Паразит мігруюча личинка як позбутися. Мігруюча личинка (larva migrans): причини, симптоми, діагностика, лікування

- це група інфекційних шкірних захворювань, пов'язаних з ураженням личинками гельмінтів Основним симптомом є дерматит у вигляді ниткоподібних ліній, що утворюються при пересуванні збудника у верхніх шарах дерми. Висипання супроводжується сильним свербінням, найчастіше уражаються нижні кінцівки. Типові симптоми дозволяють поставити діагноз за клінічною картиною та анамнезом, можливе виявлення личинок у шкірі при біопсії. Лікування етіотропне (антигельмінтні препарати) та симптоматичне; допускається місцеве застосування хлоретилу, в окремих випадках показано хірургічне втручання.

МКБ-10

B76.9Анкілостомідоз неуточнений

Загальні відомості

Причини

Розташування ходу пов'язані з локалізацією личинки, оскільки рух останньої хаотично і безладно. Можлива наявність як одиночних, так і множинних ходів, заповнених серозним відокремленим. Іноді виявляються уртикарні та еритематозні висипання. У товщі епідермісу в надбазальних шарах виявляються безпосередньо личинки, а також запальні явища алергічного генезу: некротизовані кератиноцити, спонгіоз, внутрішньоепідермальні везикули, велика кількість нейтрофілів та еозинофілів.

Симптоми мігруючої личинки

Інкубаційний період становить 1-5 діб, може коротшати до кількох годин або подовжуватися до місяця і більше. На місці застосування личинки виникає сильний свербіж, Болючість, печіння, з'являється червоний горбок. Близько 40% випадків інвазії посідає шкірні покриви нижніх кінцівок, 20% – на сідниці, геніталії, 15% – на область живота. У міру просування личинки на шкірі виникають звивисті звивисті ниткоподібні лінії червонувато-коричневого кольору, що виходять з первинного горбка.

Діагностика

Діагноз мігруючої личинки підтверджується інфекціоністом, нерідко потрібен огляд дерматовенеролога та інших лікарів. Обов'язковим є ретельний збір епідеміологічного анамнезу з уточненням поїздок до природних зон, ендемічних за даним захворюванням. Діагностичні методи, необхідні для верифікації личинкового ураження, включають такі методики:

Диференціальну діагностику проводять з мігруючим міазом, для якого типово швидке (до 30 см на день) просування всередині шкіри личинок комах, кільцеподібної еритеми при іксодовому кліщовому бореліозі у вигляді плям з прямими контурами, не піднятими над поверхнею. При грибкових шкірних інфекціях відзначаються бляшки, лущення. Симптоми мігруючої личинки також подібні до корости, що характеризується прямими лінійними ходами білувато-сірого кольору, і контактним дерматитом, який виникає після контакту шкіри з алергеном, супроводжується появою везикул і гіперемії за відсутності серпігінозних ходів.

Лікування мігруючої личинки

Лікування зазвичай проводиться амбулаторно. Спеціальні дієтичні рекомендаціїне розроблено, призначається загальний стіл та адекватний водний режим. Етіотропна терапія мігруючої личинки передбачає пероральний прийом препаратів альбендазолу, івермектину та тіабендазолу, ефективність становить 75-89%. Можливе місцеве нанесення крему чи суспензії з альбендазолом, ефект досягається 96-98% випадків.

Прогноз сприятливий, летальних наслідків зафіксовано не було. При неускладненому перебігу хвороби симптоми схильні до самостійного зникнення приблизно 3-5 тижнів. Щорічно до 22-58% випадків мігруючої личинки неправильно інтерпретуються. медичними працівниками, внаслідок чого виникають ускладнення, не призначається адекватне лікування Причиною діагностичних помилокстає неявна або нерезко виражена симптоматика з переважанням свербежу шкіри при відсутності інших скарг.

Специфічні профілактичні засоби (вакцини) не розроблені. Неспецифічними заходами запобігання зараженню є особиста гігієна, відмова від купання та проковтування води у випадкових водоймах, ходіння по піску та ґрунту у прогумованому закритому взутті, використання рукавичок та одягу закритого типу при роботі з ґрунтом та рослинами. Необхідне проведення планової дегельмінтизації домашніх вихованців, виключення вигулу собак на дитячих майданчиках.

(хронічна мігруюча еритема Афцеліуса-Ліпшютца) – шкірний прояв першої стадії бореліозної інфекції. Виникає в місці укусу зараженого бореліозом кліща при проникненні збудника хвороби у шкіру зі слиною комахи. Відмінною особливістюЕритеми є її постійне збільшення у розмірах з одночасним дозволом гіперемії у центрі. Патологія діагностується після консультації лікаря-інфекціоніста з урахуванням даних імуноферментного аналізу венозної крові на антитіла до збудника. Лікування – антибіотикотерапія, іноді глюкокортикоїди та антигістамінні засоби.

Загальні відомості

Мігруюча еритема – інфекційний дерматоз, що виникає при укусі кліща, який є передавачем бореліозу. Характеризується високою швидкістю поширення та швидкою зміною меж патологічного вогнища, що зумовлює використання слова «мігруюча» в назві захворювання. Патологія не має вікових, расових та гендерних особливостей. Природні осередки бореліозу постійно розширюються. Нещодавно ендемічними територіями вважалися США, Австралія, острівна Європа, Примор'я і Сибір, в даний час кліщ зустрічається практично повсюдно. 80% випадків захворювання реєструються влітку.

Лікування мігруючої еритеми

Самолікування виключається. Лікування мігруючої еритеми патогенетичне проводиться лікарем-інфекціоністом. Необхідність у місцевій терапії відсутня. Під час інкубаційного періодупревентивно в амбулаторних умовах призначають цефалоспорини, антибіотики тетрациклінового та пеніцилінового ряду. Аналогічну терапію продовжують на ранній стадіїзахворювання. Індивідуальну схему прийому антибактеріальних препаратіврозраховують кожного пацієнта на кілограм ваги. При виникненні ускладнень або резистентності до терапії здійснюють ін'єкційне введення антибіотиків у поєднанні з антигістамінними засобами. У важких випадках застосовують глюкокортикоїди.

Після усунення мігруючої еритеми пацієнт повинен перебувати на диспансерному спостереженні у лікаря інфекціоніста протягом 1,5-3 років (залежно від тяжкості патологічного процесу), періодично здаючи аналіз крові на титр антитіл до боррелій.

Профілактика та прогноз мігруючої еритеми

Специфічної профілактики бореліозу немає. Влітку, у фазу активної життєдіяльності кліщів, потрібно мінімізувати ризик попадання комах на шкіру: пам'ятати, що кліщі живуть у траві, використовувати репеленти при виїзді на природу, одягатися у світлі одяги, що максимально закривають шкіру від комах (довгі рукави, брюки) чоботи, головні убори), оглядати шкіру після повернення додому.

При укусі кліща слід очікувати розвитку мігруючої еритеми. Необхідно зняти комаху зі шкіри, помістити в герметичний посуд і здати на аналіз СЕС. Потрібно звернутися до інфекціоніста, який може зробити ін'єкцію інтерферону або (рідше) призначити профілактичний курс антибактеріальної терапії. Після отримання результатів аналізу рішення щодо подальшого ведення пацієнта приймає фахівець. Прогноз при своєчасній діагностиці та лікуванні сприятливий.

Поширене захворювання у мандрівників, які повернулися із тропічних країн.
Точна захворюваністьСША невідома, оскільки обліку даного захворювання не ведеться. В огляді Центру контролю захворюваності наводяться відомості про те, що 35-52% собак у притулках для тварин заражені глистами, здатними викликати захворювання у людини. Шкірна мігруюча личинка – друга за поширеністю глистна інфекція.
У нашій країні інфекція зустрічається переважно у Флориді та на узбережжі Мексиканської затоки.
Діти хворіють частіше, ніж дорослі.

Викликається присутніми у собак і кішок кровососними нематодами (кривоголовками), наприклад, Ancylostorna braziliense, Ancylostoma caniurri.
Яйця глистівпередаються з екскрементами собак та кішок.
Личинки виводяться у вологому теплому піску/ґрунті.
У стадії інфікування личинки проникають у шкіру.

Діагностика шкірних мігруючих личинок

Діагноз шкірних мігруючих личиноквстановлюється на підставі анамнезу та клінічної картини.
Підняті над поверхнею серпігінозні або лінійні червонувато-коричневі ходи завдовжки 1-5 см.
Сильний.
Симптоми продовжуються протягом декількох тижнів або місяців.
Нижні кінцівки, зокрема стопи (73%), сідниці (13-18%) та живіт (16%)
Чи не показані. У поодиноких випадках при аналізі крові виявляється еозинофілія або підвищення рівня імуноглобуліну Е.

Диференційна діагностика шкірних мігруючих личинок

У випадках інфікування шкірною мігруючою личинкоюнерідко помилково припускають такі захворювання:
Шкірні грибкові інфекції. Вогнища являють собою бляшки, що характерно лущиться, і кільцеподібні плями з роздільною здатністю в центрі. Якщо серпігінозний перебіг шкірної мігруючої личинки має кільцеподібну форму, часто невірно передбачається дерматофітія.
Контактний дерматит. Відмінність полягає в розташуванні вогнищ, наявності везикул та відсутності класичних серпігінозних ходів.

Мігруюча еритема при хворобі Лайма. Вогнища зазвичай є кільцеподібними плямами або бляшками, але не мають серпігінозної форми і не підняті над поверхнею шкіри.
Фітофотодерматит. У гострій фазі фітофотодерматит проявляється набряком та везикулами, пізніше виникають осередки післязапальної гіперпігментації. Такі осередки можуть виникати після відвідин пляжу, проте їх причиною є не інфікований личинками пісок, а приготування напоїв із соком лайма.

Лікування заражень шкірними мігруючими личинками

Тіабендазолперорально - єдиний препарат, затверджений Федеральним агентством з контролю ліків, для лікування хворих зі шкірною личинкою, що мігрує.
З пігулок по 500 мг можна приготувати місцевий крем (15%) на водорозчинній основі. Випробувань ефективності системної та місцевої лікарських формбуло небагато, і проводилися вони ще в 1960 р.р.
Крем є гарним виборомдля дітей, які не можуть проковтнути пігулку. - Рекомендована доза перорального прийому -25 мг/кг кожні 12 годин протягом 2-5 днів (доза не повинна перевищувати 3 г на день). Крем наноситься місцево 2-3 рази на день протягом п'яти днів на личинкові ходи із захопленням 2-3 см шкіри над осередками.
- Ефективність становить 75-89% при системній терапії та 96-98% при місцевому лікуванні.
- системна терапія переноситься дещо гірше; побічні реакціївключають нудоту (49%), блювання (16%) та головний біль (7%). Побічних ефектів для місцевих препаратів не відмічено.

Івермектин(Стромектол) (не затверджений Федеральним агентством з контролю ліків для цього застосування).
- Рекомендується одноразова доза, яка становить 0,2 мг/кг (12-24 мг).
- Ефективність при одноразовій дозі становить 100%.
- У серії із шести випробувань побічних ефектів не зазначено.
– Багато фахівців вважають цей засіб препаратом вибору.

Албендазолуспішно призначається понад 25 років, але також не затверджено Федеральним агентством з контролю ліків для цього застосування.
- Доза, що рекомендується, становить 400-800 мг на день протягом 3-5 днів.
– Ефективність перевищує 92%.
- Щодня протягом трьох днів і більше застосовується доза 800 мг, побічні ефектизі сторони шлунково-кишковий трактможуть спостерігатися у 27% пацієнтів.

Кріотерапіянеефективна і навіть шкідлива, її потрібно уникати.
Антигістамінні препарати можуть полегшити свербіж.
При приєднанні вторинної інфекції слід призначити антибіотики.

Дитячі пісочниці слід закривати від тварин.
Для власників домашніх тварин: не допускайте тварин на пляжі, при необхідності лікуйте їх від глистів та належним чином прибирайте екскременти.
Спостереження необхідно при персистують цих осередках.

Клінічний приклад ураження шкірними личинками, що мігрують.. Мати 18-місячного хлопчика звернулася до лікаря з приводу висипань на стопах і сідницях дитини. Лікар, який вперше оглядав хлопчика, встановив помилковий діагноз дерматофітії гладкої шкіри. Лікування кремом із клотримазолом не увінчалося успіхом. Дитина не могла спати через постійну сверблячку і втрачала вагу внаслідок погіршення апетиту. Його госпіталізували до відділення інтенсивної терапії, де лікар з'ясував, що до першого візиту до лікаря сім'я повернулася з поїздки на Карибське узбережжя. Дитина грала на пляжах, куди часто забігали місцеві собаки. Лікар розпізнав серпігінозну картину висипів мігруючої шкірної личинки та успішно вилікував дитину за допомогою місцевого застосування тіабендазолу.

Шкірна форма larva migrans (larva migrans cutanea)

Часто можна зустріти також такі назви, як мігруюча личинка та повзучий висип. Більшість збудників, що викликають цю форму, є представники класу трематоди із сімейства Schistosomatidae та нематоди (Ancylostoma caninum, Ancylostoma brasiliensis, Strongyloides та ін.)

Причини зараження шкірної larva migrans

Зараження відбувається через шкіру, коли людина безпосередньо контактує із зараженим ґрунтом, піском або водою. Часто це відбувається в ендемічних захворюваннях районах, при подорожі до екзотичних країн. При контакті личинки проникають у шкіру, де можуть пересуватися, залишаючи характерні сліди.

Клінічні прояви larva migrans у людини можуть варіювати від ледь помітного лінійного висипання до вираженого набряку, почервоніння певної ділянки шкіри, аж до генералізованого нападу кропив'янки та лихоманки. високою температурою(39-40 º С).

У більшості випадків проникнення личинки залишається непоміченим, у поодиноких випадках відзначається свербіж, поколювання, а в місці впровадження утворюється червона пляма або папула, яка через 2-3 дні безвісти зникає. Характерною для шкірної форми мігруючої личинки є поява на шкірі запаленого валика, який переміщається, залишаючи за собою сліди у вигляді своєрідних ходів, так званий "повзучий висип". За добу личинка може рухатися на 2 - 5 мм. Валік - це ніщо інше, як личинка гельмінта, яка своїм переміщенням (міграцією) під шкірою може викликати алергічні реакції, набряк, інфільтрацію, почервоніння та свербіж. У людини може бути симптоми загального нездужанняу вигляді підвищеної температури, головний біль, запаморочення, загальної слабкості.

Уражаються ті частини тіла, які безпосередньо контактували із зараженим середовищем (переважно - це контакт із піском і водою на пляжі). Тому найчастіше симптоми проявляються:

• Нижні кінцівки – ноги – 40%;
• Сідниці та геніталії - 20%;
• Живіт – 15%.

Після того, як личинки гинуть, відбувається повне одужання. Це спостерігається через 4-6 місяців.

Сильна сверблячка шкіри, що виникає в результаті "подорожі" личинки під шкірою, провокує розчісування, які можуть бути причиною вторинного бактеріального інфікування шкіри.

Вісцеральна форма larva migrans

Збудниками є личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) та нематод (Тохосаra caninum, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа та ін.). Як і при шкірній формі, людина для цих збудників не є остаточним господарем, тому гельмінти не виростають до статевозрілих особин, а мігрують по організму, осідаючи в різних органах у вигляді личинок.

Причини зараження вісцеральної форми larva migrans

Зараження відбувається шляхом заковтування яєць гельмінтів разом із водою та погано обробленими продуктами харчування (фрукти, овочі). Найчастіше larva migrans спостерігається у маленьких дітей до 5 років.

З яєць гельмінтів, що потрапили в кишечник, виходять личинки, які, проникнувши через кишкову стінку і потрапивши в кров'яне русло, осідають у різних органах, викликаючи їх ураження. В органах личинки набувають вигляду бульбашок (за що їх називають міхурові личинки) і можуть досягати значних розмірів 5 - 15 см. Бульбашкоподібні личинки можуть здавлювати навколишні органи і тканини, викликаючи характерну клінічну картину.

Симптоми ураження вісцеральної форми

Клінічні прояви вісцеральної форми дуже різноманітні. Симптоми залежать від того, який орган вражений. Перші симптоми починаються через 5-6 місяців після влучення яєць в організм людини.

Найбільш тяжко протікає вісцеральна форма при поразці центральної нервової системи (При скупченні личинок у головному мозку). Клініка може виявлятися загальномозковою симптоматикою. Сильні головні болі, висока артеріальний тиск, судомні напади, парези та паралічі кінцівок, симптоми ураження черепномозкових нервів Характерним є те, що симптоми осередкового ураження можуть виникати спонтанно і через деякий час, так само спонтанно, зникнути. Найчастіше центральну нервову систему вражають ценури та цистицерки.

Скупчення личинок у головному мозку може спричиняти картину об'ємного утворення (пухлина головного мозку).

Крім головного мозку, личинки можуть розташовуватися в спинному мозку, оку, серозних оболонках, міжм'язової сполучної тканинивикликаючи порушення функції даних органів.

Поразки личинками легеньможе викликати запальні (бронхіти, пневмонії) та алергічні (викликати напади бронхіальної астми) захворювання.

При ураженні печінкиможуть розвиватися симптоми гепатиту та ураження жовчного міхура та жовчовивідних шляхів (холецистит, холангіт). Підвищується рівень непрямого білірубіну та острофазових показників печінки (АЛТ, АСТ, ЛФ, тимолова проба). Відзначається гіркота у роті, біль у правому підребер'ї, нудота, може розвиватися жовтяниця тощо.

Попадання в організм людини яєць круглих хробаків може виявляється тяжкою алергічною реакцією. Відзначається підвищення температури до 39-40 ° С, відзначаються виражені ознаки інтоксикації (головний біль, загальна слабкість, відсутність апетиту, нудота, запаморочення і т.д.). На шкірі також можуть відзначатися папульозні та уртикарні висипання у вигляді кропив'янки. Захворювання без адекватного лікування може мати несприятливий прогноз і протікає тривало від 6 місяців до 2 років. При правильному лікуваннянастає повне лікування.

Лікування вісцеральної та шкірної форми мігруючої личинки

Читайте нашу статтю

Для лікування використовують Альбендазол (Немозол, Ворміл, Альдазол і т.д.)
Дітям до 6 років призначати препарат у високих дозах не рекомендується. Дозу підбирає лікар індивідуально залежно від віку, маси тіла та тяжкості захворювання.
Доза для пацієнтів при масі тіла понад 60 кг становить 400 мг (1 таблетка) двічі на добу. При масі тіла менше 60 кг препарат призначають із розрахунку 15 мг/кг/добу. Цю дозу необхідно розділити на 2 прийоми. Максимальна добова дозамає перевищувати 800 мг.

Для лікування системних гельмінтозів, таких як цистний та альвеолярний ехінококоз, нейроцистицеркоз, капіляріоз, цистне ураження печінки та головного мозку та ін, використовуються більш тривалі схеми лікування. У середньому курс лікування продовжується 28 днів, іноді для повного лікування необхідно провести кілька курсів. Більш детально про схеми лікування можете подивитися у прикріпленому документі.

Синдромlarvamigrans

Личинки деяких нематод, проникаючи в організм людини, здійснюють складну міграцію, пошкоджуючи на своєму шляху шкіру та внутрішні органи. На шкірі з'являються звивисті виростання, що «зростають» (еритема, папули, везикули), малюнок яких повторює підшкірні пересування личинки гельмінта.

Синоніми:хвороби, що викликаються личинками, що мігрують, гельмінтів; «Мигруюча личинка».

Епідеміологія та етіологія

Етіологія

Зараження

Яйця гельмінтів дозрівають у грунті чи піску, зазвичай, у теплих тінистих місцях. Личинки, що вийшли з яєць, проникають в організм людини через шкіру.

Групи ризику

Люди, які працюють на свіжому повітрі та контактують з теплим вологим піщаним ґрунтом: фермери, садівники, водопровідники, електрики, теслярі, рибалки, працівники санітарно-епідеміологічної служби. Любителі проводити своє дозвілля на пляжі.

Анамнез

Сверблячка у місці застосування личинки виникає через кілька годин після зараження.

Фізичне дослідження

Висипні елементи. Повита смуга, що злегка піднімається над поверхнею шкіри шириною 2-3 мм - внутрішньошкірний хід, заповнений серозною рідиною (рис. 30-10). Число ходів відповідає кількості личинок, що потрапили в організм. Швидкість міграції личинок досягає багатьох міліметрів на добу, тому осередок ураження має діаметр кілька сантиметрів. При потужному зараженні видно численні ходи (рис. 30-11). Колір. Червоний.

Локалізація. Відкриті ділянки тіла, зазвичай стопи, гомілки, сідниці, кисті.

Клінічні форми

Larva currens. Збудник - Strongyloides ster-coralis (кишкова вугриця), личинки якої відрізняються швидкістю пересування (близько 10 см/год). У місці застосування личинки виникають папули, папуловезикули, кропив'янка (рис. 30-11); характерний сильний свербіж. Локалізація: періанальна область, сідниці, стегна, спина, плечі, живіт. Зі шкіри личинки мігрують у кровоносні судини, і тоді свербіж і висипання зникають. Розмножується гельмінт у слизовій оболонці кишечника. Вісцеральна форма синдрому larva migrans. Мігруючі личинки собачої та котячої токсокар (Toxocara canis, Toxocara cati) та людської аскариди (Ascaris lumbricoi-des) вражають внутрішні органи. Прояви: стійка еозинофілія, гепатомегалія, іноді - пневмоніт.

Диференціальний діагноз

Червоні смуги химерної форми Фітодерматит (алергічний контактний дерматит, спричинений рослинами); фото-фітодерматит; лаймська хвороба (хронічна мігруюча еритема); опіки, завдані щупальцями медуз; епідермоміко-зи; кільцеподібна гранульома.

Діагноз

Достатньо клінічної картини.

Течія

Для більшості гельмінтів людина – «глухий» господар: личинки гинуть, не досягаючи статевої зрілості, і захворювання проходить самостійно. Висипання зникають через 4-6 тижнів.

Малюнок 30-10. Синдромlarvamigrans.Вузька червона звивиста смуга, що злегка піднімається над поверхнею шкіри, повторює підшкірний хід мігруючої личинки гельмінта.

Лікування

Симптоматичне лікування

Кортикостероїди для зовнішнього застосування під оклюзійну пов'язку.

Антигельмінтні засоби

Тіабендазол. Призначають внутрішньо у дозі.

50 мг/кг/сут кожні 12 год протягом 2-5 діб.

Максимальна добова доза – 3 г. Препарат можна застосовувати місцево, під оклюзійну пов'язку.

Альбендазол. Високоефективний. Призначають по 400 мг на добу протягом 3 діб.

Кріодеструкція

Рідкий азот наносять на кінець, що «зростає», внутрішньошкірного ходу.

Малюнок30-11. Синдромlarva migrans: larva currens. Висипання на сідницях: звивисті червоні смуги, папули, дрібні пухирі, везикули. Саме звивистість елементів висипу дозволила запідозрити ураження шкіри личинками, що мігрують, Strongyloides stercoralis

LARVA MIGRANS, мігруюча личинка(лат. larva маска, личинка; migrans перехідний), - група хвороб людини, що викликається мігруючими личинками невластивих йому гельмінтів тварин. Найменування вперше ввів Бівер (Р. С. Beaver) із співавт. в 1952 р. зараження людини гельмінтами тварин відбувається тими самими шляхами, як і специфічними йому видами. В організмі людини гельмінти тварин, як правило, проходять лише перші стадії розвитку, мігруючи у тканинах нерідко тривалий час.

Виділяють шкірну і вісцеральну форми L. т., збудниками яких є личинки різних видівгельмінтів. Шкірна форма (повзучий висип) викликається переважно личинками нематод і трематод, а вісцеральна форма - личинками нематод і цестод. Деякі автори помилково називають Larva migrans хвороба, що викликається міграцією личинок оводів (див. Міази).

Шкірна форма

Найбільш частими збудниками є анкілостоміди тварин Ancylostoma braziliens, Faria, 1910; A. caninum (Ercolan, 1859); Linstow, 1889; Uncinaria stenocephala (Railliet, 1884); стронгіляти великої рогатої худоби (Strongyloididae spp.); шистосоматиди водоплавних птахів

Відомі поодинокі захворювання на шкірну форму L. т. в різних кліматичних зонах світу, зокрема в США (личинки анкілостомід собак, нематоди великої рогатої худоби), в Китаї (парагонімуси собак і кішок), в СРСР (шистосоматиди птахів).

Зараження, ймовірно, можливе при контакті з грунтом або водою (при купанні, вмиванні), в яких брало знаходяться личинки в інвазійній фазі.

Шкірна форма характеризується лінійними ураженнями шкіри, що виникають але ходу просування личинок і супроводжуються різким свербінням шкіри. Шкірні поразки спочатку захоплюють епідерміс. Невеликі папули, що пізніше переходять у везикули, утворюються на місці проникнення личинки і, оскільки личинка мігрує з цієї ділянки, її шлях відзначається неправильною лінією папуловезикулярного висипання, що подовжується за день на 1-3 см. Висипання на шкірі тривають від декількох днів до декількох тижнів. Старіші місця поразок на 2-3-й день покриваються скоринкою, через 10-14 днів повністю зникають. Рухлива личинка розташовується в зернистому шарі епідермісу відразу під базальним шаром. У деяких випадках личинки проникають у більш глибокі шари шкіри, але потім можуть знову повертатися в епідерміс. Запальна реакція навколо мігруючих личинок має переважно алергічний характер.

Лікування проводять мінтезол або вермоксом.

Прогноз завжди сприятливий навіть без лікування.

Профілактика – обмеження контакту незахищеної шкіри з ґрунтом та водою у місцях можливого знаходження личинок в інвазійній фазі.

Вісцеральна форма

Вісцеральна форма захворювання виникає при міграції личинок гельмінтів тварин за внутрішніми органами людини. Найбільш часто вісцеральну форму L. т. Викликають личинки токсокар собак (Toxocara canis; Werner, 1782) і кішок (Toxocara mystax; Zeder, 1800). Численні випадки вісцеральної форми L. т., Викликані цими гельмінтами, зареєстровані в США, Польщі, Болгарії, Румунії, Югославії, Англії, Нідерландах, СРСР та інших країнах. Рідше збудниками вісцеральної форми можуть бути інші гельмінти тварин, поширені в спекотних країнах, зокрема в Південно-Східній Азії, на островах Тихого океану, а також у Японії. Описані випадки анізакідозу - збудник личинкової стадії нематоди Pseudonisakis rotundatum (Rudolphi, 1819; Mosgovoy, 1950); гепатикулеза - збудник Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893; Travassos, 1915); гонгілонематозу - збудник Gongylonema pulchrum; ангіостронгільоз - збудник Angiostrongylus cantonensis (Choen, 1935) та ін.

Зараження деякими гельмінтами тварин може відбуватися у випадках заковтування інвазійних яєць або личинок із забрудненими грунтом продуктами харчування, водою (напр., личинками токсокар та ін). В інших випадках люди заражаються при вживанні молюсків, креветок, риб без термічної обробки.

Вісцеральна форма спостерігається переважно у дітей віком 1-4 років, хоча відомі випадки цього захворювання серед дорослих. Патол, процес є наслідком механічного впливуличинок тканини та запальної реакції на їх присутність. У уражених тканинах виявляються алергічні гранульоми та некрози. Патол, процес може виникнути в будь-якому органі та тканині, куди проникають личинки, але найчастіше у печінці. Навколо загиблих личинок спостерігається гостріша алергічна реакція, ніж довкола живих.

Основними симптомами хвороби є лихоманка, пневмонія, гепатомегалія, гіперглобулінемія, протеінемія, еозинофілія. Температура підвищується опівдні або ввечері і може супроводжуватися рясним потовиділенням. Більшість хворих розвивається пневмонія. Спостерігається сухий кашель, у деяких випадках - важка задишка з астматичним диханням і ціанозом. При рентгенол, дослідженні виявляються леткі еозинофільні інфільтрати, посилення легеневого малюнка, іноді картина бронхолегеневої інфільтрації.

Гепатомегалія – типова ознака, хоча при легких інвазіях вона може бути відсутня. Печінка при пальпації щільна, гладка, часто напружена. При лапароскопії можуть бути видні множинні білуваті вузлики, які при мікроскопічному дослідженні виявляються еозинофільними гранульомами. Рівень загального білка сироватки крові підвищений рахунок збільшення кількості гамма-глобулінів, особливо IgM.

Відомі випадки важкого міокардиту та гранулематозного еозинофільного панкреатиту. Іноді спостерігаються судомні напади на кшталт petit mal, обумовлені, очевидно, еозинофільними гранульомами у мозку. Еозінофілія стійка, тривала, становить прибл. 50% у лейкоцитарній формулі, але може досягати 90%. Загальна кількість лейкоцитів значно підвищується.

Точний прижиттєвий діагноз вісцеральної форми L. т. не завжди можливий, тому що виявити личинки, що мігрують, дуже важко, а ідентифікувати їх у більшості випадків неможливо. Провідними методами діагностики є серол реакції з специфічними антигенами. Захворювання необхідно диференціювати з ранньою стадією властивих людинігельмінтозів (аскаридоза, некатороза, опісторхозу, фасціолезу, шистосоматозу та ін), а також з численними захворюваннями, що супроводжуються вираженою еозинофілією.

Найкращими препаратами для специфічної терапії є антигельмінтики широкого спектра дії – мінтезол (тіабендазол) та вермокс (мебендазол). Мінтезол призначають із розрахунку 25-50 мг/кг на добу в три прийоми протягом 5-7 днів поспіль, вермокс - по 100 мг двічі на день протягом 5-7 днів поспіль. При необхідності лікування повторюють через 1 – 2 міс.

Тривалість перебігу хвороби – від кількох місяців до кількох років.

Прогноз у більшості випадків сприятливий, проте описані поодинокі випадки смертей.

Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, достатня теплова обробка харчових продуктів.

Бібліогр.:Багатотомне посібник з мікробіології, клініці та епідеміології інфекційних хвороб, під ред. ІІ. Н. Жукова-Вережнікова, т. 9, с. 665, М., 1968; Faust E. С., В e a v e р Р. С. а. J u n g R. С. Animal agents and vectors of human disease, Philadelphia, 1968.

М. І. Алексєєва

text_fields

text_fields

arrow_upward

Шкірна форма (Larva migrans cutanea)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клінічні прояви розвиваються невдовзі після інвазії і характеризуються виникненням відчуття печіння, поколювання чи сверблячки у місці застосування гельмінта. У разі зараження шистосоматидами на шкірі відповідно до впровадження церкаріїв з'являються папульозні елементи, що перетворюються через 1–3 дні на скоринки, часто спостерігається місцева або поширена кропив'янка (свербіж купальників, шистосоматидний дерматит). Нерідко відзначаються короткочасна лихоманка, ознаки загального нездужання, виражені при повторному зараженні. Через 1-2 тижні (рідше 5-6 тижнів) настає одужання. Аналогічна картина може спостерігатися на ранній стадії цистосомозів у людини. У разі інвазії личинками нематод розвивається лінійний алергічний дерматит, що поширюється відповідно до просування личинки (зі швидкістю 1-5 см на добу). Тривалість патологічних явищ може досягати 4-6 місяців, рідко більше.

У гемограмі хворих на шкірну форму larva migrans – минуща еозинофілія. У зіскрібках шкіри можна знайти залишки личинок.

Прогноз Шкірної форми Larva Migrans

Після загибелі личинок зазвичай настає повне одужання.

Вісцеральна форма (Larva migrans visceralis)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Збудниками є личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) та нематод (Тохосаra canis, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа та ін) м'ясоїдних тварин.

У разі зараження цестодами в кишечнику людини з яєць гельмінтів виходять личинки, що проникають через кишкову стінку в кров і досягають різних внутрішніх органів, де вони трансформуються в пухирноподібні личинки, що досягають 5-10 см у діаметрі, які здавлюють тканини та порушують функцію відповідних органів.

Клінічні прояви (Симптоми)Вісцеральна форма Larva Migrans

Личинкові стадії ціп'яків (ценури, цистицерки) розташовуються переважно в оболонках та речовині головного мозку, викликаючи клінічну картину об'ємного процесу (цистицеркоз, ценуроз головного мозку). У хворих спостерігаються головний біль, ознаки церебральної гіпертензії, осередкові симптоми, епілептиформні судоми Крім головного мозку, личинки можуть розташовуватись у спинному мозку, оці, серозних оболонках, міжм'язовій сполучній тканині тощо.

Інвазія яйцями нематод тварин (наприклад, токсокароз, токсоаскаридоз та ін) супроводжується тяжкою загальною алергічною реакцією з лихоманкою неправильного типу, сухим кашлем, нападами бронхіальної астми, алергічною екзантемою. При рентгенографії виявляються у легенях «леткі» еозинофільні інфільтрати. Нерідко спостерігається гепатомегалія з розвитком жовтяниці та порушенням функціональних проб печінки; у біоптатах печінки виявляються еозинофільні гранульоми. Аналогічні зміни можуть бути знайдені у нирках, кишковій стінці, міокарді та інших тканинах.

Гемограма таких хворих характеризується значною еозинофілією (50-90%); можлива лейкемоїдна реакція, ШОЕ підвищена. Часто виявляється гіперглобулінемія.

Захворювання схильне до рецидивуючого перебігу, тривалість його досягає 5-8 місяців (іноді 2 років).

Подібні явища спостерігаються на ранній стадії аскаридозу, проте їх тривалість становить 2-3 тижні.

Хвороби людини, спричинені мігруючими личинками нематод

Larva migrans - група захворювань, що викликаються мігруючими в організмі людини личинками гельмінтів тварин, що спричиняють шкірні ураження та ураження внутрішніх органів. Збудниками можуть бути різні представники класів нематод, трематод та цестод. Потрапивши в організм людини, личинки гельмінтів тварин, як правило, не розвиваються до статевозрілої стадії, але можуть мігрувати по тканинах, викликаючи важкі ураження органів, чому сприяють тривалість і нерідко перекручені шляхи міграції збудника.

Токсокароз

Збудник токсокарозу – нематода сімейства Anisakoidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) роду Toxocara (Stiles, 1905). Відомі два види токсокар: Tocsocara canis (Werner, 1782) - гельмінт, що вражає головним чином представників сімейства псових, і Toxocara mystax (Zeder, 1800) - гельмінт сімейства котячих, який іноді в англомовних країнах називають Tocsocara cati. Роль Т. canis у патології людини доведена, а роль Т. mystax ще обговорюється, тому в даний час термін "токсокароз" має на увазі тільки захворювання людини, що викликається Toxocara canis.

1) людина для їхнього збудника – невластивий господар;

2) збудники в організмі людини не досягають статевозрілого стану;

3) симтомокомплекс обумовлений міграцією личинок чи дорослих гельмінтів у шкірі чи внутрішніх органах людини.

Залежно від переважаючих симптомів виділяють шкірну, вісцеральну та очну форми larva migrans. Пізніше, в 1969 р., P. Beaver запропонував у тих випадках, коли відомий збудник, позначати захворювання не розпливчастим терміном "мігруюча личинка", а конкретною назвою, що походить від назви збудника (дирофіляріоз, гнатостомоз, ангіостронгільоз, капіляріоз. ). Інвазію, яку викликають аскаридати собак (Toxocara canis), він назвав токсокарозом.

Основні шляхи зараження собак токсокарами включають:

1) внутрішньоутробне зараження через плаценту личинками;

2) заковтування живих личинок цуценятами з молоком собаки, що годує;

3) заковтування інвазійних яєць з частинками ґрунту (частіше у дорослих собак, що веде до патентної інвазії);

4) заковтування інвазійних личинок із тканинами паратенічних господарів.

Сіропораженість населення. Ураженість мешканців токсокарозом визначається зазвичай шляхом дослідження проб сироваток крові в серологічних реакціях, частіше в імуноферментному аналізі. В даний час отримані численні дані про сіропораженість токсокарозом жителів різних територій РФ та країн СНД. Цей показник становить, наприклад, у Москві Тульської області - 5.4%, у Дагестані - 7.4%, в Іркутській області 6.0%. Мінімальна ураженість – у Чукотському А.О., Камчатській області. У Литві ураженість серед хворих, які звернулися по амбулаторну допомогу, становить 11.5%. Сіропораженість токсокарозом постійно вивчається в багатьох країнах світу, найвища вона в Колумбії (68.2%), і на Тайвані (51.4%), У Нідерландах вона значно нижча (6.1%), а в Японії лише 3.6%. Слід пам'ятати, що не всі особи з позитивними результатами серологічних реакцій на токсокароз хворі на них. За нашими даними, кількість хворих у різних осередках становить 1.5% від числа серопозитивних.

Гранулеми при токсокарозі можуть утворюватися в будь-якому органі та тканині за рахунок механізмів реакції уповільненого типу. У центрі гранульоми є зона некрозу, по периферії – велика кількість еозинофілів, а також гістоцити, нейтрофіли, лімфоїдні, епітеліоїдні клітини та макрофаги. Численні гранульоми при токсокарозі знаходяться в печінці, легенях, а також у підшлунковій залозі, міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку. Таким чином, гістоморфологічно токсокароз є дисемінованим еозинофільним гранулематозом як прояв алергічної реакції уповільненого типу.

Результати численних експериментальних заражень паратенічних господарів токсокарами показали, що розподіл личинок у тканинах та їх виживання варіюють дуже незначно в одного й того самого типу господарів, а клінічні прояви токсокарозу сильно залежать від подразливої ​​дози та частоти реінвазії. Зараження паратенічних господарів інвазійними яйцями токсокар призводить протягом кількох днів до ураження печінки з вираженою еозинофільною інфільтрацією інтерстиціальної тканини. У печінці при цьому утворюється багато грануль з личинками і без них. Пізніше на периферії клітинного шару гранульоми з личинкою утворюється фіброзна капсула. Так само швидко формуються гранульоми у легенях, що призводить до гіперемії та набряку легеневої тканини, активної лімфоїдної реакції, а потім до виникнення пневмонії та альвеоліту. Протягом перших днів після зараження личинки потрапляють у головний мозок, нирки, м'язи та інші органи та тканини.

клініка. Спектр клінічних проявівє похідною від інтенсивності дози, що заражає, і частоти реінфекцій, поширення личинок у тих чи інших органах і тканинах, а також ступеня імунної відповіді господаря. Токсокароз характеризується тривалим рецидивуючим перебігом (від кількох місяців до кількох років), що пов'язано з періодичним поновленням міграції личинок токсокар. Рідкісні летальні випадки при токсокароз пов'язані з міграцією личинок в міокард і важливі у функціональному відношенні ділянки центральної нервової системи.

Співвідношення частоти різних клінічних форм токсокарозу вивчено поки що недостатньо, проте за даними Центру боротьби з хворобами в США на вісцеральний токсокароз припадає 20%, очний - 67%, безсимптомний - 13% від загальної кількостізареєстрованих у 1981 р. випадків. У Словаччині (1993) на вісцеральний токсокароз припадає 36%, очний – 26% випадків. В останні роки було встановлено (Лисенко А.Я., Фельдман Е.В., Рибак Є.А.), що токсокароз у дітей призводить до зниження ефективності вакцинації та ревакцинації проти кору, дифтерії та правця. У неінвазованих дітей середні показники титрів антитіл часто перевищують захисний рівень ще до ревакцинації, тоді як у інвазованих личинками токсокар цей рівень і після ревакцинації залишається нижчим від захисного. У порівнянні з іншими гельмінтозами (ентеробіоз, аскаридоз) T. canis має найбільш активний полівалентний імуносупресивною дією.

Вісцеральний токсокароз.Вісцеральний токсокароз хворіють як діти, так і дорослі, хоча у дітей це захворювання зустрічається частіше. Розвиток вісцерального токсокарозу відбувається внаслідок зараження великою кількістю личинок і асоціюється, наприклад, у дітей зі звичкою геофагії. Основними симптомами токсокарозу є рецидивна лихоманка, легеневий синдром, збільшення розмірів печінки, лімфаденопатія, еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія. За нашими даними, у хворих на токсокароз дітей температура підвищується зазвичай опівдні або ввечері, супроводжуючись невеликим оздобленням, частіше - субфебрильна, рідше - фебрильна. Температурна реакція, як правило, спостерігається в період легеневих проявів (62% випадків). Синдром ураження легень зустрічається у 65% хворих на вісцеральний токсокароз і варіює в широких межах: від катаральних явищ до важких астмоїдних станів. У хворих спостерігаються рецидивні катари, бронхіти, бронхопневмонії. Турбує сухий кашель, часті напади нічного кашлю, у деяких випадках – важка задишка з астматичним диханням та ціанозом. При аускультації вислуховуються сухі, часто вологі хрипи. При токсокароз відомі випадки розвитку важких пневмоній, які протікали з ускладненнями і закінчувалися летальними наслідками. У кількох хворих, які перебувають під нашим наглядом і довго страждали бронхіальною астмою, Вдалося встановити токсокарозну етіологію хвороби, виявивши високий рівень специфічних антитіл. Повторні курси специфічної терапії призвели до усунення специфічних проявів хвороби та поступового повного одужання. Подібне дослідження, проведене в Нідерландах, показало, що серед дітей хворих на бронхіальну астму або рецидивуючий бронхіт токсокароз виявляється з частотою 19.2% (у контрольній групі – 9.9%). При рентгенологічному дослідженні за нашими даними у 33.2% хворих виявляються множинні або поодинокі еозинофільні інфільтрати, посилення легеневого малюнка, картина бронхолегеневої інфільтрації. Поряд із синдромом ураження легень дуже часто (до 80% за нашими спостереженнями) відзначається збільшення розмірів печінки. Печінка при пальпації ущільнена, гладка, часто напружена. Приблизно у 20% хворих збільшено селезінку, у 67% - лімфатичні вузли, до системної лімфаденопатії, особливо часто у дітей. Лімфовузли невеликого розміру, безболісні, не спаяні з оточуючими тканинами. Крім перелічених проявів у 46 % хворих, що спостерігалися нами, відзначався абдомінальний синдром(Біль у животі, здуття живота, нудота, іноді блювання, діарея). У 32 хворих захворювання супроводжується різноманітного типу рецидивуючими висипаннями на шкірі (еритематозні, уртикарні). Пальпаторно у місцях висипів виявляються невеликі ущільнення. Обстеження на токсокароз дітей з діагнозом "екзема", проведене під час згаданого дослідження в Нідерландах, показало, що серед них 13.2 % мають високі титри специфічних антитіл до токсокарів. В окремих випадках токсокароз протікає з розвитком міокардиту, мабуть, алергічної природи. Описані також еозинофільні панкреатити, різні ураження нирок, еозинофільні гранульоми у слизовій прямій кишці. Останнім часом деякі дослідники поряд з вісцеральним та очним виділяють неврологічну форму токсокарозу. При міграції личинок токсокар у головний мозок виявляються ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді конвульсій типу “petit mal”, епілептиформних нападів, парезів та паралічів. Слід зазначити, що частота високих титрів протитоксокарних антитіл у пацієнтів з епілептичними нападами вище, ніж у контрольній групі здорових осіб, однак вона однакова у тих, у кого причина епілептичних нападів відома і невідома. Швидше за все, епілепсія є не наслідком, а лише фактором, що схиляє до зараження токсокарозом. зараження токсокарозом викликає також різні неврологічні порушення, що виявляються у зміні поведінки: гіперактивність та афекти у широкому спектрі поведінкових реакцій - навчання, дослідження довкілля, вирішення комплексу проблем по виходу зі складної ситуації. Ув'язування таких явищ безпосередньо з токсокарозом дуже проблематичне, проте в одному з сероепідеміологічних досліджень показано зв'язок труднощів при читанні, неможливості зосередитися і низького рівня інтелекту із захворюванням дошкільнят токсокарозом (1984). Проведене у Нью-Йорку обстеження дітей 1-15 років показало, що інвазовані токсокарами діти мали суттєві відхилення від здорових дітей у багатьох нейропсихологічних тестах, моторної та пізнавальної функції. До теперішнього часу описані 2 випадки дисемінованого токсокарозу з одночасним ураженням печінки, легень та центральної нервової системи у імуноскомпрометованих хворих (один – на тлі променевої терапії з приводу злоякісної пухлини та один – на тлі лікування кортикостероїдами через аутоімунну).

Очний токсокароз. Розвиток очного токсокарозу пов'язують із зараженням людини мінімальною кількістю личинок. Пацієнти з очним токсокарозом зазвичай старші, ніж з вісцеральним, імунна відповідь на зараження не так яскрава, титри специфічних протитоксокарних антитіл у них, як правило, невисокі. Перші випадки очного токсокарозу були виявлені на початку 50-х років. нашого століття, коли H. Wilder, провівши гістологічне дослідження 46 очей, енуклейованих у дітей у зв'язку з ретинобластомою (24 випадки), хворобою Коатса, ендофтальмітом, у 24 випадках виявив личинки нематод або гіалінові капсули. Характерною зміною був еозинофільний абсцес із некротичним центром. У 20 із цих 24 випадків захворювання клінічно розцінювалося як ретинобластома. Надалі токсокароз очі почали діагностувати в різних країнахз достатньою сталістю. Клінічно у дітей захворювання проявляється у вигляді косоокості, зниження зору, лейкокорії. Личинки можуть бути виявлені при офтальмологічному дослідженні, наприклад, в ділянці зорового нерва або макулярній ділянці. Всі випадки токсокарозу очі поділяються на 2 основні групи: солітарні гранульоми та хронічні ендофтальміти з ексудацією. Практично завжди токсокарозом уражається лише одне око. При очного токсокароз виявляють, як правило, не більше однієї личинки. Своєрідну форму ураження очей при токсокарозі описали Hogan та співавтори у 1965 р. Личинка була виявлена ​​на периферії сітківка у дитини з хронічним парс-планітом. У склоподібному тілі знаходився ексудат у вигляді "снігових куль". За даними деяких авторів (Perkins, 1966) 10% випадків хронічного увеїту пов'язані з токсокарозом ока. У деяких випадках (наприклад, при інтраретинальній міграції личинки) під час офтальмоскопії можна помітити рух личинки, а у пацієнта у зору виникає мігруюча худоба. Поразка зорового нерва личинкою токсокари може призвести до односторонньої сліпоти. При цьому диск та навколишня сітківка інфільтруються лімфоцитами та еозинофілами, плазматичними клітинами. Підсумовуючи наявні дані про поразку очей при токсокарозі офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 р.) виділяє такі форми:

1.гранулеми в задньому відділі ока, 2.периферичні гранульоми, 3.увеїт, 4.парс-планіт, 5.хронічний ендофтальміт, 6.абсцес у склоподібному тілі, 7.неврит зорового нерва, 8.кератит, 9.мігруючі личинки в склоподібне тіло.

Надійних методів діагностики очного токсокарозу немає. У багатьох випадках діагноз з'ясовується лише за гістологічного дослідження. Brown (1970) повідомив, що з 245 енуклейованих ним очей у зв'язку з діагнозом ретинобластоми, у 88 (35.9%) виявлено личинку токсокари. Додатковими методами діагностики очного токсокарозу є імунологічні реакції (які не завжди у випадках очного токсокарозу бувають інформативними), ультразвукове та рентгенографічне дослідження. У 1977 р. запропоновано у сумнівних випадках ретинобластоми проводити серологічне дослідження на токсокароз пунктату передньої камери, а у 1979 р. – біоптату склоподібного тіла.

Захворюваність на токсокароз. Нами проведено розрахунки оцінної кількості осіб, хворих на вісцеральний токсокароз в РФ. Очікувана кількість хворих серед дітей віком до 14 років становить 184 тис. осіб, у віковій групі старше 14 років - 366 тис. Усього розрахункова кількість хворих на токсокароз може бути близькою до цифри 550 тис. осіб, що становить 380 на 100 тис. населення. Для порівняння нагадаємо, що аналогічний показник при аскаридозі 1993 р. становив 71.8. Очевидно, що очний токсокароз ще більше недовиявляється, ніж вісцеральний. Це випливає з порівняння з даними США, де серед 700-1000 щорічно реєстрованих Центром боротьби з хворобами випадків токсокарозу (на думку фахівців Центру, ці відомості далеко ще не повні) на очний токсокароз доводиться 500-600 випадків, тобто. 67%.

Лабораторна діагностика. Одним із провідних та найбільш постійних проявів вісцеральної форми токсокарозу є стійка тривала еозинофілія аж до розвитку еозинофільно-лейкемоїдних реакцій крові. Зазвичай відносний рівень еозинофілів перевищує 30%, а окремих випадках може досягати 90%. Високий рівень еозинофілії відзначається також у деяких випадках очного токсокарозу (до 44%), але в цілому вона менш виражена і не така постійна. Загальна кількість лейкоцитів також підвищується до 15-20*109/л, а деяких випадках - до 80*109/л. Еозинофілія може зберігатися протягом кількох місяців і навіть років. У пунктаті кісткового мозкувиявляється еозинофільна гіперплазія, ШОЕ зазвичай підвищена, іноді значно. При тривалому перебігу хвороби поступово посилюється анемізація хворих, зменшується кількість еритроцитів, знижується рівень гемоглобіну. Рівень загального білка сироватки крові зростає за рахунок глобулінів. У ранньому періоді хвороби переважають імуноглобуліни класу М, пізніше виявляються імуноглобуліни класу G. Особливо різко наростає рівень імуноглобулінів класу Е, який перевищує норму в окремих хворих у 25-30 разів. При токсокарозі очі ці явища виражені менш яскраво і можуть бути відсутніми.

Діагностична цінність клінічних ознаквісцерального токсокарозу в балах

(по L.T. Glickman, 1978) Ознаки: Діагностична цінність у балах:

Еозинофілія периферичної крові (5)

Лейкоцитоз (4)

Збільшення ШОЕ (4)

Гіпер-глобулінемія (3)

Гіпоальбумінемія (3)

Анемія (2)

Рецидивна лихоманка (3.5)

Легеневий синдром (3.5)

Рентгенологічні ознаки ураження легень (2)

Збільшення розмірів печінки (4)

Неврологічні розлади (1.5)

Поразки шкіри (1)

Лімфаденопатія (1)

При поєднанні симптомів та ознак, що перевищують у сумі 12 балів, припущення про токсокароз можна вважати достатньо клінічно обґрунтованим, щоб обстежити хворого на токсокароз імунологічним методом. Істотне значення у постановці діагнозу токсокарозу має епідеміологічний анамнез. Вказівка ​​на утримання в сім'ї собаки або на тісний контакт із собаками, наявність звички пікацизму свідчать про високому ризикузараження токсокарозом. Наявність алергії на шерсть тварин також часто трапляється при токсокарній інвазії.

Лікування. Проблема специфічної терапії токсокарозу не може вважатися вирішеною. Задовільні результати одержують при призначенні мінтезолу (тіабендазолу), вермоксу (метобендазолу) та дитразину (діетилкарбамазину). Мінтезол зазвичай призначають із розрахунку 25-50 мг на 1 кг маси тіла на добу протягом 5-10 днів поспіль. Побічні явища, що спостерігаються, пов'язані з впливом мінтезолу, короткочасні і швидко проходять після відміни препарату. До них відносяться погіршення апетиту, нудота, головний біль, сонливість, біль у животі. Препарат швидко всмоктується із шлунково-кишкового тракту та виводиться нирками. Не зазначено його негативного впливу на серцево-судинну системута органи дихання. Вермокс призначають незалежно від віку по 100 мг двічі на добу протягом 2-4 тижнів. Дорослим добову дозу іноді збільшують до 300 мг. Побічні явища(Біль у животі, нудота, діарея) виникають вкрай рідко. Дитразин цитрат призначають із розрахунку 2-6 мг на 1 кг маси тіла на добу протягом 2-4 тижнів. При лікуванні можуть виникнути побічні реакції: біль голови, запаморочення, нудота, іноді лихоманка. Вивчення порівняльної ефективності для лікування вісцерального та очного токсокарозу тіабендазолу та альбендазолу, проведене в 1989 у Цюріху (D. Sturchler, P. Schubarth) показало високу ефективність обох препаратів при застосуванні їх у дозі 10 мг/кг маси протягом 5 діб. При нагоді автори рекомендують перевагу віддавати альбендазолу. Оскільки ці препарати мають тератогенний ефект, їх не слід застосовувати для лікування вагітних. Побічні явища, що виникають при застосуванні вищезгаданих препаратів, можуть бути пов'язані не тільки з токсичною дієюантигельмінтних препаратів, але й із реакцією організму на загибель личинок токсокар. Тому в процесі лікування доцільно призначати антигістамінні засоби.

Критеріями ефективності лікування слід вважати прогресивне зниження рівня еозинофілії, регрес клінічних проявів хвороби, зниження рівня специфічних антитіл до 1:800 і нижче. При повільному поліпшенні клініко-лабораторних показників курси специфічної терапії проводять через 3-4 місяці. Іноді потрібно 4-5 курсів лікування.

Анізакіоз

Діагноз ставиться на підставі відомостей про вживання в їжу сирого оселедця, тріски, клінічної картини та морфологічного дослідженнябіопсійного матеріалу. Іноді личинок можна виявити у блювотних масах чи фекаліях хворого. В даний час розроблено критерії морфологічної ідентифікації личинок анізакід. Застосовуються також серологічні реакції із специфічним антигеном. Лікування не розроблене. Можна очікувати ефекту від застосування мебендазолу та тіабендазолу. При явищах кишкової непрохідності резецирують уражену ділянку кишки. За своєчасного лікування прогноз хороший.

Профілактичні заходи включають дотримання правильної технології обробки риби (швидке потрошення), витримування риби в морозильних камерах при температурі - 20°С протягом 60 год, правильну кулінарну обробку риби.

Ангіостронгільоз

Гнатостомоз

Дирофіляріоз

Описаний ефект при застосуванні тіабендазолу, мебендазолу.

Синдром тропічної еозинофілії

Цей синдром раніше пов'язували з міграцією у людини нематод тварин. Більшість авторів вважають, що етіологічним факторомє міграція мікрофілярій W. bancrofti. Тропічна еозинофілія відповідає ендемічних осередків вухерериозу (Індія, Шрі-Ланка, острови моря). Захворювання характеризується розвитком тривалого поточного легеневого синдрому на кшталт синдрому Леффлера та ендоміокардиту з наслідком в ендоміокардіофіброз. Спостерігається стійка гіпереозинофілія крові, іноді – гепатолієнальний синдром. Легеневий синдром при тропічній еозинофілії - синдромі Вайнгартена патогенетично і клінічно близький до захворювання, що розвивається при зараженні людини чужими їй видами гельмінтів. Цей синдром проявляється пароксизмами кашлю, нерідко з важким астматичним компонентом, задишкою, болями за грудиною, помірною, рідше високою лихоманкою, гіпереозінофілією, високої ШОЕ, гіпергаммаглобулінемія Рентгенологічно в легенях виявляють посилений бронхіально-судинний малюнок, плямисті дрібновогнищеві тіні, переважно в середніх та нижніх легеневих полях з радіальною тяжкістю від воріт легень. При диференціальній діагностиці необхідно пам'ятати про можливість розвитку ідіопатичних захворювань, зокрема синдрому Леффлера і натомість еозинофільного васкуліту.

При контакті із забрудненим середовищем личинки швидко проникають у непошкоджену шкіру, провокую в ході міграції місцеву запальну відповідь на продукти своєї секреції. Найчастіше заражаються особи, професія яких пов'язана з контактом з теплим вологим піщаним ґрунтом: фермери, садівники, водопровідники, рибалки, мисливці, а також відпочиваючі на пляжі відпускники і діти, що грають на землі. Для більшості гельмінтів людина - «тупиковий» господар: личинки гинуть, не досягаючи статевої зрілості, і захворювання проходить самостійно.

Сверблячка в місці впровадження личинки виникає вже через кілька годин після зараження, а типові через 2-3 тижні. Пацієнт помічає сверблячі, запалені, серпігінозні вогнища, які мігрують змієподібним чином. кількох міліметрів до кількох сантиметрів щодня, створюючи звивистою, злегка піднесеною над поверхнею, внутрішньошкірний хід від рожево-червоного до лілово-фіолетового кольору, заповнений серозною рідиною у вигляді уртикарної смуги шириною 2-3 мм і довжиною від 4 до 30 см, що нагадує равлики, що безцільно рухається по піску при відливі. Личинка зазвичай розташована на 0,5-3 см попереду від видимого кінця ходу в ареактивній зоні.

На одній ділянці може бути кілька личинок, які утворюють кілька близько розташованих хвилястих ліній. Найчастіше уражаються стопи і кісточки, потім йдуть сідниці, геніталії і долоні.

Без лікування личинка гине через 2-8 тижнів, але повідомлялося і про випадки персистування аж до 1 року. У поодиноких випадках личинки самостійно виходять у міру дозрівання епідермісу.

Клінічні форми

• Larva currens (шкірний стронгілоїдоз). Збудник - Strongyloides stercoralis (кишкова вугриця), личинки якої відрізняються швидкістю пересування (близько 10 см/год). У місці застосування личинки виникають папули, папуловезикули, кропив'янка; характерний сильний свербіж. Локалізація: періанальна область, сідниці, стегна, спина, плечі, живіт. Зі шкіри личинки мігрують у кровоносні судини, і тоді свербіж і висипання зникають. Розмножується гельмінт у слизовій оболонці кишечника.
• Синдром larva migrans (вісцеральна форма). Мігруючі личинки собачої та котячої токсокар (Toxocara canis, Toxocara cati) та людської аскариди (Ascaris lumbricoides) вражають внутрішні органи. Прояви: стійка еозинофілія, гепатомегалія, іноді – пневмонія.
• Синдром Леффлера є можливим ускладненнямінфекції Ancylostoma braziliense, він включає осередкову інфільтрацію легень та еозинофілію.

Діагноз ставиться на підставі клінічної картини та діагнозу. У 30% випадків є еозинофілія. На рентгенограмі грудної кліткиможе виявлятися осередкова інфільтрація.

• Короста
• Шистосомоз
• Сверблячка купальника
• Опік португальського кораблика
• Контакт із медузою
• Ерітема кільцеподібна відцентрова Дар'ї
• Ерітема мігруюча
• Фітофотодерматит
• Контактний дерматит
• Мікоз стоп
• Лоаоз
• Дракункульоз
• Гнатостомоз
• Чужорідне тіло

У типових випадках міграція та свербіж припиняються через 2-3 дні після початку лікування

Системна терапія

• Івермектин 200 мкм/кг (середня доза 12 мг) як одноразова пероральна доза. Вогнища гояться через 5 днів після початку прийому інвермектину. Другий курс лікування у тій же дозі проводять у разі рецидивів. Деякі автори рекомендують прийом івермектину протягом 10-12 днів.
• Альбендазол (або 400 мг 1 раз на день перорально, або 200 мг 2 рази на день перорально протягом 3-7 днів). Він чинить швидку дію, свербіж зникає протягом 3-5 днів, а шкірні вогнища - після 6-7 днів лікування.
• Тіабендазол. Призначають внутрішньо в дозі 50 мг/кг/добу кожні 12 годин протягом 2-5 діб. Максимальна добова доза - 3 г.

У разі вторинної інфекції застосовуються антибіотики. Для лікування важкої сверблячки можуть знадобитися топічні або системні стероїди

Місцева терапія

Припікання кінця вогнища, що рухається рідким азотомчасто буває неефективним.