Проникність судин, що це. Ломкість судин: причини, діагностика, методи лікування, відгуки Вітамінний препарат, що знижує проникність судинної стінки

Проникність- здатність клітин та тканин поглинати, виділяти та транспортувати хімічні речовини, пропускаючи їх через клітинні мембрани, стінки судин та клітини епітелію. Живі клітини та тканини перебувають у стані безперервного обміну хім. речовинами із довкіллям. Основним бар'єром (див. Бар'єрні функції) по дорозі руху речовин є клітинна мембрана. Тому історично механізми П. досліджувалися паралельно з вивченням структури та функції біологічних мембран (див. Мембрани біологічні).

Розрізняють пасивну П., активний транспорт речовин та особливі випадки П., пов'язані з фагоцитозом і піноцитозом.

Відповідно до мембранної теорії П. в основі пасивної П. лежать різні види дифузії речовини через клітинні мембрани (див. Дифузія

де dm - кількість речовини, що дифундує за час dt через площу S; dc/dx – градієнт концентрації речовини; D – коефіцієнт дифузії.

Мал. 1. Молекулярна організація іонофорного антибіотика (валіноміцину): а - структурна формула молекули валіноміцину, що містить шість правообертаючих (D) і шість лівообертаючих (L) амінокислот, всі бічні групи [-СН 3 -СН (СН 3) 2 ] гідрофобні; б - схематичне зображення просторової конфігурації комплексу валіноміцину з іоном калію (у центрі). Частина карбонільних груп комплексу утворює водневі зв'язки з атомами азоту, інші - координаційні зв'язку з катіоном (іоном калію). Гідрофобні групи формують зовнішню гідрофобну сферу комплексу та забезпечують його розчинність у вуглеводневій фазі мембрани; 1 - атоми вуглецю, 2 - атоми кисню, 3 - катіон (іон калію), 4 - атоми азоту, 5 - водневі зв'язки, 6 - координаційні зв'язки. Іон калію, захоплений молекулою валіноміцину, переноситься цією молекулою через мембрану клітини і вивільняється. Таким шляхом забезпечується вибіркова проникність клітинної мембрани для іонів калію.

При дослідженні П. клітини для розчиненої речовини замість градієнта концентрації використовують поняття різниці концентрацій дифузної речовини по обидві сторони мембрани, а замість коефіцієнта дифузії - коефіцієнт проникності (Р), що залежить також від товщини мембрани. Одним із можливих шляхів проникнення речовин у клітину є розчинення їх у ліпідах клітинних мембран, що підтверджується існуванням прямої пропорційної залежності між коефіцієнтом проникності великого класу хім. сполук та коефіцієнтом розподілу речовини в системі олія - ​​вода. Водночас вода не підкоряється цій залежності, швидкість її проникнення значно вища і не пропорційна коефіцієнту розподілу в системі олія – вода. Для води та розчинених у ній низькомолекулярних речовин найбільш вірогідним способом П. є проходження через мембранні пори. Т. о. дифузія речовин через мембрану може відбуватися шляхом розчинення цих речовин в ліпідах мембрани; шляхом проходження молекул через полярні пори, що утворюються полярними, зарядженими групами ліпідів та білків, а також шляхом проходження через незаряджені пори. Особливими видами є полегшена та обмінна дифузії, що забезпечуються білками та жиророзчинними речовинами-переносниками, які здатні зв'язувати переносну речовину по один бік мембрани, дифундувати з ним через мембрану та звільняти його з іншого боку мембрани. Швидкість перенесення речовини через мембрану у разі полегшеної дифузії значно вища, ніж при простій дифузії. Роль специфічних переносників іонів можуть виконувати деякі антибіотики (валіноміцин, нігеріцин, моненсин та ряд інших), що отримали назву іонофорних (див. Іонофори). Розшифровано молекулярну організацію комплексів іонофорних антибіотиків з катіонами. У разі валіноміцину (рис. 1) показано, що після зв'язування з катіоном калію молекула пептиду змінює конформацію, набуваючи вигляду браслета з внутрішнім діаметром бл. 0,8 нм, в якому іон калію утримується в результаті іон-дипольних взаємодій.

Поширеним видом пасивної П. клітинних мембран для полярних речовин є П. через пори. Хоча безпосереднє спостереження пір у ліпідному шарі мембрани представляє важке завдання, експериментальні дані свідчать про їхнє реальне існування. На користь реального існування доби свідчать також дані про осмотичні властивості клітин. Розмір осмотичного тиску в розчинах, що оточують клітину, може бути розрахована за формулою:

π=σ CRT,

де π – осмотичний тиск; С – концентрація розчиненої речовини; R – газова константа; Т – абсолютна температура; σ - коефіцієнт відбиття. Якщо швидкість проходження через мембрану молекули розчиненої речовини можна порівняти зі швидкістю проходження молекул води, то величини сил будуть близькі до нуля (осмотична зміна об'єму клітини відсутня); якщо клітинна мембрана непроникна для даної речовини, то величина σ прагне 1 (осмотична зміна об'єму клітини максимально). Швидкість проникнення молекул через клітинну мембрану залежить від розмірів молекули і, таким чином, шляхом підбору молекул певного розміру та спостереження за зміною об'єму клітин у розчині даної речовини можна визначити розміри клітинних пір. Напр., мембрана аксона кальмара слабопроникна для молекул гліцерину, що мають радіус ок. 0,3 нм, але проникна для речовин із меншими розмірами молекул (табл.). Аналогічні експерименти з іншими клітинами показали, що розміри пір у клітинних мембранах, зокрема в мембранах еритроцитів, кишкової палички, клітин епітелію кишечника та ін., Досить точно укладаються в межах 0,6-0,8 нм.

Для живих клітин та тканин характерний і інший спосіб проникнення речовин у клітину та виходу з неї – активний транспорт речовин. Активний транспорт - це перенесення речовини через клітинну (або внутрішньоклітинну) мембрану (трансмембранний активний транспорт) або через шар клітин (активний трансцелюлярний транспорт), що протікає проти електрохімічного градієнта (див. Градієнт). тобто з витратою вільної енергії організму (див. Обмін речовин та енергії). Молекулярні системи, які відповідають за активний транспорт речовин, знаходяться у клітинній (або внутрішньоклітинній) мембрані. У цитоплазматичних мембранах клітин, що беруть участь в активному транспорті іонів, - м'язових клітинах, нейронах, еритроцитах, клітинах нирок - у значних кількостях знаходиться фермент Na +, Незалежна АТФ-аза, що бере участь у механізмах перенесення іонів (див. Транспорт іонів). Механізм функціонування цього ферменту найбільш вивчений на еритроцитах і аксонах, що мають яскраво виражену здатність накопичувати іони калію і видаляти (відкачувати) іони натрію. Передбачається, що еритроцити містять молекулярний пристрій - натрієвий калієво-натрієвий насос (калій-натрієва помпа), що забезпечує вибіркове поглинання іонів калію і вибіркове видалення з клітини іонів натрію, а основним елементом цього насоса є Na + , К + -АТФ-аза. Вивчення властивостей ферменту показало, що фермент активний лише у присутності іонів калію та натрію, причому іони натрію активують фермент із боку цитоплазми, а іони калію – з боку навколишнього розчину. Специфічним інгібітором ферменту є серцевий глікозид уабаїн. Виявлено й інші транспортні АТФ-ази, зокрема транспортуючі іони Са+2.

У мембранах мітохондрій відома молекулярна система, що забезпечує відкачування іонів водню, фермент Н + -АТФ-аза, а в мембранах саркоплазматичного ретикулума - фермент Са ++ -АТФ-аза. Мітчелл (P. Mitchell) – автор хеміосмотичної теорії окисного фосфорилювання в мітохондріях (див. Фосфорилювання) – ввів поняття «вторинний транспорт речовин», який здійснюється за рахунок енергії мембранного потенціалу та (або) градієнта pH. Якщо для іонних АТФ-аз протиградієнтне переміщення іонів та утилізація АТФ забезпечуються однією і тією ж ферментною системою, то у разі вторинного активного транспорту ці дві події забезпечуються різними системами і можуть бути поділені в часі та просторі.

Проникнення у клітини великих макромолекул білка, нуклеїнових к-т. клітинних ферментів і цілих клітин здійснюється за механізмом фагоцитозу (захоплення та поглинання клітиною великих твердих частинок) та піноцитозу (захоплення та поглинання частиною клітинної поверхні навколишньої рідини з розчиненими в ній речовинами).

П. клітинних мембран має більше значення для функціонування клітин та тканин.

Активний транспорт іонів і супутнє поглинання води в клітинах ниркового епітелію відбувається в проксимальних канальцях нирки (див. Нирки). Через нирки дорослої людини щодня проходить до 1800 л крові. Білки при цьому відфільтровуються та залишаються в крові, 80% солей та води, а також вся глюкоза надходять назад у кров'яне русло. Вважається, що першопричиною цього процесу є трансцелюлярний активний транспорт іонів натрію, що забезпечується Na+ K+-залежною АТФ-азою, локалізованою в мембранах клітинних базального епітелію. Якщо у руслі ниркового проксимального канальця концентрація іонів натрію становить прибл. 100 ммоль/л, то всередині клітини вона не перевищує 37 ммол/л; внаслідок цього пасивний потік іонів натрію спрямований усередину клітини. Пасивному проникненню катіонів у цитоплазму сприяє також наявність мембранного потенціалу (внутрішня поверхня мембрани заряджена негативно). Т. о. всередину клітини іони натрію проникають пасивно відповідно до концентраційного та електричного градієнтів (див. Градієнт). Вихід же іонів із клітини у плазму крові здійснюється проти концентраційного та електричного градієнтів. Встановлено, що саме в базальній мембрані локалізований натрій-калієвий насос, що забезпечує видалення іонів натрію. Передбачається, що аніони хлору рухаються слідом за іонами натрію міжклітинним простором. Внаслідок цього осмотичний тиск плазми крові зростає, і вода з русла канальця починає надходити в плазму крові, забезпечуючи реабсорбцію солі та води в ниркових канальцях.

Для вивчення пасивної та активної П. використовуються різні методи. Значного поширення набув метод мічених атомів (див. Ізотопи, Радіоактивні препарати, Радіоізотопне дослідження). Для вивчення іонної П. клітин використовуються ізотопи 42 K, 22 Na і 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P та ін; для вивчення П. води – дейтерієва або тритієва вода, а також вода, мічена по кисню (18O); для вивчення П. цукрів та амінокислот - сполуки, мічені по вуглецю 14 C або сірці 35 S; для вивчення П. білків - йодовані препарати, мічені по 131 I.

Широко застосовуються для дослідження П. вітальні барвники. Сутність методу полягає у спостереженні під мікроскопом швидкості проникнення молекул барвника всередину клітини. Для більшості вітальних барвників (нейтральний червоний, метиленовий синій, родамін та ін) спостереження проводяться у видимій частині спектру. Використовуються також флюоресцирующие сполуки, і серед них флюоресцеїн натрію, хлортетрациклін, мурексид та ін. -т, з якими барвники зв'язуються.

Для вивчення П. води та розчинених у ній речовин застосовують осмотичний метод. При цьому за допомогою мікроскопа або виміру світлорозсіювання суспензії частинок спостерігають за зміною об'єму клітин залежно від тонічності навколишнього розчину. Якщо клітина знаходиться в гіпертонічному розчині, то вода з неї переходить в розчин і клітина стискається. Протилежний ефект спостерігається у гіпотонічному розчині.

Все частіше для вивчення П. клітинних мембран застосовують потенціометричні методи (див. Мікроелектродний метод дослідження, Електропровідність біологічних систем); широкий набір іоноспецифічних електродів дозволяє досліджувати кінетику транспорту багатьох неорганічних іонів (калію, натрію, кальцію, водню та ін), а також деяких органічних іонів (ацетатів, саліцилатів та ін). Усі види П. клітинних мембран у тому чи іншою мірою притаманні багатоклітинних тканинних мембранних систем - стінок кровоносних судин, епітелію нирок, слизової оболонки кишечника і шлунка. Разом з тим для П. судин характерні деякі особливості, що виявляються в порушенні судинної П. (див. нижче).

Патологічна фізіологія судинної проникності

Терміном «судинна проникність» користувалися для позначення гістогематичного та транскапілярного обміну, розподілу речовин між кров'ю та тканинами, тканинної П., гемолімфатичного переходу речовин та інших процесів. Деякі дослідники застосовують цей термін для позначення трофічної функції капіляро-сполучнотканинних структур. Неоднозначність використання терміна була однією з причин суперечливості поглядів з низки питань, що особливо стосуються регуляції судинної П. У 70-х роках. 20 ст. термін «судинна проникність» стали використовувати гол. обр. для позначення вибіркової проникності, або бар'єрно-транспортної функції, стінок кровоносних мікросудин. Є тенденція до віднесення до судинної П. і П. стінок як мікросудин (кровоносних і лімфатичних), а й великих судин (аж до аорти).

Зміни судинної П. спостерігаються гол. обр. у формі підвищення вибіркової П. для макромолекул та клітин крові. Типовим прикладом є ексудація (див.). Зниження судинної П. пов'язують в основному з білковим просочуванням і подальшим ущільненням судинних стінок, що спостерігається, наприклад, при гіпертонічній хворобі (див.).

Існує думка про можливість порушення П. судинної стінки переважно у напрямку інтерстицію або з інтерстицію в кров. Однак переважний рух речовин у той чи інший бік щодо судинної стінки ще не доводить його зв'язок із станом бар'єрно-транспортної функції судинної стінки.

Принципи вивчення порушень судинної проникності

Оцінку стану судинної П. необхідно проводити з урахуванням того, що судинна стінка забезпечує розмежування та функціональний зв'язок двох суміжних середовищ (крові та внутрішньотканинного середовища), що є основними компонентами внутрішнього середовища організму (див.). Обмін між цими суміжними середовищами в цілому здійснюється за рахунок мікрогемоциркуляції (див. Мікроциркуляція), а судинна стінка з її бар'єрно-транспортною функцією виступає лише як основа органної спеціалізації гістогематичного обміну. Тому метод вивчення стану судинної П. можна вважати адекватним лише тоді, коли він дозволяє оцінювати якісні параметри гістогематичного обміну з урахуванням їх органоспецифічності та незалежно від стану органної мікрогемоциркуляції та характеру обмінних процесів, що формуються поза судинною стінкою. З цього погляду найбільш адекватним із існуючих методів є електронно-мікроскопічний метод вивчення судинної П., що дозволяє прямим способом спостерігати шляхи та механізми проникнення речовин через судинну стінку. Особливо плідним виявилося поєднання електронної мікроскопії з так зв. трасуючими індикаторами, або трейцерами, що мітять шляхи свого руху через судинну стінку. Як такі індикатори можуть бути використані будь-які нетоксичні речовини, що виявляються за допомогою електронної мікроскопії або спеціальних прийомів (гістохімічно, радіоавтографічно, імуноцитохімічно та ін). З цією метою застосовують залізовмісний білок феритин, різні ферменти з пероксидазною активністю, колоїдне вугілля (очищену чорну туш) і т.д.

З непрямих методів вивчення стану бар'єрно-транспортної функції стінок кровоносних судин найбільш широкого поширення набула реєстрація проникнення через судинну стінку природних або штучних індикаторів, які слабко або взагалі не проникають через стінку в умовах норми. При порушенні мікрогемоциркуляції, що часто спостерігається при порушенні судинної П. ці методи можуть бути малоінформативними, і тоді слід поєднувати їх з методами контролю стану мікрогемоциркуляції, напр. за допомогою біомікроскопії або легкодифундіруючих індикаторів, гістогематичний обмін яких не залежить від стану судинної П. та тканинного метаболізму. Недоліком всіх непрямих методів, заснованих на реєстрації накопичення індикаторних речовин за межами судинного русла, є необхідність урахування маси факторів, здатних суттєво вплинути на рівень індикатора у ділянці, що вивчається. Крім того, ці методи досить інерційні і не дозволяють вивчати короткочасні та оборотні зміни судинної П., особливо у поєднанні зі зміною мікрогемоциркуляції. Ці труднощі вдається частково подолати за допомогою методу мічених судин, заснованого на визначенні проникнення в судинну стінку індикатора, що слабо дифундує, накопичується в стінці і фарбує її. Забарвлені (мічені) ділянки виявляються за допомогою світлового мікроскопа та є доказом порушення П. ендотелію. Як індикатор може бути використаний колоїдний вугілля, що утворює темні скупчення, що легко виявляються, в місцях грубого порушення ендотеліального бар'єру. Зміни активності мікровезикулярного транспорту цим методом не реєструються і необхідно застосовувати інші індикатори, що переносяться через ендотел мікровезикулами.

Можливості вивчення порушень судинної П. в умовах клініки більш обмежені, тому що більшість методів, заснованих на використанні мікромолекулярних індикаторів, що легко дифундують (в т. ч. і радіоізотопів), не дозволяють однозначно судити про стан бар'єрно-транспортної функції стінок кровоносних судин.

Порівняно широко застосовують метод, що ґрунтується на визначенні кількісних відмінностей у вмісті білка в пробах артеріальної та венозної крові, взятих одночасно (див. Лендіса проба). При обчисленні відсотка втрати білка кров'ю в процесі її переходу з артеріального русла до венозного необхідно знати відсоток втрати води, який визначається за різницею в гематокриті артеріальної та венозної крові. У своїх дослідженнях на здорових людях В. П. Казначеєв та А. А. Дзизинський (1975) як показники нормальної П. судин верхньої кінцівки вивели такі величини: для води в середньому 2,4-2,6%, для білка 4- 4,5%, тобто при проходженні судинного русла 100 мл крові в лімф. русло надходить прибл. 2,5 мл води та 0,15-0,16 г білка. Отже, за добу в організмі людини має утворюватися щонайменше 200 л лімфи, що у десятки разів перевищує реальну величину добової лімфопродукції в організмі дорослої людини. Очевидно, що недоліком методу є припущення, згідно з яким відмінності в гематокриті артеріальної та венозної крові пояснюються лише зміною вмісту в крові води за рахунок її виходу за межі судинного русла.

У клин. практику про стан регіонарної судинної П. нерідко судять за наявністю внутрішньотканинних або порожнинних скупчень вільної рідини, багатої білком. Проте в оцінці стану судинної П., напр. в черевній порожнині може бути зроблено помилкове висновок, оскільки обмінні мікросудини цих органів і тканин в нормі характеризуються високою П. для макромолекул завдяки переривчастості або пористості їх ендотелію. Збільшення фільтраційного тиску у разі веде до утворення багатого білком випоту. Особливо проникні для білкових молекул венозні синуси та синусоїди.

Слід зазначити, що підвищений вихід плазмових білків у тканину та розвиток тканинного набряку (див.) не завжди супроводжують підвищення судинної П. Мікросудини (капіляри та венули), ендотелій яких у нормі слабопроникний для макромолекул, набувають ендотеліальних дефектів; через ці дефекти легко виходять у подендотеліальний простір введені в кровотік індикатори - макромолекули та мікрочастинки. Однак ознаки тканинного набряку при цьому відсутні - так зв. безнабрякова форма порушення судинної проникності. Подібне явище спостерігається, напр., в м'язах тварин при розвитку нейродистрофічного процесу, пов'язаного з перерізкою рухового нерва. Подібні зміни в тканинах людини описані, напр., при старінні та цукровому діабеті, коли утворюються так зв. ацелюлярні капіляри, тобто обмінні мікрососуди з частково або повністю злущеними ендотеліальними клітинами (ознаки тканинного набряку при цьому також відсутні). Всі ці факти говорять, з одного боку, про відносність зв'язку тканинних набряків з підвищенням судинної П., а з іншого - про існування позасудинних механізмів, відповідальних за розподіл води та речовин між кров'ю та тканинами.

Чинники порушення судинної проникності

Фактори порушення судинної проникності умовно поділяють на дві групи: екзогенні та ендогенні. Екзогенні фактори порушення судинної П. різної природи (фізичної, хімічної та ін.) у свою чергу діляться на фактори, що безпосередньо впливають на судинну стінку та її бар'єрно-транспортну функцію напр., гістамін, введений в судинне русло, різні токсини тощо .), та фактори порушення П. непрямої дії, ефект яких опосередковується через ендогенні фактори.

До вже відомих ендогенних факторів порушення судинної П. (гістамін, серотонін, кінін) стали відносити велику кількість інших, зокрема простагландини (див.), причому останні не тільки підвищують судинну П., але й посилюють дію інших факторів; багато хто з ендогенних факторів продукуються різними ферментними системами крові (системою фактора Хагемана, системою комплементу та ін.).

Підвищують судинну П. та імунні комплекси. З фактора, відповідального за «відстрочене» підвищення судинної П. при розвитку феномена Артюса, Йосінага (1966) виділив псевдоглобулін; Куроянаги (1974) відкрив новий фактор П., позначений ним як Ig-PF. За своїми властивостями він суттєво відрізняється від гістаміну, кінінів, анафілатоксину та калікреїну, діє довше, ніж гістамін та брадикінін, пригнічується вітамінами K1 та K2.

Багато чинників порушення судинної П. продукуються лейкоцитами. Так, з поверхнею нейтрофілів пов'язана протеаза, що утворює з білків плазми нейтральний пептидний медіатор, що підвищує соудиста П. Білковий субстрат протеази має мол. вага (масу) 90 000 і відрізняється від кініногену.

У лізосомах та специфічних гранулах клітин крові містяться катіонні білки, здатні порушувати судинну П. Їхня дія опосередковується гістаміном опасистих клітин.

Різні ендогенні фактори порушення судинної П. діють у тканинах одночасно або послідовно, викликаючи. судинної П. фазові зрушення. У зв'язку з цим виділяють ранні, відстрочені та пізні зміни судинної П. Рання фаза - фаза дії гістаміну (див.) та серотоніну (див.). Друга фаза розвивається після періоду уявного благополуччя, через 1-3 години після первинного ушкодження - уповільнена або відстрочена фаза; її розвиток обумовлюється дією кінінів (див.) або простагландинів. Розвиток цих двох фаз залежить від рівня комплементу та пригнічується антикомплементарною імунною сироваткою. Через добу після пошкодження розвивається третя фаза, що зв'язується з дією цито- та протеолітичних ферментів, що звільняються з лізосом лейкоцитів та лімфоцитів. Залежно від природи первинного пошкоджуючого агента кількість фаз може бути різною. У ранню фазу судинна П. порушується гол. обр. на рівні венул, у наступні фази процес поширюється на капілярне русло та артеріоли.

Рецепція факторів проникності судинної стінки. Ендогенні фактори порушення П. представляють найбільш важливу групу причин порушення судинної П. Окремі з них знаходяться в тканинах у готовому вигляді (гістамін, серотонін) і під впливом різних патогенних впливів звільняються з депо, в ролі яких виступають опасисті клітини та клітини крові (базофіли, тромбоцити). Інші фактори є продуктом різних біохім. систем як у місці первинного ушкодження, і на відстані від нього.

Питання походження факторів П. самі по собі важливі для вирішення практичних завдань профілактики та лікування порушень судинної П. Однак поява фактора П. ще не достатньо для порушення судинної П. Для того, щоб фактор П. став дійсно фактором порушення судинної П., він повинен бути «помічений», тобто рецептований, судинної стінкою (якщо тільки він не має деструктуруючої здатності подібно до цитолітичних агентів). Відомо, напр., що гістамін, введений в загальний кровотік, порушує судинну П. лише в певних органах і тканинах, тоді як в інших тканинах (головний мозок, легенева тканина, ендоневрій та ін) він не є ефективним. У жаб введення в судинне русло серотоніну та брадикініну взагалі не викликає порушення судинної П. Однак причини неефективності гістаміну в обох випадках різні.

За сучасними даними, ендотелій обмінних мікросудин теплокровних тварин і людини має чутливість до великої кількості різноманітних агентів, тобто характеризується високою рецепторною здатністю. Що стосується гістаміну - одного з основних факторів П., що викликає гостре і значне (хоча і короткочасне) порушення судинної П., то експериментальні дані говорять про наявність в ендотелії двох типів гістамінових рецепторів H1 і H2, що грають різну роль механізму дії гістаміну. Саме стимуляція H1-рецепторів призводить до порушення судинної П. характерного для дії гістаміну.

При дії деяких ендогенних факторів П., зокрема гістаміну, спостерігається тахіфілаксія (див.) і повторне застосування (через 30 хв.) агента вже не порушує судинну П. Подібна тимчасова нечутливість ендотелію мікро-судин не пояснюється тимчасовою блокадою відповідних рецепторів, хоча в деяких випадках це може бути. У випадку з гістаміном механізм тахіфілаксії, за деякими відомостями, має позарецепторну локалізацію. Це доводиться, зокрема, фактом розвитку перехресної тахіфілаксії, коли застосування гістаміну веде до розвитку стійкості ендотелію не тільки до самого гістаміну, а й до солей лантану, які діють в обхід рецепторів. Виникнення перехресної тахіфілаксії може бути однією з причин неефективності окремих факторів П., що діють одночасно чи послідовно.

Ультраструктурні основи та ефекторні механізми порушення судинної проникності

Мал. 2. Шляхи та механізми транскапілярного обміну речовин в умовах норми (а) та патології (б): 1 – трансцелюлярна дифузія; 2 - дифузія та ультрафільтрація в області щільних міжклітинних сполук; 3 - дифузія та ультрафільтрація в області простих міжклітинних сполук; 4 - мікровезикулярний транспорт в обхід щільних міжклітинних сполук; 3а та 4а – патологічні міжклітинні канали типу «гістамінових щілин»; 5 – мікровезикулярний транспорт; 6 – утворення трансцелюлярного каналу шляхом злиття мікровезикул; 7 – фагоцитарні вакуолі в перицитах; 8 – мікрочастинки індикатора судинної проникності (БМ – базальна мембрана, ЕН1, ЕН2, ЕН3 – ендотеліоцити, ПЦ – перицити).

Електронно-мікроскопічними дослідженнями виявлено, що морфол. основою підвищення судинної П. є утворення широких каналів у галузі міжклітинних сполук в ендотелії (рис. 2). Такі канали, або «течі», часто називають гістаміновими щілинами, тому що їх утворення типове для дії на судинну стінку гістаміну і вперше докладно вивчено саме за його дії. Гістамінові щілини утворюються гол. обр. в стінках венул тих органів і тканин, де відсутні малопроникні гістогематичні бар'єри типу гематоенцефалічного та ін. Е2 і т. д.). Порушення міжклітинних контактів виникає, хоча і з великими труднощами, в капілярах і артеріолах і навіть у більших судинах. Легкість утворення гістамінових щілин прямо пропорційна вихідної структурної слабкості міжклітинних сполук, яка зростає при переході від артеріол до капілярів і від капілярів до венулів, досягаючи максимуму на рівні посткапілярних (перицитарних) венул.

Неефективність гістаміну у порушенні судинної П. деяких органів добре пояснюється саме з погляду розвитку щільних сполук в ендотелії мікросудин цих органів, напр. мозку.

У теоретичному та практичному відношенні важливим є питання про ефекторні механізми, що лежать в основі утворення структурних дефектів типу гістамінових щілин. Ці ультраструктурні зрушення типові саме початкової фази гострого запалення (див.), коли, за даними І. І. Мечникова (1891), підвищення судинної П. біологічно доцільно, т. до. завдяки цьому забезпечується підвищений вихід фагоцитів до вогнища ушкодження. Можна додати, що підвищений вихід плазми в таких випадках також доцільний, тому що при цьому в осередок доставляються антитіла та засоби неспецифічного захисту. Т. о., підвищення судинної П. в осередку запалення можна розглядати як специфічний стан бар'єрно-транспортної функції стінок мікро-судин, адекватне новим умовам існування тканини, а зміна судинної П. при запаленні та подібних ситуаціях - не як порушення, а як нове функціональний стан, що сприяє відновленню порушеного тканинного гомеостазу. Слід враховувати, що в деяких органах (печінка, селезінка, кістковий мозок), де відповідно до особливостей органних функцій існує безперервний обмінний потік клітин і макромолекул, міжклітинні «течі» є нормальними і постійними утвореннями, які є перебільшеними гістаміновими щілинами, але на відміну від справжніх гістамінових щілин здатні до тривалого існування. Справжні гістамінові щілини утворюються в перші ж секунди після впливу на ендотелій медіаторів гострого запалення і здебільшого через 10-15 хв. закриваються. Механізм утворення гістамінових щілин має захисний, філогенетично обумовлений характер і пов'язаний із стереотипною реакцією на клітинному рівні, що запускається стимуляцією різних типів рецепторів.

Природа цієї стереотипної реакції довго залишалася невивченою. І. І. Мечников вважав, що підвищення судинної П. при запаленні пов'язане зі скороченням ендотеліальних клітин. Однак пізніше було встановлено, що ендотеліоцити в теплокровних судинах не належать до категорії клітин, що активно змінюють свою форму подібно до м'язових. Роулі (D. A. Rowley, 1964) висловив припущення, що розбіжність ендотеліоцитів є наслідком підвищення внутрішньосудинного тиску і пов'язаного з цим перетягування ендотелію. Прямі виміри довели неприйнятність цієї гіпотези щодо венул і капілярів, проте для артеріальних судин вона має певну цінність, тому що при порушенні тонічної активності м'язової оболонки високий внутрішньосудинний тиск дійсно здатний викликати переростання ендотелію та пошкодження міжклітинних контактів. Але й у разі поява гістамінових щілин в інтимі який завжди пов'язані з дією трансмурального тиску. Робертсон і Кайраллах (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) у дослідах на ізольованому сегменті черевної аорти кролика показали, що широкі щілини в ендотелії утворюються під впливом ангіотензину II у місцях заокруглення та укорочення ендотеліоцитів. Подібні морфол. зрушення виявлено і в ендотелії обмінних мікросудин шкіри при місцевому застосуванні ангіотензину II, простагландину Е1 і сироваткових тригліцеридів.

О. В. Алексєєв і А. М. Чернух (1977) виявили у ендотеліоцитів обмінних мікросудин здатність до швидкого збільшення вмісту в цитоплазмі мікрофібрилярних структур, подібних за своїми морфолами. ознаками з актиновими мікронитками. Цей оборотний феномен (так званий феномен оперативної структуралізації мікрофібрилярного апарату) розвивається під впливом факторів, що викликають утворення широких міжклітинних щілин. Оборотність феномена у разі застосування гістаміну ускладнює його виявлення і добре пояснює короткочасність та оборотність існування гістамінових щілин. За допомогою цитохалазину-Б, який блокує утворення актинових мікро-фібрил, виявляється патогенетичне значення даного феномену в механізмі утворення міжклітинних гістамінових щілин. Ці факти свідчать про наявність в ендотеліоцитів прихованої здатності до скорочення, що реалізується в умовах, коли колишній рівень судинної П. виявляється неадекватним і потрібна порівняно швидка та оборотна його зміна. Зміна судинної П. виступає, тобто як особливий акт біол. регуляції, що забезпечує адаптацію бар'єрно-транспортної функції судинного ендотелію відповідно до нових місцевих потреб, що гостро виникли у зв'язку зі зміною умов життєдіяльності тканини.

Наявність у тканинах механізму зміни судинної П. можна віднести до так зв. факторам ризику, оскільки спрацьовування цього механізму в неадекватних умовах може стати причиною порушення тканинного гомеостазу та органної функції, а не проявом дії адаптаційно-захисних механізмів. Основні шляхи порушення судинної П. представлені на схемі. В основі зміни судинної П. лежать механізми, які не тільки призводять до утворення міжклітинних каналів (гістамінових щілин), але й впливають на активність клітинної поверхні (тобто на мікровезикуляцію та мікровезикулярний транспорт, вакуолізацію та мікропузиреутворення). Результатом може бути перфорація ендотеліоцитів з утворенням більш менш великих і довготривалих трансцелюлярних каналів.

Велике значення у механізмах порушення судинної П. надається локальним змінам поверхневого електричного заряду, особливо на мембранах, що закривають пори у фенестрованих капілярах (напр., ниркових клубочків). За деякими даними, тільки зміна заряду може бути основою підвищення виходу білків з клубочкових капілярів. Т. о. доводиться обмеженість теорії пір, відповідно до якої П. залежить лише від розміру і співвідношення гіпотетичних великих і дрібних пір у стінках судин. В умовах патології ефект підвищення пористості ендотелію може досягатись різними шляхами: утворенням міжклітинних каналів типу гістамінових щілин; посиленням мікровезикулярного та інтравакуолярного транспорту; перфорацією ендотеліоцитів на основі посилення мікровезикуляції, вакуолізації або мікропузиреутворення в ендотелії; мікроосередковою деструкцією ендотеліоцитів; лущенням ендотеліоцитів; зміною фіз.-хім. властивостей поверхні ендотеліоцитів та ін. (Див. Мікроциркуляція ]]). Цей же ефект може бути досягнутий і за рахунок внестінкових механізмів, зокрема за рахунок зміни зв'язувальної здатності макромолекул крові, з якими взаємодіють майже всі відомі індикатори, що використовуються для оцінки стану судинної П. В умовах патології найчастіше одночасно або послідовно діють різні з перерахованих механізмів. Так, напр., гістамін підвищує пористість судинної стінки за рахунок утворення гістамінових щілин в ендотелії венул, а також шляхом впливу на поверхню ендотеліоцитів та пов'язані з її активністю транспортні процеси та ультраструктурні трансформації (утворення трансцелюлярних пір, фенестр, мікроканальців та ін.). Необхідно враховувати, що при цьому часто змінюється товщина ендотеліоцитів та глибина міжклітинних щілин, що може істотно впливати на проникність судинної стінки як дифузійного бар'єру. Зовсім не вивчено питання щодо поведінки в умовах патології біохім. механізмів, що перешкоджають або, навпаки, сприяють проникненню через судинну стінку речовин, особливо біологічно активних. Відомо, напр., що ендотеліоцити мозкових капілярів в нормі мають ферментативну активність, що руйнує серотонін і тим самим перешкоджає його проникненню як з крові в мозок, так і в зворотному напрямку. Ендотелій легеневих капілярів містить кініназу II, що локалізується в мікропіноцитозних везикулах і забезпечує руйнування брадикініну і одночасно перетворення ангіотензину I на ангіотензин II (гіпертензії). Т. о., ендотелій здійснює своєрідний контроль балансу гуморальних біорегуляторів, що активно впливає на гістогематичний обмін цих агентів.

Спрямоване втручання складає трьох рівнях (див. схему). Перший рівень – вплив на процес утворення причинних (рецептованих) факторів – практично не використовується, хоча є окремі медикаментозні засоби, здатні діяти саме на цьому рівні. Напр., резерпін впливає на депонування факторів порушення П. в опасистих клітинах, що є основним джерелом медіаторів гострого запалення (гістаміну і серотоніну); антипростагландинові засоби пригнічують синтез простагландинів - ацетилсаліцилова кислота та ін.

Другий рівень є основним у практиці розробки засобів профілактики та лікування порушень судинної П. Він відповідає процесу рецепції причинного фактора. Використовується значна кількість антигістамінових, антисеротонінових та антибрадикінінових препаратів, що запобігають порушенням судинної П., що викликаються відповідними медіаторами. Перевагою і водночас недоліком даних препаратів, що діють шляхом блокади специфічних рецепторів, є їхня висока специфічність. Така специфічність робить їх неефективними за умов множинності етіол. факторів, що діють одночасно або послідовно, що зазвичай спостерігається в клин. практиці. Важливо й те, що виняток дії одного фактора або кількох, що визначають розвиток однієї фази порушення судинної П., не виключає розвитку наступних фаз. Ці недоліки можна подолати шляхом втручання третьому рівні.

Третій рівень – вплив на внутрішньоклітинні (субклітинні) ефекторні механізми, через які безпосередньо реалізується дія факторів П., причому єдині для дії різних патогенних агентів. Реальність та ефективність такого підходу вдається продемонструвати в експерименті шляхом застосування речовини (цитохалазину-Б), що пригнічує феномен оперативної структуралізації мікрофібрилярного апарату в ендотеліоцитах (утворення актинового гелю та актинових мікрофібрил).

У клин. практиці з метою нормалізації підвищеної судинної П. використовують вітамін Р (див. Біофлавоноїди) та солі кальцію. Однак ці препарати не можуть розглядатися як специфічні ліки. засоби при порушенні судинної П., хоча вони і надають загальнозміцнюючий вплив на гістогематичні бар'єри, мембрани та стінку судин зокрема.

Для підвищення судинної П. можуть використовувати різні ендогенні фактори П., напр. гістамін, або речовини, що звільняють їх із тканинних депо.

Бібліографія:Алексєєв О. В. Мікроциркуляторний гомеостаз, у кн.: Гомеостаз, за ​​ред. П. Д. Горізонтова, с. 278, М., 1976; Антонов Ст Ф. Ліпіди та іонна проникність мембран, М., 1982; Біологічні мембрани, за ред. Д. С. Парсонса, пров. з англ., М., 1978; Деробер тис Е., Новинський В. і Саес Ф. Біологія клітини, пров. з англ., М., 1967; Жива клітина, пров. з англ., за ред. Г. М. Франка, с. 130, М., 1962; Ка з-начаевВ.П. і Д з і з і н с к і й А. А. Клінічна патологія транскапілярного обміну, М., 1975; Лайт фут Е. Явлення перенесення у живих системах, пров. з англ., М., 1977; Лакш міна р а я н а й а х Н. Мембранні електроди, пров. з англ., Л., 1979; Лев А. А. Моделювання іонної вибірковості клітинних мембран, Л., 1976; Овчинніков Ю. А., Іванов Ст Т. і III краб А. М. Мембранно-активні комплексони, М., 1974; Структура та функція клітини, пров. з англ., за ред. Г. М. Франка, с. 173, М., 1964; Трошин А. С. Проблема клітинної проникності, М. – Л., 1956; Чернух А. М., Александров П. Н. та Алексєєв О. Ст Мікроциркуляція, М., 1975; Di Rosa М., Giroud J. Р. а. W 1 1-loughby D. A. Studies of media-tors of acute inflammatory response induced ln rats in different sites by carra-geenan and turpentine, J. Path., v. 104, p. 15, 1971; M a j n про G. а. P а 1 a-de G. E. Studies on inflammation, I. The effect of histamine and serotonin on vascu-lar permeability, an electron microscopic study, J. biophys. biochem. Cytol., v. 11, p. 571, 1961; M a j n про G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Endothelial cont-raction induced histamine-type medi-ators, J. Cell Biol., v. 42, p. 647, 1969: Shimamoto T. Відповідь ендотеліальних клітин як Key Mechanism в athero-genesis and treatment of atherosclerosis with endothelial cell relaxants, в кн.: Atherosclerosis III, ed. by G. Schettler a. A. Weizel, p. 64, Ст-N. Y., 1974.

B. Ф. Антонов; О. В. Алексєєв (пат. фіз.).

Синякявляє собою вид гематоми ( скупчення крові в підшкірній клітковині при непошкоджених шкірних покривах), яка найчастіше є наслідком травми. По суті, синець є не окремим захворюванням, а проявом або симптомом інших патологій. Це підтверджується і тим, що у Міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду ( МКБ-10) синець не виділений як окрема нозологічна одиниця ( окремого самостійного захворювання).


Тим не менш, синці дуже поширені в суспільстві, і проблема боротьби з ними є дуже актуальною. Синяк на відкритій шкірній поверхні є косметичним дефектом, який важко приховати. З медичної точки зору синці не становлять серйозної небезпеки для здоров'я чи життя пацієнтів. Однак часте поява цього симптому може говорити про наявність певних проблем зі здоров'ям. Це пояснює необхідність консультації фахівця з появою синців.

Цікаві факти

• Переважна більшість синців, що зустрічається у медичній практиці, є наслідком травм.
• Синці легше утворюються у жінок, ніж у чоловіків.
• Статистично синці частіше спостерігаються у людей з рудим волоссям. На другому місці за поширеністю цієї патології розташовуються блондини. Найменш схильні до такої проблеми люди з темним волоссям.
• У представників негроїдної раси синці утворюються так само часто, як і у людей інших рас, проте через колір шкіри цей симптом дуже важко помітити.
• Найсильніше помітні синці на шкірі альбіносів. У шкірі таких людей практично немає пігменту меланін. Через це добре видно судини та підшкірні скупчення крові.
• Вважається, що синці на ногах гояться трохи довше, ніж на руках. Це більш низьким артеріальним тиском у судинах нижніх кінцівок.
• Синці можуть утворюватися не тільки там, де є велика кількість м'яких тканин. Нерідко можна зустріти синці на лобі, на подушечках пальців чи долонях і навіть під нігтями.

Будова шкіри та її кровопостачання

Шкіра складається з наступних анатомічних шарів:

• епідерміс;
• дерма;
• підшкірно-жирова клітковина ( гіподерма).

Епідерміс

Дерма

Підшкірно-жирова клітковина

Саме в підшкірно-жировій клітковині зазвичай утворюються гематоми, що являють собою синці. Жирова тканина м'якша, ніж сполучна тканина, і в ній легше утворюються патологічні порожнини. При травматичному пошкодженні судин деяка кількість крові легко накопичиться в даному шарі шкіри.

Крім анатомії самої шкіри певну роль грає і будова судин у товщі шкіри. Здебільшого це капіляри. Капіляр являє собою найменшу за розмірами посудину, через стінки якої в нормі здійснюється обмін речовин. Стінки більшості капілярів складаються лише з одного шару клітин – ендотеліоцитів. Вони щільно прилягають один до одного, перешкоджаючи безконтрольному виходу рідини у міжклітинний простір. Крім клітин ендотелію в стінках капілярів міститься і невелика кількість волокон сполучної тканини. Тим не менш, через її малий вміст даний тип судин дуже вразливий перед механічними травмами. Під дією сил ззовні ( при здавленні чи ударі) стінка капіляра ламається, і невелика кількість крові потрапляє в товщу навколишніх тканин.

Проникність стінки капілярів може змінюватись під дією деяких медикаментів чи інших біологічно активних речовин. При цьому клітини ендотелію дещо розходяться, утворюючи невеликі щілини та дозволяючи обміну рідин проходити швидше.

Більші судини мають досить товсту і міцну стінку, розрив якої зустрічається досить рідко. Тим не менш, при сильних ударах або внаслідок поранень, що колють, можуть бути пошкоджені і ці судини. Тоді в підшкірно-жирову клітковину виливається більше крові, і синець тримається довше.

Певну роль освіти синяків та його лікуванні грає і клітинний склад крові. З погляду анатомії кров також є вид тканини в людському організмі, що складається з певного набору клітин.

Найбільш значущу роль у освіті синців відіграють такі клітини крові:

• Еритроцити.Еритроцити, або червоні кров'яні тільця, відповідальні за перенесення кисню з легких тканин та здійснення газообміну. За виконання цієї функції, зокрема, відповідає білок гемоглобін, що міститься в еритроцитах.

• Лейкоцити.Лейкоцити, або білі кров'яні тільця, виконують багато функцій в організмі. Вони здатні боротися з інфекцією, сприяти локальному запальному процесу або знищувати власні клітини організму, що відмирають.

• тромбоцити.Тромбоцити є самостійними клітинами. По суті, це фрагменти великих клітин, розташованих у кістковому мозку. Основною функцією тромбоцитів є згортання крові. За участю великої кількості додаткових хімічних факторів тромбоцити мігрують до пошкодженої ділянки судин та ліквідують ушкодження, склеюючись та утворюючи щільний тромб. Деякі захворювання, що стосуються тромбоцитів та факторів згортання крові, можуть стати причиною утворення синців навіть без попередніх травм.

Причини синців

• контузія;
• здавлення;
• баротравму;
• уколи;
• черепно-мозкові травми;
• відмороження.

Контузія

Здавлення

Баротравма

Уколи

Однак у нормальних умовах при правильному виконанні уколу у великий сідничний м'яз синець не утворюється. М'язові волокна еластичні і не дають крові потрапити до підшкірно-жирового шару з утворенням синця. Проблеми можуть трапитися тоді, коли мало місце неправильне виконання уколу.

Найбільш частими помилками при виконанні уколу в сідничний м'яз є:

• Неправильний вибір місця ін'єкції.Укол роблять у праву верхню чверть сідничного м'яза. Для цього її подумки ділять хрестом на 4 частини. При попаданні голки до інших частин м'яза ризик утворення синців підвищується. Там шар м'язової тканини тонший і більший за великі кровоносні судини. Таким чином, підвищується ризик того, що ліки потрапить не в товщу м'яза, а в іншу тканину, яка не має такої ж гарної еластичності. Тоді більша кількість крові повернеться у підшкірну клітковину. Крім утворення синця уколи в інші частини великого сідничного м'яза дуже болючі і просто небезпечні. Пошкодження нервів, що проходять поблизу, можуть призвести до серйозних ускладнень.
• Недостатня глибина уколу.Великий сідничний м'яз лежить досить глибоко під шаром підшкірно-жирової клітковини. Якщо укол буде зроблено не на повну довжину голки, то препарат не потрапить у товщу м'яза та появи синця не уникнути. Порожнина, що утворилася в жировій тканині, буде розсмоктуватися досить довго, тому і лікувальний ефект від самої ін'єкції буде значно гіршим. З цієї причини у опасистих людей з товстим підшкірно-жировим шаром синці після уколів утворюються частіше. Деякі лікарі навіть рекомендують у подібних випадках одразу робити внутрішньом'язові ін'єкції у м'язи плеча.
• Попадання інфекції.Попадання інфекції в місце ін'єкції не є причиною появи синця як такого. У цьому немає виходу крові з судинного русла. Однак запальний процес під шкірою, який може при цьому спостерігатися, також характеризуватиметься утворенням синьої плями на шкірі, що нагадує синець.
• Напруга м'яза під час уколуведе до її посиленого кровопостачання. Внаслідок цього більша кількість крові потрапить у підшкірно-жировий шар, і ймовірність утворення синця збільшиться.

Черепно-мозкові травми

Строго кажучи, причиною крововиливу в черепній коробці може бути травма. Пошкодження судин може зустрічатися також при сильно підвищеному артеріальному тиску або деяких інших захворюваннях. Тому правильніше вважати, що симптом окулярів є наслідком кровотечі в середній черепній ямці ( середній відділ дна черепної коробки). Травми голови є найчастішою причиною таких кровотеч.

Відмороження

Як можна переконатися, всі механічні травми, що призводять до появи синців, супроводжуються скупченням крові у глибоких шарах шкіри. Проте існує низка внутрішніх чинників, які можуть сприяти появі синців навіть за несильних ударах. У деяких випадках ці фактори можуть навіть самостійно викликати синці. При цьому пацієнт не зможе пояснити, звідки з'явився синець, оскільки травми не було.

Внутрішні фактори, що впливають на появу синців, є:

• згортання крові;
• проникність стін судин;
• товщина підшкірно-жирової клітковини;
• вік;
• гормональний дисбаланс;
• авітаміноз.

Згортання крові

Найбільш важким варіантом порушення згортання крові є гемофілія. Це спадкове захворювання, при якому кров майже не згортається і будь-яка кровотеча може тривати кілька годин. Гемофілія зустрічається відносно рідко, але такі люди завжди вкриті синцями, які утворюються у них майже при кожному поштовху або здавлюванні шкіри. Крім гемофілії на зсідання крові може впливати ще ряд захворювань кровотворної системи. При них знижується кількість тромбоцитів у крові ( тромбоцитопенія), і мікротравма судини закривається дещо довше, ніж зазвичай. Ще однією причиною зниженої згортання крові є зловживання або неправильний прийом деяких медичних препаратів. Найпоширенішими з них є аспірин та гепарин. Рідше знижена згортання крові спостерігається при тривалому вживанні кортикостероїдних препаратів.

Проникність стін судин

Підвищена проникність судин та їх крихкість спостерігається і за деяких системних захворювань. У цих випадках синці можуть з'являтися дифузно по всьому тілу незалежно від попередніх механічних впливів ззовні.

Хворобами, які самостійно можуть викликати появу синців, є:

• цироз печінки;
• тромбоцитопенічна пурпура;
• хвороба Віллебранда.

Товщина підшкірно-жирової клітковини

Однак слід розуміти, що синець може з'явитися і в тих місцях, де підшкірної клітковини майже немає – наприклад, на долонях чи на лобі. У цих місцях шар жирової тканини дуже тонкий, але при сильному впливі ззовні судина може бути пошкоджена досить серйозно, і кров все одно накопичиться під шкірою. Різниця лише в тому, що для появи синців у таких місцях необхідний вплив значно більшої сили.

Вік

Гормональний дисбаланс

Авітаміноз

Як виглядає синець?

Утворення та розсмоктування синця проходить наступні стадії:

• багряно-червоний колір ( свіжий синець);
• синьо-фіолетовий колір;
• жовто-зелений колір;
• жовтий колір.

Багряно-червоні синці

Синьо-фіолетові синці

Жовто-зелені синці

Жовті синці

Що робити, щоб синець не з'явився чи був мінімального розміру?

Існують такі методи ранньої профілактики синця:

• холод;
• туге бинтування;
• правильне становище кінцівки.

Холод

Туге бинтування

Мінусом цього методу є неможливість його застосування при травмах на тулубі. Накласти ефективну еластичну пов'язку можна тільки на кінцівки. Через 2 – 3 години після травми застосовувати туге бинтування вже не варто. Кров, що залишила судинне русло, вже не повернеться до капілярів при стисканні тканин, а порушення кровообігу лише погіршить ситуацію.

Правильне становище кінцівки

Як прискорити розсмоктування синців?

• препарати місцевої дії;
• препарати системної дії;
• фізіотерапевтичні методи;
• народні методи лікування

Препарати місцевої дії

Препарати місцевої дії для лікування синців

Препарати системної дії

Для боротьби з частою появою синців можуть бути призначені такі препарати:

• Аскорутін.Аскорутин – це комбінований препарат, що містить аскорбінову кислоту та вітамін Р. Ліки знижують проникність капілярів та зменшують їх ламкість. Таким чином, знижується ризик утворення синця після травми. Аскорутин також призначають як підтримуючу терапію при деяких видах гемофілії та судинних патологіях. Приймають препарат по 1 таблетці 2-3 рази на день, курс лікування триває від 3 до 5 тижнів. При передозуванні збільшується ризик тромбозу судин.
• Капіляр.Капіляр є також комбінованим препаратом, основними компонентами якого є лікарські рослини. Його прийом не тільки зміцнює стінки капілярів та сприяє нормальному кровообігу, а й підтримує артеріальний тиск у межах норми. Препарат часто призначають людям похилого віку, які страждають на початкову форму гіпертонії ( підвищення артеріального тиску).
• Етамзилат.Препарат застосовується переважно для зупинки кровотеч. Його використовують у тих випадках, якщо часта поява синців пов'язана з серйозними захворюваннями, що супроводжуються тромбоцитопенією ( зниженням рівня тромбоцитів). Під дією етамзилат активуються депо тромбоцитів у кістковому мозку.
• Троксевазін.Троксевазин впливає на ферментну систему, задіяну у ліквідації вогнища ураження. Його прийом прискорює репаративні процеси в м'яких тканинах, зменшує набряк та незначно покращує згортання крові.

Фізіотерапевтичні методи

Для локального фізіотерапевтичного лікування синців можна застосовувати такі фізіотерапевтичні методи:

• Лікарський електрофорез.Електрофорез – це метод із використанням постійного електричного струму, який сприяє швидкому проникненню лікарського препарату у поверхневі тканини організму. Процедура дозволяє впливати безпосередньо на необхідну ділянку тіла та створювати там лікарське депо. Ця процедура веде до швидкого відновлення клітинних стінок пошкоджених тканин, а також має знеболюючий, протизапальний та заспокійливий ефект. Для проведення електрофорезу при лікуванні синців широко використовують такі речовини: антипірин з концентрацією розчину від 1 до 10% ( має знеболювальну та протизапальну дію), екстракт алое ( підвищує регенерацію тканин та покращує її харчування).
• Магнітолазерна терапія.Цей метод має на увазі комплексний вплив магнітного поля та лазерного випромінювання на пошкоджені тканини організму. Метод благотворно впливає на регенерацію тканин, а також надає аналгетичний ( знеболюючий), протинабряковий та протизапальний ефект. Знайшли широке застосування такі апарати: АМЛТ-01 ( потужність 5 мВт, довжина хвилі випромінювання 0,80 – 0,88 мкм), «Ерга» ( довжина хвилі 0,82 мкм, потужність до 40 мВт), АЛТО-05М ( довжина хвилі 0,82 – 0,85 мкм, потужність до 200 мВт).
• УВЧ-терапія(ультрависокочастотна терапія). УВЧ – метод, при якому на організм людини діє електричне поле ультрависокої та надвисокої частоти. При використанні УВЧ-терапії спостерігаються такі позитивні ефекти: підвищення бар'єрної здатності клітин, поліпшення трофіки та регенерації тканин, знеболюючий, протизапальний та протинабряковий ефект. Можуть бути використані стаціонарні апарати Екран-1, Екран-2 ( 40 – 80 Вт) та портативні, такі як УВЧ-66 та УВЧ-30 ( 15 та 30 Вт).
• Ультразвукова терапія ( УЗТ). УЗТ – це фізіотерапевтичний метод, у ході якого використовуються механічні коливання ультрависокої частоти. Ультразвук, впливаючи на пошкоджену ділянку, здатний покращувати репарацію та регенерацію тканин, призводити до нормалізації реологічних властивостей крові. Також його застосовують для розсмоктування різних крововиливів, набряків та ексудатів, які мають місце при утворенні синців. Ультразвук виявляє знеболювальне, спазмолітичне та метаболічне ( покращує харчування тканин) дія. Добре зарекомендував себе прилад УЗТ-1.01Ф ( загальнотерапевтичний), який працює на частоті 880 кГц і має два режими: імпульсний та безперервний ( 10 та 2,4 мс).

Народні методи лікування

Для боротьби з синцями існують такі засоби народної медицини:

• Сік картоплі.Сирий картопля розрізається на дві половинки і розрізом прикладається до синця. Для посилення ефекту можна нанести ножем неглибоку сіточку на розсічену поверхню. Це покращить відтік соку.
• Рута запашна.Для компресів та примочок необхідний сік чи настій із цієї трави. Для приготування настою знадобиться 2 столові ложки сухого листя трави та 0,5 літра окропу. Суміш поміщають у темне місце на 2 – 3 години. Після цього в настої вимочують марлю і прикладають її до синця на 15-20 хвилин.
• Подорожник.Для боротьби з синцями можна використовувати як звичайний листок подорожника, помитий у кип'яченій воді, так і кашку з листя цієї рослини.
• Калюжниця болотяна.Для примочок використовують сік з молодих пагонів цієї рослини. Марлю, змочену в соку, прикладають до місця травми на 10 – 15 хвилин кілька разів першого дня після забиття.
• Настій часнику.Для приготування настою знадобиться 3 столові ложки свіжого часнику. Головки часнику дрібно нарізають і розминають, після чого додають 300 мл 6% оцту. Отриману суміш наполягають протягом доби, струшуючи раз на кілька годин. Після цього в настої часнику змочують ватяний тампон і обережно розтирають місце травми. Процедуру бажано повторювати кілька разів на день протягом кількох днів.
• Листя капусти.Для боротьби з синцями можна використовувати і свіжозібране листя капусти. Потрібно лише звернути увагу, щоб лист був узятий не з поверхні качана, а з 2-3 шарів зелені. Його можна примотати бинтом до синця та носити протягом дня.

Крім того, слід розуміти, що багато лікарських рослин, що застосовуються для лікування синців, корисні, перш за все, через високий вміст вітаміну С та антибактеріального ефекту. Завдяки цим властивостям вони можуть успішно застосовуватися проти синців посттравматичної природи. Однак якщо синці виникли через порушення згортання крові, хвороб кровотворної системи або патології судинних стінок, перераховані вище народні засоби навряд чи зможуть допомогти. У разі застосування деяких рослин навіть буде протипоказано. Тому пацієнтам, які часто помічають появу синців на тілі без видимих ​​травм, не варто розпочинати самолікування народними засобами до відвідування фахівця.

Як швидко прибрати синець під оком та на тілі в домашніх умовах?

Телефонуйте: , Тетяна Іванівна skype: stiva49

Віналайт

Контакти

• Тетяна Іванівна

До апілярів крихкість (ламкість капілярів, капіляропатія)

Крихкість (проникність) капілярів

Капіляри – тонкі трубочки із просвітом від 2 до 20 мкм. Стінки їх складаються з одного шару ендотелію та поверхневої базальної мембрани. Густота пронизування капілярами тканин пов'язані з інтенсивністю роботи органа. Наприклад, у серцевому м'язі на 1 мм² припадає до 5500 капілярів, а в інших м'язах менше. Але всі капіляри в органі бувають відкриті лише за його інтенсивної роботи; у стані спокою функціонує лише до 50% їхньої кількості. Капіляри в 50 разів тонші за людське волосся, в організмі людини їх мільярди. Капіляри доносять кисень та поживні речовини до кожної клітини організму.

Капіляропатія - це підвищення проникності і ламкості капілярів, зниження їх резистентності, що полегшує виникнення капілярних крововиливів, синців та гематом.

Найкращий засіб для гарної роботи судин – це спорт. Будь-яка вправа, яка збільшує биття серця, збільшує тиск крові та швидкість її перебігу, прочищаючи кровоносні судини. У людей, які займаються спортом чи хоча б нескладною, але регулярною зарядкою, судини зберігають свою гнучкість і не засмічуються.

Якщо у Вас часті синці та інші крововиливи, відвідайте лікаря, щоб призначити медикаментозне лікування, а також отримати рекомендації про необхідну дієту, прийом вітамінів та фізичне навантаження.

Copyright © Віналайт, тел. ,

Ангіопротектори: огляд препаратів

Згідно з анатомо-терапевтично-хімічною класифікацією (АТХ), до ангіопротекторів належать такі групи препаратів:

• засоби для місцевого застосування, що використовуються в лікуванні геморою та тріщин анальної області;
• ліки, що використовуються при варикозному ураженні венозних судин;
• засоби, що зменшують проникність стін дрібних судин - капілярів.

Засоби для лікування геморою включають кортикостероїди, антибіотики, місцевоанестезуючі речовини, а також препарати, що розслаблюють м'язи анального сфінктера. Всі вони віднесені до ангіопротекторів умовно у зв'язку з областю терапевтичного впливу.

Препарати, що використовуються при варикозному розширенні вен

При варикозі, що вражає вени нижніх кінцівок, широко застосовуються галенові препарати, що отримуються з листя, плодів та кори кінського каштану. Ці засоби містять біологічно активні сполуки – есцин, сапоніни, флавоноїди та інші. Ці речовини знижують проникність стінок капілярів та дрібних вен для рідини, внаслідок чого пригнічується ексудація (пропотівання) води із судин у тканині. При цьому зменшується набряклість, підвищується міцність судинних стінок.

Найчастіше призначаються такі кошти:

• есцин (аесцин, венастат, венітан, концентрин, репарил, цикловен форте);
• ескузан (веноплант);
• есфлазід.

Ці препарати використовуються за будь-яких форм хронічної венозної недостатності (варикозна трансформація вен нижніх кінцівок, малого тазу, геморой), а також при травмах кінцівок для зменшення набряклості. Вони призначаються у формі таблеток, крапель для внутрішнього прийому, крему або гелю для зовнішнього застосування. Існують і розчини для парентерального введення, які призначаються переважно для лікування набряку мозку.

При прийомі внутрішньо можливий розвиток побічних ефектів – відчуття жару, нудоти чи блювання, алергічних реакцій. При місцевому використанні можливе подразнення шкіри.

Препарати на основі кінського каштану протипоказані у першому триместрі вагітності, під час грудного вигодовування, а також при нирковій недостатності. Слід враховувати, що у складі крапель входить етанол, тому приймати їх потрібно з обережністю.

Трибенозид (глівенол, трибенол) підвищує тонус вен, нормалізує мікроциркуляцію, зменшує проникність стінок дрібних судин. Він є антагоністом брадикініну та серотоніну, що викликають набряк та пошкодження внутрішньої оболонки судин – ендотелію. Призначаються ці ліки при венозному застої, викликаному варикозною хворобою вен, флебітом, гемороєм. Побічні ефекти – нудота, біль у животі, свербіж шкіри. Препарат не призначається у першому триместрі вагітності.

Препарати, що зменшують проникність капілярів

Підвищують міцність судинних стінок ліків різних фармакологічних груп: рутин та його похідні, вітамін С, пентоксифілін, нестероїдні протизапальні засоби. Ангіопротекторний ефект мають пармідин, етамзілат, кальцію добезилат, трибенозид, троксевазин.

Рутин (венорутон, рутозид та інші) – препарат рослинного походження, що відноситься до сполук вітаміну Р. Він зміцнює стінки капілярів, гальмує агрегацію елементів крові, пригнічуючи процес тромбоутворення. Призначається препарат у вигляді таблеток та гелю для зовнішнього застосування при венозній недостатності, геморої, травмах та забитих місцях.

Троксевазин (венорутон, троксерутин, паровий) за своєю дією близький до рутину. Він блокує гіалуронідазу, зміцнює стінки судин, зменшує їх набряклість. Препарат використовується при варикозному розширенні вен, тромбофлебітах, трофічних виразках, діабетичній ангіопатії, геморагічному діатезі. Троксевазин часто використовується у вигляді крему та гелю для зовнішнього застосування. Препарат може спричинити алергічні реакції. Він протипоказаний для прийому внутрішньо при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, нирковій недостатності.

Аскорбінова кислота (вітамін С) має різноманітні біологічні ефекти. Її ангіопротекторні властивості обумовлені пригніченням активності особливого ферменту - гіалуронідази, що підвищує проникність судинної стінки. Вітамін С призначається при геморагічних діатезах та кровотечах, а також при інших станах, що потребують зміцнення капілярів. Препарат може посилювати тромбоутворення, тому його обережно слід використовувати при тромбофлебітах. Вітамін С здатний дратувати слизову оболонку шлунка та викликати підвищення рівня глюкози у крові. Тому не рекомендується застосовувати його у хворих із захворюваннями шлунка та цукровим діабетом.

Пентоксифілін захищає судини, покращує мікроциркуляцію, пригнічує тромбоутворення. Він використовується при багатьох захворюваннях, що супроводжуються порушенням капілярного та венозного кровообігу. Пентоксифілін призначається при захворюваннях мозку, слухового апарату, судин кінцівок, венозної недостатності, трофічних виразках. Побічні ефекти включають головний біль, почервоніння шкіри, сухість у роті, диспепсію, порушення кровотворення, алергічні реакції. Препарат протипоказаний при інфаркті міокарда, геморагічному інсульті, вагітності та лактації. Його не призначають при вираженому атеросклерозі та значній артеріальній гіпотензії, виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, печінковій та нирковій недостатності.

Пармідин (ангінін, продектин та інші) пригнічує активність брадикініну та агрегацію тромбоцитів. В результаті покращується мікроциркуляція, знижується проникність судинних стінок. Призначається ліки при ангіопатіях будь-якого походження, зокрема діабетичної ретинопатії. Допомагає воно при облітеруючому ендартеріїті, тромбозі вен сітківки, трофічних виразках. Препарат у поодиноких випадках викликає нудоту та головний біль, а також алергічні реакції, у деяких випадках – підвищення рівня трансаміназ. Пармідін протипоказаний при печінковій недостатності.

Етамзилат (дицинон) блокує розпад мукополісахаридів – компонента судинної стінки, а також прискорює утворення тромбів, чинячи кровоспинну дію. Використовується він при кровотечах, особливо на тлі ангіопатій та геморагічного діатезу. Допомагає він і при ураженні сітківки на тлі цукрового діабету, що ускладнився крововиливом. Етамзилат може спричинити нудоту, головний біль, почервоніння шкіри, зниження артеріального тиску. Препарат не можна використовувати при тромбозі.

Кальція добезилат за механізмом дії нагадує етамзілат. Він більш ефективно нормалізує стан судинних стінок, покращує мікроциркуляцію та лімфовідтік, знижує агрегацію тромбоцитів. Препарат призначається при будь-яких станах, що супроводжуються порушенням мікроциркуляції: діабетичної ангіопатії, варикози, трофічних виразок, геморагічного синдрому. При його використанні можливий розвиток нудоти, головного болю, алергічних реакцій. Ліки протипоказані при вагітності та кровотечах, викликаних прийомом антикоагулянтів.

Проникність капілярів

та підліткова гінекологія

та доказова медицина

та медичному працівнику

Дослідження проникності кровоносних капілярів при інфекційних захворюваннях

Вивчення стану проникності стінок судин – одна з вельми актуальних проблем фізіології та патології. Порушення проникності тканин та клітин відіграє певну роль у патогенезі низки захворювань та механізмі лікувальної дії різних фармакологічних засобів.

Зміни проникності стінок кровоносних судин у формі її підвищення або зниження констатуються при багатьох захворюваннях: інфекційних, харчових інтоксикаціях, аліментарних розладах, тиреотоксикозах, авітамінозах, ураженнях бойовими отруйними речовинами і променистої енергією, опіках, опіках, опіках. д .Залежно від впливу інфекцій, інтоксикацій та багатьох інших шкідливих факторів відбувається зміна ступеня проникності (підвищення або зниження) стінок кровоносних капілярів, що супроводжується порушенням обміну речовин, гіпоксією, аутоінтоксикацією, що відбивається під кінець різних хворобливих процесів. Найчастіше в клініці відзначається підвищена проникність судин, і це констатується при багатьох захворюваннях, як інфекційних, так і неінфекційних. Рідше доводиться зустрічатися зі зниженням судинної проникності.

Що ж називають проникністю? Проникність - здатність клітин і тканин пропускати гази, воду та розчинені в ній речовини. Б. Н. Могильницький так визначає поняття «проникність»: «. Проникність - це функціональнобіологічний стан елементів активної сполучної тканини та проміжної речовини, кровоносних та лімфатичних судин елективно обумовлювати надходження речовин у клітину з середовища та з клітини в середу. «

За Д. Л. Рубінштейном, проникністю називається здатність перегородки або мембрани пропускати деякі розчинені речовини. Показником проникності є швидкість проникнення, що характеризується кількістю речовини, що проникає в одиницю часу. Для кількісної характеристики проникності необхідно знати кількість речовини, що проникає за одиницю часу через одиницю поверхні капілярів. Ці вимоги не можуть бути дотримані щодо проникності в умовах організму через постійну фізіологічну активність капілярів. Фізіологічну проникність називають сумарною проникністю, маючи на увазі інтенсивність обміну через капіляри (кількість речовини, що проходить через капіляри в одиницю часу), не відносячи її до одиниці поверхні капілярів. На відміну від цього, проникність у вузькому фізико-хімічному значенні цього слова може бути названа питомою проникністю і повинна розраховуватися і на одиницю поверхні капілярів. Зміни сумарної проникності, як правило, не залежать від стану структури капілярної мембрани (І. А. Ойвін).

Можна навести ще кілька визначень проникності, але не можна зводити проблему проникності капілярів до проблеми розподілу речовини. Потрібно сказати, що цей термін набув нині великого поширення і часто служить для позначення тих властивостей капілярів, які до проникності в цьому значенні цього слова мають лише непряме відношення. Так, часто на підставі визначення числа петехій при підвищенні чи зниженні тиску (проби Румпель-Леєде та Гехт-Нестерова) судять про зміни проникності капілярів. Насправді ж цими пробами визначаються особливості функціонального стану капілярів, які правильно позначати як стійкість, резистентність чи крихкість капілярів.

Клініцистів-інфекціоністів, природно, цікавить стан проникності судин над фізіологічних умовах, а за різних патологічних станах, за низки інфекційних процесів. Тому нижче ми стосуватимемося питань, присвячених вивченню стану проникності при низці інфекційних захворювань, тобто «патологічної проникності».

Розглядаючи в цьому аспекті проблему проникності, необхідно пам'ятати, що порушення проникності капілярів є неспецифічною реакцією організму, що виникає при різних патогенних подразненнях і зі змінами її пов'язані функціональні порушення з боку нервової системи, процесів обміну речовин, виникнення інтоксикації організму, функції виділення нирок та ін. Стан проникності відіграє важливу роль у патогенезі запалення, алергії, шоку та ін.

Перш ніж перейти до викладу різних факторів, що впливають на проникність, та питань регулювання стану її, необхідно коротко зупинитися на застосовуваних методах для дослідження стану проникності судин.

Проблемі проникності присвячено велику кількість робіт, проте її основне питання (про зв'язок будови, фізико-хімічних властивостей та проникаючу здатність молекул) ще далеке від вирішення. Однією з причин цього є до певної міри і недосконалість методів дослідження проникності. Незважаючи на наявність в даний час значної кількості методів, запропонованих для вивчення проникності судин, багато з них для завдань клініки є не досить задовільними. Основні методи дослідження проникності прийнято поділяти на: 1) об'ємні – плазмолітичні, плазмометричні, гемолітичні; 2) засновані на застосуванні різних барвників: 3) хімічні; 4) ізотопні та ін.

Об'ємні методи засновані на приміщенні клітин у чисті гіпертонічні розчини досліджуваних речовин з подальшим спостереженням за кінетикою стиснення, а потім відновлення вихідного об'єму клітин. Плазмолітичний (гемолітичний) метод застосовується лише до обмеженого кола об'єктів (великі рослинні клітини, еритроцити). Крім цього, слід врахувати, що високі концентрації низки речовин виявляються токсичними клітин.

Застосування різних барвників для дослідження проникності також обмежене через їхню невелику концентрацію в розчині, а у великих концентраціях вони виявляються токсичними для клітин. Більш надійними методами є хімічні - засновані безпосередньому аналізі складу внутрішньоклітинного вмісту. Однак вони також застосовні лише до великих рослинних клітин.

З введенням у медичну практику методу мічених атомів (радіоактивних) стало можливим досліджувати проникність клітин та тканин на живих об'єктах в умовах значно близьких до природного стану з використанням невеликих концентрацій речовини. Застосування мічених атомів дозволило вивчити проникність клітин і тканин як для молекул чужорідних речовин, але й сполук, що входять до складу клітин і тканинних рідин самого організму.

В. П. Казначеєв поділяє методи дослідження проникності на дві групи. До першої групи належать методи, при яких використовуються різні подразники шкіри (проби Румпель-Лееде Кауфмана, Гехта-Нестерова, метод Мак Клюра, дермографізм та ін). Ці проби відносно прості та легко здійсненні, проте мають дуже суттєвий недолік. Їхня оцінка не може бути проведена інструментально і є багато в чому суб'єктивною. Крім того, речовини, що застосовуються, викликаючи подразнення шкіри, можуть тим самим підвищувати проникність кровоносних капілярів.

До другої групи методів, що використовуються для дослідження проникності капілярів, відносять метод Лендіса та його модифікації, при яких застосовується внутрішньовенне введення колоїдних розчинів фарб з подальшим визначенням проникності зміни їх концентрації.

Застосовувані методи окремо що неспроможні, звісно, ​​дати повної картини процесів, що з порушенням проникності кровоносних капілярів. Тому найбільше доцільно користуватися комплексним методом обстеження з обов'язковим зіставленням отриманих даних з клінічною картиною патологічного процесу, причому в динаміці хвороби.

Так, метод Лендіса є практично широко доступним тестом для кількісного обліку збільшення проникності стінки кровоносного капіляра по відношенню до рідкої частини крові і розчиненого в ній білку. Він має всі передумови для тонкого вивчення зміни стану проникності як у бік підвищення, і у бік зниження її. Однак він не позбавлений недоліків. Відомо, що при цьому методі відсутня можливість одночасної реєстрації стану судинного тонусу та швидкості артеріо-венозного кровотоку в судинах досліджуваного органу і він досі не знайшов практичного застосування в умовах експерименту на тваринах. Виявлені при методі Лендіса явища аноксемії та зміни гідростатичного тиску в капілярах, а також тривалість самої процедури знижують його цінність, і він насправді є показником реактивності капілярів, а не їхньої проникності.

Останніми роками вивчення капілярної проникності почали використовувати метод мічених атомів. У 1949 році Keti запропонував визначення проникності тканинного кровотоку радіоактивний натрій. Сутність цієї методики полягає у створенні тканинного (м'язового) депо радіоактивного ізотопу натрію та у наступній реєстрації його активності. В останні роки, крім радіоактивного натрію (який менш зручний, оскільки має дуже малий період напіврозпаду) для дослідження проникності з успіхом почали використовуватися й інші ізотопи – фосфор, йод (Ю. Ф. Щербак, 1960; Я. І. Сороченко, 1963) , та ін.).

Радіоактивний йод у цьому відношенні виявився зручним, оскільки має значний період напіврозпаду (8 діб) і може бути використаний у роботі протягом 2 місяців після його отримання та на значних відстанях від місця виготовлення.

Необхідно також вказати на методи, які певною мірою відображають стан проникності кровоносних капілярів. До таких методів можна віднести вивчення динаміки білкових фракцій сироватки. У ряді робіт (Т. С. Пас-хіна, 1959) вказується на білкову природу факторів, що підвищують проникність капілярів при запаленні. Дія на проникність капілярів різною мірою мають γ- і β- і, можливо, α-глобуліни. Тому метод електрофорезу білків сироватки крові у комплексі з іншими методами дослідження проникності може сприяти виявленню порушення проникності кровоносних капілярів.

Доведено, що у регуляції проникності кровоносних капілярів важлива роль належить ферментній системі гіалуронідазу – гіалуронова кислота. Тому методи визначення активності цих ферментів набувають певного значення в клініці інфекційних хвороб. Ці методи поділяються на три групи: біологічні, хімічні та фізико-хімічні. До біологічних відносяться різні проби на тваринах (дифузія фарб), у людини шкірно-дифузна проба з гіалуронідазою. Хімічні методи засновані на визначенні гіалуронової кислоти в біологічних об'єктах (гідроліз гіалуронової кислоти з утворенням редукуючих речовин), але вони через складність не набули поширення. З фізико-хімічних методів часто використовуються: віскозиметричний, турбодиметричний та реакція запобігання утворенню муцинового згустку.

Перехід необхідних речовин із крові в міжклітинний простір через стінку капіляра становить лише одну з ланок складного ланцюга процесу обміну речовин. У світлі фізіологічного вчення І. П. Павлова проникність кровоносних капілярів неспроможна розглядатися окремо з інших процесів, які забезпечують нормальний обмін речовин органів і тканин живого організму. Роботами В. П. Казначєєва було показано, що проникність судин регулюється центральною нервовою системою, а зміни проникності капілярів, ймовірно, можуть закріплюватись і повторюватися знову за принципом умовно-рефлекторних зв'язків. Наприклад, роботою М. Я. Майзеліса показано вплив медикаментозного сну на проникність шкіри кролика. Автором встановлено, що гальмування вищих відділів центральної нервової системи, спричинене амітал-натрієм, спричиняє значне падіння проникності шкіри – підвищення її бар'єрної функції. Під впливом медикаментозного сну (хлоралгідрат і барбаміл) у хворих на гіпертонічну хворобу також відзначено зменшення проникності капілярів, особливо в І та ІІ стадії захворювання (Н. А. Ратнер, Г. Л. Співак).

З фізіологічної точки зору важливо знати ступінь проникності капілярів, залежність її від різних факторів, відмінності проникності у різноманітних органах та тканинах. Через капіляри проходять різні речовини: гази, вода, неорганічні солі, багато органічних сполук. Одні з цих речовин проходять в обох напрямках, для інших стінка капілярів тільки односторонньо проникна.

До фізико-хімічних факторів, що впливають на проникність капілярів (Е. Д. Семиглазова, 1940), відносять наступні: механічні, недолік O 2 і збільшення С 2 , концентрацію водневих іонів, різні хімічні та гормональні фактори, концентрацію протеїнів плазми, артеріальне, капілярне , венозний, гідростатичний та онкотичний тиск, температуру, променисту енергію, світлові, теплові, ультрафіолетові, рентгенові та інші промені.

До цього часу ще немає єдиної думки про природу речовин, що викликають порушення проникності капілярів. Gellhorn (1932) та співробітники пов'язують зміни судинної проникності кишечника з впливом на неї ацетилхоліну, фізостигміну та атропіну – токсичних речовин, що специфічно діють на вегетативну нервову систему. Гіпотезу про гістамінову природу судинних порушень при запаленні вперше висунули у 1924 р. Lewis та Grant. Авторам не вдалося виділити гістамін з ділянок запалення, а речовини, що мають подібну гістаміну дію, вони назвали гістаміноподібною або речовиною Н.

Представляє значний інтерес відкритий в 1929 р. Duran-Reynals «фактор поширення», що містить гіалуронідазу - ензим, що руйнує гіалуронову кислоту, що входить до складу комплексу білків і мукополісахаридів. Це руйнування супроводжується порушенням проникності основної проміжної речовини, мембран та стінок капілярів. Надалі «фактор поширення» був виявлений у фільтратах та екстрактах деяких видів стрептококів та стафілококів. Іншими авторами гіалуронідазу виявлено у ряду мікробів, у тканинах та органах, шкірі тварин. Можна з упевненістю сказати (Б. Н. Могильницький, В. П. Шехонін, 1949), що гіалуронідаза міститься у всіх органах та тканинах живого організму. Виражена гіалуронідазна активність встановлена ​​Н. Д. Аніною-Радченком (1956) у лізатів бруцел.

При введенні здоровим людям внутрішньовенно гіалуронідази відбувається швидке збільшення показника гематокриту та зниження вмісту білків у плазмі, що говорить про підвищення капілярної проникності під впливом цього ензиму. У 1936 р. американський дослідник Menkin повідомив про виділений ним «фактор проникності», названий лейкотаксином. Однак, як показали подальші дослідження (Т. С. Пасхіна, 1959), уявлення Menkin про наявність у запальних ексудатах особливих пептидів (лейкотаксин, екссудин), що викликають підвищення проникності капілярів, були хибними. Подальші дослідження були спрямовані шляхом вивчення білкових фракцій сироватки крові, оскільки саме з білками, а не з поліпептидами виявилася пов'язаною дія цих біологічних рідин на капілярну мембрану.

Необхідно також підкреслити, що крім загальновідомих речовин (гістамін, гепарин, серотонін), що впливають на проникність судин, останнім часом до таких факторів почали відносити протеолітичні ферменти, які, підтримуючи анафілактоїдну реакцію після виснаження запасів гістаміну і серотоніну, сприяють посиленню і розвитку тяжких порушень клітинного білкового обміну, отже, і порушення проникності капілярів.

Дуже часто при захворюваннях капілярна стінка під впливом різних факторів ушкоджується. Це спричиняє підвищення проникності її для рідини та білка. З робіт Л. С. Штерна (1935) відомо, що капілярні стінки в першу чергу є морфологічним субстратом «гістогематичних бар'єрів». Коли важлива функція капілярів – «захисних бар'єрів» знижується, капіляри стають проникними для шкідливих агентів, а останнє є однією з основних причин захворювання. Якщо розвиток підвищеної проникності здійснюється дуже швидко і судинне ложе залишає значну кількість рідини та інших речовин, то це загрожує життю (підвищення проникності, спричинене отруйними речовинами, опіками та ін.).

У патології проникності можуть бути спостерігаються ухилення в ступені, часі та місці, і не завжди можна відмежувати фізіологічну проникність від патологічної. Наприклад, у здорових жінок під час менструального циклу, особливо до 21 дня, проникність капілярів значно підвищується. Якщо тут ще можна говорити про межу між фізіологією та патологією, то підвищення проникності у клімактеричному періоді слід віднести швидше до патології.

Відомо, що капіляри печінки, кишківника в нормі легко проникні для білків плазми; проникнення білків крові через капіляри шкіри вже вказує на патологічний, запальний процес. На кордоні між патологією та фізіологією знаходяться стани, які клініка зараховує до процесів зношування. Багато пристроїв організму до старості поступово починають функціонувати гірше, хоча в цьому випадку зовсім не обов'язково говорити про наявність захворювання. Як вираз такого процесу старіння може наступити поступове підвищення вмісту білка в тканинній рідині. Усі тканини, у структурі яких відкладаються білкові маси, наражаються тому на небезпеку повільного відмирання. Від просочування білком найбільше страждають органи, котрим необхідний великий приплив кисню; це насамперед - серце, нирки та мозок.

В експерименті та в клініці зустрічаються процеси, що супроводжуються зменшенням капілярної проникності. Вказується на можливість зниженої капілярної проникності у хворих на цукровий діабет. Виявлено зменшення нормальної проникності, спричинене введенням в організм АКТГ та кортизону.

Однак необхідно пам'ятати, що не у всіх випадках життя підвищена проникність капілярів виявляється шкідливою для організму. Ефективність багатьох фізіотерапевтичних процедур ґрунтується на підвищеній проникності капілярів, внаслідок чого підвищується обмін речовин та відзначається руйнування та видалення токсичних продуктів.

Клініцисти вже давно відводять певне місце підвищеної проникності капілярів у патогенезі низки захворювань. Робилися спроби впливу на проникність (підвищену) у бік її зменшення, пропонувалися різні судиноущільнюючі засоби, вивчалися різні фактори та речовини, які могли б збільшувати або зменшувати як «нормальну», так і «патологічну» проникність. Г. Ф. Барбанчик поряд із застосуванням при бруцельозі вакцинотерапії, аутогемотерапії, трансфузії крові та інших методів вважав за доцільне систематичне призначення судиноущільнюючих засобів (солі кальцію, вітамін С та ін.). В. А. Распономарьова констатувала підвищення проникності капілярів при гіпертонічній хворобі та встановила, що препарати брому та малі дози люміналу зменшують проникність капілярів до норми.

Н. Ф. Пакратова хворим з геморагіями, набряками, гематурією і крововиливами в очне дно з метою впливу на підвищену проникність капілярів з успіхом призначала 100 мг на добу вітаміну Р і аскорбінової кислоти. Як відомо, основний прояв дії вітаміну Р полягає у регулюванні порушень проникності капілярів та збільшенні їх міцності.

Застосування вітаміну Р показано за різних порушень проникності судин. Найбільш успішно вітамін Р використовується при лікуванні різноманітних геморагічних діатезів, капіляротоксикозів, нефритів, виразок, що кровоточать дванадцятипалої кишки, виразкового коліту, геморагічного виразкового циститу, гіпертонічної хвороби, післяпроменевих набряків і еритем, крововиливів і очей.

За останні роки в клінічну практику ширше входить велика група гормональних препаратів (стероїдів), які є патогенетичними засобами, що впливають різні сторони обміну речовин. Численні дослідження (в основному експериментального порядку) показали, що гормональні препарати типу АКТГ, кортизону, преднізону, преднізолону та ін. Суттєво впливають на проникність судин у бік її зниження як у нормі, так і у патології.

Сучасні морфолого-фізіологічні дослідження дають підставу вважати проникність одним із проявів бар'єрної та трофічної функції сполучної тканини. Оскільки будь-який патологічний процес пов'язаний з порушенням тканинного метаболізму, стає зрозумілим підвищений інтерес до проблеми проникності, який спостерігається останнім часом. Підвищена проникність капілярів є основою морфологічних змін при багатьох патологічних процесах. Однак у клініці інфекційних хвороб визначення її не набуло ще широкого поширення, хоча такі дослідження могли б дати цінний матеріал для патогенетичного трактування клінічних явищ.

Порушення проникності капілярів відзначені, як зазначалося вище, при багатьох гострих інфекційних та неінфекційних захворюваннях. Ступінь порушень при цьому відповідає клінічним даним та перебігу хвороби. Інші відносини спостерігаються за хронічних процесів. Досліджуючи проникність капілярів у хворих на ревматизм, A. Л. Сиркін (1958) вказав на зміну її за відсутності інших клінічних ознак хвороби. Аналогічні дані отримав Г. Ф. Барбанчик (1949) під час обстеження хворих на бруцельоз. Підвищену проникність він знаходив згодом після гострого періоду і розглядав її як «готовність» організму до наступних рецидивів. У наших дослідженнях (Я. І. Сороченко, Г. Є. Лацинік, Ю. Ф. Щербак, 1963) з використанням методів мічених атомів (Na 24 , J 131) також було показано, що при бруцельозі, хронічній дизентерії проникність капілярів довго залишається порушеної за відсутності клінічних проявів хвороби.

Ці особливості дають підстави вважати, що порушення функції проникності капілярів є одним з перших фіксованим патологічним зміною в організмі хворого і передує появі інших клінічних ознак хвороби або залишається по їх зникненні. Це дає можливість клініцисту діагностувати приховані та мляво поточні хронічні процеси, а також найбільш надійно судити про критерій одужання.

Таким чином, нормалізація проникності – надійний показник одужання. Спостереження за проникністю в динаміці дають додаткову можливість для судження про ефективність терапії, що проводиться.

Вивчення стану проникності капілярів, обмежене до нашого часу лише сферою спеціальних досліджень, заслуговує на впровадження у широку клінічну практику.

1. Барбанчик Г. Ф. Судини та серце при бруцельозі. Дис. докт. Київ, 1952.
2. Барбанчик Г. Ф. Клин, мед., 1939, 17, 88-93.
3. Беклемішев Н. Д. Хронічний бруцельоз. Вид. АН Казахської РСР. Алма-Ата, 1957.
4. Могильницький Б. Н. Сучасні дані щодо питання про зміну фізіологічної проникності кровоносних капілярів. У кн.: Питання проникності кровоносних капілярів у патології. М., 1949, 9-18.
5. Ойвін І. А. Успіхи совр. біол., 1958, 14, 2,.
6. Пасхіна Т. С. Білкова природа факторів, що підвищують проникність капілярів; їхню можливу участь у порушенні проникності капілярів при запаленні. У кн.: Актуальні питання сучасної біохімії. М., 1959, т. 1,.

Зверніть увагу! Діагностика та лікування віртуально не проводяться! Обговорюються лише можливі шляхи збереження вашого здоров'я.

Вартість 1 годинаруб. (з 02:00 до 16:00, час московський)

З 16:00 до 02:р / год.

Реальний консультативний прийом обмежений.

Пацієнти, які раніше зверталися, можуть знайти мене за відомими їм реквізитами.

Нотатки на полях

Натисни на картинку -

Прохання повідомляти про непрацюючі посилання на зовнішні сторінки, включаючи посилання, що не виводять прямо на потрібний матеріал, що вимагають оплату, потребують особисті дані і т.д. Для оперативності ви можете зробити це за допомогою форми відгуку, розміщеної на кожній сторінці.

Залишився неоцифрованим 3-й том МКЛ. Бажаючі надати допомогу можуть заявити про це на нашому форумі

В даний час на сайті готується повна HTML-версія МКБ-10 – Міжнародної класифікації хвороб, 10-та редакція.

Охочі взяти участь можуть заявити про це на нашому форумі

Повідомлення про зміни на сайті можна отримати через розділ форуму «Компас здоров'я» - Бібліотека сайту «Островок здоров'я»

Виділений текст буде надіслано редактору сайту.

не повинна використовуватися для самостійної діагностики та лікування, і не може бути заміною очної консультації лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за результати, отримані під час самолікування з використанням довідкового матеріалу сайту

Передрук матеріалів сайту дозволяється за умови розміщення активного посилання на оригінальний матеріал.

© 2008 Blizzard. Усі права захищені та охороняються законом.

Проникність капілярів

Капіляри є складовою системи кровообігу людського організму поруч із серцем, артеріями, артеріолами, венами і венулами. На відміну від великих, видимих ​​неозброєним оком кровоносних судин, капіляри дуже дрібні і неозброєним оком не видно. Майже у всіх органах і тканинах організму ці мікросудини утворюють кровоносні сіточки, подібні до павутини, які добре видно в капіляроскоп. Вся складна система кровообігу, що включає серце, судини, а також механізми нервової та ендокринної регуляції, створені природою для того, щоб доставити в капіляри кров, необхідну для життя клітин та тканин. Як тільки в капілярах припиняється циркуляція крові, у тканинах настають некротичні зміни – вони відмирають. Ось чому ці мікросудини є найважливішою ділянкою кровоносного русла.

Капіляри складаються з ендотеліальних клітин (вид клітин організму, що становлять внутрішній шар будь-якої кровоносної судини) і утворюють бар'єр між кров'ю і позаклітинною рідиною. Діаметри їх різні. Найбільш вузькі мають діаметр 5-6 мкм, найширші - 20-30 мкм. Деякі капілярні клітини здатні до фагоцитозу, тобто можуть затримувати і перетравлювати старіючі червоні кров'яні клітини-еритроцити, холестеринові комплекси, різні сторонні тільця, клітини мікроорганізмів.

Капілярні судини мінливі. Вони здатні розмножуватися чи зазнавати зворотний розвиток, тобто зменшуватися в числі там, де це необхідно організму. Кровоносні капіляри можуть змінювати свій діаметр у 2-3 рази. При максимальному тонусі вони звужуються настільки, що не пропускають жодних кров'яних тільців і крізь них може проходити тільки плазма крові. При мінімальному тонусі, коли стінки капілярів значно розслабляються, в їхньому розширеному просторі, навпаки, накопичується багато червоних і білих кров'яних тілець.

Звуження та розширення капілярів відіграє роль у всіх патологічних процесах: при травмах, запаленнях, алергіях, інфекційних, токсичних процесах, за будь-якого шоку, а також трофічних порушеннях. Коли капіляри розширюються, відбувається зниження артеріального тиску, коли звужуються, навпаки, артеріальний тиск підвищується. Зміни просвіту капілярних судин супроводжують всі фізіологічні процеси, що протікають в організмі.

Ендотеліальні клітини, що утворюють стінки капілярів – це живі фільтруючі мембрани, через які відбувається обмін речовин між капілярною кров'ю та міжклітинною рідиною. Проникність цих живих фільтрів змінюється залежно потреб організму.

Ступінь проникності капілярних мембран відіграє важливу роль у розвитку запалень і набряків, а також при секреції (виділенні) та резорбції (зворотному всмоктуванні) речовин. У нормальному стані стінки капілярів пропускають молекули невеликих розмірів: води, сечовини, амінокислот, солей, але з пропускають великі білкові молекули. При патологічних станах збільшується проникність капілярних мембран, і білкові макромолекули можуть профільтровуватися з плазми в міжтканинну рідину, і тоді можуть виникати набряки тканин.

Август Крог, датський фізіолог, лауреат Нобелівської премії, глибоко вивчаючи анатомію та фізіологію капілярів - найдрібніших, невидимих ​​неозброєним оком судин людського організму, виявив, що загальна їхня довжина у дорослої людини становить близько кілометрів. Довжина всіх ниркових капілярів становить приблизно 60 км. Він підрахував, що загальна поверхня капілярів дорослої людини становить близько 6300 м2. Якщо цю поверхню подати у вигляді стрічки, то при ширині в 1 м її довжина дорівнюватиме 6,3 км. Яка велика жива стрічка обміну речовин!

Фільтрація, просочування молекул через стінки капілярів відбувається під впливом сили тиску крові, що протікає через їх просвіт. Зворотний процес всмоктування рідини з міжклітинного середовища всередину капілярів відбувається під впливом сили онкотичного тиску колоїдних частинок (частина осмотичного тиску крові, що визначається концентрацією білків (колоїдних частинок плазми)) плазми крові.

При гострій нестачі вітаміну С і під впливом молекул гістаміну (біологічно активна речовина з групи біогенних амінів, що виконує в організмі ряд біологічних функцій) підвищується крихкість капілярів, тому необхідна крайня обережність при лікуванні гістаміном деяких захворювань, особливо виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої. Кровососні банки під час баночного масажу зміцнюють капілярні стіни. Також це робить вітамін С.

Класична кардіологія у своїх теоріях руху крові розглядає серце людини як центральний насос, що переганяє кров в артерії, якими вона через капіляри доставляє поживні речовини клітинам тканин. Капілярам у цих теоріях відводиться завжди пасивна, інертна роль.

Французький дослідник Шовуа стверджував, що серце не робить нічого іншого, як тільки проштовхує кров уперед. А. Крог та А. С. Залманов відводили початкову та чільну роль у кровообігу капілярам, ​​які є скоротливими пульсуючими органами тіла. Дослідники Вейсс і Ванг в 1936 р. встановили практично рухову активність капілярів з допомогою капіляроскопії.

Капіляри змінюють свій діаметр у різні періоди дня, місяця, року. Вранці вони звужені, тому загальний обмін речовин у людини вранці знижений, також знижена і внутрішня температура тіла. Увечері капіляри стають ширшими, вони більш розслаблені, і це зумовлює підвищення загального обміну речовин та температури тіла у вечірній час. В осінньо-зимовий період зазвичай можна спостерігати звуження, спазми капілярних судин та численні застої крові в них. У цьому полягає перша причина хвороб, що виникають у ці сезони, зокрема виразкову хворобу. У жінок напередодні менструації збільшується кількість відкритих капілярів. Тому в ці дні активізується обмін речовин та підвищується внутрішня температура тіла.

Після рентгенотерапії відбувається значне зменшення кількості шкірних капілярів. Цим пояснюється нездужання, яке зазнають хворі люди після серії сеансів рентгенотерапії.

А. С. Залманов стверджував, що капілярити і капіляропатія (болючі зміни капілярів) є основою кожного патологічного процесу, що без вивчення фізіології та патології капілярів медицина залишається на поверхні явищ і не в змозі нічого зрозуміти ні в загальній, ні в приватній патології.

Ортодоксальна неврологія, незважаючи на математичну точність своєї діагностики, майже безсила при лікуванні багатьох хвороб, оскільки вона не приділяє уваги кровообігу спинного мозку, хребта та периферичних нервових стовбурів. Відомо, що в основі таких важких захворювань, як хвороба Рейно та хвороба Меньєра, лежать періодичний застій або спазми капілярів. При хворобі Рейно – капілярів пальців, при хворобі Меньєра – капілярів лабіринту внутрішнього вуха.

Варикозне розширення вен нижніх кінцівок, або варикозна хвороба, нерідко починаються у венозних петлях капілярів.

При нирковій еклампсії (небезпечної хвороби вагітних) спостерігається розсіяний капілярний застій у шкірі, кишковій стінці та матці. Парез капілярів та розсіяний застій у них спостерігаються при інфекційних захворюваннях. Такі явища були зафіксовані дослідниками, зокрема, при черевному тифі, грипі, скарлатині, зараженні крові, дифтерії.

Не обходяться без змін у капілярах та функціональні розлади.

На клітинному рівні обмін речовин між капілярами та клітинами тканин відбувається через клітинні оболонки, або, як їх називають фахівці, мембрани. Капіляри утворюються переважно ендотеліальними клітинами. Мембрани ендотеліальних клітин капілярів можуть товщати, ставати непроникними. При зморщуванні ендотеліальних клітин відстань між мембранами збільшується.

За її набухання, навпаки, спостерігається зближення капілярних мембран. Коли ендотеліальні мембрани руйнуються, тоді руйнуються їхні клітини загалом. Настає розпад та смерть ендотеліальних клітин, повне руйнування капілярів.

Патологічні зміни капілярних мембран відіграють велику роль у розвитку хвороб:

Кровоносних судин (флебіти, артеріїти, лімфангіїти, слоновість),

Серця (інфаркт міокарда, перикардити, вальвуліти, ендокардити),

Нервової системи (мієлопатії, енцефаліти, епілепсії, набряк мозку),

Легких (усі легеневі хвороби, включаючи легеневий туберкульоз),

Нирок (нефрити, пієлонефрити, ліпоїдний нефроз, гідропієлонефроз),

Травної системи (хвороби печінки та жовчного міхура, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки),

Шкіри (кропив'янка, екзема, пемфігус),

Око (катаракта, глаукома та ін.).

При всіх цих захворюваннях необхідно спочатку відновити проникність мембран капілярів.

Європейський дослідник Хюшар ще 1908 р. назвав капіляри незліченними периферичними серцями. Він виявив, що капіляри здатні скорочуватися. Їхні ритмічні скорочення – систоли – спостерігали й інші дослідники. А. С. Залманов також закликав розглядати кожен капіляр як мікросерце з двома половинами - артеріальною та венозною, кожна з яких має свій клапан (так він називав звуження на обох кінцях капілярної судини).

Живлення живих тканин, їх дихання, обмін всіх газів та рідин організму знаходяться у прямій залежності від капілярної циркуляції крові та від циркуляції позаклітинних рідин, що являють собою рухливий резерв капілярної циркуляції. У сучасній фізіології капілярам відводиться дуже мало місця, хоча саме в цій частині кровоносно-циркуляторної системи йдуть найважливіші процеси циркуляції крові та обміну речовин, роль серця і великих кровоносних судин - артерій і вен, а також середніх - артеріол і венул зводиться тільки до просування крові до капілярів. Життя тканин і клітин залежить головним чином цих маленьких судин. Самі великі судини, їх обмін речовин і цілісність в дуже великій мірі обумовлені станом капілярів, що їх живлять, які на мові медицини називаються vasa vasorum, що означає судини судин.

Ендотеліальні клітини капілярів одні хімічні речовини затримують, інші виводять. Перебуваючи у нормальному здоровому стані, вони пропускають через себе лише воду, солі та гази. Якщо проникність капілярних клітин порушена, крім названих речовин до клітин тканин надходять інші речовини, і клітини гинуть від метаболічної перевантаження. Відбувається жирове, гіалінове, вапняне, пігментне переродження клітин тканин, і воно протікає тим швидше, чим швидше розвивається порушення проникності капілярних клітин - капіляропатія.

У всіх галузях клінічної медицини стану капілярів приділяють увагу лише офтальмологи та окремі натуропати. Офтальмологи, лікарі очей, за допомогою своїх капіляроскопів можуть спостерігати початок і розвиток капіляропатії головного мозку. Перше порушення циркуляції крові у капілярах проявляється у зникненні пульсації. У стані фізіологічного спокою будь-якого органу безліч капілярів закрито і майже не функціонує. Коли орган переходить у стан активності, то всі його закриті капіляри відкриваються, причому іноді настільки, що деякі з них отримують у 600-700 разів більше крові, ніж у стані спокою.

Кров становить близько 8,6 % маси нашого тіла. Об'єм крові, що знаходиться в артеріях, не перевищує 10% її обсягу. У венах об'єм крові приблизно такий самий. Інші 80% крові знаходяться в артеріолах, венулах та капілярах. У стані спокою в людини задіяна лише одна четверта частина всіх капілярів. Якщо якась тканина організму або якийсь орган мають достатнє постачання кров'ю, то частина капілярів у цій галузі починає автоматично звужуватися. Кількість відкритих капілярів, що діють, має ключове значення для кожного хворобливого процесу. З повною підставою можна вважати, що патологічні зміни капілярів, капіляропатії, лежать в основі будь-якої хвороби. Ця патофізіологічна аксіома була встановлена ​​дослідниками за допомогою капіляроскопії.

Тиск крові в капілярах можна вимірювати за допомогою манометричної мікроголки. У капілярах нігтьового ложа за нормального стану тиск крові становить 10–12 мм рт. ст., при хворобі Рейно воно знижується

до 4-6 мм рт. ст. при гіперемії (припливі крові) підвищується до 40 мм.

Лікарі Тюбінгенської медичної школи (Німеччина) відкрили найважливішу роль капілярної патології. У цьому їхня велика заслуга перед світовою медициною. Але, на нещастя для неї, відкриттями тюбінгенських вчених досі не скористалися ні лікарі, ні фізіологи. Лише окремі спеціалісти зацікавилися чудовим життям капілярної мережі. Французькі дослідники Расін та Барух виявили за допомогою капіляроскопії значні зміни у капілярах тканин при різних патологічних станах та хворобах. Вони зафіксували порушення капілярної циркуляції крові у всіх тканинах у людей, які страждають на занепад сил і хронічну втому.

Великий знавець людського організму доктор Залманов писав: «Коли кожен студент буде знати, що загальна довжина капілярів дорослої людини досягає, що довжина ниркових капілярів досягає 60 км, що розмір усіх капілярів, відкритих і розпластаних на поверхні, становить 2, що поверхня легеневих альвеол становить майже , коли підрахують довжину капілярів кожного органу, коли створять розгорнуту анатомію, справжню фізіологічну анатомію, багато гордих стовпів класичного догматизму та муміфікованої рутини впаде без атак і без битв! З такими ідеями ми зможемо досягти значно нешкідливішої терапії, розгорнута анатомія змусить нас поважати життя тканин за кожного медичного втручання».

А. С. Залманов з болем у серці писав про «досягнення» сучасної медицини та фармації, які створили незліченні антибіотики проти різних видів мікробів та вірусів, а також ультразвук; вигадали внутрішньовенні ін'єкції, що небезпечним чином змінюють склад крові; пневмо-, торакопластику та ампутацію частин легені. Все це підноситься як великі досягнення. Цей мудрий лікар був супротивником того, що ми спостерігаємо в офіційній медицині щодня, чого вона привчила нас від народження. Він закликав усіх лікарів поважати недоторканність і цілісність людського організму, вчив зважати на мудрість тіла і використовувати ліки, ін'єкції та скальпель тільки в крайніх випадках.

Чільну роль системі кровообігу належить капілярам.

Сподобалось? Поділіться цією статтею з друзями:

Ще більше цікавого матеріалу у нашій розсилці!

Ломкість судин може виникнути в тих випадках, коли стінки судин втрачають свою еластичність і ставати крихкими. Через незначні травми, іноді навіть мимовільно у хворого на тілі починають з'являтися крововиливи. Крововиливи можуть набувати характеру дрібноточкових появи на кшталт петехій або синців і синців.

Ломкість судин, зниження тонусу та опірності судинних стінок у ряді випадків можуть призвести до порушення підведення до неї поживних речовин внаслідок суттєвих змін у діяльності ендокринної та центральної нервової систем. Зокрема, причиною є поява петехій при різних неврозах, станах істерики або сильних емоційних потрясіннях.

Опірність судинної стінки при ламкості судин може бути знижена з причин токсико-алергічних змін або запальних процесів у ній, які можуть виникнути при захворюванні на грип, при інших інфекційних захворюваннях, при хронічному тонзиліті, нефриті, ревматизмі, хворобах. Крім того, підвищена ламкість судин може бути обумовлена ​​різними захворюваннями у кров'яній системі.

Причини та симптоми підвищеної ламкості судин

Крихкість кровоносних судин при зниженні тонусу судинних стін вважається прямим наслідком нестачі вітамінів Р і С, відповідно, рутину та аскорбінової кислоти. Схильні до руйнування ламкі судини є невід'ємним симптомом для багатьох захворювань, пов'язаних із порушеннями серцево-судинної системи. Трансформації стінок у венах та капілярах можуть відбутися після захворювань на грип, тонзиліт, нефрит або ревматизм.

Крихкість і ламкість судин може проявлятися в різних формах, наприклад, у вигляді кровотеч з носа, підшкірних крововиливів. У стін тонких кровоносних капілярів втрачається еластичність і пружність. Судини слабшають та зношуються. Судини потребують зміцнення. У деяких людей при ламкості судин мерзнуть ноги, навіть у спеку, спостерігається низька температура кінцівок. Рідко зустрічається посиніння шкіри, що покриває кінцівки. Деформації в стінках кровоносних капілярів відбуваються у тих випадках, якщо на поверхні стегон та гомілок чітко видно судинні зіркоутворення.

Дуже часто підвищена ламкість судин може виявлятись у холодний період. Лікарі пов'язують цей факт із тим, що у теплий сезон люди споживають більше вітамінів, приймають сонячні ванни, регулярно бувають на свіжому повітрі.

У зв'язку з цим стінкам судин потрібне додаткове харчування. Якщо організму не доставляється достатня кількість вітамінів, виникає зниження їх тонусу і опірності. Оскільки нестача згаданих вітамінів може негативно позначитися змінах нервової системи, то можливі за підвищеної ламкості судин істерики, емоційні зриви, депресії, неврози та інші психічні прояви.

Визначення ламкості судин

Для визначення стану кровоносних судин, ламкості судин, можливе здійснення спостереження наступними прийомами:

1. симптом щипка;
2. симптом джгута;
3. молоточковий симптом.

У дослідженні симптоми щипка лікар здійснює прийом затиску складки шкіри вказівним та великим пальцями спереду та збоку в ділянці грудної клітки. Найкращий варіант проведення прийому – це захоплення складок у другому міжреберному проміжку. Проміжок не повинен бути вищим двох-трьох міліметрів. Права та ліва частина однієї складки зміщується різноспрямовано поперемінно. Якщо місці щипка виявляється геморагічна пляма, це можна розцінювати як позитивний симптом.

Симптом джгута визначають за допомогою накладання гумового джгута. Для цієї процедури використовується манжетка від апарату вимірювання тиску. Пацієнту накладається джгут в області середньої третини плеча. Сила накладання перекриває у разі відтік венозної крові. Проте струм артеріальної крові потрібно зберегти, також має бути перевірений пульс на променевій артерії. При використанні манжетки тиск піднімається до діастолічного. Таке тестування триває недовго, протягом трьох-п'яти хвилин, після чого необхідно обстежити зміни на шкірі в ліктьовому згині та передпліччі. Для нормального стану зміни шкіри не повинні спостерігатися. Якщо відбувається виникнення висипу петехіального характеру, це свідчить про ламкості судин високого порядку.

Молоточковий симптом у ділянці грудини визначається перкусійним молоточком. Лікар обережно постукує по шкірі пацієнта, не викликаючи болю. Якщо в результаті маніпуляції постукування на шкірі починають виявлятися геморагічні елементи, то симптом вважається позитивним.

Лікар проводить огляд, виявляє визначальні ламкість судин симптоми. Лікування призначається після того, як відомо якою мірою виражене захворювання.

Профілактика та лікування ламкості судин

Для з'ясування, чим може бути викликана поява ламкості в судинах, необхідно спочатку пройти ретельне обстеження. Тому насамперед необхідно звернутися до терапевта. Лікар також може направити пацієнта до інших фахівців для повного обстеження. При ламкості судин потрібно максимально збагачувати свій раціон продуктами з вітамінами С та Р, вживати овочі та фрукти. Вітамін Р міститься у свіжозавареному чаї, а вітамін С – у настої шипшини.

Лікар призначає засоби зміцнення судин, і навіть препарати, здатні підвищити судинний тонус. Застосування препаратів потрібно не тільки при появі ламкості судин. Протягом часу відновлення нормальної опірності в судинних стінках слід пройти курс терапії. Лікування ламкості судин призначається в індивідуальному порядку.

У профілактиці ламкості судин та різних крововиливів на шкірі найважливішу роль відіграє попередження хронічних та гострих інфекційних захворювань, великих фізичних навантажень та переохолоджень.

Це група речовин (флавоноїди), яка зараз не позначається як вітаміни, тому що організм не здатний виробляти їх сам. Вітамін Р поєднує групу біологічно активних речовин, що мають здатність нормалізувати проникність капілярів, сприяти зниженню проникності судинної стінки, підвищуючи її міцність.

Крім широко відомої назви «рутин», який часто асоціюється з вітаміном Р, до цієї групи, що має властивості вітаміну Р, входить близько 150 біофлавоноїдів: гесперидин, кумарини (ескулін), антоціани, катехіни та інші. Іноді групу цих флавоноїдів (через тісний зв'язок з вітаміном С) називають вітаміном С2.

Вітамін Р відноситься до водорозчинних, руйнується під впливом високих температур, світла та кисню. Своїм впливом на організм багато в чому схожий на вітамін С, взаємно посилюючи дію один одного.

Вітамін Р має сильну капілярозміцнювальну дію: підтримує структуру та еластичність кровоносних судин, попереджає їх склеротичну поразку, знижує проникність судин, запобігає та виліковує кровоточивість ясен. Також сприяє підтримці нормального тиску крові, чинить протизапальну, протипухлинну та жовчогінну дії, є профілактикою для розвитку алергій та виразок, впливає на роботу щитовидної залози, чинить протинабрякову та спазмолітичну дію.

Окремо можна наголосити на важливості зв'язку вітаміну Р з вітаміном С. Спільно вони беруть участь в окисно-відновних процесах в організмі. А окремо вітамін Р частково компенсує дефіцит вітаміну С, оберігає від окислення та сприяє його накопиченню в організмі.

Вітамін Р приймають при лікуванні захворювань, що характеризуються підвищеною проникністю судин, глаукоми, алергій, діатезів, інфекційних захворювань. Необхідний і при набряках, запамороченнях, хворобах внутрішнього вуха.

Залежно від структури флавоноїди також надають противиразкову, гіпоазотемічну, протизапальну, протипухлинну, радіопротекторну, жовчогінну та інші дії на організм.

Відомий факт: вітамін Р посилює дію вітаміну С.

Зокрема, їх спільний прийом необхідний для лікування антибіотиками, сульфаніламідами або аспірином, оскільки всі ці препарати негативно діють на капіляри.

• Загальна слабкість
• млявість
• швидка стомлюваність
• болі у плечах
• синюшний відтінок шкіри
• болі в ногах при ходьбі
• кровоточивість ясен
• розвиток вугрового висипу
• випадання волосся
• крихкість і ламкість капілярів
• геморагічний діатез
• крововиливу в сітківку ока

Симптоми передозування вітаміном Р

Надлишки вітаміну Р легко виводяться з організму, тому симптоми передозування не описані.

Рослинні: цитрусові (особливо перегородки та біла частина, що обволікає плода), абрикоси, капуста, помідори, салат, перець, петрушка, ожина, черешня, виноград, шипшина, чорна смородина, малина, чорноплідна горобина, зелене листя чайного куста. Вітамін P містять такі екстракти соків: аронія, чорниця, горобина.

У промислових обсягах, для фармацевтичної та харчової індустрії флавоноїди, а саме дигідрокверцетин, витягуються з модрини сибірської та модрини даурської

Тварини: у їжі тваринного походження вітамін Р не виявлено.

Синтез у організмі: в організмі вітамін Р не синтезується.

Етап 1. Знайомство

Курс Як схуднути

Етап 1. Знайомство

Курс Як схуднути

Інформація надається виключно з довідковою метою.

Не займайтеся самолікуванням. Завжди консультуйтеся з лікарем.

зменшує проникність судин

Зменшує проникність судин дія спрямована на запобігання виходу рідкої частини крові (транссудату) в навколишні тканини.

Механізм даної дії заснований на зміцненні стінок капілярів та нормалізації їх проникності та може бути пов'язаний з різними ефектами лікарських засобів (зниження активності лізосомальних ферментів, гальмування розпаду мукополісахаридів у пристінковому просторі капілярів). В результаті зменшується проникність судин, фільтрація низькомолекулярних протеїнів, електролітів та води у міжклітинний простір. Зниження проникності судинної стінки для плазми, білків або води з судин у навколишню тканину уповільнює утворення набряків та зменшує вже існуючі набряки.

Препарати, які мають таку дію, застосовуються при судинних ураженнях з підвищеною крихкістю та проникністю капілярів (діабетична ретинопатія та нефропатія) та інші мікроангіопатії, пов'язані з різними серцево-судинними та обмінними захворюваннями. Венозна недостатність різного ступеня вираженості та її наслідки (передварікозний стан) з явищами набряклості тканин, болями, парестезіями, застійним дерматозом, поверхневі флебіти, варикозне розширення вен, трофічні виразки.

Ангіопротектори: види препаратів, представники, показання

Ангіопротектори – група фармацевтичних засобів, призначена для лікування захворювань серцево-судинної системи. Їх застосовують для покращення функціонування судин, корекції мікроциркуляції, нормалізації реологічних властивостей крові та тканинного обміну. Ангіопротектори використовують для лікування наступних захворювань: діабетичної ретинопатії, нефропатії, ревматичного ураження судин, атеросклерозу, варикозу, трофічних виразок та інших ангіопатій.

Препарати цієї групи мають спазмолітичну дію, розширюють судини, зменшують набряки тканин, стимулюють метаболізм у клітинах, відновлюють склад крові.

Ангіопротектори позитивно впливають на функціональний стан судинної стінки, нормалізують системний кровотік, підвищують судинний тонус. Їхня фармакологічна дія проявляється після взаємодії з клітинами-мішенями: ендотеліоцитами, лейкоцитами, міоцитами.

Препарати з групи ангіопротекторів за походженням класифікуються на дві основні групи: рослинного та синтетичного походження. До рослинних відносяться "Кумарин", "Діосмін", "Ескузан", до синтетичних - "Добезилат кальцію", "Бензарон", "Нафтазон". Препарати рослинного походження є більш безпечними і мають менше побічних ефектів, ніж синтетичні аналоги.

За складом антиопротекторні засоби поділяються на:

• Монопрепарати, що містять одну активну речовину, наприклад «Троксерутин»,
• Комбіновані ліки, що мають кілька інгредієнтів – «Детралекс», «Венодіол», «Антистакс», «Індовазін».

Механізм дії

Фармакологічна дія препаратів-ангіопротекторів до кінця не вивчена. Завдяки нормалізації мікроциркуляції розширюються судини та відновлюється кров'яний склад. Це сприяє усуненню набряклості, поліпшенню обміну речовин та підвищенню тонусу судин.

До групи ангіопротекторів відноситься багато препаратів, які по-різному мають свій терапевтичний вплив:

1. Гальмують біосинтез ферменту гіалуронідази або пригнічують активність її похідних,
2. Є антагоністами біологічно активних речовин - простагландинів,
3. Надають антибрадикінінову дію,
4. Пригнічують агрегацію тромбоцитів,
5. Стимулюють утворення в стінці капілярів мукополісахаридів,
6. Нормалізують проникність судинних стінок,
7. Зменшують налипання кров'яних тілець до стінок судин.

Ангіопротектори пригнічують основні ланки патогенезу судинних захворювань: дисрегуляцію судинного тонусу, дисфункцію ендотелію, оксидативний стрес, запальні реакції.

Показання до застосування

Ангіопротектори призначають хворим на лікування наступних патологій:

• Судинні захворювання діабетичного, ревматологічного чи атеросклеротичного походження. Лікувальна дія здійснюється шляхом пригнічення синтезу гіалуронідази та зменшення набряку.
• Тромбоз та атеросклероз. Хворим призначають ангіопротектори спільно з гіпохолестеринемічними та антитромбоцитарними засобами, а також препаратами, що змінюють здатність клітин до адгезії та агрегації.
• Порушення мозкового та коронарного кровообігу. Завдяки терапевтичній дії препаратів зменшується зона ураження та підвищується резистентність клітин до кисневого голодування.
• Варикоз та венозна недостатність. Ангіопротектори мають венотонізуючу, антитромботичну та судинорозширювальну дію.

Ангіопротектори застосовують також із профілактичною метою для попередження ураження вен, артерій та капілярів.

Протипоказання

Антиопротектори мають цілу низку протипоказань та станів, при яких застосовувати препарати слід з обережністю:

• Вагітність,
• Лактаційний період,
• Підвищена чутливість до компонентів препарату,
• Алергічні реакції на препарат,
• Захворювання травної системи,
• Особи, що не досягли років.

Креми, мазі та гелі заборонені особам, які мають інфекційні ураження м'яких тканин, алергічні реакції на компоненти препарату, ураження шкіри з порушенням її цілісності, трофічні виразки, що довго не загоюються.

Ангіопротектори для прийому внутрішньо

Велика кількість ангіопротекторних засобів випускається фармацевтичною промисловістю у вигляді таблеток та капсул для прийому внутрішньо. Найбільш поширеними та ефективними серед них є:

«Детралекс»

Флеботропний та ангіопротекторний засіб, що захищає кровоносні судини та підвищує тонус судинної стінки. Він стимулює лімфодренаж, покращує мікроциркуляцію, усуває ознаки запалення. «Детралекс» пригнічує активацію, міграцію та адгезію лейкоцитів на капілярному рівні. Після нетривалого прийому цих ліків більшість хворих відзначають зменшення симптомів патології: болю, набряку, тяжкості в ногах. Завдяки цьому рівень емоційного та фізичного комфорту у пацієнтів підвищується. Препарат використовують як із лікувальною, так і з профілактичною метою. «Детралекс» за потреби призначають навіть вагітним жінками.

«Флебодіа»

Медикаментозний засіб, що відноситься до групи ангіопротекторів. Воно зміцнює і захищає судини, підвищує міцність і загальну опірність капілярів, має протизапальний ефект і покращує кровопостачання шкіри. Призначають ліки пацієнтам із різними формами венозної недостатності, найчастіше з гемороєм. «Флебодіа» чудово допомагає при загостренні захворювання і дає хороший результат: зникають основні симптоми, зменшуються шишки, зникає свербіж, печіння, біль та інші неприємні прояви.

«Ескузан»

Ангіопротектор, що має антиоксидантні властивості, зменшує набряки і гальмує процеси ексудації, що надає венотонізуючу дію. Екстракт кінського каштану, що входить до складу препарату, стимулює вироблення гормонів корою надниркових залоз та біосинтез простагландинів. «Ескузан» нормалізує скорочувальну активність гладких волокон, зменшує ламкість судин, покращує метаболізм у тканинах.

«Аскорутін»

Вітамінний препарат, що бере участь в окислювально-відновних реакціях та поповнює дефіцит вітамінів С та Р в організмі. "Аскорутін" зміцнює судинну стінку, знижує її проникність і ламкість. Ліки зміцнюють як капіляри, а й імунну систему людини.

«Венорутон»

Має ангіопротекторні та флеботонізуючі властивості. Він призначений для корекції порушення мікроциркуляції та відновлення функцій ендотелію судин. Препарат має незначну протизапальну та антиоксидантну дію, пригнічує активність медіаторів запалення. Під впливом «Венорутона» покращуються реологічні властивості крові, знижується агрегація еритроцитів та нормалізується їхня структура. Медикамент показаний хворим на трофічні виразки кінцівок, тромбофлебіт, варикоз, геморой.

«Троксевазін»

Рослинний лікарський засіб, що нормалізує проникність капілярів та зменшує ознаки запалення. Він усуває хворобливі відчуття, набряки та тяжкість у ногах. Завдяки основній діючій речовині троксерутин він має свою потужну антиоксидантну дію, тонізує і зміцнює стінки судин, позбавляє трофічних порушень.

«Пентоксифілін»

Ангіопротектор, що відновлює мікроциркуляцію, має антиагрегаційну дію і знижує концентрацію внутрішньоклітинного кальцію. Крім таблетованої, існує ін'єкційна форма препарату. Його призначають при порушенні периферичного та мозкового кровообігу, дистрофії тканин, гіпоксії сітківки. Ліки протипоказані вагітним і жінкам, що годують, особам з екстрасистолією, кровотечами і гострим інфарктом міокарда. «Венарус»

Венотонік та ангіопротектор, що зменшує венозний застій та знижує проникність та ламкість капілярів. Завдяки його лікувальному впливу покращується мікроциркуляція та лімфовідтік. Систематичне застосування ліків дозволяє зменшити вираженість симптоматики судинних захворювань.

Ангіопротектори для зовнішнього застосування

Місцеве лікування судинних захворювань полягає у застосуванні ліків, що випускаються у формі мазей, гелів та кремів. Список найпопулярніших препаратів:

«Гепатромбін»

Комбінований препарат для зовнішнього застосування з вираженою ангіопротекторною, антитромботичною, регенеруючою, антикоагулянтною та протинабряковою дією. Препарат інгібує коагуляцію крові та гальмує процес тромбоутворення. «Гепатромбін» - протигемороїдальний засіб, що покращує кровопостачання в зоні запалення та бере участь у регенерації сполучної тканини. В результаті лікування цим препаратом зникають ознаки запалення: біль, печіння, свербіж.

«Ліотон»

Високоефективний препарат, створений для боротьби з набряками та тяжкістю у ногах при венозній недостатності. Випускають ліки у вигляді гелю, який швидко і легко проникає до джерела дискомфорту та має свою терапевтичну дію. Він знімає втому, усуває хворобливі відчуття та повертає легкість ногам. В основі фармакологічної дії цього засобу лежить антитромботичний та протиексудативний ефект. Протизапальна дія препарату обумовлена ​​пригніченням активності гіалуронідази безпосередньо в осередку запалення. Завдяки стимуляції фібринолітичних властивостей крові прискорюються процеси розсмоктування гематом та тромбів, зменшується набряклість тканин. Засіб має приємний лавандовий запах та легку текстуру, що дозволяє швидко вбиратися у шкіру та не залишати слідів на одязі.

«Індовазін»

Комбінований ангіопротектор, що випускається у формі гелю. Він містить у своєму складі дві діючі речовини: троксерутин та індометацин, завдяки яким і надає одночасно протизапальну та ангіопротекторну дію. Він швидко знімає набряклість, зменшує біль та інші ознаки запалення, покращує циркуляцію крові та є вкрай необхідним у різних життєвих ситуаціях. Він ефективно знижує ламкість і зменшує проникність капілярів, тонізує вени, допомагає позбутися коротких термінів синців, зменшує місцеву гіпертермію і біль в осередку запалення. Підходить для лікування дрібних побутових травм: садна, забиття.

«Ессаван-гель»

Ангіопротекторний препарат, що застосовується при запаленні та розширенні вен, набряках кінцівок, забитих місцях та розтягуванні сухожиль. Він уповільнює подальше прогресування венозної недостатності, прискорює розсмоктування синців, зменшує набряклість тканин.

Самостійне лікування судинних захворювань категорично заборонено, а самопризначення більшості ангіопротекторів небажане. Особи, які мають судинну дисфункцію, повинні періодично відвідувати спеціалістів та проходити комплексне лікування. Флебологи, ангіохірурги та кардіологи в індивідуальному порядку підберуть той чи інший препарат. Дозування та тривалість терапії обирають з урахуванням загального стану хворого та фармакологічної дії лікарського засобу.

Засоби, що знижують проникність судинної стінки

АДРОКСОН (Adroxonum; в амп.по 1 мл 0,025%) – препарат адренохрому, метаболіту адреналіну. Він не підвищує АТ, не впливає на діяльність серця та на згортання крові. Основний його ефект - підвищення щільності судинної стінки та активація агрегації та адгезії тромбоцитів. Однак при масивних кровотечах препарат не є ефективним.

Показання до застосування:

при паренхіматозних та капілярних кровотечах;

при травмах та операціях;

при кишкових кровотечах у новонароджених;

при тромбоцитарній пурпурі.

Адроксон застосовують місцево (тампони, серветки), внутрішньом'язово або підшкірно.

ЕТАМЗИЛАТ або дицинон (Ethamsylatum; в таб. по 0,25 та в амп.по 2 мл 12,5% розчину) – синтетик, похідне діоксибензолу. Препарат знижує проникність судин, зменшує транссудацію та ексудацію рідкої частини плазми, нормалізує проникність судинної стінки та покращує мікроциркуляцію, підвищує згортання крові, оскільки сприяє утворенню тромбопластину (гемостатичний ефект). Останній ефект розвивається швидко при внутрішньовенному введенні через 5-15 хвилин, максимально виражено - через 1-2 години. У таблетках дія проявляється через 3 години. Препарат вводять у вену, підшкірно чи внутрішньом'язово.

Показання до застосування:

кишкові та легеневі кровотечі (хірургія);

операції на ЛОР-органах;

діабетичні ангіопатії (офтальмологія).

Побічна дія – іноді виникає печія, відчуття тяжкості в надчеревній ділянці, головний біль, запаморочення, гіперемія обличчя, парастезія ніг, зниження артеріального тиску.

Для ліквідації підвищеної проникності судин, особливо за наявності геморагій, використовують препарати вітаміну С (аскорбінову кислоту), а також різні флавоноїди (рутин, аскорутин, кверцетин, вітамін Р), а також вітамери, тобто напівсинтетичні похідні – венорутон та троксевазин у різних лікарських препаратах. формах (капсули, гель, розчини). Препарати вітаміну Р використовують при інтенсивній транссудації рідкої частини плазми, наприклад, при набряку ніг (тромбофлебіт). Крім того, ці препарати призначають при геморагічному діатезі, крововиливах у сечатку, при променевій блешні, арахноїдитах, гіпертонічній хворобі та при передозуванні саліцилатів. Рутин та аскорутин використовують у педіатрії для ліквідації інтенсивної транссудації у дітей, хворих на скарлатину, кір, дифтерію та токсичний грип.

РУТИН випускається у таблетках по 0,02 (2-3 рази на день). АСКОРУТІН – по 0,05.

ВЕНОРУТОН – у капсулах по 0,3; ампулах по 5мл 10% розчину.

Препарати з рослин (настої, екстракти, таблетки) мають слабку гемостатичну дію.

Тому їх використовують при легких кровотечах (носові, гемороїдальні), при кровоточивості, кровохарканні, геморагічних діатезах, в акушерській та гінекологічній практиці.

Засоби, що знижують згортання крові (антитромботичні засоби) Антикоагулянти

Антикоагулянти (засоби, що порушують утворення фібринних тромбів):

а) прямі антикоагулянти (гепарин та його препарати, гірудин, гідроцитрат натрію, концентрат антитромбіну III) – викликають ефект in vitro та in vivo;

б) антикоагулянти непрямої дії (похідні оксикумарину: неодикумарин, синкумар, пелентан та ін; похідні індандіону – фенілін та ін) – викликають ефект тільки in vivo.

Для продовження завантаження необхідно зібрати картинку:

Новини здоров'я

Укріплення судин

Методи профілактики

Останнім часом велика увага приділяється питанням боротьби із холестерином. Але недостатньо приділяється уваги зміцненню судин серцево-судинної системи організму. Цими двома процесами потрібно займатися паралельно. Слабкі та тендітні стінки судин можуть призвести до таких захворювань, як аніфризму аорти, інсульт. Зміцнення судин дозволяє уникнути крововиливу в мозок та розриву сітківки очей, зменшити набряки, що викликаються підвищеною проникністю судин.

Важливу роль правильної роботі судин грають заходи профілактики судинних захворювань. Основна причина слабкості судин полягає у всіляких відхиленнях з боку нервової системи. До цього можуть призводити різні проблеми у житті – втрата близьких людей, депресії, сварки у ній, складнощі на роботі. В результаті нервова система посилає до судинної системи неправильні команди.

Друга причина – це, безперечно, наявність шкідливих звичок. Вкрай негативно на стан судин впливає пристрасть до алкоголю та куріння. Надходження алкоголю в кров викликає її згущення, крім того, спирт вражає стінки судин і спричиняє їх руйнування. Куріння - це теж величезний стрес і підвищене навантаження для судин, адже ця звичка викликає їхнє звуження, а потім розширення.

Крім цього, до виникнення судинної дистонії може спричинити неправильне харчування. Вживання жирної, солоної, гострої та смаженої їжі викликає відкладення холестерину на стінках судин. Крім того, організм потребує постійних фізичних навантажень, адже малорухливий спосіб життя викликає застій крові, внаслідок чого судини слабшають і запливають жиром.

Щоб уникнути проблем із судинами, потрібно намагатися уникати стресових ситуацій, відмовитися від куріння та алкоголю, правильно харчуватися та, звичайно ж, займатися спортом.

Ці кошти зберігають еластичність судин. Благотворно впливають на проникність капілярів, активують метаболічні процеси у стінках кровоносних судин. Насамперед так діють вітаміни. Крім них, для зміцнення стінок судин потрібні деякі мікроелементи.

Вітамін Р, найважливіший елемент, необхідний для хорошої роботи капілярів, являє собою цілу групу біологічно активних речовин, що містяться в рослинах, інакше це біофлавоноїди та поліфеноли, найважливіші з яких рутин, антоціани, флавони, флавоноли, катехіни, всього понад сто п'ятдесят. У поєднанні з вітаміном С, що має антиоксидантні властивості, що перешкоджають руйнуванню клітин через надмірну освіту вільних радикалів, дія вітаміну Р проявляється сильніше. Найпростіший і найвідоміший лікарський засіб, в якому містяться саме ці вітаміни - Аскорутін. Антоціани містяться у всіх темних ягодах, наприклад, у чорниці та ірзі. Тому БАДи на їх основі, наприклад Чорниця Форте, принесуть безперечну користь здоров'ю церебральних судин.

Калій, кремній, селен. Найбільш корисні для судин, у тому числі і церебральних, вітамінні комплекси, які додатково містять мінерали. Крім них, зміцнюють судинні стінки харчові добавки, БАДи, що містять рослини-адаптогени.

Дигідроквертецин, один із найефективніших препаратів цієї групи, у своєму складі має біофлавоноїди модрини сибірської або даурської.

Вітаміни і мінерали корисні не тільки для лікування порушень у роботі мозку, але і для їх профілактики. Ці препарати можна приймати самостійно з огляду на рекомендовані виробниками дозування.

Що необхідно для нормальної роботи серцево-судинної системи

Достатнє отримання вітамінів сприяє зміцненню судин та перешкоджає утворенню тромбів.

Вітамін Р (рутин), головним чином у поєднанні з аскорбіновою кислотою, відновлює пошкоджені судини, роблячи їх більш еластичними. Сполуки сприяють зменшенню проникності та запобігають ламкості капілярів.

Вітаміни Р і С можна отримати з продуктами харчування, такими як плоди шипшини, цитрусові, зелений чай, смородина. У випадку, коли у людини легко виникають синці, можна говорити про нестачу аскорбінової кислоти. Часті застудні захворювання, тривале загоєння ран, схильність депресії сигналізує про те, що необхідно збагатити раціон продуктами з високим вмістом вітаміну С. Він усуває захворювання вен і нормалізує кровообіг.

Для діяльності головного мозку потрібна достатня кількість вітамінів групи В. Вони активізують мислення, пам'ять, здатність сприймати нову інформацію. Речовини здійснюють регуляцію центральної нервової системи та є незамінними антиоксидантами.

Прийом вітамінного комплексу навіть протягом кількох днів дозволяє відчути покращення роботи головного мозку, захищаючи його від навантаження. Зниження згортання крові та збагачення киснем клітин головного мозку забезпечує профілактику інсульту.

Здійснення хімічних реакцій в організмі неможливе без пантотенової кислоти (вітамін В5). З'єднання бере участь у кровотворенні. Недостатня кількість речовини призводить до болю в нижній частині ніг, спазму в м'язах.

Отримати його можна з такими продуктами, як висівки, печінка, яєчний жовток та м'ясо курки. При високотемпературному вплив компонент здатний втрачати корисні властивості. Вітаміни групи В важливі для регулювання роботи головного мозку та пам'яті.

Мікроелементи для кровоносної системи

Для нормального функціонування органів та зміцнення стінок судин необхідні мікроелементи та жирні кислоти. Людина має отримувати з їжею такі мінеральні сполуки, як мідь, цинк, кальцій, магній та інші. Крім цього, раціональне харчування полягає у достатньому надходженні в організм жирних кислот.

Мідь бере участь у освіті головного білка крові – гемоглобіну. Нестача іонів металу здатна викликати порушення кровотворення, синтезу фосфоліпідів, метаболізм жирів.

Цинк бере участь у освіті ферментів, білків, сприяє синтезу деяких гормонів. Він корисний для зміцнення судин ніг та головного мозку. Мінерал контролює артеріальний тиск та знижуючи рівень холестерину в крові.

Кальцій є складовим елементом кісток та зубів. Він надає заспокійливу дію на нервову систему та нормалізує сон. Кальцій разом із магнієм забезпечують рівновагу в організмі і приводять у норму роботу нервової системи. Магній відповідає за цикл серцевих скорочень, пригнічує прессорні рефлекси, регулює кров'яний тиск. Мікроелемент знижує чутливість судин голови та ніг.

Від жирних кислот омега-3 залежить передача сигналів від однієї нервової клітини іншій. З'єднання сприятливо впливає стан головного мозку, завдяки чому покращується пам'ять, підвищується працездатність.

Людині не завжди вдається заповнити нестачу корисних речовин без аптечних препаратів. Сучасні фармакологічні фірми випускають достатньо препаратів, прийом яких допомагає зміцнити організм та прискорити одужання.

Вітамінні комплекси для судин необхідні, коли у людини діагностуються такі хвороби, як варикозне розширення вен, геморой. Запаморочення, набряки ніг і відчуття холоду також говорять про порушення роботи кровоносної системи. Вітаміни та мікроелементи зміцнюють судини та знижують ризик накопичення на їх внутрішніх стінках фосфоліпідів кальцію та холестерину.

Аскорутін. Вітамін Р та С – діючі речовини препарату, які беруть участь у зміцненні стінок артерій, вен та капілярів. В організмі прискорюються окисно-відновні реакції, активується обмін вуглеводів, нормалізується синтез стероїдних гормонів.

Троксерутін. Медикамент зменшує ламкість судин, надаючи протизапальну та знеболювальну дію. Крім лікувальних впливів, препарат характеризується Р-вітамінною активністю. Гель призначається при захворюваннях вен, що виникають унаслідок підвищеного навантаження на ноги.

Ескузан. Препарат містить екстракт насіння кінського каштану та вітамін В1, при нестачі якого можлива м'язова слабкість, зниження чутливості ніг, набряки. Зміцнюючи стінки вен, препарат приводить до норми їх тонус.

Софора+вітаміни для судин. Продукт включає сполуки, необхідні для зміцнення судин (С, Е, вітаміни групи В, РР, магній, цинк, марганець, селен, мідь, хром). Крім цього, до складу входять рослинні елементи софору японська, гінкго білоба, часник. Компоненти запобігають розвитку тромбозів і приводять до норми стан головного мозку.

Препарат налагоджує кровообіг судин голови. Софора вітаміни для кровоносних судин потрібні людям з великим ризиком виникнення інсульту, інфаркту та інших хвороб.

Нейромультивіт. Препарат містить 3 вітаміни групи В: тіаміну гідрохлорид, піридоксину гідрохлорид, ціанокобаламін. Вони необхідні для зміцнення вен та дрібних капілярів, а також для нормальної роботи нервової системи.

Своєчасне діагностування захворювань кровоносної системи необхідне успішного лікування. Виступ вен на нижніх кінцівках, болючість голови, підвищений чи знижений тиск, нездужання – все це свідчить про хвороби артерій, вен та капілярів.

За наявності симптомів показано дієту з мінімальним вмістом холестерину, очищення судин головного мозку та ніг. Прийом спеціальних вітамінно-мінеральних комплексів приведуть до норми функціонування організму та кровоносної системи.

Народні засоби зміцнення судин

Народна медицина також включає досить багато засобів, які сприяють нормалізації роботи судин мозку.

Лимонний сік. Цей продукт чудово зміцнює стінки судин. Для того, щоб досягти прекрасних результатів, потрібно щодня випивати 1-2 склянки лимонного соку, попередньо розвівши його з водою у співвідношенні один до трьох. Також цей напій можна трохи підсолодити медом. Щорічно дуже корисно проводити очищення судин за допомогою часниково-лимонної настойки.

Чорний чай. Для зміцнення судин обов'язково слід використовувати листовий напій. Чай слід заварити, налити дві третини чашки та додати тепле молоко. Вживати цей напій протягом дня – щонайменше тричі, але можна й частіше. Варто зазначити, що у першій половині дня такий чай слід пити без цукру, а потім можна додавати трохи меду чи цукру.

Настоянка шипшини. Ні для кого не секрет, що шипшина містить величезну кількість вітаміну С. Щоб приготувати з нього настоянку, потрібно взяти 10 г сухих ягід і залити їх склянкою окропу. Наполягати одержаний напій протягом години. Приймати настій потрібно по половині склянки перед їдою – робити це потрібно вранці та ввечері. Потрібно враховувати, що заздалегідь готувати цей напій не варто, інакше він втратить усі корисні властивості

Настоянка на спирті лимонника, елеутерококу, родіоли рожевої та женьшеню. Змішати та вживати щодня по 80 крапель (розділити на 3 прийоми);

Залити окропом 20гр татарника колючого чи безсмертника настояти та пити по 1ст.л. 3 рази на день;

Взяти в рівних частинах ягоди шипшини і трави собачої кропиви, лабазника, сушениці, залити літром окропу і поставити наполягати на ніч. Курс лікування – 2 місяці.

Змішайте мед із соком моркви, лимона, буряків та хрону (по 200 мл), додайте 50 мл горілки. Пийте напій протягом місяця.

Придбайте в аптеці спиртовий настій барбарису вживайте протягом місяця по 30 крапель 3 рази на день.

Вранці та ввечері приймайте по 1 ч.л. масло обліпихи.

Продукти для зміцнення судин

При хворобах судин жири протипоказані, але припинити їх вживати цілком неприйнятно, оскільки від них залежить нормальне функціонування багатьох органів і систем. Кількість у раціоні м'яса потрібно скоротити чи замінити м'ясом риби чи птиці. Замість вершкового жиру бажано використовувати рослинні. Усі напої з кофеїном зношують кровоносну систему. Фрукти та овочі можна їсти без обмежень. Цілком відмовлятися від солі не потрібно.

Приймайте їжу невеликими порціями, оскільки навантаження шлунка затримує значний обсяг крові із загального кровотоку, а це негативно відбивається на самопочутті. Пийте щодня щонайменше 1,5 л води на добу.

Продукти, які мають складати раціон:

Корисно пити виноградний сік

гарячий шоколад – оберігає нервові клітини від згубного впливу окисних процесів;

жирні сорти риби (лосось, сардини) – сприяють виробництву серотоніну – гормону задоволення, що стимулює роботу мозку;

виноградний сік - антиоксидант, що посилює короткострокову пам'ять;

лісові ягоди (чорниця, брусниця, лохина) – нормалізує кров'яний тиск, підвищує пружність судин;

капуста – джерело вітамінів та фолієвої кислоти, які відновлюють рівень гомоцистеїнів в організмі, захищаючи від хвороби Альцгеймера;

оливкова олія – нормалізує рівень холестерину та знижує артеріальний тиск;

часник і морква – продукти зупиняють старіння судин;

шпинат – допомагає засвоїти інформацію та підвищити інтелект;

горіхи (мигдаль, волоські) - знижують концентрацію холестерину, зміцнюють коронарні судини;

соєвий соус - містить у собі мінерали, вітаміни та амінокислоти необхідні для хворих судин.

Щоб зміцнення судин пройшло на 100% успішно, на додаток до вищевказаних рекомендацій використовуйте інші поради (вони також відмінно підходять при головних болях):

Контрастний душ або контрастні ванни для ноги і рук - це відмінний масаж для судин. Він підбадьорить організм на цілий день, чого таки не вистачає людям з порушеним мозковим кровообігом.

Лазня – регулярні лазневі процедури сприяють очищенню всієї судинної системи. Ознайомтеся із протипоказаннями.

Звикайте до правильного режиму сну.

Ведіть активний спосіб життя.

Проводьте дихальну гімнастику - дихайте не грудьми, а животом.

Робіть самомасаж обличчя та голови (долонями, щіткою).

Розминка рук та розтирання долонь чудово посилюють кровообіг.

Дуже важлива душевна рівновага – більше відпочивайте, не втомлюйтеся.

Природні засоби для зміцнення та чищення кровоносних судин

Наприкінці минулого століття американські кардіологи звернули увагу на те, що французи, не дуже схильні до здорового способу життя, мають на 40% менше серцево-судинних та онкологічних захворювань, ніж жителі США та інших розвинутих країн. Та й тривалість життя у Франції була більшою. Виявилося, що вся справа у пристрасті французів до червоного вина. Зрозуміло, що лікарі рекомендувати вино не можуть через наявність у ньому алкоголю та й не всяке вино корисне для кровоносних судин.

Подальші дослідження показали, що виноградні кісточки – це чемпіон із вмісту найпотужніших природних антиоксидантів – поліфенолів (кахетини, таніни, проантоціанідини та інші). Ці речовини мають унікальну властивість зміцнювати стінки всіх кровоносних судин і робити їх еластичними і пружними.

Екстракт виноградних кісточок вважається найкращим засобом при варикозному розширенні вен, а також одним із найкращих засобів для підтримки та відновлення здоров'я очей.

Крім виноградних кісточок багато поліфенолів міститься у зеленому чаї. У складі чаю виявлено також близько 300 біологічно активних речовин, які благотворно впливають на функції організму та дозволяють запобігати багатьом серйозним захворюванням. Вони зміцнюють судини, особливо капіляри, нормалізують склад крові та очищають судини.

Таблетки з екстрактом виноградних кісточок

Російські вчені для захисту здорової, підтримки системи кровообігу, що руйнується, розробили «Таблетки з екстрактом виноградних кісточок». Вони складаються з екстракту кісточок червоного винограду та екстракту зеленого чаю. 1 таблетка містить добову норму поліфенолів і за лікувальною дією замінює 2 келихи червоного вина та 7-10 чашок зеленого чаю.

Таблетки з екстрактом виноградних кісточок:

підвищують увагу та зосередженість;

сприяють зниженню рівня холестерину;

сприяють нормалізації артеріального тиску;

зміцнюють сполучну тканину всіх кровоносних судин (артерій, вен, капілярів);

покращують харчування та постачання киснем клітин мозку;

зменшують набряки та небезпеку виникнення тромбів;

зменшують вікові руйнування сітківки очей.

Продукти, що зміцнюють стінки судин

У наш час як зміцнити стінки судин знають мало хто. Якщо у вас слабкі стіни краще побалувати себе натуральним медом, горіхами та цукатами. Так само овочі та фрукти можна їсти абсолютно все, ні в чому собі не відмовляючи. Крім цього, корисно їсти каші з різних круп – вівсянки, гречки, кукурудзи та рису. Кашами краще замінитиме і макаронні вироби.

Як же все-таки зміцнити стінки кровоносних судин? Для цього так само корисно вживати бобові культури, такі як горох, квасоля, сочевиця, соєві боби. Соя є незамінним продуктом для того, щоб стінки були здоровими, тому що до її складу включені всі необхідні організму мінеральні речовини і сполуки, що сприяють виведенню холестерину з організму.

Існують також вітаміни для зміцнення стінок судин. Дуже значущим є вітамін Р, який гранично ефективно засвоюється організмом у поєднанні з вітаміном С. Вітамін З скорочує крихкість та повертає стінкам еластичність. Саме з цієї причини в щоденному раціоні харчування повинні обов'язково бути присутніми продукти, які багаті на цю сполуку вітамінів.

Особливо безцінними рослинними продуктами при зміцненні стінок судин є цибуля, часник та баклажани. Вони позбавляють судини від зайвих жирових відкладень та звільняють стінки від ламкості. Ще ефективними є активні речовини, які є у складі огірків.

Що ж до фруктів, серед цитрусових лідирує грейпфрут, з ягід варто відзначити червону та чорну смородину, а також горобину чорноплідну. При неможливості вживання в їжу свіжих фруктів та овочів краще включити до свого раціону харчування зелений чай, відвари з чорноплідної горобини та плодів шипшини.

З метою зміцнення рекомендовано загартовуватись за допомогою контрастного обливання. Перепад температури та тиск води на стінки судини добре тренує серцево-судинну систему та виробляє нормальну реакцію на кліматичні, сезонні та погодні зміни. Крім того, водні процедури позитивно впливають на нервову систему. Також існують препарати, що зміцнюють стінки судин.

Тепер вам відомо, як зміцнити судини головного мозку. Виконання запропонованих рекомендацій допоможе вам позбавитися багатьох проблем зі здоров'ям і знову відчути радість життя.