Раптова серцева смерть. Стратифікація ризику в діагностиці ішемічної хвороби серця Що таке стратифікація факторів ризику

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2013

Полісистемна дегенерація (G90.3)

Кардіологія

Загальна інформація

Короткий опис

Затверджено Протоколом засідання
Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК
№23 від 12.12.2013

Сінкопе- це синдром, визначальною клінічною ознакою якого є транзиторна втрата свідомості, що зазвичай веде до падіння. Початок синкопе швидке, подальше відновлення спонтанне, повне і, як правило, негайне. В основі механізму лежить короткочасна гіпоперфузія мозку (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Назва протоколу: Протокол діагностики та стратифікації ризику синкопе Ведення пацієнтів у відділенні інтервенційної кардіології

Скорочення, що використовуються в протоколі:
ААП – антиаритмічні препарати
ААТ – антиаритмічна терапія
А-В – атріовентрикулярний
АГ – артеріальна гіпертонія
АПФ - ангіотензинперетворюючий фермент
АТС – антитахікардитична стимуляція
ВСС – раптова серцева смерть
ВНН – вегетативна недостатність
ВНС – вегетативна нервова система
ГКМП – гіпертрофічна кардіоміопатія
ГКС – гіперчутливість каротидного синуса
ГЛШ – гіпертрофія лівого шлуночка
ДКМП - дилятаційна кардіоміопатія
ЗСН – застійна серцева недостатність
іАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
ІХС - ішемічна хворобасерця
ЛШ – лівий шлуночок
LOC-непритомність (loss of consciousness)
МЖП - міжшлуночкова перегородка
ОГ – ортостатична гіпотензія
ПЖУ - передсердно-шлуночковий вузол
СН – серцева недостатність
СПУ – синусно-передсердний вузол
СССУ – синдром слабкості синусно-передсердного вузла
УЛП - вушко лівого передсердя
ТТМ – транстелефонне моніторування
T-LOC - транзиторна втрата свідомості (transient loss of consciousness)
ФВ ЛШ – фракція викиду лівого шлуночка
ФВР – фармакологічне відновлення ритму
ФК – функціональний клас
ХОЗЛ – хронічна обструктивна хвороба легень
ЧСС – частота серцевих скорочень
ЕКГ – електрокардіограма
ЕКС - електрокардіостимулятор
ЕФІ – електрофізіологічне дослідження
Ехо-КГ - ехокардіографія
АСС - Американський кардіологічний коледж
NASPE - Північно-Американське товариство з кардіостимуляції та
електрофізіології
NYHA - Нью-Йоркська асоціація серця

Дата розробки протоколу: квітень 2013

Користувачі протоколу:кардіологи, терапевти, ВОП.

Вказівка ​​на відсутність конфлікту інтересів:Відсутнє.

Класифікація

Тривалість перебування у відділенні інтервенційної кардіології 4 – 10 днів

Непритомність внаслідок транзиторної глобальної мозкової гіпоперфузії, що характеризується швидким початком, короткою тривалістю, і мимовільним повним відновленням. Це визначення непритомності відрізняється від інших включенням причини несвідомого стану, тобто транзиторної глобальної мозкової гіпоперфузії. Без цього доповнення визначення непритомності стає досить широким, щоб включати інші порушення, такі як епілептичні напади та струс. Фактично, це визначення тоді стає визначенням непритомності, яка охоплює всі порушення, що характеризуються втратою свідомості, що самокупується, (LOC), незалежно від механізму. При деяких формах непритомності може бути продромальний період різними симптомами(наприклад, запаморочення, нудота, потіння, слабкість і порушення зору), які попереджають, що непритомність неминуча. Часто, однак, LOC відбувається без попередження. Рідко виходить точна оцінка тривалості спонтанних епізодів. Типова непритомність коротка. Повна LOC у вигляді непритомності триває не більше 20 с. Однак, рідко непритомність може бути більш тривалою, навіть кілька хвилин. У таких випадках диференціальний діагноз між непритомністю та іншими причинами LOC може бути важким. Відновлення після непритомності зазвичай супроводжується майже негайним відновленням відповідної поведінки та орієнтації. Ретроградна амнезія, хоча здається, що буває не часто, може бути більш частою, ніж раніше думали, особливо у людей похилого віку. Іноді період поставлення може супроводжуватися втомою.

Прикметник «предобморочний» використовується, щоб вказати симптоми та ознаки, які виникають перед втратою свідомості в непритомності, таким чином, значення є буквальним, коли використовується в цьому контексті і є синонімом «попередження» та «продромальний». Іменник «похибка» або «майже непритомність» використовується часто, щоб описати стан, який нагадує введення в непритомність, але яке не супроводжується LOC; сумніви залишаються щодо того, чи є залучені механізми ті самі, що при непритомності.

Рефлекторна непритомність (нейрообумовлена ​​непритомність)

Рефлекторна непритомність традиційно відноситься до гетерогенної групи станів, при яких серцево-судинні рефлекси, які зазвичай є корисними в управлінні кровообігом, стає періодично невідповідними при відповіді на сигнали, що призводять до вазодилатації та/або брадикардії і ведуть, таким чином, до падіння АТ та загальної мозковий перфузії. Рефлекторна непритомність зазвичай класифікується на підставі найбільш залучених еферентних шляхів, тобто симпатичних або парасимпатичних. Термін "вазодепресорний тип" зазвичай використовується, якщо переважає гіпотензія через втрату вертикального вазоконстрикторного тонусу. "Кардіоінгібіторний" використовується, коли переважають брадикардія або асистолія, і "змішаний" використовується, якщо присутні обидва механізми.
Вазовагальна непритомність (VVS), також відомий як 'звичайна непритомність', обумовлений емоційним або ортостатичним стресом. Йому зазвичай передують продромальні ознаки вегетативної активації (потіння, блідість, нудота).
«Ситуативна» непритомність традиційно відноситься до рефлекторного непритомності, пов'язаного з деякими певними обставинами. Післянавантажувальна непритомність може статися у молодих спортсменів як форма рефлекторного непритомності так само, як і в осіб середнього віку і у літніх суб'єктів як ранній прояв ВНН перш ніж вони відчують типову ОГ.
Непритомність «каротидного синуса» заслуговує на спеціальну згадку. У поодинокій спонтанній формі він викликається механічною маніпуляцією каротидного синуса. У більш частій формі його пусковий механізм не відомий і він діагностується масажем каротидного синуса.
Термін « атипова форма» використовується для того, щоб описати ті ситуації, при яких рефлекторна непритомність відбувається в результаті незрозумілих або навіть очевидно відсутніх пускових механізмів. Діагноз тоді спирається найменше лише на анамнез, і більше на виключення інших причин непритомності (відсутність органічної серцевої хвороби) та на повторення подібних симптомів при ортостатичній пробі. Такі менш ясні уявлення можуть бути чіткими при огляді пацієнта.

Ортостатична гіпотензія та ортостатичні інтолерантні синдроми

На відміну від рефлекторного непритомності при ВНН, симпатична еферентна активність хронічно ослаблена, так що вазоконстрикція недостатня. При вставанні АТ падає, і виникає непритомність або переднепритомність. ОГ визначається як ненормальне зменшення систолічного артеріального тиску на вставання. Строго з патофізіологічної точки зору немає перетину між рефлекторною непритомністю та ВНН, але клінічні проявицих двох станів часто накладаються, іноді створюючи труднощі диференціального діагнозу.

«Ортостатична інтолерантність» відноситься до симптомів та ознак, що виникають у вертикальному положенні через порушення кровообігу. Непритомність - перший симптом, та інші: запаморочення/порушення рівноваги, непритомність, слабкість, втома, сонливість, тремтіння, потіння, порушення зору (включаючи розмитість, підвищена яскравість, звуження полів зору), порушення слуху (включаючи зниження слуху, тріск і дзвін у вухах) і біль у шиї (потилична/парацервікальна та область плеча), біль унизу спини або прекардіальний біль.

Класична ОГ – фізикальна ознака, яка визначається як зменшення систолічного АТ – 20 мм рт.ст. та діастолічного АТ - 10 мм рт. ст. в межах 3 хвилин після вставання, описана у пацієнтів з чистою ВНН, гіповолемією або іншими формами ВНН.
Початкова ОГ характеризується негайним зниженням АТ при вставанні > 40 мм рт.ст. АТ при цьому спонтанно та швидко повертається до нормального, таким чином, період гіпотензії та симптомів короткий (30 с)

Відстрочена (прогресуюча) ОГ дуже часто у людей похилого віку. Її приписують залежному від віку погіршення компенсаторних рефлексів та зниження серцевої еластичності у літніх, чутливих до зменшення переднавантаження. Відстрочена ОГ характеризується повільно прогресуючим зменшенням систолічного АТ при прийнятті вертикального положення. Відсутність брадикардіального рефлексу (вагального) відрізняє відстрочену ОГ від рефлекторної непритомності. Відстрочена ОГ може, проте, супроводжуватися рефлекторною брадикардією, коли у літніх падіння АТ менш круто, ніж в молодих. Синдром постуральної ортостатичної тахікардії. Деякі пацієнти, головним чином молоді жінки, пред'являють серйозні скарги на ортостатичну інтолерантність, але не непритомність, зі значним підвищенням частоти серцевих скорочень (ЧСС) [> на 30 ударів на хвилину (у.в.м.) або до 120 у. .м.] та нестабільністю АТ. Синдром постуральної ортостатичної тахікардії часто асоціюється з хронічним синдромомвтоми. Базову патофізіологію поки що не визначено.

Кардіальний (серцево-судинний) непритомність

Аритмія

Аритмії - найчастіші серцеві причини непритомності. Вони викликають порушення гемодинаміки, які можуть спричинити критичне зменшення СВ та мозкового кровотоку. Проте непритомність часто має численні супутні фактори, включаючи ЧСС, тип аритмії (наджелудочкова або шлуночкова), функцію лівого шлуночка, положення тіла та адекватність судинної компенсації. Остання включає барорецепторні нервові рефлексияк і відповіді ОГ викликані аритмії. Незалежно від таких супутніх ефектів, коли аритмія – первинна причина непритомності, це потребує специфічного лікування. При справжньому синдромі слабкості синусового вузласиноатріальний вузол пошкоджений або через ненормальний автоматизм або через порушення синоатріальної провідності. У цій ситуації непритомність відбувається через довгі паузи, викликані відмовою синуса або синоатріальною блокадою, і недостатність механізму вислизання. З цими паузами найчастіше стикаються, коли передсердна тахіаритмія раптово припиняється (браді-тахи синдром). Як правило, більш важкі форми набутої атріовентрикулярної (АВ) блокади (блокада Mobitz II, "високоступенева", і повна АВ блокада) найбільш близько пов'язані з непритомністю. У цих випадках серцевий ритм може стати залежним від допоміжного або вислизає (часто ненадійного) водія ритму. Непритомність відбувається тому, що пауза перед включенням цих водіїв може бути дуже довгою. Крім того, ці допоміжні водії ритму типово мають відносно рідкісну частоту (25-40 у.в.м.). Непритомність або майже непритомність відбуваються на початку пароксизмальної тахікардії, перш ніж з'являється судинна компенсація. Свідомість у загальному випадку відновлюється перш, ніж тахікардія закінчується. Несвідомий стан продовжується, якщо гемодинаміка зберігається неадекватною через тахікардію. Якщо немає спонтанного відновлення, далі стан класифікується не як непритомність, бо як зупинка серця.

Органічна хвороба

Органічні серцево-судинні хвороби можуть спричинити непритомність, коли вимоги до кровотоку переважують ослаблену здатність серця до збільшення його викиду. Непритомність представляє великий інтерес, коли він асоціюється зі станами, при яких є постійна або динамічна обструкція шляху відтоку лівого шлуночка. Підставою для непритомності служить неадекватний кровотік через механічну обструкцію. Тим не менш, в деяких випадках, непритомність не тільки результат обмеженого СВ, але може статися частково через невідповідний рефлекс або ОГ. Наприклад, у разі клапанного аортального стенозу, непритомність не є виключно результатом обмеженого СВ, але може бути частково через невідповідний вазодилататорний рефлекс і/або первинну серцеву аритмію. Крім того, аритмії, особливо фібриляція передсердь, часто бувають важливими причинами непритомності. Таким чином, механізм непритомності може бути багатофакторним. Визнання серця як причини проблеми виправдане потребою корекції базової органічної хвороби, коли це можливо.

Діагностика

Діагностичні критерії:

Первинна оцінка, діагностика та стратифікація ризику синкопе

Первинна оцінка

Первинне обстеження пацієнта, який переніс короткочасну втрату свідомості, включає ретельний збір анамнезу, об'єктивне обстеження, зокрема вимірювання артеріального тискуу положенні стоячи, електрокардіографію. Тільки з урахуванням цих даних можна проводити подальше обстеження:
- Масаж каротидного синуса у пацієнтів молодше 40 років;
- ехокардіографію у разі підтвердженого захворювання серця, при підозрі на нього чи синкопі внаслідок серцево-судинної патології;
- ЕКГ-моніторування при підозрі на синкопі аритмічного походження;
- ортостатичні проби (активна (перехід із положення лежачи в положення стоячи) і пасивна) у разі, якщо синкопе асоціюється з перебуванням у положенні стоячи або за підозри на рефлекторний механізм.
Інші обстеження, такі як неврологічне аналіз крові, показані при підозрі на несинкопальну природу втрати свідомості.
Вихідні обстеження повинні відповісти на 3 основні питання:
1. Чи це синкопальний епізод?
2. Чи виявлено причину такого стану?
3. Чи є отримані дані підставою передбачати високий ризик серцево-судинних захворюваньчи смерті?

Етіологічний діагноз
У 25-50% пацієнтів при первинному обстеженні стану можна виявити причину синкопе. Існує низка важливих моментів, які необхідно відобразити історія хвороби. Для встановлення діагнозу, визначення обсягу подальших досліджень та призначення лікування повинні бути враховані дані анамнезу, об'єктивного обстеження, ЕКГ.
В іншому випадку неможливо поставити правильний діагноз, а отже, можна лише припускати причини синкопе. У зв'язку з цим потрібне проведення додаткових досліджень.

Стратифікація ризику
Якщо залишається нез'ясованою етіологія синкопе при першому обстеженні, наступним кроком має стати оцінка ризику розвитку найбільш ймовірних серцево-судинних подійабо раптової кардіальної смерті.
ППС - передбачуване минуще синкопе

Діагностичні дослідження

Масаж каротидного синусу

Давно встановлено, що тиск у галузі біфуркації каротидної артерії уповільнює прогресування серцевої недостатності та сприяє зниженню артеріального тиску. У деяких осіб ефект, викликаний МКС, може спричинити незвичайну реакцію. Епізод асистолії шлуночків, що тривав 3 с або зниження тиску систоли менше 50 мм рт.ст. є ознаками гіперчутливості каротидного синусу. При спонтанному синкопі ГЧКС може спричинити ВСС. Для встановлення діагнозу СКС необхідно відтворення спонтанних симптомів протягом 10 с після правостороннього та лівостороннього МКС у положенні лежачи на спині та у вертикальному при постійному моніторингу частоти серцевого ритмута періодичного виміру АТ, що дозволить краще оцінити вазодепресорний компонент. Необхідно підкреслити, що ГЧКС найчастіше зустрічається у осіб похилого віку чоловічої статі. У той самий час СКС — явище досить рідкісне в осіб віком від 40 років.
Зв'язок між патологічною відповіддю на МКС та синкопе є дуже важливим моментом, який слід вивчити. З цією метою застосовуються 2 методи. По-перше, необхідно порівняти частоту синкопальних епізодів до та після кардіостимуляції. У нерандомізованих дослідженнях було продемонстровано, що в період спостереження у пацієнтів з імплантованим кардіостимулятором відзначалася менша частота рецидивів у порівнянні з пацієнтами без клінічних ознакпри первинній оцінці ефекту кардіостимуляції
Другий метод полягає в аналізі частоти епізодів асистолії у пацієнтів з кардіоінгібіторним варіантом відповіді на масаж у ділянці каротидного синуса імплантованим приладом. У двох дослідженнях, у яких застосовувалася дана методикадовгі паузи реєструвалися приблизно з однаковою частотою. Отримані результати дають підстави вважати, що позитивна відповідь на масаж у сфері каротидного синуса є достовірним предиктором розвитку спонтанної асистолії.

Клінічні особливості, що вказують на діагноз при первинному огляді:
Нейроопосередковані синкопе:
- Відсутність патології серця;
- тривалий анамнез повторних синкоп;
- розвиток синкопе після несподіваного неприємного звуку, запаху, образу чи болю;
- Тривале стояння або перебування в людних, задушливих місцях;
- нудота, блювання, асоційовані із синкопе;
- розвиток синкопе під час або після їди;
- розвиток синкопе при обертаннях головою тривалий час або при здавленні каротидного синуса (при пухлинах у цій галузі, під час гоління, при носінні тугих комірів);
- Після нервової напруги.
Синкопе, асоційовані з ортостатичною гіпотензією:
розвиток синкопе після тривалого перебування в положенні стоячи;
- тимчасовий взаємозв'язок з початком прийому судинозвужувальних препаратів або зміною їх дози, що могло б призвести до гіпотензії;
- Тривале перебування в положенні стоячи, особливо в людних і задушливих місцях;
- Наявність автономної невропатії або хвороби Паркінсона;
- стояння після нервової напруги.
Синкопе кардіоваскулярної природи:
- Наявність органічної патології серця;
- Випадки раптової смерті або патології іонних каналів у сімейному анамнезі;
- Зміни на ЕКГ;
- Несподіваний напад прискореного серцебиття, після якого відразу розвинувся напад синкопе;
- ЕКГ-ознаки синкопе внаслідок аритмії:
двопучкова блокада (блокада лівої чи правої ніжки пучка Гіса у поєднанні з блокадою передньоверхнього або нижньозаднього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса);
- Інші порушення внутрішньошлуночкової провідності (тривалість QRS ≥ 0,12 с);
- АВ-блокада другого ступеня типу Мобіц I;
- Безсимптомна неадекватна синусова брадикардія (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- Рання реполяризація;


- Q-зубець, що свідчить про інфаркт міокара.
Основні ускладнення масажу каротидного синусу – неврологічного характеру. Слід уникати проведення масажу каротидного синуса у пацієнтів з транзиторними ішемічними атаками, які перенесли інсульт останні 3 місяці, у пацієнтів, у яких вислуховується шум над сонною артерією, крім випадків виключення стенозу при доплерографії сонної артерії.

Стратифікація ризику.
Короткострокові фактори високого ризику, наявність яких потребує негайної госпіталізації або надання інтенсивної допомоги
Тяжке органічне захворювання серця або ішемічна хвороба серця (серцева недостатність, знижена фракція викиду лівого шлуночка або інфаркт міокарда в анамнезі)
Клінічні або ЕКГ-ознаки синкопе аритмогенної етіології:
- Приступ синкопе під час напруги або в положенні лежачи на спині;
- почастішання серцебиття під час синкопе;
- Випадки раптової смерті в сімейному анамнезі;
- Нестійка шлуночкова тахікардія;
- Двопучкова блокада (блокада лівої або правої ніжки пучка Гіса в поєднанні з блокадою передньоверхнього або нижньозаднього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса) або інші відхилення внутрішньошлуночкової провідності з тривалістю QRS ≥ 120 мс);
- Безсимптомна синусова брадикардія (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- Комплекси QRS з ознаками збудження шлуночків;
- Довгі або короткі інтервали QT;
- Блокада правої ніжки п.Гіса з підйомом сегмента ST у відведеннях V1-V3 (синдром Бругада);
- аритмогенна дисплазія правого шлуночка: наявність негативних зубцівТ у правих грудних відведеннях, епсілон-хвилі та пізніх шлуночкових потенціалів;
Важливі супутні патологічні стани:
- Анемія важкого ступеня;
- Порушення електролітного балансу.
Ортостатична проба
Зміна положення тіла із положення лежачи на спині у вертикальне обумовлює переміщення крові з грудної області в нижні кінцівки, що, у свою чергу, призводить до зменшення венозного відтоку та вмісту СО. При неадекватності компенсаторних механізмів різке зниження артеріального тиску може призвести до синкопи.
На сьогоднішній день існує два методи оцінки відповіді на зміни положення при переході в положення стоячи з положення лежачи на спині.
Один з них - це активна ортостатична проба, при якій пацієнт різко встає із лежачи на спині. Другий метод - пасивна ортостатична проба (head up tilt) з кутом нахилу від 60 ° до 70 °.

Активний стан
Цей тест проводиться з метою виявлення так званої ортостатичної непереносимості.
Для рутинного клінічного обстеження, як правило, використовується сфігмоманометр через його доступність та простоту застосування. Застосування приладів з автоматичним накачуванням манжет, які запрограмовані для повторного вимірювання у разі суперечливих показників, є неефективним у зв'язку з різким зниженням АТ при ортостатичній гіпотензії. За допомогою сфігмоманометра можна провести лише чотири виміри за хвилину на одній руці без розвитку стенозу вен у ній. За необхідності проведення частіших вимірів можливе подальше неінвазивне визначення АТ та ЧСС.

Тілт-тест (пасивна ортостатична проба)
Обґрунтування
Тілт-тест дозволяє відтворити нейроопосередкований рефлекс у лабораторних умовах. Скупчення крові та зменшення венозного відтоку внаслідок ортостатичного навантаження та нерухомості викликають даний рефлекс. В результаті гіпотензія і зазвичай супутнє зниження ЧСС асоціюються з пошкодженою судинозвужувальною здатністю внаслідок гальмування симпатичних імпульсів і гіперактивності вагуса.
Тилт-тесту відповідає клінічна ситуація, коли розвивається рефлекторне синкопе у зв'язку з тривалим перебуванням стоячи. Однак цей тест може бути позитивним також у пацієнтів з іншими формами рефлекторного синкопе та з синдромом слабкості синусового вузла.
Методика
Тілт-тест був впроваджений у клінічну практику для оцінки стану пацієнтів із синкопе невідомої етіології Kenny у 1986 р. З того часу було розроблено чимало протоколів проведення даного тесту, в яких обумовлювалися початкові параметри забезпечення стійкості, тривалість, тілт-кут, спосіб підтримки, фармакологічні провокації. Найчастіше використовується методика навантаження низькою дозою ізопротеренолу, введеного внутрішньовенно; при цьому дозу поступово підвищують з метою збільшення середньої частоти серцевих скорочень приблизно на 20-25 % від вихідного рівня. Також часто застосовують методику навантаження нітрогліцерином під язик після 20-хвилинної паузи прийому препарату. У пацієнтів похилого віку початок тесту з навантаження нітрогліцерином без попередньої пасивної фази (без ліків) може бути ефективним. Обидві методики відрізняються досить високою частотою позитивної відповіді (61-69%) та високою специфічністю (92-94%). Не можна вживати їжу за 4 години до проведення тесту. У зв'язку з необхідністю катетеризації вени підготовча фаза при застосуванні ізопротеренолу становить 20 хв, тоді як при нітрогліцерині лише 5 хв.
Показання. Проведення пасивної ортостатичної проби показано у пацієнтів з непідтвердженим при первинній оцінці діагнозом рефлекторного синкопе.
Немає потреби в тілт-тесті у пацієнтів, у яких діагноз рефлекторного синкопе виставлений згідно з даними історії хвороби, або у хворих з поодинокими або рідкісними нападами синкопе, крім окремих випадків (пошкодження, тривожність, професійні заняття, наприклад, льотчик тощо) . Відомо, що пасивна ортостатична проба може бути інформативною у пацієнтів з високим ризиком серцево-судинних подій або з синкопе аритмічного генезу, однак має бути виключена причина кардіоваскулярна при ретельному дослідженні. У пацієнтів з скороминущою втратою свідомості, асоційованою з судомами, ортостатична проба допоможе розпізнати синкопе епілептичного генезу. Даний тест також використовується у пацієнтів з частими епізодами минущої втрати свідомості та підозрою на психіатричні проблеми при травмі для виявлення рефлекторної природи синкопе. Крім того, ортостатична проба застосовується у хворих похилого віку з метою розмежувати синкопальний стан та іншу патологію, що супроводжується втратою свідомості.
Тилт-тест використовується для розмежування чистого рефлекторного синкопе та некласичних форм пізньої/відстроченої ортостатичної гіпотензії. Однак його результати не є показовими щодо ефективності лікування. Тилт-тест визнаний ASA інформативним виявлення схильності пацієнта до рефлекторному синкопе, отже, виходячи з його результатів можна призначати лікування.
Відповідь на тілт-тест. Результати тілт-тесту можуть вказувати або на рефлекторну гіпотензію/брадикардію, або на пізню ОГ, асоційовану із синкопальним або пресинкопальним станом. Характер відповіді викликаний рефлекс визначають залежно від домінуючого компонента — вазодепрессорного чи кардиоингибиторного (відповідно кардиоингибиторный, вазодепрессорный відповідь чи змішаного типу). При цьому негативний результат тілт-тесту не є підставою для виключення рефлекторного діагнозу синкопе.
Сьогодні поставлена ​​під сумнів клінічна достовірність відповіді на тілт-тест як фактора, що визначає стан артеріального тиску та ЧСС під час синкопе. У деяких дослідженнях порівнювали відповідь на тілт-тест із даними про стан під час спонтанного синкопе, отриманими за допомогою імплантованого петльового реєстратора. Позитивна кардіоінгібіторна відповідь на тілт-тест свідчить про високу ймовірність розвитку спонтанного синкопе асистолічного генезу. Наявність позитивної вазодепресорної або змішаної відповіді не виключає можливість асистолії під час спонтанного синкопе.
Ускладнення та протипоказання.Тілт-тест є безпечним методом діагностики. Невідомо про жодний випадок смерті під час його проведення. Однак існують дані про можливість розвитку життєзагрозливих шлуночкових аритмій, спричинених введенням ізопротеренолу за наявності у пацієнта ІХС або синдрому слабкості синусового вузла. Немає відомостей про ускладнення при проведенні тесту з використанням нітрогліцерину. Можливі незначно виражені побічні ефектипри проведенні даного тесту, зокрема почастішання серцебиття при прийомі ізопротеренолу або головний більпри прийомі нітрогліцерину. Незважаючи на низький ризик ускладнень та побічних явищ, все-таки рекомендують підготувати реанімаційну апаратуру
Протипоказаннями до проведення тілт-тесту з використанням ізопротеренолу є ІХС, неконтрольована гіпертензія, звуження вивідного відділу лівого шлуночка, достовірний стеноз аорти. З обережністю цей тест необхідно проводити у пацієнтів з підтвердженими аритміями.
Електрокардіографічний моніторинг (інвазивний та неінвазивний)
ЕКГ-моніторинг використовується для діагностування інтермітуючої бради- та тахіаритмії. В даний час доступні декілька видів ЕКГ-моніторингу в амбулаторних умовах: стандартний холтерівський амбулаторний ЕКГ-моніторинг, моніторинг в умовах стаціонару, реєстратор подій, зовнішній або імплантований петльовий реєстратор і дистанційна телеметрія (в домашніх умовах).
Золотим стандартом для діагностики синкопе є встановлення взаємозв'язку між симптомами та задокументованою аритмією. Деякі автори розглядають безсимптомну достовірну аритмію, виявлену на підставі наявності тривалої асистолії (більше 3 с), надшлуночкової тахікардії (більше 160 уд/хв) або шлуночкової тахікардії як діагностичний критерій. Відсутність під час синкопе задокументованої аритмії дозволяє виключити останню як причину синкопе, проте не є специфічним діагностичним показником.
Як правило, ЕКГ-моніторинг показаний тільки у випадках, коли існує висока ймовірність виявлення аритмічної етіології синкопе під час фази підготовки до тесту. Однак було показано, що аритмія (як правило асистолія) під час синкопе зустрічається практично у 50% осіб старше 40 років з повторними епізодами синкопе, без достовірного структурного ураження серця, з нормальною картиною ЕКГ.

Моніторинг в умовах стаціонару
Моніторинг в умовах стаціонару показаний за високої ймовірності розвитку у пацієнта життєзагрозливої ​​аритмії. ЕКГ-моніторинг протягом кількох днів має діагностичну цінність у хворих з ЕКГ-змінами або клінічно вираженими ознаками, що вказують на аритімічну етіологію синкопе, особливо якщо моніторинг проводиться відразу після синкопе. Однак у цих умовах діагностична цінність ЕКГ-моніторингу становить не більше 16% і його проведення спричинене необхідністю уникнути безпосереднього ризику у пацієнта.

Холтерівський моніторинг
У сучасній практиці для проведення холтерівського моніторингу використовується стандартний 24-48-годинний або 7-денний реєстратор. Однак у більшості пацієнтів симптоми зазвичай не повторюються під час моніторингу. У зв'язку з цим цінність холтерівського моніторингу знижується до 1-2%. У 15% симптоми не асоціюються з аритмією. Таким чином, у пацієнтів цієї категорії порушення ритму можуть бути потенційно виключені як причина синкопе. Сам по собі холтерівський моніторинг не є дорогим методом, проте при використанні для діагностичних цілей у пацієнтів із синкопою його вартість значно зростає. Даний метод має діагностичну цінність у хворих на синкопе з частими симптомами. Досвід підказує, що у цієї когорти пацієнтів часто має місце психогенне псевдосинкопе.

Зовнішні реєстратори подій у проспективному режимі
Реєстратор події – це зовнішній прилад, який використовується для оцінки стану пацієнта під час прояву симптомів. Даний тип реєстратора досить інформативний для пацієнтів з підвищеною ЧСС, але не має діагностичної цінності у хворих на синкопе.

Зовнішні петльові реєстратори
Цей тип приладів має петльову пам'ять, дозволяє реєструвати дані та відстежувати електрокардіограму протягом тривалого часу. Активується пацієнтом зазвичай після настання симптомів, що дозволяє обробити дані за 5-15 хв. Цей тип приладу приєднується до пацієнта за допомогою контактних електродів підшкірно. Є відомості про необхідність порівняння даних, отриманих під час використання петлевих реєстраторів та холтерівського моніторингу, для збільшення діагностичної цінності цих методів. Однак пацієнти дотримуються показань зазвичай кілька тижнів, що недостатньо для виявлення взаємозв'язку між ЕКГ-ознаками та синкопе у осіб із нечастими епізодами синкопальних станів.

Петлеві реєстратори, що імплантуються.
Петлеві реєстратори (ІПР), що імплантуються, імплантуються підшкірно із застосуванням місцевої анестезії. Запас заряду акумулятора становить близько 36 місяців. Цей прилад має петлеву пам'ять, що робить можливість збереження записів ЕКГ у ретроспективному режимі. Прилад може бути активований пацієнтом або кимось іншим, зазвичай після епізоду синкопе. Також запис може бути активований автоматично у разі раннього виявлення аритмій. Дані можуть бути проаналізовані у режимі on line. Перевагами використання ІПР є тривалість та висока точність реєстрації ЕКГ-показників. Однак є й низка недоліків, зокрема необхідність хірургічного втручання, нехай навіть і незначного, складність розпізнавання надшлуночкової та шлуночкової аритмії, можливість впливу стану збудливості або загальмованості на дані в карті пам'яті, а також висока вартість даного приладу. Питання щодо дорожнечі даного методу може бути переглянуте у розрізі його дуже високої діагностичної цінності порівняно зі стандартними діагностичними заходами. Однак для цього необхідно довести достовірну можливість виявлення взаємозв'язку ЕКГ-ознак із синкопе саме із застосуванням даного методу у великої кількості пацієнтів. Сьогодні, як правило, його використовують у тих випадках, коли причина синкопе після проведення всіх можливих стандартних діагностичних заходів залишилася нез'ясованою. За 5 місяців наявності ІПР кореляція ЕКГ-ознак із синкопе була виявлена ​​у 88% пацієнтів із ретельно відібраної когорти. При аналізі 9 досліджень, що включали 506 пацієнтів із синкопе неясної етіологіїпісля проведення стандартних методів обстеження було виявлено, що кореляція між ЕКГ-відхиленнями та синкопе встановлена ​​у 176 (35 %) хворих; з них у 56 % відзначалася асистолія (або брадикардія у кількох випадках) під час зареєстрованої події, у 11 % – тахікардія та у 33 % не було виявлено аритмій. У семи дослідженнях було показано, що передсинкопальний стан не асоціювався з аритміями. Ці дані дають підстави вважати, що за відсутності задокументованої аритмії поняття пресинкопального і власне синкопального станів є взаємозамінними. І навпаки, наявність підтвердженої аритмії у пресинкопальному стані є діагностичним маркером.
Окрім як при синкопі неясної етіології, ІПР також застосовуються і в інших випадках, що становить інтерес для медиків та дослідників:
- У пацієнтів з передбачуваною епілепсією, у яких лікування виявилося неефективним;
- У пацієнтів з передбачуваним нейроопосередкованим синкопе (з'ясування етіології спонтанного синкопе може вплинути на характер лікування);
- У пацієнтів з блокадою ніжки пучка Гіса, у яких пароксизмальна АВ-блокада найбільш ймовірна, незважаючи на негативну відповідь при проведенні електрофізіологічної оцінки.
- у пацієнтів з підтвердженим структурним ураженням серця та/або нетривалою шлуночковою тахіаритмією, у яких шлуночкова тахіаритмія найбільш ймовірна, незважаючи на негативну відповідь при проведенні електрофізіологічної оцінки;
- У пацієнтів з непритомністю неясної етіології.

Дистанційна (в домашніх умовах) телеметрія
Нещодавно були розроблені системи, зовнішні та імплантовані, які забезпечують реєстрацію ЕКГ-показників (з петльовою пам'яттю на 24 години) протягом тривалого часу і передають дані до сервісного центру бездротового зв'язку. Добові дані або дані, що свідчать про ймовірність розвитку події, надсилаються з лікаря. Згідно з отриманими результатами, така мобільна позалікарняна система телеметрії має високу діагностичну цінність у пацієнтів із синкопе або пресинкопе порівняно із зовнішніми петлевими реєстраторами, що активуються самими хворими. Необхідне подальше дослідження потенційного значення даних систем для діагностичного обстеження пацієнтів із синкопе.

Класифікація електрокардіографічних записів
У зв'язку з гетерогенністю ознак і варіабельністю порушень ритму, зареєстрованих ІПР під час синкопе, дослідниками Міжнародного дослідження синкопе неясної етіології (Inters. подальших дослідженнях та клінічній практиці. У цій класифікації записи ЕКГ поділені на 4 групи. Відмінною характеристикою є основна зміна ритму та передбачуваний механізм в основі синкопе.

Електрокардіографічний моніторинг при синкопі – коли використовувати?
Не можна покладатися лише дані ЕКГ-мониторинга. Лікарям необхідно враховувати результати початкової оцінки стану хворого. У деяких ситуаціях, наприклад, коли клінічні дані достовірно вказують на рефлекторну природу синкопе і якщо мають місце нечасті епізоди синкопе, ЕКГ-моніторингу немає необхідності. У хворих з частими проявами симптомів або синкопе імовірно аритмічної природи, але не відносяться до групи високого ризику, можливе застосування ІПР. ІПР застосовуються, як правило, тоді, коли не вдалося виявити етіологію синкопе за допомогою інших діагностичних методів. В одному з досліджень 60 пацієнтів було рандомізовано на 2 групи. В одній із них застосовували стандартні діагностичні методи, а саме зовнішні петльові реєстратори, тілт-тест, електрофізіологічне дослідження (ЕФІ); в іншій групі діагностику проводили з використанням ІПР. Отримані результати свідчать про те, що застосування ІПР у початковій діагностиці має більшу діагностичну цінність порівняно з стандартними методами(52 та 20 % відповідно). Однак були виключені пацієнти з високим ризиком розвитку життєздатних аритмій та зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (35 %). Виходячи з цих даних, а також з урахуванням обмежених діагностичних можливостей тілт-тесту, тесту з використанням аденозинтрифосфату (АТФ), електрофізіологічного обстеження та нетривалого ЕКГ-моніторингу (за Холтером, із застосуванням петельних реєстраторів) можна зробити висновок, що застосування ІПР на ранній стадіїдіагностика повинна бути стандартом при підозрі на аритмічну природу синкопе, якщо за допомогою інших методів не вдається її ідентифікувати. Це допоможе розпочати раннє етіологічне лікування.
У майбутньому будуть розроблені системи, за допомогою яких стане можливим реєструвати різні сигнали, крім ЕКГ, та виділити ознаки, характерні саме для спонтанних синкопальних станів (у такому разі не буде потреби провокувати подібні стани). У зв'язку з цим цілком можливо, що імплантовані реєстратори отримають більше широке застосуваннявиявлення причин синкопе проти стандартними методиками. Однак у пацієнтів зі структурним ураженням серця, яке зумовлює високу ймовірність розвитку життєзагрозливої ​​аритмії, перевагу слід надати імплантації електричного дефібрилятора або ІПР. Хоча підтверджена брадіаритмія, що супроводжує синкопе, є діагностичним критерієм, іноді потрібне проведення додаткових тестів з метою диференціації вроджених кардіологічних відхилень та рефлекторного механізму синкопе. Останній часто є причиною пароксизмальної брадіаритмії у пацієнтів без структурного ураження серця та нормальною картиною ЕКГ.

Електрофізіологічне дослідження
Діагностична ефективність ЕФІ при встановленні причин синкопе багато в чому визначається передбачуваними відхиленнями, а також протоколом ЕФІ.
В огляді 8 досліджень, що включали 625 пацієнтів із синкопе, у яких провели ЕФІ, було показано, що позитивного результату було досягнуто переважно у пацієнтів із структурними ушкодженнями серця.
В цілому даний методне відрізняється високою чутливістюта специфічністю. У попередніх рекомендаціях докладно висвітлено це питання. Більше того, останніми роками були розроблені нові діагностичні методи, наприклад, тривалий моніторинг, які є більш інформативними. Слід також врахувати, що ЕФІ більше не призначається пацієнтам із вкрай зниженою фракцією викиду лівого шлуночка, тому що у цих випадках стоїть питання щодо імплантації ІКД незалежно від причини синкопе. Згідно з даними публікацій за останні роки, лише 2% хворих із синкопе неясної етіології кардіолог призначає ЕФІ. Лікарі іншої спеціальності призначають його ще рідше. Проте цей метод досі застосовується з діагностичною метою у специфічних клінічних ситуаціях, наведених нижче.

Передбачувана інтермітуюча брадикардія
Лікар із високою достовірністю припустить брадикардію як причину синкопе до проведення специфічних тестів за наявності безсимптомної синусової брадикардії (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Залишається нез'ясованою діагностична цінність подовженого часу відновлення функції синусно-передсердного вузла (ВВФСУ). Відхиленням від норми вважається період > 1,6 або 2 с для ВВФСУ та > 525 мс для відкоригованого часу відновлення функції синусно-передсердного вузла (ОВВФСУ). В обсерваційному дослідженні було показано взаємозв'язок між наявністю подовженого ВВФСУ при ЕФІ та впливом стимуляції на симптоми. В іншому невеликому проспективному дослідженні було продемонстровано, що у пацієнтів з ОВВФСУ > 800 мс ризик розвитку синкопе у 8 разів більший, ніж у хворих із меншим показником.
Синкопальні стани у пацієнтів з блокадами ніжок пучка Гіса (включаючи атріовентрикулярні блокади високого ступеня)
Для пацієнтів із БНПГ характерний високий ризик АВ-блокади. Два фактори зумовлюють збільшення ризику АВ-блокади у пацієнтів з БНПГ: синкопе в анамнезі та подовжений час проведення з пучка Гіса у шлуночки (HV-інтервал). Залежно від наявності синкопе в анамнезі ризик АВ-блокади зростає з 2 до 17% у наступні 42 місяці. Імовірність АВ-блокади становить 4, 12 та 24 % у пацієнтів з HV-інтервалом< 55 мс (норма), >70 мс та > 100 мс відповідно.
Розвиток блокади ніжок пучка Гиса у відповідь стимуляцію передсердь є важливим предиктором загрози АВ-блокади, але цей метод має низьку чутливість.
Розвиток блокади ніжок пучка Гіса при застосуванні антиаритмічних препаратів І класу може спровокувати спонтанну АВ-блокаду. Прогностична цінність фармакологічно спровокованого подовження HV-інтервалу до рівня > 129 мс без АВ-блокади залишається нез'ясованою. З іншого боку, приблизно у 1/3 хворих з негативною відповіддю при ЕФІ з імплантованим ІПР у подальшому розвинулася АВ-блокада. Таким чином, ЕФІ має низьку чутливість та специфічність.
Згідно з проаналізованими даними 9 досліджень, у яких взяв участь 1761 пацієнт, рівень загальної смертності становив 28% через 40 місяців; у 32% випадків відзначалася раптова смерть. При цьому слід зазначити, що ні синкопе, ні подовжений інтервал HV не асоціювалися з більш високим ризиком смерті, а терапія з використанням кардіостимулятора не зменшувала цей ризик.
Насамкінець слід зазначити, що застосування методу подовження HV-інтервалу або провокації АВ-блокади шляхом кардіостимуляції або фармакологічного втручання дозволяє виділити групу пацієнтів з більш високим ризиком розвитку АВ-блокади в подальшому, при цьому відсутність відхилень не є підставою виключати цю можливість.

Передбачувана тахікардія
У пацієнтів, у яких синкопе передує напад прискореного серцебиття (можливо надшлуночкова тахікардія), ЕФІ може бути призначена для оцінки точного механізму.
У пацієнтів із збереженою фракцією викиду лівого шлуночка, які перенесли інфаркт міокарда, виявити причину синкопе може допомогти провокація тривалої мономорфної шлуночкової тахікардії. Індукція шлуночкової фібриляції не вважається специфічним критерієм. Відсутність індукованої шлуночкової аритмії дозволяє виділити групу пацієнтів, у яких аритмія є малоймовірною причиною синкопе.
Відомості про користь та доцільність ЕФІ та провокаційного тесту із застосуванням антиаритмічних препаратів I класу у хворих з синкопе та передбачуваним синдромом Бругада досить суперечливі. У мета-аналізі досліджень, що включали 1036 учасників, було встановлено, що у 56% з них не було необхідності провокувати надшлуночкову або шлуночкову фібриляцію шляхом стимуляції шлуночків, протягом наступних 34 місяців не було жодної різниці в результаті.
Проба із застосуванням аденозинтрифосфату
Проведення даного тесту передбачає болюсне введення (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.

Ехокардіографія та інші методи візуалізації
Найбільш інформативним методом діагностики структурного захворювання серця є ехокардіографія, включаючи оцінку структурних та функціональних показників гемодинаміки. Дані ехокардіографії є ​​дуже важливими для стратифікації ризику при зниженій фракції викиду лівого шлуночка. За наявності структурної хвороби серця необхідно провести додаткові тести для виявлення можливої ​​кардіальної причини синкопе. За допомогою методу ехокардіографії визначити причину синкопе можна у незначної кількості пацієнтів, наприклад зі стенозом аортального клапана, міксомою передсердя, тампонадою. Покладатися на її дані можна лише в тому випадку, якщо очевидно, що не потрібно проводити додаткові тести.
В окремих випадках (розшарування аорти та гематома, емболія легеневої артерії, пухлина серця, хвороби перикарда та міокарда, вроджені аномалії коронарних артерій) можливе проведення трансезофагеальної ехокардіографії, комп'ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії
Тест із застосуванням фізичних навантажень
Синкопе, асоційоване з фізичними навантаженнями, достатньо рідкісне явище. З огляду на це даний метод діагностики повинен застосовуватися лише у тих, у кого епізоди синкопе виникали під час фізичного навантаженняабо одразу після неї. Необхідний детальний запис ЕКГ та АТ-моніторинг під час тесту та у фазу відновлення, оскільки синкопе може виникнути як під час навантаження, так і відразу після неї. Тому ці дані слід розглядати окремо. Якщо синкопе розвинулося під час фізичного навантаження, то ймовірною його причиною може бути кардіальна (хоча в деяких повідомленнях йдеться про прояв значного рефлекторного розширення судин). Механізм в основі синкопе, що виник відразу після навантаження, швидше за все рефлекторний. Було показано, що АВ-блокада II або III ст., що виникла під час тахікардії на фоні навантаження, розвивається дистальніше АВ-вузла та має прогресуючий характер. Дані ЕКГ спокою рідко бувають інформативні виявлення порушення внутрижелудочкового проведення. Немає достовірних даних, згідно з якими можна було б рекомендувати проведення тесту із застосуванням фізичних навантажень у загальній популяції хворих на синкопе.
Оцінка психічного стану
Існують два можливі механізми, що пов'язують синкопе та стан психічного здоров'я. По-перше, прийом багатьох психіатричних препаратів може спричинити синкопе через розвиток ОГ або синдром подовженого інтервалу QT. Припинення прийому препаратів цієї категорії може мати дуже значні наслідки, тому цей момент має бути обов'язково враховано.
По-друге, можливі звані функціональні напади. Під поняттям «функціональні» подразнюються стани, схожі на соматичні. При цьому неможливо пояснити їхній соматичний механізм, проте психологічний очевидний. Можна виділити 2 групи пацієнтів для диференціальної діагностикивтрати свідомості. В обох групах пацієнти не контролюють свої рухи та не відповідають на зовнішні подразники. В одній із груп макроруху схожі на такі при епілептичних судомах; такі напади розглядають як псевдоепілепсію, напади неепілептичного характеру, психогенні неепілептичні напади. В іншій групі макрорухів не відзначається, тому напади схожі на синкоп або тривалу втрату свідомості. Вони отримали назву психогенних синкоп, псевдосинкоп, синкоп психіатричного походження, синкоп неясної етіології. Слід зазначити, що останні два терміни не відповідають визначенню синкопе, оскільки за функціональної втрати свідомості не відзначається церебральної гіпоперфузії.
Важливою відмінністю між функціональною втратою свідомості та схожим станом є відсутність соматичного механізму: при псевдоепілепсії не реєструється епілептиформна активність мозку, не знижено АТ та ЧСС, на електроенцефалограмі не зафіксовано дельту-активність під час нападу.
Достовірно невідома частота подібних нападів, значною мірою залежить від медичного закладу. Так, у спеціалізованих клініках частота функціональних втрат свідомості, подібних до епілепсії, варіює від 15 до 20 %, а в клініках синкопе вона становить 6 % .

Діагностика
Псевдосинкопе, як правило, триває довше, ніж синкопе: пацієнти можуть лежати на підлозі кілька хвилин, іноді до 15 хв і більше. Також для нього характерна висока частота нападів, до кількох разів на день, і практично відсутність чітко визначених тригерних факторів. При функціональній минущій втраті свідомості також можливе фізичне ушкодження (приблизно в 50% випадків). При епілептичному синдромі та синкопі очі, як правило, відкриті, при функціональній втраті свідомості зазвичай закриті. Може бути корисним фіксування даних під час нападу: показники м'язового тонусу (відеозапис чи неврологічне обстеження), АТ, ЧСС, ЕКГ. Останнє цілком можливо здійснити, оскільки функціональні порушеннялегко розпізнаються та їх виявлення допоможе поставити точний діагноз. Такі дані, отримані при тілт-тесті, як втрата свідомості зі втратою контролю рухів, нормальний рівень АТ, ЧСС та нормальна картина ЕКГ, дозволяють виключити синкопе та більшість форм епілепсії.
Виявлення природи синкопе дуже важливе для постановки правильного діагнозу. Пояснити пацієнтові, що його захворювання має психогенний характер, досить складно. Це може змусити пацієнта думати, що він особисто відповідає за те, що з ним відбувається, або що всі вважають, ніби він симулює напади. Однак сам хворий сприймає їх як щось мимовільне, і це насправді так. Тому необхідно в розмові з хворим підкреслити мимовільність нападів втрати свідомості. Все це дозволить вибрати правильне лікування.

Диференціальний діагноз

Як правило, диференціювати синкопальний стан від непритомності несинкопальної природи може допомогти ретельно зібраний анамнез, але часом зробити це досить складно. Необхідно з'ясувати кілька питань:
1. Чи була втрата свідомості повною?
2. Чи була втрата свідомості транзиторною зі швидким розвитком нападу чи нетривалою?
3. Чи відзначалося у пацієнта дозвіл стану спонтанний, повний, з наслідками?
4. Чи втрачав пацієнт постуральний тонус?
Якщо відповіді на поставлені питання позитивні, то, найімовірніше, ми маємо справу із синкопе. Якщо ж хоча б одне питання відповідь негативний, перед тим як продовжити оцінку синкопе, слід виключити інші форми втрати свідомості.

Лікування за кордоном

Стратифікацію ризикучасто використовують для оцінки ризику та допомоги у прийнятті рішень. Цей підхід зазвичай базується на даних статистичних моделей, які виявляють прогностичні фактори, і об'єднує їх у різні системиоцінки ризику для допомоги лікарям у прийнятті рішень. В останні роки з'явилося багато систем розрахунку ризику для швидкої оцінки стану пацієнта.

Наприклад, система розрахунку ризику TIMIдля пацієнтів з не стабільною стенокардією(ПС) або без підйому ST використовує 7 доступних показників для визначення ризику смерчі та ішемічних подій. Діапазон ризику варіює Залежно кількості віднайдених ФР: від 5% (наявність 0-1 чинника) до 41% (наявність 6-7 чинників).

У дослідженнях, присвячених стратифікації ризику, важливо розглядати питання про можливість застосування тих же самих підходів і систем для розрахунку ризику але по відношенню до певної популяції, якщо на практиці їх застосовують тільки у пацієнтів. Прогностичні показники слід обирати незалежно від кінцевих результатів. Кінцеві результати (вихід) та тимчасові параметри повинні бути доступні.

Зрозумілим маєбути і сама ідея стратифікації. Необхідно, щоб збільшення точності щодо оцінки ризику мало позитивні наслідки, т.к. відсутність користі аналогічно до призначення обстежень, що не мають значення для терапії.

Парадокс ризик-лікування. У деяких дослідженнях спостерігався парадокс «ризик-лікування», іншими словами, хворим з вищим ризиком значно рідше проводили втручання, які мали стати успішними. Це приклад парадоксального підходу, т.к. хворі групи високого ризику могли б отримати найбільшу користь від втручання, спрямованого зниження ризику. Це випливає з міркування, що відносне зниження ризику однаково в групах з різним ризиком.

При оцінці ефекту втручаннянеобхідно приділити додаткову увагу кінцевим результатам дослідження та періоду часу, протягом якого проводилося спостереження. У статтях, присвячених хворим на ССЗ, акцент часто робиться тільки на серцево-судинні події, в т.ч. серцево-судинну смерть Однак більший інтерес становить загальна смертність від усіх причин.

Якщо втручанняпопереджає серцево-судинну смерть, але призводить до смерті з інших причин, то для пацієнта таке втручання не має цінності. Це особливо важливо для хворих похилого віку, які мають супутні захворювання з конкуруючим ризиком. Більш того, перспектива зниження смертності в найближчому майбутньому після хірургічного втручання може не мати цінності для пацієнта, якщо супутні захворювання або ускладнення суттєво зменшать КЖ на цьому тимчасовому відрізку. У дослідженнях питання КЗ та стану здоров'я часто ігнорують, хоча вони важливі для хворих. Такий тонкий специфічний погляд на кінцеві результати дослідження не дозволяє всебічно оцінити втручання.

Виникає проблемата з оцінкою великої кількості кінцевих результатів, т.к. у цьому випадку може збільшитися ймовірність отримання помилково-позитивних результатів. Інший важливий аспект, пов'язаний з результатами, отриманими в дослідженнях, полягає в тому, що проміжні (або сурогатні) показники, наприклад фракція викиду (ФВ), не завжди узгоджуються з твердими кінцевими точками, такими як виживання.

7697 0

У зв'язку з тим, що віддалений прогноз у хворих на стабільну стенокардію може сильно змінюватись, а сучасні стратегії лікування значно розширилися — від симптоматичної терапіїдо високотехнологічних та дорогих методів, здатних покращити прогноз, - Європейським товариством кардіологів (2006) було запропоновано стратифікувати ризик у хворих на стабільну стенокардію. Під ризиком прийнято розуміти серцево-судинну смерть та ІМ, а в деяких випадках й інші серцево-судинні наслідки.

Процес стратифікації ризику має дві мети:

• відповісти на запитання щодо прогнозу, які виникають у самих хворих, роботодавців, страхових компаній, лікарів інших спеціальностей, які займаються лікуванням супутніх захворювань;
• вибрати адекватне лікування

При використанні деяких методів лікування, особливо реваскуляризації та/або інтенсивної фармакотерапії, поліпшення прогнозу досягається тільки в певних групах хворих на високий ризик, у той час як у пацієнтів зі сприятливим прогнозом користь подібних втручань менш очевидна або відсутня. У зв'язку з цим необхідно виділяти пацієнтів, які належать до групи високого ризику, у яких найбільш ймовірна користь агресивнішого лікування вже на ранньому етапі обстеження.

У рекомендаціях ЕОК (2006) критерієм високого ризику вважається серцево-судинна смертність більше 2%, середнього ризику менше 1-2% та низького ризику менше 1% на рік. Поки не розроблено практичної моделі оцінки ризику, що включає всі можливі аспекти стратифікації ризику, може бути використаний альтернативний підхід, заснований на результатах клінічних досліджень. Відповідно до цього підходу, всім хворим необхідно проводити клінічне обстеження, більшості – неінвазивні дослідження з метою виявлення ішемії та оцінки функції ЛШ та, нарешті, окремим пацієнтам – КАГ.

1. Стратифікація ризику на підставі клінічних даних

Історія хвороби та результати фізичного обстеження дозволяють отримати дуже важливу прогностичну інформацію. На цьому етапі для стратифікації ризику можуть бути використані ЕКГ та лабораторні тести, наведені вище. Встановлено, що цукровий діабет, АГ, МС, куріння та гіперхолестеринемія дозволяють передбачити розвиток несприятливих наслідків у хворих на стабільну стенокардію та інші прояви ІХС. Несприятливе прогностичне значення має вік, а також перенесений ІМ, симптоми серцевої недостатності, характер перебігу стенокардії (вперше виникла або прогресуюча) та її тяжкість, особливо за відсутності відповіді на лікування. Особливості нападів стенокардії, їх частота та наявність ЕКГ-змін у спокої вважають незалежними предикторами смерті та ІМ. На підставі цих показників можна розрахувати простий індекс, що дозволяє передбачити несприятливі результати, особливо протягом найближчого року.

Фізичне обстеження також допомагає оцінювати ризик. Наявність ураження периферичних судин ( нижніх кінцівокабо сонних артерій) вказує на підвищений ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на стабільну стенокардію. Несприятливими прогностичними чинниками вважають такі симптоми серцевої недостатності, що відбиває функцію ЛШ.

У хворих на стабільну стенокардію, у яких визначаються зміни на ЕКГ у спокої (ознаки перенесеного ІМ, блокада лівої ніжки пучка Гіса, гіпертрофія ЛШ, АВ-блокада II-III ступеня або ФП), ризик серцево-судинних ускладнень вищий, ніж у пацієнтів з нормальною ЕКГ.

2. Стратифікація ризику за допомогою стрес-тестів

Прогностичне значення подібних проб визначається можливістю не тільки виявлення ішемії міокарда як такої, але й оцінки порога її розвитку, поширеності та тяжкості змін (ЕхоКГ та сцинтиграфія) та переносимості фізичного навантаження. Результати стрес-тестів не слід використовувати ізольовано від клінічних даних. Таким чином, навантажувальні проби дозволяють отримати додаткову інформацію про серцево-судинний ризик у конкретного хворого.

2.1. ЕКГ із навантаженням

Поєднане використання результатів навантажувальних проб і клінічних параметрів, а також розрахунок прогностичних індексів, таких як індекс Дьюка, виявилися ефективним підходом до стратифікації хворих на ІХС на групи високого та низького ризику. Індекс Дьюка – індекс, який розраховують на підставі часу навантаження, відхилення сегмента ST та виникнення стенокардії при навантаженні.

Розрахунок тредміл-індексу, JACC, 1999.

Тредміл-індекс = А - - ,

де А - тривалість навантаження та хвилинах; В - відхилення сегмента ST у міліметрах (у ході навантаження та після її завершення); С – індекс стенокардії;

0 – стенокардії немає;

1 – стенокардія є;

2 – стенокардія призводить до зупинки дослідження.

2.2. Стрес-ехокардіографія

Стрес-ЭхоКГ також можна успішно використовуватиме стратифікації серцево-судинних ускладнень. При негативному результаті проби ймовірність несприятливих наслідків (смерті чи ІМ) становить менше 0,5% на рік. Чинник ризику - кількість регіональних порушень скоротливості у спокої і за навантаженні (що їх більше, то вище ризик). Виділення пацієнтів високого ризику дозволяє вирішити питання щодо подальшого обстеження та/або лікування.

2.3. Перфузійна сцинтиграфія міокарда

Нормальні результати дослідження з високою ймовірністю свідчать про сприятливий прогноз. Навпаки, порушення перфузії асоціюються з тяжкою ІХС та високим серцево-судинним ризиком. Великі та поширені дефекти перфузії, що виникають при стресових пробах, минуща ішемічна дилатація ЛШ після проби та підвищене накопичення ²°Тl у легені після навантаження або фармакологічної проби мають несприятливе прогностичне значення.

3. Стратифікація ризику виходячи з функції шлуночків

Найпотужніший предиктор виживання у віддалені терміни – функція ЛШ. У хворих на стабільну стенокардію смертність збільшується в міру зниження фракції викиду ЛШ. При фракції викиду у спокої менше 35% щорічна смертність перевищує 3%. Розміри шлуночків також мають важливе прогностичне значення, яке перевершує результати навантажувальних проб у хворих на стабільну стенокардію.

4. Стратифікація ризику на підставі коронарної ангіографії

Поширеність, тяжкість та локалізація стенозу коронарних артерій мають важливе прогностичне значення у хворих на стенокардію.

У регістрі САSS 12-річне виживання на тлі медикаментозної терапіїу пацієнтів із незміненими коронарними артеріями становила 91%, у хворих із ураженням однієї судини – 74%. двох - 59% та трьох - 50% (р<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Поздняков Ю.М., Марцевич С.Ю., Колтунов І.Є., Урінський А.М.

Стабільна стенокардія

1. Айгунов Ш.С.Результати хірургічного лікування аневризми черевної аорти у хворих 70 років та старше: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2004; 136-138.
2. Бєлов Ю.В., Комаров Р.М. Тактика хірургічного лікування мультифокальних стенотичних уражень артеріальних басейнів. Хірургія 2007; 3: 60-64.
3. Гологірський В.А. Оцінка функціонального стану різних систем організму хворого на операцію. Довідник з анестезіології та реаніматології. М 1982; 137-139.
4. Дмитрієва Ю.С. Застосування системи EuroSCORE для оцінки операційного ризику у пацієнтів із вадами клапана серця та дилатацією лівого шлуночка: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М2011; 10-14.
5. Казанчан П.О., Попов В.А., Сотников П.Г., Козорін М.Г., Казаков А.Ю. Хірургічна тактика у хворих з аневризмою черевної аорти та ішемічною хворобою серця. Грудна та серцево-судина хір 2008; 2: 30-35.
6. Красніков М.П. Оцінка хірургічного ризику при одномоментних операціях протезування висхідного відділу аорти та реваскуляризації міокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2013; 30.
7. Лисицький Д.А. Мініінвазивна реконструктивна хірургія множинних уражень брахіоцефальних артерій, черевної аорти та артерій нижніх кінцівок: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2007; 32.
8. Олімі Ш.Прогнозування операційного ризику в хірургії аневризм черевної аорти: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2009; 42-44.
9. Прогнозування та профілактика кардіальних ускладнень позасерцевих хірургічних втручань. Всеросійське наукове товариство кардіологів М 2011; 6.
10. Свєтухін А.М., Звягін А.А., Слєпнєв С.Ю. Системи об'єктивної оцінки тяжкості стану хворих. Хірургія 2002; 9: 57-61.
11. Свєтухін A.M., Звягін А.А., Слєпнєв С.Ю. Системи об'єктивної оцінки тяжкості стану хворих. Хірургія 2002; 10: 60-69.
12. Флетчер З., Флетчер З., Вагнер Еге. Клінічна епідеміологія: основи доказової медицини М 1998; 120-140.
13. Brooks MJ, Sutton R., Sarin S. Comparison of Surgical Risk Score. POSSUM та P-POSSUM у високих ризиках простих пацієнтів. Br J Surg 2005; 92: 10: 1288-1292.
14. Campillo-Sotto A., Flores-Pastor Ст, Soria-Aledo V., Cande-Arenas M. et al. ОСОБЛИВЕ СКОРІННЯ СИСТЕМА: інструмент для вимірювання якості в послідовних пацієнтів. Cir Esp 2006; 80: 6: 395-399.
15. Nayloi C.D., Slaughter P.M. Outcomes of Coronary Artery Surgery в Ontario. Cardiovascular Health and Services в Ontario (Institute for Clinical Evaluative Sciences 1999; 10: 39-45).
16. Cullen D. та ін. Therapeutic Intervention Scoring System. Метод для quantitative comparison of paciente care. Crit Care Med 1974; 2: 57.
17. Dickie H., Vedio A., Dundas R. та ін. Відносини між TISS and ICU cosl. Intensive Care Med 1998; 24: 1009.
18. Oakes GH, Feindel Ch., Purdham D., Tu JV, Wang J., Kingsbury K. Report on adult cardiac surgery in Ontario 2012; 3-20.
19. Knaus W., Zimmerman J., Wagner D. та ін. APACHE acute physiology and chronic health evaluation: Психологічно заснований класифікація системи. Crit Care Med 1981; 9: 951.
20. Knaus W., Drapper E., Wagner D. та ін. APACHE II: A severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818.
21. Knaus W., Douglas P., Wagner D. та ін. APACHE III Prognostic System: Risk Prediction of Hospital Mortality for Critically III Hospitalized Adults/Chest 1991; 100: 1619–1636.
22. Knee A., Cullen D. Therapeutic Intervention Scoring System: Update, 1983. Crit Care Med 1983; 11: 1.
23. Lemeshow S., Teres D., Pastodes J. та ін. Як метод для вирішення незаконної і впевненості в ICU пацієнтів, використовуючи objective derived weights. Crit Care Med 1985; 13: 519.
24. Lemeshow S., Teres D., Avrunin J. та ін. Refining intensive care unit outcome prediction з використанням змін probabilities of mortality. Crit Care Med 1988; 16: 470.
25. Lemeshow S., Klar J., Teres D. та ін. Mortality probability models for patients in the intensive care unit for 48 and 72 hours: A prospective multicenter study. Crit Care Med1994; 3: 22: 1351-1358.
26. Mirsad Kocila та ін. Assessment of initial and modified Parsonnet score in mortality prediction of patients operated in Serajevo heart center. Bosnian Journal of Basic Medical Sciences 2010; 10: 2: 165-168.
27. Michael Walker, Maureen Hazel, Nadeem Esmail. Comporative Analysis of Mortality Rates Associated with coronary Artyry Bypass Graft (CABG) Surgery в Ontario і Select US States. Studies in health care Policy (FRASER INSTITUTE) 2009; 6.
28. Midwinter MJ, Tytherleigh M., Ashley S. Зменшення mortality і Morbidity risk in vascular surgery, використовуючи POSSUM і Portsmouth predictor equation. B 1999; 86: 4: 471-474.
29. Nashef SA, Roques F., Michel P. et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). Eur Cardiothorac Surg 1999; 16: 9-13.
30. Nilsson J., Algotsson L., Hoglund P. та ін. Comparison of 19 pre-operative risk stratification models in open-heart surgery. Eur Heart J 2006; 27: 7: 867-874.
31. Prytherch D.R., Ridler B.M.F., Ashley S. Audit Research Committee of Vascular Society of Great Britain and Ireland. Risk-adjusted predictive models mortality after index arterial operations using minimal data set. Br J Surg 2005; 92: 6: 714-718.
32. Spencer Gary, Wang J., Donovan L., Jack V. Tu. Report on Coronary Artery Bypass Surgery в Ontario, Fiscal Years 2005/06 та 2006/07. Institute for Clinical Evaluative Sciences 2008; 2-10.
33. Teres D., Lemeshow S., Avrunin J. та ін. Зображення з mortality prediction model для ICU пацієнтів. Crit Care Med 1987; 15: 208.

Таблиця 3

Примітка:

* точність визначення загального серцево-судинного ризику безпосередньо залежить від того, наскільки повно проведено клініко-інструментальне та біохімічне обстеження хворого. Без даних УЗД серця та судин для діагностики ГЛШ та потовщення стінки (або наявності бляшки) сонних артерій до 50% хворих на АГ можуть бути помилково віднесені до категорії низького або середнього ризику замість високого або дуже високого; ** дод. - додатковий ризик

Пацієнти з високим та дуже високим ризиком

Таблиця 4

* СКФ за MDRD формулою (мл/хв/1,73 м 2) = 186 х (креатинін / 88, мкмоль/л) -1,154 х (вік, роки) -0,203 для жінок результат множать на 0,742

** Кліренс креатиніну за формулою Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - вік, роки) х маса тіла, кг (мл/хв)) / (72 х креатинін, мкмоль/л) для жінок результат множать на 0,85

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу наскільки можна максимально повно повинні бути відбито наявність ФР, ПОМ, АКС, серцево-судинний ризик. Ступінь підвищення АТ обов'язково вказується у пацієнтів з вперше діагностуванням АГ, у решти хворих пишеться досягнутий ступінь АГ. Необхідно також вказати стадії захворювання, чого в Росії, як і раніше, надають. велике значення. Відповідно до тристадійної класифікації ГБ, ГБI стадії передбачає відсутність ПЗМ, ГБ II стадії - присутність змін з боку одного або декількох органів-мішеней. Діагноз ГБ ІІІ стадіївстановлюється за наявності АКС.

За відсутності АКС термін "гіпертонічна хвороба" через свою високу прогностичну значущість закономірно займає першу позицію в структурі діагнозу. За наявності АКС, що супроводжуються високим ступенем порушення функції або протікають у гострій формі, наприклад, гострий коронарний синдром(ОКС), "гіпертонічна хвороба" у структурі діагнозу серцево-судинної патології може займати не першу позицію.

Приклади формулювання діагнозу:

ГБ І стадії. Ступінь АГ 2. Дисліпідемія. Ризик 2 (середній).

ГБ ІІ стадії. Ступінь АГ 3. Дисліпідемія. ГЛШ. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ ІІІ стадії. Ступінь АГ 2. ІХС. Стенокардія напруги ІІ ФК. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ І стадії. Ступінь АГ 1. ЦД тип 2. Ризик 3 (високий).

ІХС. Стенокардія напруги ІІІ ФК. Постинфарктний (великовогнищевий) та атеросклеротичний кардіосклероз. ГБ ІІІ стадії. Досягнутий ступінь АГ 1. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ ІІ стадії. Ступінь АГ 3. Дисліпідемія. ГЛШ. Ожиріння ІІ ст. Порушення толерантності до глюкози. Ризик 4 (дуже високий).

Феохромоцитома правого наднирника. АГ 3 ступеня. ГЛШ. Ризик 4 (дуже високий).

Етіологія

Більшість дослідників дотримуються відомої формули: есенціальна гіпертонія (ЕГ) - це захворювання - результат взаємодії спадкових факторів, що привертають до гіпертензивних реакцій, та різних зовнішніх впливів, що реалізують таку можливість.

у 81% хворих родичі мали підвищення артеріального тиску. Спадкові фактори, що привертають до розвитку ЕГ, можуть мати відношення до сфери центрального регулювання рівня АТ /«стресорні гени»/.

З клінічної практикивідома форма ЕГ, яка з погляду Г.Ф. Ланга, є наслідок психічного перенапруги, на його психічну сферу емоцій негативного характеру, психічної травматизації.

Спадково обумовлені надмірна чутливість до кухонної соліта підвищений сольовий апетит.

Метаболічні відхилення, спричинені спадковими та набутими факторами. Ожиріння - сприймається як із провідних чинників становлення ГБ серед жителів економічно розвинених країн.

ЕГ належить до найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи: вона становить 95% всіх випадків АГ. Вторинними прийнято вважати артеріальну гіпертензію, що виникають в результаті первинного ураження різних органів. За даними епідеміологічних досліджень, проведених у різних країнах, вони становлять 5-6% серед хворих, які страждають на АГ.

Патогенез

Як відомо, рівень артеріального тиску визначається співвідношенням серцевого викиду крові та периферичного судинного опору. Розвиток артеріальної гіпертензії може бути наслідком:

підвищення периферичного опору, зумовленого спазмом периферичних судин;

збільшення хвилинного об'єму серця внаслідок інтенсифікації його роботи або зростання внутрішньосудинного об'єму рідини (обумовленого затримкою натрію в організмі);

поєднання збільшеного хвилинного об'єму та підвищення периферичного опору.

У нормальних умовах зростання хвилинного обсягу поєднується зі зниженням периферичного опору, у результаті артеріальний тиск не підвищується. Таким чином, регуляція артеріального тиску визначається оптимальним співвідношенням пресорної та депресорної систем організму.

До пресорної системи відносять:

симпатико-адреналову (САС);

ренін-ангіотензинову (РАС);

альдостеронову;

систему антидіуретичного гормону (вазопресин);

систему простагландину Fa* та циклічних нуклеотидів.

Депресорна система включає:

аортокаротидну зону (рефлекси з якою ведуть до зниження артеріального тиску);

систему депресорних простагландинів;

калікреїн-кінінову систему;

передсердний натрійуретичний фактор;

ендотелійзалежний релаксуючий фактор.

При гіпертонічній хворобі є неузгодженість пресорної та депресорної систем у вигляді різних поєднань підвищення активності пресорної та зниження активності депресорної систем.

З не цілком ясних причин у хворих на ГБ підвищується пресорна активність гіпоталамо-гіпофізарної зони, що веде до гіперпродукції катехоламінів (підвищена активність САС), про що свідчить підвищення добової екскреції з сечею норадреналіну, що ще більшою мірою зростає в умовах фізичного та емоційного.

Результатом активації САСє наступні зміни, що зумовлюють зростання артеріального тиску:

периферична веноконстрикція супроводжується збільшенням припливу крові до серця та серцевого викиду;

зростає кількість серцевих скорочень, що у поєднанні із збільшеним ударним обсягом також веде до збільшення серцевого викиду;

зростає загальний периферичний опір судин за рахунок активації Pi-рецепторів периферичних артеріол.

Істотне місце серед прессорних чинників займає активація РАС. Підвищений вміст AT II у плазмі крові викликає тривалий спазм гладкої мускулатури периферичних артеріол та різке підвищенняОПС.

AT II впливає і інші пресорні системи: 1) викликаючи спрагу, він веде до підвищеної вироблення вазопресину, що зумовлює спазм судин і затримку рідини в організмі; 2) активує вироблення альдостерону - гормону кори надниркових залоз, що обумовлює затримку в організмі натрію та води (збільшення маси циркулюючої крові).

Тривалому спазму артеріол сприяє підвищений вміст іонів Са ++ в цитозолі гладких волокон, що пов'язано зі спадково зумовленими особливостями транспорту іонів через напівпроникні мембрани.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки інгібітора реніну – фосфоліпідного пептиду.

Залежно від переважання тієї чи іншої ланки патогенезу виділяють гіперадренергічну та натрій (об'єм)залежні форми ГБ. Останнім часом виділяють кальційзалежну форму хвороби.

Клініка

Скарги:

головні болі;

шум, дзвін у вухах;

запаморочення;

стомлюваність;

біль у серці;

перебої у роботі серця.

Синдроми, що характеризують ураження серця:

синдром ураження міокарда (гіпертрофія);

аритмічний синдром.

Синдроми, що характеризують ураження органів та систем:

синдром хронічної серцевої недостатності;

церебральний синдром (крововиливи в головний мозок).

Клінічна картина артеріальної гіпертонії:

Найбільш ранні та постійні скарги на головні болі. Це давлячі, тупі ранкові болі в потилиці, які зазвичай слабшають до середини дня, пульсують пекучі болі в темряві, тяжкість у лобовій та скроневій відділах голови вечорами, «незрозуміла», затуманена, «тупа» голова. Болі посилюються при розумовій напрузі та фізичному навантаженні. Між рівнем АТ та інтенсивністю головного болю не завжди існує паралелізм, можливо тому, що сприйняття болю дуже суб'єктивне.

Підвищення артеріального тиску, крім головного болю, може супроводжуватися шумом і дзвономв голові та вухах, закладеністю вух, запамороченнямз блювотою.

Загострене сприйняття зорових та слухових подразників. Пацієнтів часто турбує порушення зору як «завіси», миготіння «мушок»у полі зору, можливо диплопія і випадання полів зору.

Хворі пред'являють скарги на біль у серці.Болі, тісно пов'язані з підйомами артеріального тиску, за своїм забарвленням ниючі або з відчуттями тяжкості в ділянці серця, тривалі, повільно слабшають у міру зниження артеріального тиску.

Перевантаження серця тиском часто призводить до появи скарг на серцебиття, перебої у роботі серця.

Скарги на задишку свідчать про серцеву недостатність. Задишка може посилюватися поступово або нападоподібно /серцева астма/ .

При зовнішньому оглядіхворого іноді відзначається блідість шкірних покривів. Часто це буває наслідком високого периферичного опору рахунок спазму судин при низькому серцевому викиді. Якщо артеріальна гіпертензія супроводжується високим серцевим викидом, то компенсаторне розширення капілярів шкіри може призвести до гіперемії. У такому разі реєструється червона особа гіпертоніка.

Надмірна маса тіла. Нині стала вельми поширеною у визначенні надлишку маси тіла набула формула розрахунку індексу маси тіла /ІМС, кг/м 2 / = маса (кг) / зростання (м 2).

Огляд області серцявиявляє зміну положення верхівкового поштовху. При концентрічній гіпертрофії відхилень від норми може бути. Зміщення верхівкового поштовху назовні спостерігається лише при дилатації лівого шлуночка. У цьому випадку верхівковий поштовх зміщується не лише вліво, а й униз. При гіпертрофії м'язу лівого шлуночка верхівковий поштовх розлитий (більше 2 см 2), високий, посилений («піднімаючий» або «куполоподібний»).

Обмацування променевих артерій дозволяє оцінити характер їхньої пульсації. Пульс стає твердим ( p. durus), повним ( p. plenus), великим ( p. magnus), може бути швидким ( p. celer).

При перкусіївизначається зміщення межі лівої відносної тупості серця вліво рахунок збільшення лівого желудочка. Серце збільшується в поперечнику, а потім у довжині. Конфігурація серця окреслюється аортальна.

Аускультативнопри наростанні гіпертрофії лівого шлуночка знижується звучність І тону у верхівки серця. Добре відома ознака підвищення АТ – акцент II тону на аорті. Якщо він набуває музичного (тимпанічного) відтінку, то це свідчить про тяжкість і тривалість гіпертензії, а також ущільнення стінок аорти.

Аускультативний метод визначення АТ за допомогою тонометра, розроблений Н.С. Коротковим залишається основним методом, що застосовується в клінічній практиці.

Програма діагностичного обстеження

Цілі обстеження хворих на АГ:

підтвердити стабільність підвищення артеріального тиску;

виключити вторинний характер АТ;

встановити фактори ризику артеріального тиску;

оцінити наявність ушкоджень органів-мішеней, серцево-судинних та інших супутніх захворювань;

оцінити індивідуальний ступінь ризику ІХС та серцево-судинних ускладнень.

Повне фізичне дослідження включає:

2-3-х кратний вимір АТ;

розрахунок індексу маси тіла;

дослідження очного дна задля встановлення ступеня ретинопатії;

дослідження серцево-судинної системи: розмір серця, зміна тонів, наявність шумів; ознаки серцевої недостатності; патологія артерій;

дослідження легень (хрипи);

дослідження черевної порожнини(судинні шуми, збільшення нирок, патологічна пульсація аорти);

дослідження пульсації периферичних артерій; наявність набряків;

дослідження нервової системидля уточнення наявності цереброваскулярної патології

Обов'язкові дослідження, що проводяться з метою виявлення ураження органів мішеней та факторів ризику:

аналіз сечі;

загальний аналіз крові;

цукор крові;

біохімічний аналіз крові (калій, натрій, креатинін, глюкоза, холестерин, ліпопротеїди високої густини);

ЕКГ у 12 відведеннях.

Додаткові методи дослідження:

рентгенологічне обстеження органів грудної клітки. У період початкової, концентричної гіпертрофії може виявлятися лише заокруглення верхівки лівого желудочка. При більш вираженій гіпертрофії лівого шлуночка його верхівка опускається злегка донизу та вліво, зменшується просвіт нижньої частини легеневого поля. На рентгенограмі в середній проекції можна бачити виразне збільшення нижньої лівої дуги з довжиною сегмента лівого шлуночка близько 10 см та великого діаметра до 16 см, а також подовження поперечника серця;

ВІДЛУННЯ-КГ - найбільша специфічність (90%) і чутливість (90%) при визначенні гіпертрофії лівого шлуночка. Ознаками гіпертрофії служать потовщення задньої стінки лівого шлуночка та/або міжшлуночкової перегородки до величини, що перевищує 10-11 мм;

дослідження судин очного дна дозволяє оцінити рівень зміни мікроциркуляторного русла (гіпертензивну ангіоретинопатію);

УЗД нирок;

ультрасонографія артерій;

ангіографія.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз артеріальної гіпертензії проводять з вторинними артеріальною гіпертензією.

Таблиця 5

Лікування

Мета лікування хворих на АГ – максимальне зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності та летальності, яке передбачає не лише зниження артеріального тиску, а й корекцію всіх виявлених факторів ризику.

Принципи немедикаментозного лікування:

відмова від куріння;

зниження надлишкової маси тіла;

зменшення споживання кухонної солі (до 4,5 г/добу);

зменшення споживання етанолу (для чоловіків 20-30 г етанолу на день, для жінок 10-20 г);

модифікація дієти (підвищене споживання овочів, фруктів, морепродуктів, обмеження тваринних жирів);

збільшення фізичної активності (ходьба, плавання).

Принципи медикаментозної терапії:

початок лікування із мінімальних доз одного препарату;

при недостатньому ефекті одного препарату (максимальна доза) перехід до препаратів іншого класу;

використання комбінацій препаратів для досягнення максимального ефекту.