Клінічні рекомендації щодо артеріальної гіпертензії. Артеріальна гіпертензія Рекомендації щодо артеріальної гіпертонії

Шановні колеги!
На свідоцтві учасника семінару, який буде згенерований у разі успішного виконання Вами тестового завдання, буде вказано календарну дату Вашої он-лайн участі у семінарі.

Семінар "Артеріальна гіпертензія у 2016 р.: сучасні підходи до класифікації, діагностики та лікування"

Проводить:Республіканський медичний університет

Дата проведення:

Артеріальна гіпертензія (АГ) – найважливіший фактор серцево-судинного ризику, що модифікується. Загальновизнаний зв'язок підвищеного артеріального тиску (АТ) із збільшенням ризику розвитку смертельних та не-смертельних інфарктів міокарда та мозкових інсультів, а також із прискоренням прогресування хронічних захворювань нирок.

У цьому повідомленні коротко обговорюються сучасні уявленняпро класифікації, діагностику та лікування АГ. Для цього використано матеріали ряду опублікованих у 2013-2014 роках. документів, включаючи: 1) Рекомендації Європейського Товариства Гіпертензії та Європейського Товариства Кардіологів (ESH/ESC) щодо лікування АГ, 2013; 2) Клінічні рекомендаціїз лікування АГ Американського Товариства Гіпертензії та Міжнародного товариства Гіпертензії (ASH/ISH), 2013); 3) Восьмі Рекомендації Об'єднаного Національного Комітету США щодо підвищення артеріального тиску у дорослих (JNC-8).

Визначення.Терміном АГ позначають стан, при якому має місце стійке підвищення рівнів АТ: систолічний АТ ≥ 140 мм рт.ст. та/або діастолічного АТ ≥ 90 мм рт.ст. Класифікація рівнів АТ та ступенів АГ представлена ​​у таблиці 1.

Таблиця 1. Класифікація рівнів АТ (мм рт.ст.) та ступенів АГ

Виділяють первинну АГ (також застосовується термін «есенціальна АГ», у нас загальноприйнято позначення « гіпертонічна хвороба» ), при якій підвищення АТ безпосередньо не пов'язане з будь-якими органними ураженнями, та вторинні (або "симптоматичні") АГ , при яких АГ пов'язана з ураженнями різних органів/тканин (табл. 2).

Серед усіх осіб з артеріальною гіпертензією частка пацієнтів з гіпертонічною хворобою становить близько 90%; частку всіх перелічених у таблиці 2 симптоматичних АГ сумарно припадає близько 10%. Серед симптоматичних АГ найчастішими є ренальні (до половини випадків симптоматичних АГ).

Таблиця 2. Класифікація АГ з етіології

Класифікації АГ за ступенем серцево-судинного ризику

Стандартним зараз є виділення (і вказівка ​​при формулюванні діагнозу) ступенів додаткового серцево-судинного ризику при артеріальній гіпертензії (Табл. 3); для цього прийнято враховувати наявність у пацієнта поряд з артеріальною гіпертензією також факторів серцево-судинного ризику, уражень органів-мішеней та супутніх захворювань (табл. 4).

Таблиця 3. Рівні додаткового серцево-судинного ризику при гіпертензії

Примітки: ФР – фактори ризику, ПІМ – ураження органів-мішеней, СЗ – супутні захворювання, ЦД – цукровий діабет (див. табл. 4). Відповідно до Фремінгемських критеріїв, терміни «низький», «середній», «високий» і «дуже високий» ризик означають 10-річну ймовірність розвитку серцево-судинних ускладнень (смертельних та несмертельних).<15%, 15-20%, 20-30% и >30% відповідно.

Таблиця 4. Фактори серцево-судинного ризику, ураження органів-мішеней та супутні захворювання при АГ

Примітки: ХС – холестерин; ЛПНГ – ліпопротеїди низької щільності; ЛПВЩ – ліпопротеїди високої щільності; ТГ – тригліцериди; ЕКГ – електрокардіограма; ЛШ – лівий шлуночок; СКФ – швидкість клубочкової фільтрації.

* - ЕКГ - діагностика гіпертрофії ЛШ . індекс Соколова-Лайону: SV1+ (RV5 або RV6); твір Корнелл у чоловіків: (RavL + SV3) x QRS (мс), у жінок: (RavL + SV3 +8) х QRS (мс).

** –Ехокардіографічна діагностика гіпертрофії ЛШ. Для цього зараз повсюдно використовується формула American Society of Echocardiography – ASE, в якій маса міокарда ЛШ (ММЛШ) = 0.8 x (1.04 x (КДР ЛШ+ ТЗСЛЖ + ТМЖП) 3 – (КДР ЛШ) 3)) + 0.6 де КДР ЛШ - звичайно-діастолічний розмір ЛШ; ТЗСЛШ – товщина задньої стінки ЛШ у діастолі; ТМЖП - товщина міжшлуночкової перегородки в діастолі. Для підрахунку індексу ММЛШ отриману під час використання цієї формули величину ММЛШ ділять на площу поверхні тіла хворого (У таблиці зазначені нормальні значення індексу ММЛШ за такого варіанту підрахунку). Деякі експерти вважають більш прийнятною індексацію ММЛШ не на площу поверхні тіла, але на ріст хворого у ступені 2,7 (зростання 2,7) або зростання у ступені 1,7 (зростання 1.7) – для покращення ідентифікації гіпертрофії ЛШ у осіб з надмірною масою тіла або з ожирінням.

*** – Швидкість розповсюдження пульсової хвилі оцінюється за допомогою механічної або допплерівської реєстрації пульсової хвилі на сонних та стегнових артеріях.

**** –Човниково-плечовий індекс - Відношення систолічного АТ на кісточці (манжета - на дистальному відділігомілки) до систолічного АТ на плечі.

На малюнку 1 представлений варіант шкали SCORE, рекомендований європейськими експертами з метою оцінки рівня серцево-судинного ризику для країн з вихідним популяційним рівнем такого ризику (в т.ч. для Казахстану). Для правильного користування шкалою слід знайти клітину, що відповідає тим показникам статі, віку, систолічного артеріального тиску та загального холестерину, які має конкретний пацієнт. Вказана у клітині цифра становить приблизну величину 10-річного ризику смерті від серцево-судинних причин (вираженої у відсотках). Відповідно до шкали SCORE виділяють такі категорії 10-річного ризику смерті від серцево-судинних причин: дуже високий (≥ 10%), високий (5-9%), помірний (1-4%) та низький (0%).

Рисунок 1. Шкала ризику (SCORE – Systematic COronary Risk Evaluation), що оцінює 10-річний ризик смерті від серцево-судинних захворюваньзалежно від статі, віку, куріння, рівнів АТ та загального холестерину сироватки крові (варіант, рекомендований експертами ESC для країн, що мають високий рівень серцево-судинного ризику у популяції, в т.ч. для Казахстану) – придатна для осіб загальної популяції, не мають захворювань серця та цукрового діабету, у віці ≥ 40 років *

Примітки: ХС – загальний холестерин; * – є складніші варіанти шкали, де враховуються рівні ХС ЛПНП і ХС ЛПВП; всі варіанти шкал та електронні калькулятори доступні онлайн – див. www.escardio.org

Епідеміологія

АГ є одним із найпоширеніших хронічних захворювань. АГ – найчастіше хронічне захворювання на практиці лікаря первинної ланки надання медичної допомоги(лікаря загальної практики– сімейного лікаря). АГ має місце приблизно в однієї третини населення більшості розвинених країн і країн. При аналізі структури АГ за рівнями АТ, приблизно у 1/2 має місце АГ 1 ступеня, у 1/3 – 2 ступеня та у 1/6 – 3 ступеня. Поширеність артеріальної гіпертензії збільшується з віком; не менше 60% осіб у віці >60-65 років мають підвищений артеріальний тиск або отримують антигіпертензивну терапію. Серед осіб віком 55-65 років ймовірність розвитку АГ, за даними Фремінгемського дослідження, становить понад 90%.

Всесвітня організація охорони здоров'я розглядає АГ як найбільш важливу з потенційно запобіжних причин смерті у світі .

АГ асоційована зі збільшенням серцево-судинної смертності та збільшенням ризику серцево-судинних ускладнень у всіх вікових групах; серед літніх ступінь цього ризику має прямий зв'язок із рівнем систолічного АТ (САД) та зворотний зв'язок із рівнем діастолічного АТ (ДАД).

Є також незалежний зв'язок між наявністю АГ, з одного боку, та ризиком розвитку серцевої недостатності, уражень периферичних артерій та зниження функції нирок, з іншого боку.

За епідеміологічними даними, у країнах Заходу приблизно 50% хворих на АГ не знають про наявність у них підвищеного АТ (тобто діагноз АГ у них не встановлено); серед осіб з артеріальною гіпертензією лише близько 10% мають контроль АТ у межах цільових цифр.

Ізольована систолічна АГ (ІСАГ) у літніх людей

Поруч світових експертів розглядається як окремий патологічний стан, властивий літнім, пов'язаний із зменшенням податливості стінки артерій; при ІСАГ збільшено САТ та знижено ДАТ (Табл. 1). Підвищення САД є важливим патофізіологічним фактором, що сприяє розвитку гіпертрофії лівого шлуночка серця; зниження ДАТ може призводити до погіршення коронарного кровотоку. Поширеність ІСАГ збільшується із віком; у осіб похилого віку це – найчастіша форма АГ (До 80-90% всіх випадків АГ).

У осіб похилого віку наявність ІСАГ пов'язане з більш значним збільшенням ступеня серцево-судинного ризику ніж наявність систоло-діастолічної АГ (при порівнянних величинах САД)

Для оцінки ступеня додаткового серцево-судинного ризику при ІСАГ слід використовувати ті ж самі рівні САД, ті ж позначення факторів ризику, уражень органів-мішеней та супутніх захворювань, що і при систоло-діастолічній АГ (табл. 1, 3, 4). При цьому слід мати на увазі, що особливо низькі рівніДАТ (60-70 мм рт.ст. і нижче) асоційовані з додатковим підвищенням ризику .

«АГ білого халата» («АГ у кабінеті лікаря», «офісна АГ»)

Діагностується, якщо АТ, виміряний у кабінеті лікаря, становить ≥140/90 мм рт.ст. не менше ніж у 3 випадках, при нормальних значеннях АТ вдома та за даними амбулаторного моніторування АТ (АМАД – см «Діагностика АГ»). «АГ білого халата» найчастіше зустрічається в осіб похилого віку та в жінок. Вважається що серцево-судинний ризику таких пацієнтів нижче, ніж у хворих з персистуючою артеріальною гіпертензією (тобто з рівнями АТ, які перевищують нормальні при вимірюванні будинку та при АМАД), але, ймовірно, вище, ніж у нормотензивних осіб. Подібним особам рекомендуються зміни способу життя, а у разі наявності високого серцево-судинного ризику та/або ураження органів-мішеней – медикаментозна терапія(див. у розділі «Лікування АГ»).

Діагностика АГ

Рівні АТ характеризуються спонтанною варіабельністю протягом доби, а також протягом протяжніших відрізків часу (тижня-місяць).

Діагноз АГ зазвичай повинен базуватися на даних неодноразових вимірів АТ , виконаних за різних обставин; стандартно констатація АГ передбачається за даними не менше ніж 2-3 візити до лікаря (під час кожного з візитів АТ має бути підвищено протягом не менше ніж 2 вимірювань) .

Якщо при першому візиті до лікаря АТ лише помірно підвищено , то повторну оцінку АТ слід виконувати через відносно триваліший період – через кілька місяців (якщо рівень АТ відповідає 1 ступеня АГ – табл. 1 і немає уражень органів-мішеней).

В разі, якщо при першому візиті рівень АТ підвищений значно (відповідає 2 ступеня АГ – табл. 1) або якщо є можливо пов'язані з АГ ураження органів-мішеней, або якщо рівень додаткового серцево-судинного ризику високий, то повторна оцінка АТ повинна бути зроблена через відносно короткий інтервал часу (тижня-дні); якщо рівень АТ при першому візиті відповідає 3 ступеня АГ якщо є чітка симптоматика АГ, рівень додаткового серцево-судинного ризику високий, то діагноз АГ може базуватися на даних, отриманих при єдиному візиті до лікаря.

Вимірювання АТ

Стандартно рекомендується вимір АТ ртутним сфігмоманометром або анероїдним манометром (останні набули значного поширення у зв'язку з тенденцією до усунення ртуті з широкого використання). Незалежно від виду, апарати для вимірювання АТ мають бути справними , їх показники повинні періодично перевірятися (при порівнянні з даними інших апаратів, зазвичай ртутних сфігмоманометрів).

Можливе також використання напівавтоматичних пристроїв для вимірювання АТ ; точність їх роботи має бути встановлена ​​за стандартними протоколами; показання вимірювань АТ повинні періодично перевірятися у порівнянні з даними ртутних сфігмоманометрів.

Амбулаторне моніторування АТ ( АМАД) проти звичайним контролем АТ. АМАД дозволяє уникнути можливих неточностей вимірювання, пов'язаних із порушенням його методики, несправністю апарату, хвилюванням пацієнта. Цей метод також забезпечує можливість отримання даних множинних вимірів АТ за 24-годинний період без впливу на емоційний статус пацієнта. Він вважається більш відтворюваним, ніж епізодичний вимір. Дані АМАД менш схильні до впливу «ефекту білого халата».

Рівні АТ, що реєструються при АМАД, зазвичай нижчі від тих, що виявляються при його вимірюванні в кабінеті лікаря (табл. 6, 7).

Таблиця 6. Визначення АГ за даними вимірювання АТ у кабінеті лікаря та поза кабінетом лікаря

Показання для АМАД включають: 1) неясність діагнозу артеріальної гіпертензії, припущення про наявність «ефекту білого халата»; 2) необхідність оцінки відповіді АТ на лікування, особливо якщо дані вимірювань у кабінеті лікаря стійко перевищують цільові рівні АТ; 3) значну варіабельність даних, отриманих під час вимірювання АТ у кабінеті лікаря; 4) припущення про наявність резистентності АГ до лікування; 5) припущення про наявність епізодів гіпотензії.

Таблиця 7. Принципи проведення АМАД

Моніторування АТ вдома (МАДД): переваги та сучасні уявлення (Табл. 8) . Цей метод стає більш поширеним, особливо з розширенням застосування напівавтоматичних апаратів для вимірювання АТ.

Таблиця 8. Принципи проведення МАДД

Обстеження хворих на АГ

Обстеження хворих з АГ (включаючи збір анамнезу – таблиця 9, частини 1 та 2; об'єктивне дослідження – таблиця 10; а також лабораторні та інструментальні дослідження– таблиця 11) має бути спрямоване на пошук:

• провокуючих АГ факторів;
• уражень органів-мішеней;
• даних про наявність симптоматичних артеріальних гіпертензій;
• клінічних проявів серцево-судинних ускладнень (хронічної серцевої недостатності, судинно-мозкових та периферичних судинних ускладнень та ін.);
• супутніх захворювань/станів (цукрового діабету, фібриляції передсердь, порушень когнітивної функції, частих падінь, хиткі при ходьбі тощо), які можуть вплинути на вибір лікувальної тактики.

Таблиця 9. Особливості збору анамнезу у хворих на артеріальну гіпертензію (1 частина)

Примітка: НПЗП – нестероїдні протизапальні препарати

Таблиця 9. Особливості збору анамнезу у хворих на артеріальну гіпертензію (2 частина)

Таблиця 10. Особливості об'єктивного дослідження хворих на АГ
(Пошук симптоматичних АГ, ураження органів-мішеней, ожиріння)

Таблиця 11. Лабораторні та інструментальні дослідження при АГ

Лікування АГ

Сприятливі ефекти контролю артеріального тиску в межах цільових рівнів у осіб з артеріальною гіпертензією (за даними РКД та мета-аналізів).

Показано зменшення серцево-судинної смертності та частоти серцево-судинних ускладнень, менш виражений ефект на загальну смертність. Також наголошується на виразному зменшенні ризику розвитку хронічної серцевої недостатності.

Зниження ризику інсультів на тлі антигіпертензивної терапії більш виражене ніж зменшення ризику коронарних ускладнень. Так, зниження діастолічного АТ всього на 5-6 мм рт.ст. призводить до зменшення ризику розвитку інсульту протягом 5 років приблизно на 40%, а ішемічної хвороби серця приблизно на 15%.

Чим більш виражена ступінь зниження артеріального тиску (у межах цільових рівнів), тим вища сприятлива дія на прогноз.

Перелічені сприятливі ефекти показані в осіб похилого віку, зокрема. у які мають ізольовану систолічну АГ. Сприятливі ефекти відзначені у хворих різних етнічних груп (білошкірих, чорношкірих, азіатських популяціях та ін.).

Цілі лікування АГ.Основна мета лікування АГ – це зниження серцево-судинного ризику, зменшення ризику розвитку ХСН та хронічної ниркової недостатності . Сприятливі ефекти лікування повинні бути співвіднесені з ризиком, пов'язаним з можливими ускладненнямилікування. У лікувальній тактиці важливо передбачити заходи, спрямовані на корекцію виявлених у хворого потенційно коригованих факторів серцево-судинного ризику, включаючи куріння, дисліпідемію, абдомінальне ожиріння, цукровий діабет.

Цільові рівні АТ, рекомендовані експертами Європи та США в ході антигіпертензивної терапії, представлені у табл. 12. Для категорії хворих похилого віку з АГ важливо мати на увазі, що у них рівні АТ зазвичай більш значуще варіюють; що вони схильні до розвитку епізодів гіпотензії (у т.ч. ортостатичної, постуральної гіпотензії). Вибір цільового рівня АТ для конкретного хворого має бути індивідуальним.

Таблиця 12. Цільові рівні АТ для хворих на АГ

Примітка. * – за невисоких рівнів «доказової бази».

Нефармакологічне лікування

Наведені нижче зміни стилю життя сприяють зниженню АТ та зменшенню серцево-судинного ризику:

• Зниження маси тіла для пацієнтів із ожирінням (якщо індекс маси тіла понад 30 кг/м2). Показано, що у подібних пацієнтів стійке зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується зниженням систолічного артеріального тиску на 1,5-3 мм рт.ст., діастолічного артеріального тиску – на 1-2 мм рт.ст.
• Регулярні фізичні навантаженняна повітрі (Для гемодинамічно стабільного пацієнта – не менше 150 (а краще – не менше 300) хвилин на тиждень; у багатьох хворих досить швидкої ходи протягом 30-45 хвилин щодня або не рідше 5 разів на тиждень). Ізометричні навантаження (наприклад, підйом ваги) сприяють підвищенню АТ, їх бажано виключити.
• Зменшення вживання кухонної солі . Показано, що зниження споживаної солі до 5,0 г/добу (стільки її міститься в 1/2 чайної ложки) асоціюється зі зниженням систолічного АТ на 4-6 мм рт.ст., діастолічного АТ – на 2-3 мм рт.ст. . Зниження АТ внаслідок зменшення вживання солі більш виражене в осіб похилого віку. Як досить дієвий захід (що сприяє зниженню прийому солі приблизно на 30%) може бути використана рекомендація прибрати зі столу сільничку.
• Зменшення вживання алкоголю.
• Зменшення вживання насичених жирів (жирів тваринного походження).
• Збільшення вживання свіжих фруктів та овочів (сумарно бажано близько 300 г/добу),
• Припинення куріння .

Фармакологічне лікування

Фармакологічне лікування (табл. 13) потрібна більшості хворих з АГ , основна мета цього лікування – покращення серцево-судинного прогнозу.

Таблиця 13. Загальні питання фармакологічного лікування при гіпертензії

Показано, що застосування антигіпертензивних препаратів у хворих на АГ у віці як до 80, так і ≥80 років супроводжується поліпшенням серцево-судинного прогнозу. Адекватне фармакологічне лікування АГ не надає несприятливої ​​дії на когнітивну функцію. у літніх хворих, що не підвищує ризик розвитку деменції; більше, воно, ймовірно, може такий ризик знижувати.

Лікування має починатися з малих доз , які поступово за потреби можна підвищувати. Дуже бажаний вибір препаратів з добовою тривалістю дії .

У таблицях 14–17 наведено класифікації різних класів антигіпертензивних препаратів; місце сартанів докладніше розглянуто далі.

Таблиця 14. Діуретики у лікуванні АГ (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Примітки: * – входить до складу фіксованої комбінації телмісартану з гідрохлортіазидом; ** – відносяться до антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (антагоністів альдостерону); # – при зниженій функції нирок можуть бути потрібні вищі дози.

Таблиця 15. Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію) при артеріальній гіпертензії (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Примітки: * – входить до складу фіксованої комбінації телмісартану з амлодипіном;
** – ЧСС – частота серцевих скорочень.

Таблиця 16. Інгібітори АПФ при артеріальній гіпертензії (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Таблиця 17. β-адреноблокатори при артеріальній гіпертензії (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Примітка: * – в даний час є чітка тенденція до скорочення використання атенололу в лікуванні артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця.

Місце сартанів (антагоністів рецепторів ангіотензинуII)

у лікуванні АГ

У Рекомендаціях експертів ESC/ESH – 2013, ASH/ISH – 2013 та JNC-8 – 2014 сартани розглядаються як один з основних, найчастіше застосовуваних класів антигіпертензивних препаратів. Далі за текстом, а також у таблицях 18–19 наведено основні дані щодо цього класу препаратів, які наводяться в світових Рекомендаціях, які ми обговорюємо.

У таблиці 18 показано дозування та кратність застосування сартанів при АГ.

Таблиця 18. Сартани в лікуванні АГ (адаптовано з ISH/ASH, 2013)

Деякі фармакологічні особливості сартанів представлені у таблиці 19.

Таблиця 19. Деякі фармакологічні особливості сартанів (адаптовано з Kaplan NM, Victor RG, 2010)

Примітки: * – для всіх сартанів є фіксовані комбінації з тіазидовими/тіазидоподібними діуретиками; ** – вплив на пероксисомний проліфератор-активований рецептор-γ більш сильний у телмісартану, менш виражений у ірбесартану – забезпечує додаткові сприятливі ефекти на метаболізм глюкози та ліпідів.

Сартани, як і інгібітори АПФ, протидіють ренін-ангіотензинової системи. Вони знижують артеріальний тиск, блокуючи дію ангіотензину II на його АТ1-рецептор, і тим самим блокують судинозвужувальну дію цих рецепторів.

Сартани добре переносяться. Вони не викликають розвитку кашлю; при їх використанні дуже рідко виникає ангіоневротичний набряк; їх ефекти та переваги подібні до таких у інгібіторів АПФ. Тому, як правило, їх застосування краще, ніж використання інгібіторів АПФ. Як і інгібітори АПФ, сартани можуть підвищувати рівень сироваткового креатиніну до 30%, в основному через зменшення тиску в ниркових клубочках та зниження швидкості клубочкової фільтрації. Ці зміни, зазвичай, функціональні, оборотні (транзиторні) і не асоційовані з довгостроковим зниженням функції нирок (розглядаються як нешкідливі).

Сартани не мають дозозалежних побічних ефектів, що дозволяє вже на початковому етапі лікування використовувати середні або навіть максимальні затверджені дози (тобто не потребує титрування).

Сартани мають ті ж сприятливі ефекти на серцево-судинний та нирковий прогноз, що й інгібітори АПФ.

Як і інгібітори АПФ, сартани мають більш виражений антигіпертензивний (і органопротекторний) ефект на білошкірих та азіатських пацієнтів; менш виражений – на чорношкірих пацієнтів, проте при використанні сартанів у комбінації з будь-яким блокатором кальцієвих каналів або діуретиком ефект лікування стає незалежним від раси.

Єдиною є рекомендація не застосовувати комбінацію сартанів з інгібіторами АПФ; кожен із цих лікарських засобів має сприятливі рено-протекторні ефекти, але у комбінації вони можуть негативно впливати на нирковий прогноз.

На початку використання сартанів у осіб, які вже приймають діуретики, може бути корисним пропустити прийом діуретика для запобігання різкому зниженню артеріального тиску.

Сартани не повинні застосовуватися у вагітних, особливо у 2 та 3 триместрах, оскільки вони можуть ризикувати нормальному розвитку плода.

Можливості телмісартану

(включаючи фіксовані комбінації

з гідрохлортіазидом та з амлодипіном).

Телмісартан – один з найбільш вивчених та ефективних представників класу сартанів, він характеризується потужною та стійкою антигіпертензивною дією, наявністю комплексу органопротекторних та сприятливих метаболічних ефектів, високим рівнем “доказової бази” з позитивного впливу на серцево-судинний, цереброваскулярний та нирковий. рандомізованих контрольованих досліджень. Більш детальна характеристика телмісартану представлена ​​в таблиці 20.

Необхідно звернути увагу на наявність також двох варіантів фіксованих комбінацій оригінального телмісартану – поєднання з гідрохлортіазидом (таблетки по 40/12,5 мг та по 80,12,5 мг – табл. 20) та поєднання з амлодипіном (таблетки по 80/5 мг та по 80/10 мг – таблиця 21). З урахуванням пріоритетного місця, яке зараз відводиться комбінованої антигіпертензивної терапії (див. нижче), їх використання може розглядатися як один із важливих компонентів повсякденної тактики лікування артеріальної гіпертензії.

Таблиця 20 Загальна характеристикателмісартану та фіксованої комбінації телмісартану з гідрохлортіазидом – 1 частина

Таблиця 20. Загальна характеристика телмісартану та фіксованої комбінації телмісартану з гідрохлортіазидом – 2 частина

Таблиця 21. Характеристика оригінальної фіксованої комбінації телмісартану (80 мг) та амлодипіну (5 мг або 10 мг) – 1 частина

Таблиця 21. Характеристика оригінальної фіксованої комбінації телмісартану (80 мг) та амлодипіну (5 мг або 10 мг) – 2 частина

Вибір лікувальної тактики:

монотерапія чи комбінована антигіпертензивна терапія?

На рисунках 2 та 3 представлені підходи до вибору лікувальної тактики при АГ, рекомендовані відповідно експертами Європи, 2013 р. та США, 2013 р.

Малюнок 2. Підходи до вибору монотерапії або комбінованої терапії при АГ ESC-ESH, 2013

Рисунок 3. Підходи до вибору лікувальної тактики при АГ, США, 2013

Примітка: ТД – тіазидовий діуретик; ХСН – хронічна серцева недостатність; ЦД – цукровий діабет; ХЗН – хронічне захворювання нирок.

Багатьом хворим вже на початковому етапі лікування може бути призначено комбінована антигіпертензивна терапія двома препаратами. На малюнку 4 представлені рекомендовані експертами ESC-ESH у 2013 р. комбінації антигіпертензивних препаратів. При необхідності використовують трикомпонентну антигіпертензивну терапію (зазвичай це – блокатор кальцієвих каналів + тіазидовий діуретик + інгібітор АПФ/Сартан). Не рекомендується комбінувати інгібітор АПФ із сартаном.

За наявності у хворого високого або дуже високого рівня додаткового серцево-судинного ризику до лікувальної стратегії повинні бути включені статин (наприклад аторвастатин у дозі 10 мг/добу, за наявності супутньої ІХС доза повинна бути вищою) і аспірин (75-100 мг/добу, після досягнення контролю артеріального тиску, після їжі ввечері) – при переносимості та відсутності протипоказань, на постійний прийом. Основна мета призначення статину та аспірину в цьому випадку – зменшення ризику серцево-судинних ускладнень.

Рисунок 4. Комбінації антигіпертензивних препаратів

Примітка: Комбінації, вказані зеленою суцільною лінією (літера «а» ), є переважними (раціональними); зеленою переривчастою лінією (літера « b ») - також раціональними, але з деякими обмеженнями; чорної переривчастої (літера «с») – можливими, але менш вивченими; червоною лінією (літера « d ») відзначено нерекомендовану комбінацію.

Висновок.Підводячи підсумки представленому, можна відзначити, що: 1) при виборі лікувальної стратегії у хворих з артеріальною гіпертензією лікарю загальної практики, сімейному лікарю та кардіологу слід орієнтуватися на представлені в нових світових Рекомендаціях цільові рівні АТ, а також підходи до вибору тих чи інших класів антигіпертензивних препаратів ; 2) серед класів антигіпертензивних засобів заслуговують на більшу увагу (ніж це традиційно склалося у більшості практикуючих клініцистів) сартани – високоефективні та безпечні препаратизі сприятливими різноплановими органопротекторними ефектами та позитивним впливом на прогноз; 3) телмісартан (як ізольовано, так і у вигляді фіксованих комбінацій з гідрохлортіазидом або з амлодипіном) може бути вдалим вибором антигіперт ензивного засобу у багатьох хворих з АГ .

Умовні скорочення:

АГ – артеріальна гіпертензія

АТ – артеріальний тиск

АПФ - ангіотензин-перетворюючий фермент

БКК – блокатори кальцієвих каналів

β-АБ – β-адреноблокатори

СМАД – добове моніторування АТ

СКФ – швидкість клубочкової фільтрації

ХЗН – хронічне захворювання нирок

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

1. Сіренко Ю. Н. Гіпертонічна хвороба та артеріальні гіпертензії / Ю. Н. Сіренко. - Донецьк: Видавничий дім Заславський, 2011. - 352 с.
2. AHA/ACC Guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk [Електронний ресурс] / R.H. Eckel, J.M. Jakicic, JD. Ard// Circulation. - 2013. - 46 р. – Режим доступу до журн.: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437740.48606.d1. full.pdf.
3. Campos-Outcalt D. New cardiovascular disease prevention guidelines: що ви потрібні для пізнання / D. Campos-Outcalt // J. Fam. Прац. - 2014. - Vol. 63 № - P. 89-93.
4. Clinical practice guidelines for management of hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension і International Society of Hypertension [Електронний ресурс] / M.A. Weber, E.L. Schiffrin, W.B. White// J. Clin. Hypertens. – 2013. – Режим доступу до журн.: http://www.ash-us.org/documents/ASH_ISH-Guidelinespdf.
5. ESH/ESC Guidelines для управління arterial hypertension. Трудовий праця для управління arterial hypertension European Society of Hypertension (ESH) і European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31. - P.1281-1357.
6. Evidence-Based guideline for management high blood pressure in adults: Report From the Panel Members Appointed to Eighth Joint National Committee (JNC 8) [Електронний ресурс] / Р.А. James, S. Oparil, B.L. Carter//Amer. Med. Ass. – 2014. – Режим доступу до журн.: http://circ.ahajournals.org/content/124/18/2020.full.
7. Ruilope L. M. Long-term adherence до терапіі: досліджує hypertension consequences / L. M. Ruilope // Eur. Heart J. - 2013. - Vol.34. - P.2931-2932.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2015

Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважним ураженням серця та нирок (I13), Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважним ураженням нирок (I12), Гіпертензивна хвороба серця [гіпертонічна хвороба серця з переважним ураженням серця] (I11) I10)

Кардіологія

Загальна інформація

Короткий опис

Рекомендовано
Експертною порадою
РДП на ПХВ «Республіканський центр розвитку охорони здоров'я»
Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Республіки Казахстан
від «30» листопада 2015 року
Протокол №18

Артеріальна гіпертензія- хронічне стабільне підвищення артеріального тиску, при якому рівень систолічного артеріального тиску, рівний або більше 140 мм рт. ст., та (або) рівень діастолічного АТ, рівний або більше 90 мм.рт.ст. у людей, які не одержують антигіпертензивних препаратів [Рекомендації Всесвітньої організації охорони здоров'я та Міжнародного товариства з гіпертензії 1999 р.].

I. ВВОДНА ЧАСТИНА

Назва протоколу: Артеріальна гіпертензія.

Коди МКБ-10:

I 10 Есенціальна (первинна) гіпертензія;

I 11 Гіпертензивна хвороба серця (гіпертонічна хвороба з переважним ураженням серця);

I 12 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням нирок;

I 13 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця та нирок.

Скорочення, що використовуються у протоколі: дивіться Додаток 1 клінічного протоколу.

Дата розробки протоколу: 2015 рік.

Користувачі протоколу: лікарі загальної практики, терапевти, кардіологи, ендокринологи, нефрологи, офтальмологи, невропатологи.

Класифікація

Клінічна класифікація

Таблиця 1- класифікація рівнів АТ (мм.рт.ст.)

Примітка: Категорія АТ визначається за вищим рівнем АТ, систолічного або діастолічного. Ізольована систолічна гіпертензія повинна класифікуватися на 1, 2 або 3 ступені відповідно до рівня систолічного артеріального тиску.

Серцево-судинний ризик поділяється на різні категорії з урахуванням величини АТ, наявності серцево-судинних факторів ризику, безсимптомного ураження органів-мішеней, цукрового діабету, клінічно маніфестних серцево-судинних захворювань та хронічної хворобинирок (ХХН) таблиця 2.

Таблиця 2-Стратифікація загального СС ризику на категорії


Примітка: У пацієнтів з гіпертензією без симптомів і без наявності ЗССС, ХХН, ЦД, як мінімум, потрібна стратифікація загального ризику СС з використанням моделі SCORE.

Чинники, виходячи з яких проводиться стратифікація ризику, представлені у таблиці 3.

Таблиця 3- Фактори, що впливають на прогноз серцево-судинного ризику

Примітка: * - ризик максимальний при концентричній ГЛШ: підвищення індексу МЛШ щодо товщини стінки до радіуса, що дорівнює 0,42.

У хворих з АГ, без серцево-судинних захворювань, ХХН та цукрового діабету стратифікація ризику проводиться за допомогою моделі систематичної оцінки коронарного ризику (SCORE).

Таблиця 4-Оцінка загального серцево-судинного ризику

Діагностика

ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних та додаткових діагностичних заходів

Обов'язкові обстеження на амбулаторному етапі :

1). Вимірювання артеріального тискуу кабінеті лікаря або клініці (офісне) та поза офісом (ДМАД та СМАД) представлені в таблиці 6, 7, 8, 9.

Офісний АТ - артеріальний тиск, виміряний в медичній установі. Рівень офісного АТ знаходиться у незалежному безперервному зв'язку з частотою інсульту, інфаркту міокарда, раптової смерті, серцевої недостатності, периферичним ураженням артерій, термінальною стадією хвороби нирок у всіх вікових та етнічних групах пацієнтів

Таблиця 6- правила офісного вимірювання АТ

АТ поза медичним закладом оцінюється за допомогою добового моніторування АТ (СМАД) або домашнього вимірювання АТ (ДМАД), при якому виміри зазвичай проводяться самим пацієнтом. Самостійний вимір АТ потребує навчання під наглядом медпрацівника.

Таблиця 7- Визначення артеріальної гіпертензіїза офісними та позаофісними значеннями АТ

Контроль АТ поза медичним закладом має переваги, т.к. надає велику кількість показників АТ, що дозволяє більш достовірно оцінити існуючий АТ порівняно з офісним АТ. СМАД і ДМАД дають дещо різну інформацію про статус АТ пацієнта та про його ризик і повинні розглядатися як такі, що доповнюють один одного. Дані, отримані обома методами, є досить порівнянними.

Таблиця 8-Клінічні показання для позаофісного виміру АТ у діагностичних цілях

«Гіпертонія білого халата» - стан, при якому при повторних відвідуваннях лікувального закладу АТ виявляється підвищеним, а поза ним, при СМАД або ДМАД, нормальним. Але серцево-судинний ризик у них низький, ніж у пацієнтів зі стійкою артеріальною гіпертензією, особливо за відсутності діабету, ураження органів мішеней, серцево-судинних хвороб або ХХН.

«Маскована гіпертонія» - стан, при якому АТ може бути нормальним в офісі та патологічно підвищеним поза лікувальним закладом, але серцево-судинний ризик знаходиться в діапазоні, що відповідає стійкій АГ. Ці терміни рекомендується використовувати для пацієнтів, які не отримують лікування.

Таблиця 9- Правила позаофісного вимірювання АТ (ДМАД та СМАД)

2) Лабораторно-інструментальне обстеження:

Гемоглобін та/гематокрит;

Аналіз сечі: мікроскопія сечового осаду, мікроальбумінурія, визначення білка (якісне) протеїну за допомогою тест-смужок (I B).

Біохімічний аналіз:

Визначення глюкози у плазмі крові;

визначення ОХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ у сироватці крові;

Визначення калію та натрію в сироватці крові;

Визначення сечової кислоти у сироватці крові;

Визначення креатиніну сироватки крові (з розрахунком ШКФ) (I B).

ЕКГ у 12 стандартних відведеннях (I С);

Ехокардіографія (IIaB).

Додаткові дослідження на амбулаторному рівні:

Глікований гемоглобін (якщо глюкоза плазми натще >5,6 ммоль/л (102 мг/дЛ) у двох різних аналізах або раніше існуючий ЦД) - для підтвердження або виключення ЦД;

Визначення білка в сечі (кількісне) при позитивному результаті якісного білка в сечі (якщо експрес-аналіз позитивний) для виявлення ХХН;

Концентрація натрію та калію в сечі та їх співвідношення – для виключення первинного або вторинного гіперальдостеронізму (IB);

СМАД-для підтвердження АГ;

Добове моніторування ЕКГ Холтером - для встановлення характеру аритмій;

Ультразвукове дослідження сонних артерій (товщини інтима-медіа) (IIaB) – для виявлення атеросклерозу та бляшок у сонних артеріях;

Доплерографія судин черевної порожнини та периферичних артерій (IIaB) – для виявлення атеросклерозу;

Вимірювання швидкості пульсової хвилі (IIaB) для визначення аортальної жорсткості;

Вимірювання кісточково-плечового індексу (IIaB) – для визначення ступеня ураження периферичних артерій та атеросклерозу в цілому;

Огляд очного дна (IIaB) – для виявлення гіпертонічної ретинопатії.

Мінімальний перелік обстеження, який необхідно провести під час направлення на планову госпіталізацію: згідно з внутрішнім регламентом стаціонару з урахуванням чинного наказу уповноваженого органу в галузі охорони здоров'я.

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні(Під час госпіталізації проводяться діагностичні обстеження, не проведені на амбулаторному рівні).

Поглиблений пошук ознак ураження головного мозку КТ і МРТ (IIb C), серця (ехокардіографія (IIa B), нирок (мікроскопія сечового осаду, мікроальбумінурія, визначення білка (якісне) протеїну за допомогою тест-смужок (I B)) та судин (доплерографія) черевної порожнини та периферичних артерій, вимірювання швидкості пульсової хвилі та кісточково-плечового індексу (IIa B) обов'язковий при резистентній та ускладненій гіпертонії.

Додаткові діагностичні обстеження, які проводяться на стаціонарному рівні (при госпіталізації проводяться діагностичні обстеження, які не проведені на амбулаторному рівні).

Перелік основних та додаткових діагностичних заходів на етапі швидкої медичної допомоги

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на етапі швидкої медичної допомоги :

Вимірювання артеріального тиску (таблиця 6) та пульсу;

ЕКГ у 12 стандартних відведеннях.

Діагностичні критерії постановки діагнозу

Початкове обстеження пацієнта з артеріальною гіпертензієюмає бути спрямоване на:

Доказ діагнозу АГ;

Виявлення причин вторинної артеріальної гіпертензії;

Оцінку серцево-судинного ризику, уражень органів-мішеней та клінічно маніфестних серцево-судинних чи ниркових захворювань.

Для цього потрібно: вимірювання артеріального тиску, збирання анамнезу, включаючи сімейний анамнез, фізикальний огляд, лабораторні аналізи та додаткові діагностичні дослідження.

Скарги та анамнез(Таблиця 10)

З'ясувати наявність скарг:

А) на головний біль, запаморочення, порушення зору, чутливі чи рухові порушення;

Б) на біль у грудях, задишку, непритомність, серцебиття, аритмії, набряк кісточок;

В) на спрагу, поліурію, ніктурію, гематурію;

Г) на холодні кінцівки, що перемежує кульгавість;

Д) на хропіння.

При зборі медичного анамнезу слід встановити:

час постановки першого діагнозу АГ;

Значення АТ у минулому та нині;

Оцінити попередню антигіпертензивну терапію.

Таблиця 10- Збір індивідуального та сімейного медичного анамнезу

Фізичне обстеження(Таблиця 11) .
При фізикальному обстеженні слід провести постановку чи підтвердження діагнозу АГ (таблиця 6), визначення СС ризику, ознак вторинного характеру АГ та органних уражень. При пальпації пульсу та аускультації серця можуть виявитися аритмії. У всіх пацієнтів має бути виміряна частота серцевих скорочень у стані спокою. Тахікардія свідчить про підвищений ризик захворювання серця. Нерегулярний пульс може вказувати на фібриляцію передсердь (включно з безсимптомною). Додаткове обстеження для пошуку ураження судин показано в тому випадку, якщо при вимірюванні АТ на обох руках виявляється різниця САТ >20 мм.рт.ст. та ДАТ >10 мм.рт.ст.

Таблиця 11- Дані фізикального обстеження, що вказують на органну патологію та вторинний характер АГ

Лабораторні критерії
Лабораторне та інструментальне обстеження спрямовані на отримання даних про наявність додаткових факторів ризику, ураження органів-мішеней та вторинної АГ. Дослідження повинні проводитися в порядку від найпростіших до найскладніших. Подробиці лабораторних досліджень наведено нижче в таблиці 12 .

Таблиця 12-Лабораторні критерії факторів, що впливають на прогноз серцево-судинного ризику

Інструментальні критерії:

Підвищення значень АТ (див. таблицю 7);

ЕКГ у 12 стандартних відведеннях (індекс Соколова-Лайона

>3,5 мВ, RaVL >1,1 мВ; індекс Корнелла> 244 мв х мсек) (ІС);

Ехокардіографія (ГЛШ-індекс МЛШ: >115 г/м², у чоловіків, >95 г/м², у жінок) (IIaB);

ультразвукове дослідження сонних артерій (товщина інтима-медіа >0,9 мм) або бляшка (IIaB);

Вимірювання швидкості пульсової хвилі>10 м/сек (IIaB);

Вимірювання кістково-плечового індексу<0,9 (IIaB);

Крововиливи або ексудати, набряк соска зорового нерва при фундоскопії (IIaB).

Показання для консультації фахівців

А. Невропатолог:

1 гострі порушення мозкового кровообігу

Інсульт (ішемічний, геморагічний);

Минущі порушення мозкового кровообігу.

2. Хронічні форми судинної патології мозку:

Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку;

Дисциркуляторна енцефалопатія.

Б. Окуліст:

Крововиливи в сітківку;

Набряк соска зорового нерва;

Відшарування сітківки;

Прогресуюча втрата зору.

В. Нефролог:

Виняток симптоматичних нефрогенних гіпертензій, ХХН IV-V ст.

Г. Ендокринолог:

Виняток симптоматичних ендокринних гіпертензій, ЦД.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз(Таблиця 13)

Всім хворим потрібно проводити скринінг на вторинні форми АГ, який включає збирання клінічного анамнезу, фізикальне обстеження та рутинні лабораторні аналізи (таблиці 13).

Таблиця 13- Клінічні ознаки та діагностика вторинної гіпертензії

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:

Максимальне зниження ризику розвитку СЗГ та смерті;

Корекція всіх модифікованих ФР (куріння, дисліпедемія, гіперглікемія, ожиріння);

Попередження, уповільнення темпу прогресування та/або зменшення ПЗМ;

Лікування клінічно маніфестних та супутніх захворювань - ІХС, ХСН, ЦД тощо;

Досягнення цільових рівнів АТ<140/90 мм.рт.ст. (IA);

Досягнення у хворих на ЦД цільових рівнів АТ<140/85 мм.рт.ст. (IA).

Тактика лікування:

Модифікація життя: обмеження солі, обмеження споживання алкоголю, зниження маси тіла, регулярна фізична активність, припинення куріння (таблиця 14).

A Клас рекомендацій
b Рівень доказів
c Посилання, що підтримують рівні доказів


d ґрунтується на впливі на АТ та СС ризик
e Засновано на дослідженнях результатів

Медикаментозне лікування(Таблиці 15-16, малюнок 1-2, Додаток 2 клінічного протоколу).

Всі основні групи препаратів - діуретики (тіазиди, хлорталідон та індапамід), бета-блокатори, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину підходять і рекомендуються для початкової та підтримуючої антигіпертензивної терапії, або у вигляді монотерапії. (IA).

Деякі препарати доцільно вважати кращими для конкретних ситуацій, оскільки вони використовувалися в цих ситуаціях у клінічних дослідженнях або продемонстрували більш високу ефективність при конкретних типах ураження органів-мішеней IIaC (таблиця 15).

Таблиця 15- стани, що вимагають вибору окремих препаратів

Скорочення: АПФ – ангіотензинперетворюючий фермент, БРА – блокатор рецептора ангіотензину, АТ – артеріальний тиск, ХХН – хронічна хвороба нирок, ІСАГ – ізольована систолічна артеріальна гіпертонія, ГЛШ – гіпертрофія лівого шлуночка

Монотерапія може ефективно знизити АТ лише у обмеженої кількості хворих на АГ (низький і помірний серцево-судинний ризик), а більшості пацієнтів для досягнення контролю АТ потрібна комбінація як мінімум з двох препаратів.

Малюнок 1- Підходи до вибору монотерапії або комбінованої терапії при артеріальній гіпертензії.

Найбільш широко використовувані двокомпонентні комбінації препаратів показано на схемі малюнку 2.

Малюнок 2- можливі комбінації класів антигіпертензивних препаратів.

Зелені безперервні лінії-переважні комбінації. Зеленим контуром є корисні комбінації (з деякими обмеженнями). Чорний пунктир – можливі комбінації, але мало вивчені. Червона лінія – нерекомендована комбінація. Хоча верапаміл і дилтіазем іноді застосовуються в комбінаціях з бета-блокаторами для контролю пульсу у пацієнтів з фібриляцією передсердь, у звичайних умовах з бета-блокаторами повинні застосовуватися тільки похідні дигідроперидину.

Таблиця 16- Абсолютні та відносні протипоказання до застосування антигіпертензивних препаратів

Медикаментозне лікування, що чиниться на стаціонарному рівнідив. вище (таблиця 15-16, малюнок 1-2, Додаток 2 клінічного протоколу).

Медикаментозне лікування, яке надається на етапі швидкої невідкладної допомоги

На даному етапі використовують препарати короткої дії, у тому числі і для парентеральгого введення лабеталол (не зареєстрований у РК), нітропрусид натрію (не зареєстрований у РК), нікардипін, нітрати, фуросемід, проте у тяжких хворих лікар повинен підходити до лікування індивідуально. Слід не допускати різкої гіпотонії та зменшення перфузії життєво важливих органів, особливо головного мозку.

Інші види лікування: підходи до лікування при різних станах (таблиці 17-26)

Тактика лікування при гіпертонії “білого халату” та маскована гіпертонії

У осіб з гіпертонією "білого халата" терапевтичне втручання доцільно обмежувати лише зміною способу життя, але за таким рішенням має бути ретельне динамічне спостереження (IIaC).

У хворих на гіпертонію “білого халату” з більш високим серцево-судинним ризиком, обумовленим метаболічними порушеннями або безсимптомним ураженням органів-мішеней, може бути доцільною медикаментозна терапія, на додаток до зміни способу життя (IIbC).

При маскованій АГ доцільно призначати поряд зі зміною способу життя антигіпертензивну медикаментозну терапію, оскільки неодноразово встановлено, що АГ цього типу характеризується серцево-судинним ризиком, дуже близьким до такого при офісній та позаофісній АГ (IIaC).

Тактика антигіпертензивної терапії у хворих похилого та старечого віку представлена ​​у таблиці 17.

Таблиця 17- Тактика антигіпертензивної терапії у хворих похилого та старечого віку

Молоді дорослі пацієнти. У разі ізольованого підвищення плечового систолічного тиску у молоді (при ДАТ<90 мм рт.ст), центральное АД у них чаще всего в норме и им рекомендуется только модификация образа жизни. Медикаментозная терапия может быть обоснованной и целесообразной, и, особенно при наличии других факторов риска, АД должно быть снижено до<140/90 мм.рт.ст.

Антигіпертензивна терапія у жінок. Рекомендується призначення медикаментозної терапії при тяжкій артеріальній гіпертензії (САД >160 мм.рт.ст. або ДАТ >110 мм.рт.ст.) (IC), таблиця 18.

Тактика ведення пацієнтів з артеріальною гіпертензією при метаболічному синдромі(Таблиця 19).

Таблиця 19- Антигіпертензивна терапія при МС

Тактика ведення пацієнтів з артеріальною гіпертензією при цукровому діабеті(Таблиця 20).

Цільове значення АТ<140/85 мм.рт.ст (IA).

Таблиця 20- Антигіпертензивна терапія при цукровому діабеті

Тактика ведення пацієнтів із нефропатією(Таблиця 21).

Таблиця 21- Антигіпертензивна терапія при нефропатії

Скорочення: АТ – артеріальний тиск, РАС – ренін-ангіотензинова система, ХХН – хронічна хвороба нирок, СКФ – швидкість клубочкової фільтрації, САД – систолічний артеріальний тиск.

Тактика лікування при цереброваскулярній хворобі(Таблиця 22).

Таблиця 22-Антигіпертензивна терапія при цереброваскулярних захворюваннях

Скорочення: АТ – артеріальний тиск, САД – систолічний артеріальний тиск, ТІА – транзиторна ішемічна атака.

Тактика лікування хворих на АГ із захворюваннями серця.

Цільовий САД: <140 мм.рт.ст. (IIaB), таблица 23.

Таблиця 23-Антигіпертензивна терапія при захворюваннях серця

Скорочення: АПФ – ангіотензинперетворюючий фермент, БРА-блокатори рецепторів ангіотензину, ГЛШ – гіпертрофія лівого шлуночка, САД – систолічний артеріальний тиск.

Тактика лікування хворих на АГ при атеросклерозі, артеріосклерозі та ураженні периферичних артерій.
Цільовий САД: <140/90 мм.рт.ст. (IА), так как у них имеется високий ризикінфаркту міокарда, інсульту, серцевої недостатності та серцево-судинної смерті (таблиця 24).

Таблиця 24- Антигіпертензивна терапія при атеросклерозі, артеріо-склерозі чи захворюванні периферичних артерій

Скорочення: АПФ – ангіотензинперетворюючий фермент, АТ – артеріальний тиск, ППА ураження периферичних артерій, СПВ – швидкість пульсової хвилі.

Тактика лікування при резистентній гіпертензії(Таблиця 25).

Таблиця 25- Антигіпертензивна терапія при резистентній гіпертензії

Скорочення: СМАД – добове амбулаторне моніторування артеріального тиску, АТ – артеріальний тиск, ДАТ – діастолічний артеріальний тиск, САД – систолічний артеріальний тиск.

Злоякісна гіпертензіяє невідкладним станом, що клінічно виявляється як значне підвищення АТ у поєднанні з ішемічним ураженням органів-мішеней (сітківки, нирок, серця або ГМ). У зв'язку з низькою народження даного стану, якісних контрольованих досліджень з новими препаратами не проводилося. Сучасна терапія базується на препаратах, які можна призначати внутрішньовенно з титруванням дози, що дозволяє діяти швидко, але плавно, щоб уникнути різкої гіпотонії та посилення ішемічного ураження органів-мішеней. Серед препаратів, що найчастіше застосовуються для внутрішньовенного використання у тяжко хворих пацієнтів. лабеталол, нітропрусид натрію, нікардипін, нітрати та фуросемід. Вибір препарату проводиться на розсуд лікаря. Якщо діуретики не справляються з навантаженням обсягом, іноді може допомогти ультрафільтрація або тимчасовий діаліз.

Гіпертонічні кризи та невідкладні стани. До невідкладних ситуацій при артеріальній гіпертензії відноситься виражене підвищення САТ або ДАТ (>180 мм.рт.ст. або >120 мм.рт.ст., відповідно), що супроводжується загрозою або прогресуванням

Поразки органів-мішеней, наприклад, вираженими неврологічними знаками, гіпертонічною енцефалопатією, інфарктом головного мозку, внутрішньочерепним крововиливом, гострою лівошлуночковою недостатністю, гострим набряком легень, розшаруванням аорти, нирковою недостатністю або еклампсією.

Ізольоване різке підвищення АТ без ознак гострого ураження органів-мішеней (гіпертонічні кризи), що часто розвивається на тлі перерви в терапії, зниження дози препаратів, а також тривоги, не належать до невідкладних ситуацій і підлягає корекції шляхом відновлення або інтенсифікації медикаментозної терапії та купірування.

Хірургічне втручання .
Ендоваскулярне лікування резистентної АГ-катетерна аблація симпатичного сплетення ниркової артерії, або ниркова денервація – це двостороннє руйнування нервових сплетень, що йдуть уздовж ниркової артерії за допомогою радіочастотної аблації катетером, введеним черезшкірно через стегнову. Механізм даного втручання полягає у порушенні симпатичного впливу на опір ниркових судин, на виділення реніну та реабсорбцію натрію, та у зниженні підвищеного симпатичного тонусу в нирках та інших органах, що спостерігається при АГ.

Показанням до процедуриє резистентна неконтрольована есенціальна АГ (систолічний АТ при вимірюванні офісному та ДМАД-більше 160 мм.рт.ст. або 150 мм.рт.ст. - у хворих на цукровий діабет, підтверджений СМАД≥130/80 мм.рт.ст. див. таблицю 7), незважаючи на трикомпонентну терапію, що проводиться фахівцем з АГ (таблиця 25) і задовільну прихильність пацієнта до лікування.

Протипоказання до процедуриє ниркові артерії менше 4 мм у діаметрі та менше 20 мм у довжину, маніпуляції на ниркових артеріях (ангіопластика, стентування) в анамнезі, стеноз ниркових артерій понад 50%, ниркова недостатність (СКФ менше 45мл/хв./1,75 м²) судинні події (ІМ, епізод нестабільної стенокардії, транзиторна ішемічна атака, інсульт) не менше 6 міс. до процедури, будь-яка вторинна форма АГ.

Профілактичні заходи(профілактика ускладнень, первинна профілактика рівня ПМСП, із зазначенням чинників ризику):
- домашнє моніторування АТ (ДМАД);

Дієта з обмеженням тваринних жирів, багата калієм;

Зменшення вживання кухонної солі (NaCI) до 4,5 г на добу;

зниження надлишкової маси тіла;

Відмова від куріння та обмеження споживання алкоголю;

регулярні динамічні фізичні навантаження;

Психорелаксація;

Дотримання режиму праці та відпочинку;

Групові заняття у школах АГ;

Дотримання режиму прийому препаратів.

Лікування факторів ризику, асоційованих з АГ(Таблиця 26).

Таблиця 26- Лікування факторів ризику, пов'язаних із гіпертензією

Подальша тактика медичного працівника :

Досягнення та підтримання цільових рівнів АТ.

При призначенні антигіпертензивної терапії планові візити хворого до лікаря для оцінки переносимості, ефективності та безпеки лікування, а також контролю виконання отриманих рекомендацій проводяться з інтервалом 2-4 тижні до досягнення цільового рівня АТ (відстрочена відповідь може поступово розвиватися протягом перших двох місяців).

Після досягнення цільового рівня АТ на тлі терапії наступні візити для пацієнтів із середнім та низьким ризикомпланується з інтервалом у 6 місяців.

Для хворих з високим і дуже високим ризиком, і для осіб з низькою прихильністю до лікуванняінтервали між візитами не повинні перевищувати 3 місяці.

На всіх планових візитах необхідно контролювати виконання пацієнтами рекомендацій щодо лікування. Оскільки стан органів-мішеней змінюється повільно, контрольне обстеження пацієнта уточнення їх стану недоцільно проводити частіше 1 десь у рік.

Для осіб з високим нормальним АТ або гіпертонією «білого халату»навіть якщо вони не отримують терапії, їх слід регулярно спостерігати (як мінімум 1 раз на рік) з вимірюванням офісного та амбулаторного АТ, а також оцінювати серцево-судинний ризик.

Для динамічного спостереження слід використовувати телефонні контакти з пацієнтами для покращення прихильності до лікування!

Для покращення прихильності до лікування необхідно, щоб був зворотний зв'язок між пацієнтом та медичним персоналом (самоменеджмент пацієнта). Для цього необхідно використовувати домашній моніторинг АТ (смс, електронна пошта, соціальні мережі або автоматизовані способи телекомунікації), спрямований на заохочення самостійного контролю ефективності лікування, прихильності до призначення лікаря.

Індикатори ефективності лікування та безпеки методів діагностики та лікування, описаних у протоколі.

Таблиця 27-Індикатори ефективності лікування та безпеки методів діагностики та лікування, описаних у протоколі

О. В. Більченко

9 червня в рамках Конгресу Європейського товариства з вивчення артеріальної гіпертензії (ESH) було представлено проект нових Рекомендацій ESH/ESC щодо лікування артеріальної гіпертензії (АГ), які внесуть істотні зміни до підходів до лікування хворих на АГ.

Визначення та класифікація АГ

Експертами ESH/ESC було прийнято рішення залишити без змін попередні рекомендації та класифікувати артеріальний тиск (АТ) залежно від рівня, зафіксованого при «офісному» вимірі (тобто вимірі лікарем на прийомі в клініці), на «оптимальний», «нормальний» », «Високе нормальне» та 3 ступеня АГ (клас рекомендації I, рівень доказів С). При цьому артеріальна гіпертензія визначається як підвищення «офісного» систолічного АТ (САТ) ≥140 мм рт. ст. та/або діастолічного АТ (ДАД) ≥90 мм рт. ст.

Однак, враховуючи важливість «позаофісного» вимірювання АТ та відмінності в рівнях АТ у хворих при різних методах вимірювання в Рекомендації ESH/ESC з лікування АГ (2018) включено класифікацію референтних рівнів АТ для класифікації АГ при використанні «домашнього» самовимірювання та амбулаторного моніторування АТ ( АМАД) (табл. 1).

Введення цієї класифікації дає можливість діагностики АГ на підставі позаофісного вимірювання рівня АТ, а також різних клінічних форм АГ, насамперед «замаскованої гіпертензії» та «замаскованої нормотензії» (гіпертензії білого халату).

Діагностика

Для постановки діагнозу артеріальної гіпертензії лікарю рекомендується повторно «офісно» виміряти АТ за методикою, яка не зазнала змін, або оцінити «позаофісний» вимір АТ (домашній самовимір або АМАД) у тому випадку, якщо це організаційно та економічно доцільно. Таким чином, хоча «офісний» вимір рекомендований для скринінгового виявлення АГ, для встановлення діагнозу можуть бути використані методи позаофісного вимірювання АТ. Рекомендовано проводити у певних клінічних ситуаціях позаофісний вимір АТ (домашній самовимір та/або АМАД) (табл. 2).

Крім того, проведення АМАД рекомендовано для оцінки рівня АТ вночі та ступеня його зниження (у хворих з нічним апное, цукровим діабетом (ЦД), хронічною хворобою нирок (ХХН), ендокринними формами гіпертензії, порушеннями автономної регуляції та ін.).

При проведенні скринінгового повторного вимірювання «офісного» АТ залежно від отриманого результату в Рекомендаціях ESH/ESC щодо лікування АГ (2018) запропоновано алгоритм діагностики з використанням інших методів вимірювання АТ (рис. 1).

Невирішеним, з погляду експертів ESH/ESC, залишається питання, який із методів вимірювання АТ використовувати у хворих з постійною формою фібриляції передсердь. Також відсутні дані великих порівняльних досліджень, які свідчать про те, що будь-який з методів позаофісного виміру АТ має переваги щодо прогнозування великих кардіоваскулярних подій порівняно з «офісним» виміром при контролі АТ під час терапії.

Оцінка кардіоваскулярного ризику та його зниження

Методологія оцінки сумарного СС ризику не зазнала змін і більш повно представлена ​​в Рекомендаціях ESC щодо запобігання кардіоваскулярним захворюванням (2016). Пропонується для оцінки ризику у хворих на АГ 1 ступеня використовувати європейську шкалу оцінки ризику SCORE. Однак вказується, що наявність факторів ризику, які не враховуються шкалою SCORE, може суттєво впливати на сумарний СС ризик у хворого на АГ.

До факторів ризику внесено нові, такі як рівень сечової кислоти, ранній настання менопаузи у жінок, психосоціальні та соціально-економічні фактори, частота серцевих скорочень (ЧСС) у спокої >80 уд./хв (табл. 3).

Також на оцінку СС ризику у хворих на АГ впливає наявність уражень органів-мішеней (ПОМ) та діагностованих СС захворювань, ЦД або хвороб нирок. Значних змін щодо виявлення ПОМ у хворих на АГ у рекомендації ESH/ESC (2018) не було внесено.

Як і раніше пропонуються базисні тести: електрокардіографічне (ЕКГ) дослідження у 12 стандартних відведеннях, визначення співвідношення альбумін/креатинін у сечі, розрахунок швидкості клубочкової фільтрації за рівнем креатиніну плазми, фундоскопія та ряд додаткових методів для більш детального виявлення ПОМ; гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ); ультрасонографія для оцінки товщини комплексу інтима-медіа сонних артерій та ін.

Слід пам'ятати про вкрай низьку чутливість методу ЕКГ виявлення ГЛШ. Так, при використанні індексу Соколова-Лайона чутливість складає всього 11%. Це означає велику кількість помилково-негативних результатів у виявленні ГЛШ, якщо при негативному результаті ЕКГ дослідження не проводиться ехокардіографія з розрахунком індексу міокарда маси.

Запропоновано класифікацію стадій АГ з урахуванням рівня АТ, наявності ПЗМ, супутніх захворювань та сумарного СС ризику (табл. 4).

Ця класифікація дозволяє оцінювати хворого як за рівнем АТ, але передусім за його сумарному СС ризику.

Наголошується, що у хворих з помірним та вищим рівнем ризику недостатньо лише зниження артеріального тиску. Обов'язковим для них є призначення статинів, які додатково знижують на третину ризик інфаркту міокарда та на чверть – ризик інсульту при досягнутому контролі артеріального тиску. Зазначається також, що аналогічна користь була досягнута при застосуванні статинів у хворих та з нижчим ризиком. Дані рекомендації значно розширюють показання до застосування статинів у хворих на артеріальну гіпертензію.

На противагу цьому показання для застосування антитромбоцитарних препаратів (насамперед низьких доз ацетилсаліцилової кислоти) обмежені вторинною профілактикою. Їх застосування рекомендовано лише хворим із діагностованими СС захворюваннями та не рекомендовано хворим на АГ без СС захворювань незалежно від сумарного ризику.

Ініціація терапії

Підходи до ініціації терапії у хворих на АГ зазнали суттєвих змін. Наявність у хворого дуже високого СС ризику вимагає негайного початку фармакотерапії навіть за високого нормального артеріального тиску (рис. 2).

Ініціація фармакотерапії рекомендована також літнім хворим старше 65 років, але не старше 90. Однак скасування фармакотерапії антигіпертензивними препаратами не рекомендовано після досягнення хворими віку 90 років, якщо вони її добре переносять.

Цільовий рівень АТ

Зміна цільових рівнів АТ активно обговорювалася протягом останніх 5 років і фактично була ініційована під час підготовки Рекомендацій Об'єднаного комітету США з профілактики, діагностики та лікування підвищеного АТ (JNC 8), які були опубліковані у 2014 році. Експерти, які готували рекомендації JNC 8, дійшли висновку, що обсерваційні дослідження показали підвищення кардіоваскулярного ризику вже при рівні САТ ≥115 мм рт. ст., а в рандомізованих дослідженнях з використанням антигіпертензивних препаратів фактично було доведено користь лише від зниження САТ до значень ≤150 мм рт. ст. .

Для вирішення цього питання ініціювали дослідження SPRINT, яке було включено шляхом рандомізації 9361 хворий високого СС ризику з САТ ≥130 мм рт. ст. без ЦД. Хворих розділили на дві групи, в одній з яких САТ знижували до значень<120 мм рт. ст. (интенсивная терапия), а во второй – ​<140 мм рт. ст. (стандартная терапия).

В результаті кількість великих СС подій було на 25% менше у групі інтенсивної терапії. Результати дослідження SPRINT стали доказовою базою для опублікованих у 2017 році оновлених американських рекомендацій, які встановили цільові рівні зниження САД.<130 мм рт. ст. для всех больных АГ с установленным СС заболеванием или расчетным риском СС событий >10% у найближчі 10 років.

Експерти ESH/ESC підкреслюють, що у дослідженні SPRINT вимірювання АТ проводилося за методикою, яка відрізняється від традиційних методів вимірювання, а саме: вимірювання проводилося на прийомі в клініці, проте хворий сам вимірював АТ автоматичним приладом.

При такому методі вимірювання рівень артеріального тиску нижче, ніж при «офісному» вимірюванні артеріального тиску лікарем приблизно на 5-15 мм рт. ст., що слід враховувати під час інтерпретації даних дослідження SPRINT. Фактично рівню АТ, досягнутому групи інтенсивної терапії у дослідженні SPRINT, відповідає приблизно рівень САТ 130-140 мм рт. ст. при «офісному» вимірі артеріального тиску у лікаря.

Крім того, автори Рекомендацій ESH/ESC щодо лікування АГ (2018) посилаються на великий якісно проведений метааналіз, що показав значну користь від зниження САТ на 10 мм рт. ст. при вихідному САТ 130-139 мм рт. ст. (Табл. 5).

Аналогічні результати були отримані ще в одному метааналізі, який, крім того, показав значну користь зниження ДАТ<80 мм рт. ст. .

На основі цих досліджень у Рекомендаціях ESH/ESC з лікування АГ (2018) для всіх хворих на АГ встановлений цільовий рівень зниження САД<140 мм рт. ст., что несколько отличает на первый взгляд новые европейские рекомендации от рекомендаций, принятых в 2017 году в США , которые определили для всех больных АГ целевой уровень САД <130 мм рт. ст.

Однак далі європейські експерти пропонують алгоритм досягнення цільових рівнів АТ, відповідно до якого у разі досягнення рівня САД<140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии следует снизить уровень САД <130 мм рт. ст. (табл. 6). Таким образом, этот алгоритм фактически устанавливает целевой уровень САД <130 мм рт. ст., однако разбивает на два этапа процесс его достижения.

Крім того, встановлюється і цільовий рівень ДАТ<80 мм рт. ст. независимо от СС риска и сопутствующей патологии. Следует помнить, что чрезмерное снижение уровня ДАД (критическим является уровень ДАД <60 мм рт. ст.) приводит к увеличению риска СС катастроф, что подтвердилось также и в исследовании SPRINT, и необходимо его избегать. Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) устанавливают также целевые уровни САД для отдельных категорий больных АГ (табл. 7).

Поділ хворих на групи вносить деякі уточнення до цільових рівнів САД. Так, у хворих 65 років та старше рекомендовано досягнення цільових рівнів САТ від 130 до<140 мм рт. ст., а у больных до 65 лет рекомендуется более жесткий контроль АД и достижение целевого САД от 120 до <130 мм рт. ст.

Також рекомендовано жорсткий контроль із досягненням цільового САД<130 мм рт. ст. у больных с сопутствующим СД или ишемической болезнью сердца. Достижение целевого уровня САД от 120 до <130 мм рт. ст. также рекомендовано больным после перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки, однако класс рекомендации более низкий, как и уровень доказательств.

У хворих з ХХН рекомендовано менш жорсткий контроль АТ з досягненням цільового САТ від 130 до<140 мм рт. ст. Таким образом, для большинства больных АГ рекомендован целевой уровень САД <130 мм рт. ст. при офисном измерении АД за исключением пациентов от 65 лет и старше и больных с сопутствующей ХБП, что фактически максимально приближает новые Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) к опубликованным в 2017 году американским рекомендациям .

Досягнення контролю АТ у хворих залишається складним завданням. Найчастіше у країнах Європи АТ контролюється менш як у 50% хворих. Враховуючи нові цільові рівні АТ, неефективність монотерапії в більшості випадків та зниження прихильності хворих до лікування пропорційно до кількості прийнятих таблеток, запропоновано наступний алгоритм досягнення контролю АТ (рис. 3).

1. АГ може бути діагностована на підставі не лише «офісного», а й «позаофісного» виміру АТ.
2. Ініціація фармакотерапії при високому нормальному АТ у хворих з дуже високим СС ризиком, а також у хворих з 1 ступенем АГ та низьким СС ризиком, якщо зміни способу життя не призводять до контролю АТ. Початок фармакотерапії у хворих похилого віку, якщо вони її добре переносять.
3. Встановлення цільового рівня САД<130 мм рт. ст. у большинства больных, достигаемого в два этапа, после снижения САД <140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии.
4. Новий алгоритм досягнення контролю артеріального тиску у хворих.

Література

1. Williams, Mancia, et al. 2018 ESH/ESC Guidelines for management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018, in press.
2. PiepoliM.F., HoesA.W., AgewallS., AlbusC., BrotonsC., CatapanoA.L., CooneyM.T., CorraU., CosynsB., DeatonC., GrahamI. ., HallM.S., HobbsF.D.R., LochenM.L., LollgenH., Marques-Vidal P., PerkJ., PrescottE., RedonJ., RichterD.J., SattarN. , SmuldersY., TiberiM., van der WorpH.”B., van DisI., Verschuren W.”M.M., BinnoS. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinic practice: Шістка юрисдикція практики для Європейського Союзу кардіології та інших підприємств на Cardiovascular disease prevention in clinic practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts). Розроблений з спеціальною contribution of European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). European Heart Journal. 2016. Aug 1; 37 (29): 2315-2381.
3. 2014 Evidence-Based Guideline для Management High Blood Pressure in Adults Report from the Panel Members Appointed to Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA. 2014; 311 (5): 507-520.
4. The SPRINT Research Group. N.Engl. J.Med. 2015; 373: 2103-2116.
5. WheltonP.K., CareyR.M., AronowW.S., CaseyD.E.Jr., CollinsK.J., Dennison HimmelfarbC., DePalma S.M., GiddingS., JamersonK.A., JonesD.W., MacLaughlin E.J., MuntnerP., OvbiageleB., SmithS.C.Jr., SpencerC.C., StaffordR.S., TalerS.J., ThomasR.J., Williams K. A. Sr., Williamson J. D., Wright J. T. Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Підприємство для перевірки, визначення, випробування, та управління високої глибиною медичної допомоги в документах: Report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Force на Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018 р. Jun;
   71 (6): e13-e115.
6. EttehadD., EmdinC. A., KiranA., AndersonS. G., CallenderT., EmbersonJ., ChalmersJ., RodgersA., RahimiK. a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016. Mar 5; 387 (10022): 957-967.
7. ThomopoulosC., ParatiG., ZanchettiA.Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension: 7. Effects of more vs. less intensive blood pressure lowering and different achieved blood pressure levels –  updated overview and meta-analyses of randomized trials. J.Hypertens. 2016. Apr; 34 (4): 613-22

Карпов Ю.А. Старостін І.В.

Вступ

У червні 2013 г. на Щорічній європейській конференції з артеріальною гіпертонії(АГ) були представлені нові рекомендаціїна її лікуванню. створені Європейським товариством по гіпертонії(ЕОГ, ESH) та Європейським товариством кардіологів (ЄОК, ESC). Вони є продовженням рекомендаційвід 2003 та 2007 рр. оновлених та доповнених у 2009 г. . Ці рекомендаціїзберігають наступність і прихильність основнимпринципам: засновані на правильно виконаних дослідженнях, знайдених при всебічному аналізі літератури, враховують пріоритет рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) та метааналізів даних досліджень, а також результати обсерваційних та інших досліджень належної якості, клас рекомендацій(табл. 1) та рівень доказовості (табл. 2). Рекомендаціївироблялися протягом 18 місяців. та перед виданням були двічі розглянуті 42 європейськими фахівцями (по 21 від кожного Товариства).

В даний час Російське медичне товариство з артеріальною гіпертонії(РМОАГ), афілійоване з Європейським товариством з АГ, здійснює підготовку до видання вітчизняної версії цих рекомендацій.

Новіаспекти

1. Новіепідеміологічні дані щодо АГ та її контролю у країнах Європи.

2. Визнання більшого прогностичного значення домашнього моніторування артеріальноготиску (ДМАД) та його ролі в діагностиці та лікуванніАГ.

3. Новідані про вплив на прогноз значень нічного АТ, «гіпертонії білого халата» та маскованої гіпертонії .

4. Оцінка загального серцево-судинного ризику – більший акцент на величину АТ, серцево-судинні фактори ризику, безсимптомне ураження органів-мішеней та клінічні ускладнення.

5. Нові дані про вплив безсимптомного ураження органів-мішеней, включаючи серце, судини, нирки, очі та головний мозок, на прогноз.

6. Уточнення ризику, пов'язаного з надмірною масою тіла, та цільового значення індексу маси тіла (ІМТ) при АГ.

7. артеріальна гіпертензія у пацієнтів молодого віку.

8. Початок антигіпертензивної терапії. Підвищення доказовості критеріїв та утримання медикаментозної терапії при високому нормальному АТ.

9. Цільові значення для терапії артеріального тиску. Уніфіковані цільові значення систолічного артеріальноготиску (САД) (<140 мм рт.ст.) у пациентов из группы как с высоким, так и с низким сердечно-сосудистым риском.

10. Вільний підхід до початкової монотерапії, без ранжування препаратів.

11. Зміненасхема переважних комбінацій із двох препаратів.

12. Нові алгоритми терапії задля досягнення цільового АТ.

13. Доповнений розділ з тактики лікуванняу особливих ситуаціях.

15. Медикаментозна терапія в осіб старше 80 років.

16. Особлива увага до резистентної АГ, нові підходи до її лікування.

17. Посилення уваги до терапії з урахуванням ураження органів-мішеней.

18. Нові підходи до тривалої (хронічної) терапії артеріальної гіпертензії.

Далі у статті будуть відображені найважливіші, на наш погляд, змінив порівнянні з попередніми рекомендаціями, що може бути цікавим для широкого кола лікарів і науковців і послужить якоюсь «дорожньою картою» для більш детального вивчення повної версії рекомендацій. З повною версією рекомендацій Ви можете ознайомитись на офіційному сайті Російського медичного товариства з АГ – www.gipertonik.ru.

Нові епідеміологічні дані щодо АГ

Одним із кращих сурогатних показників, що відображають ситуацію з АГ, є інсульт і смертність від нього. У країнах західної Європи відзначається зниження частоти інсультів та смертності від них, тоді як у східноєвропейських країнах, у т.ч. в Росії (дані ВООЗ з 1990 по 2006 рр.), смертність від інсульту до останнього часу збільшувалася і лише останні 3 роки стала знижуватися.

Позаофісне моніторування АТ

Під позаофісним моніторуванням АТ розуміють добове моніторування АТ (СМАД), здійснюване за допомогою безперервно носиться протягом доби апарату, і домашнє моніторування АТ (ДМАД), при якому навчений техніці вимірювання АТ хворий самостійно проводить вимірювання. Позаофісний вимір АТ має ряд переваг, що знайшло відображення в нових рекомендаціях щодо АГ від 2013 м. Основнеїх - більша кількість вимірів, що відбиває реальну ситуацію з АТ, ніж виміри в лікаря. Крім того, амбулаторне змінаАТ краще, ніж офісне корелює з такими маркерами ураження органів-мішеней у хворих на АГ, як гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ), товщина комплексу інтима-медіа сонної артерії та ін., а СМАД краще корелює із захворюваністю та смертністю, ніж офісний. Цікаво, що перевага позаофісного моніторування АТ виявлено як у загальній популяції, так і в окремих підгрупах: у хворих молодого та похилого віку, у осіб обох статей, які перебувають на медикаментозному лікуванні, так і без нього, а також у осіб високого ризику, у осіб із серцево-судинними захворюваннями та захворюваннями нирок. Також встановлено, що нічний АТ є сильнішим предиктором, ніж денне. У нових рекомендаціях наголошується, що клінічне значення типу змінинічного АТ (т.зв. «дипінг») на даний момент остаточно не визначено, т.к. дані щодо зміни серцево-судинного ризику в осіб із вираженим «дипінгом» неоднорідні.

В даний час існують рекомендації, яких слід дотримуватись при ДМАД. Залишивши осторонь методологічні питання проведення ДМАД, слід зазначити, що в побут входять телемоніторинг та додатки для ДМАД до смартфонів, причому інтерпретація результатів та корекція лікування повинні, безумовно, проводитися під керівництвом лікаря. На відміну від СМАД ДМАД дозволяє оцінити зміну АТ за тривалий час і пов'язане з істотно меншими витратами, проте не дозволяє оцінити нічні значення АТ, відмінності в нічному та денному АТ, а також зміна АТ через короткі проміжки часу. Слід зазначити, що ДМАД не гірше, ніж СМАД, корелює з ураженням органів-мішеней і має таку ж прогностичну значущість.

Вибір методики вимірювання АТ поза офісом (СМАД чи ДМАД) залежить від конкретної ситуації. Так, при поліклінічному спостереженні логічним буде використання ДМАД, тоді як СМАД при цьому може використовуватись при прикордонних чи патологічних результатах ДМАД. У рамках спеціалізованої допомоги логічніше виглядає використання СМАД. В обох випадках тривалий контроль ефективності лікування неможливий без ДМАД. Клінічні показання до позаофісного виміру АТ подано у таблиці 3.

Ізольована офісна АГ

(або "гіпертонія білого халата")

та маскована АГ

(або ізольована амбулаторна АГ)

СМАД та ДМАД є стандартними методами виявлення даних нозологічних форм. У зв'язку з властивими цим методам вимірювання АТ відмінностями визначення «гіпертонія білого халата» та «маскована гіпертонія»;, діагностовані методом СМАД та ДМАД, збігаються не повністю. Предметом дебатів залишається питання, чи можна віднести осіб із «гіпертонією білого халата» до справжніх нормотоніків. У деяких дослідженнях у осіб з цим станом показаний проміжний між стійкою артеріальною гіпертензією та істинною нормотонією віддалений серцево-судинний ризик. При цьому, за даними метааналізів, що враховують стать, вік та інші фактори, що втручаються, серцево-судинний ризик при «гіпертонії білого халата» істотно не відрізнявся від такого при істинній нормотонії; втім, це може бути пов'язане з лікуванням, яке отримує частину цих хворих. Діагноз "гіпертонія білого халата" рекомендується підтверджувати не пізніше ніж через 3-6 місяців. а також ретельно обстежити та спостерігати даних пацієнтів.

За даними популяційних досліджень, поширеність маскованої гіпертонії досягає 13% (діапазон від 10 до 17%). Метааналізи проспективних досліджень свідчать про дворазове, порівняно з нормотонією, зростання серцево-судинної захворюваності при цьому захворюванні, що відповідає стійкій АГ. Можливим поясненням даного феномену є погана діагностованість цього стану та, відповідно, відсутність лікування у даних хворих.

Початок антигіпертензивної терапії

та цільові значення

Згідно з рекомендаціями ESH/ESC 2007, антигіпертензивну терапію слід призначати навіть хворим з АГ 1-го ступеня без інших факторів ризику або ураження органів-мішеней, якщо медикаментозна терапія виявилася безуспішною. Крім того, хворим на діабет, серцево-судинні захворювання та ХХН антигіпертензивну терапію рекомендувалося призначати, навіть якщо їх АТ знаходиться у високому нормальному діапазоні (130-139/85-89 мм рт.ст.).

В даний час доказів на користь антигіпертензивного лікування хворих з АГ 1-го ступеня низького та середнього ризику вкрай мало – жодне дослідження не було спеціально присвячене цим хворим. Однак у нещодавно опублікованому Кохрановському метааналізі (2012-CD006742) виявлено тенденцію до зниження частоти інсульту на фоні лікування хворих з АГ 1-го ступеня, проте у зв'язку з невеликою кількістю хворих статистичної значущості не було досягнуто. У той же час, існує низка аргументів на користь лікування АГ 1-го ступеня навіть при низькому та середньому рівні ризику, а саме: підвищення ризику при вичікувальній тактиці, неповна ефективність терапії щодо зниження серцево-судинного ризику, велика кількість безпечних препаратів, наявність дженериків, що супроводжується добрим співвідношенням «вартість – користь».

Підвищення систолічного артеріального тиску вище 140 мм рт.ст. при збереженні нормального діастолічного АТ (<90 мм рт.ст.) у молодых здоровых мужчин не всегда сопровождается повышением центрального АД . Известно, что изолированная систолическая гипертония у молодых не всегда переходит в систолическую/диастолическую АГ , а доказательств, что антигипертензивная терапия принесет пользу, не существует. Таким образом, этих больных следует тщательно наблюдать и рекомендовать изменение образа жизни.

Також змінилося і ставлення до призначення антигіпертензивної терапії хворим високого та дуже високого серцево-судинного ризику, пов'язаного з діабетом, супутніми серцево-судинними або нирковими захворюваннями, при високих нормальних значеннях АТ (130-139/85-89 мм рт.ст.). Скудні докази доцільності такого раннього медикаментозного втручання не дозволяють рекомендувати таким хворим початок антигіпертензивної терапії.

Цільові значення артеріального тиску для більшості груп хворих складають менше 140 мм рт.ст. для систолічного АТ та менше 90 мм рт.ст. - Для діастолічного. У той же час, хворим на АГ похилого та старечого віку молодше 80 років з вихідним рівнем САТ ≥160 мм рт.ст. рекомендовано зниження САТ до 140-150 мм рт. . При цьому задовільний загальний стан здоров'я цієї групи хворих робить потенційно доцільним зниження САД.<140 мм рт.ст. а у пациентов с ослабленным состоянием здоровья следует выбирать целевые значения САД в зависимости от переносимости. У больных старше 80 лет с исходным САД ≥160 мм рт.ст. рекомендовано его снижение до 140-150 мм рт.ст. при условии, что они находятся в удовлетворительном физическом и психическом состоянии . Больным диабетом рекомендуется снижение ДАД до значений менее 85 мм рт.ст. .

На даний момент немає рандомізованих досліджень з клінічними кінцевими точками, які дозволили б визначити цільові значення АТ при проведенні його домашнього та амбулаторного моніторування. Проте, за деякими даними, ефективне зниження офісного АТ супроводжується невеликими відмінностями позаофісних показників. Іншими словами, в даному дослідженні показано, що чим більш виражене зниження АТ (за даними вимірювань у лікарні) на фоні антигіпертензивної терапії, тим ближчі ці значення до величин, отриманих у ході амбулаторного моніторування, причому максимальна схожість результатів досягається при офісному АТ<120 мм рт.ст.

Вибір антигіпертензивної терапії

Як і у рекомендаціях ESH/ESC 2003 та 2007 рр. , у нових рекомендаціях зберігається твердження про відсутність переваги будь-якого класу антигіпертензивних препаратів з інших, т.к. основніпереваги антигіпертензивної терапії обумовлені зниженням АТ як таким. У зв'язку з цим нові рекомендації підтверджують використання діуретиків (включаючи тіазидні, хлорталідон та індапамід), β-блокаторів, антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) і блокаторів рецепторів ангіотензину в якості початкової та підтримуючої моно-. Таким чином, не існує будь-якого універсального ранжирування антигіпертензивних препаратів у зв'язку з відсутністю їхньої переваги.

У нових рекомендаціях зберігається твердження про доцільність початку лікування з комбінації двох препаратів у хворих на високий ризик або за дуже високого вихідного артеріального тиску. Це пов'язано з тим, що комбінація двох антигіпертензивних препаратів із різних класів, як показав метааналіз понад 40 досліджень, веде до більшого зниження артеріального тиску, ніж збільшення дози при монотерапії. Комбінована терапія веде до більш швидкого зниження АТ у більшої кількості хворих, що особливо актуально саме для хворих на високий ризик і з дуже високим АТ. Крім того, хворі, які отримують комбіновану терапію, відмовляються від лікування рідше, ніж хворі, які отримують монотерапію. Не слід забувати і про синергіді між препаратами різних класів, що може вести до меншої вираженості побічних ефектів. У той же час комбінована терапія має недолік, який полягає в потенційній неефективності одного з препаратів у комбінації, що важко виявити.

При неефективності монотерапії або комбінації двох препаратів рекомендується збільшити дозу до досягнення цільового артеріального тиску, аж до повної дози. Якщо застосування комбінації двох препаратів у повних дозах не супроводжується досягненням цільового артеріального тиску, можна додати третій препарат або перевести хворого на іншу комбіновану терапію. Слід пам'ятати, що при резистентній до лікування артеріальної гіпертензії додавання кожного препарату має відбуватися з відстеженням ефекту, за відсутності якого препарат слід скасовувати.

Існує значна кількість рандомізованих клінічних досліджень, присвячених антигіпертензивній терапії з використанням комбінацій антигіпертензивних препаратів, проте лише у трьох із них постійно застосовувалася конкретна комбінація двох антигіпертензивних препаратів. У дослідженні ADVANCE комбінацію інгібітора АПФ з діуретиком або плацебо додавали до антигіпертензивної терапії, що вже проводиться. У дослідженні FEVER проведено порівняння комбінованої терапії антагоністом кальцію та діуретиком з монотерапією діуретиком плюс плацебо. У дослідженні ACCOMPLISH проведено порівняння комбінації інгібітора АПФ та діуретика з тим самим інгібітором АПФ та антагоністом кальцію. У решті досліджень лікування в усіх групах починалося з монотерапії, і лише потім частина хворих отримували додатковий препарат, причому не тільки один. А в дослідженні антигіпертензивної та гіполіпідемічної терапії ALLHAT дослідник самостійно вибирав другий препарат серед тих з них, які не використовувалися в іншій терапевтичній групі.

Тим не менш, майже всі антигіпертензивні комбінації застосовувалися як мінімум в одній групі лікування в плацебо-контрольованих дослідженнях, за винятком блокаторів рецепторів ангіотензину та антагоніста кальцію. У всіх випадках виявлено суттєві переваги у групах активної терапії. Крім того, при порівнянні різних режимів комбінованої терапії істотних відмінностей виявлено не було. Як виняток у двох дослідженнях комбінація блокатора рецепторів ангіотензину та діуретика, а також комбінація антагоніста кальцію та інгібітора АПФ перевершили комбінацію β-блокатора та діуретика щодо зниження числа серцево-судинних подій. У той же час, у ряді інших досліджень комбінація β-блокатора з діуретиком була такою ж ефективною, як і інші комбінації. У дослідженні ACCOMPLISH з прямим порівнянням двох комбінацій виявлено значну перевагу інгібітора АПФ у комбінації з антагоністом кальцію перед інгібітором АПФ у порівнянні з діуретиком, хоча рівні АТ були ідентичними. Можливо, це пов'язано з ефективнішою дією антагоніста кальцію та інгібітора РААС на центральний тиск. За даними досліджень ONTARGET та ALTITUDE, комбінування двох різних блокаторів РААС не рекомендується.

У нових рекомендаціях заохочується застосування комбінацій із фіксованих доз двох і навіть трьох антигіпертензивних препаратів на одній таблетці, т.к. це веде до поліпшення прихильності хворого на лікування, отже, покращує контроль АТ . Що мала місце раніше неможливість зміни дози однієї з компонентів незалежно від іншого поступово йде у минуле, т.к. з'являється дедалі більше комбінацій із різними дозами компонентів.

Висновок

У цій статті ми зупинилися лише на невеликій частині тих змін, які зазнали рекомендацій щодо АГ. Проте, прочитання цієї статті допоможе сформувати перше враження про нові рекомендації та дещо спростити знайомство з повною версією, що необхідно, безумовно, всім фахівцям, пов'язаним із проблемою АГ.

Література

1. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2003. Vol. 21. P. 1011-1053.

2. Mancia G. De Backer G. Dominiczak A. та ін. 2007 Guidelines for management of arterial hypertension: Task Force for Management of Arterial Hypertension of European Society of Hypertension (ESH) and European Society of Cardiology (ESC).

3. Mancia G. Laurent S. Agabiti-Rosei E. та ін. Reappraisal of European Guidelines on hypertension management: European Society of Hypertension Task Force document // Blood Pressure. 2009. Vol. 18(6). P. 308-347.

4. Cooper RS. За допомогою громадських здоров'я indicadors до міри успіху hypertension control // Hypertension. 2007. Vol. 49. P. 773-774.

5. Wolf-Maier K. Cooper RS. Banegas J.R. та ін. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada and United States // JAMA. 2003. Vol.289. P. p. 2363-2369.

6. Redon J. Olsen M.H. Cooper R.S. та ін. Stroke mortality trends from 1990 to 2006 in 39 countries from Europe and Central Asia: implications for control of high blood pressure // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1424-1431.

7. Gaborieau V. Delarche N. Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs. self-measurement of blood pressure at home: correlation with target organ damage // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P. 1919-1927.

8. Bliziotis I.A. Destounis A. Stergiou G.S. Home vs. ambulatory and office blood pressure in predicting target organ damage in hypertension: systematic review and meta-analysis // J. Hypertens. 2012. Vol. 30. P. 1289-1299.

9. Staessen J.A. TLFROECDdLPea. Сприймаючи cardiovascular risk, використовуючи конвенційні проти ambulatory blood pressure в інших пацієнтів з systolic hypertension. Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators // JAMA. 1999. Vol. 282. P. 539-546.

10. Clement D.L. De Buyzere M.L. De Bacquer D.A. та ін. Office vs. Ambulatory Pressure Study Investigators. Прогностичне значення ambulatory blood-pressure recordings в patients with treated hypertension. // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 2407-2415.

11. Dolan E. Stanton A. Thijs L. та ін. Superiority ambulatory over clinic blood pressure measurement in predicting mortality: Dublin outcome study // Hypertension. 2005. Vol. 46. ​​P. p. 156-161.

12. Sega R. Facchetti R. Bombelli M. та ін. Прогностичне значення ambulatory і home blood pressures compared with office press press in general population: наступні результати від Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA) study. Circulation. 2005. Vol.111. P. 1777–1783.

13. Boggia J. Li Y. Thijs L. та ін. Prognostic accuracy of day vs. night ambulatory blood pressure: a cohort study // Lancet. 2007. Vol. 370. P. 1219-1229.

14. Fagard R.H. Celis H. Thijs L. та ін. Daytime і night-time blood pressure як predictors death and cause-specific cardiovascular events in hypertension // Hypertension. 2008. Vol. 51). P. 55-61.

15. Fagard R.H. Thijs L. Staessen J.A. та ін. Prognostic significance ambulatory blood pressure в hypertensive patients with history of cardiovascular disease // Blood Press. Monit. 2008. Vol. 13. P. 325-332.

16. Minutolo R. Agarwal R. Borrelli S. та ін. Прогностична роль ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysis chronic kidney disease // Arch. Intern. Med. 2011. Vol. 171. P. 1090-1098.

17. de la Sierra A. Banegas J.R. Segura J. та ін. Ambulatory blood pressure monitoring and development of cardiovascular events in high-risk patients included in Spanish ABPM registry: CARDIORISC Event study // J. Hypertens. 2012. Vol. 30. P. 713-719.

18. Hansen TW. Li Y. Boggia J. та ін. Predictive role of night-time blood pressure // Hypertension. 2011. Vol. 57. P. 3-10.

19. Fagard R.H. Thijs L. Staessen J.A. та ін. Night-day blood pressure ratio and dipping pattern as predictors of death and cardiovascular events in hypertension // J. Hum. Hypertens. 2009. Vol. 23. P. 645-653.

20. Parati G. Stergiou G.S. Asmar R. та ін. European Society of Hypertension practice guidelines for home blood pressure monitoring // J. Hum. Hypertens. 2010. Vol. 24. P. 779-785. J Hum Hypertens. 2010. Vol. 24. P. 779-785.

21. Parati G. Stergiou G.S. Asmar R. та ін. European Societyof Hypertension Working Groupon Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension guidelines for pressure blood pressing at home: на загальну інформацію про Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P. 1505-1526.

22. Parati G. Omboni S. Відомості про функцію керування домашніми функціями пульсу телебачення в hypertension management: an update // Blood Press. Monit. 2010. Vol. 15. P. 285-295.

23. Stergiou G.S. Nasothimiou E.G. Hypertension: Does home telemonitoring improve hypertension management? //Nature Rev. Nephrol. 2011. Vol. 7. P. 493-495.

24. Kikuya M. Ohkubo T. Metoki H. та ін. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as novel predictor of prognosis: the Ohasama study // Hypertension. 2008. Vol. 52. P. 1045-1050.

25. Stergiou G.S. Bliziotis .IA. Home blood pressure monitoring in diagnosis and treatment of hypertension: systematic review // Am. J. Hypertens. 2011. Vol. 24. P. 123-134.

26. Fagard R.H. Van Den Broeke C. De Cort P. Prognostic signification of press pressure measured in the office, at home and during ambulatory monitoring in old patients in general practice // J. Hum. Hypertens. 2005. Vol. 19. P. 801-807.

27. Mancia G. Facchetti R. Bombelli M. та ін. Long-term ризику mortality поєднаний з selective і combined elevation in office, home and ambulatory blood pressure // Hypertension. 2006. Vol. 47. P. 846-853.

28. Hodgkinson J. Mant J. Martin U. et al. Відносна продуктивність клініки і домашніх пульсування тиску, пов'язана з ambulatory пульсування керування в diagnosis hypertension: systematic review // BMJ. 2011. Vol. 342. P.d3621.

29. Fagard R.H. Cornelissen V.A. Incidence of cardiovascular events в white-coat, masked і sustained hypertension vs. true normotension: a meta-analysis // J. Hypertens. 2007. Vol 25.P. 2193-2198.

30. Pierdomenico S.D. Cuccurullo F. Prognostic value white-coat and masked hypertension diagnosed by ambulatory monitoring in initially untreated subjects: an updated meta analysis // Am. Hypertens. 2011. Vol. 24. P. 52-58.

31. Franklin S.S. Thijs L. Hansen T.W. та ін. Зазначення білий-коат hypertension в інших людей з інтегрованими systolic hypertension: meta-analysis з використанням міжнародного Database на Ambulatory Blood Pressure Monitoring у відношенні до Cardiovascular Outcomes population // Hypertension. 2012. Vol. 59. P. 564-571.

32. Bobrie G. Clerson P. Menard J. та ін. Masked hypertension: systematic review // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P.1715-1725.

33. O'Rourke M.F. Adji A. Guidelines on guidelines: focus on isolted systolic hyprtension in youth // J. Hypertens. 2013 . Vol. 31. P. 649-654.

34. Zanchetti A. Grassi G. Mancia G. When повинен бути антиhypertensive drog treatment be initiated і до яких рівнів може systolic blood pressure be lowered? A critical re-appraisal // J. Hypertens. 2009. Vol. 27. P. 923-934.

35. Medical Research Council Working Party. MRC trial on treatment of mild hypertension: principal results // Br. Med. J. 1985. Vol. 291. P. 97-104.

36. Liu L. Zhang Y. Liu G. та ін. Felodipine Event Reduction (FEVER) Study: a randomized long-term placebocontrolled trial в Chinese hypertensive patients // J. Hypertens. 2005. Vol. 23. P. 2157-2172.

37. Zhang Y, Zhang X, Liu L, Zanchetti A. Це systolic blood pressure target >

38. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Ефекти ramipril на cardiovascular і microvascular outcomes в людей з diabetes mellitus: результати HOPE study and MICRO-HOPE sub-study // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 253-259.

39. ADVANCE Collaborative Group. Ефекти fixed combination perindopriland indapamide на macrovascular і microvascular outcomes в пацієнтів з 2 типами diabetes mellitus (Advanced trial): randomised controlled trial // Lancet. 2007. Vol. 370. P. 829-840.

40. PROGRESS Collaborative Group. Зблизький тривалість периндріл базується на blood-pressure-lowering regimen among 6105 індивідуальних з попереднім stroke або transient ischaemic attack // Lancet. 2001. Vol. 358. P. 1033-1041.

41. Yusuf S. Diener H.C. Sacco R.L. та ін. Telmisartan до превентивного поточного stroke and cardiovascular events // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 359. P. 1225-1237.

42. Arguedas J.A. Perez M.I. Wright J.M. Treatment blood pressure targets for hypertension // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. CD004349.

43. Upadhyay A. Earley A. Haynes S.M. Uhlig K. Systematic review: blood pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as effect modifier // Ann. Intern. Med. 2011. Vol.154. P. 541-548.

44. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in typ 2 diabetes: UKPDS 38 // Br. Med. J. 1998. Vol. 317. P. 703-713.

45. Beckett N.S. Peters R. Fletcher A.E. та ін. Дослідження hypertension в пацієнтів 80 років age або older // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 1887-1898.

46. ​​Zanchetti A. Mancia G. Знижка для клінічного становлення: критичний випадок в глибині переговорів про hypertension management: is nice always good? //J. Hypertens. 2012. Vol. 30). 660-668.

47. Mancia G. Parati G. Bilo G. та ін. Ambulatory Blood Pressure Values ​​в Ongoing Telmisartan Alone і в Combination with Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET) // Hypertension. 2012. Vol. 60. P. 1400-1406.

48. Law M.R. Morris J.K. Wald N.J. Застосування blood pressure lowering drugs in prevention of cardiovascular disease: meta-analysis 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies // BMJ. 2009. Vol. 338. P. b1665.

49. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Діяльність різної крові pressure-lowering regimens на великі cardiovascular events в індивідуальних і без diabetes mellitus: результати prospectively designed overviews randomized trials // Arch. Intern. Med. 2005. Vol. 165. P. 1410-1419.

50. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Діяльність різних Blood-pressure-Lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospective- designed overviews ofrandomised trials // Lancet. 2003. Vol. 362. P. 1527-1535.

51. Wald D.S. Law M. Morris J.K. та ін. Combination therapy vs. монотерапія в зменшення крові: мета-аналіз на 11 000 учасників від 42 діаграм // Am. J. Med. 2009. Vol. 122. P. 290-300.

52. Corrao G. Parodi A. Zambon A. та ін. Зменшена дисциплінація антиhypertensive treatment by 2-drug combination as first step. Evidence from daily life practice // J. Hypertens. 2010. Vol. 28. P. 1584-1590.

53. Jamerson K. Weber M.A. Bakris G.L. та ін. Benazepril plus amlodipine або hydrochlorothiazide для hypertension в high-risk patients // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 359. P. 2417-2428.

54. ALLHAT officers і співорганізаторів для ALLHAT Collaborative Research Group. Великі пов'язані з високою загрозою hypertensive пацієнтів randomized до angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) // JAMA. 2002. Vol. 288. P. 2981-2997.

55. SHEP Co-operative Research Group. Prevention of stroke antihypertensive drug treatment in old persons with isolated systolic hypertension. Final results of Systolic Hypertension in Elderly Program (SHEP) // JAMA. 1991. Vol. 265. P. 3255-2364.

56. Lithell H. Hansson L. Skoog I. та ін. Study on Cognition and Prognosis in Elderly (SCOPE): важливі результати randomized double-blind intervention trial // J. Hypertens. 2003. Vol. 21. P. 875-886.

57. Staessen J.A. Fagard R. Thijs L. та ін. Доступний двосторонній ближній comparison placebo і активний дохід для всіх пацієнтів з ізолованим systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators // Lancet. 1997. Vol. 350. P. 757-764.

58. Liu L. Wang J.G. Gong L. та ін. Comparison з активним ходом і placebo в період chinese пацієнтів з ізолованим systolic hypertension. Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative Group // J. Hypertens. 1998. Vol. 16. P. 1823-1829.

59. Coope J. Warrender T.S. Доцільно прийняти триваючу зміну гіпертензії в хворих пацієнтів в першу чергу // BMJ. 1986. Vol. 293. P. 1145-1151.

60. Dahlof B. Lindholm L.H. Hansson L. та ін. Morbidity and mortality in Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension) // Lancet. 1991. Vol. 338. P. 1281-1285.

61. Zanchetti A. Bond M.G. Hennig M. та ін. Кальциум антагоніст lacidipine зменшується внизу підвищення асимптоматичної каротидної атеросклерозу: важливі результати європейської лацидипінної статі на атеросклерозі (ELSA), randomized, double-blind, long-term trial // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 2422-2427.

62. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Do men and women respond differently to blood pressure-lowering treatment? Результати проспектівно розроблених overviews randomized trials // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29. P. 2669-2680.

63. Hansson L. Lindholm L.H. Niskanen L. та ін. Дія angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: Captopril Prevention Project (CAPPP) randomized trial // Lancet. 1999. Vol. 353. P. 611-616.

64. Julius S. Kjeldsen S.E. Weber M. та ін. VALUE trial group. Натомість у хитромудрих пацієнтів при високих cardiovascular ризиках, пов'язаних з регіонами засновані на valsartan або amlodipine: VALUE randomised trial // Lancet. 2004. Vol. 363. P. 2022-2031.

65. Black H.R. Elliott WJ. Grandits G. та ін. CONVINCE Trial group. Principal results of Controlled Onset Verapamil Investigation of Cardiovascular End Points (CONVINCE) trial // JAMA. 2003. Vol. 289. P. 2073-2082.

66. Pepine C.J. Handberg E.M. Cooper-De Hoff R.M. та ін. INVEST investigators. Calcium antagonist vs noncalcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): randomized controlled trial // JAMA. 2003. Vol. 290. P. 2805-2816.

67. Hansson L. Lindholm L.H. Ekbom T. та ін. Звичайні триалії old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 1751-1756.

68. Hansson L. Hedner T. Lund-Johansen P. et al. Доцільно реалізувати ефекти calcium antagonists compared with diuretics and beta-blockers на cardiovascular morbidity and mortality в hypertension: Nordic Diltiazem (NORDIL) study // Lancet. 2000. Vol. 356. P. 359-365.

69. Dalhof B. Sever P.S. Poulter N.R. та ін. Запобігання cardiovascular events with antihypertensive regimen of amlodipine adding perindoprilas required vs. atenolol adding bendroflumethiazide як в Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. 2005. Vol. 366. P. 895-906.

70. Dahlof B. Devereux R.B. Kjeldsen S.E. та ін. LIFE Study Group. Кардіоvascular morbidity і mortality в Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): randomised trial against atenolol // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 995-1003.

71. Williams B. Lacy P.S. Thom S.M. та ін. Різноманітні причини глибокого тиску-відновлення ладів на центральній агресивній pressure і клінічних outcomes: важливі результати з конструювання архітектури Function Evaluation (CAFE) study // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 1213-1225.

72. Parving H.H. Brenner B.M. McMurray JJV. та ін. Кардіоренальні кінцівки в тріал аліскірен для типу 2 diabetes // N. Eng. J. Med. 2012. Vol. 367. P. 2204-2213.

73. Gupta A.K. Arshad S. Poulter N.R. Compliance, надійність і ефективність fixed-dose combinations of antihypertensive agents: a metaanalysis // Hypertension. 2010. Vol. 55. P. 399-407.

74. Claxton A.J. Cramer J. Pierce C. A systematic review of asociation between dose regimens and medication compliance // Clin. Ther. 2001. Vol. 23. P. 1296-1310.

Нові рекомендації щодо артеріальної гіпертензії РМОАГ/ВНОК 2010 р. питання комбінованої терапії

Карпов Ю.А.

Артеріальна гіпертонія(АГ), будучи одним з основних незалежних факторів ризику розвитку інсульту та ішемічної хвороби серця (ІХС), а також серцево-судинних ускладнень – інфаркту міокарда (ІМ) та серцевої недостатності, – належить до надзвичайно важливих проблем охорони здоров'я більшості країн світу. Для успішної боротьби з таким поширеним та небезпечним захворюванням необхідна добре продумана та організована програма з виявлення та лікування. Такою програмою безумовно стали рекомендаціїпо АГ, які регулярно, у міру появи новихданих, що переглядаються . З часу виходу у 2008 г. третьої версії російських рекомендаційз профілактики, діагностики та лікування АГ були отримані новідані, які вимагають перегляду цього документа . У зв'язку з цим з ініціативи Російського медичного товариства з АГ (РМОАГ) та Всеросійського наукового товариства кардіологів (ВНОК) нещодавно було розроблено нова. четверта версія цього найважливішого документа, яка пройшла детальне обговорення та у вересні 2010 г. представлена ​​на щорічному Конгресі ВНОК.

В основу цього документа лягли рекомендаціїз лікування АГ Європейського товариства з артеріальною гіпертонії(ЄОГ) та Європейського товариства кардіологів (ЄОК) 2007 та 2009 рр. та результати великих Російських досліджень із проблеми АГ. Так само як і в попередніх версіях рекомендацій. величина АТ розглядається як один із елементів системи стратифікації загального (сумарного) серцево-судинного ризику. При оцінці загального серцево-судинного ризику враховується велика кількість змінних, але величина АТ є визначальною через свою високу прогностичну значущість. При цьому рівень АТ є найбільш регульованою змінною у системі стратифікації. Як показує досвід, ефективність дій лікаря при лікуванні кожного конкретного пацієнта та досягнення успіхів щодо контролю АТ серед населення країни загалом значною мірою залежать від узгодженості дій та терапевтів. та кардіологів, що забезпечується єдиним діагностичним та лікувальним підходом. Саме це завдання розглядалося як основне під час підготовки рекомендацій .

Цільовий рівень АТ

Інтенсивність лікування хворого на АГ багато в чому визначається поставленою метою в плані зниження та досягнення певного рівня АТ. При лікуванні хворих на АГ величина АТ повинна бути менше 140/90 мм рт.ст. що є її цільовим рівнем. При добрій переносимості призначеної терапіїдоцільно зниження АТ до нижчих значень. У пацієнтів з високим та дуже високим ризиком серцево-судинних ускладнень необхідно знизити артеріальний тиск до 140/90 мм рт.ст. і менше протягом 4 тижнів. Надалі, за умови хорошої переносимості, рекомендується зниження АТ до 130-139/80-89 мм рт.ст. При проведенні антигіпертензивної терапіїслід пам'ятати, що важко досягти рівня систолічного АТ менше 140 мм рт.ст. у пацієнтів, хворих на цукровий діабет, ураженням органів-мішеней, у літніх хворих і вже мають серцево-судинні ускладнення. Досягнення нижчого цільового рівня АТ можливе тільки при хорошій переносимості і може займати більше часу, ніж його зниження до величини менше 140/90 мм рт.ст. При поганій переносимості зниження артеріального тиску рекомендується його зниження в кілька етапів. На кожному ступені АТ знижується на 10-15% від вихідного рівня за 2-4 тижні. з наступною перервою для адаптації пацієнта до нижчих величин артеріального тиску. Наступний етап зниження АТ і, відповідно, посилення антигіпертензивної терапіїу вигляді збільшення доз або кількості препаратів, що приймаються, можливо тільки за умови хорошої переносимості вже досягнутих величин АТ. Якщо перехід на наступний етап спричиняє погіршення стану пацієнта, доцільно повернутися на попередній рівень ще на деякий час. Таким чином, зниження АТ до цільового рівня відбувається в кілька етапів, число яких індивідуальне і залежить як від вихідного рівня АТ, так і від антигіпертензивної переносимості. терапії. Використання етапної схеми зниження АТ з урахуванням індивідуальної переносимості, особливо у пацієнтів з високим та дуже високим ризиком ускладнень, дозволяє досягти цільового рівня АТ та уникнути епізодів гіпотонії, з якими пов'язане збільшення ризику розвитку ІМ та мозкового інсульту. При досягненні цільового рівня АТ необхідно враховувати нижню межу зниження АД систоли до 110-115 мм рт.ст. та діастолічного АТ до 70-75 мм рт.ст. а також стежити за тим, щоб у процесі лікування не відбувалося збільшення пульсового АТ у пацієнтів похилого віку, що виникає головним чином за рахунок зниження діастолічного АТ.

Експерти всі класи антигіпертензивних препаратів розділили на основні та додаткові (табл. 1). У рекомендаціях зазначається, що всі основні класи антигіпертензивних препаратів (інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензинових, діуретики, антагоністи кальцію, b-блокатори) однаково знижують АТ; у кожного препарату є доведені ефекти та свої протипоказання у певних клінічних ситуаціях; у більшості пацієнтів з АГ ефективний контроль АТ може бути досягнутий лише при комбінованоїтерапії, а у 15-20% хворих контроль АТ не може бути досягнутий двокомпонентною комбінацією; переважними є фіксовані комбінації антигіпертензивних препаратів.

Недоліки ведення хворих на АГ зазвичай асоціюються з недостатнім лікуванням через неправильний вибір препарату або дози, відсутність синергізму дії при використанні комбінації препаратів та проблем, пов'язаних із прихильністю до лікування. Показано, що комбінації препаратів завжди мають переваги у порівнянні з монотерапією у зниженні артеріального тиску.

Призначення комбінацій антигіпертензивних препаратів може вирішити всі ці проблеми, тому їх застосування рекомендується авторитетними експертами в плані оптимізації лікування АГ. Останнім часом було показано, що деякі комбінації препаратів не тільки мають переваги у здійсненні контролю за рівнем артеріального тиску, але й покращують прогноз у осіб із встановленою артеріальною гіпертензією, яка поєднується з іншими захворюваннями чи ні. Оскільки лікар має величезний вибір різних антигіпертензивних комбінацій (табл. 2.), то основна проблема полягає у виборі найкращої комбінації з найбільшими доказами для оптимального лікування хворих на АГ.

У розділі «Медикаментозна терапія» наголошується, що у всіх хворих на АГ необхідно домагатися поступового зниження АТ до цільових рівнів. Особливо обережно слід знижувати АТ у літніх та у хворих, які перенесли ІМ та мозковий інсульт. Кількість призначуваних препаратів залежить від вихідного рівня АТ і супутніх захворювань. Наприклад, при АГ 1-го ступеня та відсутності високого ризику ускладнень можливе досягнення цільового АТ на тлі монотерапії приблизно у 50% хворих. При АГ 2-го та 3-го ступеня та наявності факторів високого ризику в більшості випадків може знадобитися комбінація з двох або трьох препаратів. В даний час можливе використання двох стратегій стартової терапії АГ: монотерапії та низькодозової комбінованоїтерапії з подальшим збільшенням кількості та/або доз лікарського засобу за необхідності (схема 1). Монотерапія на старті лікування може бути обрана для пацієнтів із низьким або середнім ризиком. Комбінація двох препаратів у низьких дозах повинна бути кращою у хворих з високим або дуже високим ризиком ускладнень. Монотерапія виходить з пошуку оптимального для хворого препарату; перехід на комбінованутерапію доцільний лише у разі відсутності ефекту останньої. Низько-до-зова комбінованатерапія на старті лікування передбачає підбір ефективної комбінації препаратів із різними механізмами дії.

Кожен із цих підходів має свої переваги та недоліки. Перевага низькодозової монотерапії полягає в тому, що у разі вдалого підбору ліків хворий не прийматиме ще один препарат. Однак стратегія монотерапії вимагає від лікаря ретельного пошуку оптимального для хворого антигіпертензивного засобу з частою зміною ліків та їх дозувань, що позбавляє лікаря та хворого на впевненість в успіху і зрештою веде до зниження прихильності пацієнтів до лікування. Це особливо актуально для хворих на АГ 1-го та 2-го ступеня, більшість з яких не відчувають дискомфорту від підвищення АТ і не мотивовані до лікування.

При комбінованоїтерапії в більшості випадків призначення препаратів з різними механізмами дії дозволяє, з одного боку, досягти цільового артеріального тиску, а з іншого - мінімізувати кількість побічних ефектів. Комбінована терапія дозволяє придушити контррегуляторні механізми підвищення АТ. Застосування фіксованих комбінацій антигіпертензивних препаратів в одній таблетці підвищує прихильність хворих до лікування. Пацієнтам з АТ ≥ 160/100 мм рт.ст. які мають високий та дуже високий ризик, повнодозова комбінована терапія може бути призначена на старті лікування. У 15-20% пацієнтів контроль артеріального тиску не може бути досягнутий при використанні двох препаратів. У цьому випадку використовується комбінація із трьох і більше лікарських засобів.

Як зазначалося раніше, поруч із монотерапією контролю АТ використовуються комбінації з двох, трьох і більше антигіпертензивних препаратів. Комбінована терапія має багато переваг: посилення антигіпертензивного ефекту за рахунок різноспрямованої дії препаратів на патогенетичні механізми розвитку артеріальної гіпертензії, що збільшує кількість пацієнтів зі стабільним зниженням АТ; зменшення частоти виникнення побічних ефектів як за рахунок менших доз комбінованих антигіпертензивних препаратів, так і за рахунок взаємної нейтралізації цих ефектів; забезпечення найбільш ефективної органопротекції та зменшення ризику та числа серцево-судинних ускладнень. Однак необхідно пам'ятати, що комбінована терапія – це прийом як мінімум двох лікарських препаратів, кратність призначення яких може бути різною. Отже, застосування препаратів у вигляді комбінованої терапії має відповідати таким умовам: препарати повинні мати взаємодоповнювальну дію; має досягатися покращення результату при їх спільному застосуванні; препарати повинні мати близькі фармакодинамічні та фармакокінетичні показники, що особливо важливо для фіксованих комбінацій.

Пріоритет раціональних комбінацій антигіпертензивних препаратів

Експерти РМОАГ пропонують розділити комбінації двох антигіпертензивних препаратів на раціональні (ефективні), можливі та нераціональні. Американські експерти, які в 2010 м. представили новийалгоритм комбінованої антигіпертензивної терапії (табл. 3), займають у цьому питанніпрактично такі ж позиції. Ця позиція повністю збігається з думкою європейських експертів з АГ, висловленої у листопаді 2009 р. питаннямкомбінованої терапії та представленим на малюнку 1.

У Російських рекомендаціях наголошується, що повною мірою переваги комбінованої терапії притаманні лише раціональним комбінаціям антигіпертензивних препаратів (табл. 2). Серед багатьох раціональних комбінацій заслуговують на особливу увагу деякі, що мають переваги не тільки з теоретичних позицій основного механізму дії, але і практично доведеної високої антигіпертензивної ефективності. Насамперед ця комбінація інгібітору АПФ з діуретиком, при якій посилюються переваги та нівелюються недоліки. Ця комбінація є найбільш популярною в терапії АГ завдяки високій гіпотензивній ефективності, захисту органів-мішеней, хорошій безпеці та переносимості. В опублікованих рекомендаціях Американського товариства АГ (ASH) щодо комбінованої терапії АГ (табл. 3) також пріоритет (більш кращі) віддається комбінації препаратів, що блокують активність ренін-ангіотензинової системи (блокатори ангіотензинових рецепторів або інгібітори АПФ) з діуретиками.

Препарати потенціюють дію один одного за рахунок взаємодоповнюючого впливу на основні ланки регуляції артеріального тиску та блокади контррегуляторних механізмів. Зниження обсягу циркулюючої рідини внаслідок салуретичної дії діуретиків призводить до стимуляції ренін-ангіотензинової системи (РАС), чому протидіє інгібітор АПФ. У пацієнтів з низькою активністю плазмового реніну інгібітори АПФ зазвичай недостатньо ефективні, і додавання діуретика, що призводить до підвищення активності РАС, дозволяє інгібітору АПФ реалізувати свою дію. Це розширює коло хворих, що відповідають на терапію, і цільові рівні артеріального тиску досягаються більш ніж у 80% пацієнтів. Інгібітори АПФ запобігають гіпокаліємії та зменшують негативний вплив діуретиків на вуглеводний, ліпідний та пуриновий обмін.

Інгібітори АПФ широко використовуються у лікуванні хворих на АГ, гострі форми ІХС, хронічну серцеву недостатність. Один із представників великої групи інгібіторів АПФ – лізиноприл. Препарат був детально вивчений у кількох великомасштабних клінічних дослідженнях. Лізиноприл продемонстрував профілактичну та терапевтичну ефективність при серцевій недостатності, у тому числі після гострого ІМ, та при супутньому цукровому діабеті (дослідження GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). У найбільшому клінічному дослідженні з лікування АГ різними класами препаратів ALLHAT серед тих, хто приймав лізиноприл, достовірно знизилася захворюваність на ЦД 2-го типу.

У російському фармакоепідеміологічному дослідженні ПІФАГОР III вивчалися переваги практичних лікарів у виборі антигіпертензивної терапії. Результати були зіставлені з попереднім етапом дослідження ПІФАГОР І в 2002 році. За даними цього опитування лікарів, структура антигіпертензивних препаратів, які призначаються пацієнтам з артеріальною гіпертензією в реальній практиці, представлена ​​п'ятьма основними класами: інгібіторами АПФ (25%), β-адреноблокаторами (23%), діуретиками (22%), антагоністами кальцію (18%). ) та блокаторами ангіотензинових рецепторів. У порівнянні з результатами дослідження ПІФАГОР I спостерігається зменшення частки інгібіторів АПФ на 22% та β-блокаторів на 16%, збільшення частки антагоністів кальцію на 20% та майже 5-кратне збільшення частки блокаторів рецепторів ангіотензину II.

У структурі препаратів інгібіторів АПФ найбільші частки мають еналаприл (21%), лізиноприл (19%), периндоприл (17%), фозиноприл (15%) і раміприл (10%). Разом з тим, останніми роками спостерігається тенденція до підвищення значущості та частоти застосування комбінованої антигіпертензивної терапії для досягнення цільового рівня у пацієнтів з АГ. За даними дослідження ПІФАГОР III у порівнянні з 2002 р. переважна більшість (близько 70%) лікарів вважають за краще використовувати комбіновану терапію у вигляді вільних (69%), фіксованих (43%) та низькодозових комбінацій (29%) і лише 28% продовжують застосовувати тактику монотерапії. Серед комбінацій антигіпертензивних препаратів 90% лікарів воліють призначення інгібіторів АПФ з діуретиком, 52% - β-блокаторів з діуретиком, 50% лікарів призначають комбінації, що не містять діуретики (антагоністи кальцію з інгібіторами АПФ або β -.

Однією з найбільш оптимальних комбінацій інгібітору АПФ та діуретика є препарат «Ко-Діротон»® (Gedeon Richter) - комбінація лізиноприлу (10 та 20 мг) та гідрохлортіазиду (12,5 мг), складові якого мають добру доказову базу. «Ко-Діротон» може використовуватися за наявності у хворого на АГ хронічної серцевої недостатності, вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, метаболічного синдрому, надмірної маси тіла, цукрового діабету. Виправдано застосування "Ко-Діротона" при рефрактерної гіпертонії, а також при тенденції до збільшення числа серцевих скорочень.

З урахуванням зростаючого інтересу лікарів до застосування комбінованої терапії експерти РМОАГ вперше представили таблицю, в якій наведено переважні показання до призначення раціональних комбінацій (табл. 4).

новийлідер

комбінованої терапії

Комбінація антагоніста кальцію та інгібітора АПФ в останні роки набуває все більшої популярності, збільшується кількість клінічних випробувань та поява нових комбінованих лікарських форм. Антагоніст кальцію амлодипін був вивчений у багатьох клінічних проектах. Препарат ефективно контролює АТ і належить до найбільш вивчених антагоністів кальцію в різних клінічних ситуаціях. Поряд з оцінкою АТ-знижувальних ефектів активно вивчалися судинно-протективні та антиатеросклеротичні властивості цього антагоніста кальцію. Було проведено два дослідження PREVENT і CAMELOT із застосуванням методів, що візуалізують судинну стінку, у хворих на ІХС, в яких оцінювався вплив амлодипіну на розвиток атеросклерозу. За результатами цих та інших контрольованих досліджень експерти Європейського товариства АГ/Європейського товариства кардіологів внесли до рекомендації наявність атеросклерозу сонних та коронарних артерій у хворих на АГ як один із показань для першочергового призначення антагоністів кальцію. Доведені антиішемічні та антиатеросклеротичні властивості амлодипіну дозволяють його рекомендувати для контролю за АТ у хворих на АГ у поєднанні з ІХС.

З точки зору зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень та покращення прогнозу при АГ (основна мета в лікуванні цього захворювання) цей препарат продемонстрував великий протективний потенціал у таких порівняльних дослідженнях, як ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH.

Клінічна практика та результати кількох клінічних досліджень дають вагомі аргументи на користь такої комбінації. Найбільш важливими в цьому плані стали дані таких досліджень, як ASCOT, в якому більшість хворих отримували вільну комбінацію антагоніста кальцію та інгібітору АПФ; недавній post-hoc-аналіз дослідження EUROPA; новий аналіз дослідження ACTION і особливо дослідження ACCOMPLISH. У цьому проекті порівнювався вплив двох режимів вихідно комбінованої терапії на частоту серцево-судинних ускладнень у 10 700 хворих з артеріальною гіпертензією високого ризику (у 60% хворих є цукровий діабет, у 46% - ІХС, у 13% - інсульт в анамнезі, середній вік 68 років, середнє значення індексу маси тіла 31 кг/м2) - інгібітору АПФ беназеприлу з амлодипіном або з тіазидним діуретиком гідрохлортіазидом.

Спочатку було показано, що при переведенні хворих на фіксовану комбінацію лікарських препаратів суттєво покращився контроль артеріального тиску, а через три роки це дослідження було припинено достроково, оскільки були отримані чіткі докази більш високої ефективності комбінації антагоніста кальцію з інгібітором АПФ. При однаковому контролі за АТ у цій групі було достовірне зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (первинна кінцева точка) порівняно з групою, яка отримувала комбінацію інгібітору АПФ з діуретиком – на 20%. Результати цього дослідження свідчать, що комбінація антагоністів кальцію з інгібіторами АПФ має хороші перспективи ширшого застосування в клінічній практиці. Можна припускати, що така комбінація може бути особливо затребуваною у лікуванні хворих на АГ у поєднанні з ІХС.

Посилення АТ-знижувальної дії при використанні комбінації антагоністів кальцію та інгібіторів АПФ супроводжується зменшенням частоти виникнення небажаних реакцій, зокрема набряків гомілок, характерних для дигідропіридинових антагоністів кальцію. Є дані про те, що кашель, що асоціюється з прийомом інгібіторів АПФ, також послаблюється антагоністами кальцію, включаючи амлодипін.

Фіксовані комбінації:

більше переваг

Для комбінованої терапії АГ можуть використовуватися як вільні, і фіксовані комбінації препаратів. Експерти РМОАГ рекомендують практичним лікарям у більшості випадків віддавати перевагу фіксованим комбінаціям антигіпертензивних препаратів, що містять два ліки в одній таблетці. Відмовитись від призначення фіксованої комбінації АТ-знижувальних засобів можна лише за абсолютної неможливості її використання у разі наявності протипоказань до одного з компонентів. У документі наголошується, що фіксована комбінація: завжди буде раціональною; є найефективнішою стратегією досягнення та підтримки цільового рівня АТ; забезпечує кращу органопротективну дію та зменшення ризику ускладнень; дозволяє скоротити кількість таблеток, що приймаються, що істотно підвищує прихильність пацієнтів до лікування.

У вже згадуваному раніше дослідженні ACCOMPLISH було вперше проведено порівняльне вивчення ефективності фіксованих комбінацій. Одна з перших фіксованих комбінацій у нашій країні – це препарат «Екватор» (у складі антагоніст кальцію амлодипін та інгібітор АПФ лізиноприл). Обидва ці препарати мають доказову базу, що включає великомасштабні клінічні дослідження. Клінічні дослідження продемонстрували високу антигіпертензивну ефективність препарату "Екватор". Серед фіксованих комбінованих препаратів у дослідженні ПІФАГОР III лікарі назвали 32 торгові найменування, серед яких найчастіше відзначали комбіновані препарати інгібіторів АПФ та діуретиків, а також «Екватор» у 17%.

Експерти вважають, що призначення фіксованої комбінації двох антигіпертензивних препаратів може бути першим кроком лікування пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком або слідувати відразу за монотерапією.

Роль інших комбінацій

у лікуванні АГ

До можливих комбінацій антигіпертензивних препаратів відносяться поєднання дигідропіридинового та недигідропіридинового АК, інгібіторів АПФ + β-блокаторів, БРА + β-блокаторів, інгібіторів АПФ + БРА, прямого інгібітора реніну або α-адреноблокатора з усіма. Застосування цих комбінацій як двокомпонентної антигіпертензивної терапії нині є абсолютно рекомендованим, а й заборонено. Проте зробити вибір на користь такого поєднання лікарських засобів припустимо лише за повної впевненості у неможливості використання раціональних комбінацій. На практиці хворим на АГ, які мають ІХС та/або хронічну серцеву недостатність, одночасно призначаються інгібітори АПФ та β-блокатори. Однак, як правило, у таких ситуаціях призначення β-блокаторів відбувається головним чином через наявність ІХС або серцеву недостатність, тобто. за самостійним показанням (табл. 5).

До нераціональних комбінацій, при використанні яких не відбувається потенціювання антигіпертензивного ефекту препаратів та/або посилюються побічні ефекти при їх спільному застосуванні, відносяться: поєднання різних лікарських засобів, що відносяться до одного класу антигіпертензивних препаратів, β-блокатори + недигідропіридиновий антагоніст кальцій діуретик, β-блокатор + препарат центральної дії.

Питаннякомбінування трьох і більше препаратів ще недостатньо вивчений, оскільки немає результатів рандомізованих контрольованих клінічних досліджень, які вивчали потрійну комбінацію антигіпертензивних препаратів. Таким чином, антигіпертензивні препарати у цих комбінаціях об'єднані разом на теоретичній основі. Однак у багатьох пацієнтів, у тому числі у хворих з рефрактерною артеріальною гіпертензією, тільки за допомогою трьох і більше компонентної антигіпертензивної терапії можна досягти цільового рівня АТ.

Висновок

У нових рекомендаціях щодо лікування АГ РМОАГ/ВНОКособливу увагу приділяють питаннямкомбінованої терапії як найважливішого компонента успіху у запобіганні серцево-судинним ускладненням. Підвищений інтерес до комбінованої терапії АГ, численні клінічні дослідження, а головне – їх надихаючі результати дедалі виразніше позначають важливу тенденцію в кардіології: акцент на розробку багатокомпонентних лікарських форм. Серед фіксованих лікарських форм експерти виділяють комбінації препаратів, які блокують активність РААС (інгібітори АПФ та ін.), з антагоністами кальцію або діуретиками.

Література

1. Російське медичне товариство з артеріальною артеріальною гіпертензії. Російські поради (третій перегляд). Кардіоваскулярна терапія та профілактика 2008; № 6, додаток 2.

2. Програма керування для управління arterial hypertension of European Society of Hypertension and of European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for management of arterial hypertension. J Hypertens 2007, 25: 1105-1187.

3. Російське медичне товариство з артеріальноюгіпертонії (РМОАГ), Всеросійське наукове товариство кардіологів (ЗНОК). Діагностика та лікування артеріальною гіпертензії. Російські рекомендації (четвертий перегляд), 2010.

4. Mancia G. Laurent S. Agabiti-Rosei E. та ін. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertension 2009; 27: 2121-2158.

5. Gradman A.H. Basile J.N. Carter B.L. та ін. Поєднання терапіі в гіпертензії. J Am Soc Hypertens 2010; 4: 42-50.

6. ALLHAT Officers and Coordinators для ALLHAT Collaborative Research Group. Великі назовні в high-risk hypertensive пацієнтів randomized до angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. диретичні: Antihypertensive and Lipid Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA, 2002; 288: 2981-97.

7. Леонова М.В. Білоусов Д.Ю. Штейнберг Л.Л. аналітична група дослідження ПІФАГОР Аналіз лікарської практики проведення антигіпертензивної терапії у Росії (за даними дослідження ПІФАГОР III). Фарматека 2009 № 12: 98-103.

8. Леонова М.В. Білоусов Д.Ю. аналітична група дослідження ПІФАГОР Перше російське фармакоепідеміологічне дослідження артеріальної гіпертонії. Якісна клінічна практика, 2002. №3: 47-53.

9. Pitt B. Byington R.P. Furberg C.D. та ін. Діяльність амлодипіну на прогресі therosclerosis і occurrence of clinic events. PREVENT Investigators. Circulation 2000, 102: 1503-1510.

10. Nissen S.E. Tuzcu E.M. Libby P. та ін. Діяльність антиhypertensive agents на cardiovascular events в пацієнтів з ураженим захворюванням і звичайні blood pressure: CAMELOT study: randomized controlled trial. JAMA, 2004; 292: 2217-2225.

11. Julius S. Kjeldsen S.E. Weber M. та ін. Натомість у hypertensive пацієнтів на високих cardiovascular ризику, зважаючи на регіони, засновані на valsartan або amlodipin: VALUE randomised trial. Lancet, 2004; 363: 2021-2031.

12. Dahlof B. Sever P.S. Poulter N.R. та ін. Запобігання cardiovascular Events з antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril є необхідним проти atenolol adding bendroflumethiazide як, в Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASC) Lancet 2005, 366: 895-906.

13. Jamerson K.A. Weber M.A. Bakris G.L. та ін. on behalf of the ACCOMPLISH investigators. Benazepril plus amlodipine або hydrochlorotiazide для hypertension в high-risk пацієнтів. N Engl J Med, 2008; 359: 2417-2428.

14. Bertrand M.E. Ferrari R. Remme W.J. та ін. Clinical synergy of perindopril and calcium-channel blocker в боротьбі з cardiac events і mortality в пацієнтів з квітковим artery disease. Post hoc analysis of the EUROPA study. Am Heart J, 2010; 159: 795-802.

15. Elliott H.L. Meredith P.A. Зустрічають benefits of nifedipine GITS в systolic hypertension and in combination with RAS blockade: further analysis of `ACTION` database in patients with angina. J Human Hypertension, 25 Feb. 2010; doi:10.1038 / jhh.2010.19.

Новинки Російська Recommendations on Arterial Hypertension – Priority for Combination Therapy.

З моменту виходу у 2008 р. третьої версії Російських рекомендацій щодо артеріальної гіпертонії (АГ) були отримані нові дані, що зумовлюють необхідність перегляду цього основного документа. З ініціативи Російського медичного товариства з АГ (РМОАГ) та Всеросійського наукового товариства кардіологів (ВНОК) були розроблені рекомендації, в основу яких лягли положення, запропоновані експертами Європейського товариства з артеріальної гіпертонії (ЄОАГ) та Європейського товариства кардіологів (ЄОК) у 2009 р. також результати великих російських досліджень із проблеми АГ.

Як і раніше, основна мета лікування хворих на АГ полягає у максимальному зниженні ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (ССО) та смерті від них. Для досягнення цієї мети потрібні не тільки зниження АТ до цільового рівня, але й корекція всіх факторів ризику, що модифікуються, попередження і уповільнення темпу прогресування та/або зменшення ураження органів-мішеней, а також лікування асоційованих і супутніх захворювань - ішемічної хвороби серця, цукрового діабету ( ЦД) і т.д. При лікуванні хворих на АГ АТ має бути менше 140/90 мм рт.ст. що його цільовим рівнем.

Крім монотерапії при лікуванні артеріальної гіпертензії використовуються комбінації з 2, 3 і більше антигіпертензивних препаратів. В останні роки відповідно до міжнародних та вітчизняних рекомендацій щодо лікування АГ спостерігається тенденція до підвищення значущості та частоти застосування комбінованої антигіпертензивної терапії для досягнення цільового рівня АТ. Комбінована терапія має багато переваг: посилення антигіпертензивного ефекту за рахунок різноспрямованої дії препаратів на патогенетичні ланки артеріальної гіпертензії, що збільшує кількість пацієнтів зі стабільним зниженням артеріального тиску. При комбінованій терапії в більшості випадків призначення препаратів з різними механізмами дії дозволяє, з одного боку, досягти цільового рівня АТ, а з іншого, мінімізувати кількість побічних ефектів. Комбінована терапія дозволяє придушити контррегуляторні механізми підвищення АТ. Застосування фіксованих комбінацій антигіпертензивних препаратів в одній таблетці підвищує прихильність хворих до лікування.

Комбінації 2 антигіпертензивних препаратів ділять на раціональні (ефективні), можливі та нераціональні. Усі переваги комбінованої терапії притаманні лише раціональним комбінаціям антигіпертензивних препаратів. До них відносяться інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) + діуретик; блокатор рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) + діуретик; інгібітор АПФ + антагоніст кальцію; БРА + АК; дигідропіридиновий антагоніст кальцію + β-адреноблокатор; антагоніст кальцію + діуретик; β-адреноблокатор + діуретик.

Однією з найефективніших вважається комбінація інгібіторів АПФ та діуретиків. Показання до застосування цієї комбінації - діабетична та недіабетична нефропатія; мікроальбумінурія (МАУ); гіпертрофія лівого шлуночка; ЦД; метаболічний синдром (МС); літній вік; ізольована систолічна артеріальна гіпертензія. Комбінація антигіпертензивних препаратів цих класів є однією з найчастіше призначених, одна з них – фіксована комбінація периндоприлу з індапамідом (ноліпрел А та ноліпрел А форте) за даними дослідження ПІФАГОР – найпопулярніша серед лікарів.

Новини комбінованої терапії АГ (фіксовані комбінації)

Раніше повідомлялося про появу нової солі периндоприлу аргініну, яка отримала назву «престаріум А», замість тертбутіламінової солі. Потім був запропонований новий ноліпрел А, в якому аргінінова сіль периндоприлу в дозі 2,5 та 5 мг представлена ​​в комбінації з індапамідом 0,625 (ноліпрел А) та 1,25 мг (ноліпрел А форте) відповідно .

Ефективність ноліпрелу була вивчена у багатьох міжнародних та російських клінічних дослідженнях. Одне з них - російська програма СТРАТЕГІЯ (Порівняльна програма з оцінки ефективності ноліпрЕла у пацієнтів з артеріальною гіпертензією з недостатнім контролем артеріального тиску). У цьому дослідженні вивчалася ефективність фіксованої комбінації периндоприл/індапамід (ноліпрелу та ноліпрелу форте) у 1726 хворих на АГ з недостатнім контролем АТ.

У ході дослідження OPTIMAX II вивчався вплив МС за критеріями NCEP ATPIII на контроль артеріального тиску у хворих на АГ, які отримують ноліпрел. У це проспективне спостереження тривалістю 6 місяців були включені 24 069 хворих (56% чоловіків, середній вік 62 роки, у 18% був ЦД, середній АТ при включенні 162/93 мм рт.ст. МС у 30,4%). Частота нормалізації АТ становила від 64 до 70% залежно від режиму призначення ноліпрелу форте - як початкова терапія, заміна або додаткова терапія і не залежала від наявності МС.

Адекватний контроль за рівнем артеріального тиску за допомогою комбінованого препарату ноліпрел А форте забезпечує органопротекцію. У дослідженні PICXEL було показано, що застосування фіксованої комбінації ноліпрелу форте більш ефективно зменшує гіпертрофію лівого шлуночка, ніж монотерапія високими дозами інгібітору АПФ еналаприлу, та забезпечує кращий контроль АТ. Це було перше дослідження, в якому вивчався вплив на гіпертрофований міокард комбінованого препарату як стартову терапію.

За даними дослідження PREMIER (Preterax in Albuminuria Regression), ноліпрел форте більшою мірою, ніж еналаприл у високій дозі 40 мг, зменшував вираженість альбумінурії у хворих на ЦД 2-го типу та АГ, причому незалежно від впливу на рівень АТ. У цьому контрольованому дослідженні взяв участь 481 хворий із ЦД 2-го типу, АГ та МАУ. Хворі були рандомізовані у 2 групи, які отримували або комбінацію периндоприл 2 мг/індапамід 0,625 мг (збільшення до 8 мг і 2,5 мг відповідно), або еналаприл 10 мг (збільшення до 40 мг за необхідності) протягом 12 місяців.

Застосування фіксованої комбінації ноліпрел форте у хворих на ЦД 2-го типу в дослідженні ADVANCE значно знизило ризик розвитку основних СЗГ, включаючи смерть. У дослідження було включено 11 140 хворих з ЦД 2-го типу та високим ризиком розвитку ускладнень. У ході тривалого спостереження (у середньому 4,3 року) відносний ризик розвитку основних макро- та мікросудинних ускладнень (первинна кінцева точка) достовірно знизився на 9% (р=0,04). Лікування ноліпрелом у хворих на ЦД 2-го типу призвело до достовірного зниження ризику смерті від усіх причин на 14% (р=0,03) та від серцево-судинних причин на 18% (р=0,03). У групі активного лікування був достовірно нижчим ризик розвитку коронарних ускладнень на 14% (р=0,02) та ниркових ускладнень на 21% (р 140 мм рт.ст. та/або діастолічний АТ (ДАД) >95 мм рт.ст. Антигіпертензивна терапія при включенні в програму була представлена ​​β-адреноблокаторами, АК, інгібіторами АПФ (крім престаріуму А), діуретиками (крім арифону, арифону ретард), препаратами центральної дії, БРА у вигляді монотерапії або вільних комбінацій. дослідження хворим була призначена комбінація периндоприлу аргінін/індапамід (ноліпрел А форте 1 таблетка на добу). САД ≥130 мм рт.ст. та/або ДАТ ≥80 мм рт.ст.дозу ноліпрелу А форте подвоювали (2 таблетки на добу).

Дванадцятитижневий період активного спостереження завершили 2296 хворих на АГ з високим і дуже високим ризиком розвитку СЗГ (31% чоловіків та 69% жінок) у віці 57,1 року. Вихідний клінічний АТ становив 159,6/95,5 мм рт.ст. Через 4 тижні відзначалося достовірне та клінічно значуще зниження САТ до 135 мм рт.ст. (р

Гіпертонічна хвороба чи інша артеріальна гіпертензія значно підвищує ймовірність інсульту, інфаркту, судинних захворювань та хронічної хвороби нирок. Через захворюваність, смертність та витрати для суспільства запобігання та лікування гіпертонії є важливою проблемою суспільної охорони здоров'я. На щастя, останні досягнення та дослідження в цій галузі призвели до покращення розуміння патофізіології гіпертензії та формування нових фармакологічних та інтервенційних методів лікування цього поширеного захворювання.

Механізми розвитку

Чому виникає гіпертонія – досі неясно. Механізм її розвитку має багато факторів та дуже складний. У ньому беруть участь різні хімічні речовини, судинна реактивність та тонус, в'язкість крові, робота серця та нервової системи. Передбачається генетична схильність до розвитку гіпертонічної хвороби. Однією з сучасних гіпотез є уявлення про імунні порушення в організмі. Імунні клітини просочують органи-мішені (судини, нирки) та викликають стійке порушення їхньої роботи. Це було зазначено, зокрема, у осіб з ВІЛ-інфекцією та у хворих, які тривалий час приймали засоби для придушення імунітету.

Спочатку зазвичай формується лабільна артеріальна гіпертензія. Вона супроводжується нестабільністю цифр тиску, посиленою роботою серця, підвищеним тонусом судин. Це перша стадія хвороби. У цей час нерідко реєструється діастолічна гіпертензія – підвищення лише нижньої цифри тиску. Особливо часто це буває у молодих жінок із надмірною масою тіла та пов'язане з набряком судинної стінки та підвищенням периферичного опору.

Згодом підвищення тиску стає постійним, уражаються аорта, серце, нирки, сітківка ока та головний мозок. Починається друга стадія хвороби. Третя стадія характеризується розвитком ускладнень з боку уражених органів – інфарктом міокарда, нирковою недостатністю, порушенням зору, інсультом та іншими тяжкими станами. Тому навіть лабільна артеріальна гіпертензія потребує своєчасного виявлення та лікування.

Прогресування гіпертонічної хвороби виглядає зазвичай так:

• транзиторна артеріальна гіпертензія (тимчасова лише при стресах або гормональних збоях) у людей 10–30 років, що супроводжується збільшенням викиду крові серцем;
• рання, часто лабільна артеріальна гіпертонія в осіб до 40 років, у яких вже відзначається збільшення опору кровотоку дрібних судин;
• хвороба із поразкою органів-мішеней в осіб 30–50 років;
• приєднання ускладнень у людей похилого віку; в цей час після перенесеного інфаркту слабшає серцевий м'яз, знижується робота серця та серцевий викид, і артеріальний тиск нерідко знижується – такий стан називається «обезголовлена ​​гіпертонія» і є ознакою серцевої недостатності.

Розвиток хвороби тісно пов'язане з гормональними порушеннями в організмі, насамперед у системі «ренін – ангіотензин – альдостерон», яка відповідає за кількість води в організмі та тонус судин.

Причини захворювання

Есенціальна гіпертонія, що становить до 95% випадків усіх гіпертензій, виникає під впливом зовнішніх несприятливих факторів у поєднанні з генетичною схильністю. Однак конкретні генетичні аномалії, відповідальні за розвиток захворювання, так і не було виявлено. Звичайно, є винятки, коли порушення в роботі одного гена веде до розвитку патології – це синдром Ліддла, деякі види патології надниркових залоз.

Побічні артеріальні гіпертензії можуть бути симптомом різних захворювань.

Ниркові причини становлять до 6% всіх випадків гіпертензії та включають ураження тканини (паренхіми) та судин нирок. Ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія може виникати при таких захворюваннях:

• полікістоз;
• хронічна хвороба нирок;
• синдром Ліддла;
• здавлення сечовивідних шляхів каменем або пухлиною;
• пухлина, що виділяє ренін - потужна судинозвужувальна речовина.

Реноваскулярна гіпертензія пов'язана з ураженням судин, що живлять нирки:

• коарктація аорти;
• васкуліт;
• звуження ниркової артерії;
• колагенози.

Ендокринні артеріальні гіпертензії трапляються рідше – до 2% випадків. Вони можуть бути викликані прийомом деяких препаратів, наприклад анаболічних стероїдів, оральних контрацептивів, преднізолону або нестероїдних протизапальних препаратів. Також тиск підвищують алкоголь, кокаїн, кофеїн, нікотин та препарати кореня солодки.

Підвищенням тиску супроводжуються багато захворювань надниркових залоз: феохромоцитома, посилення вироблення альдостерону та інші.

Існує група гіпертензій, пов'язаних із мозковими пухлинами, поліомієлітом або високим внутрішньочерепним тиском.

Нарешті, не варто забувати про такі рідкісні причини захворювання:

• гіпертиреоз та гіпотиреоз;
• гіперкальціємія;
• гіперпаратиреоз;
• акромегалія;
• синдром обструктивного апное сну;
• гестаційна гіпертензія.

Синдром обструктивного апное сну – найчастіша причина підвищеного тиску. Клінічно він проявляється періодичною зупинкою дихання уві сні через хропіння та появи перешкод у повітроносних шляхах. Приблизно половина таких пацієнтів має підвищений тиск. Лікування цього синдрому дозволяє нормалізувати показники гемодинаміки та покращити прогноз у пацієнтів.

Визначення та класифікація

Види артеріального тиску – систолічний (розвивається в судинах у момент систоли, тобто скорочення серця) та діастолічний (зберігається в судинному руслі завдяки його тонусу під час розслаблення міокарда).

Система класифікації має важливе значення для ухвалення рішення про агресивність лікування чи терапевтичних втручань.

Артеріальна гіпертонія – підвищення тиску до 140/90 мм рт. ст. і вище. Нерідко збільшуються обидві ці цифри, що називається систоло-діастолічною гіпертонією.

Крім того, кров'яний тиск при гіпертонії може бути нормальним у людей, які постійно отримують антигіпертензивні препарати. Діагноз у разі зрозумілий з історії захворювання.

Про передгіпертонію говорять при рівні тиску до 139/89 мм рт. ст.

Ступені артеріальної гіпертензії:

• перша: до 159/99 мм рт. ст.;
• друга: від 160/від 100 мм рт. ст.

Такий поділ певною мірою умовно, оскільки в одного й того пацієнта в різних умовах показники тиску різняться.

Наведена класифікація полягає в середньому 2 чи більше значень, отриманих кожному з 2 чи більше відвідувань після початкової перевірки в лікаря. Надзвичайно низькі показання також повинні оцінюватися з погляду клінічної значущості, адже вони можуть не лише погіршувати самопочуття пацієнта, але й бути ознакою серйозної патології.

Класифікація артеріальної гіпертензії: вона може бути первинною, що розвинулася через генетичні причини. При цьому справжня причина захворювання залишається невідомою. Вторинна гіпертензія спричинена різними захворюваннями інших органів. Есенціальна (без видимої причини) артеріальна гіпертензія спостерігається у 95% всіх випадків у дорослих і називається гіпертонічною хворобою. У дітей переважає вторинна гіпертензія, що є однією з ознак якогось іншого захворювання.

Виражена артеріальна гіпертонія, що не піддається лікуванню, нерідко пов'язана саме з нерозпізнаною вторинною формою, наприклад, первинним гіперальдостеронізмом. Неконтрольована форма діагностується тоді, коли при комбінації трьох різних гіпотензивних медикаментів, включаючи сечогінний препарат, тиск не досягає норми.

Клінічні ознаки

Симптоми артеріальної гіпертензії нерідко лише об'єктивні, тобто хворий не відчуває жодних скарг, доки у нього не виникне ураження органів-мішеней. У цьому й полягає підступність хвороби, адже на II–III стадії, коли вже торкнулося серце, нирки, мозок, очне дно, обернути ці процеси практично неможливо.

На які ознаки необхідно звернути увагу та звернутися до лікаря або хоча б почати самостійно вимірювати тиск за допомогою тонометра та записувати у щоденник самоконтролю:

• тупі болі у лівій половині грудей;
• порушення ритму серця;
• біль у потилиці;
• періодичне запаморочення та шум у вухах;
• погіршення зору, поява плям, «мушок» перед очима;
• задишка при навантаженні;
• синюшність кистей та стоп;
• припухлість або набряки ніг;
• напади ядухи або кровохаркання.

Важливою частиною боротьби з гіпертонією є своєчасна повноцінна диспансеризація, яку кожна людина може безкоштовно пройти у своїй поліклініці. Також по всій країні працюють Центри здоров'я, де лікарі розкажуть про захворювання та проведуть його початкову діагностику.

Гіпертонічний криз та його небезпека

При гіпертонічному кризі тиск зростає до 190/110 мм рт. ст. и більше. Така артеріальна гіпертонія може викликати ураження внутрішніх органів та різні ускладнення:

• неврологічні: гіпертонічна енцефалопатія, церебральні судинні катастрофи, інфаркт мозку, субарахноїдальний крововилив, внутрішньочерепний крововилив;
• серцево-судинні: ішемія міокарда/інфаркт, гострий набряк легень, розшарування аорти, нестабільна стенокардія;
• інші: гостра ниркова недостатність, ретинопатія зі втратою зору, еклампсія у вагітних, мікроангіопатична гемолітична анемія.

Гіпертонічний криз потребує негайної медичної допомоги.

Гестаційна гіпертензія є частиною так званого ГГГ-гестозу. Якщо не звернутися за допомогою до лікаря, можливий розвиток прееклампсії та еклампсії – станів, що загрожують життю матері та плоду.

Діагноз

Діагностика артеріальної гіпертензії обов'язково включає точний вимір тиску у пацієнта, цілеспрямований збір анамнезу, загальне обстеження та отримання лабораторних та інструментальних даних, у тому числі 12-канальної електрокардіограми. Ці кроки необхідні визначення таких положений:

• ураження органів-мішеней (серце, мозок, нирки, очі);
• можливі причини гіпертензії;
• вихідні показники подальшої оцінки біохімічних ефектів терапії.

На підставі певної клінічної картини або за підозри на вторинну гіпертензію можуть проводитися інші дослідження – рівень сечової кислоти в крові, мікроальбумінурія (білок у сечі).

• ехокардіографія для визначення стану серця;
• ультразвукове дослідження внутрішніх органів для виключення ураження нирок та надниркових залоз;
• тетраполярна реографія визначення типу гемодинаміки (від цього може залежати лікування);
• моніторування тиску в амбулаторних умовах для уточнення коливань у денні та нічні години;
• добове моніторування електрокардіограми, поєднане з визначенням апное сну.

За потреби призначається огляд невролога, офтальмолога, ендокринолога, нефролога та інших спеціалістів, проводиться диференціальна діагностика вторинних (симптоматичних) гіпертензій.

Лікування артеріальної гіпертонії як перший крок передбачає корекцію способу життя.

Спосіб життя

Зменшення тиску та ризику для серця можливе при дотриманні як мінімум 2 з наведених нижче правил:

• зниження маси (при втраті 10 кг тиск знижується на 5 – 20 мм рт. ст.);
• зменшення споживання спиртних напоїв до 30 мг етанолу для чоловіків та 15 мг етанолу для жінок з нормальною вагою на день;
• прийом солі не більше 6 г на день;
• достатнє надходження калію, кальцію та магнію з їжею;
• відмова від куріння;
• зниження вживання насичених жирів (тобто твердих, тварин) та холестерину;
• аеробне навантаження протягом півгодини на день практично щодня.

Медикаментозне лікування

Якщо попри всі заходи артеріальна гіпертензія зберігається, є різні варіанти медикаментозної терапії. За відсутності протипоказань і лише після консультації з лікарем препаратом першого ряду, зазвичай, є діуретик. Потрібно пам'ятати, що самолікування може спричинити незворотні негативні наслідки у хворих із гіпертонією.

Якщо є ризик або додатковий стан, що вже розвинувся, до схеми лікування включають інші компоненти: ІАПФ (еналаприл та інші), антагоністи кальцію, бета-блокатори, блокатори рецепторів до ангіотензину, антагоністи альдостерону в різних комбінаціях. Підбір терапії проводиться амбулаторно протягом тривалого часу, доки не буде знайдено оптимальну для пацієнта комбінацію. Її потрібно використовувати постійно.

Інформація для пацієнтів

Гіпертонія – це захворювання протягом усього життя. Позбутися його неможливо, за винятком вторинних гіпертензій. Для оптимального контролю над хворобою потрібна постійна робота над собою та медикаментозне лікування. Пацієнт повинен відвідувати «Школу для хворих з артеріальною гіпертонією», адже прихильність до лікування зменшує серцево-судинний ризик та збільшує тривалість життя.

Що повинен знати та виконувати пацієнт з гіпертонією:

• підтримувати нормальну вагу та коло талії;
• постійно займатися фізичними вправами;
• вживати менше солі, жиру та холестерину;
• вживати більше мінералів, зокрема калію, магнію, кальцію;
• обмежити вживання спиртних напоїв;
• відмовитися від куріння та вживання психостимулюючих речовин.

Регулярний контроль тиску, відвідування лікаря та корекція поведінки допоможуть хворому з гіпертонічною хворобою підтримувати високу якість життя протягом багатьох років.

-->

Особливості гіпертонії 3 ступеня

1. Що таке 3 ступінь гіпертонічної хвороби
2. Групи ризику пацієнтів із гіпертонічною хворобою
3. Симптоми
4. На що звернути увагу
5. Причини розвитку гіпертонії 3 ступеня

Гіпертонічна хвороба – досить поширена проблема. Найнебезпечніший варіант - це 3 ступінь даного захворювання, проте при постановці діагнозу вказують стадію та ступінь ризику.

Люди, які мають підвищений АТ, повинні розуміти, чим це загрожує, щоб вчасно вживати адекватних заходів і не посилювати і без того високий ризик розвитку ускладнень. Наприклад, якщо діагноз стоїть гіпертонічна хвороба ризик 3, що це таке, що означають ці цифри?

Вони означають, що людина з таким діагнозом ризик отримати через гіпертонію ускладнення становить від 20 до 30%. При перевищенні цього показника ставиться діагноз гіпертонія 3 ступеня, ризик 4. Обидва діагнози означають необхідність термінових заходів лікування.

Що таке 3 ступінь гіпертонічної хвороби

Даний ступінь захворювання вважається тяжким. Визначається вона показниками АТ, які мають такий вигляд:

• Систолічний тиск 180 і більше мм рт.ст.;
• Діастолічний – 110 мм.рт.ст. і вище.

Рівень артеріального тиску при цьому завжди підвищений і майже постійно утримується у відміток, які вважаються критичними.

Групи ризику пацієнтів із гіпертонічною хворобою

Усього прийнято виділяти 4 таких групи залежно від ймовірності ураження серця, судин та інших органів-мішеней, а також від наявності факторів обтяження:

• 1 ризик - менше 15%, обтяжливих факторів немає;
• 2 ризик – від 15 до 20%, обтяжливих чинників трохи більше трьох;
• 3 ризик - 20-30%, більше трьох обтяжливих факторів;
• 4 ризик - вище 30%, обтяжливих факторів більше трьох, є ураження органів-мішеней.

До факторів обтяження відносять куріння, недостатнє фізичне навантаження, зайву вагу, стан хронічного стресу, нераціональне харчування, цукровий діабет, ендокринні порушення.

При гіпертонії 3 ступеня із ризиком 3 виникає загроза здоров'ю. Чимало пацієнтів перебуває у 4 групі ризику. Високий ризик можливий і за нижчих показників АТ, оскільки кожен організм індивідуальний і має свій запас міцності.

Крім ступеня та групи ризику визначають ще стадію гіпертонічної хвороби:

• 1-змін та пошкоджень в органах-мішенях немає;
• 2 – зміни у кількох органах-мішенях;
• 3 - крім ураження органів-мішеней плюс ускладнення: інфаркт, інсульт.

Симптоми

При розвитку гіпертонії до 3 ступеня з ризиками 3 та 4 не помітити симптоми неможливо, тому що вони виявляються досить яскраво. Основний симптом - це критичні позначки артеріального тиску, який і викликає всі інші прояви хвороби.

Можливі прояви:

• Запаморочення та головні болі з пульсацією;
• Миготіння «мушок» перед очима;
• загальне погіршення стану;
• Слабкість у руках та ногах;
• Проблеми з зором.

Чому виникають такі симптоми? Основна проблема при гіпертонії – це ушкодження тканин судин. Високий артеріальний тиск збільшує навантаження на судинну стінку.

У відповідь це ушкоджується внутрішній шар, а м'язовий шар судин збільшується, через що звужується їх просвіт. З цієї ж причини судини стають не такими еластичними, на їх стінках утворюються бляшки холестерину, просвіт судин звужується ще більше, і ще більше утруднюється кровообіг.

У цілому нині ризик здоров'я дуже великий, і гіпертонія 3 ступеня з ризиком 3 загрожує інвалідністю цілком реально. Особливо страждають органи-мішені:

• Серце;
• Нирки;
• Головний мозок;
• Сітківка ока.

Що відбувається у серці

Лівий шлуночок серця розширюється, наростає м'язовий шар у його стінках, погіршуються еластичні властивості міокарда. Згодом лівий шлуночок не в змозі повноцінно впоратися зі своїми функціями, що загрожує розвитком серцевої недостатності, якщо не вжити своєчасних адекватних заходів.

Ураження нирок

Нирки – це орган, який рясно постачається кров'ю, тому часто страждають від підвищеного тиску. Поразка ниркових судин погіршує їхнє кровопостачання.

Результатом стає хронічна ниркова недостатність, оскільки руйнівні процеси в судинах призводять до змін у тканинах, тому порушуються функції органу. Поразка нирок можлива при гіпертонії 2 стадії 3 ступеня ризик 3.

При гіпертонічній хворобі від порушень кровопостачання страждає головний мозок. Це зумовлено склерозом та зниженням тонусу судин, самого мозку, а також артерій, що проходять уздовж хребта.

Ситуація посилюється, якщо судини у пацієнта сильно звивисті, що нерідко буває саме на цій ділянці організму, оскільки звивистість сприяє утворенню тромбів. В результаті при гіпертонічній хворобі без своєчасної адекватної допомоги головний мозок недоотримує харчування та кисень.

У пацієнта погіршується пам'ять, знижується увага. Можливий розвиток енцефалопатії, що супроводжується зниженням інтелекту. Це дуже неприємні наслідки, тому вони можуть призводити до втрати працездатності.

Утворення тромбів у судинах, які забезпечують мозок, збільшує ймовірність ішемічного інсульту, а відрив тромбу може призвести до геморагічного інсульту. Наслідки таких станів можуть бути катастрофічними для організму.

Вплив на органи зору

У частини хворих на гіпертонічну хворобу 3 ступеня з 3 ступенем ризику відбувається ураження судин сітківки ока. Це негативно позначається на гостроті зору, вона знижується, також можливе миготіння «мушок» перед очима. Іноді людина відчуває тиск на очні яблука, в такому стані вона постійно відчуває сонливість, знижується працездатність.

Ще одна небезпека – крововиливи

Одне з грізних ускладнень гіпертонії 3 ступеня із ризиком 3 – крововиливи у різні органи. Це відбувається з двох причин.

1. По-перше, стінки судин, що товщають, настільки втрачають еластичність, що стають ламкими.
2. По-друге, крововиливи можливі на місці аневризми, тому що тут стінки судин від переповнення стоншуються і легко рвуться.

Невелика кровотеча внаслідок розриву судини чи аневризми призводить до формування гематом, у разі великих розривів гематоми може бути масштабними і пошкоджувати внутрішні органи. Можливі також сильні кровотечі, для зупинки яких потрібна медична допомога.

Існує думка, що підвищений тиск людина одразу відчуває, проте це відбувається далеко не завжди. Кожен має свій індивідуальний поріг чутливості.

Найчастіший варіант розвитку гіпертонічної хвороби – відсутність симптомів на момент настання гіпертонічного кризу. Це вже означає наявність гіпертонії 2 ступеня 3 стадії, оскільки цей стан свідчить про поразку органів.

Період безсимптомного перебігу захворювання може бути тривалим. Якщо не настає гіпертонічний криз, поступово з'являються перші симптоми, на які пацієнт часто не звертає уваги, списуючи все на втому або стреси. Такий період може продовжитись навіть до розвитку артеріальної гіпертонії 2 ступеня з ризиком 3.

На що звернути увагу

• Регулярні запаморочення та головні болі;
• Почуття здавленості у сфері скронь і тяжкості у голові;
• Шум в вухах;
• "Мушки" перед очима;
• Загальне зниження тонусу4
• Порушення сну.

Якщо не звернути увагу на ці симптоми, то процес йде далі, і підвищене навантаження на судини поступово їх ушкоджує, вони все гірше справляються з роботою, ризики зростають. Хвороба переходить у наступну стадію та наступний ступінь. Артеріальна гіпертонія 3 ступенів ризик 3 може прогресувати дуже швидко.

В результаті з'являються серйозніші симптоми:

• Дратівливість;
• Зниження пам'яті;
• Задишка при невеликому фізичному навантаженні;
• Порушення зору;
• Перебої у роботі серця.

При гіпертонії 3 ступеня ризик 3 ймовірність настання інвалідності велика через масштабне пошкодження судин.

Причини розвитку гіпертонії 3 ступеня

Головна причина, через яку відбувається розвиток такого тяжкого стану, як гіпертонічна хвороба 3 ступеня – це відсутність лікування або недостатня терапія. Таке може відбуватися як з вини лікаря, так і самого пацієнта.

Якщо лікар недосвідчений чи неуважний і розробив невідповідну схему лікування, знизити АТ і зупинити руйнівні процеси не вдасться. Така ж проблема чатує на пацієнтів, які неуважно ставляться до себе і не дотримуються приписів фахівця.

Для правильної діагностики дуже важливим є анамнез, тобто інформація, отримана при огляді, знайомстві з документами і від самого хворого. Враховуються скарги, показники артеріального тиску, наявність ускладнень. Вимірювати артеріальний тиск необхідно регулярно.

Для встановлення діагнозу лікарю необхідні дані для динамічного спостереження. Для цього потрібно вимірювати цей показник двічі на день протягом двох тижнів. Дані вимірів АТ дозволяють оцінити стан судин.

Інші діагностичні заходи

• Прослуховування легень та тонів серця;
• Перкусія судинного пучка;
• Визначення конфігурації серця;
• електрокардіограма;
• УЗД серця, нирок та інших органів.

Для уточнення стану організму необхідно зробити аналізи:

• вміст глюкози в плазмі крові;
• Загальний аналіз крові та сечі;
• Рівень креатиніну, сечової кислоти, калію;
• Визначення кліренсу креатиніну.

Крім того, лікар може призначити додаткові обстеження, які необхідні конкретному пацієнтові. У хворих на гіпертонію 3 стадії 3 ступеня ризик 3 присутні додаткові обтяжливі фактори, які вимагають ще більш уважного відношення.

Лікування гіпертонічної хвороби 3 стадії ризик 3 передбачає комплекс заходів, який включає лікарську терапію, дієту та активний спосіб життя. Обов'язковою є відмова від шкідливих звичок – куріння та вживання алкоголю. Ці фактори значно посилюють стан судин та збільшують ризики.

Для терапії гіпертонії з ризиками 3 і 4 мало буде медикаментозного лікування одним препаратом. Необхідна комбінація препаратів, що входять до різних груп.

Для забезпечення стабільності показників артеріального тиску призначаються переважно пролонговані препарати, які діють до 24 годин. Підбір препаратів на лікування гіпертонії 3 ступеня здійснюється, виходячи лише з показників АТ, а й наявності ускладнень та інших захворювань. Призначені препарати не повинні мати небажаних побічних ефектів для конкретного пацієнта.

Основні групи препаратів

• Сечогінні;
• Інгібітори АПФ;
• β-адреноблокатори;
• Блокатори кальцієвих каналів;
• Блокатори рецепторів АТ2.

Крім медикаментозної терапії, необхідно дотримуватись режиму харчування, праці та відпочинку, давати собі посильні навантаження. Результати лікування не можуть бути відчутними одразу після його початку. Потрібен тривалий час, щоб почали полегшуватись симптоми.

Відповідне харчування при гіпертонічній хворобі - це важлива частина лікування.

Доведеться виключити продукти, які сприяють підвищенню тиску та накопиченню холестерину в судинах.

Вживання солі потрібно звести до мінімуму, в ідеалі, трохи більше половини чайної ложки за добу.

Заборонені продукти

• Копченості;
• Соління;
• Гострі страви;
• Кава;
• Напівфабрикати;
• Міцний чай.

Цілком вилікувати артеріальну гіпертонію 3 ступеня ризик 3 неможливо, проте реально зупинити руйнівні процеси та допомогти організму відновитися. Тривалість життя пацієнтів з гіпертонією 3 ступеня залежить від ступеня розвитку хвороби, своєчасності та якості лікування та дотримання пацієнтом рекомендацій лікаря.