втрата маси тіла;
• задишка;
• підвищення температури тіла до високих значень, що супроводжується приголомшливим ознобом;
• рясне потовиділення при зниженні температури тіла;
• залозодефіцитна анемія;
• землистий колір шкіри;
• петехії (дрібноточкові крововиливи) на слизових оболонках та шкірних покривах;
• симптом щипка (утворення синця при незначній травмі шкіри).

На тлі інфекційного ендокардиту у більшості пацієнтів спостерігається ураження і самого серцевого м'яза (міокардит). При аускультації серця вислуховуються функціональні шуми, поява яких пояснюється ураженням клапанів та анемією.

Ураження стулок аортального та (або) мітрального клапана супроводжується появою та прогресуванням ознак їх недостатності, а також серцевої недостатності.

При підгострому інфекційному ендокардиті відбувається відрив тромботичних накладень зі стулок уражених серцевих клапанів, у результаті може виникнути емболія кровоносних судин селезінки, нирок, мозку з утворенням інфаркту (некрозу) цих органів. Під час обстеження виявляють:

• збільшення печінки та селезінки (гепатоспленомегалію);
• поліартрит;
• дифузний (рідше – осередковий) гломерулонефрит.

Діагностика

При збиранні анамнезу особливу увагу необхідно приділити перенесеним раніше медичним втручанням та наявності осередків хронічної інфекції. Підтвердження діагнозу інфекційного ендокардиту здійснюється за даними лабораторно-інструментального обстеження пацієнта, що включає:

• загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, значне збільшення ШОЕ);
• бактеріологічний посів крові з визначенням чутливості до антибіотиків Цей аналіз повторюють кілька разів, причому забір крові краще робити на висоті лихоманки;
• біохімічний аналіз крові. Відзначаються зміни в імунному статусі (збільшується концентрація протитканинних антитіл, знижується гемолітична активність комплементу) та білковому спектрі (збільшується концентрація α-глобулінів, а в подальшому – і γ-глобулінів);
• ЕхоКГ. Допомагає візуалізувати на клапанах серця мікробні вегетації діаметром понад 5 мм;
• магнітно-резонансна чи мультиспіральна Комп'ютерна томографія. Дозволяє з високим ступенем точності оцінити стан клапанів, а також усього серця загалом.

Лікування

При інфекційному ендокардиті хворого шпиталізують; показаний суворий постільний режим. Важливим елементом терапії є організація правильного харчування. Дієта має бути збалансованою за змістом поживних речовин, вітамінів та мікроелементів, складатися з легкозасвоюваних страв.

Основне лікування – медикаментозне. Антибіотики призначають з урахуванням чутливості мікрофлори, до отримання результатів антибіотикограми застосовують антибіотики. широкого спектрудії.

Захворюваність на інфекційний ендокардит, за даними різних авторів, становить від 3 до 10 випадків на 100 000 населення. Жінки хворіють у два рази рідше за чоловіків.

Терапію інфекційного ендокардиту грибкової етіології проводять амфотерицином B тривалим курсом (до кількох місяців). У комплексній медикаментозної терапіїзахворювання можуть застосовуватися й інші засоби, які мають антимікробні властивості (антистафілококовий глобулін, антистафілококова плазма, діоксидин).

Показано методи екстракорпоральної детоксикації (внутрішньосудинне ультрафіолетове опромінення крові, плазмаферез, гемосорбція).

При наявності супутніх захворювань(нефриту, поліартриту або міокардиту) до схеми терапії додають нестероїдні протизапальні засоби.

При руйнуванні клапанів серця з розвитком їхньої недостатності після стихання запального процесу виконують хірургічне втручанняз протезування клапанів.

Можливі ускладнення та наслідки

Найбільш небезпечними ускладненнями інфекційного ендокардиту, здатними призвести до смерті, є:

• гостра серцева недостатність;
• респіраторний дистрес-синдром;
• емболія в судини головного мозку чи серця;
• септичний шок;
• поліорганна недостатність.

Прогноз

Прогноз при інфекційному ендокардиті завжди серйозний. Без лікування захворювання закінчується летальним кінцем протягом 1,5-6 місяців з моменту появи перших симптомів. За своєчасно розпочатої антибактеріальної терапії показник летальності становить 30%. Приблизно у 15% пацієнтів інфекційний ендокардит приймає хронічний перебіг, у якому періоди ремісії змінюються періодами загострення.

Профілактика

Пацієнти, які належать до групи ризику розвитку інфекційного ендокардиту (з вродженими або набутими вадами серця, протезованими клапанами, патологією судин, осередками хронічної інфекції в організмі), повинні перебувати під медичним наглядом.

Для запобігання виникненню бактеріємії під час проведення інвазивних медичних маніпуляцій слід призначати антибактеріальні препарати широкого спектра дії.

Також для профілактики розвитку інфекційного ендокардиту необхідно:

• регулярно проводити санацію осередків хронічної інфекції в організмі;
• уникати бактеріальних та вірусних інфекцій, а за її появі – здійснювати своєчасне лікування;
• уникати переохолодження;
• дотримуватись правильного харчування;
• проводити загартовувальні процедури.

Відео з YouTube на тему статті:

Ендокардит – це запальний процес, що локалізується у внутрішній вистилці серця, найчастіше – у клапанній ділянці. Особливістю захворювання є ураження лише сполучної тканини: міокард та перикард (оболонка органу) не торкаються. При стрімкому прогресуванні та відсутності адекватної терапії хвороба може спровокувати руйнування клапанів серця.

Ендокард – це внутрішня серцева оболонка, що вистилає порожнини і клапани органу, що перекачує, і формує стулки останніх. Інфекційний ендокардит найчастіше розвивається на ураженій тканині або за наявності вогнища зараження та зниженому імунітеті організму. У здоровому стані за рахунок своєї будови внутрішня вистилка нечутлива до патогенних мікроорганізмів.

Будова ендокарда

Серце складається з трьох послідовно розташованих шарів: епітеліального, внутрішнього (ендокарда), м'язового (міокарда) та зовнішнього (епікарда), який є пелюсткою серозної оболонки органу (перикарда).

Будова ендотеліоцитів, що безпосередньо контактують з кров'ю в порожнинах і клапанах, ідентична ендотелію судин і подібно до слизових оболонок вісцеральних органів. Ці клітини розташовані на базальній мембрані, яка контролює їх проліферацію (поділ). Поверхня шару, що стикається з кров'ю, покрита атромбогенною речовиною – глікокаліксом, яка знижує тертя рідини об стінки серця та заважає утворенню тромбів.

Наступний – подендотеліальний – шар складається із сполучної тканини. Її клітини низькодиференційовані, що дозволяє за необхідності швидко ділитися.

М'язово-еластичний пласт ендокарда побудований з м'язових волокон, одягнених у сполучну тканину. Зовнішній, найглибший шар, повністю складається з сполучнотканинних клітин. Ці два пласти за своєю будовою аналогічні до середньої та зовнішньої оболонки кровоносних судин.

Патогенез ендокардиту

За рахунок судин, що лежать у товщі м'яза, що перекачує, харчуються тільки глибокі шари ендокарда. Зовнішні пласти епітелію отримують усі необхідні речовини з крові, що проходить по порожнинах та клапанах серця. Відповідно, наявність збудників інфекції в навколосерцевій зоні та організмі загалом може спровокувати запальний процес.

При ревматичних та інших неінфекційних захворюваннях сполучної тканини внутрішня стінка серця набухає та потовщується. На ній можуть осідати дрібні тромби, що заважають току крові через клапани або мігрують потім у коронарні судини.

Процес може розвиватися і за зворотним механізмом. При пошкодженні ендотелію або вади серця до місця мікротравми прилипають тромбоцити, формуючи спочатку стерильний потік. Збудники інфекції мігрують у готовий тромб, перетворюючи його на вегетацію (комок різних кров'яних клітин, пошкодженого ендокарда та мікроорганізмів).

Таким чином, інфекційний ендокардит виникає за наявності кількох умов:

• мікротравми прилеглих судин та самого ендокарда;
• низький імунітет;

• збої в гемодинаміці (аномально висока в'язкість крові);
• наявність патогенних агентів безпосередньо у шарі серцевої стінки чи крові.

Тромб, що утворився, ущільнюється, приймаючи поліпоподібну або бородавчасту форму (поліпозний і бородавчастий ендокардит відповідно). М'яка тканинакров'яного згустку може руйнуватися, окремі частини – розноситися судинами, викликаючи тромбоемболію та інфаркти внутрішніх органів. На місці ушкодження утворюється ділянка некрозу тканини, що провокує деформацію серцевого клапана (виразковий ендокардит).

Причини розвитку захворювання

Основною причиною інфекційного запалення внутрішньої оболонки серця є проникнення патогенних мікроорганізмів. Захворювання може розвинутися первинно, проте така форма рідше, ніж вторинна, внаслідок низької сприйнятливості здорової ендотеліальної тканини до збудників.

Вторинні ендокардити виникають на клапанах за наявності вад серця або системних хвороб (ревматизму, вовчаку). Виділяють також алергічний, інтоксикаційний, посттравматичний, фібропластичний та тромбоендокардит. Розростання сполучної тканини або пролапс клапанів призводить до застою крові та порушення гемодинаміки. Це підвищує ймовірність травмування оболонки та утворення тромбів.

Збудники ендокардиту інфекційного типу

Залежно від виду інфекційного агента ендокардит буває:

• бактеріальним (мікробним);
• грибковим (найчастіше кандидозним – викликаним грибком Candida);
• вірусним;
• спровокованим найпростішими.

Патогенна мікрофлора може потрапляти у внутрішню вистилку кількома шляхами:

• Через пошкодження шкіри або слизової оболонки з подальшим її зараженням у людини з низьким імунітетом або протезами в області серця (штучним клапаном або електрокардіостимулятором).
• При інвазивних діагностичних процедурах та оперативних втручаннях(катетеризації судин для введення контрастної речовини, ендоскопії, цистоскопії, хірургічного переривання вагітності, видалення зубів).
• З кров'яного русла за наявності великого вогнища інфекції (при бактеріальних захворюванняхлегень, нирок, гайморових пазух, ШКТ, рухового апарату, абсцесах, гангрені) при зниженому імунітеті, наявності протеза або пороку клапанів
• Через ін'єкції наркотиків з недотриманням стерильності (характерне ураження тристулкового клапана).
• Під час операцій на серці, включаючи встановлення судинних, клапанних протезів та водія ритму.

Чинники ризику розвитку хвороби

До факторів, які підвищують ймовірність виникнення запалення в ендокарді, відносяться:

• Вроджені та набуті аномалії будови клапанів, наявність дефектів перегородки між шлуночками, звуження аорти.
• Наявність у пацієнта серцевого чи судинного протезу, кардіостимулятора.
• Перенесений ендокардит раніше інфекційного типу.

• Лікування імуносупресантами після трансплантації тканин або при регулярних гемотрансфузіях.
• Тривале носіння катетерів у периферичних судинах.
• Імунодефіцит різної етіології(Включаючи СНІД).
• Тривалий прийом антибактеріальних препаратів(Підвищує ризик розмноження грибків в ослабленому організмі).
• Структурні зміни та функціональні порушенняроботи міокарда (гіпертрофія, запалення)
• Патології нирок (гломерулонефрит), гемодіаліз.
• Системні захворювання сполучної тканини, включаючи генетичні (синдром Марфана).
• Гіпертонія, ішемічна хворобасерця.

У групі ризику також знаходяться діти та люди похилого віку. Пацієнти старше 55 років у середньому відрізняються зниженим імунітетом та наявністю серцево-судинних захворювань, які вимагають медикаментозної терапії та операцій У разі недотримання протоколів може статися зараження під час або відразу після втручання. За наявності вад серця у дитини ймовірність розвитку захворювання зростає в кілька разів.

У дорослих пацієнтів частота розвитку ендокардиту становить приблизно 6-15 клінічних випадків на 100 000 жителів.

Існує кілька класифікацій захворювання: за тривалістю перебігу, локалізації ураження, збудника, наявності супутніх діагнозів, обставин зараження. Формулювання може вказувати і активність запального процесу.

За критерієм тривалості та інтенсивності виділяють такі види ендокардиту, як:

• гострий (триває трохи більше 2 місяців);
• підгострий.

Хронічний перебіг рідко зустрічається при інфекційній етіології (характерніше для ревматичного захворювання). Лікарі використовують єдиний код МКБ для гострого та підгострого ендокардиту – I33.0. При необхідності вказують збудника за допомогою додаткового коду В95-98 (стрептококи та стафілококи, інші бактерії, віруси, інші інфекційні агенти).

По локалізації ураження виділяють хворобу мітрального, аортального, трикуспідального клапана та клапана на стику з легеневою артерією. Два останні запалюються переважно у пацієнтів з ін'єкційною наркотичною залежністю.

Дитячий ендокардит додатково класифікують на вроджений (внутрішньоутробний) та набутий.

Бактеріальний ендокардит

У більшості випадків запалення внутрішнього вистилання серця викликане бактеріями різних видів. Основними збудниками бакендокардиту є:

• Зелені стрептококи. За статистикою, ці мікроби виділяють при аналізі у 40% випадків захворювання (за деякими даними – до 80%).
• Ентерококи. Проникнення патогенних мікроорганізмів у кров та зараження ендокарда відбувається при операціях на кишечнику та низький імунітет. На ці бактерії припадає до 15% випадків хвороби.

• Золотистий стафілокок. Є типовою «лікарняною» інфекцією, що розвивається після перебування у стаціонарі. Стафілококовий бактеріальний ендокардит відрізняється тяжким перебігом та сильними структурними ураженнями серця. Інші види стрепто- та стафілококів провокують захворювання у легшій формі.
• Пневмококи. Викликають запалення ендокарда як ускладнення легеневої інфекції.
• Грамнегативні бактерії. Внутрішню серцеву оболонку вражають рідко і лише при великому осередку інфекції іншої локалізації. Клініка змішана, включає ознаки патології кількох систем.
• Інші інфекційні агенти. Збудниками хвороби можуть стати також рикетсії, хламідії, бруцели. У ряді випадків через недоліки діагностики визначити бактерію неможливо. Наприклад, мікроби групи НАСЕК характеризуються спорідненістю до ендокарда, але рідко культивуються на лабораторних живильних середовищах.

Поєднання кількох інфекційних агентів ускладнює перебіг хвороби та погіршує прогноз пацієнта.

Септичний ендокардит

Септичний ендокардит – одна з назв гострого інфекційного процесу. Він виникає при поширенні збудників із осередку інфекції, після родового ендометриту, хірургічного переривання вагітності. Захворювання сприймається як ускладнення сепсису, для клінічної картини також характерні ознаки загального зараження:

• гіпертермія з різкими змінами температури та ознобом;
• анемія;
• сплутаність свідомості;
• сухість в роті;
• геморагічний висип;
• збільшена печінка, іноді – селезінка.

На внутрішній вистилці з'являються спочатку поліпи, потім виразки. При прослуховуванні серця чути шуми, характерні ураження клапанного апарату.

Симптоми запального процесу

Ендокардит проявляється як загальними ознаками інфекційного процесу (гіпертермією, ознобом, пітливістю), і специфічними симптомами. Ряд порушень вказують на поразку серця (тахікардія, порушення ритму, шуми, задишка, набряклість).

Інфекційний ендокардит: симптоми та причини їх прояву

Якщо стан ускладнюється гломерулонефритом або закупоркою ниркової артерії, крім зазначених у таблиці ознак проявляються набряклість, біль у ділянці попереку, зменшується добовий обсяг сечі, у ній з'являється домішка крові. При тромбозі гілок судин селезінки виникає сильний больовий синдром під ребрами з лівого боку. Для закупорки легеневої артерії характерна зміна кольору обличчя на синюватий або фіолетовий, задишка, біль, загрудинний біль, втрата свідомості.

Інтенсивність прояву симптомів визначається типом запального процесу:

• При гострому ендокардиті температура досягає 39-40 0 C, гіпертермія супроводжується сильним ознобом, рясною пітливістю, головною, суглобовою та м'язовим болем, крововиливи на білках очей. Шкірний покрив набуває сірого, іноді жовтого відтінку. На його поверхні проявляються червоні плями. На пальцях та долонях відзначаються невеликі червоні вузлики, болючі при натисканні.
• При підгострому процесі температура вбирається у 38,5 0 C, відзначається безсоння, втрата ваги, потемніння шкірного покриву. Геморагічний висип та вузлики Ослера також виражені.

Діагностика

Диференціальна діагностика хвороби проводиться з іншими захворюваннями серця – зокрема, ревматичним ендокардитом – та включає збір анамнезу, лабораторні та інструментальні методи. Для визначення локалізації та ступеня ураження проводять:

При необхідності (наприклад, підозрі на пухлину або метастази) проводиться МРТ та КТ області серця.

Для вибору найефективнішого антибіотика береться бактеріологічний аналіз. При негативному результаті повторюють аналіз методом ПЛР. У ході діагностики також рекомендуються ревмопроби, загальні аналізисечі та крові (контроль ШОЕ).

Якщо результати інструментальних досліджень вказують на інфекційне запалення оболонки, а лабораторні показники відповідають нормі, ендокардит називають ПЛР або культуронегативним.

Лікування ендокардиту

Лікування інфекційного ендокардиту комплексне та складається з кількох груп препаратів, основними з яких є антибактеріальні. У довіднику доктора Комаровського вказуються такі схеми терапії за різних типів збудника:

• Зелений стрептокок: «Бензилпеніцилін» по 250000 МО на добу на 1 кг ваги (до 20*10 6 МО/добу). внутрішньовенно 1/6 дози кожні 4 години.
• Золотистий стафілокок: «Оксалліцин» по 200 мг/добу на 1 кг ваги за схемою, аналогічною до описаної вище. При гострій течії додатково застосовують «Гентаміцин», у разі непереносимості пеніцилінів – «Ванкоміцин», «Іміпенем», «Лінезолід».
• Ентерококи: "Ампіцилін" по 300 мг на 1 кг ваги на добу. По 1/4 дози кожні 6 годин. При поєднанні з "Гентаміцином" - кожні 8 годин.

Тривалість антибактеріальної терапії, згідно з пам'яткою, становить від 1 до 3 місяців. Контроль ефективності ведеться по бактерицидному титру сироватки та ШОЕ.

Грибковий ендокардит необхідно лікувати «Амікацином», «Флуцітозіном», у важких випадках – «Амфотерицином В».

Крім антибіотиків, використовуються такі лікарські засоби, як:

• антиагреганти («Гепарин»);
• гормони (глюкокортикоїди) для зняття запалення;
• антимікотичні препарати;
• інгібітори протеолітичних ферментів;
• імуноглобуліни, протистафілококова плазма;
• медикаменти для запобігання та лікування ускладнень хвороби.

Якщо через 3-4 тижні терапія не показує ефективності, рекомендується операція по санації порожнин органу, а у важких випадках – видалення пошкоджених клапанів та встановлення штучних. За наявності абсцесу, свищів, великих рухомих наростів або псевдоаневризм, розриву та перфорації клапанних стінок, гострих порушень функцій серця проводиться екстрене хірургічне втручання. Вилікуватись остаточно допомагає наступний 7-14-денний курс антибіотиків.

Ускладнення

До можливих небезпечним наслідкамінфекційного ендокардиту відносяться:

Профілактика

Попередити розвиток запалення внутрішньої оболонки серця можна лише частково – за допомогою своєчасного та повноцінного лікування інфекційних захворювань іншої етіології.

Інфекційний ендокардит (ІЕ) – це запальне захворювання інфекційної природиз ураженням клапанів серця та пристінкового ендокарда, що призводить до деструкції клапанного апарату. Перебіг захворювання гострий або підгострий за типом сепсису з циркуляцією збудника в крові, тромбогеморагічними та імунними змінами та ускладненнями.

Епідеміологія ендокардиту

Захворюваність ІЕ реєструється у всіх країнах світу і становить від 16 до 59 випадків на 1000 000 осіб, у Росії – 46,3 на 1000 000 осіб на рік і неухильно зростає. Чоловіки хворіють у 1.5-3 рази частіше, ніж жінки. Найчастіше ураження ендокарда посідає вік близько 50 років, ¼ всіх випадків фіксується у вікової групі від 60 років і старше.

Зростання захворюваності на ІЕ обумовлено значним збільшенням кількості кардіохірургічних втручань, хірургічних втручань і постін'єкційних абсцесів. Вважається, що ступінь ймовірності виникнення септичного ендокардиту в осіб, які користуються нестерильними шприцами (наприклад, при наркоманії), у 30 разів вищий, ніж у здорових людей.

Класифікація ендокардитів

А. За перебігом захворювання

• гострий – від кількох днів до 2 тижнів;
• підгострий інфекційний ендокардит;
• хронічний рецидивуючий перебіг.

Б. За характером ураження клапанного апарату

• первинний інфекційний ендокардит (чорногубівська форма), що виникає на незмінених клапанах серця;
• вторинний ендокардит – розвивається і натомість існуючої патології клапанів серця чи великих судин (зокрема в пацієнтів із штучними клапанами).

В. За етіологічним фактором

• стрептококовий,
• стафілококовий,
• ентерококовий,
• вірусний,
• інші

При постановці діагнозу враховують: діагностичний статус – ЕКГ із типовою картиною; активність процесу - активний, персистуючий або повторний; патогенез – ІЕ власних клапанів; ІЕ протезованого клапана, ІЕ у наркоманів. Локалізація ІЕ: з ураженням аортального або мітрального клапана трикуспідального клапана, з ураженням клапана легеневої артерії; з пристінковою локалізацією вегетацій.

Причини та патогенез ендокардиту

Збудники інфекційного ендокардиту – грампозитивні та грамнегативні бактерії (стрепто- та стафілококи, ентерококи, кишкова та синьогнійна палички, протей), рідше – гриби, рикетсії, хламідії, віруси.

Транзиторну бактеріємію відзначають як при різних інфекціях (гайморити, синусити, цистити, уретрити та ін), так і після великої кількості діагностичних та лікувальних процедур, під час яких ушкоджується епітелій, колонізований різноманітними мікробами. Важливу роль у розвитку інфекційного ендокардиту відіграє зниження імунітету внаслідок супутніх захворювань, літній вік, терапія імунодепресантами та ін.

Симптоми інфекційного ендокардиту

Клінічні прояви при ІЕ різноманітні. При гострому ендокардиті стрептококової та стаффілококової етіології відзначаються такі симптоми, як раптове виражене підвищення температури тіла, різке озноб, ознаки гострої недостатності уражених клапанів та серцевої недостатності. Гострий ендокардит розглядають як ускладнення загального сепсису.

Захворювання триває до 6 тижнів від початку захворювання, характерні швидка деструкція та перфорація стулок клапанів, множинні тромбоемболії та емболії, прогресуюча серцева недостатність. При несвоєчасному хірургічному втручанні ІЕ досить швидко призводить до смерті.

Підгострий інфекційний ендокардит частіше розвивається у віці 35-55 років та старше. Симптоми захворювання проявляються зазвичай через 1-2 тижні після бактеріємії.

Спочатку спостерігають симптоми інтоксикації: пропасницю, озноб, слабкість, нічну пітливість, підвищену стомлюваність, зниження маси тіла, артралгії, міалгії. Захворювання може протікати у вигляді «повторних ГРЗ» із короткими курсами лікування антибіотиками.

При тривалому тяжкому перебігу хвороби у деяких хворих виявляють такі характерні симптоми:

• Симптом Джейнуея (Janeway) (плями або висипання Джейнуея) – один із позасерцевих проявів інфекційного ендокардиту: імунозапальна реакція у вигляді червоних плям (екхімозів) розмірами до 1-4 мм на підошвах та долонях.

• Вузлики Ослера – також є симптомом септичного ендокардиту – являють собою червоні болючі ущільнення (вузлики) у підшкірній клітковині або шкірі.

• Петехіальні висипання при септичному ендокардиті нерідко знаходять на слизових оболонках порожнини рота, кон'юнктиві та складках повік – симптом Лукіна-Лібмана.

• Симптом «барабанних паличок» та «годинного скла» – потовщення дистальних фаланг пальців та поява опуклої форми нігтів.

• Плями Рота – геморагії на очному дні, що мають інтактний центр – не патогномонічний симптом.
• У хворих на інфекційний ендокардит симптом щипка (симптом Гехта) або симптом джгута (симптом Кончаловського-Румпеля-Лееде), як правило, позитивні: при здавлюванні пальцями шкірної складки або перетягуванні кінцівки джгутом з'являються геморагії в цій зоні.

Можливий розвиток гломерулонефриту, артриту, міокардиту, тромбоемболічних ускладнень.

Існують варіанти перебігу інфекційного ендокардиту без лихоманки, з ураженням якогось одного органу – нефропатія, анемія.

Запідозрити наявність ендокардиту слід при новоствореному шумі над областю серця, емболії мозкових і ниркових артерій; септицемії, гломерулонефриті та підозрі на інфаркт нирки; лихоманці з наявністю протезованих клапанів серця; вперше розвинулися шлуночкові порушення ритму; типових проявах на шкірі; множинних або «летючих» інфільтратах у легких, периферичних абсцесах неясної етіології. Поєднання лихоманки та порушення мозкового кровообігу у молодого пацієнта вважають проявом інфекційного ендокардиту доти, доки не буде доведено іншу етіологію захворювання.

Діагностика ендокардиту

Анамнез та фізикальне обстеження. Необхідно розпитати пацієнта про існуючі вади серця, перенесені оперативні втручання на клапанах серця протягом останніх 2 місяців; ревматичній лихоманці, ендокардиті в анамнезі; перенесених інфекційних захворюваннях останні 3 місяці; звернути увагу на шкірні прояви – блідість (ознаки анемії), екхімози.

Офтальмологічні прояви – плями Рота (крововиливи у сітківку з білим центром, плями Лукіна-Лібмана (петехії на перехідній складці кон'юнктиви); транзиторна, частіше одностороння сліпота чи порушення полів зору.

Найважливіша ознака інфекційного ендокардиту – поява чи зміна характеру шумів у серці внаслідок ураження клапанів серця.

При формуванні аортальної пороку - спочатку систолічний шум у лівого краю грудини і в V точці (точка Боткіна-Ерба), в результаті стенозу гирла аорти за рахунок вегетацій на напівмісячних клапанах, потім з'являються ознаки аортальної недостатності - ніжний протодіастолічний шум над аортою і V V , що посилюється в положенні стоячи і лежачи на лівому боці. У міру руйнування клапанів інтенсивність діастолічного шуму наростає, ІІ тон на аорті слабшає.

Симптоми ураження ЦНС проявляються у вигляді сплутаності свідомості, делірію, парезів та паралічів внаслідок тромбоемболій, менінгоенцефаліту.

При гострому інфекційному ендокардиті виявляються ознаки вираженої серцевої недостатності – двосторонні вологі хрипи, тахікардія, додатковий III тон серця, набряки нижніх кінцівок.

У половини хворих – сплено-або гепатомегалія, нерідко можна помітити іктеричність склер та легку жовтяничність шкірних покривів; лімфаденопатія. Можливий розвиток тромбоемболічних інфарктів різних органів (легень, міокарда, нирок, селезінки).

Спостерігаються у 30-40% випадків поширені міалгії та артралгії з переважним залученням плечових, колінних та іноді дрібних суглобів кистей та стоп. Міозити, тендиніти та ентезопатії, септичні моно-або олігоартрити різної локалізації зустрічаються рідко.

Лабораторні та інструментальні дослідження:

загальний аналіз крові при гострому інфекційному ендокардиті – нормохромна нормоцитарна анемія, зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, тромбоцитопенія (20% випадків), прискорена ШОЕ.

У біохімічному аналізі крові диспротеїнемія із збільшенням рівня гамма-глобулінів, підвищення ЦРЛ у 35-50%.

Загальний аналіз сечі: макро- та мікроскопічна гематурія, протеїнурія, при розвитку стрептококового гломерулонефриту – еритроцитарні циліндри.

Посів крові є об'єктивним підтвердженням інфекційної природи ендокардиту при виявленні збудника, що дозволяє визначити чутливість інфекційного агента до антибіотиків.

У 5-31% випадків при ІЕ можливий негативний результат. Ефективні при ІЕ серологічні методики.

ЕКГ – на тлі ІЕ при міокардиті або абсцесі міокарда – порушення провідності, рідше пароксизм передсердної тахікардії або фібриляції передсердь.

ЕхоКГ – проводиться всім пацієнтам з підозрою на ІЕ не пізніше 12 годин після первинного оглядупацієнта. Чресхарчова ЕхоКГ більш чутлива для виявлення вегетації, ніж трансторакальна ЕхоКГ, проте має більшу інвазивність.

Рентгенографія грудної клітини – при інфекційному ендокардиті правих відділів серця спостерігають множинні або леткі інфільтрати в легенях.

Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту

Діагноз інфекційного ендокардиту ставлять на підставі модифікованих критеріїв, розроблених Службою ендокардиту Університету Дьюка:

1) позитивна гемокультура;

2) докази ураження ендокарда - дані трансторакальної ЕхоКГ - свіжі вегетеції на клапані, або підтримують його структурах, або імплантованому матеріалі.

Диференційна діагностика інфекційного ендокардиту

Проводиться з:

• гострою ревматичною лихоманкою,
• системним червоним вовчаком,
• неспецифічним аортоартеріїтом,
• загостренням хронічного пієлонефриту,
• деякими іншими захворюваннями

Лікування ендокардиту

Цілі лікування: елімінація збудника, запобігання ускладненням.

Показання до госпіталізації: пацієнтів без ускладнень та стабільної гемодинаміки – до палат загального профілю; хворих з вираженою серцевою недостатністю та ускладненнями – у відділення інтенсивної терапії.

Медикаментозне лікування

Антимікробну терапію починають відразу після встановлення діагнозу. Застосовують антибактеріальні антибіотики, які вводять парентерально. При невідомому збуднику проводять емпіричну антибіотикотерапію високими дозами. Усі пацієнти з доведеною стрептококовою етіологією повинні лікуватись у стаціонарі не менше 2 тижнів.

Інфекційний ендокардит, спричинений Streptococcus viridans, з ураженням власних клапанів:

Бензилпеніцилін ( натрієва сіль) внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 12 - 20 млн ОД 4-6 р / добу, 4 тижні, або гентаміцин 3 мг / кг на добу (не більше 240 мг / добу) 2-3 р / добу; цефтріаксон внутрішньовенно або внутрішньом'язово 2 г/добу 1 р/добу, 4 тиж. Ця терапія дозволяє клініко-бактеріологічній ремісії у 98% випадків ІЕ.

Дозування гентаміцину в мг/кг у пацієнтів, які страждають на ожиріння, створить більш високу концентрацію в сироватці крові, ніж у худих пацієнтів. Відносними протипоказаннями до застосування гентаміцину є пацієнти віком від 65 років, ниркова недостатністьневрит слухового нерва.

В якості альтернативних антибіотиків застосовують:

Амоксицилін / клавуланова кислота внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1,2-2,4 г 3-4 р/добу, 4 тижні або Ампіцилін / сульбактам внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 2 г 3-4 р/добу, 4 тиж.

Ванкоміцин – препарат вибору у хворих з алергією до пеніциліну та інших – лактамним. При тривалому внутрішньовенне застосуванняванкоміцину можуть виникати лихоманка, алергічний висип, анемія, тромбоцитопенія. Він має ото-і нефро-токсичностіо.

Інфекційний ендокардит, спричинений Staphylococcus aureus:

Оксацилін внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 2 г 6 р/добу, 4-6 тижнів + гентаміцин внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 3 мг/кг 1-3 р/добу (додають на розсуд лікаря на 3-5 діб) ), 4-6 тижнів; або цефазолін або цефалотин внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 2 г 3-4 р/добу, 4-6 тижнів + гентаміцин внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 3 мг/кг 1-3 р/добу, 4-6 тижнів ; або цефотаксим внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 2 г 3 р/добу, 4-6 тижнів + гентаміцин внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 3 мг/кг 1-3 р/добу (додають на розсуд лікаря на 3-5 добу), 4-6 тижнів; або іміпенем/циластатин внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,5 г 4 р/добу, 4-6 тижнів; або меропенем внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1 г 3 р/добу, 4-6 тижнів; або ванкомідин внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1 г 2 р/добу, 4-6 тижнів; або рифампіцин внутрішньо по 0,3 г 3 р/добу, 4-6 тиж.

Пеніцилін призначають у разі чутливого до нього S. aureus як альтернативного лікарського засобу: бензилпеніцилін (натрієва сіль) внутрішньовенно по 4 млн ОД 6 р/добу, 4-6 тижнів.

Лікування при виявленні метицилін-резистентних штамів стафілококів. Як правило, вони резистентні до цефалоспоринів та карбапенемів, тому призначення цих препаратів недоцільно: ванкомідин внутрішньовенно по 1 г 2 р/добу, 4-6 тижнів; лінезолід внутрішньовенно по 0,6 г 2 р/добу, 4-6 тиж. Лінезолід характеризується високою біодоступністю, що досягає 100%, і гарною всмоктуванням із ШКТ, підходить для проведення ступеневої антимікробної терапії: початок лікування з внутрішньовенних інфузій з подальшим переходом на пероральні форми препаратів.

Лікування інфекційного ендокардиту, викликаного метицилін-чутливим стафілококом протягом 1 року після операції протезування клапана:

Оксацилін внутрішньовенно по 2 г 6 р/добу, 4-6 тижнів + гентаміцин внутрішньовенно по 3 мг/кг 1-3 р/добу, 2 тижні, + рифампіцин внутрішньовенно по 0,3 г 2 р/добу (можна призначати внутрішньо), 4-6 тиж. За наявності алергії на пеніцилін оксацилін можна замінити на цефалоспорини або ванкоміцин.

При неефективності адекватної антибіотикотерапії протягом тижня, при виражених порушеннях гемодинаміки та розвитку рефрактерної серцевої недостатності, формуванні абсцесу міокарда або клапанного кільця показано кардіохірургічне лікування – видалення ураженого клапана з подальшим його протезуванням.

Прогноз при ендокардиті

За своєчасного проведення антибіотикотерапії прогноз досить сприятливий. При грибковому інфекційному ендокардиті смертність сягає 80% і більше. У разі хронічної серцевої недостатності – летальність становить понад 50% у найближчі 5 років.

Профілактика ендокардиту

Слід призначати антибіотики пацієнтам з груп високого та середнього ризику: протезований клапан серця, гемодіаліз, складний вроджений порок серця, хірургічні судинні кондуїти, перенесений інфекційний ендокардит в анамнезі, пролапс мітрального клапана, терапія кортикостероїдними препаратами та терапія кортикостероїдними препаратами; втручання та постін'єкційні абсцеси.

Венозні катетери;

Кардіостимулятори;

Протези судин чи серцевих клапанів;

Різні вади серця;

Мікротравми;

Хірургічне втручання.

Іноді бактерії проникають в ендокард без попередніх пошкоджень тканин. Тоді утворюються абсцеси, фістули та інші дефекти.

Симптоми

Може заявити про себе яскраво і чітко, а може спочатку турбувати лише стомлюваністю, шумами в серці, загальною слабкістю, а більш грізні симптоми наростають поступово. До них відносяться:

Гарячка;

Рясне виділення поту;

Болючість м'язів та суглобів;

Втрата ваги;

Зміна кольору шкіри (стає сірою, трохи жовтуватою);

Висипання на слизових.

Вузлики Ослера з'являються після вказаних вище симптомів. Одні фахівці вважають їх характерною та обов'язковою ознакою інфекційного ендокардиту, інші, навпаки, порівняно рідкісним його проявом, при якому захворювання проходить у підгострій формі.

Вузлики Ослера, патогенез

Ці утворення з'являються на долонях, подушечках пальців, ступнях через викликане інфекцією запалення стінок дрібних кровоносних судин і є інфільтратом. При гістологічному дослідженні вузликів у них виявляють розширені венули та артеріоли. Іноді їх плутають з алергічною висипкою або септичною пурпурою. Як виглядають вузлики Ослера, фото показує досить наочно. Це опуклі, розміром з горошину чи трохи менше рухливі утворення червоного чи пурпурового відтінку, іноді болючі, іноді ні. Розвиваються вони швидко, зникають власними силами, окремим захворюванням є, тому лікування таблетками чи мазями не вимагають. Але якщо людина помітив у себе такі вузлики, вона повинна негайно звернутися до лікаря для проведення додаткових лабораторних та клінічних досліджень.

Плями Рота

Крім вузликів Ослера, при інфекційному ендокардиті можуть проявлятися характеру на боках і кінцівках, крововиливу під нігтьовими пластинками, плями Жанев'є, що виникають також, як вузлики Ослера, на долонях та ступнях. Але на відміну від вузликів, ці плями абсолютно безболісні, не схожі на горошини і є наслідком припливу крові до капілярів.

При інфекційному ендокардиті, крім шкіри, можуть уражатися очі. Однією з найпоширеніших ознак такої реакції на запалення є плями Рота. Описав їхній швейцарський лікар Roth. Плями Рота є мікрокрововиливи в сітківку очей. За формою вони бувають овальними або круглими з білою точкою у середині. У пацієнтів ці утворення можуть спричинити зниження зору, яке після лікування основного захворювання відновлюється.

Плями Рота є симптомом не тільки інфекційного ендокардиту, а й анемії, колагенозу. Тому для встановлення діагнозу потрібно проводити додаткові дослідження.

Інші симптоми при інфекційному ендокардиті

Існує близько десятка симптомів, що дозволяють запідозрити запалення ендокарда через застосування інфекції.

Вузлики Ослера, плями Лукіна (або правильно симптом Лукіна-Лібмана), симптоми Рока, Дмитрієнка, Джейнуея та інші допомагають лікарям поставити діагноз, особливо в тих випадках, коли інші характерні ознакизахворювання виражені нечітко чи відсутні.

Симптом Лукіна-Лібмана полягає у появі точкових петехій з білуватим центром на складках повік та кон'юнктиві.

Симптом Рока проявляється у розширенні зіниці лівого ока.

Симптом Джейнуея - це еритематозні утворення, як і плями Рота, що виступають на долонях та ступнях, тільки в даному випадку вони невеликі за розміром.

Симптом Дмитрієнка полягає в деякому пом'якшенні тембру I тону, через що його ще називають «оксамитовим тоном». Спостерігається ця ознака на перших етапах захворювання.

Лікування

Встановити причину появи будь-якого специфічного симптомуможе лише лікар. Як правило, для цього потрібні лабораторні дослідження крові, ЕКГ, ехоКГ. В обов'язковому порядку проводять бакпосів крові, щоб виявити збудника інфекції. Якщо аналізи виявили наявність у пацієнта інфекційного ендокардиту, призначаються антибіотики відповідної групи. У тяжких випадках виконують хірургічне втручання (пластика, протезування серцевого клапана).

За своєчасної постановки правильного діагнозута вчасно розпочатому лікуванні 50-90% хворих живуть понад 5 років. З метою запобігання виникненню інфекційного ендокардиту розроблено спеціальну методику для людей із груп ризику. У ній є кілька режимів профілактики, що ґрунтуються на прийомі лікарських засобіву зазначених методикою ситуаціях.