Ацетилхолін структурна формула. Ацетилхолін – це медіатор нервового збудження

Нейромедіатори відіграють важливу роль у належному функціонуванні нервової системилюдини. Однією з таких речовин є ацетилхолін – органічна молекула, наявність якої характерна для мозку різних ссавців, птахів та, звичайно ж, людини. Яку роль нейромедіатор ацетилхолін грає в організмі людини, чому він такий важливий і чи існують способи підвищення рівня ацетилхоліну в організмі.

Що являє собою нейромедіатор ацетилхолін та які його функції?

Хімічна формула нейромедіатора ацетилхоліну CH3COO(CH2)2N+(CH3). Ця органічна молекула відіграє роль у функціонуванні центральної та периферичної нервової системи. Місце синтезу ацетилхоліну – аксони нервових клітин, речовини, необхідні для формування ацетилхоліну: ацетилкофермент А та холін (вітамін В4) За баланс даного медіатора відповідає ацетилхолінестераза (фермент), який здатний руйнувати надлишковий ацетилхолін на холін та ацетат.

Функції ацетилхоліну

покращення когнітивних здібностей;
покращення нервово-м'язового зв'язку.

Вчені виявили, що нейромедіатор ацетилхолін не тільки допомагає покращити пам'ять та сприяти навчанню, він також допомагає мозку розрізняти старі та нові спогади – завдяки йому ми пам'ятаємо, що було вчора, а що – п'ять років тому.

У мембрані м'язових клітин знаходяться Н-холінорецпетори, які чутливі до ацетилхоліну. Коли ацетилхолін з'єднується з рецептором, іони натрію потрапляють у клітини м'язів, у результаті м'язи скорочуються. Що стосується дії ацетилхоліну на серцевий м'яз, воно відрізняється від впливу на гладкі м'язи – частота серцевих скорочень зменшується.

Дефіцит нейромедіатора ацетилхоліну: причини та методи поповнення

При зменшенні рівня нейромедіатора ацетилхоліну спостерігається дефіцит ацетилхоліну.

Симптоми дефіциту ацетилхоліну:

невміння слухати;
нездатність сконцентруватися;
нездатність запам'ятовувати та згадувати інформацію (порушення пам'яті);
повільна обробка інформації;
жировий метаморфоз печінки;

Коли рівень ацетилхоліну в організмі нормалізується, а відбувається за допомогою правильного харчування, запалення пригнічується, а зв'язок між м'язами та нервами покращується.

Ризику зниження рівня нейромедіатора ацетилхоліну піддаються:

марафонці та спортсмени, які виконують вправи на витривалість;
люди, які зловживають алкоголем;
вегетаріанці;
люди, раціон харчування яких не збалансовано.

Основним фактором, що сприяє зниженню або підвищенню ацетилхоліну в організмі, є збалансоване харчування.

Як збільшити рівень нейромедіатора ацетилхоліну в організмі?

Існує три основні способи підвищення рівня нейромедіатора ацетилхоліну в організмі:

живлення;
регулярна фізична активність;
інтелектуальне тренування.

Продукти харчування, багаті на холін (вітамін В4) – печінку (куряча, яловича тощо), яйця, молоко та молочні продукти, індичка, зеленолисті овочі. Каву краще замінити чаєм.

При нестачі сировини для нейромедіатора ацетилхоліну мозок починає «є сам себе», тому ретельно стежте за своїм раціоном харчування.

ЦЕ ОПИС ХАРАКТЕРА «НЕЩАСЛИВОГО» ЛЮДИНИ

Його 2 основні проблеми:

1) хронічне незадоволення потреб,

2) неможливість спрямувати свій гнів зовні, стримування його, а разом з ним стримування і всіх теплих почуттів, з кожним роком роблять його все більш і більш зневіреним: щоб він не робив, краще не стає, навпаки, тільки гіршим. Причина – робить багато, але не те.

Якщо нічого не зробити, то з часом або людина «згорить на роботі», навантажуючи себе все більше і більше - до виснаження; або його власне Я спустошуватиметься і збіднюватиметься, з'явиться нестерпна ненависть до себе, відмова від турботи про себе, у перспективі - навіть від самогігієни.

Людина стає схожою на будинок, з якого судові пристави винесли меблі.

На тлі безнадійності, розпачу та виснаження немає сил, енергії навіть на мислення.

Повна втрата можливості любити. Він хоче жити, але починає вмирати: порушується сон, обмін речовин…

Важко зрозуміти - чого йому не вистачає саме тому, що не йдеться про позбавлення володіння кимось чи чимось. Навпаки - у нього володіння позбавленості, і він не може зрозуміти чого позбавлений. Втраченим виявляється власне Я. Йому нестерпно обтяжливо й порожньо: і навіть може оформити це у слова.

Якщо ви дізналися в описі себе і хочете щось змінити, вам необхідно терміново навчитися двом речам:

1. Вивчити текст нижче напам'ять і повторювати його весь час, поки не навчитеся користуватися результатами цих нових вірувань:

Я маю право на потреби. Я є, і я є я.
Я маю право потребувати та задовольняти потреби.
Я маю право просити задоволення, право домагатися того, чого потребую.
Я маю право прагнути любові та любити інших.
Я маю право на гідну організацію життя.
Я маю право висловлювати невдоволення.
Я маю право на жаль та співчуття.
… за правом народження.
Я можу отримати відмову. Я можу бути одна.
Я подбаю про себе в будь-якому випадку.

Хочу звернути увагу моїх читачів на те, що завдання «вивчити текст» не є самоціллю. Аутотренінг сам собою не дасть ніяких стійких результатів. Кожну фразу важливо прожити, відчути, знайти підтвердження в житті. Важливо, щоб людина захотіла повірити, що світ може бути влаштований якось інакше, а не тільки так, як він звик його собі уявляти. Що від нього самого, від його уявлень про світ і про себе в цьому світі залежить те, як він проживе це життя. А ці фрази – лише привід для роздумів, роздумів та пошуків власних, нових «істин».

2. Навчитися спрямовувати агресію на того, кому вона адресована насправді.

…Тоді з'явиться можливість відчувати і виражати людям і теплі почуття. Усвідомити, що гнів не руйнівний, і може бути.

ХОЧЕТЕ ДІЗНАТИСЯ ЧОГО НЕ ВИСТАЧАЄ ЛЮДИНІ, ЩОБ СТАТИ ЩАСЛИВИМ?

ЗА ДО ЧАСОМ «НЕГАТИВНОЇ ЕМОЦІЄЮ» ЛЕЖИТЬ ПОТРІБНІСТЬ АБО БАЖАННЯ, ЗАДОВОЛЕННЯ ЯКИХ І Є КЛЮЧ ДО ЗМІН У ЖИТТІ…

ДЛЯ ПОШУКУ ЦИХ КЛАДІВ Я ЗАПРОШУЮ ВАС НА СВОЮ КОНСУЛЬТАЦІЮ:

ЗАПИСАТИСЯ НА КОНСУЛЬТАЦІЮ МОЖНА ЗА ЦЕЙ ПОСИЛАННЯ:

Психосоматичні захворювання (так коректніше) - це ті розлади в нашому тілі, в основі яких лежать психологічні причини. психологічні причини - це наші реакцію травматичні (складні) життєві події, наші думки, почуття, емоції, які знаходять своєчасного, правильного для конкретної людини висловлювання.

Психічні захисту спрацьовують, ми забуваємо про цю подію через час, а іноді й миттєво, а от тіло і неусвідомлена частина психіки все пам'ятають і надсилають нам сигнали у вигляді розладів та хвороб

Іноді заклик може бути відреагувати на якісь події з минулого, вивести поховані почуття назовні, або симптом просто символізує те, що ми собі забороняємо.

ЗАПИСАТИСЯ НА КОНСУЛЬТАЦІЮ МОЖНА ЗА ЦЕЙ ПОСИЛАННЯ:

Негативний вплив стресу на людський організм, особливо дистресу, колосально. Стрес та ймовірність розвитку хвороб тісно взаємопов'язані. Стрес здатний знижувати імунітет приблизно на 70%. Очевидно, що таке зниження імунітету може вилитися будь-що. І ще добре, якщо це будуть просто застудні захворювання, а якщо онкологічні хвороби чи астма, лікування яких вже вкрай важко?

Систематична (МСТПХ) назва:

2-ацетокси-N,N,N-триметилетанамініум

Властивості:

Хімічна формула – C7H16NO+2

Молярна маса – 146,2074г моль-1

Фармакологія:

Період напіввиведення – 2 хвилини

Ацетилхолін (АЦХ) є органічною молекулою, яка на більшість організмів, включаючи і організм людини, впливає як нейротрансмітер. Є складним ефіром оцтової кислоти та холіном, хімічна формула ацетилхоліну –CH3COO(CH2)2N+(CH3)3, систематична (МСТПХ) назва – 2-ацетокси-N,N,N-триметилетанамініум. Ацетилхолін є одним із багатьох нейротрансмітерів в автономній (вегетативної) нервовій системі. Він впливає як на периферичну нервову систему (ПНР), так і на центральну нервову систему (ЦНС) і є єдиним нейротрансмітером, що використовується в моторному відділі соматичної нервової системи. Ацетилхолін є головним нейротрансмітером у вегетативних гангліях. У серцевій тканині нейротрансмісія ацетилхоліну має інгібіторний ефект, що сприяє зниженню серцевого ритму. З іншого боку, ацетилхолін поводиться як збуджуючий нейротрансмітер у нейром'язових сполуках скелетного м'яза.

Історія створення

Ацетилхолін (АЦХ) вперше був виявлений Генрі Халлетом Дейлом у 1915 році, коли було помічено вплив даного нейротрансмітера на серцеву тканину. Отто Леві підтвердив, що ацетилхолін є нейротрансмітером і назвав його Vagusstuff («що блукає щось», англ.), оскільки зразок був отриманий з блукаючого нерва. У 1936 році обидва за свою працю отримали Нобелівську премію в галузі фізіології та медицини. Ацетилхолін був першим виявленим нейротрансмітером.

Функція

Ацетилхолін

Абревіатура: АЦХ

Джерела: множинні

Спрямованість: множинна

Рецептори: нікотинові, мускаринові.

Попередник: холін, ацетил-КоА

Синтезуючий ензим: холін ацетилтрансфераза

Метаболізуючий ензим: ацетилхолінестераза

Ацетилхолін як нейротрансмітер має дію і в ПНР (периферичній нервовій системі), і в ЦНС. Його рецептори мають дуже високі константи зв'язування. У ПНЗ ацетилхолін активує м'язи і є основним нейротрансмітером в автономній нервовій системі. У ЦНС ацетилхолін разом з нейронами та формує систему нейротрансмітерів, холінергічну систему, яка сприяє інгібіторній активності.

У ПНР

У ПНЗ ацетилхолін активує скелетні м'язи і є основним нейротрансмітером в автономній нервовій системі. Ацетилхолін прив'язується до ацетилхолінових рецепторів на тканинах скелетного м'яза і відкриває ліганд-активовані натрієві канали в клітинній мембрані. Хоча ацетилхолін і викликає скорочення скелетного м'яза, для придушення скорочення тканин серцевого м'яза він впливає за допомогою рецептора іншого типу (мускарину).

В автономній нервовій системі

В автономній нервовій системі ацетилхолін виділяється:

У всіх постгангліонарних парасимпатикотронних нейронах

У всіх прегангліонарних симпатикотропних нейронах

Серцевина наднирника є зміненою симпатикотропною ганглією. При стимуляції ацетилхоліном, серцевина наднирника виробляє епінефрін та норепінефрин.

У деяких постгангліонарних симпатикотропних тканинах

У нейронах-стимуляторах потових залоз та у самих потових залозах

У центральній нервовій системі

У центральній нервовій системі ацетилхолін має деякі властивості нейромодулятора і впливає на гнучкість, активацію та підкріплюючу систему. АЦХ відіграє важливу роль у покращенні сенсорного сприйняття під час пробудження, а також забезпечує уважність. Пошкодження холінергічних (що виробляють ацетилхолін) систем у мозку сприяють погіршенню пам'яті при . Ацетилхолін задіяний у . Також нещодавно було виявлено, що спад ацетилхоліну може бути основною причиною депресій.

Провідні шляхи

Налічується три види провідних шляхів ацетилхоліну в ЦНС

Через вароліїв міст до таламусу та кори головного мозку

Через великоклітинне ядро окорухового нерва до кори

Септогіппокампальним шляхом

Структура

Ацетилхолін є багатоатомним катіоном. Разом з прилеглими нейронами ацетилхолін утворює систему нейротрансмітерів, холінергічну систему, у стовбуровій частині мозку та базальних відділах. переднього мозкущо сприяє поширенню аксонів у різні ділянки мозку. У стовбуровій частині мозку дана система бере свій початок із педункулопонтійного ядра та латеродорсального тегментального ядра, які разом становлять вентральну тегментальну ділянку. У базальних відділах переднього мозку дана система бере свій початок у базальному оптичному ядрі Мейнерта та септальному ядрі:

До того ж, ацетилхолін діє як важливий «внутрішній» трансмітер у стріатумі, що є частиною базального ядра. Він вивільняється за допомогою холінергічного проміжного нейрона.

Чутливість та інгібування

Ацетилхолін має інші впливи на нейрони - здатний викликати повільну деполяризацію за допомогою блокування тонічно активного струму К +, що збільшує чутливість нейронів. Також ацетилхолін здатний активувати провідники катіонів і таким чином безпосередньо стимулювати нейрони. Постсинаптичні М4-мускаринові рецептори ацетилхоліну відкривають внутрішній вентиль іонного калієвого каналу (Kir) і призводять до інгібування. Вплив ацетилхоліну на окремі типи нейронів може залежати від тривалості холінергічної стимуляції. Наприклад, короткочасне опромінення ацетилхоліну (кілька секунд) може сприяти інгібуванню кортикальних. пірамідальних нейронівза допомогою мускаринових рецепторів, прив'язаних до G-білку підгрупи альфа типу Gq. Активація рецептора М1 сприяє викиду кальцію з внутрішньоклітинного пулу, що згодом сприяє активації калієвої провідності, що в свою чергу пригнічує розпалювання пірамідальних нейронів. З іншого боку, активація тонічного рецептора М1 є вкрай збудливою. Так, вплив ацетилхоліну на той самий тип рецептора може сприяти виникненню різних ефектів в однакових постсинаптичних нейронах залежно від тривалості активації рецептора. Недавні експерименти на тваринах виявили, що кортикальні нейрони насправді зазнають тимчасових та постійних змін у місцевих рівнях ацетилхоліну при пошуку партнера. У корі головного мозку тонічний ацетилхолін пригнічує 4 шар середніх шипикових нейронів, а в шарах 2/3 і 5 збуджує пірамідальні клітини. Це дозволяє відфільтрувати слабку аферентну імпульсацію в 4 шарі та посилити імпульсацію, яка буде доходити до шару 2/3 та шару L5 збудника мікроланцюгів. Як результат, цей вплив ацетилхоліну на шари служить посиленням відношення «сигнал-шум» у роботі кори головного мозку. У той же час ацетилхолін впливає через нікотинові рецептори і збуджує певні групи інгібіторних асоціативних нейронів в корі, що сприяє згасанню активності в корі.

Процес прийняття рішень

Однією з основних функцій ацетилхоліну в корі головного мозку є збільшення сприйнятливості сенсорного подразника, що є формою уваги. Фазові збільшення ацетилхоліну при візуальній, слуховій та соматосенсорній стимуляції сприяли збільшенню частоти випромінювання нейронів у відповідних головних сенсорних зонахкори головного мозку. Коли холінергічні нейрони у базальному відділі переднього мозку уражені, у тварин значно погіршується здатність розпізнавати візуальні сигнали. При розгляді впливу ацетилхоліну на таламокортикальні зв'язки шлях передачі сенсорних даних виявилося, що застосування холінергічного агоніста карбахоліну in vitro на слухову кору мозку мишей сприяло поліпшенню таламокортикальної активності. У 1997 році був застосований інший холінергічний агоніст, і було виявлено, що активність була покращена в таламокртикальних синапсах. Дане відкриття довело, що ацетилхолін відіграє важливу роль у ході трансмісії інформації від таламуса до різних відділів кори головного мозку. Ще однією функцією ацетилхоліну в корі головного мозку є пригнічення передачі інтракортикальної інформації. У 1997 році до неокортикальних шарів був застосований холінергічний агоніст мускарин і виявили, що збудливі постсинаптичні потенціали між інтракортикальними синапсами були пригнічені. In vitro застосування холінергічного агоніста карбахоліну на слуховій корі мишей також придушило активність. Оптичний запис з використанням фарби, чутливої до напруги, у візуальних кортикальних частках виявила значне пригнічення інтракортикального стану збудження за наявності ацетилхоліну. Деякі форми навчання та пластичності в корі головного мозку залежать від наявності ацетилхоліну. У 1986 році було виявлено, що типовий синаптичний перерозподіл у первинній зоровій корі, що виникає в ході монокулярної депривації, знижується при виснаженні холінергічних вкидань у цю область кори. У 1998 році було виявлено, що стимуляція базальних відділів переднього мозку, що повторюється, основного джерела ацетилхолінових нейронів, поряд з опроміненням звуком на певній частоті, призводила до перерозподілу. слуховий зоникори головного мозку на краще. У 1996 році було досліджено вплив ацетилхоліну на пластичність, залежну від досвіду, шляхом зниження холінергічних сигналів у колончастому корі щурів. У тварин з нестачею холінергічності рухливість вусів значно знижена. У 2006 році було виявлено, що активація нікотинових та мускаринових рецепторів у прилеглому ядрі мозку необхідна для виконання завдань, за які тварини отримували їжу. Ацетилхолін неоднозначно проявляє себе у середовищах, що використовуються для досліджень, що було виявлено на основі функцій, описаних вище, і результатів, отриманих на основі виконуваних випробуваними поведінкових тестів з використанням подразників. Різниця в часі реакції між коректно проведеними тестами та некоректно проведеними тестами у приматів різнилася інверсивно при фармакологічній зміні рівня ацетилхоліну та хірургічній зміні рівня ацетилхоліну. Подібні дані були отримані при дослідженні, а також під час обстеження курців після отримання дози нікотину (агоніст ацетилхоліну).

Синтез та розпад

Ацетилхолін синтезується в певних нейронах за допомогою ензиму холінцетилтрансферази зі складових холіну та ацетил-CoA. Холінергічні нейрони відповідають за вироблення ацетилхоліну. Прикладом центральної холінергічної області є базальне ядро Мейнерта у базальному відділі переднього мозку. Ензим ацетилхолінестерази перетворює ацетилхолін на неактивні метаболіти холіну та ацетату. Цей ензим у надлишку міститься в синаптичній щілині і в його завдання входить швидке очищення вільного ацетилхоліну від синапсу, що дуже важливо для хорошого м'язового функціонування. Певні нейротоксини здатні інгібувати ацетилхолінестерази, що призводить до надлишку ацетилхоліну в нейром'язовому з'єднанні та викликає параліч, зупинку дихання та серця.

Рецептори

Існує два основних класи ацетилхолінового рецептора – нікотиновий ацетилхоліновий рецептор (н-холінорецептор) та мускариновий ацетилхоліновий рецептор (м-холінорецептор). Вони отримали свої назви з лігандів, що активують рецептори.

Н-холінорецептори

Н-холінорецептори є іонотропними рецепторами, проникними іонами натрію, калію і кальцію. Стимулюються нікотином та ацетилхоліном. Поділяються на два основні типи - м'язовий та нейронний. М'язовий може частково блокуватися кураре, а нейронний – гексоній. Основні місця розташування н-холінорецептора – м'язові кінцеві пластини, автонономні ганглії (симпатична та парасимпатична) та ЦНС.

Нікотинові

Міастенія гравіс

Захворювання міастенія гравіс, симптомами якого є м'язова слабкість та втома, розвивається, коли тіло не належним чином виділяє антитіла проти нікотинових рецепторів, таким чином інгібуючи коректну трансмісію ацетилхолінового сигналу. З часом кінцеві пластини рухового нерва в м'язі руйнуються. Для лікування цього захворювання використовують препарати, що інгібують ацетилхолінестеразу – неостигмін, фізостигмін або піридостигмін. Дані препарати сприяють тому, що ендогенний ацетилхолін довше взаємодіє з відповідними йому рецепторами перед тим, як бути деактивованим ацетилхолінестеразою у синаптичній щілині (область між нервом та м'язом).

М-холінорецептори

Мускаринові рецептори є метаботропними та впливають на нейрони більш тривалий час. Стимулюються мускарином та ацетилхоліном. Мускаринові рецептори розташовані в ЦНС і ПНС серця, легень, у верхньому шлунково-кишковому трактіта потових залозах. Ацетилхолін іноді використовується в ході операцій з видалення катаракти для звуження зіниці. Атропін, що міститься в беладонні, має протилежний ефект (антихолінергічний) оскільки блокує м-холінорецептори і тим самим розширює зіницю, звідки по суті і походить назва рослини («bella donna» з іспанської перекладається як «красива жінка») - жінки використовували дану рослини для розширення зіниць у косметичних цілях. Використовується всередину ока, оскільки рогівкова холінестераза здатна метаболізувати застосований місцево ацетилхолін ще до того, як той досягне ока. Той самий принцип використовується для розширення зіниці, при серцево-легеневій реанімації та ін.

Речовини, що впливають на холінергічну систему

Блокування, уповільнення або імітація дії ацетилхоліну повсюдно застосовується у медицині. Речовини, що впливають на ацетилхолінову систему, є агоністами рецепторів, стимулюючи систему, або антагоністами, пригнічуючи її.

Нікотинові рецептори двох типів: Nm та Nn. Nm знаходиться в нейром'язовому з'єднанні та сприяє скороченню скелетних м'язівчерез потенціал кінцевої платівки. Nn викликає деполяризацію в автономній ганглії, що призводить до постгангліонарного імпульсу. Нікотинові рецептори сприяють викиду катехоламіну з мозкового шару надниркових залоз, а також є збудниками або інгібіторами в мозку. І Nm, і Nn пов'язані каналами Na+ і k+, проте Nn пов'язаний з додатковим каналом Ca+++.

Агоністи/антагоністи ацетилхолінового рецептора

Агоністи та антагоністи ацетилхолінового рецептора можуть впливати на рецептори безпосередньо або опосередковано шляхом впливу на ензим ацетилхолінестеразу, що призводить до руйнування рецептора ліганду. Агоністи збільшують рівень активації рецепторів, антагоністи знижують його.

Захворювання

Агоністи ацетилхолінового рецептора використовуються для лікування міастенії гравіс та хвороби Альцгеймера.

Хвороба Альцгеймера

Оскільки кількість ацетилхолінових рецепторів α4β2 знижена, в ході лікування використовуються препарати, що інгібують холінестеразу, наприклад галантаміну гідробромід (конкурентний та оборотно діючий інгібітор).

Препарати прямої діїПрепарати, описані нижче, імітують дію ацетилхоліну на рецептори. У малих дозах стимулюють рецептори, у великих – викликають оніміння.

ацетил-карнітин

ацетилхолін

бетанехол

карбахолін

цевімелін

мускарин

пілокарпін

суберілхолін

суксаметоній

Інгібітори холінестерази

Більшість опосередковано діючих агоністів ацетилхолінового рецептора впливають шляхом інгібування ензиму ацетилхолінестерази. Акумуляція ацетилхоліну, що відбувається в результаті, викликає тривалу стимуляцію м'язів, залоз і ЦНС. Дані агоністи є прикладами інгібіторів ензимів, вони збільшують дієвість ацетилхоліну шляхом уповільнення його розпаду; деякі використовуються як агенти нервово-паралітичної дії (зарін, газ нервово-паралітичної дії VX) або як пестициди (органофосфати та карбамати). Клінічно застосовується для обігу дії м'язових релаксантів, для лікування міастенії гравіс та симптомів хвороби Альцгеймера (ривастигмін, який збільшує холінергічну активність у мозку).

Оборотно діючі речовини

Наступні речовини оборотно інгібують ензим ацетилхолінестерази (який руйнує ацетилхолін), таким чином збільшуючи рівні ацетилхоліну.

Більшість препаратів, що використовуються при лікуванні хвороби Альцгеймера

Донепезил

Рівастигмін

Едрофоній (розрізняє міастенічний та холінергічний криза)

Неостигмін (зазвичай використовується для обігу дії нейром'язових блокаторів, що використовуються в анестезії, рідше – при міастенії гравіс)

Фізостигмін (використовується при глаукомі та передозуваннях антихолінергічними препаратами)

Піридостигмін (при лікуванні міастенії гравіс)

Карбаматні інсектициди (альдікарб)

Гуперизін А

Необоротно діючі речовини

Інгібують ензим ацетилхолінестерази.

Ехотіофат

Ізофлуорофат

Органофосфатні інсектициди (малатіон, Паратіон, азинфос метил, хлорпірифос)

Органофосфатсодержащіе агенти нервово-паралітичної дії (зарін, газ нервово-паралітичної дії VX)

Жертви органофосфатсодержащих агентів нервово-паралітичної дії зазвичай гинуть від задушення, оскільки неспроможна розслабити діафрагму.

Переактивація ацетилхолінової естерази

Пралідоксім

Антагоністи ацетилхоїнового рецептора

Протимускаринові агенти

Гангліонарні блокатори

Мекаміламін

Гексаметоній

Триметафан

Нейромускульні блокатори

Атракурій

Цисатракурій

Доксакурій

Метокурін

Мівакурій

Панкуроній

Рокуроній

Суцинілхолін

Тубокуранін

Векуроній

Інгібітори синтезу

Органічні речовини, що містять ртуту, такі як метилртуть, мають сильний зв'язок з суліфідрильними групами, що викликає дисфункцію ензиму холинацетилтрансферази. Дане пригнічення може призвести до ацетилхолінної недостатності, що може позначитися на моторній функції.

Інгібітори холінового реаптейку

Геміхолін

Інгібітори викиду

Ботулін пригнічує викид ацетилхоліну, а отрута чорної вдови (альфа-латротоксин) має зворотний ефект. Інгібування ацетилхоліну викликає параліч. При укусі чорної вдови вміст ацетилхоліну різко падає, і м'язи починають скорочуватися. При повному виснаженні настає параліч.

Інше/неідентифіковане/невідоме

Суругатоксин

Хімічний синтез

Ацетилхолін, 2-ацетоксі-N,N,N-триметилетил амоній хлорид, легко синтезується із застосуванням різних способів. Наприклад, 2-хлороетанол вступає в реакцію з триметиламіном, і отриманий в результаті N,N,N-триметилетил-2-етаноламін гідрохлорид, також званий холін, ацетилюється андригідом оцтової кислоти або ацетилхлоридом, і в результаті виходить ацетилхолін. Другий метод синтезу полягає в наступному - триметиламін вступає в реакцію з етилен оксидом, який при реакції з гідрогеном хлориду перетворюється на гідрохлорид, який, у свою чергу, ацетилюється як вже було описано вище. Також ацетилхолін можна отримати шляхом взаємодії 2-хлороетанол ацетату та триметиламіну.

Нейромедіатори відіграють важливу роль у належному функціонуванні нервової системи людини. Однією з таких речовин є ацетилхолін – органічна молекула, наявність якої характерна для мозку різних ссавців, птахів та, звичайно ж, людини. Яку роль нейромедіатор ацетилхолін грає в організмі людини, чому вона така важлива і чи існують способи підвищення рівня ацетилхоліну в організмі - читайте в статті, яку для Вас підготував сайт.

Що являє собою нейромедіатор ацетилхолін та які його функції?

Хімічна формула нейромедіатора ацетилхоліну CH3COO(CH2)2N+(CH3). Ця органічна молекула відіграє роль у функціонуванні центральної та периферичної нервової системи. Місце синтезу ацетилхоліну – аксони нервових клітин, речовини, необхідні для формування ацетилхоліну: ацетилкофермент А та холін (вітамін В4). За баланс даного медіатора відповідає ацетилхолінестераза (фермент), який здатний руйнувати надлишковий ацетилхолін на холін та ацетат.

Функції ацетилхоліну

покращення когнітивних здібностей;
покращення пам'яті;
покращення нервово-м'язового зв'язку.

Дефіцит нейромедіатора ацетилхоліну: причини та методи поповнення

При зменшенні рівня нейромедіатора ацетилхоліну спостерігається дефіцит ацетилхоліну. Точнісінько визначити причину такого дефіциту зможе лікар.

Симптоми дефіциту ацетилхоліну:

невміння слухати;
нездатність сконцентруватися;
нездатність запам'ятовувати та згадувати інформацію (порушення пам'яті);
повільна обробка інформації;
жировий метаморфоз печінки;
хвороба Альцгеймера;
порушення сну;
проблеми з нервами;
підвищена втома;
м'язова слабкість.

Ризику зниження рівня нейромедіатора ацетилхоліну піддаються:

марафонці та спортсмени, які виконують вправи на витривалість;
люди, які зловживають алкоголем;
вегетаріанці;
люди, раціон харчування яких не збалансовано.

Основним фактором, що сприяє зниженню або підвищенню ацетилхоліну в організмі, є збалансоване харчування.

Як збільшити рівень нейромедіатора ацетилхоліну в організмі?

Існує три основні способи підвищення рівня нейромедіатора ацетилхоліну в організмі:

живлення;
регулярна фізична активність;
інтелектуальне тренування.

Продукти харчування, багаті на холін (вітамін В4) - печінку (куряча, яловича тощо), яйця, молоко та молочні продукти, індичка, зеленолисті овочі. Каву краще замінити чаєм. Простежте за тим, щоб у Вашому раціоні було достатньо таких продуктів, і Ви зможете не перейматися дефіцитом ацетилхоліну.

Якщо з якоїсь причини людина не може отримати достатньо вітаміну В4 з продуктів харчування, для підвищення рівня ацетилхоліну лікар може призначити наступні добавки та препарати:

лецитин;
цитиколін;
L-альфа гліцерилфорсфорилхлорин;
Бітартрат холіну;
Фосфатидилхолін;
Ацетил-L-карнітин (ALCAR);
рацетами;
інгібітори ацетилхолінестерази.

сайт нагадує, що призначенням добавок та препаратів займається лікар після проведення відповідних аналізів.

Аптечка: Лікарський довідник: Лікарські препарати: Ацетилхолін.

Ацетилхолін: опис лікарського препарату

Синоніми

Acetylcholinum, Acetylcholine chloride, Acetylcholinum chloratum, Citocholine, Mipchol та ін.

склад

Належить до біогенних амінів - речовин, що утворюються в організмі. Для застосування як ЛЗ та для фармакологічних досліджень цей препарат отримують синтетичним шляхом.

Ацетилхолін є четвертинною моноамонієвою сполукою. Це - хімічно нестійка речовина, що легко руйнується в організмі з утворенням холіну та оцтової кислоти за участю специфічного ферменту холінестерази (ацетилхолінестерази).

Форма випуску

Порошок в ампулах по 0,1 та 0,2 г.

Препарат розчиняють безпосередньо перед застосуванням. Розкривають ампулу та шприцом вводять у неї необхідну кількість (2-5 мл) стерильної води для ін'єкцій. При кип'ятінні та тривалому зберіганні розчини розкладаються.

Лікувальна діята Показання

Ацетилхолін, що утворюється в організмі (ендогенний), відіграє важливу роль у процесах життєдіяльності: він сприяє передачі нервового збудженняу ЦНС, вегетативних гангліях, закінчення парасимпатичних (рухових) нервів.

Ацетилхолін є хімічним передавачем (медіатором) нервового збудження; закінчення нервових волокон, котрим він служить медіатором, називаються холинергическими, а рецептори, взаємодіючі із нею, - холінорецепторами.

Холінорецептори - складні білкові молекули (нуклеопротеїди) тетрамерної структури, локалізовані на зовнішній стороніпостсинаптичної (плазматичної) мембрани. За природою вони неоднорідні. Холінорецептори, розташовані в області постгангліонарних холінергічних нервів (серця, гладких м'язів, залоз) позначають як м-холінорецептори (мускариночутливі), а що знаходяться в області гангліонарних синапсів і в соматичних нервово-м'язових синапсах - як н-холінорецептори (нікотинорецептори). Такий поділ пов'язаний з особливостями реакцій, що виникають при взаємодії ацетилхоліну з цими біохімічними системами, мускариноподібних (зниження артеріального тиску, брадикардія, посилена секреція слинних, слізних, шлункових та інших екзогенних залоз, звуження зіниць і т. д.) у першому випадку та нікотиноподібних (скорочення скелетної мускулатури тощо) у другому. М- та н-холінорецептори локалізовані в різних органах та системах організму, включаючи ЦНС.

Мускаринові рецептори стали ділити останніми роками ряд підгруп (м 1 , м 2 , м 3 , м 4 , м 5). Найбільш вивчена в даний час локалізація і роль м1 і м2-рецепторів (див. , ).

Ацетилхолін не чинить строго вибіркового впливу на різні холінорецептори. Тією чи іншою мірою він впливає на м- та н-холінорецептори та на підгрупи м-холінорецепторів.

Периферична мускариноподібна дія ацетилхоліну проявляється у уповільненні серцевих скорочень, розширенні периферичних кровоносних судин та зниженні артеріального тиску, активізації перистальтики шлунка та кишечнику, скороченні мускулатури бронхів, матки, жовчного та сечового міхура, збільшенні секреції травних, бронхіальних, потових та слізних залоз, звуження зіниць (міоз). Останній ефект пов'язаний із посиленням скорочення кругового м'яза райдужної оболонки, яка іннервується постгангліонарними холінергічними волокнами очолювального нерва (n. oculomotorius). Одночасно в результаті скорочення війного м'яза та розслаблення цинового зв'язування війного паска настає спазм акомодації.

Звуження зіниці, обумовлене дією ацетилхоліну, зазвичай супроводжується зниженням внутрішньоочного тиску. Цей ефект частково пояснюється розширенням при звуженні зіниці та сплощенні райдужної оболонки шлемового каналу (венозний синус склери) та фонтанових просторів (простору райдужно-рогівкового кута), за рахунок чого покращується відтік рідини з внутрішніх середовищ ока. Не виключено, однак, що у зниженні внутрішньоочного тиску беруть участь інші механізми. Завдяки здатності знижувати внутрішньоочний тиск речовини, що діють подібно до ацетилхоліну (холіноміметики, антихолінестеразні препарати), широко застосовуються для лікування глаукоми.

Периферична нікотиноподібна дія ацетилхоліну пов'язана з його участю у передачі нервових імпульсів з прегангліонарних волокон на постгангліонарні у вегетативних вузлах, а також з рухових нервів на поперечносмугасту мускулатуру. У малих дозах він є фізіологічним передавачем нервового збудження, у великих – може викликати стійку деполяризацію в ділянці синапсів та блокувати передачу збудження.

Ацетилхоліну належить також важлива роль як медіатору в центральній нервовій системі. Він бере участь у передачі імпульсів у різних відділах мозку, причому у малих концентраціях полегшує, а великих – гальмує синаптичну передачу. Зміни обміну ацетилхоліну можуть призвести до порушення функцій мозку. Деякі центрально-діючі його антагоністи є психотропними препаратами (див. також ). Передозування антагоністів ацетилхоліну може спричинити порушення вищої нервової діяльності (галюциногенний ефект та ін.).

Застосування

Для застосування в медичній практиці та експериментальних досліджень випускається ацетилхоліну хлорид(Acetylcholini chloridum) – безбарвні кристали або біла кристалічна маса. Розпливається повітря. Легко розчинний у воді та спирті.

Як лікарський засібацетилхоліну хлорид широкого застосуванняне має. При прийомі внутрішньо він неефективний, оскільки швидко гідролізується. При парентеральному введенні виявляє швидкий, різкий, але нетривалий ефект. Як і інші четвертинні сполуки, погано проникає через гематоенцсфалічний бар'єр і не суттєво впливає на ЦНС.

Пропонувалося користуватися ацетилхоліном як судинорозширювальним засобом при спазмах периферичних судин (ендартеріїт, кульгавість, що перемежується, трофічні розлади в куксах і т. д.) і спазмах артерій сітківки. У поодиноких випадках вводять при атонії кишечника та сечового міхура.

Ацетилхолін застосовують також (рідко) для полегшення рентгенологічної діагностики ахалазії стравоходу.

Вводять під шкіру та внутрішньом'язово в дозі (для дорослих) 0,05 або 0,1 г. Ін'єкції у разі потреби можна повторювати 2-3 рази на день.

Внутрішньовенне введення не допускається через ймовірність різкого зниження артеріального тиску та зупинки серця.

Максимальні дозипід шкіру та внутрішньом'язово для дорослих: разова – 0,1 г, добова – 0,3 г.

Побічна діята Протипоказання

Ацетилхолін протипоказаний при бронхіальній астмі, стенокардії, атеросклерозі, епілепсії

При передозуванні можуть спостерігатися різке зниження артеріального тиску з брадикардією та порушеннями серцевого ритму, профузний піт, міоз, посилення перистальтики кишківника та інші явища. У цих випадках слід негайно ввести до вени або під шкіру 1 мл 0,1% розчину атропіну (при необхідності повторно) або іншого холінолітичного препарату (див. ).

Ацетилхолін (лат. Acetylcholinum) - нейромедіатор, що здійснює нервово-м'язову передачу, а також основний нейромедіатор у парасимпатичній нервовій системі.

Список симптомів підвищеного ацетилхоліну:

Пригнічений настрій
Ангедонія
Проблеми з концентрацією уваги
Проблеми з мисленням
Ментальна втома
Проблеми з пам'яттю
Низька мотивація
Неможливість виспатися
Проблеми з розумінням та виконанням складних завдань
Песимізм
Почуття безнадійності та безпорадності
Дратівливість
Сльозливість
Проблеми з зором
Головні болі
Сухість в роті
Болі в животі
Здуття живота
Діарея чи запор
Нудота
М'язовий біль
М'язова слабкість
Зубний чи щелепний біль
Поколювання чи оніміння рук чи ніг
Прискорене сечовипускання або проблеми з контролем сечового міхура
Симптоми, схожі на грип або застуду
Слабкий імунітет
Холодні руки та ноги
Проблеми зі сном
Тривога
Яскраві сни, в основному кошмари
Знижений рівень серотоніну, дофаміну та норадреналіну в мозку

Між серотоніном та ацетилхоліном існує зворотний антагоністичний зв'язок. Коли рівень однієї з цих нейромедиаторов підвищується, рівень іншого знижується. Певна кількість ацетилхоліну потрібна для нормального функціонування головного мозку. Пам'ять, мотивація, сексуальне бажання та сон залежать від ацетилхоліну. У малих кількостях ацетилхолін діє як стимулятор викиду дофаміну та норадреналіну. Занадто високий рівень ацетилхоліну дає протилежний ефект, викликаючи гальмування центральної нервової системи. У результаті можна сказати, що коли в мозку підвищується рівень ацетилхоліну, то знижуються рівні інших нейромедіаторів, таких як серотонін, дофамін та норадреналін.

Що стосується настрою, то комбінація підвищеного ацетилхоліну та норадреналіну, разом із низьким серотоніном дає в результаті тривогу, емоційну лабільність, дратівливість, песимізм, нетерплячість, імпульсивність та багато іншого. Коли норадреналін, дофамін та серотонін на низькому рівні, а ацетилхолін на високому – в результаті отримуємо депресію. Антидепресанти типу СІЗЗЗ, збільшуючи серотонін, здатні знижувати рівень ацетилхоліну, тим самим зменшувати або усувати симптоми, пов'язані з підвищеним ацетилхоліном. Однак, основним недоліком у цьому підході є те, що збільшуючи рівень серотоніну ми зменшуємо рівень дофаміну та норадреналіну в мозку. Тому тривале вживання СІЗЗЗ призведе до підвищеного рівня серотоніну, а це ще один різновид депресії. Саме з цієї причини СІЗЗЗ допомагають далеко не всім людям, а в деяких погіршують депресію і викликають неприємні побічні симптоми. Так що, незважаючи на популярність та поширеність використання, СІЗЗС антидепресанти є не найкращим виборомв даному випадку.

Рівень ацетилхоліну в мозку безпосередньо залежить від кількості холіну в дієті. Але є й інші причини, які не залежать від споживаної їжі. Їжа багата на холін:

Курячі яйця
Соєві продукти
Все, що містить лецитин

Деякі люди більш чутливі до холіну, тому навіть невелика кількість холіну, що споживається, може викликати у них відповідні симптоми. Також чутливість до холіну збільшується з віком.

За матеріалами: DIFERENT

Якщо ви виявили помилку на цій сторінці, виділіть її та натисніть Ctrl+Enter.