Анемия на непълно здраве. Лечение на рефрактерна на желязо анемия. - Мегалобластна анемия.

• scho също анемия;

• всякакви симптоми на заболяване;

• каква е причината за недостатъчното развитие;

• какво не е безопасно и какво е;

• Кои са специалностите за преодоляване на анемията при хора в растяща възраст и статус.

Анемията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на хемоглобин и еритроцити в кръвта. Без да уточняваме ума, не става дума за болестта, а за комплекс от симптоми. По същия начин ги наричат ​​нондокрив'ям. Но това не означава, че има липса на кръв в тялото, че обществото може да стане непобедимо, че в него има много жизненоважни компоненти и че самите кръвни клетки и влизането им в хранилището на кръвта ще бъдат хемоглобин. Това е нормално място за хора с добра репутация и могат да го видят.

При прецизиране на диагнозата на fahivtsev е необходимо да се проведат редица допълнителни тестове. Причините за развитието на анемия са безсилни и вонята може да бъде по-скоро полезна за живота и здравето, а не за лошото здраве.

За корейците ще трябва да разбера дали хората имат анемия. Той е много ефективен, важно е да се разберат особеностите на патологията, в която подробностите се обсъждат в статистиката.

Класификация на анемията

Фахивци класифицират анемията по няколко признака. Допуска точно стойността, но стана причина за понижаването на нивото на хемоглобина и намаляването на адекватността.

Най-често победител патогенетична класификацияТака че, тъй като няма да имате добра представа за патологията, в резултат на анемия:

• Постхеморагичен (понижаване на индикатора чрез загуба на кръв). Може да бъде викликан с гостоприемно кървене в резултат на наранявания, хирургични интервенции, течения. За хронична загуба на кръв, свързана с патологии вътрешни органи, Ясна менструация.
• Хемолитична (развива се в резултат на втвърдено разрушаване на еритроцитите). При тази форма на анемия срокът на живот на еритроцитите ще се ускори. Мога да го сваля и пускам.
• Анемия, viclikana нарушена синтеза на хемоглобин и еритроцити. Може да се провокира от дефицит на микроелементи, необходими за хемопоезата (нафта, витамини от група В), нарушен синтез на ДНК (мегалобластна анемия), нарушена функция на кистозния мозък (хипопластична)
• Змишана. Намаляване на нивото на хемоглобина, свързано с патологии на децилкома.

Когато се разпознае видът на анемията, това са морфологични класификации. Промяната в броя на признаците на еритроцитите позволява да се прецени какви са причините за увреждането или дали е възможно за някой с млади патологии.

За изобилие от еритроцити:

• Макроцитни (среден обем на еритроцитите - понад 100 fl, диаметър на еритроцитите - повече от 8 микрона). Влияе се от проявата на рецесионни фактори в развитието на анемия, както и дефицит на В12 и фолиева киселина, Zagvoryuvannya pechink.
• Микроцит (среден обем на еритроцитите - по-малко от 80 fl, диаметър на еритроцитите - по-малко от 6 микрона). Нарушение на синтеза на кръвта - хемоглобин, дефицит на косата.
• Нормоцитни (среден обем на еритроцитите - 80-100 fl, диаметър на еритроцитите - 6-8 микрона). Избягвайте разболяване с кръв, загуба на кръвни клетки и зрение на хемоглобин в покрива, при недостатъчно вирусно кръвно налягане, при анемия на хронични заболявания.

За индикатор на дебелото черво(За zmyst хемоглобин в еритроцитите):

• Хипохромен (индекс на дебелото черво - по-малко от 0,8). Характерно за zalizodeficitnoy анемия, таласемия.
• Нормохромен (индекс на дебелото черво - 0,8-1,05). Спостер с гостоприемство в кръв, с хроничен ниркова липса.
• Хиперхромен (колин индикатор - 1,05 понада). С дефицит на фолиева киселина и витамин В12.

Приемете адекватен начин за елиминиране на анемията, за прогнозиране на загубата на анемия, за идентифициране на причината за намаляването на хемоглобина и за оценка на ефективността на терапията, позволяваща класификация на здравето на кистата преди регенерация. В тази категория броят на ретикулоцитите (пред еритроцитите) е важен, в нормата е 0,5-2,0%.

• Регенеративна – броят на ретикулоцитите е нормален;
• Хиперрегенеративна - броят на ретикулоцитите в нормата;
• Хипорегенеративна - броят на алтернаторите в еритроцитите под нормите;
• Арегенеративни - ретикулоцити през деня.

Класификация на анемията извън нивото на гравитациятаПозволете малко по малко да прецените причините за заболяването и дали правилното лечение е правилно:

• Лек - хемоглобинът е 90 g / l. Likuvannya най-често се наблюдава в умовете на домакинството, с таблетки или инжекции.
• Среден - хемоглобин 70-90 g / l. Likuvannya да търси прогреса на анемията, самочувствието на болните, проявата на други заболявания.
• Vazhka - хемоглобин по-нисък от 70 g / l. Трябва да се грижите за приятелите си. В крайни случаи се извършва трансфузия на еритроцитна маса или цяла кръв.

Намаляването на индикатора до 40 g / l може да доведе до смъртоносен резултат.

Научете за хибна и обичайните видове анемия. Псевдоанемията може да се насърчи по време на развитието на кръвта в много случаи и при развитието на голям брой деца. В същото време броят на еритроцитите и хемоглобина е в норма, малко разреден в голям брой плазми, което може да се анализира като намаляване на броя на кръвните клетки на червеите. Хибна или физиологична кръвна анемияЧесто победителите се намират сред жените на вагината, така че в резултат на кръвта им те отиват на първо място за плазма ракунок.

Лагерът Protolezhne може да бъде ослепен в случай на треска и загуба на част от кръвта (при подуване, увисване, зачервяване, липса на имплантиране при раждане). Хемоглобинът може да бъде в норма, или дори като размножаване в малко количество плазми - fahivets надбавка за проява на анемия.

Причини за развитието на анемия

Подмишницата може да се развие чрез органи без болести, назад в процеса на образуване на кръв. Кистозната мембрана, синтеза на еритроцити, билковият тракт, лесно се усвояват всички необходими микроелементи (зализо, витамини В, витамин С), нирки, стимулира отделянето на хормони, образува се депо. Няма допълнителен списък на причините за анемия, може да се появи в резултат на хронично и тежко кървене, в случаи на зрение на хора със заболявания (например по време на химиотерапия). А също и в резултат на неправилно хранене,. shkіdlivyh тон на звънене, Недружелюбни екологични умове на живот, ускорен растеж myazovoi masi, Вагиности, редовно дарение.

Има три основни механизма за развитие на анемия:

1. Нарушаване на синтеза на хемоглобин и еритроцити;
2. Инжектиране на еритроцити (в резултат на кървене);
3. Ускорено разрушаване на еритроцитите.

При диагностициране на заболяване често не е достатъчно да се анализира кръвта за нивото на хемоглобина. Fakhivtsyu трябва точно да определи причината за развитието на анемия, да вземе анамнеза и допълнителни проблеми.

симптоми на незавършено заболяване

Специфичните симптоми при анемия са безшумни. Най-често ще ви видят по време на кръвен анализ. Признаците, че може да сте замесени в проявата на заболяване, могат да бъдат приписани на други видове патологии, неприемливо е да се поставя диагноза независимо зад симптомите.

Тялото реагира на неудържим кисел глад, на това покажи, че е вързано самостоятелно с цим лагер и въртящ се як:

• Хроничен по обем;
• сънливост;
• Нарушаване на координацията;
• Унищожаване на паметта и prasezdatnost;
• коса и nіgtyovі плочистават крехки;
• Shkіrni pokrivi и видими лигавици - blіdі;
• Prishvidshene sercebittya;
• задишка;
• Намаляване на zhisnyh сили на организма, в резултат на това - силата на инфекциозни заболявания;
• Загуба на апетит;
• разруха менструален цикълпри жените.

Обикновено се дължи на вида на анемията, преди анемичния синдром може да има някои симптоми или симптоми, които могат да се появят при хора с увреждания. По отношение на точността, анемията не е възможна въз основа на анализи. Неадекватно намаляване на концентрацията на хемоглобин и еритроцити в същата кръв.

наследство от анемия

Непременно имайте предвид, че анемията може да доведе до кисел глад. Намаляване на броя на еритроцитите, инжектирани при трансфера на атоми към киселина към клетките и инжектиране към въглероден диоксид. Първият час на компенсаторните механизми може да се справи с хипоксията със сила, ако анемията се постави на целия етап, тогава няма наследства за здравето. Trivale perebuvannya в станцията на хипоксия, за да произведе до не-затворени змии.

На първо място страдат организмите, тъй като изискват необходимото голямо количество киселинност - мозъкът и сърцето. Klіtini, добавена киселинност, отиват като безкисели окислени мазнини и глюкоза. Ако не получите анемия, можете да се задоволите с поредица от малки тъкани. Навигирайте с подновяването на киселинния обмен - организацията не може да бъде успешна.

Херкулес на хипоксия:

• Невропсихичен синдром (психоза, деменция);
• омаловажаване физическа дейност(Разпространението на кръвната анемия при хората ще бъде значително намалено поради лошо здраве, слабост, главоболие, ускорен сърдечен ритъм);
• Кървене в органи, засегнати от некроза;
• Мазнината е дегенериран клитин.

Кисневе глад в рано детскии в утробата на майката, за да доведе до точката на развитие, психомоторното раждане, при по-големите деца паметта и концентрацията на уважение ще бъдат загубени.

Анемията при жените в бизнеса трябва да се доведе до забавяне преди часа на брака и преди часа на сън. Ниският хемоглобин може да бъде причина за ниска токсикоза, прееклампсия, ранен нахлуване и липса на производство на кърма. За майката тя е недостатъчно хранена за един час вагиноза, за да научи плод.

Липса на използване на въглероден диоксид за производство на подкиселяване на кръвта (ацидоза). Tsei stan in the edge не е безопасно и може да бъде причина за летален резултат.

Единственото наследство от анемичната стойка. Може да се разболеете от тялото поради липса на здраве. За това е важно да се види намаляването на концентрацията на еритроцитите и причината за неуспеха и да се проведе курс на лечение.

Фатална дефицитна анемия

В 90% от случаите анемията се диагностицира чрез зализодефицит. Необходим е за синтеза на хемоглобин, при липса на блокове се установява в малцинство.

Дефицитът на растеж в организма се образува в резултат на:

• Неправилни състезания с храна добри стандартизализа);
• Увеличаване на консумацията в стаята (по време на вагинозност, менструация, активен растеж на месото, при повишен физически растеж, дарение);
• Нарушаване на процеса на намокряне и слюноотделяне (когато са засегнати органите в чревния тракт, липсва витамин С);
• Стагнацията на наркотици лекарства, които заедно го модулират от zalizom и го правят непокаян;
• Генетично неуредени организми (да бъдат пощадени при недоносени бебета, с лоша вагинозност и с анемия и жени поне един час бременност);
• Кървене на етологията на развитието.

Голяма част от зализата влиза в склада за хемоглобина, малки запаси (депо) се поставят в пещта и в. m'yazovoy плат... Когато има дефицит, организмът активира депото. Ако запасите са висящи, е необходимо да се снабдите с някои допълнителни zaliza - zalizovisny лекарства на капки, хапчета, или на viglyadi in''ktsiy.

В допълнение към изостаналите симптоми, които могат да се появят при анемия, дефицитът на коса може да се прояви по следния начин:

• Слаби в миазите чрез виснаженни резерви на зализа, които влизат в миоглобина;
• Атрофични змии от слуз;
• Унищожени от наслада и аромат (усукана наслада, bazhannya є неприемлива реч, пристрастяване към неприемливи миризми - farbi, бензин).

При диагностициране на дефицитна анемия фахиветът оценява естеството на храната, белега, здравето и самочувствието на болен човек, проявата на фактори и други заболявания. За установяване на зализодефицит е необходимо да се създаде медицински и биохимичен анализ на кръвта. На строителната площадка ще бъдат посочени следните индикатори:

• Намалена концентрация на хемоглобин;
• Микроцитоза - размерът на еритроцитите е по-малък от нормата;
• Хипохромия - намаляване на индикатора на дебелото черво, което е по-малко вероятно да бъде хемоглобин в еритроцитите;
• Намаляване на концентрацията на syrovatovy zaliz (на първите етапи може да бъде в норма, както и в организма на використ депо zaliza);
• Корекцията на желязото е коригирана;
• Pidvischennya viroblenya eritropoietin, як ще vkazu на kisneve глад.

Нападателният етап на диагностиката е шумът, който причинява дефицита на косата. За всички е необходимо да видите университетския факултет: лекар, гастроентеролог, гинеколог, хирург, онколог.

Корекцията на лекарството най-често се извършва за приемане на лекарството под формата. Ако причината за дефицита не е обвързана с глада или с повишеното търсене в стаята, тогава приемът на лекарствата за дефицит не е свързан с болестта, както го наричаха ЗДА. Болен човек се признава за дете страхотно заедно zaliza (месо и карантии, зеленчуци, плодове и зеленчуци с червен цвят, зърнени храни, особено гръцки). Диетотерапията не е фокусирана върху ликуването, а върху нормализирането на естествените процеси в мотивацията и развитието на здравето. Замяната му с приема на лекарството е неприемлива.

Важно! Биологично активна добавка към хемобин volodya кооперативен ефект, така че не само нов дефицит на физиологичен разтвор, алерия, накиснат в храната.

Тривиалността на наркоманията се крие в особеностите на преодоляването на болестта, но тя не може да бъде тривиална за по-малко от месец. Необходимо е да се отдели още един час за нормализиране на всички показатели за образуване на депо в тялото.

При навременна поява на заболяването и адекватно елиминиране прогнозата е благоприятна. При незначителна промяна в цялата страна има много развитие на анемични коми, липса на вътрешни органи, инфекциозни заболявания, при децата - в психомоторното развитие.

B 12 дефицитна анемия

Мегалобластна или В12-дефицитна анемия на винике поради недостатъчност на витамин В12. Виното не се синтезира в организма на хората и може да се използва само с хранителни продукти. Витамин се натрупва в бисквитките. Възрастен човек може да има резерв до 5 милиграма с допълнителна консумация от 3-5 мкг, което, ако е повредено или ако е нещо добро, признаците на анемия могат да се проявят чрез капка разни или до донесе рок.

Витамин В12 участва в процеса на еритропоеза етапи на кочани... Когато не е достатъчно, се установяват мегалобластични еритроцити с увеличен размер. Вонята на бърза руина точно в кистозен костен мозъкза в selezіntsі.

Причини за В12-дефицитна анемия:

• Липса на консумация на витамини от хранителни продукти (с вегетарианство, алкохолизъм);
• Нарушаване на процесите на абсорбция на В12 в червата (нарушение на тънките черва, чревни червеи);
• Повишено търсене на витамини (с вагинозност, с наличие на ракови пухчета);
• Появата на рецесионни заболявания, тъй като те унищожават заемането и усвояването на витамини.

Отровността расте навсякъде. Има редица симптоми, характерни за анемично зашеметяване: слабост, vtoma, сънливост. Не развивам мегалобластна анемия наведнъж, сривът на ецване, хаотично натъртване на рядък стил и запек, змията на лигавиците и изпразването на устата ще дойдат до обратните симптоми. И така, тъй като витамин В12 се грижи за съдбата при изграждането на мускулните обвивки на нервните влакна, има влошаване на неврологичния характер: онининия на идеи, намаляване на чувствителността, с незначително прекъсване на психичното заболяване, памет за възможни депресия,

При 12-дефицитна анемия хората страдат от починалия. 10% от хората на възраст над 70 години са диагностицирани с липса на витамини. Дефицитът често се появява при жени за един час вагинозност, ейл, когато балдахин, лагер, в големи количества, се нормализира от само себе си.

При юношеска възраст с В12-дефицитна анемия е необходимо да се подложи на сложна система от организма, оценена от хематолог и, ако е необходимо, от невролог или гастроентеролог.

За установяване на диагнозата е необходимо да се създаде лабораторен и биохимичен анализ на кръвта. При наличие на дефицит на витамини В12 се очакват следните показатели:

• Увеличаване на количеството еритроцити (повече от 100 микрона на кубичен метър);
• Намалена концентрация на еритроцити;
• Нормални или ниски нива на хемоглобин;
• Подобряване на концентрацията на хемоглобина в един еритроцит;
• Цветен индикатор vische норми;
• SHOE (скоростта на образуване на еритроцити) се подобрява;
• Значение на промяната на нивото на метилмалонова киселина и хомоцистеин;
• Концентрация на билирубин в норма.

Потвърждение на диагнозата е възможно за пункция на кистозния мозък. Qiu процедурата е vikonuyut до кочана на lіkuvannya. При 12-дефицитна анемия е показано увеличаване на броя на клетъчните елементи (в средата на кръвните клетки, тромбоцитите и левкоцитите).

Ако се установи B12 дефицитна анемия, трябва да знаете причината. За цялата fahіvets іsіnyu плъхове яде болен човек и е признак на допълнително предварително развитие на слуз каша и черва, черен дроб, щитовидната жлеза.

Lіkuvannya анемия, wiklikanoy дефицит на витамини В12 - комплекс. Те са насочени към обновяване на витамините в организма, нормализиране на функцията на чревния тракт и нервна система... Витамин В12 най-често се въвежда вътрешно, когато лесна формаболест е допустимо за приготвяне на таблетки. Lіkuvannya trivaє не по-малко от 6 вида, за които болен човек трябва да бъде прехвърлен на допълнителна терапия, което може да бъде тривиално възможно.

Хвороб Адисън-Бирмер

Анемията на Addison-Birmer е сходна по симптоматика и протичане на В12-дефицитна анемия, макар и на пръв поглед, ако мирише и се рани. За болестта на Addison-Birmer е характерна и глисти от страна на нервната система и мегалобластични еритроцити. Alle tse zhvoryuvannya нисък характер і контролира автоимунните процеси в тялото.

За страдание са характерни следните признаци:

• Мегалобластично кръвообразуване;
• Атрофичен гастрит във важни форми;
• Дефицит на B12 поради нарушен процес на овлажняване.

Причините за заболяването не са установени, но е съвсем очевидно, че те могат да се предават в рецесиите и поради това в кръвта на здрави роднини се появяват антитела. С присъствието на провокативни длъжностни лица заболяването се активира.

Разцепването на шлунката при поглъщане на 2/3 от лигавицата, ферментацията на ензимите се блокира. Необходимо е, за да не се образуват микроелементи за кръвообразуване, поради дефицит на В12, фолиева киселина.

Симптомите са подобни на тези при В12-дефицитна анемия. Развитието на засегнато дело, да се възстанови от унищожаването на залния лагер - стомаха, zapamorochennya. Supravoduzhuyu повреден ецване, болка в областта на тънък, може да повиши температурата.

Диагностиката включва анализ на кръвта и предварително откриване на органи в чревния тракт, кистозния мозък и черния дроб. При анемията на Addison-Birmer дайте обидни признаци:

• Zbіlshenі razmіri еритроцити;
• Намаляване на броя на тромбоцитите, което контролира растежа на тромбоцитите;
• Каране на стръмно от бяла кръв;
• Структурата на еритроцитите е разрушена.

Когато се огледате към болния, ще видите триколки в движение и запалени в устата празни. С палпация е възможно да се установи увеличение на черния дроб. Растежът на далака при много заболявания става нормален.

За диагностициране на органи в чревния тракт, використичният метод на ендоскопия, флуороскопия, тестът на Шилинг за съдържанието на влага на витамин В12, анализ на сока от луна за концентрацията на солна киселина и количеството на храчките.

Причините и наследството на заболяването са недостатъчни. Ние сме болни, ако патологията на куршума винаги е видима. Ликуването се извършва чрез поддържане на дефицита на В12 и солеността (якшо вин є). Когато излязат резултатите от терапията, се извършва хистологично проследяване.

Анемия с дефицит на фолиева киселина

Фолио-водно-дефицитна анемия на вино с липса на витамин В9 (фолиева киселина) в организма. Малките запаси от витамини, които са създадени в депото, висят за 3-5 месеца, така че първите симптоми на анемия не се появяват веднага.

Фолиевата киселина участва в процеса на еритропоеза. Когато се инжектира витамин B12 спечели, преминете в активната форма - фолинова киселина. Ако има дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, дозата на кръвните клетки нараства, червените кръвни клетки набъбват с повишен растеж и неправилна форма. Воня в кистозния мозък. Броят на нормалните еритроцити намалява.

Дефицитът на фолиева киселина може да се проследи до следните причини:

Симптомите на фолиево-дефицитна анемия са подобни на тези при други видове. В допълнение към анемичния синдром има леко увреждане отстрани на чревния тракт: нетежка хипотония, анорексия, тежест и болка в корема.

При анализ на кръвта се оказва:

• Подобряване на индикатора на дебелото черво (хиперхромия);
• Повишен растеж на еритроцитите (макроцитоза);
• Намаляване на броя на еритроцитите и левкоцитите;
• Намаляване на броя на ретикулоцитите;
• Намалена фолиева киселина в кръвта и еритроцитите.

При пункция на кистозния мозък се появява мегалобластичен тип хемопоеза и хиперплазия на дуктусния канал. Селезинка расте. При диагностицирането е важно да се разпознае фоликулно дефицитната анемия при други мегалобластични типове анемия (В12-дефицит, анемия на Addison-Birmer). Fakhіvets може да показва допълнително напредване на органите в чревния тракт за установяване на причината за анемия.

Ликуването се осъществява чрез различна терапия и обновяване на функцията на чревния тракт. Фолиевата киселина се разпознава от болен човек под формата на таблетки. При тежко увреждане на витамин В9 терапията се сменя на същото ниво.

апластична анемия

Апластичната анемия се диагностицира при 2 души от милион в rіk - апластична анемия. Той е важен за патологията на кръвообразуването, за унищожаването на клетките на Стовбъри на кистозния мозък, като наследството - за процеса на образуване на кръв. Характеризира се с увреждане на покритието на всички клетъчни елементи на кръвта - еритроцити, левкоцити и тромбоцити. В 2/3 от vipadkah, това може да доведе до смъртоносен резултат. Може да се дължи на хемопоезата чрез първичното ухо на клетките stovbrovykh, или в резултат на неефективна диференциация, от порочни служители.

При апластична анемия няма причина да се диагностицира, така че човек да е болен, за да се диагностицира апластична апластична анемия (за да не се установи причината за заболяването).

Апластичната анемия може да бъде присъща и близка, персистираща при деца под 10-годишна възраст и най-често да контролира други важни патологии, приятел се диагностицира при млади хора и представители на по-старото поколение на възраст над 60 години. врогена формаМоже да се прояви, както и при двамата бащи, генен дефект, който е причинен от психично заболяване до степен на заболяване. Апластичната анемия на Pridbana може да бъде трагична:

• Приемам лекарства (антихистамини, антибиотици от тетрациклиновата серия, лекарства за злато);
• Инжектиране на йонизиращо viprominuvannya (рентгенова снимка);
• пренасяне vіrusnykh zhvoryuvan(Хепатит, VIL, грип, инфекциозна мононуклеоза);
• Химиотерапия (при онкологични заболявания);
• Тривиално вдишване на пари от пестициди и инсектициди;
• Автоимунни реакции в организмите.

На мисълта за fakhivtsiv, risik развитие на апластична анемия, отиваме при жените за един час, за да празнуваме дете. Поставянето на диагнозата през целия период е показано преди промяната на вагинозността. В резултат на това, ако има парче растеж, организмът на майката се променя.

При апластична анемия се наблюдават анемични и хеморагични синдроми и ранни инфекциозни заболявания. Симптомите на заболяването са:

• Слабост, сънливост, свидка стоматомия;
• Zblіdnennya видима лигавица і shkіri;
• задишка;
• Кървене (назално, маточно, шлунково-чревно);
• Хематомии на shkіrі без механични устройства;
• Кървенето е ясно;
• Сънливост преди инфекция (повече от 10 пъти на ric);
• Подобряване на черния дроб (размерът на далака не се променя);
• Nabryaki nіg.

До смъртоносен резултат водят до масивно вътрешно кървене, анемична кома, ускорена инфекция. Zvoryuvannya расте бързо. В края на деня смъртта дойде.

Диагностиката на апластичната анемия включва:

• Zagalny кръвен анализ;
• Биохимичен анализ на кръвта;
• Стернална пункция и трефинеопсия.

Има някои важни индикатори за апластична анемия:

• Намаляване на концентрацията на еритроцити, тромбоцити и левкоцити;
• Намаляване на броя на ретикулоцитите;
• Подобряване на скоростта на отлагане на еритроцити;
• Еритроцити с малък размер и форма;
• Еритропоетинът е нормален.

єиниум радикален начинелиминиране на апластична анемия - трансплантация на кистозния костен мозък. Дрънкането на входящ донор може да отнеме тривиален час, така че е лесно да се познае кистичният мозък на обобщен антигенен склад с кистичния мозък на болен човек. За подготовката на живота през целия период на часа пациентите обливат целия донорски приют. Трансплантацията дава възможност за достигане на ремисия в 75-90% от случаите.

На етапите на кочана заболяването е по-сложно лечение с лекарства, Yake включва приема на такива лекарства:

• Имуносупресори, като тези, които се удушават, за да потискат неадекватните реакции на имунната система;
• Колониестимулиращи фактори, които стимулират процеса на кръвообразуване;
• Антибиотици, които ускоряват развитието на инфекции в организма.

Дворцовият метод за лечение на апластична анемия е визуализацията на далака. В резултат на това количеството антитела към здрави здрави клетки бързо ще се ускори. Методът е ефективен в 85% от случаите и индикации, че сме болни без инфекциозно ускорение.

хемолитична анемия

Хемолитична анемия се среща при 1% от населението. Zahvoryuvannya включва голяма група анемии от порочни причини, но се характеризира със загален процес - ранно разрушаване на еритроцитите. Тривиалността на живота на кръвните клетки от червеи с хемолитична анемия ще се ускори от 100-120 дни до 2-3 дни. В същото време огъването на еритроцитите може да се внесе директно в кистозния мозък или в черния дроб, в селена и в съдовото легло. Ruinuvannya на chervony кръвни клетки се наблюдава за производство на хемоглобин.

Хемолитичната анемия може да бъде вродена патология. Разпадът се развива в резултат на структурни аномалии на мембраните на еритроцитите (овалоцитоза, микросфероцитоза, акантоцитоза - при циклична конгестия еритроцитите могат да имат неправилна форма), ензимен дефицит и разпадане на структурата на хемоглобина (серпотин) хемоглобин Допълнителните хемолитични анемии се причиняват от вливане на токсична реч, механична ерозия на кръвни клетки и автоимунни реакции.

Причината за разпадащите се форми на хемолитичните анемии са генетични дефекти в мембраните на еритроцитите, структурата на хемоглобина и ензимната система.

Причини за подобни форми на хемолитична анемия:

• Пислятранфузионни реакции (при преливане на кръв или компоненти);
• ваксинация;
• deyakі lіkuvalny лекарства(Аналгетици, против летливост и ин.);
• Автоимунна патология;
• Инфекции (сифилис, вирусна пневмония, токсоплазмоза, мононуклеоза);
• Otrunnya с остатъци (mish'yak, важни метали, неестествени гъби, otstom, алкохол).

При хемолитична анемия е по-вероятно да се появят анемични и zhivtyanichesky синдроми. Болен човек може да има интензивно приготвени изпражнения и клане, както и подобрени по размер черния дроб и далака.

С намаляване на формата на заболяване се появяват следните симптоми:

• Хемолитични кризи с повишена температура, слабост, болки в корема и подуване на корема;
• Zhovtyanitsya на иznogo ниво на интензивност;
• Тъмнокафяви изпражнения;
• Тъмна (иноди е почти черен) наклонена черта;
• Подвижност до заболяване на венците;
• Подобряване на далака и често черния дроб;
• Вродени аномалии в развитието на кисти и тъкани (наклон, деформация на носа, черепа и небцето, аномалии на захапка).

Вероятно хемолитичната анемия може да се прояви във всеки случай, не рядко при наличие на нови фактори.

Симптоми на хемолитична анемия:

• Гастро хемолитични кризи, supravodzhuyutsya треска, лошо, сърдечни заболявания, болки в корема и напречен viddil;
• Непоносимост към студ (до констатацията на гангрена);
• жовтяница;
• Ниркова липса на;
• Печинкова липса.

Диагностиката на тривиално заболяване е сгъваема. Вон включва набор от стъпки. На първия етап от процеса е необходимо да се започне да се развива разкъсването на еритроцитите, от друга страна, е необходимо растежът на съществуващите организми да се определи причината за хемолизата.

Lіkuvannya се признава за urahuvannya под формата на разболяване и заболяване. Медикаментозната терапия включва:

• преднизолон ( хормонално лекарство, Шо предизвикани имунни реакции);
• Антикоагуланти (прототипи);
• имунодепресия;
• Витамин и микроелементи (при недостиг) - фолиева киселина, В12, препарати от зализа.

Ако е необходимо, трябва да направим кръвопреливане, за тези, които имат еритроцити - на всички не им е оказана помощ при заболяването, а по-скоро позволяват на живота на пациента да расте.

Когато има резултат от прием на лекарства, се вижда спленектомия - видим далак.

Прогнозирайте отхвърлянето на болестта и ефективността на лечението - плавно, за да не чакате да разберете причината за хемолитична анемия и дори до степен на усунути.

Анемия от консумация на кръв

Постхеморагична анемия на заболяването при механична инфузия на еритроцити и други клетки на кръвта в резултат на гостоприемно и хронично кървене. При първите етапи на индикатора на дебелото черво и осаг на еритроцита - концентрацията на червените кръвни клетки в плазмата намалява. Чрез спазма на други съдове анемията може да продължи един ден в симпатична форма. При незначително прекъсване концентрацията на хемоглобин в еритроцитите намалява, образува се дефицит на хемоглобин и витамини и намалява концентрацията на хемоглобин в еритропоетина.

Причините за постхеморагичната анемия са кървене, било то всяка етология. Гостра форма за порастване:

• В резултат на травми;
• Когато здравият разум на великия съдия е нарушен, часът на хирургичната операция;
• С развитието на далака, аневризма на аортата, фалопиевата тръба (с поствагинална вагиноза);
• С маточно кървене;
• Когато слунка е нарушен и червата е 12-пало.

Постхеморагичната анемия в хронични форми се развива с честа кръвозагуба в малки количества:

• Със шлунково-чревно кървене;
• С кървене от носа;
• С кървене на хемороидни университети;
• В случай на увреждане на процеса на изкормяване на кръвта;
• В случай на онкологични заболявания, е необходимо да се наблюдава ruinuvannya тъкан.

Променливостта на симптомите на анемията се основава на честотата или тежестта на кървенето. При ниски кръвозагуби компенсаторните механизми могат да се справят с недостига на еритроцити и вие трудно можете да покажете, че сте болни. Когато се консумира кръв, тя ще бъде по-важна за производството на плазма, така че концентрацията на еритроцитите и хемоглобина постепенно ще намалява. За да затрудни виропоетин да стимулира еритропоетин. Повишен брой ретикулоцити. Укрепването на процеса на образуване на кръв ще доведе до дефицит на косата, анемията ще премине в хипохромност. В случай на отслабване на кървенето, хемопоетичната система се обновява чрез кръвния поток. При масивна кръвозагуба или намалени компенсаторни механизми се влива постхеморагичен шок.

Симптоми на постхеморагична анемия:

• Анемичен синдром (слабост на деца и слуз, замърсяване, слабост, слабост);
• Намалена температура на til;
• Студена лепкава яма;
• Ускорение и слаб пулс.

С огромна загуба на кръв артериално менгеме, Пулсът става тънък, аритмичен, дисфункционален, блус, нудота. Намаляването на захвата до критичното ниво на wiklikє е успоредно на дикалния център и сърцето на сърцето. При хронично прекъсване на заболяването симптомите на по-малък завой са.

При диагностициране на заболяване е важно да се установи проявата на анемия и виавит при откриването на кървене (просто млъкнете). Загубата на кръв Zupinka е най-значимият етап на lykuvannya.

За постхеморагична анемия при кръвни тестове (UAC, LHC) включват:

• Намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина (непосредствено след кървенето анемията е нормохромна, през няколко дни е хипохромна);
• Намаляване на концентрацията на syrovatovy zaliza;
• Намаляване на концентрацията на кръвни клетки;
• При хронично прекъсване - овални еритроцити.

Щом появата на кървене е лесно да се предизвика и zupinity, тогава вътрешната загуба на кръв може да се направи само за rakhunok на пред-татковци:

• Анализ на изпражнения за подслон;
• фиброгастроскопия;
• колоноскопия;
• ще погледна при гинеколога;

Ликуване на постхеморагична анемия на полиагуса при диагностициране на кръвозагуба и предположение за причината (с вътрешно кървене), както и в случай на дефицит на микроелемента и нормален процес на кръвообразуване.

При голяма еднократна кръвозагуба кръвните клетки се инжектират в болните. Преливането на кръв или на компонентите е хранителен индивид, тъй като времето на деня е много по-бързо за тези процедури.

Ако пациентът е в шок, пренизолон се прилага в голяма доза. В случай на ацидоза, vikorystyutsya сода roschin. Открива се тромбоза, използва се антикоагулант. За да се съхрани липсата на коса, на болен човек трябва да се даде тривиален прием от препарата.

Важно! Хемобин ви позволява безкрайно и бързо да актуализирате запасите на здравето в тялото. Виното се разбива отделно от естествени компоненти;

При замръзващо кървене прогнозата е мека. комплекс lykuvannyaС лекарства е възможно да се актуализират организмите за загуба на кръв за 1-2 месеца.

Особености на анемията при хора в здрава възраст и състояние

Независимо от статуса на принадлежност, на групата, аз ще стана здрав, начина на живот, средата на живота и другите вътрешни и външни фактори за развитието на анемия в тези форми. За някои хора хората се интересуват от физиологично и не се нуждаят от лечение, при други – да са наясно с нормите за вина.

с вагиности

При вагинални жени се наблюдава намаляване на хемоглобина и броя на еритроцитите естествен процес, Превръзки за повишени количества циркулираща кръв и повишена нужда от микроелементи (включително сол, фолиева киселина, витамин В12). Физиологичното намаляване на хемоглобина настъпва след 20 дни вагинозност, както е станало по-рано, тогава е необходимо да се върнем към проблема и да се установи причината за анемията.

Дефицитните форми на анемия при вагинални жени могат да се развият в резултат на токсикоза, през която майката може да се види в резултат на бременността, тъй като луната просто не се приема за деня.

Всички витамини за профилактика са фолиева киселина в таблетки и ако има нестабилно ниво, се използва лекарството.

Имате lіtnіkh

Хората, които са болни до смърт, докато развитието на важни форми на анемия е обвързано с проявата на болестта, тъй като те могат да страдат от анемия и да прогресират самостоятелно при липса на киселинност. По вкуса на анемията на буквите - це, често за всичко, комплексна терапия, Яка се изправя до пепелта на анемичния синдром и облекчава основния дискомфорт.

Прилепналото обзавеждане може да се използва под формата на редица индикации, преди да вземете каквото и да е хирургично ангажиранеЕто защо терапията се провежда с различен характер.

Новородените имат

Естествено, намаляване на нивата на хемоглобина при деца приблизително до 6-ия месец от живота. До цял час малката витрача запаси от золиза, ронена в утробата на майката. При недоносените бебета възрастта на живота нараства до още един месец. Освен това срокът на живот на кръвните клетки при бебетата е два пъти по-кратък, отколкото при възрастните хора, така че е допустимо леко намаляване на концентрацията на хемоглобин и кръвни клетки при малки хора.

При понижаване на хемоглобина под 90 g / l е необходимо да предприемете пътуване. Хипоксията не е безопасна за малки деца и може да се използва за психомоторно развитие в бъдеще.

Да има деца

Анемията често се развива при деца в средна възраст. Причината за липсата на изцеление може да бъде ускоряването на растежа на myazovoi masi, състояние на техникатаЗа гадната злоба - с бърза адекватна lіkuvannya, прогнозата е гостоприемна.

Детето може да показва признаци на намаляващи форми на анемия. Като цяло е необходимо да се изпълнят всички необходими условия. Ако има подозрение за недостатъчно облъчване при деца, е необходимо да се вземе съветът на факхивца.

Хората в групата на риску

При повечето хора анемията може да се развие по някакъв начин. Tse хора влизат преди групата riziku:

• За да усетите суворо деца (вегетарианци, вегани, сироиди);
• Жени с широка гама от свободни работни места и малка прогресия на свободните работни места;
• спортист;
• донор;
• Живея в недружелюбни екологични умове;
• Хора, които са претърпели хирургични операции;
• Tі, hto maє chronіchnі заболяване.

Всеки, който трябва да членува в групата на Ризик, е необходим за благородството, за да не се допусне развитието на анемия и ако влезете за профилактика на заболяване.

Як уникална анемия

Не всички видове анемия могат да бъдат открити (например рецесионна, постхеморагична), но ако здравословното състояние е още по-важно за вас, ако искате да живеете здравословно и да живеете, можете да опитате да разберете дали искате имат дефицитни форми, които не се покриват от тях.и тези, които са болни.

профилактика

Профилактично влизане от анемия, както и ефективно срещу други заболявания и университети:

• Здравословен начин на живот - видмова от тютюнопушенето, алкохола, наркотиците;
• Правилно грабване - балансиране на състезанията, което включва roslinna и tvarinna їzhu;
• Физическо навантажиране (obov'yazkovo pomirnі) - разходки по свеж повод, пътувания;
• Svochasne usunennya на хронични заболявания;
• Редовно проследяване на нивото на хемоглобина и оценка на високопрофилни фактори.

Ако влезете в групата за развитие на анемия, тогава можете да получите доза от подходящата терапия - можете да приемате лекарството под формата на фолиева киселина, фолиева киселина и други витамини от групата In, S.

Ефективността на народните методи на lykuvannya

В случай на анемия самозлоупотребата е просто неприемлива. Механизмите за развитие на лошо здраве са още по-сгъваеми и визуално не очаквайте да видите лекар от пръв поглед. Назначаването на терапия е възможно само с цел подобряване на здравето на организма и образуването и вида на анемията. Докато сте привлечени от домашните болести, в тялото можете да видите нездравословни реколти, които значително ще разрушат качеството на живота ви или ще предизвикат фатален резултат.

Потребителите могат да надушат някои дефицитни форми на анемия с хранителни продукти. Всички тези рецепти са базирани на концентрирани имплантируеми продукти с голямо количество витамини и минерали. Правилно балансиране на храната при канелено заболяване и приемане на нормализиране на естествените механизми в присъствието на микроелементи. Ale vilikuvati дефицитната форма на анемия на детето не е в състояние да. Вдясно има недостиг на здраве и витамини, поради което е възможно да се развие недостатъчна документация, възможно е да се съхранява, като се приемат големи дози говор за тривиален час. Три от хранителните продукти ще станат по-малко от малка част от баланса (до 30% за месо и до 3-5% за възрастни) - това не е достатъчно за попълване на допълнителна доза и натрупване на депо депозити във фурната.

Ефективно, бързо и безкрайно е възможно да се запаметява дефицитът на баланс за приготвяне на биологично активни добавки към количеството Хемобин. Вона е разрушена от пречистеното от хемоглобина вещество. Добре е да свикнеш с организма (бионаличността е повече от 90%), а не с уикипедия един до другі не започвайте shkodi дренаж на слуз і черва.

Научихме тази година, както и анемията и някои видове неща, както и диагностиката и ликуването, както и за тези неща, от които може да се разболеете, и ефективни народни методи.

анемия(Nedokrіv'ya) - намаляване на кръвната картина на хемоглобина, броя на еритроцитите и хематокрита. Yak lіkuvati фолк zasob tsyu заболяване.

Класификация

Приетата по произход класификация на анемията не е сънлива. Анемията може да се открие в редица ключови станцииКогато концентрацията на хемоглобин в периферната кръв стане по-малка от 120 g / l, а стойността на хематокрита е под 36%. Освен хематологичните показатели, при диагностицирането на варианти на анемия от голямо значение е морфологията на еритроцитите и здравето на кистозния костен мозък преди регенерация. Хипоксичен синдром - главоболие патогенен фактор tsієї хетерогенна група и болест.

Според класификацията на М.П. Кончаловски, с модификацията на G.A. Алексевим і І.А. Касиер, всички анемии за етиология и патогенеза са разделени на три основни групи:

Левко-еритробластична spivvidnoshennya в медицинската история на заболявания въз основа на функционалната позиция на кистозния мозък с анемия. В нормата броят на пътищата е 1: 4; при анемия с достатъчна функция на кистозния мозък тя намалява до 1:1 или до 2:1-3:1; при важни форми на непълнота (пернициозна анемия) може да се повиши до 8:1. ( с достатъчна функция на кистозния мозък), хипорегенеративна (понижаване на регенеративното здраве на кистозния мозък) и регенеративна - поради бързото намаляване на процесите при кистозната анемия (хипо и апластична) анемия. Морфологичните критерии за компенсаторни кистозни лезии са оттегляне към периферния покрив на заболявания на регенеративните форми на еритроцитите, до които присъстват нормоцити, еритроцити с излишъци от ядрено вещество (tiltsya Kabotsyulya Zhollya, kіltsya Kabotsia Zholli). Ретикулоцитозата е индикатор за адекватността на регенеративния капацитет на кистозния мозък: PI 2-3% е доказателство за адекватно доказателство за анемична хипоксия на кистозния костен мозък върху анемия на анемична тъканна хипоксия; При дефекти в еритропоезата в периферната кръв се появяват заболявания за анемия дегенеративни формиеритроцити, които произвеждат до промени в кръвните намазки: анизоцитоза, малко и анизохромия.

За повишаване на еритроцитите с хемоглобин се съобщава за анемия:

- хипохромен (CP - индекс на дебелото черво - dorіvnyuє или под 0,8); - нормохромия (CP се променя от 0,9 до 1,0); - хиперхромен (KP = 1,0).

Независимо от диаметъра на анемията еритроцитите могат да бъдат:

- микроцит (SDE - среден диаметър на еритроцита - под 7,2 микрона); - нормоцитни (SDE се образува от 7,16 до 7,98 микрона); - макроцитни, включително мегалобластични (SDE vische 8,0 і 9,0 микрона).

Vidílenі z cym лабораторните параметри на анемията се класифицират по:

- нормохромно-нормоцитна анемия, с определени стойности на CP и SDE, става нормално (състояние на хеморагична анемия, хемолитична анемия, за която се толерира разрушаването на еритроцитите, апластична анемия на хронично и анемично заболяване) - хипохромно-микроцитна анемия с ниски стойности на CP и SDE ( анемия с дефицит на физиологичен разтвор, таласемия и злокачествени заболявания на анемия при хронични заболявания); - хиперхромно-макроцитна, ако с висока SDE, стойността на CP е нормална или по-малко значителни промени в bik zbilshennya (анемия с дефицит на витамин B 12 и фолати).

Dodatkovo, за характера, виждам анемия:

- бели дробове (хемоглобин повече от 100 g / l), - средна гравитация(Хемоглобин между 100 g/l), - важен (хемоглобин под 100 g/l).

В белите дробове има подрязвания клинични симптомиПрез деня може да има бути, тоест компенсаторни механизми (усилване на еритропоезата, активиране на функциите на сърдечно-съдовата и психични системи) Задоволяване на физиологичните нужди на тъканите в боядисването. Важно анемия supravodzhutsya слаб, развален, шум в vuhah, "мухи мига" пред ochima, pidvischeny stomlyuvanіstyu, razdratuvannyam. В същото време аменорея, шлунково-чревна дислокация и жовтяница могат да бъдат спонтанни. Лабораторията предоставя цялостна оценка на тежестта на анемията и допълнителна помощ за установяване на причината. Не е възможно да се избегнат заболявания с лабораторни условия за лека форма на анемия, тъй като симптомите на анемия могат да бъдат диагностицирани само на базата на анемия и дават малко информация за сходството на клиничната тежест на анемията.

анемията е хемолитична

Хемолитична анемия се развива, ако циркулиращата червена кръв се повиши преди един час. Често кистозният мозък не може да погълне кръвта на кръвта и да я достигне бързо, но да я компенсира бързо (за тези, които имат кистозен мозък) до шест пъти. Болестта е абсурдно затрупана от живота, але її важно vilіkuvati.

Развива се хипопластична анемия, щом клетките на кистозния мозък се пробият и няма достатъчно кръв за кръвта, има много кръвни клетки и тромбоцити. Болестта може да бъде поправена стъпка по стъпка, abo rapt ( гостра униформа). Ниска картина на червени кръвопролития на нечестие, слабост, по обем, белота и слабост. Недостигът на кръвоносни деца се опитват да убият хора, които са грозни за инфекциозни заболявания, а малко количество тромбоцити е риск от кървене. Ето защо анемията е хипопластична, което потенциално не е безопасно за живота. Всъщност, когато има ден, 80% от болестите умират през реката. Болестите често се развиват при чоловиците.

причина

симптоми

диагностика

lykuvannya

профилактика

Анемии, когато има разрушаване на кръвта

Липсата на анормален синтез на хем и глобини, нарушаваща еритропоезата, е причина за появата на хипохромни и микроцитни еритроцитни популации в периферната кръв. Редът на cym се променя под формата на еритроцити, изброени от взаимодействието на структурните компоненти в мембраната с хемоглобина. Diferentsіalny dіagnoz Освен Qiu grupu anemіy - zalіzodefіtsitnoї anemії (defіtsitu zalіza vnaslіdok nedostatnostі tkaninnogo фонд) atransferrіnemіі (разрушена транспорт zalіza) anemіy в hronіchnih somatichnih zahvoryuvannyah (разрушена utilіzatsії че reutilіzatsіyu zalіza) и talasemії (spadkovogo дефект синтез polіpeptidnih lantsyugіv globins) - persh за всички награди на почитта лабораторни дози.

зализодефицитна анемия

Зализодефицитна анемия се развива, ако в тялото има много резерви на кръвта, но кистозният мозък не може да циркулира достатъчно хемоглобин, кръвта, както е в кръвта на червеите, за да пренесе киселото най-добре често причинатаанемия – липса на коса; заболяването е много силно и лесно се хваща. Имайте слаб хронична формаСимптомите са практически видими и могат да бъдат открити само в резултат на клиничен анализ на кръвта. голям тежка анемияда произвежда до появата на определени симптоми.

Зализодефицитна анемия (ZDA) - най-разпространената форма на анемия, представляваща 70-80% от всички заболявания при анемия. Жените боледуват по-често за броя на хората: 7-11% срещу 0,5-1,5%. Жените имат висок процент (20-25%) на латентна загуба на коса. Консумацията на 15-30 ml кръв по време на менструация е до 7,5 mg от 15,0 mg физиологичен разтвор, докато когато е мокра, в тялото трябва да се добавят само 1-2 mg на доза. Освен това, в III триместър на вагинозата, дефицитът на растеж на косата се проявява практически при 90% от жените, а 55% от жените имат дефицит по време на бременност и кърмене. В същото време хипотоничната анемия може да се развие при деца при липса на внимание от страна на майка им, които страдат от хипоактериална анемия, при недоносени, а също и при раждане на дете. Възможност за развитие на анемия на свръхчувствителност при деца. Най-често децата на 2-3 години настояват за компенсация, вместо хемоглобин може да е нормално, през периода на законова зрялост започва да се развива дефицит на коса. L.L. Єременко (1994) крайна среда на живот (кратък светлинен ден, ниска температура) Жителите на зимните райони на Русия са заредени с индикатори за червена кръв. Тривиално преместване в зимните райони с надеждно подобрение на заболяването на сградата. Дефицитът на соленост в студения климат нараства в две части, по-ниски в средните смутита в Русия.

ZDA - цяла група от полиетиологична хипохромно-микроцитна анемия, дължаща се на разрушаване на кистозна продукция на кръвни клетки в резултат на намаляване на фона на кръвта в тялото и дефекти в синтеза Анемията в периферната кръв при заболявания изглежда като хипохромия, микроцитоза, анемия и пойкилоцитоза и значително намаление на хемоглобина в еритроцитите: броят на хемоглобините в кръвните клетки: количеството хемоглобин/10 междувременно 4,8 - 24 pg, MCHS 290 g / l, syrovatkovy zaliza намалява до 5 mmol / l, syrovatkovy феритин - 25 μg / l, а насищането на transferin zalizom става само 16%. Регенеративните промени на еритроцитите (влизане в периферната кръв на нормобласти и ретикулоцити) със ЗДА са слаби.

Анемията от този вид може да се развие в резултат на хронична загуба на кръв (кървене от шлунково-чревен тракті ректум, менометрорагия, кръвоизлив и др.), идиопатични хемосидерозни лезии, повишена консумация и намалено отлагане на косми (ускорен растеж на кръвни клетки, вагиноза, лактация, инфекция. Недостигът на жлъчка може да се дължи на повишена нужда от ново и често, особено в детски и летен период, от малък хранителен характер, както и натрупване на намаляване на количеството влага в чревния тракт чрез чревните процеси по протежение на чревния тракт.... Бъдете дресинг с апетит. Основните фактори за развитието на HA при малки деца могат да бъдат майките и токсикозата на първата половина на влагалището. Всички pererakhovani причини обаче са безупречни за честотата на развитие на анемия с кръвозагуба.

Любознателността расте навсякъде, дерогациянивото на адаптация на хемоглобина към апоксемия, за която клиничните симптоми се появяват по-рядко, ако анемията стане по-тежка (хемоглобинът пада до 50-30 g / l.) ключова картинаПодатлив е на анемична хипоксия и тъканен дефицит на косата. Очаквайте неразположения да skary на назад слабост, в някои да довършат цената, незасегнати от анемията, части от развалени, в някои глава b_l, "Миготиня лети" пред окото, в ред към физическото... Има болки в гърдите, възли. Насърчаване на разширяване между сърдечна тъпота, анемичен систоличен шум в горната част и легендарна артерия, "Шум на Дзиги" върху югуларната вена, тахикардия и хипотония. На ЕКГ се виждат признаците на фазата на реполяризация. При болен човек, който е болен, анемията може да страда от сърдечна недостатъчност. В допълнение, заболяванията на vinicum myazov са слаби (проявяващи тъканна сидеропения), тъй като не могат да бъдат пощадени с други видове анемии. В калта се виждат атрофирали вина билков тракт, Органи на дичанията, уставни органи. Болестите са склонни да имат окосмяване, те изтъняват, късно и странично потъмняват, дори до лъжична форма (койлонихия). В 25% от vipadkіv sposterіgaєtsya змии в празната компания. Има намаление на вкуса на съобщението, има разговор, печат и съобщение за разпространение във филма. Когато се огледате, се забелязват атрофични изменения на лигавицата на езика, в някои вдлъбнатини на върха и по краищата, при по-важни випадки - при грешна форма („географски език“) и афтни изменения . Атрофичният процес също ще запуши лигавицата на устните. Има буркани с устни и отиват в кута рота (хейлоза), змии на зъбите. Характерен сайдер за цидеропенична дисфагия (синдром на Plummer-Winson), който може да бъде труден за справяне, когато е сух и гаден, и когато ви се прииска или го видите външно тялов гърлото. Deyakі заболявания във връзка с tsimy прояви отнемат само малко rіdku їzhu. Насърчават се признаци на промяна във функцията на слунка: подстригване, усещане за важност в корема на храната, скука. Миризмата на атрофичен гастрит и ахилия, която започва с морфологични (стомашно-чревна лигавица) и функционална (shlunkovaya секреция) предварителни. Звяр, уважавам себе си за вкус (pica chlorotica) - жажда за кредити, вугила, прах за зъби. Болестите ядат глина, пръст, просто, лед. получават го неприемливи миризмивода, бензин, ацетон, газ, нафталин, ацетон, farb и др. Дисекцията на мукозния билков тракт е вид признак на деформацията на заболяването, но има грешка за неговото първостепенно значение в патогенезата на дефектната анемия. Въпреки това, заболяването нараства в много сидеропения и ако не прогресира до развитие на атрофични форми. Признаците на сидеропиране на тъканите могат лесно да бъдат разпознати при приема на лекарството. Зализодефицитна анемия може хронично претоварванес периодични zagostrennymi и remіsіy. По правило тя е предназначена да бъде леко превишена или със средна тежест; Важна стъпка от анемията е да пораснеш. Леките и умерени степени на хипертоничните анемии се характеризират с намаляване на цитоцитния, сироватозен феритин и тъканен пул при наличие на маловажен транспортен фонд. С началото на правилната патогенетична терапия ремисията е непълна и се контролира от постоянен тъканен дефицит.

Има много надежден начин да влезете в тялото, ледът ще компенсира текущото търсене на нови. За това не е възможно да се пренесе загубата на кръв при хронично кървене, или в случай на ярка менструация е лесно да се получи дефицит. Загубата на резерви в косата може да се възстанови без клинични прояви, дефицитът може да бъде причинен само от специални дози, включително стойността на хемосидерин в макрофагите на кистозния тракт и чревната абсорбция на радиоактивен излив. В собственото си развитие железницата има 2 етапа:

- етап на латентна загуба на коса (LHD), който се характеризира с намаляване на тъканните (резервни) и транспортни средства при наличие на нормален обем на хемоглобина (Нb). Синтезът на хем на оклузия, нивото на Protopor-Phirin в еритроцитите е намалено, броят на сидеробластите в кистозния мозък е намален. В хода на периода, ако хемоглобинът стане твърде висок, е възможно да се насърчи хипохромията на епителните клетки с тенденция към микроцитоза: стойността на цитоплазмените индекси на намаляване, както и стойността на трансфузията на фероцити. - етап на очевиден DZ (дефицит на коса), или HDA, със същия ред на сидеропения, производството на Hb намалява, или загуба на хемоглобин (проявява се в намалена концентрация на Hb в периферната кръв). Хипохромията на еритроцитите и анизията и пойкилоцитозата стават необичайни, промените в MSI и MCV, RDW се увеличават. Хиперплазията на ERITRONU е важна за полихроматофилните нормобласти (сидеробластите в кистозния костен мозък са практически неми).

Количеството концентрация на хемоглобин в еритроцитите става нормално, а под 25 μg / L се променя само феритин. Сумата на трансфера, която е стойността на сумата на извънредните здравни ползи, корекции. Поради увеличените запаси от физиологичен разтвор (нивото на физиологичния разтвор е по-ниско от 5 μmol / l, а количеството трансферин е по-ниско от 16%), не може да се получи по-ефективна еритропоеза (Нb е под 109 g / l; намаляване е скоростта на еритроцитния феритин).

ДИАГНОСТИКАТА НА ХАРДУЕРНОТО СЪХРАНЕНИЕ се базира на ключови прояви, доказателства за причините за развитие на ДЗ, лабораторни данни при предходна ферокинетика и екстравагантен анализпериферна кръв. В днешно време се използва по-точна диагностика за наблюдение на такива параметри на кръвни клетки, като MCV, MCH, MCHS и RDW, които се притежават в хематологичните диспансери. В кръвните намазки има малки хипохромни еритроцити, анулоцити (еритроцити с външен хемоглобин в центъра; При важни анемии може да има зона около периферията. Броят на ретикулоцитите не се променя и нараства по-малко при анемия, развила се на базата на загуба на кръв, което е важен признак за кървене. Осмотичното съпротивление на еритроцитите е слабо променено или трохусът е увеличен. Броят на левкоцитите не показва рязка тенденция към намаляване. Формулата на левкоцитите е малко променена. Левкопоезата се характеризира с намаляване на броя на незрелите гранулоцити. Броят на тромбоцитите става нормален; descho p_dvischeniye с кървене. В кистозния мозък при хипертонична анемия е възможно развитие на артробластна реакция при адекватна дозировка и хемоглобинизация на еритробластите. Кистозният мозък е в големи количества хиперпластичност. Има увеличение на броя на белите и червените редове, броя на останалите. Еритробластите съхраняват 40-60% от всички клетки и имат дегенеративни промени в цитоплазмената вакуолизация, пикнозата на ядрото и външния вид на цитоплазмата (ядра).

Позволете промяна в количеството коса, която трябва да се запълни за диагнозата "латентен дефицит на коса", като появата на PDA, и с ниско ниво на H (при жени под 120,0 g/l и при жени под 130,0 g / l) - ясна истинска сграда. При цялостна анемия има малък хипохромен характер с индекс на дебелото черво под 0,9 с наличие на анемия и пойкилоцитоза, анизохромия и полихромазия на еритроцитите в периферната кръв.

lykuvannya

Lіkuvannya ZhDS, точно на етапа на гравитацията, е необходимо да се поправи веднага, за да се провери диагнозата и окончателното установяване на причината за DW.

Таблица. Деяки перорални препарати zaliza

Въвеждането на DI в кръвта и тъканите може да се извърши с помощта на фармацевтични препарати. В дадения час има повече от 30 перорални лекарства и около 70 комплексни поливитамина, които се използват за заместване на зализо. Парентералното приложение на лекарството в зоната не повишава ефективността на лечението и е показано само при важни и големи лезии на лигавицата и тънките черва, за намаляване на съдържанието на влага в областта. За правилния избор на лекарството е необходимо да се вземе количеството микроелемент в кожната таблетка или в ликарски форма... Тази доза отговаря за 180 g сол или не по-малко от 100 mg чиста сол. Найбилш физиологични е препарати, които не отнемат три, а двувалентно злато, тъй като е добре да се намокри в кашата и в тънко черво, Особено когато нивото на солна киселина е понижено (при наличие на хронични здравословни състояния). Лекарството е виновно за продължителен период от време, веднага щом честотата на приема е бърза и се понася добре от болния. Нека зададем vimogs, например, lykarskiy zasibфирма "Ranbaxy" - лекарството "Fenuls". В неговия склад оптималното количество двувалентно злато е 45 mg, което ви позволява лесно да дозирате лекарството. Моля, отмъсти на витамините B 1, B 2, B 5, B 6, C и PP, така че ще рисувам влагата и ще овладея микроелемента. Nayavnіst dobovoї kіlkostі vіtamіnu B (2 мг) spriyaє polіpshennyu metabolіzmu mіokarda и їh skorochuvalnoї funktsії Scho neobhіdno в anemіchnіy myocardiodystrophy и Dobova Количество В2 vіtamіnu (2 мг) spriyaє korektsії trofіchnih разрушена в klіtinah shlunkovo-kishkovogo път и pokraschuє dіyalnіst shlunka и черва .. . Добавете няколко капки към никотинамид (15 mg) и витамин B2 (2,5 mg), за да нормализирате окислителните процеси и да намалите увреждането с ID, вътрешен метаболитен метаболизъм в малките тъкани и органи. Микродиалната гранулирана форма на освобождаване на Fenyuls ще предотврати акта на виждане на хранопровода от капсулата, докато мускулът дразни слузесто-чревния тракт, което може да се появи с болка в корема, голота, розацея. Формата на Fenyuls vypusku в viglyadі желатинови капсули за установяване на тъмен цъфтеж по зъбите, як често vinnikє в случай на тривиално перорално приложение на таблетни форми на zaliznyh препарати.

Тривиалността на алкохола (не по-малко от 1,5-2 месеца) се дължи на обновяването на запасите от злато (феритин), а не само на нормализиране на концентрацията на хемоглобин, червена кръв, броя и морфологията на веритроцита. Да има деца ранен викс инфекциозни заболяваниятривиалността на терапията с малтофер, например, с лесен етап на ЗДА, става 7,8 напрежение, а със средно ниво - 9,1 напрежение; до края на рехабилитационния курс на феротерапията ефективността на лекарството достига 100%.

Назначаването на профилактични курсове на терапия със зализ (главно в периода на ранните пролетни месеци) се основава на тенденцията концентрацията на феритин да се намалява до намаляване, така че да се следи до постигане на резултатите. С помощта на профилактика, развитието на дефицит на коса при новородени деца е показана феротерапия на вагинални жени с гестационна хипертонична анемия.

Хемотрансфузията не е показана за протягане на охлюв на ZDA. При рефрактерни форми може да са необходими трансфузии на еритроцитна маса, ако не е възможно да проникнат и да предизвикат резистентност към лекарства.

Използва се и терапевтична тактика за облекчаване на пациентите от важни рецидиви на анемия. По данни на последните автори приблизително 1% до 3% от пациентите със ЗДА са рефрактерни на феротерапия. Причините за рефрактерност могат да бъдат ендокринологични увреждания, гръбначен стълб, дисфункция на щитовидната жлеза. Появата на ефекта може да бъде свързана с дефицит на фолиева киселина и витамин В12. Появата на важни системни заболявания с добри материи, Онкологичните процеси, хроничните неврологични дефицити, намалената антиоксидантна активност или хроничните инфекции намаляват ефективността на терапията. Немалко ще изискват идентификация с интегрираното участие на някои от най-често срещаните проблеми и добавяне на феротерапия за идентифициране на причините за рефрактерността. С анемия, обвързана за процеси на запалване, Обновяване на фероцитни, еритропоетични фактори и морфо-функционални характеристики на еритроцитите в осн. заразна болест.

профилактика

Атрансферинемия

Анемията е свързана с увреждане на транспорта на жлъчката (атрансферинемия) - тази форма е още по-лоша, но при дефекти в пренесената жлъчка от депото в клетките на черния дроб, далака, скелетната мускулатура, чревната лигавица. Mozhlvo, причината за развитието на болестта е прехвърлянето на всякакъв вид конформация.

Морфологично, вариантът на анемия не се проявява като дефицит. По-важно е обаче да се повиши концентрацията на хемосидерин и да се предотврати хемосидерозата на лимфоидната тъкан, особено по протежение на чревния тракт.

сидеробластна анемия

Аномалии, включени в кръвоизлива за часа на його синтеза, преди производството на микроелемент вместо микроелемент в митохондриите, за намаляване на ефективността на кистозна фиброза в кистозния мозък и за производство на рефрактерни жлезисти клетки преди развитието.

Като основна клинична проява на всички форми на милодиспластичен синдром (МДС), която не е еднородна в своя склад, рефрактерната анемия при 41% от пациентите е глибак анемията (ню<80,0 г/л) с рецикулоцитопенией, нормо- или гиперклеточным костным мозгом, с явлениями дизэритропоэза. По Н.С. Турбиной и соавт. (1985) морфологические признаки дизэритропоэза включают в себя: мегалобластоидность кроветворения, многоядерность эритробластов, дисоциация созревания ядра и цитоплазмы, базофильная пунктация цитоплазмы, наличие межъядерных мостиков и кольцевидные формы сидеробластов.

Процесите на пролиферация и диференциация на епителни клетки в кистозния мозък на пациенти с рефрактерна анемия при здрави хора намаляват с 2,5 пъти: частичният индекс на Н3-тимидин-1,1% и 12% антитела.

Rivnі zalіza і feritin, включително киселинни изофереретини, при syrovattsі заболявания е важно да се промени нормата. Допълнителни морфологични признаци на дизеритропоеза и резултатите от цитохимичната реакция към полизахарид, биохимията на кръвоснабдяването, засилиха неефективната еритропоеза още при дебюта на MDS. В такъв ранг увеличаването на количеството окосмяване при cych варианти на анемия ще бъде същото с увеличаването на разкъсването на епителните клетки в кистозния мозък.

Таблица. Метаболизъм на заболяването при пациенти с рефрактерна анемия.

Цикаво, при депресия на кръвообразуването, честотата на патологични еритроцити в периферната кръв на заболявания е положително свързана с честотата на SHIK-позитивните клетки в ERITRON. Част от SHIK-таблетки за смучене в кистозния мозък при заболявания на сидеробластната анемия в повечето случаи променя нормата, така че е неефективна еритропоеза да се правят стотици добавки към патогенезата на мъжкото заболяване.

Картината на периферната кръв при заболявания със сидеробластна анемия води до развитие на морфологията на еритроцитите: може да се насърчи микроцитоза и макроцитоза, хипохромия и нормохромия. Освен това, анизоцитозата може да бъде по-огъваща, по-малко хипохромия. Цветовият индекс се повишава от 0,4 до 0,6. Вместо хемоглобин в еритроцитите (MCH), струва 30 pg, а средната концентрация на хемоглобин в еритроцитите (MCHS) е 340 g / l. Средният обем на кръвните клетки (MCV) също не е предмет на разпоредбите и цената на 104 флакона. По-често, отколкото не, заболяванията навлизат в периферния покрив на заболяванията. Велосипедистите са наясно с победната реакция с берлинския лазур, базирана на покритието на фероцианида в случай на взаимодействие на фероцианида с фероцианида в средния слой. Реакцията се проявява във възгледа за приемането на синя или зелена обсада на ferriferrotsianida.

Повечето от малките промени в склада на клетките на периферната кръв са малки и редът на последните биохимични показатели. И така, сироватният физиологичен разтвор нараства до 31 mmol / l и в същото време расте в сироватния и еритроцитния феритин.

Като правило, за терапия на анемия, свързана с увреденото използване на косата, тя става вкусна. При тежка анемия и развитие на хипоксия се налага трансфузия на еритроцитна маса. Въпреки това, има и излишък на коса и скоро ще се появят симптоми на хемосидероза. Терапията с десферал беше по-успешна на второ място с плазмафереза, в резултат на намаляване на броя на кръвопреливанията и намаляване на хипертрансфузията. Пристигане преди основното заболяване на инфекциозни пациенти (бактериална пневмония, туберкулоза, бронхит и др.) Ако прогностичният критерий е само показател за еритроцитен феритин (от 11 до 80 mg Hb), при заболявания се отчита нарастването на нивото на феритин феритин и тъканните резерви от физиологичен разтвор. В допълнение, ефективността на терапията за анемия е да поддържа формата на успешна терапия ускорена.

Анемии, свързани с увреждането от повторното използване на zaliza

Анемии с хронични заболявания, свързани с разрушаване на повторното използване на здравето, според честотата на инцидентите посещават друго място. Их ввазают една от проявите на хронични заболявания и зли пухлини, искам да видя вонята в случай на някаква инфекция или процес на запалване.

Якщо врахуват, около 24 mg зализа ще бъдат пренебрегнати при ново повторно използване на болестта при стари хора, тогава става очевидно, че зализата зализа в клетките на ретикулоендотелната система на неконтролирана хронична Виникак вътрешен дефицит на косата. Допълнителното може да се използва за промяна на секрецията на еритропоетин чрез нирка и хипопролиферативна позиция на кистозния мозък. Цялото производство на ретикулоцитопения и липсата на кистозен мозък ще захрани организма върху еритроцита с хиперплазия на епитела и, очевидно, преди развитието на хипохромно-микроцитарна анемия.

Симптомите изглежда са основното заболяване. В ранния стадий на разболяване еритроцитите си спестяват собствените си екстравагантни проблеми и след това могат да поправят микроскопите. RDW при анемия на хронични заболявания няма диференциално диагностична стойност. Концентрацията на хемоглобина рядко пада под 80 g / l, като правило намалява с 20% в резултат на нормалното ниво, приблизително така нараства фракцията на микроцитите. Значително променяйки анемичния глибин, се променя концентрацията на сироватния еритропоетин (3 μU / l). Концентрацията на сироватен феритин пада до 5 mmol / l, нивото на сироватния феритин променя нормалната стойност, еритроцитният феритин се открива в границите на нормите (5-45 μg / g Hb), а трансферинът е наситен с процент по-нисък от 10

Ефективна терапия на основното заболяване. Хемотрансфузия в случай на анемия на хронични заболявания е необходима rіdko.

Лекарствата за стимулиране на еритропоезата не внасят користо, но в някои капки еритропоетин, особено рекомбинантни симптоми от страна на легендите и сърдечно-съдовата система, намаляващи показателите за червена кръв.

U 12 - и фолио-вододефицитна анемия

При 12 - и фолио-вододефицитни анемии - група анемии, подобни на симптомите на макроцитната анемия и мегалобластна анемия (преминаваща към фетална хематопоеза).

Мегалобластна еритропоеза с нарушена дозировка на еритроцитите, предизвиква ендо- или екзогенен дефицит на витамин В 12 и фолиева киселина. Да се ​​развива по различни причини, в средата:

- части на инфекцията; - неприятно хранене (например при деца или вегетарианци); - хронични заболявания на чревния тракт и черния дроб; - автоимунни парентерални клетки (пернициозна анемия); - vigodovuvannya козе мляко (при малки деца); - целиакия (загуба на влага от червата); - червеи іnvazії (широка тения) і ин.

Дефицит на витамин В12 и фолиева киселина може да се появи и в ранна детска възраст, например заболяване на Immerslung-Gresbeck. До настъпване на броя на мегалобластични анемии: При 2-дефицитна анемия на Адисон-Бирмер, която е придружена от атрофичен гастрит, намалява или 12 имат мегалобластна вагинална анемия; анемия в присъствието на подрастващи витамини В12 и фолати в случай на спру или хирургична визуализация на кашата и част от тънките черва. В същото време фолиевата киселина се изисква да се увеличи при хемолитични анемии или при псориазис. Макроцитната анемия, в резултат на дефицит на витамин В12 или фолиева киселина, може да контролира рефрактерната анемия.

N. D. Khoroshko и sp_vavt. (2002) провеждат допълнителна доза витамини при 12 и фолати при 250 заболявания с деца с хематологични заболявания. Може да се види як, при В 12-мъртва анемия се наблюдава намаление на витамин В як в сироватите (117 ± 22 pg / ml), както и в еритроцитите (13,9 ± 3,3 pg / ep). Концентрацията на фолати в syrovatz остава нормална (9,7 ± 2,6 ng / ml), докато в еритроцитите намалява (2,0 ± 0,9 ng / ep). Терапевтични промени във витамини В12 в сировац до 259 ± 98 pcmol/L и в еритроцити до 75 ± 31 pg/ep.

При фолиево-угарна анемия се наблюдава намаляване на стойността на фолиевата киселина в сироватите (2,1 ± 0,8 ng / ml), както и веритроцитите (1,6 ± 0,44 ng / ep). При голямо количество витамин В12 в syrovaty trochus той е намален (260 ± 45 pg / ml), а в еритроцитите се открива в границите на нормите (280,8 ± 76,1 pg / ep).

За жени с PDA, при зрели заболявания, трябва да се отбележи, че нивото на витамини B12 и фолати в сироватите (775,5 ± 66,7 pmol / l и 13,3 ± 3,1 pmol / l), при тези 77,6 pg / ep і 19,3 p ± 2,5 / ep). Н. Д. Добър и sp_vavt. (2002) признават, че в съзнанието на дефицит на здраве (на фона на намаляване на производството на еритробласти поради липса на метал) растежът на витамините бързо намалява, в резултат на което се натрупва вонята в кръв.

В същия час децата в ранна възраст със ЗДА се свиват с повишение на витамини В 12 (1200 ± 65 pg / ml) или с дефицит на фолиева киселина (9,4 ± 1,6 ng / ml). Този факт се обяснява с нуждите на децата от зеленина по време на растеж и развитие на тялото, включително нервната система, както и с особеностите на диетичния режим.

Обикновено по време на курса на феротерапия и нормализиране на показателите в обема на кръвта, концентрацията на витамин В12 и фолиева киселина в сировата (276 ± 33,9 pg / ml и 9,2 ± 2,1 ng / ml), 29,0 pg / ep і 10,5 ± 2,9 ng/ep) намалява. Освен това, намалението на витамини B 12 (198 ± 47 pg / ml) и фолиева киселина (8,3 ± 0,7 ng / ml) в syrovaty при същата ферокорекция е по-високо при витамин B 12 (198 ± 47 pg / ml). Резултатите могат да се видят в резултат на курса на витаминотерапия (цианокобаламин и фолиева киселина) наведнъж за признаци на ферорепарации.

При голям брой заболявания с автоимунна хемолитична анемия (AIGA) имаше напълно нормален обем на витамин B 12 (490 ± 187 pg / ml) и фолати (9,2 ± 1,9 pt / ml) в сироватите (56 ± 249). pg / ep і 6,1 ± 2,0 ng / ep). В периода на ремисия по време на нормализиране на нивото на Нb се наблюдава намаляване на витамин В 12 - до 20 pg / ml и фолиева киселина - до 2,5 ng / ml. Дадохме потвърждение за интензивното възстановяване на витамините в и фолатите към момента на премахването на анемията и сме прекалено уверени за лечението на AIGA с витамини В12 и фолати (div. Възможно е да се видят доказателства във витамини В12 и фолати за другите етапи на хемолитичния процес на свързване със стотици колиби в тривиалността на живота на кръвните клетки. И така, при хемолитичната криза на „младите“ еритроцитите бързо запълват кистозния мозък и, като влязат в кръвообращението, бързо се елиминират. В периода на ремисия, в света на нормализиране на еритропоезата, основната част от червените кръвни клетки на периферната кръв е представена от нормални форми. Изглежда, когато се центрофугират в града на науката, „младите“ еритроцити са склонни да бъдат леки, а „нормалните“ (силни към естествени стари) са важни. Когато витамините се идентифицират във витамини и фолати в кожата им, миризмата се губи, но във важните фракции смрадта става очевидно 23 ± 5,2 pg / ep і 1,2 ± 0,04 ng / ep, а в белите дробове - 286 ± 35,8 pg / ep і 14 ± 5,1 ng / ep. В такъв ранг, в периода на хемолитична анемия, може да започне броят на витамините в периода на хемолитична анемия.

Стойността на концентрацията на кобаламини и фолати при пациенти с MDS показва, че в кръвта на syrovatz стойността на витамини In 12 и фолати е установена в границите на физиологичните норми. В този час броят на еритроцитите в повечето заболявания (60%) е увеличен, витамин V е увеличен (63 5 ± 16 ° pg / ep). При рефрактерна анемия при заболявания с високо ниво на неефективна еритропоеза има и по-високи показатели на витамини в еритроцитите, но не и в сироватите. При хронично миелопролиферативно увреждане (ХМПБ) вместо витамини В и в еритроцитите и в сироватите се намира в границите на физиологичните норми. Нивото на фолати в syrovatz при тази категория заболявания също е в норма, а в еритроцитите има индикатор за намаляване при 70% от пациентите (<4,2 нг/эр). Это при том, что запасы фолиевой кислоты в эритроцитах настолько велики, что должны уменьшаться в последнюю очередь. Возможно, противоречие объясняется применением препаратов, воздействующих на метаболизм фолатов, поскольку фолиевая кислота крайне чувствительна к действию различных химических соединений.

Предварителната концентрация на витамини В12 и фолиева киселина и не само природата на мегалобластични анемии, но и за диференциална диагностика и оценка на ефективността на терапията при редица хематологични пациенти.

Ролята на витаминния дефицит в 12 фолати в патогенезата на мегалобластна анемия при полиаги е във факта, че функцията на тимидинтаза и синтеза на ДНК е прекъсната. Shvydko dіlyatsya klіtini zaznayut megaloblastnі zmіni, vinikayut eritroїdna gіperplazіya kіstkovogo mozk и іntramedulyarny gemolіz, pіdvischuyutsya rіvnі LDH (laktatdegіdrogenazi) и непреки bіlіrubіnu sirovattsі krovі дефекти в синтеза на ДНК в zagalnomu, Parostok хематопоеза prizvodyat да gіpersegmentatsії neytrofіlіv. В същото време мегалобластичният процес на подуване и поглъщане на тъканта бързо се разпространява - за да се предотврати атрофия на чревния тракт.

Макроцитна (мегалобластна) gіperhromnі anemіya rozvivaєtsya postupovo, harakterizuєtsya blіdіstyu shkіrnih pokrivіv на zhovtyanichnim vіdtіnkom, диспептични симптоми, модел глосит Zi скъсяване sosochkіv MTIE ( "lakovany" Yazikov) АВО poєdnannyam yaskravo CHervonnye dіlyanok разбито тичане на Brudno-zhovto nalotom, nabryakom MTIE, сгъване лигавица ("Географски език"). Печинката и далака могат да бъдат както и увеличени. Може да има и неврологични симптоми: парестезия, симптоми на чернодробна недостатъчност, нарушени рефлекси в долните симптоми, невъзможност за ходене (проявена фуникуларна миелоза с В12 авитаминози). Диагностиката на заболяванията и лечението на заболявания е сгъваем достъп до части от процеса, който включва:

- развитие и диференциална диагноза на анемия; - установяване на ниво В 12/ или дефицит на фолиева киселина; - идентифициране на причините за диагностицирането и развитието на заболяването; - терапия.

Необходимо е да се идентифицират морфологичните характеристики на периферните кръвни клетки и да се използват по време на диференциалната диагноза на заболяването.

При заболявания с дефицит на витамини в анализа на периферната кръв с гликогенна анемия, намаляването на броя на еритроцитите (по-малко от 1,0 × 10 12 / l), макар и в хемоглобина, намалява с малко количество. Хематокритът на капката е до 0,04 l / l. Кръвта е податлива на дегенеративни промени в еритроцитите в вигели на анизохромия и хиперхромия (CP = 1,2-1,5), анизоцитоза с увеличаване на макроцитозата, мегалоцитоза и пойкилоцитоза с тенденция към овулация. Средният диаметър на еритроцитите е увеличен до 8,2-9,5 микрона, а средният диаметър (MCV) е увеличен от 110 на 160 fl. Това означава регенеративни промени от патологичен тип: tiltsya Jolly и kiltsya Kebota в еритроцитите, normobraziya. Тромбоцитопенията не се наблюдава често, част от тромбоцитите е представена от големи форми и ретикулоцитопения. Броят на левкоцитите е нормален или намалява, свръхсегментация на гранулоцити и понякога гигантски форми на неутрофили. Pererakhovani vische морфологични характеристики могат допълнително да помогнат при диагностицирането на мегалобластна анемия.

Големите еритроцити в периферната кръв, според тяхната морфология, могат да бъдат разделени на две категории:

- кръгли макроцити, има промяна в липидното съхранение на клетъчната мембрана в случай на алкохолизъм, чернодробно заболяване или дори хипотиреоидизъм („микседем на червените кръвни клетки“); - овални макроцити (макроценности), които се срещат при вливане на цитостатици, при дефицит на 12 и фолати, или при милодисплазия чрез дефекти в репликацията на ДНК, ако РНК е полупрозрачна, записваме цитостатични клетки

При поява на периферна кръв хиперсегментацията на неутрофилите води до мегалобластна анемия поради милодисплазия, за която са характерни хипосегментацията на левкоцитните ядра и дефекти в морфологията на тромбоцитите. Диференциалната и диагностична стойност на MCV еритроцитите при мегалобластна анемия е безумна, дори след паметта, както и еритроцитният индекс може да бъде намален до 160 fl по време на ретикулоцитоза.

Всички pererakhovani признаци на мегалобластна анемия ще добавят биохимия: в syrovatz кръвта - има билирубинемия за развитието на голяма фракция от пигмента чрез хемолиза на мегалобласти. Ровно LDH често достига 1000.

Необходимо е не само да се увеличи количеството на кръвта и еритроцитите в сравнение с витамини В 12 и фолати, ала, oskilki 39% от пациентите с мегалобластна анемия страдат от дефицит на бръчки и показатели на фероцити. Щом няма възможност за малко количество витамини в 12 и фолати, тогава преди назначаването на терапията е показана пункция на кистозния мозък, тъй като настъпва мегалобластна хемопоеза, но това е морфологични критерии. В препаратите на кистозния мозък се появяват мегалоцити и мегалобласти, гигантски метамилоцити и мегалоцити с грешна форма.

Пациентите с важна мегалобластна анемия се нуждаят от несекретна терапия. Схемите її varіyuyut, ale spіlnym є бърз начин за премахване на дефицита на витамини и отваряне на техните депа в текстил. При тези с В12 дефицитна анемия на третия ден от терапията броят на ретикулоцитите (регенеративен вид на кистозния мозък) ще се увеличи, а на следващия ден ще се актуализира хематокритът. Положителен е за терапия с фолиева киселина при дефицит или при алкохолизъм в три периода. Практически не се изисква хемотрансфузия. Likuvannya - заместваща, за въвеждане на витамини In и фолиева киселина в общи дози от 200 mcg / ден и 0,005 x 3 / ден отделно (по-високи дози витамин B12 500 mcg или 1000 mcg са показани в tilka с нормални фунии) ее -цитоморфологични прояви. Потенциално, особено при анемия на Addison-Birmer, е показано, че е показана практически непрекъсната терапия с витамин B12 - 200 mcg 1 път на 1-2 месеца.

Пернициозна анемия (злокачествена)

Злокачествена анемия- често срещан вид заболяване, при което има липса на редица кръвни клетки от червеи в резултат на липсата на витамин В 12 (кобаламин), важен склад за кръвообращението на червеите.

Голям брой заболявания не се развиват поради липса на витамини в Съединените щати, но само вегетарианците могат да бъдат насърчавани. Назовете заболяването, което да се развие, ако организмът не може да стане подходящ за развитие на витамини. Злонамерената анемия се развива стъпка по стъпка и може да бъде свързана със симптоми на всякакъв вид анемия: слабост, втома, белота. При наличие на заболявания може да надуе неблагоприятно чревно-чревния тракт, сърдечно-съдовата система, особено нервната система, а някои витамини В12 са важни за нормалното функциониране. В резултат на лечението на болестта изглежда много, ако има силен срив в нервната система. Пернициозната анемия може да се развие във всеки бизнес.

причина

симптоми

диагностика

lykuvannya

профилактика

фолиево-дефицитна анемия

Фолинова киселина е много важен витамин за производството на сърца на кръвта. Липсата на витамини може да причини анемия. В резултат на намаляване на броя на кръвните сърца, тъканите и тялото се освобождават от необходимата киселинност, за да се получат класическите симптоми на анемия. Болестите се срещат особено често сред децата и в ранната им зряла възраст, сред младите жени, млади, реверанси, алкохолици, тихо, но засега червата са наводнени с деца. Може да имате излишна анемия.

причина

диагностика

симптоми

lykuvannya

профилактика

постхеморагични анемии

Загубата на кръв е провинциален фактор за развитието на хиповолемичен шок, който се основава на намаляване на ефективността на кръвния поток за значителен час. Основните патофизиологични промени в кръвозагубата са представени на диаграмата.

Трансфузионна схема за заместване на загуба на кръв (P. G. Bryusov, 1997)

Загубата на кръв се класифицира според размера, тежестта и развитието на промените в тялото на жертвата. Американският колеж по хирурзи установи 4-ти клас на кървене в случаи на загуба на кръв и клинични симптоми. Клас I - намален до 15% или по-малко обем на циркулиращата кръв. С много клинични симптоми на начало или тахикардия в спокоен, първи за всичко в изправено положение. Ортостатичната тахикардия поема, дори ако сърдечната честота (пулсът е много бърз) не се увеличава с по-малко от 20 удара за 1 час при преминаване от хоризонтално положение във вертикално. Клас II - от 20% до 25% BCC. Основният клиничен признак е ортостатичната потентност, тъй като намаляването на артериалното менгеме (артериалното менгеме) е не по-малко от 15 mm Hg при преминаване от хоризонтално положение към вертикално. В позицията на пациента AT е нормален или намален. Диуреза на спестяванията. Клас III - от 30% до 40% BCC. Появата на хипотония в легнало положение по гръб, олигурия (за да видите по-малко от 400 ml саше). Клас IV - загуба на повече от 40% от BCC, колапс (в ръба на ниското артериално менгеме) и загуба на качество за Коми.

За диагностицирането на кръвозагуба е от основно значение да се определи стойността на дефицита на BCC. Най-достъпният от всички текущи индикатор е "шоков индекс" - промяната в честотата и пулса до стойността на систоличното артериално менгеме. При норма печели dorіvnyuє 0,54. При загуба на кръв шоковият индекс нараства.

Гостра постхеморагична анемия

Гостра постхеморагична анемия (хемична хипоксия) е намаляване на количеството кисела кръв, ако има значително количество циркулираща кръв (BCC) в случай на постоянно или вътрешно кървене. Развиват се като наследство от наранявания, хирургично участие, кървене на shlunkovyh, чревни, маточни, с отваряне на фалопиевата тръба с поствагинална вагиноза и в.

Състоянието на загуба на кръв в последната литература се класифицира според размера, тежестта и скоростта на развитие на промените в тялото на жертвата. За клиничната картина на цикличната анемия е характерна хиповолемия и хипоксия, загуба на значително количество zaliz (500 mg или повече в случай на ясно кървене). Симптоми на дадена патология да легнете за изтичане на кръв, да се включите:

до 10% - може да има клише от бути през деня, само в близост до падането, артериална хватка, има студена напитка, винарната е непретенциозна; до 30% - за облекчаване на симптомите на сърдечно-съдова недостатъчност: тахикардия, лош късмет, zamorochennya; до 40-50% - развива се важен шок: спадане на артериалното менгеме, сърдечен ритъм, ателектаза на югуларните и други вени.

Еднократната консумация на Shvidka от 30% и повече BCC без посещения за термична реанимация е фатална.

Състоянието на техниката на постхеморагичната анемия се проявява в неприлични промени в броя на еритроцитите, концентрацията на хемоглобина и хематокрита в същото количество периферна кръв. Нормохромно-нормоцитна анемия (показателят на дебелото черво варира от 0,85 до 1,5, а средният диаметър на кръвните клетки е 7,8 микрона), веднага след загубата на кръв, понякога от кръвния поток до 1-2 дни, разширявайки циркулиращия покрив, се появява началото на тъканта, посочените показатели намаляват според тежестта на загубата на кръв. В намазките от периферна кръв може да има спонтанна проява на анемична анизия и пойкилоцитоза на еритроцитите. Броят на тромбоцитите в един обем кръв намалява чрез хемодилуция или в резултат на процеса на тромбоза. Първоначалният брой на левкоцитите беше заменен от връзка с хемодилуция и във връзка с втория час на кървенето. Виннике в случай на кистозна хипоксия на виклик е коригиране на нивото на еритропоетин и до 4-5 дни за възстановяване на регенерацията на епитрон и виникулоцитоза, за увеличаване на полихромазата и анизоцитозата (микроцитоза). При масивно кървене се появяват в периферната кръв, около нормо-зоната (регенеративна анемия). Цветният индекс пада под 0,85 (хипохромия на еритроцитите) при скоростта на синтез на хемоглобин поради дефицит на хемоглобин поради скоростта на пролиферация на цитин еритрон. Неутрофилната левкоцитоза се развива от хипоксия. Признаците на интензификация на еритропоезата се появяват в кистозния мозък по всяко време: има редица еритробласти, по-ниски форми на нормобласти, а също и ретикулоцити (костно-мозъчна компенсация на загубата на кръв).

При посещение на cich danih, клиничната и лабораторната картина на състоянието на постхеморагичната анемия е разделена на три етапа:

1. Етап на компенсация на рефлексна преценка. Концентрацията на хемоглобина и броят на еритроцитите в един обем периферна кръв не се променя чрез компенсаторния спазъм на судина. Чрез левкоцитоза (до 20,0 × 10 9 / l), периодично от забавен период от време и тромбоцитоза за период от няколко години след операцията. 2. Етап на хидраемична компенсация. Концентрацията на хемоглобина, броят на еритроцитите и стойността на хематокрита се променят след три дни след загуба на кръв. 3. Етап на кисто-мозъчна компенсация. За 4-5 дни при загуба на кръв се увеличава броят на ретикулоцитите в периферната кръв и стойността на ретикулоцитния индекс (ретикулоцитна криза), броят на тромбоцитите и левкоцитите намалява. При кистозния мозък е показана хиперплазия на епитела.

Облекчаване на постхеморагичната анемия се влива след 6-8 месеца кървене, ако интензивната терапия е проведена правилно. След 2-3 пъти стойността на ретикулоцитния индекс става нормална, след 4-6 пъти броят на еритроцитите е нормален и след това концентрацията на хемоглобина едновременно с морфометричните параметри на еритроцитите.

Хронична постхеморагична анемия

Хронична постхеморагична анемия - слабо, но в някои случаи, еднократна или незначителна, за тривиален час, кървенето се повтаря. Okremiy vypadok zalizodeficitnoi анемия. Zahvoryuvannya pov'yazane на narostayuchim defіtsitom zalіza в organіzmі vnaslіdok trivalih krovotech, причината yakih Je rozrivi stіnok Судин (ги іnfіltratsіya puhlinnih klіtin, венозна zastіy krovі, ekstramedulyarne хематопоеза, virazkovі Метод в stіntsі shlunka, червата, shkіri, pіdshkіrnіy klіtkovinі) endokrinopatіya (dyshormonal аменорея) і разрушаване на хемостазата (разрушаване на тимуса, тромбоцитите, коагулационните механизми при хеморагични заболявания). За да произвежда до visnazhennya резерви от здраве в тялото, намалявайки регенеративното здраве на кистозния мозък.

При болни означава слабост, подуване, подуване, мана и видима слуз, дзвин или шум в wuhah, неприятна миризма, лошо главоболие, сърдечна болка с леко физическо спиране, т.нар. анемична анемия Картината на кръвта се характеризира с хипохромия, микроцитоза, нисък индекс на дебелото черво (0,6-0,4), морфологични промени в еритроцитите (анизоцитоза, малко и полихромаза). Nybilsch често е податлив на образуване на петно ​​еритроцити от по-голяма, широка централна неоцветена част - хипохромия на еритроцитите, която е обременена с ниски плевели на еритроцити с хемоглобин, но по-широко е характерно за и най-сериозните инфекции, заболявания на чревния тракт и в.). Tsya хипохромията, като правило, ще бъде намалена до промени в размера на еритроцитите - микроцитоза. Плъзгаха майки на уваз, как може да се предотврати хипохромията на еритроцитите. само с намаляване на концентрацията на хемоглобина и броя на еритроцитите в кръвта, макар и с нормални нива. Регенеративните промени в еритроцитите (нормоцити - нормобласти, ретикулоцити) при хронична постхеморагична анемия са слаби.

Cystkovy мозък на плоски кисти на змиевидния viglyad. В кистозния мозък на тубулните клетки в този свят се насърчава регенерацията и трансформацията на мастния кистозен мозък в цервония. Не се наблюдава често, че има много периоди на екстракостенеребрална хематопоеза.

Във връзка с хронична загуба на кръв, хипоксия на тъканите и органите, развитието на мастна дегенерация на миокарда ("сърцето на тигъра"), черния дроб, нирок, дистрофични змии в клетките на мозъка. Има много точки на кръвоизлив в серозните и лигавиците, във вътрешните органи.

По тежест анемията може да бъде лека (срещу хемоглобин от 110,0 g / l до 90,0 g / l), умерена (срещу хемоглобин от 90,0 g / l до 70,0 g / l) и важна (vmist хемоглобин по-нисък от 70,0 g / l). Броят на левкоцитите и тромбоцитите е нестабилен.

Likuvannya включва най-ранното откриване и осъждане на причината за загуба на кръв, както и задържане на дефицит на кръвозагуба и загуба на кръв. Във важни случаи е показано, че контролира насищането на хемоглобина чрез трансфузия на еритроцитна маса.

Хипопролиферативна анемия

Липсата на еритроцитна маса е адекватно намалена в отговор на тъканното снабдяване и клитин, в резултат на привиден или абсолютен дефицит на еритропоетин за проява на нормохромно-нормоцитна анемия. Хипопролиферативната анемия е най-честа в случаите на нирковиана патология. Намаляване на производството на еритропоетин за предизвикване на недостатъчна стимулация на кистозния мозък по време на развитието на хипоксия. В резултат на диагностицирането на ретикулоцитопения и пропорционално с нарастването на анемията, реактивността на кистозния мозък намалява.

Тежестта на анемия с хронични дефицити на nircovy в ядрото на секретаря здраве nirok. За почит към T.G. Саричева (2000), с щадящо функционално здраве (хроничен пиелонефрит), по време на дневна анемия на ERITRON в кистозния мозък, характерните промени: намаляване на пролиферативната активност с 1 11% при донори), неефективна еритропоеза (8,1 ± 0,84). % от PIC-положителната еритропоеза спрямо 5,6 ± 0,8% в здрав кистозен мозък), намаляване на електрофоретичната отпуснатост на еритроцитите (0,06 μm ± 0,823 / cm / in-1 / sec-1 до 0,896 ± 0,05 in -1 / sec-1 в долните граници срещу 1,128 ± 0,018 μm / cm / in-1 / sec-1 в норма). Когато hronіchnіy nirkovіy nedostatnostі vіdbuvayutsya цифри znizhennya prolіferatsії eritroїdnih klіtin kіstkovogo mozk, разрушена klіtinnoї diferentsіyuvannya и синтез nukleїnovih киселини globins появява в periferіynіy krovі eritrotsitіv на nizkim (nіzhe5 т) vmіstom gemoglobіnu, skorochennya populyatsії eritrotsitіv на нормалната АВО pіdvischenim nasichennyam Hb 40% и по-нататък промяна електрическия заряд на повърхността. Всички pererakhovanie могат да vvvazhivaniya lankas патогенезата на нефрогенна анемия.

Тя може да pogirshuvati и други патогенетични механизми. При уремия се възстановява хемолизата, така че часът на живот на еритроцитите ще се ускори. Анемията нараства по-лесно, по-лесно се развива анемия, която аз наричам микроангиоспастична. При деца растежът може да се развие при пациенти с хемолитико-уремичен синдром с фатален резултат.

Lіkuvannya nirkovoї анемії предаване іkuvannya nirkovoї anemііy іkuvannya основна болест.

апластична анемия

Апластична анемия (АА) - панцитопения глибока, липса на цистоваскуларна хематопоеза и надвисване на мастния кистозен мозък над хемопоетичните клетки. АА Була е описана за първи път от Пол Ерлих през 1888 г. при 21-годишна жена.

Терминът "апластична анемия" е предложен от Чау-Форд през 1904 г. и в датски час общо означава хетерогенна група от заболявания, тъй като един вид един етиологични и патогенетични механизми на мозъка са сходни В средата на цих, болести виждат врожени и набути. Дупето от първото, което служи като конституционална анемия на Fanconi, семейство хипопластична анемия

Estra-Dameseka и частична хипопластична анемия на Josephs-Diamond-Blackfen. Други могат да спечелят в резултат на вливане на цяла поредица от екзогенни фактори, например физически (обмен на енергия), химия (barvniki, benz) или лекарства (хлоретиламини, антиметаболити, сулфонамиди, антибиотици). Наричат ​​се още инфекциозни болести – болести на Боткин, туберкулоза, сифилис, коремен тиф, токсоплазмоза, важен грип, сепсис. Krim perekhovannyh фактори в развитието на хипо-, аплазия на кръвта, mabut, играят ролята на имунни механизми. Deyakіtіy kіkісniі и kіlkіsnі индикации за хипотеза за апластична анемия не превишават разпоредбите за двойствеността на тези мелници въз основа на влошените функции на стволовото свредло clitini.

През 1927 г. Фанкони описва трима братя с апластична анемия и множество рецесионни наранявания. Виждал съм за развитието на проблеми със синдрома на Fancon, както с очевидна семейна патология, така и единични случаи при седем от големия брой братя и сестри. В датския час анемията на Fanconia е синдром, който се характеризира с аплазия на кистозния мозък, като при деца до 10 години, често със семейни проблеми, като тъмна пигментация на мозъчните артерии, хиперплазия, сърцебиене и в някои случаи, ако има липса на корекция, множествено хромозомно увреждане. Малките момчета боледуват 2 пъти по-често от момичетата. Панцитопенията остарява при хора на 5-7 години. Подобни промени в кръвта се насърчават в случай на семейна хипопластична анемия на Estra-Dameshek или дори в случай на цял ден на развитие. Генетично частичната хипопластична анемия на Josephs-Diamond-Blackfen изглежда привлекателна за първи път в живота. Болестта не е много добра. Картината на клишето се развива стъпка по стъпка: настъпва отпадналост, блаженство на шкири и лигавици, апетитът пада. В кръвта се наблюдава намаляване на хемоглобина, броя на еритроцитите и ретикулоцитите с нормален брой левкоцити и тромбоцити. Има някои надежди в развитието на такива варианти за апластична анемия при деца, свързани с трансплантация на кистозен мозък.

Преди ранните симптоми на абнормна апластична анемия са налице коремна слабост, болки в стомаха, болки в кистите и ставите, хеморагичен синдром 11 (назално кървене, кръвоизлив в училище). Постепенно кожата и лигавиците нарастват. Печинката е малко увеличена. Далакът и периферните лимфни възли не се подобряват. В кръвта - три париетални цитопении: нормохромно-нормоцитна анемия с намаляване на концентрацията на хемоглобин (< 70 г/ л), но нормальными значением гематокрита и эритроцитарных индексов, гранулоцитопения (0,56±0,2х 10 9 /л) и тромбоцитопения (25,0±11,1х 10 9 /л). При компьютерной морфометрии клеток в мазках периферической крови у больных АА отмечены выраженные изменения формы эритроцитов: увеличение средней кривизны, контрастности, снижение средней и суммарной оптической плотности (ОД), изменение отношения градиентов ОД восходящего и нисходящего участков двояковогнутого диска и увеличение вариабельности распределения по ОД. Одновременно было отмечено, что при той же, как и у практически здоровых людей, площади поверхности и нормальном содержании гемоглобина в эритроцитах (33 пг) в периферической крови части больных появляется пул клеток с низким, менее 10 пг, насыщением гемоглобином, что делает их похожими на эритроциты больных с клиническими проявлениями рефрактерной анемией (РА). При АА, как и при РА, наблюдается увеличение дисперсии кривых распределения эритроцитов по размеру и содержанию гемоглобина, а также прямая зависимость (г=0,98, р<0,01) между долей измененных клеток периферической крови и содержанием ШИК-положительных элементов в костном мозге. Высокая частота ШИК-положительных эритрокариоцитов(23% против 3-8% в контроле) свидетельствует в пользу вклада неэффективного эритропоэза в патогенез АА, однако эффективность последующей иммуносупрессивной терапии заболевания не определяется величиной этого показателя, а зависит исключительно от количества кольцевых сидеробластов в костном мозге: при 6-8% этих форм лечение циклоспорином А не дает положительного результата. Содержание сывороточного железа у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина приближается к 100%. При исследовании феррокинетики при помощи радиоактивного железа выявляется удлинение времени выведения железа из плазмы и снижение эритроцитарного ферритина — еще одно подтверждение неэффективности эритропоэза. Продолжительность жизни эритроцитов, измеренная при помощи радиоактивного хрома, обычно несколько укорачивается. Иногда до 15% увеличивается уровень фетального гемоглобина.

Тежестта на заболяването се оценява в периферната кръв на гранулоцити и тромбоцити (критерии за Comitta и европейската група пациенти с АА). Преди важното АА се наблюдава спад, ако броят на гранулоцитите< 0,51 х 10 9 /л, а тромбоцитов < 20 х 10 9 /л.; остальным больным условно ставят диагноз нетяжелой формы заболевания.

Картината на кистозния костен мозък в периода на кочана се характеризира с deyakoy реактивна хиперплазия на еритронормобластния паросток с увредено узряване на червените кръвни клетки. Надал cystkovy мъх стъпка по стъпка се спуска, червената пара се свива, броят на клиновете от лимфоиден тип расте. Особено номинално стъпките на спускането на кистозния мозък и заместването на мастната тъкан се появяват в оцелелите хистологични препарати (трепанобиопсия). Perebіg zvoryuvannya gostry, pіdgostry і хроничен. В някои случаи се създават спонтанни ремисии.

Прогнозата е в голям брой случаи на дискомфорт, да лежи на етапа на редукция на кистозния мозък и фазата на патологичния процес. Критерият за отговора към терапията е динамиката на хематологичните параметри (хемоглобин, гранулоцити и тромбоцити) и намаляването на разпространението на трансфузия на еритроцитна и тромбоцитна маса върху лимфома. В контекста на алгоритъма на комбинираните терапевтични програми за заболявания на АА се препоръчва офанзивна тактика: на първия етап се предписва антилимфоцитен имуноглобулин (Alg), при непоносимост към някое лекарство се нарушава спленектомия; след две минути от кочана до хода на терапията Alg, след потискането на syrovatkovoichvorobi, 12-хилядния курс на терапия с циклоспорин А трябва да се възстанови; след 6-12 месеца, ако няма клинична и хематологична изява, програмата включва спленектомия, лекувана с циклоспорин триває (при рефрактерност и може да има стагнация на лимфоцитоферезата.

Частична аплазия на червените кръвни клетки

Датски неразположения сред възрастните неразположения - тротоарът, характеризиращ се с острите последици от еритроидната хематопоеза. Глибоко анемията от нормохромен тип често се причинява от често задушаване на епитела повърхностно с важен хипоксемичен комплекс от симптоми. Възможна е промяна на антителата към противовъзпалителни клетки. Това се счита за имуносупресивна терапия (цикоспорин А) на второ място с различна еритроцитна маса за контрол на обмяната на косата, за уникалност на вторичната хемосидероза и пре-хипотермия. Когато феритинът се коригира до повече от 400 mcg / l - десфералотерапия.

Анемия при онкологични заболявания

Анемия, искам тежестта да не зависи от основните прояви на основното заболяване, може би една от първите прояви на злото подуване. При 50% от пациентите 50% от пациентите са имали множество нива на хемоглобин към момента на поставяне на диагнозата, по-ниски от 100,5 g/l, а при 40% от пациентите с лимфосарком те са били по-ниски от 120 g/l. За няколко курса на химиотерапия стойността на този показател пада още по-ниска.

Анизоцитоза, несъответствия, хипохромия и патологични еритроцити са показани при всички заболявания за левкемия. Появата на анемия поради адювантна химиотерапия на нахут в 2,95 пъти и развитие на локален рецидив.

Причините за анемия в онкологията могат да бъдат кървене, дефицит на витамини и долини, лезии на кистозния мозък, хемолиза на еритроцитите. Медиаторите zapalennya съкращават срока на живот на кръвните клетки от 120 дни до 90-60 дни. Прототипните лекарства, зокрема, платина, изсмукват милотоксичния ефект и блокират освобождаването на еритропоетин, причинявайки еритропоеза. Намаляването на кръвообразуването в собствената клетка се влива в качеството на живот на онкологичен пациент, ускоряване на основното заболяване и намаляване на ефективността на специфичната терапия.

Анемията при онкологични заболявания зад степента на тежест може да бъде лека (Нb по-ниска от 110 g / l), умерена (Нb от 110 до 95 g / l), подуване (от 80 до 60 g / l) и важна (Нb по-ниска от 65 g / l) l). Симптомите, като увреждане, слабост, нарушен сън, развалено, тахикардия, често се установява, че са пренаселени с подуване. Установено е, че долната граница на физиологичните норми за хемоглобина е реална граница между клиничните норми и патологията.

Концентрацията на хемоглобин е прогностичен фактор при химиотерапия на заболявания за рак, еднакъв размер на подпухналостта, стадия на заболяването и вида на заболяването. Преди възможните механизми на отрицателен приток на ниско ниво на концентрация на Hb върху видимостта на заболяванията, е възможно да се намали оксигенацията на пуфин, намаляване на ефективността на химията и обменната терапия.

Преразглеждане на растежа на подпухналостта върху изграждането на еритроцити, за да се осигури достатъчно киселинност на тъканта, за да се произведе тъканна хипоксия. Привидно пухкавата тъкан се обогатява с кислород, а не нафтовата тъкан. Моделът на фибросаркома показва, че клетките са хипоксични от 2 до 6 пъти по-малко чувствителни към цитостатици.

При лечение на анемия в случай на подпухнала патология е показано преливане на кръвни препарати и употребата на еритропоетин. Активно се използва нов стимулант за еритропоеза - дарбопоетин.

хемолитична анемия

Преди група анемии има индикации за напреднало разрушаване на кръвта, причинено от хемолитична анемия на развитието, обединени от един духовен смисъл - съкратена тривиалност на живота на епитела.

Всички форми на хипоплазия, свързани с хемолиза на еритроцитите в периферната кръв, се отнасят към групата на регенеративните анемии с нормобластен тип еритропоеза. Хемолитичната анемия се развива само ако кистозният мозък не е здрав, за да компенсира дневните еритроцити. Освен това механизмът на развитие на определен тип анемия по-често се свързва с хемолиза на периферните кръвни клетки и е важно, че клетките на епителния ред в кистозния костен мозък узряват. Появата на патологична хемолиза е придружена от главния ранг на две причини:

- разпадащи се аномалии на еритроцитите - структурата и проникването на мембранния клитин или ензими и хемоглобин; - вливат се в еритроцитите на всякакви значими фактори (антитела, тромбоза, инфекциозни агенти), тъй като хемолизата протича без средна стойност или доста често промени в силата на еритроцита

Развитие на постурална и интраваскуларна хемолиза. Основата на клиничните прояви на по-големите хемолитични анемии е следсмъртната хемолиза. Имунологичните възможности за унищожаване на кръвни клетки са осигурени с така наречените термични антитела (IgG) 12, насочени към кръвни клетки с малки дефекти. Постасудиналната хемолиза се появява в спленомегалията (спленомегалия) и макрофагите. Макрофагите носят рецептор за Fc-фрагмента на имуноглобулините, този на еритроцитите, по-специално с антитела, се свързват и унищожават от тях. Осцилации, от своя страна, макрофагите носят рецептор до компонентите на комплемента, повечето ротации на хемолизата на еритроцитите са спонтанни в този случай, ако върху тези мембрани има незабавно присъствие на IgG и C3b.

Ефектори на интраваскуларна хемолиза в голямо количество IgM антитела при студено време. Забавеното звънене на комплемента върху Fc-фрагментите на молекулата IgM се открива в малък мащаб от един тип, който определя фиксацията на компонентите на мембранно-атакуващия комплекс върху повърхността на еритроцитите. Образуването на мембранно-атакуващия комплекс се извършва до набъбване и разрушаване на еритроцитите. Вътрешната съдова хемолиза - механизмът на разрушаването на еритроцитите с големи дефекти - се извършва в добри безкръвни органи, например в черния дроб. Натрупването на индиректен билирубин в плазмата на заболявания в случай на всеки вариант на хемолиза на кръвни клетки е свързано с непълен черен дроб, превръщащ излишък от кръвни клетки в хемоглобин под формата на глюкоза В същото време пигментните камъни (хронична хемолиза) се натрупват в мръсната смес, а стеркобилин се вижда в изпражненията. От своя страна промяната на хемоглобина е свързана със здравето на плазмения хаптоглобин, за да произведе хемоглобинурия, уробилиногенурия и хемосидеринурия. Появата на хемосидерин в секцията е един от основните признаци на вътрешна съдова хемолиза на еритроцитите.

Основният критерий за хемолиза на еритроцитите е тривиалността на живота на еритроцитите при 51 Cg. Посочете хемолитичния статус: 1: 3 върху черния дроб и далака - позасудинова хемолиза, 3: 1 - вътрешна съдова (в норма 1: 1). Лабораторни показатели на Reshta, които служат като косвено потвърждение на хемолизата:

- Индиректен билирубин, вирусен хемоглобин, хаптоглобин, хемосидерин в сироватите, стеркобилин, наблюдаван в изпражненията и уробилиноген, хемоглобин и хемосидерин в секцията; - фрагментация и сфероцитоза на еритроцитите; - хемоглобин при електрофореза; - активност на ензимите на еритроцитите; - осмотична резистентност на еритроцитите; - тест на Кумбс; - студено време аглутинин; - киселинна хемолиза на еритроцитите (Hem тест); - тест на Хартман-Дженкинс.

Клиничните скокове на хемолитични анемии могат да бъдат гостоприемни, хронични или епизоотични. От друга страна, важна хемолиза води до картина на хемолитични кризи: втрисане, треска, треска, болки в гърба и стомаха, хемоглобин, прострация, шок. Анемията при хронично заболяване е преодоляна за един час. Шофиране на еритропоеза преди час на инфекциозни заболявания, за да доведе до развитие на апластична криза.

Анемията се развива нормохромно-нормоцитна, с най-малка разлика, ако производството на ретикулоцити се увеличи с увеличаване на стойността на MCV. Задната хемолиза може да бъде причината за появата на сфероцити в периферните кръвни намазки с повишена концентрация на хемоглобин (като наследство на артроцитите от тесните REM съединители - ретикулоендотелна система). При хемолиза чрез механиката на еритроцитите се появяват шизоцити (фрагменти от еритроцити).

Протоколът на терапията в кожна среда се обуславя от хемолитичния статус на пациента. При хемоглобинурия и хемозидерінурии е показана заместителна терапия със зализом със секвестрация на еритроцитите в слезенците - спленектомия.

Има много причини за спад и хемолитична анемия.

Намалена хемолитична анемия

Намаляването на хемолитичната анемия се разделя на три големи групи:

- мембранопатии на еритроцити с характерна морфология на еритроцитите (сфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза и др.); - ензимопенична (ензимопенична) анемия, както и еритроцитни ензимопатии, дължащи се на дефицит на ензими в пентозофосфатния цикъл (например глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа), с дефицит на ензим - хемоглобинопатии ("yakisny" хемоглобинопатии - HbS, HbC, HbE и іn. I "kіlkіsni" хемоглобинопатии - талсемия).

мембранопатия на еритроцитите

Основните патогенетични ланки на хемолитичните анемии от групата са генетичен дефект в цитоскелета (спектрин, например), който причинява кистозния мозък на болни de novo napratsovu еритроцитоза на цитоскелета, напр. Ходът на спад в мембранопатията поради автоимунна хемолитична анемия и същата вторична сфероцитоза. В резултат на това еритроцитите приемат под формата на деформации в кръвния поток на съдовите дилянки, кълновете, по време на прехода от междусинусовите пространства на далака към синуса. Когато се консумира излишната вода, еритроцитите се променят непрекъснато, енергията се витризира и витрото е повече глюкоза и АТФ. Процесът на подреждане с механични процеси, например сфероцити в синусоидата на далака, произвеждат до 12-14 дни живот. Кръглите клетки растат мишена на макрофагите на далака и лозите на следсмъртната хемолиза. Хемолиза на простатата на еритроцитите във веда до хиперплазия на пулпата на далака и до растеж на органа.

Причината за мембранопатиите е вродена мутация от автозомно доминантен тип. На практика при нощниците от групата често се наблюдава намаляване на микросфероцитозата (болест на Манковски-Шофар). Микросфероцитозата е описана от Минковски през 1900 г. В повечето случаи признаците на неразположения се появяват при младежки или възрастни порок. За заболяването са характерни така наречените хемолитични кризи. В периода на остро възпаление, слабост, хипотермия, температурни колебания, хемолиза, зивтуха и анемия с ретикулоцитоза (от другата страна на инфекцията се появяват преди недиректни кризи), спленомегалия 70 Променливостта на жовтяници да лъже, от едната страна, поради интензивността на хемолизата, а от втората - от състоянието на черния дроб, преди конюгирането на жизнения билирубин с глюкуронова киселина. При sechі билирубинът не се появява, следователно, билирубинът не преминава през nirki. Изпражненията са интензивно потъмнени в тъмнокафяв цвят поради добавен стеркобилин (ако нормата е 10-20 пъти). Анемията е нормохромна по природа. Броят на еритроцитите се увеличава от 3,0 до 4,0 x 10 12 / l, падането на час при апластични кризи е по-ниско от 1,0 x 10 12 / l. Сфероцитите (кръгли еритроцити без централно просветление) в намазки от периферна кръв от заболявания се характеризират с намаляване на средния диаметър (по-малко от 7,2-7,0 микрона) на листна въшка от нормалната средна и по-висока стойност на MSN. Кривата на растежа на еритроцитите по размер (кривата на Прайс-Джоунс) на графиката се променя вляво. При ниския осмоларитет на средния сфероцит има по-малко крясъци, по-малко сферични еритроцити: ухо - 0,7-0,6%, фина - 0,4% с норма от 0,48% и 0,22% NaCl, очевидно. Индексът на сфероцитоза да падне под 3; Стойността на RDW е 12% (анизоцитоза). Ретикулоцитоза - 15-30%.

Кистозните мазоли в плоските и тубуларните кисти на хиперпластичната за еритроидната ивица се показват от еритрофагоцитозата на ретикуларните клетки. При заболяването се наблюдава рязко увеличаване на кръвообращението на пулпата, хиперплазия на ендотела на синусите и намаляване на размера и броя на фоликулите. Хемосидерозата рядко се среща в черния дроб, кистозния мозък, лимфните университети. Хиперплазията на кистозния мозък при апластични кризи се заменя с аплазия. Отрицателният резултат от директния тест на Кумбс позволява появата на автоимунна хемолитична анемия.

Въвеждането на глюкоза е нормално за coriguvati хемолиза. Добър терапевтичен ефект е спленектомията, особено при пациенти със заболявания до 45 години.

Ензимна (ензимопенична) анемия

Ензимна (ензимопенична) анемия и еритроцитна ензимопатия се появяват в случаи на разпадащ се дефицит на редица ензими в еритроцитите (рецесивен тип разпад). Характеризира се с нормална форма на еритроцитите, склонност към макроцитоза, нормална или повишена осмотична резистентност на еритроцитите

Дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (G-6-PD). Цитоплазмата е чувствителна към натрупването на такъв естествен метаболит в тях, като воден пероксид. Растежът на клитин се установява в присъствието на подходящи окислителни вещества в организма на такива окислителни вещества като в черния дроб (китайски боб и шушулки от розлин), както и с лекарства (сулфаниламиди, консумирани салицилови киселини и т.н. Въпреки това, обадете се на вашата цацана компенсация

механизъм на повторение, і водният пероксид се прехвърля в доста ниско ниво на вода. Ензимът, който катализира пероксида, се нарича глутатион пероксидаза. Ензимът доставя глутатион, за чието обновяване е необходим никотинамиддинуклеотидфосфат (NADP), който се генерира от реакциите на пентозофосфатния слой. Първата реакция на хексоз монофосфатния шънт е дехидрогенирането на глюкозо-6-фосфат с помощта на ензима глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа в цитоплазмата на еритроцитите. Дефицитът на ензима се установява в знака на Х-хромозомата. В случай на намеса на G-6-FDG активност, повторно заплетена от окислителни продукти при заболявания, ще отслабя или индуцирам компенсаторен механизъм. С приемането на екстравагантни лечебни дози на прекаляване с лекарствата lykarsky, или bobiv („фавизъм“ при деца), окисляването на хемоглобина, освобождаването на хемоглобина от молекулата на хемоглобина, се губи в обсадата. Еритроцитите се виждат като семейството на Хайнц в селото. В същото време се включва част от мембранния говор на еритроцитите, което води до интраваскуларна хемолиза. Хемолитичната криза се развива като скръб и пълзи за 2-3 дни само когато всички еритроцити с дефицит на G-6-FDG са разрушени (феноменът на „самосмесваща се” хемолиза). Хемолизата е податлива на повече "растеж" на еритроцитите. Хемолитни кризи възникват при листни въшки, треска, остри бактериални инфекции, диабетна ацидоза. Явно е, че има обрат на лошото, серцебитност и могъщ срив. Характерен симптом е зрението на тъмен, до черен цвят, разрез, който е свързан с вътрешния съдов пролапс на еритроцитите и появата на хемосидерин с нирками. В някои случаи, в резултат на запушване на ниркови тубули с продукти, има спад на хемоглобина и рязко намаляване на гломерулната филтрация на потенциала за развитие на враждебен дефицит на nirkova. Когато има активна предварителна подготовка, това означава пожълтяване на извивките на кожата и лигавиците, растежа на далака, растежа на черния дроб.

По-важни са по-голямата част от болестите - чоловиците, а също и заболяванията на хомозиготните жени. Намерете две основни форми на мутанти в ензима. Един от тях е разширен при европейците в земите на Европа (форма Б), в средата на негрското население на Африка (форма А). Придобито развитие се наблюдава при около 10% от афро-американците и ранните осиновители на тези от земите на Середземномор (италиански, гръцки, арабски, еврейско-сефардски). SND има дефицит на G-6-FDG сред най-разпространените сред жителите на Азербайджан. В допълнение, наличието на патологичен ген се открива от утаджици, грузинци, руснаци. Хората с дефицит на G-6-FDG, като сърповидно-клетъчна анемия, са по-склонни да преминат към тропически маларийни състояния, което ще обобщи по-широката патология в маларийните региони. При болните хора от старата раса кризите са много важни, водещи до хематурия, нирков дефицит и могат да завършат фатално. Въз основа на сърповидно-клетъчната анемия заболяването може да се прояви от самите хора, а степента на тежест на този клиничен симптом се причинява само от вариант на генна мутация.

В рамките на един час се развива криза Регенеративна анемия със спад на концентрацията на хемоглобина до 30 g/l, ретикулоцитоза и поява на нормобласти; в намазки от периферна кръв е възможно да се пробият еритроцити с Heinz tiltsy - други заоблени единични или множество включвания, осветени от денатуриран хемоглобин. Purple-chervony tiltsya Heinz се появява в еритроцитите, когато supravitally варени methylovim fioletovim. Част от включените в еритроцитите се откриват при изтеглените хемолитични плювки. В кистозния костен мозък се насърчава хиперплазия на еритроидния париет и проявата на еритрофагоцитоза.

Хората, които са болни от развитието на хемолиза, не са виновни да приемат хранителни продукти или лекарства, така че да провокират тяхното развитие. Прогнозата за разболяване при развитие на анурия и ниркова липса на неприятности. При bliskavichnyh форми на заболяване, смъртта се влива с шок или anoxia gosdroї.

Дефицит на пируватна наза (PC). В еритроцитите няма митохондрии и освен това има неудобен аеробен гликолис (цикъл на Кребс). Джерелом АТФ, който е необходим за изпомпването на АТФ-угар калиево-натриевата помпа, е гликолиз (начин на Емпден-Мейерхоф), тъй като хексозно-монофосфатният шънт не излъчва силно фосфатна енергия. Vivodyach от клетките на натрий и инжектиран в него, помпата е виновна за доставката на енергия. Съответно има малък дефицит на пируват, ензима от пътя на Емпден-Майерхоф, и промяна в енергийния потенциал на еритроцита. От добрата страна е повече енергия (глюкоза, АТФ), по-малко в нормата. При запълване на кръвта, натриевата помпа все още ще получи забележим излишък от натрий. В междусинусните пространства на далака глюкозата се понижава, натрият не се изхвърля и това води до осмотична хемолиза на еритроцитите. На базата на дефицит на G-6-FDG дефицитът на PC е автозомно рецесивен, хемолитична анемия само при хомозиготи и се проявява не като епизоди, а като хронично заболяване. За изясняване на диагнозата допълнителна помощ при липса на стойността на АТФ и дифосфоглицерат.

В кръвните намазки могат да се открият малък брой сферично назъбени еритроцити. В такива случаи спленомегалията се предотвратява. С развитието на лесно трансфузионно изчерпване, предписана спленектомия, обаче, ако се извърши, тя ще бъде лишена от deyake polipsennya, ale анемията ще се погрижи.

Хемоглобинопатии (хемоглобиноза)

Хемоглобинопатиите се определят от генетични, биохимични и физиологични признаци на разпадащо увреждане на синтеза на хемоглобин. Някои видове хемоглобинопатии представляват само научен интерес, а тези (сърповидна анемия и злокачествени заболявания на таласемии) затрупват живота на заболяванията и, нарешти, трети (по-голямо количество таласемии, хемоглобин) Кожата е включена в цялата група патология, може да бъде включена в самостоятелна нозологична единица. Деяки хемоглобинопатии, де структурно карат хемоглобина да дръпне зад себе си липсата на кръвообращение на кръвните клетки, включени в запаса от таласемии (нарушен синтез на полипептидни ланцетолати), но не всички хемоглобинопатии. Таласемията е генетичен дефект, в резултат на което по време на синтеза на хемоглобина се установява неестествено нисък брой полипептидни лансери на глобините. Дефект може да възникне okremo a-, -, - или 5-ланцет, или промяна в комбинацията, ale nikoli не е враждебен към a- и P-lantsyug наведнъж. Резултатът е хипохромна микроцитна анемия, която се развива в хода на свръхкапацитиране на кръвните клетки с ланцетиране, което не може да бъде стахиметрично. Ефектът е свръхекспресивен: от една страна огъване и разрушаване на кистата в кистозния мозък (неефективна еритропоеза), от друга страна - хемолиза на еритроцитите в периферната кръв.

Интелектуално хемоглобинопатиите се подразделят на yakisnі и kіlkіsnі. В допълнение, хемоглобинопатиите са податливи на постоянно увреждане на първичната структура на хемоглобина, което се характеризира с намаляване на скоростта на синтез на полипептидни лансери в глобина.

Fenotipіchnі явна yakіsnih хемоглобинопатии mozhut Бути naslіdkom zamіni odnієї amіnokisloti в друг (napriklad в HbS и NBS и в bіlshostі іnshih zmіnenih хемоглобини) zamіni Честън amіnokislotnoїposlіdovnostі (Hb Gun Hill), нарушена gіbridizatsії dvoh lantsyugіv (Hb Lepore) АВО podovzhennya odnієї globіnovoy lantsyuga (Hb Constant пролет). Резултатът е анормален хемоглобин: HbGPhiladelphia, HbS, HbC, HbFTexas или HbA2Flatbush. Хемоглобинът HbS и HbC се контролират от най-важните хемоглобинопатии.

При полипептидните лансери глобините є дилянка са още по-чувствителни към заместване на аминокиселини. Например, заместване на глутамат в позиция 6 на полипептида, "de": ["xV9hPccWHFc", "xV9hPccWHFc"], "es": ["ag54X5F7ATI", "X0L-nRqadDk", "ag54X5F7j8R" -nRq Xad0R" -nRq -nRqadDk "]," pt ": [" AP-UOWO5YLQ "," O3DAQ_8NtsQ "," AP-UOWO5YLQ "," 4k92ZXDUsxg "," Eoiyw8uNqBk "," APYQ "] fr : ["dTw"] ["cDkYeqdPCwA", "cDkYeqdPCwA"], "bg": ["f5HXbNbBf5w"], "ro": ["zZ5S0uh2A80"])