Причини СССУ. Синдром слабкості синусового вузла у дітей та дорослих – погіршення роботи водія серцевих ритмів.

Гармонійна робота серця добре підкріплюється здоровим способом життя, позитивними звичками бути помірним у всьому та мати позитивне мислення. Якщо все ж таки відбулося порушення роботи синусового вузла, то знання ознак захворювання та правил поведінки допоможе вчасно звернутися до лікаря, щоб не допустити посилення ситуації.

Отже, давайте дізнаємося більше про етіологію, симптоми та методи лікування синдрому слабкості синусового вузла.

Особливості порушення

У серці є центр, який має призначення задавати ритм його биття. Цю функцію виконує синусовий вузол, він є, тобто водієм ритму. Вузол створює електричний імпульс і далі спрямовує його в серце по провідній системі.

Синусовий вузол дислокується у правому передсерді безпосередньо у зоні, де відбувається злиття порожнистих вен. Речовина, з якої складається вузол, має специфічні клітини.

Синусовий вузол є своєрідною електростанцією, що посилає розряди, що задають ритм биття серця. Синдром слабкості синусового вузла прийнято скорочено позначати у літературі СССУ.

Погіршення роботи вузла викликає збої у роботі серця різного ступеня. У чоловіків і жінок патологія поводиться однаково, стать не має значення. Проблема частіше виникає у похилому віці, але зустрічається і у дітей та людей середнього віку.

Синдром слабкості синусового вузла (ЕКГ)

Класифікація

Форми СССУ

• . Зниження кількості імпульсів, що транслюються водієм ритму, призводить до зниження частоти серцевих скорочень. Якщо за хвилину трапляється менше п'ятдесяти скорочень, це ознака брадикардии.
• Синдром брадикардії-тахікардії. Різновид прояви СССУ, коли періоди уповільненої роботи серця змінюються прискореним биттям. Іноді розвиток патології призводить до зникнення довгих пауз між биттями серця і переходу на постійно присутній інший різновид.
• . При цьому прояв хвороби синусовий вузол працює без змін. Але збій відбувається на передачі імпульсів, частина їх не проводиться. Наскільки поступово відбувається блокада імпульсу, залежить ритмічність серцевих скорочень.
• Відновлення роботи водія ритму після кардіоверсії відбувається повільно.
• Зупинка синусового вузла. Серед варіантів розвитку патології буває, коли водій ритму на деякий час робить перерву у продукуванні імпульсу.

Більш детально про прояв синдрому слабкості синусового вузла у дітей розповість наступне відео:

Характер розвитку проблеми

Прояв порушення роботи вузла відрізняється за принципом різного характеру розвитку:

• Латентний перебіг. У пацієнта прояви недостатньої роботи синусового вузла малопомітні. Збої трапляються рідко. Такий перебіг хвороби часто буває при збоях передачі імпульсу на ділянці синоатріального проведення. Засікти погіршення можна, застосовуючи спосіб електрофізіологічного дослідження, який проводиться внутрішньосерцево.
• Інтермітуючий перебіг. Прояв слабкості вузла визначається частіше у нічний годинник. Це впливом на роботу водія ритму вегетативної системи.
• Маніфестуючий перебіг. Порушення роботи синусного вузла поводиться більш виражено. Холтерівське моніторування реєструє СССУ за добового відстеження стану пацієнта.

Причина збою

Порушення в роботі водія ритму серця розрізняють з причини, що спричинила збій:

• Органічні поразки та інші внутрішні причини, які впливають на роботу синусного вузла
• Зовнішні причини, що ініціюють збій у функціонуванні водія ритму.

Про причини виникнення синдрому слабкості синусового вузла 1, 2 та інших типів читайте далі.

Причини виникнення

Чинники, які можуть провокувати СССУ:

• Якщо організмі порушено правильне співвідношення електролітів, необхідні повноцінної життєдіяльності органів.
• Вегетативна нервова система, А саме її парасимпатична частина надає надмірний вплив на роботу синусового вузла. Причинами такого явища можуть бути:
  • крововилив із попаданням крові в ділянку між оболонками головного мозку.
• Прийом препаратів, що впливають на ритми серця у неконтрольованій кількості.
• Захворювання, наслідки яких здатні погіршити роботу синусового вузла:
  • , що впливають на роботу серця,
  • наслідки хірургічних втручаньабо травм,
  • хвороби, пов'язані з обмінними порушеннями:
    • цукровий діабет,
    • функціональний збій у роботі щитовидної залози;
  • аутоімунні захворювання,
• Ідіопатичне порушення - заміщення клітин тканини синусного вузла на клітини сполучної тканинибез видимих ​​при цьому дії причин.

Симптоми

Погіршення роботи синусного вузла може виявлятися через ознаки:

• низька працездатність, швидко настає втома;
• похитування,
• запаморочення,
• сплутаність свідомості,
• потемніння в очах,
• стани, близькі до непритомності,
• випадки падіння в непритомність,
• пульс знаходиться поза нормою:
  • рідкісний пульс,
  • те саме, але може перемежуватися з прискореним пульсом;
• моментами неспокійна неадекватна поведінка,
• пам'ять місцями має провали,
• під час непритомності можливі судоми.

Діагностика синдрому слабкості синусового вузла

• Електрокардіограма - Основний спосіб виявлення ознак синдрому слабкості синусового вузла. ЕКГ реєструє саме електричні імпульси, що індукує водій ритму.
• Холтерівське моніторування - той самий метод, тільки дає можливість спостереження за пацієнтом на добу і більше.
• Електрофізіологічне дослідження – перевірка можливості відновлювати правильний ритм імпульсів. Цей показник демонструє функціонування автоматизму водія ритму. На синусовий вузол впливають, нав'язуючи інший ритм, швидший від нормального ритму. Після того, як дія приладу припиняється, заміряють через який проміжок часу водій ритму відновлює свою частоту імпульсу.
• Фармакологічні проби – щоб перевірити чи функціонує достатньо синусний вузол на нього впливають препаратами, які здатні викликати почастішання його імпульсів. Якщо це не відбувається належним чином, то констатують про ослаблення роботи синусного вузла.
• Проба з фізичним навантаженням – цей метод досліджує, чи відбувається збільшення серцевих скорочень, якщо пацієнт навантажує себе фізично чи отримує емоційні сплески. За нормальної роботи синусного вузла це закономірне явище. Якщо збільшення відбувається лише до сімдесяти ударів на хвилину, можна говорити про СССУ.
• Масаж каротидного синуса – у деяких людей незначний вплив на зону каротидного синуса може спричинити зупинку серця. Це свідчить про порушення у роботі каротидного синуса, оскільки нормальна реакція – короткочасне урежение серцевих скорочень.
• Тілт-тест – проводиться визначення частоти пульсацій серця при зміні положення пацієнта із лежачого положення на майже вертикальне стояння (60 градусів). Пацієнт під час дослідження лежить на спеціальному столі, становище якого у просторі змінюють. Цю перевірку роблять пацієнтам, які схильні до втрати свідомості.

Лікування

Необхідно з допомогою діагностичних прийомів точно визначити, які чинники у разі викликають порушення у роботі синусного вузла. Слід створити умови, за яких усі можливі причини, що впливають на водія ритмів, будуть усунені. Основний спосіб медичної допомоги при цій патології – встановлення кардіостимулятора.

Олена Малишева та її помічники розкажуть у деталях про діагностику та методи лікування синдрому слабкості синусового вузла:

Терапевтичне

Лікування включає заходи щодо усунення зовнішніх причин, що заважають роботі синусного вузла. Крім того, слід додати фактори, корисні для створення сприятливого фону для поліпшення його функціонування.

• Дотримання нормального за можливостями пацієнта фізичного навантаження необхідне здоров'ю серця.
• Слід відмовитися чи максимально знизити вживання тютюну.
• Необхідно унеможливити прийом алкогольних напоїв.
• Тонізуючі напої: міцний чай, тоніки без алкоголю, кава можуть бути корисними у невеликій дозі, яку слід погодити з лікарем.
• Потрібно визначити, чи є захворювання, що пригнічують роботу синусного вузла, та у разі потреби пролікувати їх.
• Слідкувати, щоб у комірній зоні не було здавлювання шиї. Слід відмовитися від тісних комірців тощо, тому що такий фактор погіршує функціонування синусного вузла.

Медикаментозне

Якщо виявлено підвищену активність парасимпатичної системи, призначаються фахівцем препарати, здатні вирівняти цю дисфункцію. А ось лікарські засоби, здатні чинити пригнічення роботи синусного вузла, не слід застосовувати.

Медикаментозне лікування при СССУ не є дуже ефективним методом. Як підтримуючий фактор його застосовують при брадикардії та тахіаритмії, якщо відхилення ритмів у помірних розмірах.

Після або під час після методу при синдромі слабкості синусового вузла переходять до операції.

Операція

Встановлення в організмі пацієнта постійної електрокардіостимуляції є основним методом лікування.

До обов'язкового встановлення кардіостимулятора схиляють такі показання:

• Одночасна присутність брадикардії та інших відхилень у ритмах серця. Таке поєднання симптомів потребує призначення лікарських засобів, що мають протиаритмічну дію, що при РСЗС не припустимо.
• Брадикардія з критично зниженою частотою імпульсів – менш ніж сорок скорочень за хвилину.
• Якщо був хоча б один напад Морганьї-Едемс-Стокса (непритомність з епілептиформними судомами).
• Коронарна недостатність, запаморочення, переднепритомні стани.

Чи підлягають симптоми синдрому слабкості синусового вузла. народними засобамичитайте далі.

Народні засоби

Самолікування при РСЗС не допустиме. Застосовувати народну медицинуслід лише за погодженням із лікарем.Якщо фахівець схвалює, то застосовують травні настої для покращення нічного сну, боротьби зі стресом та з метою нормалізації самопочуття при аритміях.

Роблять настої з рослин:

• пустирника,
• валеріани,
• м'яти,
• деревію.

При брадикардії, якщо немає протипоказань, приймають відвар соснових гілок.

Профілактика захворювання

Для дотримання здоров'я серця важливо вести здоровий спосіб життя.

• Корисно мати сильну фізичну активність.
• Харчування має бути збалансованим. Їжу слід приймати невеликими порціями п'ять разів протягом дня. На ніч не треба їсти.
• Препарати застосовувати лише за приписом лікаря.
• Виховувати у себе позитивний погляд на світ. Негативні емоції протипоказані.
• Слідкувати, щоб нічний сон був повноцінним. Намагатися поспати вдень.
• Перед сном корисна прогулянка на свіжому повітрі.
• Слідкувати, щоб маса тіла не перевищувала нормальних показників.
• Слід і.
• Вчасно лікувати захворювання, не допускаючи хронічної стадії.

Ускладнення

Неповноцінна робота синусового вузла може викликати такі наслідки:

• – це коли серце не виконує своїх функцій повною мірою;
• - Розлад функцій мозку через його недостатнє кровопостачання;
• тромбоемболічні ускладнення.

Прогноз

Саме порушення вироблення імпульсу центром водія ритмів не є дуже небезпечним і не має значного негативного впливу на тривалість життя пацієнта. Загрозу несуть ті наслідки, які можуть бути спричинені СССУ, а саме ураження серцево-судинної системи.

Від їх характеру та глибини залежатиме прогноз на можливу тривалість життя. Якщо збої в роботі синусового вузла виникли як ускладнення в результаті якогось основного захворювання, то від того наскільки воно сильно вразило організм і чи можливо лікування, залежатиме прогноз на виживання.

Багато корисної інформації щодо синдрому слабкості синусового вузла містить і наступне відео:

Синдром слабкості синусового вузла (СССУ) поєднує групу патологічних станів, в основі яких лежать порушення процесу формування серцевого ритмуі втрата синусовим вузлом можливості адекватно і регулярно виконувати функції центру автоматизму. Діагностика його утруднена, може протікати під різними клінічними масками і істотно знижує якість життя хворих. При цьому захворюванні джерело серцевого ритму починає працювати рідше, ніж у нормі, що призводить до недостатнього кровопостачання організму.

Поширеність цієї патології серед населення становить 0,03-0,05%. Частота народження збільшується з віком - частіше виявляється у літніх. Вважається, що більш схильні до виникнення цього синдрому обличчя жіночої статі.

Причини

В основі синдрому лежить дисфункція синусового вузла, пов'язана із змінами органічного характеру, регуляторними розладами чи токсичним впливом. Серед вчених існує думка, що для РСЗС характерні саме незворотні зміни у його структурі, а в інших випадках доцільніше застосовувати термін «дисфункція». Причини органічного ураження цього анатомічного освіти різноманітні:

• вроджена схильність (гіпоплазія синусового вузла);
• дегенеративні процеси із залученням клітин-водіїв ритму та волокон провідної системи, на місці яких розростається сполучна тканина;
• інфільтрація (пухлини серця, );
• запальні зміни ( , );
• ішемія та некроз (гострий, інші форми);
• постінфарктний;
• ушкодження провідної системи при оперативних втручаннях;
• ендокринні хвороби ( , надниркових залоз) та ін.

У деяких випадках порушення функціонування синусового вузла не пов'язане з органічними змінами, воно може бути спричинене:

• прийомом ліків, що знижують його автоматизм (β-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, серцевих глікозидів);
• отруєнням грибами чи фосфорорганічними сполуками;
• електролітними порушеннями (надлишком калію або в організмі);
• вегетативними впливами (гіперактивація блукаючого нерва).

Існують сімейні форми СССУ, які обумовлені розладами нейрогуморальної регуляції, що виникають на генетичній основі та мають вигляд гіперчутливості М-холінорецепторів до ацетилхоліну та ослаблення симпатичної стимуляції.

Вказані патологічні змінисприяють зниженню автоматизму синусового вузла з порушенням проведення імпульсу від нього до передсердя та розвитком синусової брадикардії. Це викликає розлади кровообігу, ускладнює перфузію. внутрішніх органів, Насамперед мозкових структур, а також може активувати гетеротопні осередки автоматизму компенсаторного характеру. З останнім пов'язано виникнення ритмів, що заміщають, аж до «активних» аритмій типу фібриляції передсердь.

Слід зазначити, що причину цієї патології вдається виявити який завжди. У таких хворих має місце ідіопатична форма синдрому.

Класифікація

З урахуванням змін на електрокардіограмі до складу синдрому входять:

• синусова брадикардія постійного характеру із частотою серцевих скорочень менше 50 ударів на хвилину;
• зупинка серцевого ритму, що має синусове походження, з паузами більше 2-2,5 секунд та його заміна ектопічними ритмами, наприклад, з атріовентрикулярної сполуки;
• синоатріальна блокада;
• синдром бради-тахікардії;
• повільне та нестійке відновлення роботи синусового вузла після кардіоверсії;
• брадисистолічна форма;
• міграція водія ритму за передсердями.

СССУ може мати різний перебіг та вираженість клінічних проявів. У зв'язку з цим можна виділити такі варіанти:

• гостро виник;
• хронічний;
• схильний до рецидиву.

З урахуванням клінічної картини його можна поділити на 3 основні типи;

• латентний (патологію синусового вузла можна виявити тільки за допомогою додаткових функціональних методів дослідження; не виявляється);
• компенсований (патологічні симптоми відсутні, але є зміни на ЕКГ);
• декомпенсований (у хворого виявляються характерні ЕКГ-прояви синдрому та відповідні симптоми).

Симптоми

Синдром слабкості синусового вузла може мати як безсимптомний перебіг, і яскраву клінічну картину. Поява патологічних симптомів при даній патології обумовлена ​​рідкісною частотою скорочень серця, різними аритміями та пов'язана із зменшенням серцевого викиду. Клінічні прояви при цьому варіюють від підвищеної стомлюваності до стенокардії, серцевої недостатності та порушення свідомості.

на початкових стадіяхнавіть за виражених ЕКГ-ознаках синдрому суб'єктивні відчуття нерідко відсутні. У деяких хворих з'являються скарги загального характеру:

• слабкість;
• погана переносимість фізичного навантаження;
• низька працездатність.

Характерним проявом синдрому є брадикардія. При тривалому існуванні вона супроводжується неврологічними розладами:

• підвищеною збудливістю;
• дратівливістю;
• порушення сну;
• забудькуватістю;
• запамороченням та ін.

У осіб похилого віку на цьому фоні може спостерігатися зниження пам'яті та інтелекту.

При поєднанні з тахіаритміями періодично можуть з'являтися:

• припливи жару та почервоніння обличчя;
• відчуття;
• давить біль за грудиною.

Якщо синдром протікає з паузами у серцевих скороченнях невеликої тривалості, то у хворого виникають пресинкопальні стани. При раптовому зниженні частоти серцевих скорочень менше 20 за хвилину та асистолії понад 5 секунд розвиваються непритомні стани – так звані напади Морганьї-Адамса-Стокса. Нерідко їх виникненню передує відчуття рідкісного пульсу. Характерною особливістюцього стану є відсутність аури та судом. Зазвичай свідомість у таких пацієнтів відновлюється самостійно, але у ряді випадків їм потрібне надання невідкладної допомоги.

При вегетативної дисфункції синусового вузла клінічна картинавідрізняється різноманіттям симптомів та поєднується з іншими вегетативними проявами (астенією, тривогою, кардіалгіями та ін.).

Діагностика

Запідозрити наявність у хворого на синдром слабкості синусового вузла лікар може, аналізуючи:

• його скарги та дані об'єктивного обстеження (виявляється урідження серцевого ритму, різні аритмії, ознаки ваготонії);
• історію захворювання (обтяжений сімейний анамнез, операції на серці, перенесений інфаркт міокарда або вказівки на іншу можливу причину цієї патології).

Проте підтвердити його можна лише за результатами додаткових методів обстеження:

• стандартної електрокардіографії;
• холтерівського моніторингу (дозволяє безперервно записувати електричну діяльність серця протягом 24-48 годин);
• діагностичних проб (медикаментозний тест з атропіном та проба з фізичним навантаженням, які виявляють недостатнє зростання частоти скорочень серця у відповідь на навантаження чи введення лікарського препарату);
• (виявляє структурні дефекти серця та порушення у його роботі);
• електрофізіологічного дослідження (використовується для уточнення діагнозу у сумнівних випадках, визначає час відновлення синусового вузла після частої стимуляції передсердь).

Виявити вегетативну дисфункцію дозволяє дослідження варіабельності серцевого ритму, реакції на гіпервентиляцію та зміни положення тіла у просторі. Зазвичай вона виявляється у молоді або підлітків на тлі загальної невротизації. Також виражена брадикардія може бути виявлена ​​у спортсменів. І тут вона є ознакою РССУ. Вони зберігається адекватний приріст ЧСС на навантаження.

Ознаки на ЕКГ

Найбільш важливим критерієм встановлення діагнозу при СССУ є зміни на електрокардіограмі. До них відносять:

• брадикардію (ЧСС менше 50 за хвилину);
• синоатріальну блокаду (порушення провідності, при якому імпульси з синусового вузла не здатні з адекватною швидкістю подолати синоатріальне з'єднання і виходять з нього повільніше, ніж зазвичай; при I ступеня блокади кожен імпульс досягає мети, але відбувається це повільніше, на звичайній ЕКГ не виявляється; II ступеня – один або кілька імпульсів блокуються, на ЕКГ спостерігається прогресуюче зменшення інтервалів Р-Р, за яким слідує досить тривала пауза; III ступеня- синусові імпульси блокуються, не досягаючи передсердь, відзначається випадання P, QRS, T, під час якого реєструється ізолінію або ритми, що заміщають);
• зупинку синусового вузла (реєструється довга ізолінія без зубців Р, при цьому пауза не є кратною інтервалу Р-Р);
• чергування брадикардії та тахісистолії (зазвичай обумовленої фібриляцією або тріпотінням передсердь, рідше – синусової тахікардією);
• періодичну зміну брадикардії проявами синоатріальної блокади;
• брадисистолічну форму фібриляції передсердь (відсутність зубців Р, різні інтервали R-R, низька частота серцевих скорочень);
• тривалі періоди ритмів, що заміщають.

Також на ЕКГ можуть реєструватися тривалі паузи після припинення передсердних тахіаритмій та при масажі каротидного синусу.

Принципи лікування

Тактика ведення хворих із СССУ вузла залежить від форми, причин його виникнення та вираженості клінічних проявів. Безсимптомні форми даного синдромуЯк правило, не вимагають призначення будь-якої терапії. Лікування симптомних варіантів СССУ спрямоване на полегшення стану хворих.

Медикаментозне лікування передбачає вплив на основне захворювання, якщо це можливо. Наприклад, при гіпотиреозі таким хворим призначають замісну терапію L-тироксином, а при міокардитах – протизапальну терапію. При лікарсько-індукованому синдромі достатньо скасувати винні препарати.

Однак у більшості випадків при органічному ураженні синусового вузла медикаментозна терапія не ефективна. За наявності показань (виражена брадикардія, синдром бради-тахікардії, симптомні форми даної патології) таким хворим встановлюється штучний водій ритму.

У разі асистолії та нападів Морганьї-Адамса-Стокса необхідне проведення реанімаційних заходів із встановленням тимчасового електрокардіостимулятора.

Синдром слабкості синусового вузла (СССУ) – особливий вид аритмії, зумовлений порушенням автоматичної функції синоатріального вузла (СУ). При цьому серце перестає ритмічно збуджуватися та скорочуватися. Можливе повне припинення вироблення електричних імпульсів. Цей клінічний симптомокомплекс характеризується недостатнім кровопостачанням внутрішніх органів, брадикардією та відповідними ознаками. Результатом патології нерідко стає раптова зупинка серця.Захворювання МКХ-10 має код I49.5.

Серце – це єдиний орган, у якому самозароджується електрика. Синусовий вузол очолює цей процес. Саме він виробляє електричні імпульси. Клітини міокарда збуджуються та синхронно скорочуються, що дозволяє м'язовим волокнам виштовхувати кров. Синусовий вузол розташовується у стінці правого передсердя. У ньому зароджуються імпульси, що передаються на типові скорочувальні кардіоміоцити і поширюються до передсердно-шлуночкового (АВ) вузла. Регулювання функцій синусового вузла здійснюється вегетативним відділом ЦНС. Зміни серцевого ритму обумовлені потребами гемодинаміки: при фізичної активностівін частішає, у спокої та уві сні сповільнюється.

робота синусового вузла та провідної системи серця, що забезпечують скорочення

При патології синусовий вузол перестає генерувати нервові імпульси. Він слабшає.Частота та сила скорочень міокарда зменшуються. Порушується процес проведення збудження по всьому серцевому м'язі. Слабкі імпульси не проводяться на всі відділи міокарда, а рідкісні скорочення стають причиною брадикардії. В результаті порушується кровопостачання всіх органів та систем.

Причини синдрому дуже різноманітні. Справжня чи первинна форма патології обумовлена органічною поразкоюсерця. Порушення автоматизму може бути пов'язане із зміною активності блукаючого нерва або прийомом деяких медикаментів. СССУ виникає в осіб похилого віку, які мають в анамнезі кардіологічні хвороби. Недуга дуже рідко зустрічається у дітей. Симптоматика синдрому залежить від ритму серцебиття: що сильніше виражена брадикардія, то гірший загальний стан хворих. Клінічні прояви патології варіюються від банального нездужання до непритомності.

Діагностику та лікування синдрому проводять кардіологи та кардіохірурги. Для встановлення діагнозу необхідні результати електрокардіографії, холтерівського моніторування, навантажувальних проб, інвазивних досліджень. За допомогою сучасних терапевтичних методик можна не лише нормалізувати серцевий ритм, а й повністю вилікувати хворобу, усунувши її причину. Пацієнтам за необхідності імплантують кардіостимулятор.

СССУ за течією буває:

• Гострим - розвивається при інфаркті міокарда і характеризується раптовим виникненням серцевих нападів.
• Хронічним - різним повільно прогресуючим перебігом з частими рецидивами. У хворих постійно сповільнюється ритм, погіршується загальний стан, швидко настає втома і слабкість, що припиняється.

Залежно від етіопатогенетичного фактора синдром поділяють на:

1. Істинний або первинний, викликаний безпосередньо хворобою серця – ІХС, гіпертонією, вадами, кардіоміопаті;
2. Вторинний, що розвивається внаслідок порушення вегетативної регуляції.

Стадії розвитку синдрому та його основні прояви:

• Латентна стадія – без явних клінічних проявів та ЕКГ-ознак. Поставити діагноз у разі дозволяють результати електрофізіологічного дослідження. Хворі з латентною формою патології не потребують лікування.
• Компенсована стадія – пацієнти скаржаться на запаморочення, слабкість та загальне погіршення самопочуття. Хворим показано симптоматичне лікуванняз обмеженням працездатності.
• Декомпенсована стадія проявляється стійкою брадикардією, ознаками дисциркуляторних змін у головному мозку та міокарді. У хворих виникають переднепритомні та непритомні стани, парези, біль у серці, задишка. У разі декомпенсації показано вживлення кардіостимулятора. Пацієнти визнаються цілком непрацездатними.

Етіологія

Первинні причини пов'язані з ураженням серця та його основних структур:

1. ішемія серцевого м'яза - інфаркт міокарда, його відмирання та рубцювання, стенокардитичний синдром;
2. гіпертонія;
3. різні форми кардіоміопатії;
4. запалення міокарда;
5. серцеві вади;
6. травматичні ушкодження міокарда;
7. оперативні втручання чи інвазивні маніпуляції на серце;
8. колагенози, васкуліт, ревмокардит та інші системні хвороби;
9. гормонально-обмінні кардіотоксичні порушення;
10. новоутворення.

Ішемічні, запальні, інфільтративні, дистрофічні, некротичні процеси, а також крововилив, фіброзно-склеротичні зміни призводять до заміщення функціональних клітин синусового вузла сполучнотканинними волокнами.

Вторинний СССУ викликають різні екзогенні та ендогенні фактори, що порушують нормальну роботу серця. Найбільш поширені серед них:

• зміна водно-електролітного балансу – гіперкаліємія та гіперкальціємія;
• прийом деяких лікарських препаратів– адреноблокаторів, клофеліну, резерпіну, верапамілу, серцевих глікозидів;
• ендокринопатії - гіпотиреоз, гіпокортицизм;
• кахексія;
• природні процеси старіння організму;
• сифілітичне ураження серця;
• тяжкі інтоксикації.

При надмірній активності блукаючого нерва розвивається вегетативна форма патології.Гіпертонус нерва в нормі виникає при сечовипусканні, під час кашлю та чхання, нудоти та блювання, уві сні. Його патологічна активація обумовлена ​​ураженням носоглотки, урогенітального тракту, органів травлення, переохолодженням, гіперкаліємією, септичними станами, внутрішньочерепною гіпертензією. Вегетативна форма патології зазвичай зустрічається у підлітків та юнаків з нестійкою психікою, у жінок з «розхитаними» нервами, а також у натренованих спортсменів. Невроз є частим етіологічним факторомрозвитку недуги в дітей віком.

У окрему групувиділяють уроджене порушення функції синусного вузла. Існує також ідіопатична форма патології із невстановленою причиною.

Симптоматика

Клінічні прояви СССУ дуже різноманітні. Вони не залишать хворобу непоміченою. У деяких пацієнтів патологія тривалий час протікає безсимптомно або має слабкі ознаки загальної астенізації - слабкість, млявість, занепад сил, апатія, зниження працездатності, похолодання рук і ніг. В інших хворих з'являються симптоми порушення ритму – цефалгія, запаморочення, непритомність. Розлад гемодинаміки, що завжди супроводжує синдром, проявляється ознаками серцевої астми, набряку легень, стійкої коронарної дисфункції.

Клінічні ознаки СССУ ділять на дві основні групи – мозкові та серцеві:

1. До симптомів першої групи належать: швидка стомлюваність, дратівливість, розсіяність, нестійкий настрій, зниження інтелекту. Коли синдром прогресує, церебральна симптоматика зростає. В очах темніє, обличчя різко червоніє, виникає шум у вухах, серцебиття, судоми, непритомність, оніміння кінцівок. Хворі бліднуть, надмірно потіють, у них різко знижується тиск. Фактори, що провокують непритомність - кашель, різкі рухи, тісний комір одягу. Коли брадикардія стає вираженою, ЧСС становить менше 40 ударів на хвилину, хворі раптово непритомніють. Подібні процеси обумовлені гіпоксією мозку, пов'язаною зі слабким кровонаповненням його судин. Електрична активністьсерця може бути відсутнім 3-4 секунди. Якщо імпульси не генеруються довше, виникає повна асистолія – припинення діяльності серця. З розвитком дисциркуляторної енцефалопатії посилюються прояви недуги. У хворих виникають парези та паралічі, миттєві провали в пам'яті, дефекти мови, дратівливість, безсоння, порушення мислення, депресія, яка змінюється агресією.
2. Кардіальні ознаки патології: уповільнення серцебиття, слабкий пульс, кардіалгія, задишка, нестача повітря, часте і глибоке дихання, слабкість. У хворих виявляється синусова брадикардія та інші форми аритмій. Для патології характерний симптом «тахі-браді» - приступоподібне чергування швидкого та повільного серцебиття. У міру прогресування синдрому утворюється фібриляція шлуночків, збільшується ризик розвитку раптової останки серця.
3. До інших проявів синдрому відносяться: олігурія, переміжна кульгавість, слабкість м'язів, шлунково-кишкові розлади.

Діагностика

Характерна клінічна симптоматика дозволяє кардіологам запідозрити у хворого цю недугу. На особливу увагу заслуговує брадикардія - виражене урідження серцевого ритму. У діагностиці СССУ велике значеннямають інструментальні методидослідження: ЕКГ, УЗД та МРТ серця.

• Дані електрокардіографії – брадикардія, слабкість синусного вузла, періодична зміна водія ритму.

ЕКГ-ознаки: пропуски скорочень, брадикардія

• Добовий моніторинг ЕКГ по Холтеру дозволяє виявити зміну ЕКГ-ознаки протягом доби, після навантаження та прийому ліків, визначити безсимптомну форму синдрому, зафіксувати результати атропінової проби та велоергометрії.
• ЕФІ – вивчення біологічних сигналів серця, що допомагає діагностувати патологію та правильно підібрати лікування. Суть методу полягає у електростимуляції певного відділу серця, який зацікавив кардіологів. Під час дослідження реєструється електрограма. Існують інвазивні та неінвазивні методики. Через харчоводне дослідження полягає у введенні електрода через стравохід та стимуляції серцевого ритму. Основна мета методу – оцінити швидкість відновлення синусового ритму за допомогою ЕКГ. Коли пауза перевищує 1,5 див, припускають СССУ. Якщо дана методикане виявляє ознак патології, а хворий продовжує скаржитися на симптоми синдрому, що проводять ЕФІ з катетеризацією серця.
• Ультразвукове та томографічне дослідження серця дозволяють виявити наявну органічну патологію та оцінити структурно-функціональний стан органу.

Лікувальний процес

Загальнотерапевтичні заходи при СССУ мають дві цілі – усунення причинного захворювання чи фактора, відновлення нормального ритму серця. Щоб повністю вилікуватися та нормалізувати роботу серця, необхідно звернутися за допомогою до фахівців у галузі кардіології та кардіохірургії. Після визначення причин синдрому проводять комплексну терапію, Що включає медикаментозний вплив, дотримання дієти та спеціального режиму, оперативне втручання.

Лікарська терапія СССУ призначається хворим, стан яких визнається задовільним, та відсутня виражена симптоматика. Таке лікування дає дуже слабкий ефект. Пацієнтам з латентною та компенсаторною стадією синдрому показано терапію основного захворювання та динамічне спостереження кардіолога.

Щоб позбутися неприємних симптомівсиндрому, необхідно постійно проводити електростимуляцію. Для цього пацієнтам під шкіру імплантують кардіостимулятор, який генерує імпульси при значному урізанні скорочень серця та контролюють частоту серцебиття. Його вживлення показано при брадикардії менше 40 ударів на хвилину, появі ознак серцевої недостатності, підйомі кров'яного тиску до високих значень, інших аритмій. Якщо ритм серця нормальний, кардіостимулятор перебуває у режимі очікування. Якщо ритм значно уповільнюється, він виробляє імпульси до відновлення функцій синусного вузла.

Згідно клінічним рекомендаціямз кардіології, при відмові хворого від кардіостимуляції йому призначають підтримуючу терапію: «Еуфілін» «Апресин» та серцеві глікозиди. Для стимуляції окисно-відновних процесів, підвищення резистентності мозку до гіпоксії та стабілізації клітинних мембран застосовують адаптогени та ноотропи – «Актовегін», «Кортексин», «Пірацетам», «Вінпоцетин».

В екстрених випадках та критичних ситуаціях при розвитку запаморочень та синкопальних станів, обумовлених брадикардією або асистолією, внутрішньовенно вводять «Атропін» або «Епінефрін», внутрішньом'язово «Ізопреналін».

Прогноз та профілактика

Прогноз патології сприятливий при своєчасному лікуванні. Інакше синдром швидко прогресує, яке симптоматика посилюється. Якщо дисфункція синусового вузла узгоджується з іншими порушеннями ритму, прогноз ще більше погіршується. Причиною летальності при СССУ є тромбоемболія та її наслідки. Раптова серцева смерть може настати у будь-який період хвороби.

Щоб запобігти розвитку РССУ, необхідно своєчасно виявляти та лікувати небезпечні в етіологічному відношенні стани. Слід з обережністю приймати антиаритмічні засоби, що впливають на автоматизм та провідність синусового вузла.

Незважаючи на те, що сучасна медицина лікує багато хвороб серця, щорічно реєструється велика кількість випадків передчасної смертіяк серед людей похилого віку, так і серед молодих людей. Фахівці-кардіологи впевнені, що проблема пов'язана з пізнім зверненням за медичною допомогою. Коли захворювання досягає незворотної стадії, виникають серйозні ускладнення, які важко піддаються лікуванню. Лікарі рекомендують при перших, навіть незначних, симптомах з боку серця, якнайшвидше відвідати вузькопрофільного фахівця.

Відео: лекція з СССУ

19305 0

Анамнез

При зборі скарг та анамнезу у хворих з СССУ слід визначити:

• клінічні прояви СССУ (передусім наявність або відсутність непритомності та переднепритомних станів, обставин їх виникнення);
• можливу причину СССУ: перенесений ІМ, міокардит, операції на серці, прийом антиаритмічних препаратів, сімейний анамнез (брадикардія, імплантовані ЕКС у родичів), вказівки на заняття спортом, хропіння уві сні та ін;
• поєднання з іншими порушеннями ритму та провідності (передусім, з ФП).

Фізичне обстеження

При фізичному обстеженні виявляють брадикардію у спокої або при пробному фізичному навантаженні, аритмічні тони серця (екстрасистолія, паузи ритму), різні видитахікардій при синдромі брадикардії-тахікардії Іноді стійка брадикардія може призводити до компенсаторного підвищення. артеріального тиску(Гемодинамічна АГ). У хворих з ваготонічною дисфункцією синусового вузла можна виявити різні ознаки ваготонії (наприклад, гіпергідроз, стійкий червоний дермографізм, мармуровість долонь) та симптоми мезенхімальної дисплазії (наприклад, астенічна конституція, гіпермобільність суглобів, плоскостопість, систолічний шум).

Лабораторні дослідження

Необхідне проведення загального аналізукрові (Нb, лейкоцити, ШОЕ), визначення ліпідного спектру, рівня гормонів щитовидної залози (тироксину) та тиреотропного гормону, при підозрі на міокардит - електрофорез білків, визначення вмісту С-реактивного білка, фібриногену, серцевих тропонінів Т або до міокарда, кардіотропних вірусів (Коксакі, цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барр, віруси групи герпесу), стрептококів: проведення реакції гальмування міграції лімфоцитів.

При підозрі на генетично детерміноване захворювання як причину СССУ показано генетичне обстеження.

Інструментальні дослідження

Стандартне електрокардіографічне дослідження у 12 відведеннях

Можливості діагностики СССУ за допомогою ЕКГ у 12 стандартних відведеннях досить обмежені, оскільки нерідко аритмія носить минущий характер і виникає у випадкові інтервали часу, проте критерії діагнозу СССУ існують.

Постійна синусова брадикардія протягом доби з ЧСС менше 50 за хвилину.

Синусові паузи більше 3 с, обумовлені низкою причин.

• Синоатріальною блокадою ІІ ступеня:

Першого типу - поступове скорочення інтервалу Р-Р з наступним різким його подовженням (зворотна періодика Самойлова-Венкебаха);

Другий тип - пауза ритму, кратна попередньому інтервалу Р-Р (рис. 1).

• Зупинкою синусового вузла - пауза, що виникла, не кратна попереднім інтервалам Р-Р (рис. 2).
• Подовженою постекстрасистолічною паузою (компенсаторна пауза після екстрасистоли перевищує два інтервалу R-R). Більш менш тривале зниження ЧСС після екстрасистоли отримало назву постекстрасистолічної депресії синусового ритму. Аналогічний феномен іноді спостерігають після пароксизму тахікардії, а пауза перед спонтанним відновленням синусового ритму більше 1,5 с може свідчити про латентний СССУ. Під час пауз можлива поява ритмів, що заміщають (передсердних, вузлових, шлуночкових) різної тривалості (див. рис. 1, 2).
• Тривалі або інтермітуючі періоди ритмів, що заміщають, що супроводжуються клінічною симптоматикою.
• Синдром брадикардії-тахікардії - чергування синусової брадикардії та пауз з пароксизмами ФП (у 58% випадків) та/або передсердною тахікардією, особливо коли реєструється повернення до рідкісного синусового ритму, наступного спонтанно за надшлуночковою тахікардією. Нерідко такі епізоди виникають протягом доби десятки разів і спонтанно купуються.

Рис. 1. Синдром слабкості синусового вузла: синоатріальна блокада ІІ ступеня ІІ типу. Пауза, що виникла між комплексами 2 та 3, дорівнює подвійному інтервалу Р-Р. Комплекси 1, 3 і 6 - вузлові, що заміщають (комплекс 3 - зливний)

Рис. 2. Синдром слабкості синусового вузла: зупинка синусового вузла з появою вузлового ритму, що заміщає. Вихідно на ЕКГ - синусовий ритмз ЧСС 53 за хвилину (комплекси 1-4), далі слідує пауза тривалістю 3 з наступним виникненням заміщаючих вузлових скорочень (комплекси 5,6). Комплекс 7 – передсердний. Комплекс 8 – відновлення синусового ритму

Холтерівське моніторування

Холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє з більшою ймовірністю фіксувати вищезгадані ЕКГ-ознаки і в ряді випадків співвідносити їх з клінічними проявами.

Навантажувальні ЕКГ-проби

Значимість їх у діагностиці СССУ невелика. Тредміл-тест дозволяє визначити приріст ЧСС у відповідь на фізичне навантаження. Про хронотропну недостатність свідчить відсутність приросту ЧСС більше 90-100 за хвилину при повсякденному і вище 110-120 за хвилину при значному фізичному навантаженні. За допомогою навантажувальних ЕКГ-тестів можна також виключити (або підтвердити) той факт, що ІХС є причиною розвитку порушень ритму.

Ехокардіографія

ЕхоКГ дозволяє визначити морфологічні та функціональні зміни серця (клапанні дефекти, гіпертрофія ЛШ, фракція викиду ЛШ, наявність зон гіпо- та акінезії, збільшення порожнин серця), тобто визначити захворювання, що є можливою причиною аритмії.

Чреспищеводне та внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження серця

За відсутності переконливих критеріїв діагнозу за даними моніторування ЕКГ діагноз СССУ можна верифікувати за допомогою електрофізіологічного дослідження, частіше через харчоводу. Визначають:

• час відновлення функції синусового вузла - інтервал між останнім стимулом та першим синусовим зубцем Р (у нормі не більше 1500-1600 мс);
• коригований час відновлення функції синусового вузла - різниця між позитивністю часу відновлення функції синусового вузла та спонтанного серцевого циклу в період до стимуляції (у нормі не більше 525-600 мс).

Специфіка цих показників у діагностиці СССУ становить понад 90%, чутливість 45-85%.

Диференційна діагностика

Диференціальну діагностику слід проводити насамперед між СССУ органічної природи та ваготонічною дисфункцією синусового вузла. При цьому треба враховувати, що молоді люди до 20 років ваготонію можуть бути варіантом норми. Брадикардія, міграція водія ритму та паузи, що спостерігаються вночі, чергуються з адекватним чи надлишковим приростом ЧСС при фізичних навантаженнях. Ваготонічну дисфункцію синусового вузла діагностують лише при різко виражених ЕКГ-ознаках дисфункції синусового вузла, частіше у поєднанні з клінічною картиною НЦД за ваготонічним типом. Досить чітко розмежовувати СССУ та ваготонічну дисфункцію синусового вузла дозволяє чреспищеводное електрофізіологічне дослідження, яке проводиться на тлі повної вегетативної блокади (внутрішньовенне введення розчину атропіну в дозі 0,02 мг/кг та пропранололу в дозі 0,1 мг/ При нормалізації вихідно збільшених часів відновлення функції синусового вузла та коригованого часу відновлення функції синусового вузла діагностують ваготонічну дисфункцію синусового вузла, а при збереженні чи посиленні ознак порушення автоматизму – СССУ органічної природи. У хворих із синдромом нічного апноеверифікація зв'язку виявлених порушень серцевого ритму з епізодами зниження насичення крові киснем (десатурацією) можлива за одночасного моніторування ЕКГ та добової (або нічної) пульс-оксиметрії.

Показання до консультації інших фахівців

Найбільші труднощі становлять обстеження та лікування хворих з епізодами запаморочення та непритомністю в анамнезі, з ознаками дисфункції синусового вузла, проте не ясно, чи служить дисфункція синусового вузла причиною цих симптомів. Таким хворим часто потрібні консультація невролога та проведення відповідного неврологічного обстеження. Крім того, при веденні хворих з ваготонічною дисфункцією синусового вузла буває корисною участь невролога, психіатра або психотерапевта.

При показаннях до імплантації ЕКС хворим потрібна консультація кардіохірурга.

Приклад формулювання діагнозу

У формулюванні діагнозу слід зазначати основне захворювання, вид порушень автоматизму, найважливіші клінічні прояви.

• Постміокардитичний кардіосклероз з порушеннями ритму та автоматизму: синдром брадикардії-тахікардії (синусова брадикардія, пароксизмальна формаФП).
• Ідіопатичний синдром слабкості синусового вузла: зупинка синусового вузла із нападами Морганьї-Адамса-Стокса.

Царегородцев Д.А.

З цієї статті ви дізнаєтеся: що таке синдром слабкості синусового вузла (скорочено СССУ), і чому він такий небезпечний. Симптоми, якими методами підтвердити діагноз, які існують способи лікування та наскільки вони ефективні.

Дата публікації статті: 14.01.2017

Дата поновлення статті: 25.05.2019

При синдромі слабкості синусового вузла головне сплетіння клітин, відповідальних за самостійні регулярні скорочення серця (це і є синусовий вузол) нездатне виробляти нормальні збуджуючі імпульси та проводити їх по всьому міокарду.

В результаті серце скорочується набагато рідше, ніж повинно (менше 40-50 разів/хв), і можуть виникати аритмії за рахунок появи додаткових імпульсів з менш активних вогнищ, здатних генерувати збудження.

Нормальний синусовий ритм
Проміжки надто рідкісного пульсу відмічені стрілками

Така зміна серцевої діяльності тим більше порушує стан хворих, чим рідше скорочується серце: від повної відсутності симптомів та легкої загальної слабкості до втрати свідомості та загрози.

Спеціалізованим лікуванням синдрому слабкості синусового вузла (скорочена абревіатура СССУ) займаються лікарі кардіологи-аритмологи та кардіохірурги. Успіхи сучасних методівЛікування говорять про те, що хвороба може бути повністю виліковна, якщо усунути її причину, або вдається відновити і підтримувати нормальний серцевий ритм.

Корінь проблеми – «ліниве» серце

Скорочення серця – спонтанний мимовільний процес, можливий завдяки автоматичній діяльності спеціальних клітин міокарда. Найбільше їхнє скупчення у вигляді вогнища розміром близько 1,5×0,4 см називають синусовим вузлом. Він розташований у верхній частині серця, в місці з'єднання верхньої та нижньої порожнистої вени, що впадають у праве передсердя.

Одні з клітин цього скупчення регулярно генерують електричні розряди (імпульси) із частотою 60–90/хв, інші проводять їх до міокарда передсердь. Сила імпульсів із синусового вузла настільки велика, що вони проходять через весь міокард (серцевий м'яз), викликаючи послідовне скорочення кожного відділу. Тому його називають головним водієм ритму.

Синдром слабкості синусового вузла (СССУ) – це патологічний стан, у якому головний водій серцевого ритму – синусовий вузол – стає слабким. Він не може генерувати збудливі імпульси з нормальною частотою та силою. Вони або з'являються рідко (менше 40-50/хв), або настільки слабкі, що не проводяться на інші відділи міокарда. В результаті:

• скорочення серця стають рідкісними та нерегулярними (менше 40/хв);
• активізуються інші скупчення клітин, що мають автоматизм, що дає початок різним порушенням ритму (аритміям);
• порушується кровообіг у всьому організмі, насамперед у головному мозку, міокарді та інших життєво важливих органах.

При синдромі синусового вузла серце скорочується мляво і ліниво, начебто кожне скорочення – останнє.

Різні варіанти хвороби – різні рівні небезпеки

Насправді важливо розділяти СССУ на підвиди залежно від ступеня порушень та тяжкості проявів. Це дає можливість усім фахівцям однаково розуміти проблему та правильно підібрати лікування конкретного пацієнта.

У таблиці відбито основні види захворювання залежно від небезпеки, якій вони загрожують.

Особливий різновид синдрому слабкості синусового вузла – брадисистолічний варіант миготливої ​​аритмії. Тому всі хворі з миготливою аритмією, у яких загальна частота серцебиття становить менше 50-60/хв, повинні обстежуватися щодо СССУ.

Причини та фактори ризику

Всі причини, через які синусовий вузол втрачає свою активність, можна розділити на дві великі групи:

1. Первинні причини

Первинні – безпосередня поразка лише синусового вузла чи серця загалом (серцева патологія):

• Ішемічна хвороба (перенесений інфаркт, дифузний кардіосклероз, стенокардія).
• Гіпертонічна та гіпертрофічна кардіоміопатія.
• Міокардит.
• Вроджені та набуті серцеві вади.
• Травми та операції на серці.
• Аутоімунні та дегенеративні системні захворювання сполучної тканини (васкуліт, вовчак, ревматоїдний артрит).
• Ідіопатична (безпричинна) слабкість синусового вузла.

2. Вторинні причини

Це зовнішні впливита внутрішні зміни в організмі, що порушують нормальну серцеву діяльність:

• Ендокринні порушення (зниження гормональної активності щитовидної залози (гіпотиреоз) та надниркових залоз (гіпокортицизм)).
• Загальне виснаження та дистрофія.
• Старечі перебудови організму.
• Третинна форма сифілісу.
• Електролітні розлади ( підвищений рівенькалію та кальцію).
• Передозування або індивідуальна реакція на препарати, що уповільнюють ритм (серцеві глікозиди, бета-блокатори, аміодарон, верапаміл, клофелін).
• Порушення вегетативної регуляції автоматизму синусового вузла (рефлекторні вагусні розлади): стан глибокого сну, сильні кашельі блювання, пухлини глотки шиї та грудної клітки, що подразнюють блукаючий нерв, систематичні заняття спортом, важкі кардіальні форми віку, підвищений внутрішньочерепний тиск.
• Інтоксикації зовнішніми токсичними сполуками чи внутрішніми токсинами (печінково-ниркова недостатність, сепсис, ракова інтоксикація).

Основна категорія людей, у яких виникає синдром слабкості синусового вузла (група ризику) – хворі на патологію серця старшого віку (після 60–65 років) – 70–80%. Інші 20-30% - діти та підлітки, а також люди старше 30 років (що більше вік, тим частіше зустрічається хвороба). Але, залежно від причини, патологія може виникнути у будь-якому віці, однак часто як у жінок, так і у чоловіків.

Симптоми не залишать хворобу непоміченою

Загальна клінічна картина для всіх форм СССУ представлена ​​трьома синдромами:

1. Кардіальним – серцеві прояви;
2. Церебральним – мозкові порушення;
3. Астено-вегетативним – загальні симптоми.

Опис основних проявів цих синдромів наведено у таблиці.

Можливі варіанти проявів синдрому слабкості синусового вузла:

• Хронічний перебіг із постійним уповільненням ритму (50–59/хв) та періодичним погіршенням стану під час фізичних навантажень(при ходьбі, роботі) або уві сні: людина раптово відчуває виражену слабкість, задишку, запаморочення, ще більше сповільнюється пульс (40-50/хв) і серцебиття, можуть з'явитися перебої (миготлива аритмія, пароксизмальна тахікардія).
• На тлі нормального ритму (60-90 ударів/хв) виникають раптові напади втрати свідомості, сильної брадикардії (пульс у межах 30-40/хв), зниження тиску. Цей варіант хвороби називають синдромом Морганьї-Адамса-Стокса.
• Раптові у спокої та при навантаженнях без попереднього уповільнення ритму – біль, сильна задишка, хрипи у легенях, брадикардія (пульс 40-55), можлива аритмія.
• Прихована безсимптомна течія – симптоми відсутні, брадикардія визначається лише періодично переважно під час сну.

СССУ з вираженим уповільненням ритму (менше 35/хв) та аритміями загрожує зупинкою серця, гострим інфарктом, інсультом та набряком легень.

Діагностика: виявити та деталізувати проблему

Головний прояв, на підставі якого діагностується синдром слабкості синусового вузла – виражена брадикардія (уповільнення серцебиття менше 40–50 уд/хв). У 75% людей із такими порушеннями ритму встановлюється діагноз СССУ. Для точної діагностики хвороби проводяться:

• проба з навантаженням (велоергометрія – їзда на велотренажері або присідання);
• проба з Атропіном (запровадження препарату, який прискорює серцебиття).

Синдром слабкості синусового вузла вважається підтвердженим, якщо після спроб серце не відповість прискоренням скорочень більше 90/хв.

1. Черезстравохідна електростимуляція серця - цілеспрямоване подразнення міокарда слабкими електричними струмами через стравохід. При цьому у нормі має виникнути тахікардія близько 110 уд/хв. Якщо цього немає або після відновлення нормального ритму пауза між скороченнями на ЕКГ перевищує 1,5 секунди, діагноз СССУ вважається підтвердженим.
2. Додаткові дослідження для уточнення можливої ​​кардіологічної патології: ВІДЛУННЯ-кардіографія (УЗД), томографія серця, аналізи крові на рівень кальцію та калію.

Потрібне лікування

Лікування синдрому слабкості синусового вузла представлено двома напрямками:

1. Усунення причини – захворювання, яке ускладнилося СССУ.
2. Відновлення нормального ритму – підтримка синусового вузла чи його штучне заміщення.

Обидві цілі лікування можна досягти, що дозволяє повністю вилікуватися або відновити нормальну серцеву діяльність, усунувши можливі загрози. Вирішенням цих питань займаються лікарі кардіологи-аритмологи та кардіохірурги.

Якщо причину СССУ встановлено, хворим проводиться необхідний комплекс. лікувальних заходівзалежно від первинного захворювання (медикаменти, дієта, щадний режим, оперативне лікування).

Можливості медикаментозного відновлення ритму

Можливості медикаментозної терапіїсиндрому слабкості синусового вузла невеликі. Використовувані препарати мають слабкий ефект і при легких формах патології. Це можуть бути:

• Еуфілін в ін'єкційному вигляді (уколи);
• Теофілін (таблетки короткої дії);
• Теотард (таблетки тривалої дії);
• Атропін (уколи, які вводяться лише з метою швидкої допомоги).

При СССУ, що супроводжується миготливою аритмією, або іншими порушеннями ритму (Аміодарон, Бісопролол), застосовуються з обережністю, оскільки вони ще більше уповільнюють серцебиття. У хворих, у яких хвороба може бути пов'язана з передозуванням цих засобів, вони зовсім скасовуються.

Електрокардіостимуляція

Головний метод лікування СССУ – штучна електрокардіостимуляція. І тому хворому імплантується (впроваджується) під шкіру спеціальний прилад – . Старі зразки постійно видають електричні імпульси, які замінюють недостатність синусового вузла. Сучасні апарати працюють в автономному режимі, контролюючи частоту серцебиття. Якщо вона нормальна, кардіостимулятор підтримує режим очікування. Як тільки ритм уповільнюється нижче за належні цифри, він починає генерувати регулярні імпульси, замінюючи функцію водія ритму до тих пір, поки він не відновить функціональну активність.

Основні показання для кардіостимулятора:

• Втрата свідомості на тлі брадикардії (синдром Моргані-Адамса-Стокса).
• Часті або тяжкі розлади мозкового та коронарного кровообігу (виражені запаморочення, біль у серці, задишка у спокої).
• Поєднання СССУ з вираженим підвищенням чи зниженням тиску та будь-якими аритміями.
• Зниження серцебиття менше 40/хв.

Прогноз: як складеться життя у хворого

Головна закономірність, яка поширюється на всіх хворих на РССУ, – відмова від лікування закінчується швидким прогресуванням хвороби та тяжкими наслідками, особливо якщо причина пов'язана з патологією серця.

Якщо лікування проводиться в потрібному обсязі, поліпшення стану або одужання без імплантації кардіостимулятора можливе лише при ізольованій брадикардії, що не супроводжується аритміями та розладами кровообігу (50-60% хворих). У решті випадків уникнути кардіостимуляції не вдасться нікому.

Більше 90% хворих, яким було імплантовано стимулятор, відзначають нормалізацію стану та живуть у звичному режимі. Тривалість їхнього життя передбачити не можна: від кількох тижнів до десятків років, що залежить від загального стану та наявних захворювань. Загальна щорічна летальність при синдромі синусового вузла - 5% і переважно пов'язана з раптовою зупинкою серця.