Anemia da sottocura. Trattamento dell'anemia refrattaria al ferro. - Anemia megaloblastica.

• cos'è l'anemia;

• yakі sintomi di malattia;

• perché si sta sviluppando il sottosviluppo;

• perché non è sicuro e come yogo likuvati;

• alcune caratteristiche del superamento dell'anemia in persone di età e status diversi.

L'anemia è una condizione patologica caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di emoglobina ed eritrociti nel sangue. Senza chiarimenti, non è solo una malattia, ma un complesso di sintomi. In un modo diverso, il campo è chiamato nedokriv'yam. Tuttavia, ciò non significa che non ci sia abbastanza sangue nel corpo, ma potrebbe essere lasciato inalterato, ma cambierà la vita di componenti importanti in esso contenuti, e gli stessi eritrociti ed entreranno nel loro magazzino di proteine ​​- l'emoglobina, essere inferiore alla norma. Їx dimensioni normali per persone di stato ed età diverse possono essere disturbate.

Con la diagnosi chiarita di fakhivtsev, è necessario condurre una serie di follow-up. Le ragioni dello sviluppo dell'anemia sono impersonali e puzzolenti, ma possono essere più pericolose per la vita e la salute e meno malate.

Per la correzione, sarà necessario rivelare in passato quale anemia è apparsa in una persona. Per esaltarne la sua efficacia, è importante comprendere le caratteristiche di questa patologia, che analizzeremo in dettaglio in questo articolo.

Classificazione dell'anemia

Fahіvtsі classifica l'anemia per alcuni segni. Tse consente di determinare con precisione cosa ha causato la diminuzione dei livelli di emoglobina e selezionare adeguatamente.

Il più vittorioso classificazione patogenetica, Quindi, poiché era più consapevole della patologia, come chiamava anemia:

• Postemorragico (diminuzione della pressione sanguigna a causa della perdita di sangue). Potresti soffrire di gravi emorragie a causa di lesioni, interventi chirurgici e cambiamenti graduali. Abo perdita di sangue cronica associata a patologie organi interni, Mestruazioni chiare.
• Emolitico (si sviluppa a causa dell'aumento del collasso degli eritrociti). Con questa forma di anemia, la durata della vita degli eritrociti si riduce. Puoi essere sciatto e farcito.
• Anemia, viklikana ha alterato la sintesi di emoglobina ed eritrociti. Può essere causato da una carenza di micronutrienti necessari per l'emopoiesi (sale, vitamine del gruppo B), ridotta sintesi del DNA (anemia megaloblastica), ridotta funzionalità del cervello cistico (ipoplastica, anemia aplastica), carenza cronica di nirk.
• Zmishan. Diminuzione del livello di emoglobina, a causa di patologie del decilecoma.

Con un tipo designato di anemia, classificazione morfologica fahivtsі vykoristovyut. Il cambiamento dei segni attuali degli eritrociti ci permette di giudicare le cause del danno, o di escludere chiunque abbia possibili patologie.

Per eritrociti obbligatori:

• Macrocitico (dimensione media degli eritrociti - oltre 100 fl, diametro degli eritrociti - più di 8 micron). Indica la presenza di fattori recessivi, lo sviluppo di anemia, nonché la carenza di B12 e acido folico, Infezione del fegato.
• Microcitico (dimensione media degli eritrociti - inferiore a 80 fl, diametro degli eritrociti - inferiore a 6 micron). Sintesi alterata di proteine ​​- emoglobina, carenza di aria.
• Normocitico (totale medio di eritrociti - 80-100 fl, diametro eritrociti - 6-8 micron). Attenzione alla perdita di sangue acuta, alla disintegrazione degli eritrociti e alla presenza di emoglobina libera nel sangue, con produzione di eritropoietina insufficiente, con anemia di disturbi cronici.

Dietro il display a colori(Per lo screening dell'emoglobina negli eritrociti):

• Ipocromico (indicatore di colore - inferiore a 0,8). È tipico dell'anemia da carenza cronica, della talassemia.
• Normocromico (indicatore di colore - 0,8-1,05). Attenzione alla perdita di sangue acuta, cronica Carenza di Nirk.
• Ipercromia (indicatore di colore - oltre 1,05). Con una carenza di acido folico e vitamina B12.

Scegliere un modo adeguato per curare l'anemia, prevedere l'overflow della malattia, identificare la causa della diminuzione dell'emoglobina e valutare l'efficacia della terapia, consentendo la classificazione per lo sviluppo del cervello cistico alla rigenerazione degli eritrociti. In questo caso, il numero di reticolociti (precursori degli eritrociti) è importante, nella norma sono dovuti allo 0,5-2,0%.

• Rigenerativo: numero normale di reticolociti;
• Iperrigenerativo: il numero di reticolociti è superiore alla norma;
• Hyporegenerator: il numero di sostenitori degli eritrociti è inferiore alla norma;
• Rigeneratore - reticolociti ogni giorno.

Classificazione dell'anemia per grado di gravità ti permette di giudicare fianco a fianco le cause della malattia e scegliere il giusto trattamento:

• Facile: l'emoglobina è superiore a 90 g / l. Likuvannya si trova più spesso nelle menti domestiche, con preparazioni di compresse o iniezioni.
• Medio - emoglobina 70-90 g / l. Il giubilo è selezionato dal miglioramento della progressione dell'anemia, dal sentirsi male, dall'evidenza di malattie concomitanti.
• Vazka - emoglobina inferiore a 70 g / l. Hai bisogno di una guardia veloce dei medici. In casi di emergenza viene eseguita una trasfusione di massa eritrocitaria o sangue intero.

Ridurre l'indicatore a 40 g / l può portare a un risultato letale.

Chiarire la comprensione di Hibna e dei relativi tipi di anemia. La pseudoanemia può essere sospettata in caso di sangue arrossato dopo contrazioni e impianto di un gran numero di raggi. Allo stesso tempo, il numero di eritrociti ed emoglobina è normale, ma diluito in una maggiore quantità di plasma, l'analisi può mostrare che il numero di globuli rossi è ridotto. Hibna abo fisiologico anemia sanguigna spesso incolpate delle donne vaginali, in modo che il loro sangue sia aumentato in primo luogo per il plasma.

Il campo di protilezhne può essere accusato di znevodnennі e spendere una rara parte del sangue (con vomito, deriva, sudorazione rosea, impianto insufficiente dei rіdini). L'emoglobina può essere normale, ma come risultato di diluizioni in una piccola quantità di plasma - fahivets consente la presenza di anemia indotta.

Causa anemia

Nedokriv'ya può svilupparsi attraverso patologie impersonali degli organi, causate da questo o quel rango nel processo di ematopoiesi. Il cervello cistico, la derivazione della sintesi degli eritrociti, il tratto erboristico, la decontaminazione di tutti i micronutrienti necessari (zalizo, vitamine della B, vitamina C), , deformando il deposito della sala. Questo non è un elenco esaustivo delle cause dell'anemia, può apparire come risultato di emorragie croniche e ospitali; E anche come risultato di un'alimentazione scorretta, manifesta shkidlivy zvichok, Menti ecologiche ostili della vita, crescita accelerata m'yazovoi masi, Vagity, donazione regolare.

Esistono tre meccanismi principali per lo sviluppo dell'anemia:

1. Danni nella sintesi dell'emoglobina e degli eritrociti;
2. Perdita di eritrociti (a causa di sanguinamento);
3. Distruzione accelerata degli eritrociti.

Quando si diagnostica una malattia, un esame del sangue per i livelli di emoglobina è spesso insufficiente. Fahіvtsu è necessario determinare con precisione la causa dello sviluppo dell'anemia, prendendo un'anamnesi e un ulteriore obstezheniy.

sintomi di malnutrizione

Non ci sono sintomi specifici nell'anemia. Molto spesso, si presenta negli esami del sangue. I segni che indicano la presenza di una malattia possono essere associati ad altri tipi di patologie, quindi è inaccettabile fare una diagnosi da soli per i sintomi.

L'organismo reagisce al sottosviluppo di fame acida, a quello spettacolo la malattia è causata da se stessa con questo campo e girano come:

• vtom cronico;
• sonnolenza;
• Scarso coordinamento;
• Migliorare la memoria e la pratica;
• peloso io piastre per unghie diventare morbido;
• Shkіrn_ membrane mucose storte e visibili - blіdі;
• Prishvidshene battito cardiaco;
• culo;
• Diminuzione delle forze protettive del corpo, a seguito delle quali - malattia da malattie infettive;
• Appetito distrutto;
• rovinato ciclo mestruale alle donne.

Incolto sotto forma di anemia, a una sindrome anemica, possono comparire altri sintomi, che inducono malattie giuste. Con precisione, l'anemia può essere determinata esclusivamente dalle analisi. Nedokrіv'ya pritamannі diminuisce la concentrazione di emoglobina ed eritrociti in un unico sangue.

tracce di anemia

Indipendentemente dalla vista, l'anemia porta alla fame di acido. La diminuzione del numero di eritrociti contribuisce al trasferimento di atomi di ossigeno alle cellule e all'introduzione di anidride carbonica. La prima ora, i meccanismi compensativi possono far fronte all'ipossia da parte delle forze di potenza, in modo da causare anemia in qualsiasi fase, quindi non possono essere causate conseguenze per la salute. Trivale perebuvannya nel campo dell'ipossia porta a cambiamenti irrevocabili.

Gli organi soffrono a Persh Cherga, poiché richiedono una grande quantità di acidità: il cervello e il cuore. Clitini, acidità pozbavlenі, muoiono per ossidazione priva di acidi di grassi e glucosio. Se non esulti l'anemia, l'intero villaggio dei tessuti invecchiati può stabilirsi. Naviga in caso di rinnovo dello scambio acido - gli organi poveri non possono essere completamente elaborati.

Effetti dell'ipossia:

• Sindrome neuropsichica (psicosi, demenza);
• abbassamento attività fisica(Il tasso di trattamento dopo l'anemia del sangue in una persona sarà notevolmente ridotto a causa della causa di culo, debolezza, mal di testa, battito cardiaco);
• Krovovilivi negli organi, ferito da necrosi;
• Rinascita grassa del clitina.

La fame di Kisneve all'inizio vizio infantile e nel grembo materno per portare alla distruzione dello sviluppo, al ritardo psicomotorio, i bambini più grandi perdono la memoria e la concentrazione del rispetto.

Anemia nelle donne vaginali per portare ad alleggerire l'ora della vinificazione e l'ora della caduta. Una bassa emoglobina può causare tossicosi, preeclampsia, preeclampsia, insufficienza della produzione di latte materno. Madri crim, nedokriv'ya pid ora vagіtnosti malizia e feto.

L'utilizzo insufficiente dell'anidride carbonica porta all'acidificazione del sangue (acidosi). Il campo di Tsei è molto pericoloso e può diventare la causa di un risultato letale.

I numeri dell'eredità sono solo per l'anemico. La testa del corpo può essere malata e malata, come se fosse causata dalla malnutrizione. Pertanto, è importante rivelare immediatamente una diminuzione della concentrazione di eritrociti, determinare la causa del danno e intraprendere un ciclo di trattamento.

Anemia da carenza vaginale

Nel 90% dei casi l'anemia è dovuta ad anemia da carenza salivare. Zalizo è necessario per la sintesi dell'emoglobina, quando non è sufficiente le proteine ​​si riducono in misura minore.

La carenza di sale nel corpo si forma a causa di:

• Alimentazione sbagliata (esclusione di alcuni tipi di prodotti, in primis la carne, al punto che l'organismo non accetta norme aggiuntive sala);
• Consumare di più in autunno (durante il periodo di gravidanza, mestruazioni, crescita attiva della massa m'azovoy, con promozione dei desideri fisici, donazione);
• Danni al processo di bagnatura e congestione della saliva (in caso di disturbo degli organi del tratto muco-intestinale, mancanza di vitamina C);
• Zastosuvannya deyakih preparazioni medicinali, che sono reciprocamente modificate da zalіzom i utavlyuyut con lui nezachinnі zadnannya;
• Insufficienza congenita del corpo (attenzione ai neonati pretermine, con posti vacanti ricchi e con anemia e donne durante l'ora della vinificazione per un bambino);
• Sanguinamento di diversa eziologia.

Gran parte della sala entra nel magazzino dell'emoglobina, piccole riserve (deposito) si depositano nel fegato e in tessuto m'azovoy. Con una carenza colpevole, il corpo attiva il deposito. Se vengono utilizzate le scorte, è necessario aggiungere ulteriori dosi di saliva - preparati di saliva in goccioline, compresse o iniezioni a vista.

I sintomi gravi cremisi, che possono comparire con l'anemia, la carenza del corridoio possono manifestarsi nel modo seguente:

• Debolezza nel m'yazakh attraverso la fornitura di riserve della sala, che entra nella mioglobina;
• Cambiamenti atrofici nelle mucose;
• Gusto e odore danneggiati (gusto contorto, discorso bazhanya є neistіvnі, dipendenza da odori inaccettabili - farbi, benzina).

Quando si diagnosticano fahivet di anemia cronicamente carenti, valutare la natura del mangiare, lo skarga, il diventare sani e consapevolmente ammalati, la presenza di fattori e malattie concomitanti. Per l'instaurarsi di una carenza cronica, è necessario sottoporsi a un esame del sangue globale e biochimico. Su ZDA indicare le prossime indicazioni:

• Diminuzione della concentrazione di emoglobina;
• Microcitosi: il numero di eritrociti è inferiore al normale;
• Ipocromia: una diminuzione dell'indicatore del colore, che indica una minore quantità di emoglobina negli eritrociti;
• Diminuzione della concentrazione di saliva grigiastra (nei primi stadi può essere normale, poiché l'organismo è il deposito vicorista della saliva);
• Aumento della costruzione di legature di ferro;
• L'aumento della produzione di eritropoietina, come mostrato nell'acidità della fame.

La fase successiva della diagnostica è la ricerca della causa della carenza del corridoio. Per i quali è necessario consultare specialisti dell'istruzione superiore: nutrizionista, gastroenterologo, ginecologo, chirurgo, oncologo.

La correzione dell'HDA viene spesso eseguita per la prima volta durante l'assunzione di preparazioni orali. Se il motivo della carenza non è dovuto al mangiare, ma al maggiore fabbisogno nella sala, l'assunzione di preparati salini è accompagnata da una malattia esuberante, che ha portato alla ZDA. A una persona malata viene assegnata una dieta grande vmitom sale (carne e frattaglie, verdure, frutta e verdura di colore rosso, cereali, soprattutto greci). La dietoterapia non è diretta alla likuvannya, ma alla normalizzazione dei processi naturali di inoculazione e assimilazione del sole. È inaccettabile sostituirlo con farmaci.

Importante! Additivo biologicamente attivo per їzhі Gemobіn volodіє kooperativnoe efekt, non è detto che sia zalіє, anche in yogo smoktuvanniu z produktіv kharchuvannya.

La banalità del trattamento con preparati salini dovrebbe essere depositata a causa delle peculiarità del superamento di una malattia, ma non può richiedere meno di un mese. È necessario impiegare più di un'ora dopo la normalizzazione di tutte le indicazioni per la formazione del deposito della sala nel corpo.

Con una tempestiva manifestazione della malattia e un trattamento adeguato, la prognosi è favorevole. Al momento di una banale perebubvannya in questo paese, lo sviluppo del coma anemico, l'insufficienza degli organi interni, le condizioni infettive, nei bambini - lo sviluppo di uno sviluppo psicomotorio.

Anemia da carenza di B 12

L'anemia megaloblastica o da carenza di B12 è causata dalla carenza di vitamina B12. Vin non è sintetizzato negli organismi umani e può essere trovato solo nel consumo di cibi. La vitamina si accumula nel forno. Nelle persone anziane, lo yoga può immagazzinare fino a 5 milligrammi con un consumo aggiuntivo di 3-5 mcg, quindi se l'assunzione è danneggiata o l'apporto di vitamine, i segni di anemia possono comparire solo dopo pochi mesi o portare il destino.

La vitamina B12 partecipa al processo di eritropoiesi fasi di pannocchia. In caso di carenza di yogi, vengono stabiliti eritrociti megaloblastici di dimensioni maggiori. La puzza shvidko ruynuyutsya proprio dentro cervello cistico o in selezione.

Cause dell'anemia da carenza di B12:

• Mancanza di assunzione di vitamine dai prodotti alimentari (con vegetarianismo, alcolismo);
• Interruzione dei processi di assorbimento della B12 nell'intestino (malattia della mucosa e dell'intestino tenue, invasione da elminti);
• Aumento del fabbisogno di vitamine (con vagilità, con presenza di gonfiore canceroso);
• La presenza di malattie recessive, come se distruggesse l'assimilazione di quell'utilizzazione della vitamina.

La malattia si sviluppa correttamente. Sulla schiena, i sintomi sono caratteristici di uno stato anemico: debolezza, esaurimento, sonnolenza. Anche se non si manifesta anemia megaloblastica in gola, danni all'incisione, annerimento caotico dello stilo raro e stitichezza, alterazioni delle mucose della bocca e lo svuotamento della bocca raggiungerà sintomi gravi. Quindi, poiché la vitamina B12 partecipa alle guaine mieliniche stabilite delle fibre nervose, si manifesta un danno neurologico: possono verificarsi nomi di sintomi, diminuzione della sensibilità, con un banale superamento di malattie, depressione, allucinazioni, psicosi e morte.

Nell'anemia da carenza di 12, le persone fragili spesso soffrono. La carenza di vitamine viene diagnosticata nel 10% delle persone di età superiore ai 70 anni. La carenza è spesso accusata e nelle donne durante la prima ora di vagità, ma dopo una graduale diminuzione, il campo, nella maggior parte delle fluttuazioni, si normalizza autonomamente.

In caso di sospetta anemia da carenza di B12, è necessario sottoporsi a una complessa ostruzione del corpo, riconosciuta da un ematologo e, se necessario, da un neurologo e gastroenterologo.

Per stabilire la diagnosi, è necessario eseguire un esame del sangue profondo e biochimico. Per la presenza di una carenza di vitamina B12, indicare le seguenti indicazioni:

• Aumento del volume degli eritrociti (più di 100 micron nel cubo);
• Ridotta concentrazione di eritrociti;
• Diminuzione normale o trochica dell'emoglobina;
• Aumento della concentrazione di emoglobina in un eritrocita;
• L'indicatore di colore è superiore alla norma;
• SHOE (dolcezza degli eritrociti) è aumentata;
• Conversione significativa di acido metilmalonico e omocisteina;
• La concentrazione di bilirubina è superiore al normale.

La diagnosi può essere confermata dalla puntura pelvica del cervello cistico. Procedura Qiu battere sulla pannocchia likuvannya. Per l'anemia da carenza di 12 è indicato un aumento degli elementi cellulari (progressori di eritrociti, piastrine e leucociti).

Se viene accertata l'anemia da carenza di B12, è necessario conoscerne la causa. Per cui i fahivet valutano la dieta del mangiare malato e prescrivono integratori aggiuntivi per il dotto mucoso e l'intestino, il fegato, ghiandola tiroidea.

Trattamento dell'anemia, causata da carenza di vitamina B12 - complesso. È diretto direttamente al miglioramento del livello di vitamina nel corpo, alla normalizzazione della funzione del tratto intestinale e sistema nervoso. La vitamina B12 viene spesso somministrata internamente, con forma leggera la malattia è consentita con l'uso di preparati in compresse. Likuvannya trivaє non meno di 6 tizhnіv, se qualcuno è malato da trasferire alla terapia pіdtrimuyuchu, yak può essere trivati ​​​​dovіchno.

Malattia di Addison-Birmer

L'anemia di Addison-Birmer è simile ai sintomi e al decorso dell'anemia da carenza di vitamina B12, ma in caso di malattia, anche puzza e sintomi. La malattia di Addison-Birmer è anche caratterizzata da alterazioni del lato del sistema nervoso e degli eritrociti megaloblastici. Ale ce ill può avere un carattere recessivo ed essere accompagnato da processi autoimmuni nel corpo.

Per la malattia, sono caratteristici i seguenti segni:

• emopoiesi megaloblastica;
• Gastrite atrofica in una forma importante;
• Carenza di B12 attraverso un processo fumoso interrotto.

Le cause della malattia non sono state stabilite, ma è affidabile sapere che viene trasmessa dalle recessioni, in modo che gli anticorpi appaiano nel sangue dei parenti sani. Con la presenza di funzionari provocatori, la malattia si attiva.

L'infezione della mucosa in caso di malattia si gonfia di 2/3 della mucosa, la fermentazione degli enzimi è bloccata. I micronutrienti necessari per l'emopoiesi non vengono acquisiti, a causa della carenza di B12, acido folico.

I sintomi sono simili all'anemia da carenza di vitamina B12. Lo sviluppo di una malattia per gradi, inizia dalla caduta del campo bruciato - stomlyuvannosti, confusione. Accompagnato da danni all'incisione, dolore nell'area della chiusa e possibile aumento della temperatura.

La diagnosi comprende esami del sangue e follow-up degli organi del tratto muco-intestinale, cervello cistico e fegato. I primi segni dell'anemia di Addison-Birmer sono:

• Aumento dell'espansione degli eritrociti;
• Diminuzione del numero delle piastrine, che accompagna la crescita della loro crescita;
• Annientamento di una parosta di sangue bianco;
• La struttura degli eritrociti è danneggiata.

Quando si guarda la persona malata, appaiono delle crepe sulla lingua e si infiammano nella bocca vuota. Alla palpazione si può vedere un ingrossamento del fegato. Il rosmarino della milza in caso di disturbo è normale.

Per la diagnosi degli organi del tratto muco-intestinale, il metodo vicorista e l'endoscopia, la fluoroscopia, il test di Schilling per l'assorbimento della vitamina B12, l'analisi del succo mucoso per la concentrazione di acido cloridrico e la quantità di espettorato.

Le cause e le conseguenze di questa malattia non sono sufficienti. Ma oggi andiamo ad aiutare questi malati, come se la patologia fosse improvvisamente rivelata. Likuvannya viene eseguito in modo da colmare la carenza di B12 e zaliza (yakshcho vin є). Se sono presenti i risultati della terapia, viene effettuato un follow-up istologico.

Anemia da carenza di acido folico

Anemia da carenza di acido folico a causa della mancanza di vitamina B9 (acido folico) nel corpo. Piccole riserve di vitamina, yak utvoryuyutsya nel deposito, vysnazhuyutsya per 3-5 mesi, quindi i primi sintomi di anemia z'yavlyayutsya non in una volta.

L'acido folico partecipa al processo di eritropoiesi. Con l'infusione di vitamina B12, entrerà nella forma attiva: l'acido folinico. Con una carenza di vitamina B12 e acido folico, la maturazione degli eritrociti si gonfia, i globuli rossi aumentano di volume e hanno una forma irregolare. La puzza sta morendo nel cervello cistico. Il numero di eritrociti normali sta diminuendo.

La carenza di acido folico può essere attribuita all'insorgenza di cause:

I sintomi dell'anemia da carenza di folati sono simili all'anemia di altri tipi. Un lieve danno laterale del tratto muco-intestinale è associato ad una sindrome anemica: deformità instabile, anoressia, pesantezza e dolore addominale.

Quando analizzano il sangue, mostrano:

• Indicatore di colore migliorato (ipercromia);
• Aumento della crescita degli eritrociti (macrocitosi);
• Diminuzione del numero di eritrociti e leucociti;
• Diminuzione del numero di reticolociti;
• Diminuzione dell'acido folico nel sangue syrovattsі ed eritrociti.

Quando si perfora il cervello cistico, viene rivelato un tipo megaloblastico di ematopoiesi e iperplasia del parust rosso. La milza è ingrandita. Durante la diagnosi, è importante trattare l'anemia da carenza di acido folico in altri tipi di anemia megaloblastica (deficit di B12, anemia di Addison-Birmer). Fahivets può indicare un ulteriore follow-up degli organi del tratto muco-intestinale per stabilire la causa dell'anemia.

Il giubilo viene effettuato mediante terapia sostitutiva e ripristino della funzione del tratto muco-intestinale. L'acido folico viene somministrato al disturbo sotto forma di compresse. In caso di gravi danni all'assunzione di vitamina B9, la terapia sostitutiva viene eseguita in modo permanente.

anemia aplastica

Una malattia rara, diagnosticata in 2 persone su un milione nel mondo, è l'anemia aplastica. Questa è un'importante patologia dell'ematopoiesi, lesione viklikana delle cellule di Stovbur del cervello cistico, di conseguenza - un aggravamento del processo di emopoiesi. È caratterizzato da una ridotta luminescenza di tutti gli elementi cellulari del sangue: eritrociti, leucociti e trombociti. In 2/3 dei casi, la malattia può portare a un risultato letale. L'emopoiesi può essere soppressa attraverso il restringimento primario delle cellule di Stovburov o come risultato della loro inefficace differenziazione, denunciata dai funzionari responsabili.

In caso di anemia aplastica, a volte non è possibile identificare la causa, ma fare una diagnosi di anemia aplastica idiopatica (quindi non è stata stabilita la corretta causa della malattia).

L'anemia aplastica può essere congenita e completa, la prima si sviluppa nei bambini fino a 10 anni di età ed è spesso accompagnata da altre patologie importanti, un'altra viene diagnosticata nei giovani e nei rappresentanti della generazione più anziana dopo i 60 anni. forma congenita può manifestarsi, poiché in entrambi i padri c'è un difetto genetico, che può portare alla malattia. L'anemia aplastica di Prydbana può essere la seguente:

• Assunzione di farmaci (antistaminici, antibiotici della serie delle tetracicline, farmaci d'oro);
• Infusione di vibrazioni ionizzanti (raggi X);
• trasferito malattie virali(Epatite, VIL, influenza, mononucleosi infettiva);
• Chemioterapia (con malattie oncologiche);
• Tryvaly inalazione di vapori di pesticidi e insetticidi;
• Reazioni autoimmuni nel corpo.

Al pensiero di fahivtsiv, il rischio di sviluppo di anemia aplastica si sta sviluppando nelle donne nell'ora della vinificazione del bambino. I restauri della diagnosi in questo periodo sono indicati fino alla rivaccinazione. In autunno, se dopo un parto parziale, l'organismo materno viene ripristinato.

In caso di anemia aplastica si osservano sindromi anemiche ed emorragiche e complicanze infettive. I sintomi della malattia sono:

• Debolezza, sonnolenza, sonnolenza;
• Blіdnennya muco visibile e shkіri;
• culo;
• Sanguinamento (nasale, uterino, muco-intestinale);
• Ematomi sulla pelle senza ferite meccaniche;
• L'aumento del sanguinamento è evidente;
• Leggerezza alle infezioni (più di 10 volte al giorno);
• Ingrossamento del fegato (l'allargamento della milza non cambia);
• Trucchi negro.

Emorragie interne massicce, coma anemico, aggravate da infezioni possono portare a un risultato letale. La malattia si sviluppa rapidamente. Con la presenza del giubilo, arriva la morte.

La diagnosi di anemia aplastica comprende:

• analisi del sangue globale;
• Analisi biochimiche del sangue;
• Puntura sternale e trepanobiopsia.

Le indicazioni più importanti per l'anemia aplastica sono:

• Diminuzione della concentrazione di eritrociti, piastrine e leucociti;
• Diminuzione del numero di reticolociti;
• Miglioramento della suscettibilità degli eritrociti;
• Eritrociti di varie dimensioni e forme;
• L'eritropoietina è più alta del normale.

separare modo radicale trattamento dell'anemia aplastica - trapianto del cervello cistico. La ricerca di un donatore idoneo può richiedere dalle tre alle tre ore, quindi è facile conoscere il cervello cistico di un deposito antigenico sommativo con il cervello cistico di una persona malata. Per sostenere la vita durante questo periodo, i pazienti vengono trasfusi con sangue intero di donatore. Il trapianto consente di raggiungere la remissione nel 75-90% dei casi.

Nelle fasi della pannocchia, la malattia può essere complessa trattamento medicinale Yake include l'assunzione di tali farmaci:

• Immunosoppressori, che sono diretti alla soppressione delle reazioni inadeguate del sistema immunitario;
• Fattori stimolanti coloniali che stimolano il processo di emopoiesi;
• Antibiotici che ritardano lo sviluppo di infezioni nel corpo.

Un modo palliativo per trattare l'anemia aplastica è rimuovere la milza. Di conseguenza, un certo numero di anticorpi si riduce rapidamente a cellule sane sane. Il metodo è efficace nell'85% dei casi e delle indicazioni, siamo malati senza complicazioni infettive.

anemia emolitica

L'anemia emolitica si sviluppa nell'1% della popolazione. La malattia comprende un ampio gruppo di anemie dovute a varie cause, ma sono anche caratterizzate da un processo violento, prima del collasso degli eritrociti. La durata della vita dei globuli rossi in caso di anemia emolitica si riduce da 100-120 giorni a 2-3 giorni. In questo caso, la morte degli eritrociti può avvenire direttamente nel cervello cistico o nel fegato, nella milza e nel letto dei vasi. I globuli rossi di Ruinuvannya sono accompagnati da fluttuazioni dell'emoglobina.

L'anemia emolitica può essere una patologia chi-piena congenita. Le carie si sviluppano a causa di anomalie strutturali delle membrane eritrocitarie (ovalocitosi, microsferocitosi, acantocitosi - con queste malattie, gli eritrociti possono avere una forma irregolare), carenza enzimatica e danni alla struttura dell'emoglobina (anemia falciforme, talassemia). L'insorgenza dell'anemia emolitica è attribuita al risultato dell'infusione di linguaggio tossico, danni meccanici agli eritrociti, reazioni autoimmuni.

La ragione delle forme spasmodiche dell'anemia emolitica sono i difetti genetici nelle membrane degli eritrociti, la struttura dell'emoglobina o il sistema enzimatico.

Cause delle forme comuni di anemia emolitica:

• Reazione post-trasfusionale (a trasfusione di sangue o altri componenti);
• vaccinazione;
• atti preparazioni medicinali(Analgesici, antimolari e in.);
• Patologie autoimmuni;
• Infezioni (sifilide, polmonite virale, toxoplasmosi, mononucleosi);
• Distruzione con lividi (mish'yak, metalli importanti, funghi invisibili, ott, alcol).

Con anemia emolitica, si osservano sindromi anemiche e zhovtyanichny. Una persona malata può avere feci e tagli intensivamente raccolti, aumento delle dimensioni del fegato e della milza.

Con una forma recessiva di malattia, si manifestano i seguenti sintomi:

• Crisi emolitiche con temperatura corporea elevata, debolezza, dolore addominale e vomito;
• Zhovtyanitsa di un diverso livello di intensità;
• Sgabello marrone scuro;
• Taglio scuro (e praticamente nero);
• Skhilnist a zhovchnokam'yanoy disturbi;
• Milza aumentata e spesso fegato;
• Anomalie congenite nello sviluppo di ossa e tessuti (asimmetria, deformità del naso, del cranio e del palato, malocclusione).

L'anemia emolitica congenita può manifestarsi in ogni caso, spesso sotto l'influenza di fattori esterni.

Sintomi di anemia emolitica paranasale:

• Crisi emolitiche acute, che sono accompagnate da malattie febbrili, mal di schiena, palpitazioni, dolore addominale e vena trasversa;
• Intolleranza al freddo (fino alla cancrena);
• Zhovtyanitsa;
• carenza di Nir;
• L'insufficienza di Pechinkov.

Diagnosi Include uno spratto di fasi. Nella prima fase, si determina che si osserva la distruzione degli eritrociti;

Likuvannya è assegnato alla guarigione della forma della malattia e io mi ammalerò. La terapia con i farmaci comprende:

• prednisolone ( farmaco ormonale, che considerano le reazioni immunitarie);
• Anticoagulanti (protizsidnі);
• immunosoppressori;
• Vitamine e micronutrienti (con la loro carenza) - acido folico, B12, preparati salini.

Se necessario, effettueremo trasfusioni di sangue o eritrociti: questo non aiuta a curare la malattia, ma consente di migliorare la vita del paziente.

Se il risultato viene trattato con farmaci, è indicata una splenectomia: la rimozione della milza.

È difficile prevedere il successo della malattia e l'efficacia della guarigione, quindi non devi cercare di stabilire la causa corretta dell'anemia emolitica e ammalarti immediatamente.

Anemia dopo sanguinamento

L'anemia postemorragica è causata dal consumo meccanico di eritrociti e altri elementi cellulari del sangue a seguito di sanguinamento acuto e cronico. Nelle prime fasi, l'indicatore di colore e la quantità totale di eritrociti sono normali, ma la concentrazione di globuli rossi nel plasma diminuisce. Attraverso lo spasmo di altri vasi, l'anemia può funzionare per qualche tempo in una forma appiccicosa. Con un banale superamento, la concentrazione di emoglobina negli eritrociti diminuisce, si forma una carenza di assunzione e vitamine e aumenta la produzione di eritropoietina.

Cause dell'anemia postemorragica: sanguinamento, sia esso eziologia. La forma gostra della malattia si sviluppa:

• Come risultato di lesioni otrimanih;
• Se l'integrità del muro del gran giudice è lesa, l'ora dell'operazione chirurgica;
• Con rottura della milza, aneurisma dell'aorta, tuba di Falloppio (con vagilità postuterina);
• Con sanguinamento uterino;
• Quando viraztsі sluka i 12-colon.

L'anemia postemorragica in forma cronica si sviluppa con una parziale perdita di sangue in piccoli volumi:

• Con sanguinamento shlunkovo-intestinale;
• Con epistassi;
• Con emorroidi sanguinanti;
• Quando il processo di coagulazione del sangue è compromesso;
• Con malattie oncologiche, che sono accompagnate dalla distruzione dei tessuti.

La gravità dei sintomi dell'anemia dipende dalla frequenza e dalla gravità del sanguinamento. Con una piccola perdita di sangue, i meccanismi compensativi possono far fronte a una piccola quantità di eritrociti e la malattia potrebbe non manifestarsi. L'emocromo per via endovenosa aumenterà in modo più importante dei livelli plasmatici, quindi la concentrazione di eritrociti ed emoglobina diminuirà gradualmente. Posilene viroblennya eritropoietina stimola l'eritropoiesi. La crescita del numero di reticolociti. Il rafforzamento del processo emopoietico ha portato alla carenza di saliva, l'anemia si è trasformata in ipocromia. In caso di sanguinamento della fossa di usunenny, il sistema ematopoietico è visibile attraverso lo spratto di tizhniv. Con una massiccia perdita di sangue o l'uso di meccanismi compensativi, si instaura uno shock post-emorragico.

Sintomi di anemia postemorragica:

• Sindrome anemica (cecità della pelle e delle mucose, confusione, debolezza, glutei);
• Temperatura corporea ridotta;
• Animale domestico freddo e appiccicoso;
• Accelerazioni e polso debole.

Con una massiccia perdita di sangue, diminuisce drasticamente vizio arterioso, Il polso diventa filiforme, aritmico, affannoso in superficie, vomito, noia. L'abbassamento della presa a un livello critico provoca la paralisi del centro dicale e del dente cardiaco. Con una malattia cronica, i sintomi sono meno pronunciati.

Quando si diagnostica una malattia, è importante stabilire la presenza di anemia e rilevare un punto sanguinante (quindi chiuderlo). Perdita di sangue Zupinka - in questo caso, la fase più significativa della guarigione.

Per l'anemia postemorragica negli esami del sangue (OAC, BAC) indicare:

• Diminuzione del numero di eritrociti ed emoglobina (l'anemia è normocromica nelle prime fasi del sanguinamento, ipocromica dopo pochi giorni);
• Diminuzione della concentrazione della saliva grigiastra;
• Diminuzione della concentrazione di altre cellule del sangue;
• In sovraffollamento cronico - eritrociti di forma ovale.

Anche se l'emorragia è facile da rivelare e gonfiare, è possibile rivelare la perdita di sangue interna solo per una piccola quantità di spese aggiuntive:

• Analisi delle feci per il sangue attaccato;
• fibrogastroscopia;
• colonscopia;
• Guardo il ginecologo;

Il trattamento dell'anemia postemorragica si verifica nelle protuberanze della perdita di sangue e nelle cause (in caso di emorragia interna), nonché in presenza di carenza di micronutrienti e normalizzazione dei processi ematopoietici.

In caso di perdita di sangue volumetrica monouso, nel disturbo vengono introdotti sostituti del sangue. Trasfusione di sangue o entrambi i componenti: l'alimentazione è individuale, poiché i rischi di complicanze dopo queste procedure sono ancora maggiori.

Se il paziente è in stato di shock, il prednisolone viene somministrato in dosi elevate. Con l'acidosi, il vicorismo è causato dalla soda rozchin. Per prevenire la trombosi, vengono prescritti anticoagulanti. Per colmare la carenza del disturbo, la persona malata viene prescritta banalmente con l'assunzione dei preparativi del disturbo.

Importante! L'emobina consente di ripristinare in modo sicuro e rapido la riserva di soluzione salina nel corpo. Da zrobleniya vykljuchno z natural komponentіv, a mozhe zastosovuvatsya nelle donne e nei bambini prima della roccia.

In caso di sanguinamento spontaneo, la prognosi è favorevole. likuvannya complesso farmaci per aiutare a ripristinare il corpo dopo la perdita di sangue per 1-2 mesi.

Caratteristiche dell'anemia in persone di diversa età e stato

Maggese nell'affiliazione statale, fascia d'età, diventare sano, stile di vita, mezzo naukolishny e altri fattori interni ed esterni, la malattia per lo sviluppo dell'anemia in quella forma debole. In alcune situazioni, il campo sarà rispettato fisiologicamente e non richiederà clemenza, in altre, sia che si tratti di una tregua dalle norme di colpa.

con vago

Nelle donne vaginali, c'è una diminuzione dell'emoglobina e del numero di eritrociti - processo naturale, Indicazione dell'aumento del volume del sangue circolante e dell'aumento della domanda di micronutrienti (tra cui saliva, acido folico, vitamina B12). Fisiologicamente, una diminuzione dell'emoglobina si verifica dopo il 20 ° giorno di gravidanza, se è accaduto prima, è necessario tornare al fahivtsya e determinare la causa dell'anemia.

Forme da carenza di anemia nelle donne vaginali possono svilupparsi a causa della tossicosi, attraverso l'assunzione di una futura madre sotto forma di farmaci o semplicemente il tubo non sarà accettato.

Per la prevenzione, a tutti i pazienti vengono prescritte compresse di acido folico e, in caso di non conformità, vengono prescritte iniezioni.

Anni

Le persone di età fragile sono malate per lo sviluppo di importanti forme di anemia - è collegato alla presenza di malattie concomitanti, poiché possono causare anemia e progredire in modo indipendente in caso di mancanza di acidità. A ciò, l'esaltazione dell'anemia negli anni - tse, spesso per tutto, terapia complessa, Yaka è diretto all'uso della sindrome anemica e al sollievo dalla malattia principale.

Un ambiente stretto può essere una controindicazione numerica prima di assumere determinati farmaci e interventi chirurgici Nella misura in cui la terapia viene svolta, è importante avere un carattere estraneo.

Agli sposi novelli

Una diminuzione naturale dell'emoglobina nei bambini fino all'età della nascita si verifica approssimativamente fino al 6° mese di vita. Fino a quest'ora, i piccoli vetri colorati conservano il sole, schiacciato nel grembo materno. Nei bambini prematuri, l'età comincerà a svilupparsi fino a un altro mese di vita. Cremisi, la durata della vita degli eritrociti nei bambini piccoli è due volte più breve, più bassa negli adulti, quindi una piccola diminuzione della concentrazione di emoglobina ed eritrociti nei bambini non è accettabile.

Con una diminuzione dell'emoglobina inferiore a 90 g / l, è necessario allarmarsi. L'ipossia non è sicura per i bambini piccoli e può influenzare il loro sviluppo psicomotorio in futuro.

Nei bambini

L'anemia si sviluppa spesso nei bambini di mezza età. La causa di nedokriv'ya potrebbe essere l'accelerazione della crescita di m'yazovoi masi, stato di maturazione abo mangiare sporco - con un gusto adeguato e adeguato, la prognosi è amichevole.

Il bambino può iniziare a mostrare segni di anemia sotto forma di recessione. In questo modo, è necessario eseguire tutte le obstezhennia necessarie in un termine. In caso di sospetto di malnutrizione nei bambini, è necessario consultare un medico.

Persone nel gruppo a rischio

Nelle persone ricche, l'anemia può svilupparsi progressivamente. Le persone Tse entrano nel gruppo rizik:

• Dotrimuyutsya suvoroy ієti (vegetariani, vegani, siroїdi);
• Donne con una ricca vagilità e un piccolo divario tra le vaginezze;
• atleti;
• donatori;
• Vivi in ​​menti ecologiche ostili;
• Persone che hanno subito un intervento chirurgico;
• Coloro che possono avere una malattia cronica.

Tutti coloro che appartengono a questo gruppo di rischio devono sapere come prevenire lo sviluppo dell'anemia e come prendere vita per la prevenzione delle malattie.

Come sbarazzarsi dell'anemia

Lungi da tutti i tipi di anemia si possono superare (ad esempio recessiva, postemorragica), ma se per te è importante stare bene e se vuoi vivere una vita sana e lunga, allora puoi provare a liberartene anche se vogliono forme carenti di malnutrizione, e allo stesso tempo con esse e altre malattie.

prevenzione della sottocura

Approccio preventivo in caso di anemia, efficace anche contro altre malattie e universale:

• Stile di vita sano: fumo, alcol, droghe;
• Alimentazione corretta - bilanciamento della dieta, che include roslinna e tvinna zhu;
• Avventura fisica (obov'yazkovo pomirnі) - passeggiate all'aria aperta, jogging;
• malattia tempestiva di malattie croniche;
• Monitoraggio regolare del livello di emoglobina e esame della pressione alta.

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Efficienza dei metodi popolari di giubilo

In uno stato di anemia, l'autoesaltazione è semplicemente inaccettabile. I meccanismi per lo sviluppo della malattia - ancora più pieghevoli e significativi a prima vista, non sempre cercano di chiamare un medico. L'appuntamento della terapia è possibile solo dopo la completa esacerbazione del corpo e un'indicazione della forma e del tipo di anemia. Mentre ti godi i mali domestici, nel corpo possono comparire cambiamenti irrevocabili, che peggioreranno notevolmente la qualità della tua vita o porteranno a un risultato letale.

I guaritori popolari pronunciano l'esultanza di forme carenti di anemia con i prodotti alimentari. Tutte le nostre ricette si basano su un innesto concentrato di prodotti ad alto apporto e vitamine. Un'alimentazione adeguatamente bilanciata per il bene della malattia e aiuta a normalizzare i meccanismi naturali di assunzione di micronutrienti dai ricci. Ale vilіkuvati forma carente di dieta anemia non è in grado di farlo. A destra, nel fatto che c'è una carenza di sale e vitamine, attraverso le quali può svilupparsi, è possibile recuperare solo assumendo grandi dosi di discorso per lungo tempo. Solo una piccola parte della saliva viene acquisita dai prodotti alimentari (fino al 30% della carne e fino al 3-5% di quelle alte) - che non è sufficiente per l'aumento della dose aggiuntiva e l'accumulo di il deposito di saliva nel forno.

In modo efficiente, rapido e sicuro, puoi ripristinare la carenza di saliva per il rahuno con l'assunzione di additivi biologicamente attivi al grasso: la gemobina. Vaughn è composto da creature emoglobiniche purificate. È bene essere assorbiti dal corpo (la biodisponibilità è superiore al 90%), non piangere effetti collaterali e non piantare un dotto mucoso e intestini.

Oggi hai scoperto che tale anemia e alcuni tipi di essa si verificano, come è corretto diagnosticare ed esagerare, e anche su quei metodi chi puoi prevenire le malattie e chi efficaci.

anemia(Nedokriv'ya) - una diminuzione della quantità totale di emoglobina nel sangue, la quantità di eritrociti ed ematocrito. Come esultare con i rimedi popolari per il disturbo.

Classificazione

Non esiste una classificazione globalmente accettata dell'anemia. L'anemia può essere identificata come una serie stazioni cliniche, A qualsiasi concentrazione di emoglobina nel sangue periferico per diventare inferiore a 120 g / le il valore dell'ematocrito - inferiore al 36%. In termini di indicazioni ematologiche, nella diagnosi delle varianti di anemia, la morfologia degli eritrociti e lo sviluppo del cervello cistico prima della rigenerazione sono di grande importanza. Sindrome ipossica - mal di testa fattore patogenetico tsієї gruppo eterogeneo malato.

Vidpovidno alla classificazione di M.P. Konchalovsky, modificato da G.A. Aleksievim e I.A. Kassirsky, tutte le anemie per eziologia e patogenesi sono divise in tre gruppi principali:

Lo spiving leuco-eritroblastico nel mielogramma dei disturbi crea una manifestazione dello stato funzionale del cervello cistico nell'anemia. Nella norma, è più costoso 1: 4; in caso di anemia con una sufficiente funzione del cervello cistico si riduce a 1:1 o fino a 2:1-3:1, con forme importanti di undercure (anemia perniciosa) può arrivare a 8:1. (con una sufficiente funzione del cervello cistico), ipo-rigenerativo (diminuzione della capacità rigenerativa del cervello cistico) e rigeneratore - con grave aggravamento dei processi di anemia eritropoiesi (ipo e aplastica). Il criterio morfologico della suscettibilità compensatoria del cervello cistico è l'emergere di forme rigenerative malate di eritrociti nel sangue periferico, a cui si possono vedere normoblasti, eritrociti con eccesso di sostanza nucleare (testa di Jolly, testa di Kabo) e reticolociti. La reticolocitosi è un indicatore della sufficienza della salute rigenerativa del cervello cistico: PI superiore al 2-3% è evidenza di una condizione adeguata del cervello cistico per l'anemia viklican dell'ipossia tissutale, un valore minore dell'indice per parlare di soffocamento di eritropoiesi. Con difetti nell'eritropoiesi nel sangue periferico, ai pazienti viene diagnosticata l'anemia forme degenerative eritrociti, che portano a cambiamenti negli strisci di sangue: anisocitosi, numero di ossa e anisocromia.

Per un aumento degli eritrociti nell'emoglobina, si verifica anemia:

- ipocromico (CP - indicatore di colore - maggiore o minore di 0,8); - normocromia (CP oscilla da 0,9 a 1,0); - ipercromico (KP = 1,0).

Il maggese del diametro degli eritrociti nell'anemia può essere:

- microcitico (SDE - diametro medio dell'eritrocita - inferiore a 7,2 micron); - normocitico (SDE kolivaetsya da 7,16 a 7,98 micron); - macrocitici, anche megaloblastici (SDE maggiore di 8,0 e 9,0 µm).

Vista secondo parametri di laboratorio, l'anemia è classificata in:

- anemia normocromica-normocitica, in cui i valori di CP e SDE rimangono normali (anemia emorragica hostra, anemia emolitica, in cui la distruzione degli eritrociti è forte, anemia aplastica e anemia nelle malattie croniche); - anemia ipocromico-microcitica con bassi valori di CP e SDE ( anemia da carenza di salsedine, Talassemia e rari episodi di anemia nelle malattie croniche); - ipercromico-macrocitico, se con SDE elevato il valore di CP è normale o modificazioni meno significative nel corso dell'aumento (anemia con carenza di vitamina B 12 e folati).

Dodatkovo, per la natura della rottura, si vede l'anemia:

- polmoni (emoglobina superiore a 100 g/l), - severità media(emoglobina tra 100 g/l), - importante (emoglobina inferiore a 100 g/l).

Nelle depressioni lievi, nedokriva sintomi clinici possono essere quotidiani, a quei meccanismi compensatori (rafforzamento dell'eritropoiesi, attivazione delle funzioni del sistema cardiovascolare e sistemi dichal) Soddisfatto dei bisogni fisiologici dei tessuti in kisnі. L'anemia importante è accompagnata da debolezza, confusione, rumore nelle orecchie, "mosche davanti agli occhi", aumento dello stupore, irritabilità. In questo caso, si possono osservare amenorrea, disturbi intestinali e zhovtyanitsa. Il laboratorio obstezhennya fornisce una valutazione del calcolo della gravità dell'anemia e aiuta a stabilire la causa. Non è possibile indurre malattia con ostruzione di laboratorio nelle forme lievi di anemia, perché i sintomi della malattia sono indicati solo sull'attaccamento della lesione e danno informazioni troppo scarse sui sintomi di quella gravità clinica dell'anemia.

anemia emolitica

L'anemia emolitica si sviluppa se il sangue rosso circolante nel corpo collassa prima dell'ora. Spesso il midollo osseo non può battere il sangue rosso del corpo, in modo da poter compensare le macerie (indipendentemente da quelle in cui il midollo osseo può battere il morso fino a sei volte). La malattia raramente minaccia la vita, ma è importante essere vigili.

L'anemia ipoplastica si sviluppa quando il numero di cellule di stovburov del cervello cistico è succoso e non può produrre abbastanza globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. Kvoroba può iniziare passo dopo passo o raptovo ( forma gostra). Il basso volume dei polpacci rossi e sanguinolenti richiama debolezza, volume, desolazione e glutei. Una piccola quantità di corpi sanguinanti per uccidere una persona suscettibile a malattie infettive e una piccola quantità di piastrine aumentano il rischio di sanguinamento. Pertanto, l'anemia ipoplastica è potenzialmente pericolosa per tutta la vita. Infatti con la presenza di esultanza oltre l'80% dei malati muore attraverso il fiume. I disturbi di Tsya porіvnyano rydkіsna sono più spesso visti nelle persone.

causa

sintomi

diagnostica

giubilo

prevenzione

Anemia, che è attribuita all'emopoiesi

La sintesi insufficiente o difettosa di eme e globine, che interrompe l'eritropoiesi, è la ragione della comparsa di una popolazione ipocromica e microcitica di eritrociti nel sangue periferico. In ordine di cym, la forma degli eritrociti cambia, è collegata all'interazione dei componenti strutturali della membrana con l'emoglobina. Diferentsіalny dіagnoz Incluso Qiu grupu anemіy - zalіzodefіtsitnoї anemії atransferrіnemіі (defіtsitu zalіza vnaslіdok nedostatnostі tkaninnogo Fondo) (demolita trasporto zalіza) anemіy a hronіchnih somatichnih zahvoryuvannyah (abbattuto utilіzatsії che reutilіzatsіyu zalіza) i talasemії (spadkovogo difetto sintesi polіpeptidnih lantsyugіv globine) - persh per tutti i motivi di tributo risultati di laboratorio.

anemia

L'anemia da zalizodeficitna si sviluppa, se c'è una quantità sufficiente di saliva nel corpo del rivestimento del rivestimento, che il midollo osseo non può produrre abbastanza emoglobina, proteina che si trova nei globuli rossi, che può vendicare il sale e trasportare il sangue nel sudore. più causa comune anemia - saliva insufficiente; questo disturbo raramente diventa forte e sembra facile rallegrarsi. In tempi di debolezza forma cronica i sintomi sono praticamente quotidiani e її possono manifestarsi, solo se il medico può avere i risultati di un esame del sangue clinico. Di più grave anemia produrre fino alla comparsa del coma e di altri sintomi.

Anemia da zalizodeficitna (ZDA) - la forma più diffusa di anemia, che diventa il 70-80% di tutti i disturbi dell'anemia. Le donne si ammalano molto più spesso degli uomini: 7-11% contro 0,5-1,5%. Nelle donne è indicato un alto livello (20-25%) di una carenza latente del corridoio. L'assunzione di 15-30 ml di sangue durante le mestruazioni è fino all'assunzione di 7,5-15,0 mg dell'assunzione, anche se una volta inumidito nel corpo, dovrebbe essere consumato un totale di 1-2 mg. Inoltre, nel III trimestre di vagilità, la carenza della ghiandola è praticamente osservata nel 90% delle donne e questa carenza viene salvata dopo una graduale e l'allattamento nel 55% di esse. Parallelamente alla CYM, l'anemia può svilupparsi nei bambini con insufficiente apporto di aria dalla madre, poiché soffrono di anemia, in caso di prematurità, e anche nei bambini con figli. La possibilità di sviluppo di anemia da carenza cronica nelle ragazze è maggiore. Molto spesso, nei bambini di 2-3 anni, c'è una compensazione adeguata, invece dell'emoglobina, può diventare normale, proteo nel periodo di maturazione dello stato, la carenza del corridoio si sviluppa di nuovo. Per omaggio L.L. Yeremenko (1994) estrema metà della vita (breve giorno di luce, basse temperature) I residenti delle regioni pivnіchnyh della Russia si stanno riversando nello spettacolo del sangue rosso. Trivale perebuvannya nelle regioni pivnіchnyh con un miglioramento significativo dell'incidenza della malattia nell'HDA. L'insufficienza d'aria nei climi freddi è più comune, più bassa nel liscio russo medio.

ZDA - l'intero gruppo di anemia ipocromica-microcitica polietiologica, causata dalla produzione di eritrociti cistici danneggiati a causa della diminuzione della quantità totale del corridoio nel corpo e dei difetti nella sintesi dell'eme. L'anemia nel sangue periferico dei pazienti si manifesta con ipocromia, microcitosi, anemia e poichilocitosi e una significativa diminuzione dell'emoglobina negli eritrociti: il numero di eritrociti negli intervalli è 4,8x1012 / l, emoglobina 100 g / l, - 24 pg, MCHC 290 g/l, diminuzione della saliva orovale a 5 mmol/l, sirovatkovy feritin - 25 mcg/l e aumento della transferina nella saliva fino a un totale del 16%. I cambiamenti rigenerativi negli eritrociti (rimozione di normoblasti e reticolociti nel sangue periferico) nel PDA sono deboli.

Un'anemia di questo tipo può svilupparsi a causa di un'emorragia cronica (sanguinamento da tratto dotto-intestinale e retto, menometrorragia, sanguinamento da nirkovi, ecc.), emosiderosi idiopatica della gamba, aumento del consumo e diminuzione della deposizione di saliva (con crescita accelerata di clitina, vagità, allattamento, infezione e intossicazione). Defіcite Zalіza Mozheti Baudi Roszhnikov Ne ho bisogno spesso, specialmente nella І Lіtnoye Vіtsі del bambino, Maє natura alimentare degli zinjun di SMOKTUVANOSTІ ZARIZA attraverso il fruscio della processione nel corso del tratto Slunkovo-intestino (Verkhniy Vіdd_l dello Slunkovik), Akhlorgіdії, Rezektsі Schlunk . Buvaє pov'yazany z bochenym apetite. I principali fattori di rischio per lo sviluppo di ZDA nei bambini piccoli possono essere le madri fumatrici e la tossicosi della prima metà della gravidanza. Tutte le cause ignorate, tuttavia, non sono coerenti con la frequenza di sviluppo dell'anemia con perdita di sangue.

La malattia si sviluppa correttamente, riduzione graduale uguale all'emoglobina durante l'adattamento all'apossiemia, dopo di che i sintomi clinici si manifestano pizno, se l'anemia diventa più grave (l'emoglobina diminuisce a 50-30 g / l.) quadro clinicoÈ varia e influenzata sia dalla presenza di ipossia anemica che da carenza tissutale del corridoio. Suono malato soffrire di grave debolezza, a volte dare un duro colpo, indipendentemente dall'anemia mortale, parti della confusione, a volte per testa a testa, "Migotinnya vola" davanti agli occhi, in una fila di vipadkiv incolpa l'indiscrezione e le natiche con un piccolo ambizione fisica. Ci sono dolori al petto, gonfiore. Prevenire l'espansione tra ottusità cardiaca a sinistra, soffio sistolico anemico in alto arteria legeniana, "Jig noise" sulla vena giugulare, tachicardia e ipotensione. L'ECG mostra cambiamenti che indicano la fase di ripolarizzazione. Nei disturbi di un'età fragile, l'anemia da carenza di anemia può portare a insufficienza cardiovascolare. Inoltre, nei disturbi, la causa è la debolezza di m'yazova (che mostra sideropenia tissutale), che non deve essere temuta in altri tipi di anemia. I cambiamenti atrofici sono attribuiti al muco tratto erboso, Organ_v dikhannya, organo statale. Nei disturbi diventa peloso e cade, le unghie diventano fragili, c'è una swarthys tardiva e trasversale, a volte le unghie sono gonfie fino alla forma a cucchiaio (coilonichia). Nel 25% dei casi sono previsti cambiamenti in un'azienda vuota. Smakovі vіdchuttya diminuzione, pokolyuvannya, pečіnnya e vіdchutya raspirannya in movі. Quando ci si guarda intorno, ci sono cambiamenti atrofici nella mucosa della mucosa, a volte crepe sulla punta e lungo i bordi, nelle valli più importanti ci sono macchie di chervoninnya ("linguaggio geografico") di forma irregolare e cambiamenti aftosi. Il processo atrofico soffoca anche la mucosa delle labbra. Le crepe delle labbra compaiono e entrano nelle pieghe della bocca (cheilosi), cambiano lo smalto dei denti. Sindrome caratteristica della disfagia sideropenica (sindrome di Plummer-Vinson), che si manifesta in complicanze con orticaria secca e fessurata, quasi sempre e apparentemente evidenti ente terzo in gola. I disturbi di Deyakі alle manifestazioni di zv'azku z tsimi prendono solo rіkku їzhu. Ci sono segni di un cambiamento nella funzione della chiusa: un tremore, una sensazione di importanza nello stomaco dopo il riccio, la noia. Il fetore è associato alla presenza di gastrite atrofica e achilia, come indicato nel follow-up morfologico (gastrobiopsia mucosale) e funzionale (secrezione di shlunkova). Zvertaє su te stesso rispetto per il gusto del salato (pica chlorotica) - brama di crady, vugill, polvere di denti. I disturbi mangiano argilla, terra, secchezza, ghiaccio. prenderli odori inaccettabili acqua, benzina, acetone, gas, naftalene, acetone, farb, ecc. Una lesione del tratto mucoso erboristico è un segno tipico di stati di carenza salivare, che è stata erroneamente identificata come la causa primaria nella patogenesi dell'anemia da carenza salivare. Tuttavia, la malattia si sviluppa dopo la sideropenia e quindi progredisce solo verso lo sviluppo di forme atrofiche. Segni di sideropenia tissutale compaiono spesso dopo aver assunto droghe nel corridoio. L'anemia da zalizodeficitna può superamento cronico con ricadute e remissioni periodiche. Di norma si ha un leggero superamento o un tratto di media severità; una fase importante dell'anemia peggiora più lentamente. Gli stadi lievi e moderati dell'anemia da carenza cronica sono caratterizzati da una diminuzione della ferritina eritrocitica, sierosanguinea e del pool tissutale di saliva con un fondo di trasporto costante. Con la presenza di una corretta terapia patogenetica, le remissioni dell'incontinenza e sono accompagnate da una carenza permanente dei tessuti del corridoio.

Zvichayne nadhodzhennya zaliza nel corpo, il ghiaccio compensa l'attuale bisogno nel nuovo. Pertanto, è facile portare a una carenza di sanguinamento cronico o di mestruazioni chiare. L'esaurimento delle riserve di saliva inizia senza manifestazioni cliniche, è possibile rilevare una carenza solo da studi speciali, tra cui la determinazione della quantità di emosiderina nei macrofagi del midollo cistico e l'assorbimento della saliva radioattiva nel tratto muco-intestinale . Il tuo sviluppo WDN passa attraverso 2 fasi:

- lo stadio di carenza d'aria latente (LAD), che è caratterizzato da una diminuzione del tessuto (riserva) e del fondo di trasporto dell'aria in presenza di un normale contenuto di emoglobina (Hb). La sintesi di intrappolamenti di eme, rabarbaro Protoporі-Firin negli eritrociti è aumentata, il numero di sideroblasti nel midollo cistico è stato modificato. Durante questo periodo, se l'emoglobina è troppo alta, può causare ipocromia degli eritrociti con tendenza alla microcitosi: si riduce il valore degli indici eritrocitari, così come il valore delle indicazioni della ferrocinetica (salinità sierocitica, transfert nascente); - lo stadio di evidente DZh (carenza della sala), o HDA, con un certo ordine di sideropenia, la produzione di Hb o la clearance dell'emoglobina diminuisce (manifestata in una ridotta concentrazione di Hb nel sangue periferico). L'ipocromia e l'anemia e la poichilocitosi degli eritrociti diventano più pronunciate, MCH e MCV cambiano, RDW aumenta. L'iperplasia dell'eritro è più importante dei gusci dei normoblasti policromatofili (non ci sono praticamente sideroblasti nel cervello cistico).

La parte inferiore della saliva nella saliva e la concentrazione di emoglobina negli eritrociti sono normali e, al di sotto di 25 mcg / l, cambia solo la concentrazione di sirovatkovy feritin. La quantità di transferrina, così come il valore del generale zagalnost'zv'azuval'noe zdatnost' syrovatka, movimento. Quindi aumentiamo la riserva di saliva (il livello di saliva è inferiore a 5 μmol / l e il contenuto di transferina è inferiore al 16%) non garantisce più un'efficace eritropoiesi (Hb è inferiore a 109 g / l; la ferritina eritrocitica diminuisce).

La diagnosi di PDA si compone di manifestazioni cliniche, ovvie ragioni per lo sviluppo di ID, dati di laboratorio con conseguente ferrocinetica e analisi globale sangue periferico. In questa ora, con l'aiuto di una diagnostica più accurata, monitorare parametri di eritrociti come MCV, MCH, MCHC e RDW, che si osservano sulle cellule ematologiche. Negli strisci di sangue ci sono piccoli eritrociti ipocromici, annullociti (eritrociti con un'emoglobina giornaliera al centro, alla vista del kilec), eritrociti di dimensioni e forma diseguali (anisocitosi, numero di ossa). Con un'anemia importante, potrebbero esserci degli eritroblasti okremі. Il numero dei reticolociti non viene modificato e appare inferiore in caso di anemia, che si è sviluppata sugli afidi della perdita di sangue, che è un importante segno di sanguinamento. La resistenza osmotica degli eritrociti è poco cambiata, ma il troch è avanzato. Il numero di leucociti potrebbe non mostrare nettamente una tendenza alla diminuzione. La formula dei leucociti è poco cambiata. La leucopoiesi è caratterizzata da un aumento significativo del numero di granulociti immaturi. Il numero di piastrine sembra normale; poco movimento in caso di sanguinamento. Nel cervello cistico con anemia da carenza cronica, è possibile rilevare una reazione eritroblastica con un ritardo nella maturazione e nell'emoglobinizzazione degli eritroblasti. Il cervello cistico è per lo più iperplastico vipadkіv. Il numero di righe bianche e rosse aumenta, prevale il numero del resto. Gli eritroblasti costituiscono il 40-60% di tutti i clitini, alcuni di essi mostrano alterazioni degenerative nell'aspetto della vacuolizzazione del citoplasma, picnosi dei nuclei e citoplasma quotidiano (nuclei nudi).

Chiedere una modifica del tasso di cambio delle vie aeree per fare una diagnosi di "deficit latente delle vie aeree", preludio all'HDA, e se si rileva un livello ridotto di H (nelle donne è inferiore a 120,0 g/l e nelle persone è inferiore a 130,0 g/l) - un GI ovvio, o vero ASSISTENZA SANITARIA. Con questa anemia, potrebbe esserci un carattere ipocromico con un indicatore di colore inferiore a 0,9 con presenza di anemia e poichilocitosi, anisocromia e policromia degli eritrociti nel sangue periferico.

giubilo

Il trattamento della WHD, indipendentemente dal grado di gravità, è necessario iniziare immediatamente dopo aver verificato la diagnosi e aver stabilito definitivamente la causa della JD.

tavolo. Deyakі preparazioni orali e saliva

L'escrezione di JD nel sangue e nei tessuti è possibile con preparazioni farmaceutiche aggiuntive. Ci sono più di 30 preparazioni orali e quasi 70 complessi multivitaminici in Danimarca nell'ora indicata. La somministrazione parenterale dei preparati nella saliva non migliora l'efficacia del trattamento ed è indicata solo per importanti e grandi lesioni del dotto mucoso e dell'intestino tenue, per ridurre la bagnatura della saliva. Per la corretta selezione del farmaco, è necessario modificare la quantità del microelemento nella compressa cutanea o nell'altra forma medicinale. La dose raccomandata deve essere di 180 g di sale, o non inferiore a 100 mg di sale puro. I preparati più fisiologici, che non sono triox-, ma bivalentemente riempiti, come un buon ammollo nel tubo e in intestino tenue, Soprattutto con livelli ridotti di acido cloridrico (HDA cronico dominante rimanente). Il farmaco è responsabile della prolungata durata del farmaco, che accelera la frequenza di assunzione di farmaci ed è ben tollerato dai malati. Nominiamo vimogam, ad esempio, vіdpovіdaє likarsky zasib ditta "Ranbaxy" - il farmaco "Fenyuls". Nel magazzino yoga, la quantità ottimale di iniezione bivalente è di 45 mg, che consente di dosare facilmente il farmaco. Krym tsygo Fenyuls per assumere vitamine B 1, B 2, B 5, B 6, C e PP, che migliora l'assorbimento e l'assimilazione del microelemento. Nayavnіst dobovoї kіlkostі vіtamіnu B (2 mg) spriyaє polіpshennyu metabolіzmu mіokarda i їh skorochuvalnoї funktsії scho neobhіdno a anemіchnіy myocardiodystrophy e Dobova Quantità B2 vіtamіnu (2 mg) spriyaє korektsії trofіchnih demolita nel klіtinah percorso shlunkovo-kishkovogo i pokraschuє dіyalnіst shlunka i intestino. Quantità aggiuntive di nicotinamide (15 mg) e vitamina B2 (2,5 mg) normalizzano i processi ossidativi e riducono i danni al metabolismo intracellulare in vari tessuti e organi durante il GI. La forma microdialitica granulare a rilascio di Fenyuls assicura la visione graduale della capsula, che include l'occasionale stuzzicamento della mucosa del tratto intestinale della mucosa, che si manifesta con dolore addominale, tedio, respiro sibilante, discordia dello stilo, inaccettabile in bocca. La forma del rilascio di Fenyuls nell'aspetto delle capsule di gelatina impedisce l'adozione di un oblyamivka scuro sui denti, che è spesso accusato della triplice somministrazione orale di compresse di preparati salini.

La banalità del ringiovanimento (non inferiore a 1,5-2 mesi) è dovuta al miglioramento delle riserve della saliva (della ferritina grigiastra), e non solo alla normalizzazione della concentrazione di emoglobina, della saliva grigiastra, del numero e della morfologia di eritrociti. Nei bambini inizio secolo h complicazioni infettive la valenza della terapia con maltofer, ad esempio, con uno stadio lieve di HDA diventa 7,8 tizhnі e con una media - 9,1 tizhnі; al completamento del corso riabilitativo della ferroterapia, l'efficacia del farmaco raggiunge il 100%.

Appuntamento di corsi profilattici di terapia con preparazioni saline (principalmente nel tardo autunno e nei primi mesi primaverili) in caduta a causa dell'andamento della concentrazione di feritin sierosanguinosi ad una diminuzione, quindi dovrebbe essere effettuato in base ai risultati degli esami del sangue di controllo. Come metodo per prevenire lo sviluppo di un deficit del corridoio nei neonati, la ferroterapia è indicata per le donne in gravidanza con anemia da deficit del corridoio gestazionale.

Le emotrasfusioni non sono indicate nel caso di un evidente goniometro di ZDA. Le trasfusioni di globuli rossi possono essere necessarie in forme refrattarie se la causa della resistenza ai preparati salini non può essere identificata ed eliminata.

Tattiche terapeutiche simili aiutano i pazienti con importanti ricadute di anemia. Secondo altri autori, circa l'1-3% dei pazienti con HDA è refrattario alla ferroterapia. Le ragioni della refrattarietà possono essere disturbi endocrinologici, zocrema, disfunzione della tiroide. L'effetto può essere dovuto a una carenza di acido folico e vitamina B12. La presenza di importanti malattie sistemiche tessuto felice, Processi oncologici, carenza cronica di nirk, ridotta attività antiossidante o infezioni croniche riducono l'efficacia della terapia. Qi diventa richiesto іdentifikatsiї con la complessa partecipazione di vidpovіdny fahivtsіv e poddnannya ferrotherapy z liquidazione delle cause della refrattarietà. Con anemia, associata a processi di accensione, Innovazione della ferrocinetica, dei fattori eritropoietici e delle caratteristiche morfo-funzionali degli eritrociti in correlazione con l'invecchiamento malattia infettiva.

prevenzione

Atransferrinemia

L'anemia dovuta a un trasporto alterato della sala (atransferrinemia) è una forma ancora più comune che è responsabile di difetti nel trasferimento della sala dal deposito di yogo nelle cellule del fegato, della milza, dei muscoli scheletrici, dell'intestino mucoso fino al punto della sintesi dell'eme, cioè nel midollo osseo. Forse, la ragione dello sviluppo della malattia è l'assenza di transferrina o qualche cambiamento conformazionale.

Morfologicamente, questa variante di anemia non compare in presenza di carenza. Tuttavia, vi è un aumento significativo della concentrazione di emosiderina e si sospetta emosiderosi del tessuto linfoide, soprattutto lungo il tratto intestinale.

anemia sideroblastica

Anomalie di inclusione nella sintesi ematopoietica, che portano alla promozione di un microelemento nei mitocondri della clitina, riducono l'efficacia dell'eritropoiesi nel cervello cistico e portano allo sviluppo di anemia refrattaria e sideroblastica (saturata di ferro).

Essendo la principale manifestazione clinica di tutte le forme di sindrome mielodisplastica (SMD), eterogenea per il suo deposito, l'anemia refrattaria nel 41% dei pazienti è un'anemia grave (no<80,0 г/л) с рецикулоцитопенией, нормо- или гиперклеточным костным мозгом, с явлениями дизэритропоэза. По Н.С. Турбиной и соавт. (1985) морфологические признаки дизэритропоэза включают в себя: мегалобластоидность кроветворения, многоядерность эритробластов, дисоциация созревания ядра и цитоплазмы, базофильная пунктация цитоплазмы, наличие межъядерных мостиков и кольцевидные формы сидеробластов.

I processi di proliferazione e differenziazione delle cellule eritroidi nel midollo cistico di pazienti con anemia refrattaria in persone ugualmente sane sono diminuiti di 2,5 volte: l'indice parziale del segno H 3 -timidina - 12D ± 1,1% contro 1,1 ± 30,0.

Il livello di saliva e feritin, comprese le isofererretine acide, supera significativamente la norma nelle malattie gravi. Ulteriori segni morfologici di diseritropoiesi e risultati di reazioni citochimiche ai polisaccaridi, la biochimica della sierosa ematica hanno confermato l'aggravamento dell'eritropoiesi non efficace già al debutto di MDS. In questo modo, l'aumento del numero di saliva in queste varianti di anemia seguirà l'andamento del collasso delle cellule eritroidi nel cervello cistico.

tavolo. Metabolismo del sale in pazienti con anemia refrattaria.

Chiaramente, in caso di depressione ematopoietica, la frequenza degli eritrociti patologici nel sangue periferico dei pazienti correla positivamente con la frequenza delle cellule PAS-positive in ERITRON. Una porzione di cellule CHIC-perdenti nel cervello cistico di pazienti con anemia sideroblastica supera la norma in questo modo, quindi l'eritropoiesi non efficace fornisce un contributo importante alla patogenesi della malattia stessa.

Il quadro del sangue periferico nei pazienti con anemia sideroblastica differisce nella morfologia degli eritrociti: si possono sospettare microcitosi e macrocitosi, ipocromia e normocromia. Inoltre, l'anisocitosi può essere più pronunciata, ipocromia inferiore. L'indicatore di colore è quantificato da 0,4 a 0,6. La concentrazione media di emoglobina negli eritrociti (MSCH) è di 30 pg e la concentrazione media di emoglobina negli eritrociti (MCHC) è di 340 g/l. Anche la conta media degli eritrociti (MCV) non è influenzata da 104 fl normali e sani. Più spesso, nel sangue periferico dei pazienti compaiono siderociti policromatofili (normali: 0,6 ± 0,04%) e negli strisci del cervello cistico compaiono depositi di emosiderina e spostamenti dei sideroblasti, comprese le loro forme ad anello (15% ). Qi clitiny mostra diverse reazioni con il blu di Prussia, basate sull'illuminazione del ferriferrocianuro con l'interazione degli ioni di una sala trivalente con il ferocianuro in un mezzo acido. La reazione si manifesta nella comparsa di un precipitato blu o verde di ferriferrocianuro.

Krіm kіlkіsnykh zmіn v skіlі kіtin sangue periferico maє mіsce in vyrazheniya zsuv biokhіmіchіchnyh pokaznikіv. Pertanto, la saliva orovale aumenta a 31 mmol/l e, allo stesso tempo, aumentano insieme ad essa la ferritina orofaringea ed eritrocitica.

Di norma, per il trattamento dell'anemia associata a un utilizzo alterato della sala, sono necessarie cure palliative. Con l'anemia profonda e lo sviluppo dell'ipossia, è necessaria la trasfusione della massa eritrocitaria. Tuttavia, una tale esaltazione aumenterà anche se è troppo e prima l'insorgenza dei sintomi dell'emosiderosi. La terapia con Desferal ha avuto più successo negli ultimi anni con la plasmaferesi, poiché ha ridotto il numero di trasfusioni di sangue e il cambiamento dell'iperk-licemia. Arrivato prima dell'infezione principale (polmonite batterica, tubercolosi, bronchite acuta, ecc.) Anche se un criterio prognostico è solo un indicatore della ferritina eritrocitica (nell'intervallo da 11 a 80 mg Hb), nei pazienti con malattie si nota un aumento del livello di feritina sierocitica e un aumento delle riserve di tessuto del sacco. In questo modo, l'efficacia della terapia dell'anemia è più complicata in una terapia di successo.

Anemia associata al riutilizzo della soluzione salina danneggiata

L'anemia nelle malattie croniche, associata a danni al riutilizzo della sala, secondo la frequenza della rivendicazione, prende un altro posto. È importante essere una delle manifestazioni di malattie croniche e sbuffi malvagi, voler puzzare in caso di infezione o processo di accensione.

Yakscho vrahuvati scho priblizno 24 mg zalіza zabezpechuєtsya a Yogo reutilіzatsіyu pіslya zagibelі Old eritrotsitіv poi staє ovviamente scho zatrimka zvіlnyaєtsya zalіza in klіtinah retikuloendotelіalnoї sistema a hronіchnih zahvoryuvannyah spriyaє rozvitku anemії - zalіza non vistachaє per sintesi gemoglobіnu in eritrotsitah novih. Incolpare l'insufficienza interna della sala. Dodatkovo può modificare la secrezione di eritropoietina con nirkami e lo stato ipoproliferativo del cervello cistico. Tutto è da portare alla reticolocitopenia e all'insufficienza del cervello cistico, l'organismo si accontenta dell'iperplasia eritrocitaria della parità eritroide e, ovviamente, allo sviluppo dell'anemia ipocromico-microcitica.

I sintomi sono attribuiti alle principali malattie. In una fase iniziale dell'infezione, gli eritrociti mantengono la loro crescita primaria e quindi iniziano a superare i microciti. La RDW nell'anemia da malattia cronica non ha valore diagnostico differenziale. La concentrazione di emoglobina raramente scende al di sotto di 80 g/l, di norma diminuisce del 20% del livello normale, all'incirca allo stesso modo in cui aumenta la proporzione di microciti. Spostando significativamente il livello di anemia, la concentrazione di eritropoietina serotonina cambia (3 micron U / l). La concentrazione dell'iniettore orovale scende a 5 mmol/l, il livello di feritin orovale supera i valori normali, gli eritrociti sono esauriti nel range di valori normali (5-45 μg/g Hb) e il livello di transferina nell'iniettore è inferiore superiore al 10%.

Terapia efficace della malattia principale. Raramente è necessaria l'emotrasfusione in caso di anemia da malattia cronica.

Preparati stimolanti per l'eritropoiesi e non causano la corizza.Tuttavia, in alcuni casi, l'eritropoietina, in particolare ricombinante con sintomi dal lato della gamba e dal sistema cardiovascolare, migliora i segni del sangue rosso.

12 - anemia da carenza di acido folico

In 12 - anemia da carenza di acido folico - un gruppo di anemie simili ai sintomi dell'anemia macrocitica e dell'anemia megaloblastica (passando all'ematopoiesi fetale).

Eritropoiesi megaloblastica con alterata maturazione degli eritrociti, causata da carenza endogena o esogena di vitamina B 12 e acido folico. Si sviluppa da vari motivi, tra i quali:

- parti dell'infezione; - alimentazione incompetente (ad esempio nei bambini o nei vegetariani); - malattie croniche del tratto intestinale e del fegato; - distruzione autoimmune delle cellule parietali (anemia perniciosa); - latte di capra vygodovuvannya (nei bambini piccoli); - celiachia (ridotta bagnatura dell'intestino); - invasione elmintica (nastro largo) e in.

La carenza di vitamina B12 e acido folico può essere congenita e manifestarsi nella prima infanzia, ad esempio la malattia di Immerslung-Gresbeck. Prima del numero di anemie megaloblastiche, ci sono: anemia carente di B 2 di Addison-Birmer, che si accompagna a gastrite atrofica, secrezione ridotta o ridotta di gastromucoproteina - l'organo interno della vitamina B o fattore di castello (1929); 12 - anemia megaloblastica della vagina; anemia dovuta all'aumento della vitamina B12 e del folato nella materozza o dopo la rimozione chirurgica del dotto e di parte dell'intestino tenue. Sembra che il fabbisogno di folati aumenti con l'anemia emolitica o con la psoriasi. L'anemia macrocitica, a causa della carenza di vitamina B 12 o acido folico, può accompagnare l'anemia refrattaria.

N. D. Khoroshko e collaboratore. (2002) hanno condotto uno studio sul livello di vitamina B 12 e folati in 250 pazienti con varie malattie ematologiche. Come puoi vedere, con l'anemia impoverita di B 12, c'è una forte diminuzione della vitamina B sia nei globuli (117 ± 22 pg / ml) che negli eritrociti (13,9 ± 3,3 pg / er). La concentrazione di folati nella sierosa rimane normale (9,7 ± 2,6 ng / ml) e negli eritrociti diminuisce (2,0 ± 0,9 ng / er). La terapia migliora il livello di vitamina B12 nel siero fino a 259 ± 98 pmol/l e negli eritrociti fino a 75 ± 31 pg/er.

In caso di anemia depleta di folati, i valori di folato sono diminuiti sia nelle cellule del sangue (2,1 ± 0,8 ng/ml) che nei vertociti (1,6 ± 0,44 ng/er). Con l'aiuto della vitamina B12, i troch nel sangue sono stati modificati (260 ± 45 pg / ml) e negli eritrociti erano assenti negli intervalli della norma (280,8 ± 76,1 pg / er).

Per il miglioramento, in caso di ZDA nei disturbi maturi, c'è un aumento significativo del livello di vitamina B12 e folati, come nel siero (775,5 ± 66,7 pmol / le 13,3 ± 3,1 pmol / l), e negli eritrociti (499 ± 77,6 pg/er e 19,3 ± 2,5 pg/er). ND Buono e assonnato. (2002) ammettono che nella mente di una carenza di saliva (sullo sfondo di una ridotta produzione di eritroblasti per mancanza di metallo), la riduzione di queste vitamine diminuisce drasticamente, a causa della quale il fetore si accumula nel sangue.

Allo stesso tempo, nei bambini in tenera età, l'HDA progredisce con un aumento della vitamina B 12 (1200 ± 65 pg / ml), ma con carenza di acido folico (9,4 ± 1,6 ng / ml). Questo fatto è spiegato dall'aumento dei bisogni dei bambini nel loro folato durante la crescita e lo sviluppo del corpo, compreso il sistema nervoso, nonché le peculiarità del loro regime alimentare.

Tipicamente, dopo il corso di ferroterapia e normalizzazione dei segni dello scambio di saliva, la concentrazione di vitamina B12 e acido folico nel siero (276 ± 33,9 pg / ml e 9,2 ± 2,1 ng / ml) e negli eritrociti (128 ± 29,0 pg/er e 10,5 ± 2,9 ng/er) sono diminuiti. Inoltre, fino a 3 anni di diminuzione del livello di vitamina B 12 (198 ± 47 pg / ml) e folato (8,3 ± 0,7 ng / ml) nel siero degli afidi la ferrocorrezione era più pronunciata. I risultati possono essere considerati come base per un corso di terapia vitaminica (cianocobalamina e acido folico) ZDA contemporaneamente al riconoscimento dei ferropreparati.

La maggior parte dei pazienti con anemia emolitica autoimmune (AIHA) ha mostrato livelli normali di vitamina B12 (490 ± 187 pg/ml) e folati (9,2 ± 1,9 bp/ml), sia nel siero che negli eritrociti (249 ± 56, 9 pg/e i 6,1 ± 2,0 ng/er). Nel periodo di remissione, con la normalizzazione del livello di Hb, c'è una forte diminuzione della vitamina B 12 - fino a 20 pg / ml e del folato - fino a 2,5 ng / ml. I dati forniti confermano l'ammissione sulla riduzione intensiva di vitamina B e folati al momento del sollievo dell'anemia e є riconsidereremo l'argomento per la terapia AIHA con vitamina B12 e folati (div. Nel caso di una distribuzione diversa). È possibile mostrare il livello di vitamina B12 e livelli di folati nelle diverse fasi del processo emolitico associato ai colivan iniziali nella durata della vita degli eritrociti. Quindi, nella caduta della crisi emolitica dei "giovani" eritrociti travolgono presto il cervello cistico e, entrati in circolazione, scompaiono rapidamente. Nel periodo di remissione, nel mondo della normalizzazione dell'eritropoiesi, la parte principale dei globuli rossi del sangue periferico è rappresentata dalle loro forme normali. Apparentemente, quando centrifugati nel gradiente di spessore, gli eritrociti "giovani" formano una frazione leggera e "normali" (da più piccoli a vecchi naturali) - una frazione importante. Nel caso dei livelli prescritti di vitamina B e folati nella pelle, si è riscontrato che una frazione importante della puzza diventa, ovviamente, 23 ± 5,2 pg/er e 1,2 ± 0,04 ng/er, e nei polmoni - 286 ± 35,8 pg/er i 14±5,1 ng/er. In questo modo, l'età degli eritrociti può in un mondo significativo significare l'infusione di uguali quantità di vitamine in vari periodi di anemia emolitica.

La determinazione della concentrazione di cobalamina e folati nei pazienti con MDS ha mostrato che i livelli sierici di vitamina B 12 e folati nel sangue rientrano nell'intervallo delle norme fisiologiche. A quel tempo, negli eritrociti della maggior parte dei disturbi (60%), il livello di vitamina B era aumentato (63 5 ± 16o pg / er). Nei casi di anemia refrattaria in pazienti con un alto grado di eritropoiesi non efficace, ci sono anche indicatori più alti del livello di vitamine negli eritrociti, ma non nei syrovats. Nelle malattie mielo-proliferative croniche (CMPD), la vitamina B e B negli eritrociti e negli syrovats rientrano nei limiti della norma fisiologica. Anche i livelli di folati nei sierotipi in questa categoria di disturbi sono normali e negli eritrociti c'è una diminuzione nel 70% dei pazienti (<4,2 нг/эр). Это при том, что запасы фолиевой кислоты в эритроцитах настолько велики, что должны уменьшаться в последнюю очередь. Возможно, противоречие объясняется применением препаратов, воздействующих на метаболизм фолатов, поскольку фолиевая кислота крайне чувствительна к действию различных химических соединений.

Lo studio della concentrazione di vitamina B12 e acido folico non è solo un'indicazione della natura dell'anemia megaloblastica, ma anche per la diagnosi differenziale e la valutazione dell'efficacia della terapia per una serie di malattie ematologiche.

Il ruolo della vitamina B 12 e della carenza di folati nella patogenesi dell'anemia megaloblastica è correlato al fatto che la funzione della timidina sintasi è compromessa e la sintesi del DNA è interrotta. Shvydko dіlyatsya klіtini zaznayut megaloblastnі zmіni, vinikayut eritroїdna gіperplazіya kіstkovogo mozk i іntramedulyarny gemolіz, pіdvischuyutsya rіvnі LDH (laktatdegіdrogenazi) i indiretti bіlіrubіnu sirovattsі krovі difetti nella sintesi del DNA in zagalnomu, Parostok ematopoiesi prizvodyat a gіpersegmentatsії neytrofіlіv. Parallelamente alla sovraesposizione del processo megaloblastico, i tessuti iniziano ad espandersi e ad espandersi rapidamente, causando atrofia del tratto muco-intestinale.

Macrocytic (megaloblastica) gіperhromnі anemіya rozvivaєtsya postupovo, harakterizuєtsya blіdіstyu shkіrnih pokrivіv di vіdtіnkom zhovtyanichnim, sintomi dispeptici, modello glossite Zi effacement sosochkіv MTIE ( "lakovany" Yazikov) ABO poєdnannyam yaskravo CHervonnye dіlyanok broken-winded di Brudno-zhovto nalotom, nabryakom MTIE, pieghevole mucoso ("linguaggio geografico"). Il fegato e la milza possono essere aumentati pacificamente. Possono essere presenti sintomi neurologici: parestesie, dolorabilità epatica agli arti, alterazione dei riflessi degli arti inferiori, insensibilità alla deambulazione (mostra mielosi funicolare con B 12 -avitaminosi). La diagnosi e la gestione dei disturbi è un processo complesso, che include:

- riconoscimento e diagnosi differenziale dell'anemia; - ripristino di uguale carenza di B 12 i/o folati; - identificazione delle cause di rivendicazione e sviluppo della malattia; - terapia.

È necessario rivelare le caratteristiche morfologiche dei coaguli di sangue periferico e vaccinarli nella diagnosi differenziale della malattia.

Nei pazienti con carenza di vitamine, negli esami del sangue periferico con grave anemia, prevale una diminuzione del numero di eritrociti (inferiore a 1,0 × 10 12 / l), ma il livello di diminuzione dell'emoglobina è uguale a un mondo più piccolo. L'ematocrito scende a 0,04 l/l. Nel sangue si osservano alterazioni degenerative degli eritrociti in anisocromia e ipercromia (PC = 1,2-1,5), anisocitosi con macrocitosi pronunciata, megalocitosi e poichilocitosi con tendenza all'ovalocitosi. Il diametro medio degli eritrociti è aumentato a 8,2-9,5 micron, il loro volume medio (MCV) oscilla da 110 a 160 fl. Sono indicati cambiamenti rigenerativi di tipo patologico: corpo di Jolly e corpo di Kebot negli eritrociti, normoblasti. Si osserva spesso trombocitopenia, parte delle piastrine è rappresentata da forme grandi e reticolocitopenia. Il numero di leucociti è normale o diminuito, sovrappeso dall'ipersegmentazione dei granulociti e, raramente, da forme giganti di neutrofili. Caratteristiche morfologiche eccessive possono aiutare nella diagnosi dell'anemia megaloblastica.

I grandi eritrociti nel sangue periferico, in base alla loro morfologia, possono essere classificati in due categorie:

- macrociti rotondi, che sono dovuti a cambiamenti nella composizione lipidica della membrana cellulare in caso di alcolismo, malattie del fegato o ipotiroidismo (mixedema dei globuli rossi); - macrociti ovali (macroovalociti), che vengono assorbiti dopo l'iniezione di citostatici, con carenza di U 12 e folati, o con mielodisplasia per difetti nella replicazione del DNA, se l'RNA continua a traslunare e con proteine ​​trascritte, sostituendo il citoplasma delle cellule , influenzano

Aspetto dell'ipersegmentazione dei neutrofili nel sangue periferico a causa dell'anemia megaloblastica dovuta a mielodisplasia, caratterizzata da iposegmentazione dei nuclei dei leucociti e difetti nella morfologia piastrinica. Il valore diagnostico differenziale degli eritrociti MCV nell'anemia megaloblastica è indubbio, ma si ricorda che l'indice eritrocitario può aumentare fino a 160 fl nella reticolocitosi.

Tutti i segni di sovraesposizione di anemia megaloblastica integrati da biochimica: sierosa nel sangue - diminuzione della bilirubinemia per una grande frazione di pigmento attraverso l'emolisi dei megaloblasti. Riven LDH raggiunge spesso 1000.

È necessario non solo determinare il livello di syrovatal ed eritrocitario al posto della vitamina B 12 e dei folati, della birra, dei frammenti Il 39% dei pazienti con anemia megaloblastica soffre di una carenza del corridoio e di indicazioni di ferrocinetica. Poiché non esiste la possibilità di una prescrizione calcarea di vitamina B 12 e folati, prima dell'ammissione della terapia viene indicata una puntura del cervello cistico, poiché viene rilevata un'ematopoiesi megaloblastica, che è un criterio morfologico per la diagnosi. Nelle preparazioni del cervello cistico si rivelano megalociti e megaloblasti, metamielociti giganti e megacariociti di forma irregolare.

I pazienti con importante anemia megaloblastica richiederanno una terapia non gainica. Schemi її varіyuyut, ale dormendo є shvidka liquidazione della carenza di vitamine e creazione del loro deposito nei tessuti. Nei pazienti con anemia da carenza di B12, già il terzo giorno di terapia aumenta il numero di reticolociti (danno rigenerativo al cervello cistico) e il quinto giorno viene ripristinato l'ematocrito. Risposta positiva alla terapia con folati in caso di carenza o nei momenti di capacità di alcolismo dopo tre giorni. L'emotrasfusione non è praticamente necessaria. L_kuvannya - sostituzione, Tobto introdotto nelle dosi L_kuvalnyy 200 μg / giorno і 0,005 x 3 / giorno Vіdpovyu (Bіlsh Vysokі Dosi VіTamenu B12 500 μg Abo 1000 μg che mostra t_lki alla funicolare m_lozі), trivaє a Kubyvannya Anemії і і . Quindi, soprattutto in caso di anemia di Addison-Birmer, è praticamente indicato assumere una terapia continuativa con vitamina B12 - 200 mcg 1 volta in 1-2 mesi.

Anemia perniciosa (dannosa)

Anemia perniciosa- un certo tipo di infezione, quando c'è carenza di globuli rossi per mancanza di vitamina B 12 (cobalamina), importante magazzino per la produzione di globuli rossi.

Nella maggior parte dei casi, la malattia non si sviluppa per mancanza di vitamina nell'acqua, che può essere protetta solo dai vegetariani. Sembra che si sviluppi una malattia, se il corpo non è in grado di acquisire correttamente la vitamina. L'anemia maligna si sviluppa passo dopo passo e possono essere i primi sintomi della madre di qualsiasi tipo di anemia: debolezza, volume, pallore. Con la presenza della lussuria, la malattia può penetrare negativamente nel tratto muco-intestinale, nel sistema cardiovascolare e, soprattutto, nel sistema nervoso, frammenti di vitamina B 12 sono importanti per il loro normale funzionamento. Di conseguenza, la lussuria del disturbo sembra simile, sebbene ci siano forti danni nel sistema nervoso. In ogni caso può svilupparsi anemia perniciosa.

causa

sintomi

diagnostica

giubilo

prevenzione

anemia da carenza di folati

L'acido folico è una vitamina importante per la produzione dei globuli rossi. Una quantità insufficiente di questa vitamina può causare anemia. Di conseguenza, una diminuzione del numero di globuli rossi nei tessuti del corpo consente il necessario apporto di acido, che porta alla comparsa dei classici sintomi dell'anemia. La malattia è particolarmente frequente nei bambini e nei bambini durante le prime ore della prima infanzia, nelle donne malate, d'estate, brusche, alcolizzate, in quelle che soffocano con le diete o soffrono di disturbi intestinali. Può essere accompagnato da anemia da carenza cronica.

causa

diagnostica

sintomi

giubilo

prevenzione

anemia postemorragica

La perdita di sangue è un fattore principale nello sviluppo dello shock ipovolemico, che si basa su una diminuzione dell'efficienza del flusso sanguigno per un periodo di tempo significativo. Nello schema sono presentati i principali cambiamenti fisiopatologici nella perdita di sangue.

Schema trasfusionale per la sostituzione della perdita di sangue (PG Bryusov, 1997)

La perdita di sangue è classificata in base all'entità, alla gravità e alla gravità dello sviluppo dei cambiamenti nel corpo della vittima. L'American College of Surgeons ha stabilito un'emorragia di classe 4 in autunno a causa dell'emorragia generale e dei sintomi clinici. Classe I: richiede il 15% o meno del volume di sangue circolante. In caso di qualsiasi sintomo clinico, sono presenti o giornaliere o tachicardia a riposo, prima di tutto in posizione eretta. La tachicardia ortostatica è importante solo se la frequenza cardiaca (frequenza cardiaca) aumenta di non meno di 20 battiti in 1 battito, quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale. Classe II - vіdpovidaє vtraі dal 20% al 25% bcc. Il principale segno clinico è l'ipotensione ortostatica, o una diminuzione della pressione arteriosa (pressione arteriosa) non è inferiore, inferiore di 15 mm Hg quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale. In posizione sdraiata, AT è normale o il troch è ridotto. Diuresi del risparmio. Classe III - vіdpovidaє vtrati dal 30% al 40% bcc. C'è ipotensione in posizione supina, oliguria (a beneficio si osservano meno di 400 ml di sezione trasversale). Classe IV: perdita di oltre il 40% del BCC, collasso (pressione arteriosa molto bassa) e interruzione del flusso sanguigno a Komi.

Per la diagnosi di perdita di sangue, è di fondamentale importanza determinare l'entità del deficit di BCC. L'indicatore più accessibile in questo caso è l '"indice di shock": l'aumento della frequenza cardiaca al valore della pressione arteriosa sistolica. Il tasso di vino è più di 0,54. Con la perdita di sangue, l'indice di shock aumenta.

Anemia postemorragica di Gostra

Anemia postemorragica di Gostra (ipossia emica) - una diminuzione della capacità acida del sangue, dopo una quantità significativa di sangue circolante (BCC) a causa di emorragie ovariche o interne. Si sviluppa a seguito di lesioni, interventi chirurgici, sanguinamento della mucosa, intestinale, uterina, con rottura della tuba di Falloppio con vagità post-uterina e altro.

Lo stato di perdita di sangue nella letteratura ufficiale classifica lo sviluppo dei cambiamenti nel corpo della vittima in base all'entità, alla gravità e alla gravità. Per il quadro clinico di queste anemie sono caratteristiche l'ipovolemia e l'ipossia, con una quantità significativa di congestione (500 mg e più con evidente sanguinamento). I sintomi di questa patologia si trovano nel sangue, che viene utilizzato:

fino al 10% - le manifestazioni cliniche possono essere avvertite durante il giorno, solo in alcune depressioni la pressione arteriosa cade, compare una febbre fredda, diventa una complicazione; fino al 30% - sopraffare i sintomi dell'insufficienza cardiovascolare: tachicardia, mal di schiena, confusione; fino al 40-50% - si sviluppa uno shock importante: una caduta della pressione arteriosa, un aumento del polso, atelettasia della giugulare e di altre vene.

L'iniezione una tantum di Shvidka del 30% e più bcc senza rianimazione a termine è fatale.

L'anemia postemorragica di Gostra si manifesta solitamente con variazioni ingannevoli nel numero di eritrociti, nella concentrazione di emoglobina e nel valore dell'ematocrito in un volume unitario di sangue periferico. Anemia normocromica-normocitica (l'indicatore di colore oscilla da 0,85 a 1,5 e il diametro medio degli eritrociti è di 7,8 micron), diluendo il sangue circolante, iniziando a risalire la madrepatria dei tessuti, le indicazioni prescritte si riducono a seconda della gravità della perdita di sangue . Gli strisci di sangue periferico possono mostrare segni di anemia mortale e poichilocitosi degli eritrociti. Il numero di piastrine in un'unità di volume del sangue diminuisce attraverso l'emodiluizione o dopo la loro riduzione nel processo di trombosi. Il numero totale di leucociti è stato modificato sia in concomitanza con l'emodiluizione, sia in concomitanza con la seconda ora di sanguinamento. In caso di ipossia, c'è un aumento dell'eritropoietina e fino a 4-5 giorni inizia la rigenerazione dell'eritrone e si verifica la reticolocitosi, la policromia e l'anisocitosi (microcitosi) aumentano. In tempi di sanguinamento massiccio, nel sangue periferico, sono presenti piccoli normoblasti (anemia rigenerativa). L'indicatore di colore scende al di sotto di 0,85 (ipocromia degli eritrociti) a causa del fatto che la velocità di sintesi dell'emoglobina attraverso la carenza del corridoio dipende dal tasso di proliferazione degli eritrociti eritrociti. La leucocitosi neutrofila si sviluppa da versamento viscerale. Allo stesso tempo, nel cervello cistico compaiono segni di intensificazione dell'eritropoiesi: un aumento del numero di eritroblasti, varie forme di normoblasti e reticolociti (compensazione del midollo osseo per la perdita di sangue).

Sulla base di questi dati, il quadro clinico e di laboratorio dell'anemia postemorragica acuta è suddiviso in tre fasi:

1. Fase di compensazione riflesso-giudiziaria. La concentrazione di emoglobina e il numero di eritrociti per unità di volume di sangue periferico non cambiano a causa dello spasmo compensatorio dei vasi. Indicare leucocitosi (fino a 20,0 × 10 9 / l), spesso da viscerale a sinistra, e trombocitosi per un breve periodo di tempo dopo l'intervento chirurgico. 2. Stadio della compensazione idraulica. La concentrazione di emoglobina, il numero di eritrociti e il valore dell'ematocrito cambiano tre giorni dopo la perdita di sangue. 3. Stadio del compenso cistico-cerebrale. 4-5 giorni dopo la perdita di sangue, il numero di reticolociti nel sangue periferico e il valore dell'indice dei reticolociti aumentano (crisi reticolocitica), il numero di piastrine e leucociti cambia. Nel cervello cistico si nota l'iperplasia della parità eritroide.

Il sollievo dell'anemia postemorragica acuta si verifica dopo 6-8 giorni dall'emorragia, quindi la terapia intensiva è stata eseguita correttamente. Dopo 2-3 giorni, il valore dell'indice dei reticolociti viene normalizzato, dopo 4-6 giorni - il numero di eritrociti e quindi la concentrazione di emoglobina insieme ai parametri morfometrici degli eritrociti.

Anemia postemorragica cronica

Anemia post-emorragica cronica - nedokrіv'ya, che è la causa del recente sanguinamento una tantum o insignificante, anche se ripetuto. Depressione di Okremy di anemia da carenza cronica. Zahvoryuvannya pov'yazane di narostayuchim defіtsitom zalіza in organіzmі vnaslіdok trivalih krovotech, la causa yakih Je rozrivi stіnok Sudin (іnfіltratsіya loro puhlinnih klіtin, venosa zastіy krovі, ematopoiesi ekstramedulyarne, Processo virazkovі in stіntsі shlunka, intestino, shkіri, pіdshkіrnіy klіtkovinі) endokrinopatіya (dyshormonal amenorrea) e interruzione dell'emostasi (alterazione dei meccanismi vascolari, piastrinici, della coagulazione nella diatesi emorragica). Per aumentare la riserva di saliva nel corpo, per ridurre la capacità rigenerativa del cervello cistico.

Debolezza, mancanza di respiro, pallore della pelle e mucose visibili, zvіn o rumore nelle orecchie, confusione, glutei, battito cardiaco ispirano uno stress fisico insignificante, il cosiddetto rumore anemico, che incombe sull'area del cuore e vaso Il quadro ematico è caratterizzato da ipocromia, microcitosi, basso indice di colore (0,6-0,4), alterazioni morfologiche degli eritrociti (anisocitosi, numero di ossa e policromia). Nabіlsh spesso Squarely Blіda Za Bіlsh Erotrocytіv Z Bіlsh è una parte ampiamente non dipinta a livello centrale - GіPochromia Erotitrocytіv, Yaka è obiettato al trattino più basso dell'emoglobina Yerotrocyte, Shaho Szorchasya è caratteristico delle forme delle forme di Nedocrivi'y, turn'azhi svagіzit , a Pukhlin, Sepsi e altre infezioni gravi, disturbi del tratto intestinale e altri). L'ipocromia, di regola, aumenta con i cambiamenti nelle dimensioni degli eritrociti - microcitosi. Segui la madre sugli UVA, che l'ipocromia degli eritrociti potrebbe non essere sospettata. solo con ridotte concentrazioni di emoglobina e il numero di eritrociti nel sangue, ale e con esami del sangue normali. I cambiamenti rigenerativi negli eritrociti (normociti - normoblasti, reticolociti) nell'anemia postemorragica cronica sono deboli.

Il cervello cistico delle spazzole piatte ha un bell'aspetto. Nel midollo cistico delle cisti tubulari in questo altro mondo, ci sono segni di rigenerazione e trasformazione del midollo cistico grasso in chervonio. Spesso, ci sono più punti medi dell'ematopoiesi extramidollare.

Ho una connessione con l'emorragia cronica dovuta all'ipossia di tessuti e organi, il che significa lo sviluppo della degenerazione grassa del miocardio ("cuore di tigre"), del fegato, del nirok, dei cambiamenti distrofici nel clitina del cervello. Ci sono più punti di sangue nelle membrane sierose e mucose, negli organi interni.

A seconda della gravità del sovraccarico, l'anemia può essere lieve (con emoglobina da 110,0 g/l a 90,0 g/l), moderata (con emoglobina da 90,0 g/l a 70,0 g/l) e importante (con emoglobina inferiore a 70,0 g /l). Il numero di leucociti e trombociti non è stabile.

Il trattamento comprende le manifestazioni più precoci e la morbilità della causa della perdita di sangue, nonché la ricorrenza della carenza di sangue e invece del sangue. In casi importanti, sotto il controllo della saturazione dell'emoglobina, è indicata la trasfusione della massa eritrocitaria.

Anemia ipoproliferativa

L'assenza di massa eritrocitica è adeguatamente ridotta in risposta all'assunzione di tessuti e clitina, per carenza apparente o assoluta di eritropoietina, che si manifesta come anemia normocromica-normocitica. L'anemia ipoproliferativa è spesso attribuita alla patologia nirkovyi. La diminuzione della produzione di eritropoietina porta a una stimolazione insufficiente del cervello cistico durante lo sviluppo dell'ipossia. Di conseguenza si provoca reticolocitopenia e, in proporzione alla variabilità dell'anemia, la reattività del cervello cistico diminuisce.

La gravità dell'anemia nell'insufficienza cronica del nirk è correlata allo sviluppo escretore del nirk. Per omaggio T.G. Saricheva (2000) con zdatnosti zdarzhiniyi (chronіchnya pієlonphritis) Neztroni ai Vіdstnostі anemії Еритрона кістововая москова зазания зніретиваться стріниититин (іndexi іітки § НЗ-timidina 22,9 ± 1,02% protion 32,4 ± 1, 11% in donatori), aumenta eritropoiesi non efficaci ( 8,1 ± 0,84% di cellule eritrocitarie PAS-positive rispetto a 5,6 ± 0,8% in un cervello cistico sano), la friabilità eritrocitica elettroforetica diminuisce (vіd 0,823 ± 0,06 μm / cm / in-1 / sec-1 fino a 0,896 ± 0,05 μm / cm / in-1 / sec-1 in altre misurazioni rispetto a 1,128 ± 0,018 μm / cm / in-1 / sec-1 in condizioni normali). Quando hronіchnіy nirkovіy nedostatnostі vіdbuvayutsya cifre znizhennya prolіferatsії eritroїdnih klіtin kіstkovogo mozk, abbattuto klіtinnoї diferentsіyuvannya i sintesi nukleїnovih acidi globine apparso in periferіynіy krovі eritrotsitіv di nizkim (nіzhe5 m) vmіstom gemoglobіnu, skorochennya populyatsії eritrotsitіv di normale abo pіdvischenim nasichennyam Hb 40% i lontano da la variazione della carica elettrica sulle loro superfici. Tutto ciò che è riabilitato può essere preso in considerazione nella patogenesi dell'anemia nefrogenica.

Il campo può essere influenzato da altri meccanismi patogenetici. Con l'uremia inizia l'emolisi, quindi l'ora di vita degli eritrociti si riduce. L'anemia è più facilmente riconoscibile e l'anemia è più facile da riconoscere, il che ha portato via il nome di microangiospastico. Nei bambini, la malattia può svilupparsi in modo acuto in quella che sembra una sindrome emolitico-uremica con esito fatale.

L'euforia dell'anemia da nirk trasmette l'esultanza della malattia principale.

anemia aplastica

Anemia aplastica (AA) - pancitopenia profonda, insufficienza della cerebrovascolarizzazione cistica ed eccesso di midollo cistico grasso rispetto all'ematopoietico. AA bula fu descritta per la prima volta da Paul Erlich nel 1888 in una donna di 21 anni.

Il termine "anemia aplastica" è stato coniato da Chauford nel 1904 e attualmente designa collettivamente un gruppo eterogeneo di malattie, che sono considerate un tipo di un'eziologia e meccanismi patogenetici dello sviluppo, ma possono anche avere segni simili di midollo osseo periferico malattia. In mezzo a questi disturbi, si vedono congenitamente e sul naso. Il bersaglio dei primi è l'anemia costituzionale di Fanconi, l'anemia ipoplasica familiare

Estra-Damesheka e anemia ipoplastica parziale congenita di Josephs-Diamond-Blackfan. Altri possono incolpare il risultato dell'afflusso di una serie di fattori esogeni, ad esempio fisici (energia di promenev), chimici (barvniki, benz) o indotti da farmaci (cloroetilammine, antimetaboliti, sulfamidici, antibiotici deacidi). Davanti a loro si possono vedere malattie infettive: malattia di Botkin, tubercolosi disseminata, sifilide, febbre tifoide, toxoplasmosi, influenza importante, sepsi. La crema dei fattori di sovraesposizione nello sviluppo dell'ipo-, aplasia dell'ematopoiesi, può svolgere il ruolo dei meccanismi immunitari. Deyakі yakіsnі in kіlіkіsnі vіdmіnіsnі gipota аplasticny anemіy non superechat polnіst tsikh stanovіv nasovіvі porushennya funktsіy stovburovі kіtini.

Nel 1927 Fanconi descrisse tre fratelli affetti da anemia aplastica e da molteplici malattie recessive. Nadal parlava dei diversi tipi di depressioni alla sindrome di Fanconi, sia con evidente patologia familiare, sia da solo in famiglia con un gran numero di fratelli e sorelle. In Danimarca, Annemi Fanconі - Syndrome, Oklazіyu Kіstkovaya Brain, Jacob Viknikiєi D_tei Fino a 10 Rockіv, spesso Buwaє SIMEYNO І Sono stato in una guida del genere, Yak Darka Pigments Skіry, Gіpoplasia Ryrozi, VіdStnіst Abo Gіpoplasia, Mikrocephahalіya e іnоdumvіnоdі sottosviluppo statale, monzhinnі chromosomnі poroshennya. I ragazzi si ammalano 2 volte più spesso delle ragazze. La pancitopenia compare nei bambini di età pari o superiore a 5-7 anni. Analoghi cambiamenti nel sangue si osservano anche in caso di anemia ipoplasica familiare di Estra-Dameshek e in caso di questa malattia durante il giorno. L'anemia ipoplasica parziale congenita di Josephs-Diamond-Blackfan compare nella prima fase della vita. La malattia spesso procede benignamente. Il quadro clinico si sviluppa passo dopo passo: compaiono sfocatura, sbiancamento della pelle e delle mucose, l'appetito diminuisce. Nel sangue c'è una diminuzione dell'emoglobina, il numero di eritrociti e reticolociti con un numero normale di leucociti e piastrine. La più grande speranza nella selezione di tali varianti di anemia aplastica nei bambini è associata al trapianto del cervello cistico.

Prima dei primi sintomi dell'anemia aplastica, si possono vedere grave debolezza, testardaggine, dolore alle ossa e aree gonfie, sindrome emorragica 11 (epistassi, sanguinamento nella collottola). Aumenta progressivamente la luminosità della pelle e delle mucose. Il fegato è leggermente ingrossato. Milza e linfonodi periferici non sono aumentati. Nel sangue - tripla citopenia: anemia normocromica-normocitica con una pronunciata diminuzione della concentrazione di emoglobina (< 70 г/ л), но нормальными значением гематокрита и эритроцитарных индексов, гранулоцитопения (0,56±0,2х 10 9 /л) и тромбоцитопения (25,0±11,1х 10 9 /л). При компьютерной морфометрии клеток в мазках периферической крови у больных АА отмечены выраженные изменения формы эритроцитов: увеличение средней кривизны, контрастности, снижение средней и суммарной оптической плотности (ОД), изменение отношения градиентов ОД восходящего и нисходящего участков двояковогнутого диска и увеличение вариабельности распределения по ОД. Одновременно было отмечено, что при той же, как и у практически здоровых людей, площади поверхности и нормальном содержании гемоглобина в эритроцитах (33 пг) в периферической крови части больных появляется пул клеток с низким, менее 10 пг, насыщением гемоглобином, что делает их похожими на эритроциты больных с клиническими проявлениями рефрактерной анемией (РА). При АА, как и при РА, наблюдается увеличение дисперсии кривых распределения эритроцитов по размеру и содержанию гемоглобина, а также прямая зависимость (г=0,98, р<0,01) между долей измененных клеток периферической крови и содержанием ШИК-положительных элементов в костном мозге. Высокая частота ШИК-положительных эритрокариоцитов(23% против 3-8% в контроле) свидетельствует в пользу вклада неэффективного эритропоэза в патогенез АА, однако эффективность последующей иммуносупрессивной терапии заболевания не определяется величиной этого показателя, а зависит исключительно от количества кольцевых сидеробластов в костном мозге: при 6-8% этих форм лечение циклоспорином А не дает положительного результата. Содержание сывороточного железа у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина приближается к 100%. При исследовании феррокинетики при помощи радиоактивного железа выявляется удлинение времени выведения железа из плазмы и снижение эритроцитарного ферритина — еще одно подтверждение неэффективности эритропоэза. Продолжительность жизни эритроцитов, измеренная при помощи радиоактивного хрома, обычно несколько укорачивается. Иногда до 15% увеличивается уровень фетального гемоглобина.

La gravità della malattia è valutata dalla presenza di granulociti e piastrine nel sangue periferico (criteri di comitta e gruppo europeo della malattia AA). Fino a un AA importante ci sono gocce, quanti granulociti< 0,51 х 10 9 /л, а тромбоцитов < 20 х 10 9 /л.; остальным больным условно ставят диагноз нетяжелой формы заболевания.

L'immagine del cervello cistico nel periodo della pannocchia della malattia è caratterizzata da un'iperplasia reattiva della parità eritronormoblastica con alterata maturazione delle cellule della fila rossa. Nadal, il cervello cistico scende gradualmente, la crescita scarlatta si riduce, aumenta il numero di cellule di tipo linfoide. In particolare all'inizio, nelle preparazioni istologiche prenatali (trepanobiopsia) si osservano la discesa del cervelletto cistico e la sostituzione del tessuto mieloide del tessuto adiposo. Perebіg zahvoryuvannya hostria, pіdhostriy e cronico. A volte si sentono remissioni spontanee.

La prognosi nella maggior parte dei casi di malattia è inaccettabile, sdraiarsi nella fase del danno al cervello cistico e nella fase del processo patologico. I criteri di ammissibilità alla terapia sono la dinamica delle indicazioni ematologiche (emoglobina, granulociti e piastrine) e le variazioni del numero di trasfusioni di massa eritrocitaria e piastrinica per gli afidi. In accordo con l'algoritmo del programma di terapia combinata per le malattie AA, si raccomanda una tattica offensiva: nella prima fase viene prescritta l'immunoglobulina antilinfocitica (Alg); due giorni dopo, sulla pannocchia, il corso di terapia con Alg dopo la coppettazione del disturbo di syrovatkovy inizia un corso di terapia di 12 mesi con ciclosporina A; dopo 6-12 mesi, se non c'è malattia clinica ed ematologica, è inclusa nel programma la splenectomia e si tenta il trattamento con ciclosporina (se refrattaria, e potrebbe esserci stasi della linfocitoferesi.

Aplasia parziale dei globuli rossi

Dane zahvoryuvannya nei disturbi maturi - pridbane, è caratterizzato da un forte aggravamento dell'emopoiesi eritroide. L'anemia di Glybok di tipo normocromico all'indomani dello strangolamento totale dell'eritropoiesi è accompagnata da un importante complesso ipossiemico di sintomi. È possibile rilevare gli anticorpi contro gli eritrocariociti. Pertanto, l'uso della terapia immunosoppressiva (tsikosporin A) in futuro con una massa eritrocitica sostitutiva sotto il controllo dello scambio linfatico, al fine di eliminare l'emosiderosi secondaria e l'eritropoiesi aggiuntiva. Con un aumento della ferritina di oltre 400 mcg / l - terapia desferale.

L'anemia nelle malattie oncologiche

L'anemia, sebbene la sua gravità non sia sempre correlata alle manifestazioni cliniche della malattia principale, può essere una delle prime manifestazioni di gonfiore maligno. Mayzhe nel 50% dei pazienti con mieloma multiplo, il livello di emoglobina al momento della diagnosi è inferiore a 100,5 g / l e nel 40% dei pazienti con linfosarcoma - inferiore a 120 g / l. Dopo alcuni cicli di chemioterapia, il valore di questo indicatore è sceso ancora più in basso.

Anisocitosi, piccole ossa, ipocromia ed eritrociti patologici sono indicati in tutti i pazienti con leucemia. La comparsa di anemia dopo chemioterapia adiuvante di gonfiore in 2,95 volte ha aumentato il rischio di sviluppo di recidive locali.

Le cause dell'anemia in oncologia possono essere emorragie, carenza di vitamine e saliva, danni al cervello cistico, emolisi degli eritrociti. I mediatori dell'infiammazione riducono la durata della vita degli eritrociti da 120 giorni a 90-60 giorni. Farmaci antitumorali, zocrema, platino, che danno un effetto mielotossico e bloccano la sintesi dell'eritropoietina, sopprimendo l'eritropoiesi. La diminuzione dell'emopoiesi nella sua linea si aggiunge alla vita di un paziente oncologico, complica il superamento della malattia principale e peggiora l'efficacia della terapia specifica.

L'anemia nei disturbi oncologici in base al grado di gravità può essere lieve (Hb inferiore a 110 g / l), lieve (Hb da 110 a 95 g / l), grave (da 80 a 60 g / l) e importante (Hb inferiore a 65 g / l) l). Sintomi significativi - depressione, debolezza, disturbi del sonno, confusione, tachicardia - sono spesso associati a manifestazioni cliniche di gonfiore. È apparso che il confine inferiore tra la norma fisiologica dell'emoglobina e il confine reale tra la norma clinica e la patologia.

La concentrazione di emoglobina è un fattore prognostico nella chemioterapia dei pazienti oncologici, pari alla dimensione del gonfiore, allo stadio della malattia e al tipo di trattamento. Ai possibili meccanismi di impatto negativo di un basso livello di concentrazione di Hb sulla sopravvivenza dei disturbi, è possibile includere danni all'ossigenazione del gonfiore, riducendo l'efficacia della chemioterapia e della promenoterapia.

La traslocazione del gonfiore alla crescita del gonfiore sopra l'edificio degli eritrociti fornisce ai tessuti una quantità adeguata di acido per produrre ipossia tissutale. Sembra che il tessuto voluminoso sia ossigenato più velocemente del tessuto superfluo. Il modello di fibrosarcoma ha mostrato che le cellule ipossiche da 2 a 6 volte sono meno sensibili ai dicitostatici.

Come terapia per l'anemia nella patologia del pesce palla, sono indicate la trasfusione di preparati ematici e l'uso dell'eritropoietina. Un nuovo stimolante dell'eritropoiesi, la darbopoetina, è attivamente perseguito.

anemia emolitica

Al gruppo di anemie, che sono accusate di un aumento dell'emorragia, ci sono varie anemie emolitiche, unite da un unico segno comune: la durata della vita degli eritrociti ridotta.

Tutte le forme di sottoaffollamento, associate all'emolisi degli eritrociti nel sangue periferico, possono essere classificate come un gruppo di anemie rigenerative con eritropoiesi di tipo normoblastico. L'anemia emolitica si sviluppa solo una volta, se il cervello cistico non è in grado di compensare gli eritrociti quotidiani. Inoltre, il meccanismo per lo sviluppo di questo tipo di anemia è più spesso associato all'emolisi degli eritrociti nel sangue periferico e, significativamente, prima dalla morte delle cellule eritroidi nel cervello cistico. La comparsa di emolisi patologica è causata da due motivi principali:

- anomalie recessive degli eritrociti - struttura e permeabilità della membrana del clitina o dei loro enzimi e dell'emoglobina; - afflusso sugli eritrociti di qualsiasi fattore sopravvissuto (anticorpi syrovatkovy, trombi, agenti infettivi), a causa dell'emolisi senza alcun mezzo o, cambiando direttamente il potere degli eritrociti, per soccombere alla loro maggiore distruzione.

Distinguere l'emolisi vascolare e intravascolare. Alla base delle manifestazioni cliniche della maggior parte delle anemie emolitiche si trova l'emolisi post-vascolare. Immunologicamente, questa variante di distruzione degli eritrociti è protetta dai cosiddetti anticorpi termici (IgG) 12, il cui bersaglio sono gli eritrociti con difetti minori. L'emolisi vascolare si verifica nella milza (splenomegalia) e Yogo Efectori - macrofagi. I macrofagi trasportano i recettori al frammento Fc delle immunoglobuline, quindi gli eritrociti, che sono ricoperti da anticorpi, li legano e li distruggono. D'altra parte, i macrofagi trasportano il recettore per completare i componenti, le maggiori manifestazioni di emolisi degli eritrociti si osservano in quel caso, se sia IgG che C3b sono presenti contemporaneamente sulle loro membrane.

Gli effetti dell'emolisi intravascolare nella maggior parte delle depressioni sono anticorpi IgM freddi. I leganti del complemento sparsi sui frammenti Fc della molecola IgM si trovano su piccola scala uno in uno, il che facilita la fissazione dei componenti del complesso di attacco della membrana sulla superficie degli eritrociti. La formazione del complesso di attacco della membrana viene eseguita fino a quando gli eritrociti non si gonfiano e collassano. L'emolisi intravascolare - un meccanismo per la distruzione degli eritrociti con grandi difetti - si verifica in buoni organi di soppressione del sangue, ad esempio nel fegato. L'accumulo nel plasma di disturbi di bilirubina indiretta in caso di qualsiasi variante dell'emolisi degli eritrociti era dovuto all'incapacità epatica di convertire quantità eccessive di eritrociti dall'emoglobina in glucuronide ed è stato visto attraverso il mihur epatico in dodici. Con questo, nelle feci si trovano calcoli pigmentati (emolisi cronica) e nelle feci si vede la stercobilina. A sua volta, la traslocazione dell'emoglobina porta allo sviluppo dell'aptoglobina plasmatica in emoglobinuria, urobilinogenuria ed emosiderinuria. L'aspetto dell'emosiderina nella sezione è uno dei principali segni di emolisi intravascolare degli eritrociti.

Il criterio principale per l'emolisi degli eritrociti è la sopravvivenza degli eritrociti secondo 51 Cr. L'aumento del sequestro degli eritrociti negli organi aiuta a chiarire lo stato emolitico: 1: 3 su fegato e milza - emolisi posteriore, 3: 1 - emolisi intravascolare (normalmente 1: 1). Gli indicatori di laboratorio Reshta servono come prova indiretta dell'emolisi:

- pari a bilirubina indiretta, emoglobina libera, aptoglobina, emosiderina nel siero, stercobilina nelle feci e urobilinogeno, emoglobina ed emosiderina in sezione trasversale; - frammentazione e sferocitosi degli eritrociti; - emoglobina durante l'elettroforesi; - attività degli enzimi negli eritrociti; - resistenza osmotica degli eritrociti; - Prova di Coombs; - agglutinazione a freddo; - emolisi acida degli eritrociti (Hema test); - Prova Hartmann-Jenkins.

La progressione clinica dell'anemia emolitica può essere acuta, cronica o epizootica. L'emolisi più importante crea un quadro di crisi emolitiche: brividi, febbre, zhovtyanitsa, dolore alla schiena e all'addome, emoglobinuria, prostrazione, shock. L'anemia in caso di traboccamento cronico della malattia migliora per un'ora. Inibizione dell'eritropoiesi nell'ora delle complicazioni infettive, che porta allo sviluppo di una crisi aplastica.

L'anemia suona normocromica-normocitica, con un leggero calo, se aumenta la produzione di reticolociti, aumenta il valore di MCV. L'emolisi vascolare può essere la causa della comparsa negli strisci di sangue periferico di sferociti con un'aumentata concentrazione di emoglobina (come risultato dell'uscita degli eritrociti dalle strette maniche del REM - il sistema reticoloendoteliale). In caso di emolisi, gli schizociti (frammenti di eritrociti) vengono rilevati attraverso il movimento meccanico degli eritrociti.

Il protocollo di terapia nell'eruzione cutanea è determinato dallo stato emolitico del paziente. Con emoglobinuria ed emosiderinuria è indicata la terapia sostitutiva con soluzione fisiologica, con sequestro degli eritrociti nella milza - splenectomia.

Incolto a causa delle cause della rivendicazione, ci sono recessioni e insorgenza di anemia emolitica.

Anemia emolitica in caduta

Le anemie emolitiche in caduta sono divise in tre grandi gruppi:

- membranopatie degli eritrociti con morfologia caratteristica degli eritrociti (sferocitosi, ellittocitosi, stomatocitosi ed in.); - anemia enzimatica (enzimatica), o enzimopatie eritrocitiche, associate a una carenza di enzimi nel ciclo del pentoso fosfato (ad esempio, glucosio-6-fosfato deidrogenasi), con una carenza di enzimi nella glicolasi (piruvatchinasi) o - emoglobinopatia (emoglobinopatia "yakіsnі" - HbS, НbС, НbЕ e ін. І "кілкіні" emoglobinopatia - talasemії).

membranopatie degli eritrociti

Il principale lanka patogenetico delle anemie emolitiche del gruppo cієї è un difetto genetico nelle proteine ​​​​del citoscheletro (spectrina, ad esempio), eritrociti di forma ed elasticità modificate, ad esempio ellittociti. Ciò è dovuto al declino delle membranopatie dovute ad anemie emolitiche autoimmuni, de la stessa sferocitosi secondaria. Di conseguenza, gli eritrociti subiscono deformità negli spazi ristretti del flusso sanguigno, zocrema, durante il passaggio dagli spazi intersinusali della milza al seno. Spendendo troppa acqua, i cambiamenti negli eritrociti guadagnano gradualmente energia, guadagnano più glucosio e ATP. Questi processi, in ordine di guasti meccanici, ad esempio gli sferociti nella sinusoide della milza, portano all'invecchiamento delle cellule ea un breve periodo della loro vita fino a 12-14 giorni. Le cellule rotonde diventano un bersaglio dei macrofagi nella milza e nella vena dei vasi per l'emolisi. Emolisi permanente degli eritrociti che porta all'iperplasia delle cellule della polpa splenica e ad un aumento delle dimensioni dell'organo.

La causa delle membranopatie sono le mutazioni congenite di tipo autosomico dominante. In pratica, di questi gruppi, il più spesso sviluppa una microsferocitosi recessiva (malattia di Mankivsky-Shoffard). Descrizioni di microsferocitosi di Minkowski nel 1900. Nella maggior parte delle depressioni, i primi segni di disturbo compaiono nell'età giovanile o matura. Le cosiddette crisi emolitiche sono tipiche della malattia. Durante il periodo acuto, debolezza, congestione, temperatura elevata, emolisi, zhovtukha e morte di anemia con reticolocitosi (le infezioni da afidi possono essere ridotte a crisi aplastiche), splenomegalia, la concentrazione di bilirubolina indiretta raggiunge 50-70 micron / l. Viznіst zhovtyanitsі a posare, da un lato, in base all'intensità dell'emolisi, e dall'altro lato - in base alla densità del fegato prima della coniugazione della bilirubina libera con acido glucuronico. La bilirubina non compare nel Sich, quindi la bilirubina forte non passa attraverso i nirk. Calcio intensamente infuso in un colore marrone scuro a causa dell'aggiunta di stercobilina aggiunta sul posto (prima di vederlo supera la norma di 10-20 volte). L'anemia è normocromica. Il numero di eritrociti oscilla da 3,0 a 4,0 x 10 12 / l, cadendo sotto l'ora delle crisi aplastiche al di sotto di 1,0 x 10 12 / l., Pomorosamente cambia in emoglobina. Gli sferociti (eritrociti rotondi senza illuminazione centrale) negli strisci di sangue periferico dei pazienti sono caratterizzati da una variazione del diametro medio (inferiore a 7,2-7,0 µm) a un diametro medio normale e un valore MSI più elevato. La curva di suddivisione degli eritrociti dopo l'espansione (curva Price-Jones) viene spostata a sinistra nel grafico. A bassa osmolarità, gli sferociti medi appaiono meno luminosi, gli eritrociti inferiori: pannocchia - 0,7-0,6%, fine - 0,4% a una norma dello 0,48% e lo 0,22% di NaCl è chiaro. L'indice di sferocitosi scende al di sotto di 3; il valore RDW supera il 12% (anisocitosi). Reticolocitosi - 15-30%.

Il cervello cistico nelle cisti piatte e tubulari è indicata l'iperplasia del parust eritroide, l'eritrofagocitosi delle cellule reticolari. Nella milza c'è un'emorragia nettamente espressa della polpa, iperplasia dell'endotelio dei seni, un cambiamento nel numero di follicoli e nel numero di follicoli. Il fegato, il cervello cistico, i linfonodi mostrano spesso emosiderosi. L'iperplasia della pariet eritroide del cervello cistico durante le crisi aplastiche è sostituita dall'aplasia. Un risultato negativo del test di Coombs diretto esclude l'anemia emolitica autoimmune.

L'introduzione del glucosio per ridurre l'emolisi. Un buon effetto terapeutico è dato dalla splenectomia, soprattutto nei pazienti con disturbi fino a 45 anni di età.

Anemia enzimatica (enzimatica).

L'anemia enzimatica (enzimatica) o le enzimopatie eritrocitarie sono dovute a un deficit recessivo di un certo numero di enzimi eritrocitari (tipo recessivo di recessione). Caratterizzato da una forma normale di eritrociti, una tendenza alla macrocitosi, resistenza osmotica normale o avanzata degli eritrociti

Carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G-6-PD). L'integrità degli eritrociti è sensibile all'accumulo in essi di un metabolita così naturale come il perossido d'acqua. Il clitina di Poshkodzhennya è accusato della presenza di alcune sostanze ossidanti nel corpo con il riccio (fagioli Kinsk e leguminose) o con preparati medicinali (sulfanilamide, acido salicilico simile e in.), E si sviluppa anche su afidi epatite o. Tuttavia, chiedere un risarcimento speciale

utorovaniya mekhanіzm e l'acqua perossido viene trasferita in acqua non di stoccaggio. L'enzima che catalizza il perossido d'acqua è chiamato glutatione perossidasi. L'enzima fornisce glutatione, necessario per la nicotinamide dinucleoside fosfato (NADP), che è generato dalle reazioni della via del pentoso fosfato. La prima reazione di questo shunt esoso monofosfato è la deidrogenazione del glucosio-6-fosfato da parte dell'enzima glucosio-6-fosfato deidrogenasi, che è distribuito nel citoplasma degli eritrociti. La carenza dell'enzima diminuisce in quanto è collegata al cromosoma X del segno. Quando l'attività del G-6-FDG viene soppressa, la sopraffazione dei prodotti di ossidazione nei disturbi indebolisce o induce un meccanismo compensatorio. Quando si assumono le dosi più elevate di liquori di droghe o fagioli sovrasfruttati ("favismo" nei bambini), l'emoglobina viene ossidata, l'eme viene assorbito dalla molecola di emoglobina e la globina lancetta è sotto assedio per assomigliare al corpo di Heinz. Gli eritrociti crescono dal corpo di Heinz nella milza. Con questo, viene utilizzata una parte del linguaggio della membrana degli eritrociti, che porta all'emolisi intravascolare. La crisi emolitica si sviluppa in modo acuto e inizia dopo 2-3 giorni solo dopo che tutti gli eritrociti con deficit di G-6-PD sono crollati (il fenomeno dell'"autoalimentazione" all'emolisi). Gli eritrociti più "cresciuti" subiscono l'emolisi. Le crisi emolitiche sono attribuite ad afidi, febbre febbrile, infezioni virali o batteriche, acidosi diabetica. C'è una schiena pronunciata, un battito cardiaco e un collasso della mente. Un sintomo caratteristico è la visione del buio, fino al colore nero, la sciatica, che è collegata alla rottura intravascolare degli eritrociti e alla visione dell'emosiderina con nirk. In alcuni casi, c'è un blocco dei tubuli di nirk a causa della rottura dell'emoglobina e una forte diminuzione della filtrazione glomerulare, lo sviluppo dell'insufficienza di nirk acuta. Con un esame obiettivo, sono indicati il ​​giallo delle curve della pelle e delle mucose, l'ingrossamento della milza e persino il fegato.

Più importanti sono i disturbi - le persone, e anche i disturbi delle donne omozigoti. Stabilire due forme principali di mutanti nell'enzima. Uno di questi si è allargato tra gli europei nelle terre d'Europa (forma B) e tra la popolazione negra media dell'Africa (forma A). La malattia si manifesta in circa il 10% degli afroamericani e, più recentemente, in persone provenienti dai paesi mediterranei (italiani, greci, arabi, ebrei sefarditi). I LIC hanno il maggior deficit di G-6-FDG tra gli abitanti dell'Azerbaigian. Inoltre, la presenza di un gene patologico è comune tra utajik, georgiani e russi. Gli individui con una carenza di G-6-PDH, come l'anemia falciforme, hanno maggiori probabilità di morire di malaria tropicale, che è più importante della prevalenza della patologia nelle aree "malariche". Nei disturbi della razza bianca, le crisi si verificano molto rapidamente, portando a ematuria, carenza di nirk e possono finire fatalmente. Nel caso dell'anemia falciforme, la malattia può manifestarsi dalle stesse persone e il grado di gravità di questo sintomo clinico è solo una variante della mutazione genetica.

Nell'ora della crisi, l'anemia rigenerativa si sviluppa con un calo della concentrazione di emoglobina fino a 30 g / l, reticolocitosi e comparsa di normoblasti; negli strisci di sangue periferico si possono vedere eritrociti con i corpi di Heinz - altre inclusioni arrotondate singole o multiple, illuminate dall'emoglobina denaturante. Le inclinazioni di Heinz rosso porpora sono rilevate negli eritrociti con infezione sopravitale con metil violetto. Inclusioni simili negli eritrociti si osservano anche nei casi di grave ablazione emolitica. Nel cervello cistico si osservano iperplasia della pariet eritroide e manifestazioni di eritrofagocitosi.

Gli individui che sono a rischio di sviluppare l'emolisi non sono colpevoli di assumere prodotti alimentari o preparati medicinali che provocano questo sviluppo. La prognosi della malattia con lo sviluppo di anuria e carenza di nirk è inaccettabile. Con le forme di malattia bliskavichnyh, la morte si verifica a causa di shock o anossia acuta.

Deficit di piruvato chinasi (PC). Non ci sono mitocondri negli eritrociti e, quindi, hanno una glicolisi incredibilmente aerobica (ciclo di Krebs). Dzherelom ATP, yak in primo luogo è necessario per supportare la pompa di potassio-sodio con deposito di ATP, є glicolosi (percorso Empden-Meyerhof), quindi lo shunt monofosfato esoso non vibra il legame del fosfato ad alta energia. Prendendo il sodio dalle cellule e introducendovi il potassio, la pompa è responsabile della fornitura di energia. Deficit poco raro della piruvato chinasi, via enzimatica di Empden-Meyerhof, che modifica il potenziale energetico dell'eritrocita. Più energia (glucosio, ATP) viene assorbita dal sodio, inferiore è normale. Al sangue, deglucosio, la pompa del sodio si prende ancora cura del sodio in eccesso. Negli spazi intersinusali della milza, dove il glucosio è ridotto, il sodio non viene escreto e non porta all'emolisi osmotica degli eritrociti. A fronte del deficit di G-6-FDG, il deficit di PC è autosomico recessivo, manifesta anemia emolitica solo negli omozigoti e si manifesta non come episodi, ma come una malattia cronica. Il chiarimento della diagnosi è completato dalla diagnosi di ATP e difosfoglicerato.

Gli strisci di sangue possono rivelare un piccolo numero di eritrociti sferici seghettati. In questi casi si sospetta la splenomegalia. Con lo sviluppo di una stagnazione trasfusionale non intrusiva, la splenectomia docilnaria, tuttavia, dopo che è stata eseguita, è inferiore a un due di polissenia, ma l'anemia viene salvata.

Emoglobinopatie (emoglobinosi)

Le emoglobinopatie sono combinate da segni genetici, biochimici e fisiologici del declino della sintesi dell'emoglobina. ONDI VIEGHEGLOBINOLOPATS MINE OF TІLKI NAUKOVIY INTERES, INSHI (SERPOVODNOKLITINNA ANAMIA І AEKHІ Z Thalashemiy) Fraw Zhisticty Khvalikh, І, Nasreshtі, Terti (Bіlshіst ThalaSsemia, hemoglobіnoza e і О) Guarda Lіkariv Zneіkkanazyka nt. La patologia cutanea può essere inclusa in questo gruppo come entità nosologica indipendente. Atti di emoglobinopatia, destrutturazione e ristrutturazione dell'emoglobina per trascinare con una produzione insufficiente di eritrociti, incluso il deposito di talassemia (sintesi alterata di polipeptidi lanceolati), ma non tutte le emoglobinopatie e le talasimie sono anemia emolitica. La talassemia è un difetto genetico, a seguito del quale, durante la sintesi dell'emoglobina, si stabilisce un numero innaturalmente basso di globine lanceolate polipeptidiche. Il difetto può essere riparato con a-, -, - o 5 corsie o cambiare entrambe le combinazioni, ma non in alcun modo contro a- e P-lane contemporaneamente. Il risultato è un'anemia ipocromico-crocitica, in quanto gli eritrociti sono incrociati nelle lance, non potendo stachiometricamente. L'effetto è superfluo: da un lato, la morte e il collasso delle cellule del cervello cistico (eritropoiesi non efficace), dall'altro, l'emolisi degli eritrociti nel sangue periferico.

Mentalmente, le emoglobinopatie sono suddivise in yakіsnі e kіlkіsnі. Alcune emoglobinopatie sono accompagnate da un danno recessivo alla struttura primaria dell'emoglobina, mentre altre sono caratterizzate da una diminuzione della velocità di sintesi delle lance polipeptidiche nella globina.

Fenotipіchnі manifesta yakіsnih emoglobinopatie mozhut Buti naslіdkom zamіni odnієї amіnokisloti in un altro (napríklad in HBS i NBS i in bіlshostі іnshih zmіnenih emoglobine) zamіni Chastain amіnokislotnoїposlіdovnostі (Hb Gun Hill), anormale gіbridizatsії dvoh lantsyugіv (Hb Lepore) ABO podovzhennya odnієї globіnovoy lantsyuga (Hb Constant Primavera). Il risultato è un'emoglobina anormale: HbGPhiladelphia, HbS, HbC, HbFTexas o HbA2Flatbush. L'emoglobina HbS e HbC sono associate alle più importanti patologie emoglobiniche.

Nelle lance polipeptidiche delle globine ci sono dilyanki, che sono più sensibili alle sostituzioni di amminoacidi. Ad esempio, sostituzione del glutammato nella posizione 6 del polipeptide, "de": [ "xV9hPccWHFc", "xV9hPccWHFc"], "es": [ "ag54X5F7ATI", "X0L-nRqadDk", "ag54X5F7ATI", "9xjRasNu-n8 ", "X0L -nRqadDk", "X0L-nRqadDk"], "pt": ["AP-UOWO5YLQ", "O3DAQ_8NtsQ", "AP-UOWO5YLQ", "4k92ZXDUsxg", "Eoiyw8uNqBk", "AP-UOWO5YLQ"] , "fr" : [ "Vkv7POdwoTw"], "it": [ "cDkYeqdPCwA", "cDkYeqdPCwA"], "bg": [ "f5HXbNbBf5w"], "ro": [ "zZ5S0uh2A80"])