Хронічне легеневе серце: причини, симптоми та лікування. Хронічне легеневе серце - класифікація, діагностика, патогенез Хронічне легеневе серце стадії перебігу

Під поняттям «хронічне легеневе серце» об'єднується ряд станів, у яких протягом кількох років формується легенева і . Даний стан суттєво обтяжує перебіг багатьох хронічних бронхолегеневих і може призводити хворого до інвалідизації та летального результату.

Причини, класифікація та механізм розвитку

Залежно від причин, що спричиняють розвиток легеневого серця, виділяється три форми даного патологічного стану:

• бронхолегеневі;
• торакодіафрагмальна;
• васкулярна.

Кардіологи та пульмонологи виділяють три групи патологічних станів та захворювань, які здатні призводити до розвитку хронічного легеневого серця:

• I група: ураження бронхолегеневого апарату (хронічний бронхіт, пневмоконіоз, бронхоектатична хвороба, легеневий фіброз при туберкульозі легень, висотна гіпоксемія, саркоїдоз, бронхіальна астма, дерматоміозит, системний червоний вовчак, муковісцидоз, альвеолярний мікролітіаз, бериліоз та ін);
• II група: захворювання, що супроводжуються патологічним порушенням рухливості грудної клітки (кіфосколіоз, виснаження, торакопластика, синдром Піквіка, ожиріння, плевральний фіброз, хвороба Бехтерева, нервово-м'язові захворювання та ін);
• ІІІ група: захворювання, що призводять до вторинного ураження судин легень (емболії на тлі позалегеневих тромбозів, легенева гіпертензія, васкуліти, аневризми зі здавлюванням легеневих судин, шистосомоз, легеневий тромбоз, пухлини середостіння, вузликовий періартеріїт).

У перебігу цього патологічного стану виділяють три стадії. Перерахуємо їх:

За даними статистики ВООЗ, найчастіше хронічне легеневе серце провокується такими захворюваннями:

У 80% випадків до формування легеневого серця наводить легенева гіпертензія, що викликається захворюваннями дихальної системи. При торакодіафрагмальній та бронхолегеневій формі даної патології відбувається зарощення просвіту судин сполучною тканиноюта мікротромбами, здавлення легеневих артерійта вен у зонах пухлинних або запальних процесів. Васкулярні форми легеневого серця супроводжуються порушенням кровотоку, спровокованого закупорюванням легеневих судин емболами та запальним або пухлинним інфільтруванням судинних стінок.

Такі структурні зміни артерій та вен малого кола кровообігу призводять до суттєвого навантаження правого відділу серця та супроводжуються збільшенням розмірів м'язової оболонки судин та міокарда правого шлуночка. У стадії декомпенсації у хворого починають з'являтися дистрофічні та некротичні процеси у міокарді.

Симптоми

У стадії компенсації хронічне легеневе серце супроводжується вираженими симптомами основного захворювання та першими ознаками гіперфункції та гіпертрофії правих відділів серця.

У стадії декомпенсації легеневого серця у хворих з'являються такі скарги:

• задишка, що посилюється при фізичному навантаженні, вдиханні холодного повітря та спробах лягти;
• ціаноз;
• , які виникають на тлі фізичного навантаження та не купуються прийомом Нітрогліцерину;
• різке зниження толерантності до фізичних навантажень;
• тяжкість у ногах;
• , що посилюються до вечора;
• набухання шийних вен.

При прогресуванні хронічного легеневого серця у хворого розвивається стадія декомпенсації та з'являються абдомінальні розлади:

• сильні болі в ділянці шлунка та у правому підребер'ї;
• метеоризм;
• нудота;
• блювання;
• формування асциту;
• зменшення кількості сечі.

При вислуховуванні, перкусії та пальпації серця визначається:

• глухість тонів;
• гіпертрофія правого шлуночка;
• дилатація правого шлуночка;
• виражена пульсація зліва від грудини та в епігастральній ділянці;
• акцент II тону у сфері легеневої артерії;
• діастолічний шум після II тону;
• патологічний ІІІ тон;
• правошлуночковий IV тон.

При тяжкій дихальній недостатності у хворого можуть з'являтися різні церебральні розлади, які можуть проявлятися підвищеною нервовою збудливістю (психоемоційне збудження аж до агресивності або психозу) або пригніченістю, порушеннями сну, млявістю, запамороченнями та інтенсивними головними болями. У деяких випадках ці порушення можуть завершуватися епізодами судом і непритомністю.

Тяжкі форми декомпенсованого легеневого серця можуть протікати за колаптоїдним варіантом:

• тахікардія;
• запаморочення;
• різке зниження артеріального тиску;
• холодний піт.

Діагностика

Хворі з підозрою на хронічне легеневе серце повинні отримати консультацію у пульмонолога та кардіолога та пройти такі види лабораторної та інструментальної діагностики:

• клінічний аналіз крові;
• рентгенографія;
• ВІДЛУННЯ-кардіографія;
• легенева ангіографія;
• катетеризація правих відділів серця;
• спірографія;
• спірометрія;
• тести на дифузну здатність легень;
• пневмотахіграфія та ін.

Лікування

Основні цілі при лікуванні хворих з хронічним легеневим серцем спрямовані на усунення правошлуночкової недостатності та легеневої гіпертензії. Також виявляється активний вплив на основне захворювання бронхолегеневої системи, що спричинило розвиток цієї патології.

Для корекції легеневої артеріальної гіпоксемії застосовуються:

• бронхолітичні засоби (Беротек, Вентолін, Серевент, Теопек);
• інгаляції киснем;
• антибіотики.

Ці методи лікування сприяють зменшенню гіперкапнії, ацидозу, артеріальної гіпоксемії та зниження артеріального тиску.

Для корекції опору легеневих судин та зниження навантаження на праві відділи серця застосовуються:

• антагоністи калію (Ділтіазем, Ніфедіпін, Лаципіл, Ломір);
• інгібітори АПФ (Каптоприл, Квінаприл, Еналаприл, Раїмприл);
• нітрати (Ізосорбід динітрат, Ізосорбід-5-мононітрат, Монолонг, Олікард);
• альфа1-адреноблокатори (Ревокарін, Дальфаз, Фокусін, Заксон, Корнам).

Застосування цих препаратів на тлі корекції легеневої гіпоксемії проводиться під постійним контролем функціонального стану легень, показників артеріального тиску, пульсу і тиску в легеневих артеріях.

Також до комплексу терапії хронічного легеневого серця можуть включатися препарати для корекції агрегації тромбоцитів та геморагічних порушень:

• низькомолекулярні гепарини (Фраксипарин, Аксапаїн);
• периферичні вазодилататори (Вазоніт, Трентал, Пентоксифілін-Акрі).

При декомпенсованому хронічному легеневому серці та правошлуночковій недостатності хворому може рекомендуватися прийом серцевих глікозидів (Строфантин К, Дігоксин, Корглікон), петлевих та калійзберігаючих діуретиків (Торасемід, Лазікс, Піретанід, Спіронолактон, Альда).

Прогноз успішності лікування хронічного легеневого серця здебільшого залежить від ступеня тяжкості основного захворювання.
При настанні стадії декомпенсації пацієнтам потрібно вирішувати питання про присвоєння групи інвалідності та раціональне працевлаштування. Найбільш важко піддаються лікуванню хворі з повторними та первинною легеневою гіпертензією: при декомпенсованому легеневому серці, що супроводжується наростаючою правошлуночковою недостатністю, тривалість їхнього життя становить від 2,5 до 5 років.

Хронічне легеневе серце – патологічне явище, що розвивається у правих відділах серця на тлі бронхолегеневих захворювань. За ступенем поширеності недуга перебуває у місці серед серцевих захворювань.

Хронічна форма розвивається багато років. У більшості випадків Хронічне легеневе серце чаїв причиною хвороби є хронічна обструктивна хвороба легень.

Стадії захворювання

Класифікацію клінічного прояву легеневого серця було розроблено радянськими пульмонологами. Згідно з запропонованою ними характеристикою захворювання, існує три основні стадії перебігу хвороби:

На початковій стадії захворювання симптоми легеневого серця проявляються дуже слабко. Вони турбують хворого лише у періоди загострення. На першому етапі хвороби легеневе серце піддається лікуванню.

Симптоми

Симптоми легеневого серця пов'язані з ослабленням функціонування правого шлуночка, який не може викидати необхідну кількість крові, що призводить до правошлуночкової недостатності. З огляду на цієї патології починають формуватися супутні симптоми.

З розвитком синдрому легеневого серця у хворого починають яскравіше виявлятися симптоми захворювання. Про наявність легеневого серця сигналізують такі ознаки:

• задишка на тлі кисневої недостатності;
• тахікардія;
• знижується артеріальний тиск;
• болючі відчуття в ділянці грудної клітки, такі, які бувають при стенокардії;
• відбувається набухання шийних вен;
• хворий швидко втомлюється, оскільки головний мозок не отримує належної кількості кисню;
• недуга супроводжується набряками в ногах: стопах і гомілках, набряклість збільшується до вечора, за ніч набряки проходять;
• у хворого збільшується печінка, цей процес супроводжується больовими відчуттямиу сфері правого підребер'я;
• кашель;
• під впливом кисневої недостатності та надлишку вуглекислоти в головному мозку відбуваються патологічні явища, можливий набряк мозку, людина стає зайво збудливою та агресивною, або, навпаки, млявою і байдужою.

Тяжкий ступінь ускладнюється судомами та втратою свідомості.

Класифікація

Симптоми синдрому легеневого серця можуть виявлятися з різною швидкістю та інтенсивністю. Згідно з класифікацією захворювання, яка побудована на основі швидкості прояву ознак хвороби, хвороба може розвиватися в одній із трьох форм:

1. Гостра форма. Захворювання розвивається миттєво, за лічені години. Причина – навантаження правого шлуночка. Триває гостра форматрохи більше 6 тижнів.
2. Підгостра форма може тривати кілька днів чи тижнів. Симптоми хвороби виявляються так само, як і при гострій течіїале вони виникають не раптово, як це відбувається під час гострого варіанту.
3. Хронічний легеневе серце. Хворого турбують симптоми захворювання протягом багатьох років. Спочатку ознак серцевої недостатності не спостерігаються. Серцева недостатність розвивається поступово.

Гостра форма синдрому легеневого серця розвивається під дією тромбоемболії легеневої артерії, виникнення якої, своєю чергою, провокує ішемічна хворобасерця, ревматичні явища в міокарді, порушення згортання крові та інші захворювання серцево-судинної системи. Цей варіант легеневого серця є найпоширенішим.

Хронічне легеневе серце відрізняється тривалим розвитком. Найчастіше недуга починається з недостатності, яка компенсується за рахунок гіпертрофії. З розвитком захворювання з'являється декомпенсація, що супроводжується розширенням правих відділів серця.

Симптоми при хронічному варіанті виражені неяскраво. У хворого з'являється прискорене серцебиття, задишка при фізичному навантаженні, серцевий біль, набряки ніг. Поступово відбувається наростання задишки. Спочатку вона спостерігається тільки після фізичних навантажень, при ускладненні хвороби ядуха виникає навіть у стані спокою.

Поштовхом до початку захворювання служать часті бронхіти та пневмонії. Також хвороба може розвинутись на тлі туберкульозу легень, бронхіальної астми, легеневої гіпертензії.

Вивчення патогенезу захворювання починається із розгляду механізмів розвитку недуги. Патогенез обумовлюється багатьма механізмами, які доповнюють одне одного.

Механізми перебігу захворювання:

анатомічний механізм. У результаті розвитку недуги відбуваються анатомічні зміни у будові серця, збільшується у розмірах правий шлуночок, його скорочувальна функція пригнічується. Ця патологія починає розвиватися вже першому етапі хвороби.

Функціональні механізми Функціональні зміни проявляються такими симптомами:

• розвиток гіпоксемії – недостатнього рівня кисню в крові, внаслідок чого хвилинний об'єм крові збільшується;
• рефлекс Ейлера-Лільєстранда, який виявляється у звуженні капілярів при нестачі кисню та розширенні при відновленні кровообігу;
• зростає внутрішньогрудний тиск, що виникає через кашль;
• внаслідок гіпоксії відбувається посилення синтезу гістаміну, молочної кислоти, серотоніну, ендотеліну, тромбоксану, під дією цих речовин судини починають звужуватися, що призводить до легеневої гіпертензії;
• Бронхолегеневі інфекції погіршують процес вентиляції легень, в результаті розвивається гіпоксія і, як наслідок – гіпертензія.

Патогенез захворювання пов'язаний з різними видамилегеневого серця. Хвороба має такі причини:

• порушення судин легень, яке спостерігається при васкуліті, тромбозі призводить до васкулярного варіанту легеневого серця;
• бронхопульмональний вид розвивається під впливом хронічного бронхіту, туберкульозу, бронхіальної астми;
• торакодиафрагмальний варіант починається в результаті недостатньої вентиляції легень, цьому сприяють фіброз, кіфосколіоз, хвороба Бехтерева, причиною хвороби в цьому випадку є порушення рухливості грудної клітки.

Перш ніж розпочати лікування, важливо ретельно вивчити патогенез легеневого серця, визначити причини, що вплинули на розвиток цієї недуги. До кінця патогенез легеневого серця ще не вивчений.

Діагностика

Діагностика хронічного легеневого серця починається з огляду хворого та ознайомлення зі скаргами. Лікарю знадобиться інформація про наявність подібних захворювань у близьких родичів, оскільки недуга здатна переходити по генетичній лінії. Первинний оглядвключає такі процедури:

• вимірювання артеріального тиску;
• прослуховування легень;
• виявлення серцевих шумів.

Хворому потрібно буде здати такі аналізи:

• загальний аналіз крові, щоб за ШОЕ визначити наявність запальних процесів, також за складом крові можна встановити причину хвороби;
• біохімічний аналіз крові потрібен для того, щоб обчислити кількість глюкози, холестерину, тригліцеридів; ці дані допоможуть знайти джерело хвороби, визначити, чи порушена робота печінки, наскільки уражені судини;
• загальний аналіз сечі;
• аналіз на газовий склад крові, щоб прорахувати співвідношення кисню та вуглекислоти;
• коагулограма дозволить досліджувати кров на згортання;
• дуже інформативними є результати ЕКГ, За ними можна побачити клінічну картину легеневого серця;
• ЕхоКГ проводять з метою виміряти силу правого шлуночка;
• рентгенографія допоможе виявити наявність серйозних патологічних процесів;
• ангіографію судин призначають за наявності тромбів, щоб визначити їхню локалізацію;
• метод комп'ютерної томографіїдозволить виявити осередки патології;
• сцинтиграфія легень дозволить розглянути розвиток хвороби у патогенезі, та допоможе знайти причину захворювання;
• зондування правих відділів серця;
• вимірювання тиску в легеневій артерії.

У особливих випадкахлікар призначає процедуру вимірювання тиску в легеневій артерії. Про наявність гіпертензії говорить тиск, що дорівнює 25 мм рт. ст. - у стані спокою та понад 35 мм рт. ст. при навантаженні.

Проходження всіх вищезгаданих процедур не є обов'язковою умовою. Лікар складає індивідуальну схему діагностики з урахуванням особливостей захворювання. Але деякі процедури потрібно буде пройти обов'язково.

У хворих з діагнозом "хронічне легеневе серце" симптоми виявляються візуально. Вони розширюються судини на щоках, з'являється хворий рум'янець. На губах, носі, вухах розвивається ціаноз. Зміни піддаються нігтьові фаланги, вони набувають плоскої та розширеної форми, пальці стають схожими на барабанні палички.

Лікування

Лікування хронічного легеневого серця у кожному конкретному випадку будується за індивідуальною схемою, особлива увага при цьому приділяється патогенезу захворювання. Курс терапії розробляє лікар. Хронічним легеневим серцем займається пульмонолог і терапевт, потрібна консультація кардіолога.

Основу лікування становить медикаментозна терапія. Комплекс лікарських препаратівдля лікування легеневого серця включає наступні препарати:

• антибіотики, за наявності бактеріальних бронхолегеневих захворювань;
• бронхорозширювальні засоби, якщо у хворого стоїть діагноз – бронхіальна астма або бронхіт;
• антиреагенти, коли є тромбоутворення;
• сечогінні препарати, якщо хвороба супроводжується набряками;
• серцеві глікозиди; антиаритмічні препарати, коли хворого турбують напади аритмії;
• нітрати для покращення кровообігу;
• інгібітори АПФ для покращення функціональних можливостей серця;
• відхаркувальні засоби.

Для кожної стадії захворювання підбирають спеціальний курс лікування. Легенєве серце погано піддається лікуванню. Тільки на початковій стадії захворювання можна швидко впоратися з недугою.

Основна мета лікування полягає у вплив на причину хвороби, оскільки легеневе серце є не так самостійним захворюванням, як наслідком інших недуг.

План лікування включає три основні фактори:

1. Усунення симптомів легеневого захворювання, відновлення функції дихання.
2. Терапія, спрямовану розвантаження правого желудочка.
3. Поліпшення якості крові.

Крім медикаментів, хворому призначають масаж, лікувальну фізкультуру, лікування киснем.

Щоб лікування синдрому легеневого серця було ефективнішим, важливо відмовитися від шкідливих звичок. Дотримуватись режиму дня, правильно харчуватися, вести здоровий спосіб життя. Не менш важливим фактором є правильне харчування. Слід відмовитися від надміру солоної їжі, виключити з раціону тваринні жири. Корисна їжа, багата на калій, який покращує роботу серця. Калій міститься в куразі та бананах, а також у проростках пшениці.

Хворий має нормувати фізичне навантаження. Не слід вести нерухомий спосіб життя, а й надмірні фізичні навантаження спричинити ускладнення.

Самостійно підібрати правильні препарати для лікування ХЛС не можна, тому терапією має займатися фахівець.

Якщо консервативні методине принесли бажаних результатів, то вдаються до оперативному втручанню. Хворому пересаджують легені. Можливо, буде потрібна операція на серці.

Народні засоби

Лікування народними методамине можна починати не порадившись із лікарем. При гострому перебігу хвороби такий спосіб лікування не підходить. Лише за діагнозу «хронічне легеневе серце» можна застосувати деякі нетрадиційні рецепти:

1. Приготувати 8 столових ложок квіток календули та залити 500 мл горілки, наполягати протягом тижня. Коли настоянка буде готова, пити щодня по 30 крапель протягом трьох місяців.
2. Змішати наступні інгредієнти в рівних частинах: квіти та плоди глоду, спориш, триколірну фіалку, хвощ. Щодня готують новий відвар: 1 ст. заливають 300 мл окропу. Протягом дня випивають цей засіб: по 100 мл на один прийом.
3. Три головки часнику подрібнюють і змішують із соком трьох лимонів, туди ж додають одну склянку меду. Такі ліки з'їдають по одній столовій ложці, вранці та ввечері.

До методів народної медицинислід підходити з усією обережністю, важливо спостерігати за станом організму у процесі лікування. При погіршенні стану краще звернутися до лікаря.

Прогноз

Легеневе серце є досить поширеною патологією, з кожним роком зростання хворих зростає. На це впливають багато факторів, основним з яких є почастішання хронічних бронхолегеневих захворювань.

Синдром хронічного легеневого серця є досить серйозним ускладненням. Воно має несприятливий прогноз.

Високий ризик смерті. 45% хворих можуть прожити з декомпенсованою стадією захворювання лише два роки. Недуга знаходиться на четвертому місці за кількістю смертельних наслідків серед серцево-судинних захворювань. Навіть інтенсивна терапія збільшує термін життя пацієнтів лише на два додаткові роки. На прогноз захворювання впливає і етіологія захворювання.

Чим раніше було розпочато лікування, тим кращим є прогноз.

Легеневе серце- патологічний стан, характериз гіпертрофією правого шлуночка, викликаної гіпертонією малого кола кровообігу, що розвивається при ураженні бронхолегеневого апарату, судин легень, деформації грудної клітки або ін захворювань, що порушують функцію легень.

Гостро ліг серце-клин симптомокомплекс, що виникає внаслідок тромбоемболії легеневої артерії, і при захворілих на серцево-судину та дихати систем. Етіологія:(гостре ліг серцез тяжким перебігом)

1.Масивна тромбоемболія легеневої артерії 2.емболія газова, жирова, пухлинна 3.тромбоз легеневої артерії, легеневих вен 4.пневмоторакс. Клініка:Гострий розвиток протягом кількох хвилин, годин, на тлі повного благополуччя, з частим летальним кінцем. Супроводжується явищами серцевої декомпенсації. З'являється різка задишка, ціаноз, біль у грудній клітці, збудження. Тромбоемболія легеневого швидко, протягом декількох хвилин до півгодини призводить до розвитку шокового стану і летального результату. підгострою течією): 1) емболія гілок легеневої артерії 2) тромбоз гілок легеневої артерії з рецидивуючим перебігом 3) інфаркт легень 4) вентильний пневмотракс 5) поширена гостра пневмонія 6) важкий перебіг бронхіальної астми 7) артерії Клініка: Розвивається протягом декількох годин до декількох днів і супроводжується наростаючою задишкою, ціанозом і подальшим розвитком шокового стану, набряку легень. При аускультації вислуховуються велика кількість вологих і розсіяних сухих хрипів, може виявлятися пульсація в 2-3 міжребер'ї зліва, акцент II тону над легеневою артерією. Характер набухання шийних вен, прогресуюче збільшення печінки, болючість при пальпації. Часто виникає гостра коронарна недостатність, що супроводжується больовим синдромом, порушенням ритму та ЕКГ ознаками ішемії міокарда. Розвиток цього синдрому пов'язаний із виникненням шоку, здавлення тобізивних вен розширеним правим шлуночком, подразненням рецепторів легеневої артерії. Далі клініка інфаркту легені характеризується відновленням або посиленням бюолей у грудній клітці, пов'язаних з диханням, задишки, ціанозу, але меншою, порівняно з гострою фазою захворювання. Сухий кашель, або з відділенням убогої мокротиння, кровохаркання. Підвищується температура, тахікардія.

Рентген: одностороннє збільшення тіні кореня легені, підвищення прозорості легені. Високе стояння бані діафрагми, розширення венозних судин, збільшення правих відділів серця. Інфркт легені- затемнення трикутної форми, рідина в плевральної порожнини. ЕКГ: (1-5 доба гострої) глибокі зубці Sв 1 іaVLіQв 3,V1-V2 негативний Т, миготлива передсердь. У підгострій фазі (1-3 тижні): негативний Т у 3,aVF,V1-2 відведеннях. Діагноз: клінічна картина, ЕКГ, рентген, в анамнезі тромбофлебіт нижніх кінцівок. Легенева ангіографія. Лікування: при розвитку шокового стану – реанімаційні заходи (інтубація, масаж серця, івл). При успіху реанімації показана термінова операція з метою видалення тромбу зі стовбура легеневої артерії та введення тромболітичних препаратів у легеневу артерію через зонд. гангліоблокатори), лікування серд недостатності. Рання антикоагулянтна терапія – гепарин внутрішньовенно з переходом на внутрішньом'язове та підшкірне введення під контролем зсідання крові. ?-10 днів, потім антикоагулянти непрямої дії. (фібролізин, стрептокіназа) Хронічне легене серце- Розвивається протягом ряду років і протікає на початку без серд недостатності, а потім з декомпенсацією за правошлуночковим типом. Етіологія: 1) ураження при яких первинно уражається вентиляційно-респіраторна функція легень (інфекційно-запальні захворювання бронхолегеневого апарату-хронічний бронхіт, хр пневмонія, бронхоектатична хвороба, туберкульоз з розвитком емфіземи. тд) 2 ) захворювання, що первинно вражають судини легень.(легеневі артеріїти, первинна легенева гіпертонія і тромбоемболічні процеси в системі малого кола) Патогенез:гіпертонія малого кола внаслідок обструктивних та рестриктивних процесів. Обструктивні процеси-порушення бронхіальної прохідності нерівномірна альвеолярна вентиляція, порушується дифузія газів і знижується Ро2 в альвеолярному повітрі - артеріальна гіпоксія. Внаслідок підвищеного опору диханню звели внутрішньогрудний тиск, що сприяє гіповентиляції. Рестриктивні процеси - зниження еластичності та опору легень, зменшення дихальної поверхні та судинного малого кола. Збільшення кровотоку за легеневими шунтами, що призводить до альвеолярної гіпоксії. Альвеол гіпоксія призводить до підвищення тонусу та тиску в малому колі та розвиток гіпертрофії правого шлуночка. Гіпоксія викликає збільшення числа еритроцитів, збільшення в'язкості, уповільнення кровотоку та збільшення ОЦК. Клініка:виражена задишка при фізичному навантаженні, підвищена стомлюваність, схильність до тахікардії. Іноді біль за грудиною, що давить, пов'язана з дилатацією легеневої артерії, напади запаморочення, короткочасні епізоди втрати свідомості. Перебіг хвороби хвилеподібний. При загостренні хронічної інфекції дихат системи у зв'язку з підвищенням тиску в легеневій артерії відбувається посилення ознак серцевої недостатності з застоєм крові по великому колу (правошлуночкова недостатність) – перефіричні набряки, збільшення печінки і тп. легеневою артерією. При цьому розширенні ліг артерії вислуховують діастолічний шум (відносить недостатність клапана ліг стовбура) в 2 межреберье. Відзначають акроціаноз, розширення яремних вен, поява ознак застою у великому колі. Діагностика:ЕКГ: ознаки гіпертрофії та перевантаження простих камер, зсув елосі вправо, у відведенні V1-2 зубець Ru збільшений, S невелику амплітуду, Т негативний. Високий Р у II і III відведенні. Рентген: гіпертрофія та дилатація правого ділудочка, ознаки легеневої гіпертензії. ЕхоКГ. Лікування: набряки – сечогінні засоби. Багатомісячна стала оксигенотерапія за допомогою кисневих балонів.

53.КЛАСИФІКАЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ (ФОРМИ, ВИДИ, СТАДІЇ АБО ФУНКЦІОНАЛЬНІ КЛАСИ).НВД – порушення системи легеневого дихання, в результаті кіт не забезпечується нормальний газовий склад артеріальної крові або це робиться за рахунок включення копенсаторних механізмів, що призводить до зменшення функціональних можливостей організму. НВД – гіпоксична гіпоксія. Наявність і вираженість НВД оцінюється по газах крові О2 та СО2 Зміна основних констант при НВД: 1) гіперкапнія Рарт СО2> 46,6 2) гіпокапнія Рарт СО2< 35,8

Норма Р О2 = 80-100 мм рт ст 3) гіпоксімія Рарт О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Класифікація:1.ФОРМА 1) Гостра – розвивається протягом хвилин, годин, днів 2) Підгостра – розвивається на протязі тижнів 3) Хронічна – тижні-року (незворотня 2). ВИДИ НВД 1) порушення вентиляції легень 2) порушення дифузійної ємності легень ( порушення дифузії газів) 3) н кровотоку в легені 4) н регуляції дихання

5) зміна газового складу повітря, що вдихається 3. СТАДІЇ(функціональний клас) функцій клас характеризує стан всього комплексу показників, що відображають функцію всього АВД. Рарт О2 = 60-45 мм Нв О2 = 84-75% Різке збудження, ціаноз, тахікардія, судоми, підвищення Рарт 3) Рарт О2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1-ий функцій клас(Компенсований) Нормальний газовий склад НВ О2 = 93-98% Р О2 = 80-100. по СО» - нормокапнія та гіпокапнія при гіпервентиляції синдр Ра СО2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

А) різко виражена гіпоксімія НВО2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ГІПЕРТЕНЗІЯ АРТЕРІАЛЬНААртеріальна гіпертензія (АГ) - неодноразово фіксоване підвищення артеріального тиску. Попередній діагноз АГ виставляють, якщо середнє значення діастолічного АТ перевищує 85 мм рт.ст., а систолічного - 140 мм рт.ст., за умови, що ці значення отримані в результаті як мінімум трьох вимірювань АТ, проведених у різний час на тлі спокійної обстановки, і хворий при цьому не приймав ЛЗ, як підвищують, так і знижують АТ КласифікаціяПо етіології Есенціальна артеріальна гіпертензія Симптоматичні АГ За рівнем артеріального тиску (18 років і старше) у мм рт.ст. Нормальний АТ>130/>85 Верхня межа норми130-140/85-90 1 стадія АГ (легка)140-160/90-100 II стадія АГ (помірна)160-180/100-110 III стадія АГ (важка) 18 210/110-120 IV стадія (дуже важка)>210/>120. ПатоморфологіяГіпертрофія лівого шлуночка Інсульт ІМ Нефроангіосклероз Недостатність кровообігу. клінічна картинанеспецифічна та визначається поразкою органів-мішеней. Поразка ЦНС Основний симптом- головний біль, часто при пробудженні і, як правило, в потиличній області Запаморочення, порушення зору, минуще порушення мозкового кровообігу або інсульт, крововилив у сітківку або набряк соска зорового нерва, рухові розлади та розлади чутливості. Ознаки ураження серця Серцебиття, біль у грудній клітці, задишка (у зв'язку з вираженими змінами серця при артеріальній гіпертензії кожен другий пацієнт має серцеві симптоми) Клінічні прояви ІХС Дисфункція лівого шлуночка або серцева недостатність. Поразка нирок: спрага, поліурія, ніктурія, гематурія. Поразка периферичних артерій: холодні кінцівки, кульгавість, що перемежується, тому необхідно порівняння пульсу на променевих і стегнових артеріях для визначення різниці наповнення і часу приходу пульсової хвилі. Часто артеріальна гіпертензія протікає безсимптомно, за винятком тяжких випадків або при виникненні серцево-судинних ускладнень. Можлива наявність об'ємних утворень у черевній порожнині, також виявлення судинних шумів, особливо над областю нирок. Лабораторні методи Загальний аналізкрові та визначення Нb та Ht Аналіз сечі (протеїнурія, мікроальбумінурія, еритроцити, лейкоцити, циліндри) Визначення вмісту креатиніну (>130 мкмоль/л), калію, кальцію, сечової кислоти, глюкози та холестерину в сироватці крові Про. Спеціальні методиРентгенологічне дослідження органів грудної клітки Ангіографія (в т.ч.коронарних та ниркових артерій) Екскреторна урографія УЗД, МРТ/КТ, біопсія нирок Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка за даними ЕхоКГ, ЕКГ та рентгенографії Огляд очного дна: гіпертензійна ретинопатія - звуження та склероз артерій ЛІКУВАННЯнемедикаментозний, потім медикаментозний при систолічному АТ більше 160 мм рт.ст. та/або діастолічному АТ більше 95 мм рт.ст. Немедикаментозне лікуванняДієта: обмеження солі (до 6 г/добу, при схильності до затримки натрію та води -3 г на день), вуглеводів, жирів (низький вміст у їжі насичених жирів та збільшення ненасичених); зниження кількості споживаної рідини до 1,2-1,5 л на день; збільшення в раціоні продуктів, що містять калій та магній Відмова від алкоголю та куріння Зниження надлишкової маси тіла Достатня фізична активність: ходьба 30-45 хв не менше 3-4 р/тиж з почастішанням пульсу на 50% (за відсутності протипоказань зі швидкістю 80-100 кроків за міну), легкий біг, Раціональна психотерапія. Лікарська терапіяЛікування слід починати з малих доз з поступовим їх підвищенням. При лікуванні діуретиками або інгібіторами АПФконтролюють функціональний стан нирок та вміст електролітів. Ступінчастий принципI ступінь показана на I стадії ЕАГ: монотерапія одним із препаратів вибору (діуретичні засоби, В-Адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ). II ступінь показано на II стадії ЕАГ і у випадках неефективності монотерапії додають другий препарат вибору або один з альтернативних препаратів (наприклад, поєднання діуретика та В-Адренобло-катора або діуретика та а-адренергічного препарату). III ступінь показано на III стадії ЕАГ і у випадках неефективності II ступеня додають третій або замінюють другий препарат; допускаються будь-які комбінації препаратів вибору та альтернативних препаратів. IV ступінь показаний при неефективності попереднього ступеня, швидкому прогресуванні хвороби або розвитку злоякісного гіпертензивного синдрому: додають третій або четвертий препарат. Препарати виборуТіазидні діуретики Гідрохлортіазид 12,5-50 мг на добу Циклопентіазид (циклометіазид) 0,5 мг на добу Хлорталідон (оксодолін) 12,5-50 мг на добу Інгібітори АПФ Капотен (каптоприл) 25-150 мг на добу мг/добу Блокатори рецепторів ангіотензину II-лозартан 25-100 мг на 1 або 2 прийоми Блокатори кальцієвих каналів ніфедипін 30-120мг/добу В-Адреноблокатори анаприлін 40-240 мг/добу на 2 прийоми Виборчі (кардіосективно -100 мг 1-2 р/добу, метопролол 50-200 мг/добу в 2-3 прийоми, ацебутолол 200-800 мг/добу, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.Вазодилататори - апресин до 100 мг/добу.

55.СИМПТОМАТИЧНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.Артеріальні гіпертонії, що виникають внаслідок різних патологічних процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертензія часто визначає тяжкість перебігу основного захворювання. КласифікаціяГрупи:1. Гіпертонія, викликана ураженням ЦНС. Невелика кількість станів, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічним синдромом, діенцефальним гіпертензивним синдромом Пейджа, ураженням лімбічної системи, вегето-судинною дистонією за гіпертонічним типом, пухлинами, енцефалітами. 2. Гіпертонії, зумовлені ураженням нирок: аутоімунні захворювання, дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз, діабетичний гломерулонефрит, нефропатія вагітних, пієлонефрит, аномалії розвитку нирок. 3. ураження магістральних судин: коарктація аорти, атеросклероз аорти, панантериїт, порушення кровообігу в сонних та хребетних артеріях.4. Викликані порушеннями гемодинаміки:недостатність аортальних клапанів, повна АВ блокада, артеріо-венозна аневризма, 5. При ендокринних захворюваннях: пухлини мозкового шару надниркових залоз, кори надниркових залоз, (синдром Конна і Кушинга), при ураженнях гіпоусаз6, гіпоеза або гіпофіза. отруєння солями важких металів, тривалий прийом лікарських засобів (протизаплідні, глюкокортикоїди, мієралокортикоїди) Патогенез. Всі ниркові форми можна розділити на: ренінзалежні та об'ємзалежні. Ренін – ангеотензин - судинозвужувальні, що реалізується через зміну секреції натрію та види. Поруч із гіперфункцією Півдня нирок відзначається загибель основного ниркового апарату – нефронів та зниження ниркової секреції фізіологічних депресорних речовин. При гіперплазії мозкового шару надниркових залоз виділяється багато адреналіну, що підвищує тонус симпатадреналової системи. Хвороба Іценко-Кушинга - підвищення секреції 11-оксикортикостероїдів. Для систолічної гіпертензії при тиреотоксикозі патогенетичним фактором є підвищення об'єму серця і маси циркулюючої крові. При коорктації аорти в грудному відділіпідвищення тиску пов'язане з переповненням судин верхньої половини тіла, підвищення ударного та хвилинного об'єму. При каорктації у черевному відділі механізм пов'язаний із зменшенням ниркового кровотоку. Підвищення тиску різного генезу сприяє розвитку змін судин, серця, мозку, нирок, порушення їх функціонального стану, що обтяжує перебіг основного захворювання. Лікування.Повинна включати дотримання режиму праці та побуту, дієту з обмеженням прийому солі, нормалізацію функціонального стану ЦНС, зниження активності симпатадреналової системи.

Найбільш ефективним є етіологічне, в тч та оперативне лікування. Основні групи лікарських препаратів: 1. нейротропні та психотропні, седативної, транквілізуючої та антидепресивної дії; 2. стимулятори цетральних а-адренорецепторів, симпатолітики; 3. гангліоблокатори; .в-адреноблокатори 7. діуретичні лікарські засоби.

56.НЕДОСТАТНІСТЬ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНУ. ЕТІОЛОГІЯ, ГЕМОДИНАМІКА, ЕТАПИ КОМПЕНСАЦІЇ, КЛІНІКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ. Придбана вада серця, характеризується неповним змиканням стулок під час систоли лівого шлуночка. Етіологія: Органічного та функціонального походження.:при органічному ураженні стулок клапанів або хорд (атеросклероз, ревматизм тощо) внаслідок порушення координованої функції м'язового апарату, що бере участь у механізмі закриття АВ отвору при надмірному розширенні лівого шлуночка, фіброзного кільця та кругових м'язів АВ отвору міокардиті, кардіопатіях, інфаркті міокарда, кардіосклерозі Іпр ПатоєнезГемодинамічні порушення при цьому вад обумовлені зворотним струмом крові під час систоли серця. Це можливо у зв'язку з наявністю вираженого градієнта тиску між лівим шлуночком і передсердям під час скорочення серця.

При вираженій мітральній недостатності в ліве передсердяіз шлуночка викидається не більше 5-10 мл кови, що не викликає вираженої гемодинаміки. Якщо під час рефлюксу закидається більше 20-30 мл крові, то відбувається достовірне збільшення його обсягу, що призводить до тоногенного розширення та гіпертрофії лівого передсердя. Компенсація серцевої діяльності у вигляді гіпертрофії може зберігатися протягом багатьох років завдяки посиленій діяльності потужного міокарда л жел. Але передсердя, розширюючись, втрачає здатність до повного випорожнення. Виникає застій та підвищення тиску в л передсердя, а потім у малому колі кровообігу, що призводить до розвитку застійної недостатності кровообігу. клініка.Залежить від рівня недостатності. При нерізко вираженої недостатності клапана повна компенсація серцевої діяльності може зберігатися протягом усього життя, навіть за виконання фізичної роботи. Виявляється випадково. При значній недостатності скарги на задишку, серцебиття та перебої у роботі серця. При огляді (у стадії компенсації) не виявляється зміни забарвлення шкіри, видимих ​​слизових. У хворих з вираженою недостатністю збільшення лівого шлуночка може досягати значного ступеня, в результаті чого верхівковий поштовх збільшує площу і зміщується назовні від середовищ ключ лінії. Перкусія – збільшення розмірів відносної тупості серця вгору та вліво. Ослаблення Ітона над верхівкою при аускультації (аж до повного зникнення) Над верхівкою вислуховується гучний систолічний шум, чіткіший у положенні хворого на лівому боці. Рентген: при вираженій недостатності збільшення вушка лівого передсердя, згладженість талії серця. ЕКГ: при вираженій недостатності - відхилення електрич осі вліво, збільшення амплітуди зубця R, розширення або роздвоєння зубця Р в IіII станд відведенні. Лікування. Перебіг мітральної недостатності протягом багатьох років може бути сприятливим. При частих загостреннях ревмокардиту з вираженою недостатністю мітрального клапана настає ослаблення скорочувальної здатності лівої, та був і правої половини серця з характерними ознаками порушення кровообігу малому, потім великому колу.

Своєчасне протезування мітрального клапана при вираженій його недостатності може запобігти розвитку серцевої декомпенсації.

57. СТЕНОЗ МІТРАЛЬНИЙМС-патологічне звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, обумовлене зрощенням стулок мітрального клапана (МК) та звуженням його фіброзного кільця. КФЗа площею мітрального отвору (МО) I ступінь – критичний МС: площа МО – 1,0-1,6 см II ступінь – виражений МС: площа МО – 1,7-2,2 см. III ступінь – помірний МС: площа МО - 2,3-2,9 см. IV ступінь - незначний МС: площа МО понад 3,0 см (норма 4-6 см). По стадіях I стадія (стадія повної компенсації кровообігу). Скарг хворий пред'являє, але об'єктивно виявляють всі ознаки МС. ІІ стадія (стадія відносної недостатності кровообігу). Задишка при фізичному навантаженні. Об'єктивно – ознаки застою та гіпертензії у малому колі кровообігу. III стадія ( початкова стадіявираженої недостатності кровообігу). Відзначають застій у малому та великому колах кровообігу, серце збільшено у розмірах, венозний тиск значно підвищено, печінку збільшено. IV стадія (стадія різко вираженої недостатності кровообігу із значним застоєм у великому колі). Серце значно збільшене, печінка великих розмірів, щільна, венозний тиск високий, іноді спостерігають невиражений асцит та периферичні набряки. До цієї стадії відносять також хворих з миготливою аритмією. V стадія (термінальна, дистро-фіческая). Значне збільшення розмірів серця, велика печінка, асцит, значні периферичні набряки, задишка спокою. Консервативне лікування є неефективним. ЕтіологіяРевматичний ендокардит (понад 90% випадків) Інфекційний ендокардит Вроджена патологія ПатофізіологіяДіастолічний передсердно-шлуночковий градієнт тиску в лівому венозному гирлі (перший бар'єр), зменшується діастолічне наповнення лівого шлуночка. Зниження ударного об'єму ЛШ та серцевого викиду. (У нормі менше 10 мм рт.ст.) градієнт тиску передається через вени до ліг. артеріям в правому шлуночку гіпертрофія легенева гіпертензія. Гіпертрофія ПЗ, на зміну якої приходить його недостатність, що посилюється трикуспідальною недостатністю, обумовленою дилатацією клапанного кільця. клінічна картиназалежить від вираженості стенозу та компенсаторних здібностей ЛП. Виражена задишка при фізичних навантаженнях, інфекційних захворюваннях. Задишка обумовлена ​​підвищенням тиску в малому колі кровообігу і з'являється після виснаження компенсаторної здатності ЛП. Серцебиття при фізичному навантаженні. Швидка стомлюваність, зумовлена ​​відсутністю адекватного приросту хвилинного об'єму серця внаслідок бар'єру. непритомність Кровохаркання, обумовлене різким підвищеннямтиску в легеневих капілярах Охриплість і зриви голосівнаслідок здавлення збільшеним ЛП зворотного гортанного нерва Біль у грудній клітці Причина - легенева гіпертензія або ішемія міокарда мітральний рум'янецьАускультація серця Гучний I тон (плескає I тон) Акцент II тону над легеневою артерією Клацання відкриття МК (вислуховують після II тону, звучність його також може зменшуватися в міру прогресування стенозу) Низькочастотний грубий діасто-тичний шум (вислуховують в області верхівки серця) Лабораторні дослідження- можливі ознаки активності ревматичного процесу Збільшення ШОЕ Підвищення вмісту СРВ Лейкоцитоз Високі титри протистрептококових AT. Спеціальні дослідженняРентгенографія серця в 3 проекціях Пряма проекція: розширення тіней коренів та застійний малюнок легень. Вибухає 2 дуги (тінь легеневої артерії). Збільшується 3 дуги (тінь ЛП) і згладжується талія серця. Тінь серця розширена праворуч Рентгеноскопія серця: кальциноз МК. ЕКГ Ознаки гіпертрофії ЛП (P- mitrale - високий, широкий, двовершинний зубець Р у I-II стандартних відведеннях, двофазний зубець Р у V,) Ознаки гіпертрофії ПЗ (відхилення ЕОС вправо) Ознаки миготливої ​​аритмії на пізніх стадіяхзахворювання. Двовимірна ехокардіографія Куполоподібне діастолічне виривання передньої стулки МК в порожнину ЛШ Ступінь потовщення та вираженість кальцинозу стулок МК Ступінь укорочення сухожильних хорд Площа МО Збільшення ЛП Ступінь наповнення ЛШ Збільшення ПЖ Наявність тромбів у передсердях. ЛІКУВАННЯамбулаторний, Дієта № 10. Виняток міцного чаю, кави та інших засобів, що збуджують серцеву діяльність. Тактика веденняпостійному спостереженні Слід уникати фізичних навантажень та емоційних стресів Хірургічне лікуванняпоказана II, III та IV стадій Закрита мітральна коміссуротомія показана хворим ізольованим стенозом при фіброзних змінах клапана та І ступеня його кальцинозу. Відкрита мітральна коміссуротомія в умовах штучного кровообігу (виконують в інших випадках). Мета - звільнити ЛП від тромбів та відновити розміри та рухливість клапана. За неможливості пластики проводять імплантацію штучного клапана. Після імплантації протезу хворим рекомендують приймати антикоагулянти непрямої дії (фенілін та ін.), щоб підтримувати ПТІ на рівні 60-65%. Лікарська терапія Діуретичні засоби- основа терапії хворих ізольованим МС. Показані зIIIстадії хвороби Фуросемід по 0,04 г всередину Етакринова кислота по 0,05 г всередину 1-2 р/тиждень Спіронолактон 0,025-0,075 г 3-4 р/добу Діакарб по 0,25 г через день або короткими (2-3 дні ) курсами - при легенево-серцевій недостатності, гіперкапнії. Серцеві глікозиди У хворих з синусовим ритмом малоефективні. Показані при миготливій аритмії. в/вкрапельно 2 р/сут Після досягнення ефекту - дигоксин по 0,25 мг внутрішньо 2 р/сут (період насичення), потім по 0,25-0,75 мг/сут (підтримуюча доза). Для цілорічної профілактики загострень ревматизму – біцилін-5 по 1,5 млн ОД в/м 1 р/4 тиж.

58. НЕДОСТАТНІСТЬ АОРТ. КЛАПАНАСтеноз гирла аорти - вада серця у вигляді звуження отвору аорти внаслідок патології клапана аорти і навколоклапанних структур. Генетичні аспектиДефекти гена еластину, надклапан стеноз аорти, легеневих артерій, периферичних артерій. Чинник ризику- Ревматична атака в анамнезі. КласифікаціяЗа походженням Природжений (порок розвитку) Придбаний По локалізації Підклапанний, Клапанний, Надклапанний За ступенем порушення кровообігу Компенсований Декомпенсований (критичний) За ступенем вираженості (визначається за градієнтом систолічного тиску [ГСД1 між лівим шлуночком [ЛШ]) та аортою та аортою стеноз – при ГСД<50 мм рт.ст., площадь >1 см (норма 2,5-3,5 см) Виражений стеноз – при ГСД 50-80мм рт.ст. (Площа 1-0,7 см) Різкий стеноз - при ГСД> 80 мм рт.ст. Критичний стеноз-при ГСД до 150 мм рт.ст. (Площа 0,7-0,5 см). ПатфізУ першому етапі повноцінний систолічний викид підтримується рахунок гіпертрофії ЛШ. Потім настає його дилатація внаслідок наростаючої слабкості серцевого м'яза, з'являється залишковий об'єм крові, підвищується діастолічний тиск у ЛШ. Через передсердя воно передається на мале коло кровообігу. Кровообіг міокарда в початкових стадіях не страждає. Потім виникає невідповідність між потребою міокарда і можливостями наповнення коронарного русла, що пояснюється кількома причинами За рахунок звуження в аорту надходить менше крові Висока швидкість струменя крові створює розрідження в області усть коронарних артерій у потрібно більше кисню. Кл картинаСкарги: болі в ділянці серця (стенокардія), непритомність і задишка - класичні симптоми аортального стенозу. Стенокардія. Непритомності виникають при фізичному навантаженні як наслідок рефлекторного зниження периферичного судинного опору і нездатності ЛШ збільшити серцевий викид для підтримки достатнього мозкового кровообігу. Прогнозована тривалість життя хворого після першого непритомності - 3 роки. Ознаки серцевої недостатності. Можливі ознаки тимчасових ішемічних порушень мозкового кровообігу або інсультів, спричинених емболією мозкових артерій. Огляд хворих: шкірні покриви бліді, можливий серцевий горб.Перкусія: розширення меж серця Пальпація: верхівковий поштовх зміщений вниз та вліво; у яремній ямці визначають систолічне тремтіння при ГСД >35 мм рт.ст. Грубий систолічний шум вигнання вислуховують над аортою (над основою серця праворуч у II міжреберному проміжку), проводиться на сонні артерії. Шум визначають і над мітральним клапаном, що створює хибне уявлення про наявність мітральної недостатності. Клацніть вигнання з максимальним звучанням у нижніх відділах зліва від грудини (може бути відсутнім при значному зниженні серцевого викиду). Високочастотний діастолічний шум можна вислухати по лівому краю грудини на рівні її середини при комбінованому пороку аортального клапана (стеноз та недостатність). Приглушення II тону виникає через обмеження рухливості стулок стенозованого аортального клапана. Майже повністю пропадає аортальний компонент II тону. Тому вислуховують лише легеневий компонент II тону серця, в нормі дуже м'який. Пульс та АТ Нормальні при помірному стенозі При вираженому стенозі зменшується і систолічний, і пульсовий тиск. Розвивається брадикардія та т.зв. малий повільнийпульс. Спец дослідженняЕКГ У спокої: гіпертрофія ЛШ (іноді і правого), часто з супутньою депресією сегмента S-T та інверсією зубця Т, порушеннями провідності, збільшенням лівого передсердя, шлуночковими аритміями. Рентгенографія грудної клітки Стадія компенсації ізольованого стенозу аортального клапана - межі серця зазвичай у межах норми ранніх стадіяхЗахворювання розвивається гіпертрофія міокарда, пізніше - кардіомегалія, ознаки застою в легенях. западаєКальциноз стулок аортального клапана. Ехокардіографія ІБС. ЛІКУВАННЯдієта з низьким вмістом кухонної солі. Тактика веденняУсі хворі, в т.ч.і з незначним аортальним стенозом, що не має клінічної симптоматики, перебувають під ретельним наглядом лікаря Лікарська терапіяСпецифічного медикаментозного лікування відсутнє. Медикаментозне лікування спрямоване на стабілізацію гемодинаміки за допомогою інотропних та діуретичних препаратів. Проводять корекцію порушень pH і дихальної недостатності. При аортальному стенозі периферичні вазодилататори, нітрати, блокатори кальцієвих каналів, B-адреноблокатори, діуретичні засоби, серцеві глікозиди можуть викликати серйозні ускладнення, тому їх застосовують з особливою обережністю або не застосовують зовсім. Хірургічне лікування

відкриту вальвулотомію. Радикальне лікування – пересадка аортального клапана. Заміна аортального клапана показана всім хворим з аортальним стенозом, що супроводжується вираженою клінічною симптоматикою. Висікають стенозований клапан і замінюють його протезом.

59. СТЕНОЗ ВСТЯ АОРТИПерекривання переходу з ЛШ до аорти, стенозування аортальним клапаном. До 30 років поріг можна компенсувати. Чистий поріг буває не часто, частіше з аортальною недостатністю. Етіологія та патогенез.Ревматичний ендокардит, та інфекційний, атеросклероз, та вроджені патології. клінічна картина. Етапи компенсації: подовження систоли та гіпертрофія ЛШ. Залишковий об'єм крові у ЛШ, розвиток топогенної деполяризації, збільшення ЧСС, гіпертрофія ЛШ, дистрофія міокарда. Порушення діастолічної функції та систолічної, підвищення кінцевого діастолічного Р у ЛШ., Р у легеневій вені та застій крові у малому колі. 1) Непритомність, нестерпність спеки 2) Хронічна недостатністьлівого серця, задишка, сив. Асма, стенокардія. (Гіпертрофія ЛШ, ціаноз, систол. Тремтіння, в аорт. Клапан). Гемодинаміка:Систолічний шум на аорті проводиться на сонну артерію, під ключ. Праворуч, низького тону, суцільний, посилюється до середини систоли, в положенні лежачи краще вислуховується, є систол. Тремтіння. На ЕКГ ознаки гіпертрофії ЛШ, на ренгені талія серця підкреслена (вид сидячої качки). Лікування.. Основна увага спрямована на лікування та профілактику серцевої недостатності. Необхідно усунення фізичного перенапруги, несприятливих зовнішніх умов, запобігання інфекційним захворюванням. Профілактичні заходи запобігання загостренням захворювань, наслідком яких стала дана вада; проведення заходів щодо покращення функціонального стану міокарда. Неефективність консервативного лікування при вираженій клінічній картині аортального стенозу потребує хірургічної корекції. В даний час проводять аортальну коміссуротомію або імплантацію штучного клапана.

60. ЕНДОКАРДИТЕндокардитом називається запальне ураження ендокарда та ураженням клапанів серця (виразка). Патогенез: викликається стрептококом, ентерококом, білим стафілококом. Часто уражаються клапани (мікротравми) і внаслідок порушення гемодинаміки та змін ендокарда. Клініка:Токсикація, стомлюваність, слабкість, задишка, субфібринітет, потооделлллленіе. Бліда шкіра та слизові (анемія). Крововиливи (симптом тріска, манжети) пітехіальні (збільшена ламкість судин). Барабанні палички та годинникові скельця. З'являються функціональні шуми на параженому клапані. Для підгострої течії характерні емболії через тромби на клапанах серця в судини нирок, селезінки мозку. Симптоми септичного ураження крові. Лікування:антибіотикотерапія у високих дозах.

61. МІОКАРДИТ- Запальне ураження серцевого м'яза. Хвороба зустрічається як у будь-якому віці. За перебігом процесу ділять на гострі, підгострі та хронічні, за поширеністю ураження – на осередкові та дифузні. Етіологія та патогенез.Етіологічними факторами, що призводять до розвитку міокардиту, є різні бактеріальні та вірусні інфекції. Найчастіше міокардит спостерігається при ревматизмі, рідше – при сепсисі, дифтерії, рикетсіозах, скарлатині, вірусних інфекційта ін. Міокардити можуть виникати при сенсибілізації організму, наприклад, до деяких лікарських препаратів – так звані алергічні міокардити. Мікробний антиген або його токсин, впливаючи на серцевий м'яз, викликає утворення тканинних антигенів (аутоантигенів). У відповідь на утворення аутоантигенів виробляються аутоантитіла, які й зумовлюють великі зміни у міокарді. Клінічна картина.Складається із симптомів недостатності скорочувальної функції серцевого м'яза та порушення серцевого ритму. задишку при фізичних зусиллях, різку слабкість, серцебиття, перебої, тупі, ниючі або нападоподібні болі в ділянці серця, як при стенокардії, гарячковий стан, підвищену пітливість, блідість шкірних покривів, іноді легкий синюшний відтінок шкіри. При вираженій серцевій недостатності набухають шийні вени. Пульс малий, м'який, іноді аритмічний, прискорений, але може спостерігатися і його урідження. При розладі функції збудливості та автоматизму виникають екстрасистолії, рідше миготлива аритміяяк параксизмів. Ослаблений розлитий верхівковий поштовх, зміщений вліво. Різко ослаблений I тон. При значному ослабленні скорочувальної функції міокарда вислуховують ритм галопу. Над верхівкою серця часто визначають систолічний шум, що виникає внаслідок відносної недостатності мітрального клапана. Артеріальний тиск знижений, особливо систолічний, унаслідок чого зменшується пульсовий тиск. Найчастіше на ЕКГ відзначають синусову тахікардію, синусову аритмію, екстрасистолію. Порушення провідності відбувається за типом неповної або повної атріовентрикулярної блокади. При дослідженні кровіможна виявити помірний нейтрофільний лейкоциз зі зсувом вліво, ШОЕ. Течія:сприятливе, часте одужання. Іноді склероз міокарда. Лікування:постільний режим, антибіотики, СГ, сечогінні. Для покращення обміну у міокарді карбоксилаза, АТФ, вітаміни.

62. 63. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯІХС-група захворювань, зумовлених невідповідністю між потребою міокарда в кисні та його доставкою. Загальновизнана морфологічна основа ІХС-атеросклероз коронарних артерій. Класифікація ІХСРаптова коронарна смерть Стенокардія Стенокардія напруги Стабільна Прогресуюча (нестабільна) Стенокардія спокою (спонтанна), що вперше виникла, особлива форма стенокардії (стенокардія) Прйнцметала)ІМ (див. Інфаркт міокарда)Постинфарктний кардіосклероз Порушення серцевого ритму. Причини зниження перфузії міокардаАтеросклеротичні бляшки та відкладення кальцію у стінках вінцевих артерій. Звуження площі просвіту коронарної артерії на 75% супроводжується клінічними ознаками ішемії міокарда вже за незначних фізичних навантажень. Інші причини зниження перфузії міокарда можуть поєднуватися з коронарним атеросклерозом або виникати поза зв'язком з ним: Тромбози та емболії вінцевих судин (інфекційний ендокардит, еритремія, миготлива аритмія) діння коронарних артерій при променевій терапії . ПатогенезПоступове прогресування стенозу сприяє розвитку колатеральних судин (протягом тривалого часу компенсують ішемію за відсутності фізичних навантажень). Ускладнення атеросклерозу (утворення тромбоцитарного тромбу на пошкодженому ендотелії бляшки, її виразка, крововилив у бляшку, коронароспазм) збільшують ступінь обструкції та викликають ішемію міокарда. Дефіцит кисню змінює внутрішньоклітинний метаболізм та функцію клітинних мембран Зменшуються запаси АТФ та креатинфосфату збільшується вміст молочної кислоти Знижується концентрація іонів калію. Електрична нестабільність ішемізованого міокарда супроводжується важкими порушеннями ритму: Політопна екстрасистолія Шлуночкова тахікардія Фібриляція шлуночків. Доклінічну форму ІХС характеризує безболева німаішемія міокарда. Раптова смерть у більшості випадків викликана електричною нестабільністю міокарда, що не втратив до моменту фібриляції шлуночків високої скорочувальної здатності. Клінічна картина та лікування- Див. Стенокардія, Інфаркт міокарда,Спеціальні дослідженняЕКГ - депресія сегмента S-T, збільшення (високий, гострий, коронарнийзубець Т) або інверсія зубця Т Проба з фізичним навантаженням - вважають позитивною, якщо під час неї виникає напад стенокардії Сцинті-графія міокарда з талієм та одночасним виконанням тесту навантаження Коронарна ангіографія - звуження коронарних артерій. Іноді ангіографію поєднують з пробами навантаження Ехокардіографія. Диференціальний діагноз.Клінічні ознаки ішемії міокарда можуть виникати при синдромах і захворюваннях, не пов'язаних з ураженням коронарних судин. Виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (стеноз гирла аорти, артеріальна гіпертонія, кардіоміопатія). Гіпертензія Гостре та хронічне легеневе серцеНейроцир-куляторна дистонія.

62. СТІНОКАРДІЯСтенокардія - короткочасне відчуття здавлення, стиснення або печіння за грудиною, викликане скороминущою ішемією міокарда. Одна з форм ІХС. КласифікаціяСтенокардія напруги Вперше виникла стенокардія - тривалість до 1 міс Стабільна стенокардія напруги - тривалість більше 1 міс I функціональний клас - напади виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях II функціональний клас - напади виникають при ходьбі на відстані більше 500 м, при підході III функціональний клас - напади виникають при ходьбі на відстані більше 100-500 м, при підйомі на один поверх IV функціональний клас - характерне виникнення нападів у спокої Прогресуюча стенокардія напруги. ЕтіологіяАтеросклероз коронарних артерій Спазм коронарних артерій Тромбоз Стеноз гирла аорти Гіпертрофічна кардіоміопатія Первинна легенева артеріальна гіпертензія Важка артеріальна гіпертензія Недостатність аортального клапана. Патогенез:в основі лежить постійне звуження коронарної артерії (фіксована коронарна обструкція), але у спокої артерії забезпечують адекватну перфузію міокарда, і ішемія з'являється лише за нагр. Стенокардія спокою (емоційна): відбувається динамічна коронарна обструкція  тимчасове погіршення локального кровотоку. клінічна картинаЗдавлення, відчуття тяжкості або печіння (рідко явний біль) за грудиною або (рідше) в лівій половині грудної клітки, що віддають в руку (частіше ліву) або обидві руки, область лопатки, шию, нижню щелепу. Напади виникають при фізичних навантаженнях, емоційному збудженні, прийомі їжі, на холодному повітрі. Тривалість нападу в середньому від 2 до 5 хв. Болі зменшуються після припинення навантаження чи прийому нітрогліцерину. Лабораторні дослідженняЗагальний холестерин – зазвичай підвищений Холестерин ЛВП – зазвичай знижений Холестерин ЛНП – зазвичай підвищений. Спеціальні дослідження ЕКГ – можуть бути ознаки попереднього ІМ. Інші показники неспецифічні та часто бувають нормальні. Блокади ніжок пучка Хіса, синдром Вольфа-Паркін-сона-Уайтанлн порушення внутрішньошлуночкової провідності значно знижують діагностичну цінність ЕКГ Тест з фізичним навантаженням Сцинтиграфія ЛІКУВАННЯРежим – пацієнт повинен перебувати під наглядом лікаря. Якщо з'явилися симптоми нестабільної стенокардії, показано госпіталізація. Дієта №10с. Припинення куріння, слід уникати стресів.Препарати вибору Аспірин (325 мг 1 р/добу - всім пацієнтам зі стенокардією за відсутності протипоказань. /добу або пропранолол (анаприлін) по 30-100 мг 2-3 р/добу (дози підбирають індивідуально; підтримання ЧСС у спокої на рівні 50-60 за хв) Можуть викликати загальну слабкість, імпотенцію, загострення захворювань, пов'язаних з порушенням периферичного кровообігу та обструктивних хвороб легень, депресію.Нітрогліцерин (0,3-0,6 мг під язик, можна повторити 2-3 рази з проміжками 10-15 хв) - найбільш ефективний препарат для зняття гострих нападів.Нітрати.Між прийомами нітратів пролонгованої дії (мононітрати або нітрати черезшкірної дії) слід робити перерву 10-14 год, щоб запобігти розвитку звикання.В цей інтервал приймають B-адреноб-локатор або блокатор кальцієвих каналів. добу, дилтіазему 90-360 мг 1 р/добу, ні-федипіну 30-120мг 1 р/сут Як шунт використовують вену (підшкірну вену стегна) або внутрішню грудну артерію. ПрофілактикаПрипинення куріння, дієта з низьким вмістом холестерину та жирів, регулярне виконання комплексу спеціальних вправ. Гіполіпідемічні препарати.

63. ІНФАРКТ МІОКАРДУІМ - гострий некроз серцевого м'яза, що виник, внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку. Більш ніж 95% випадків в основі ІМ лежить атеросклероз коронарних артерій, ускладнений тромбозом або тривалим спазмом у зоні атеросклеротичної бляшки. Тромбоз вінцевої артерії в області атеросклеротичної бляшки - найчастіша причина ІМ Спазм коронарних артерій різної етіології(в т.ч. при вживанні кокаїну) Васкуліти, що вражають судини середнього калібру, включаючи коронарні, - ревматизм, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера, ВКВ та іноді ревматоїдний артрит Тромбоемболія коронарних судин при інфекційному енд Анемія, що розвинулася на тлі коронарного атеросклерозу Куріння Цукровий діабет Артеріальна гіпертензія Гіподинамія Літній вік Патогенез. Основний патофізіологічний механізм ІМ - невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку Розрив атеросклеротичної бляшки Активація тромбоцитів, запускаються механізми згортання Гостра оклюзія коронарної артерії артерії та багато в чому визначають тяжкість перебігу хвороби та вираженість клінічних проявів Втрата лівим шлуночком 40% і більше маси скорочувального міокарда несумісна з життям. При повній оклюзії судини некроз розвивається протягом 4-6 год. що забезпечує кров'ю 70% міокарда лівого шлуночка, зазвичай призводить до летального результату протягом декількох хвилин Клінічні формиАнгінозна форма (у 95% хворих з вперше виникли ІМ, при повторних ІМ - у 76%). Скарги на нестерпні болі, що давлять за грудиною або в лівій половині грудної клітки тривалістю більше 30 хв, не зникаючі після прийому нітрогліцерину. Болі можуть віддавати в ліву рукуабо обидві руки, епігастральну область, спину, нижню щелепу або горло. Біль часто не пов'язаний з фізичним навантаженням, виникає без видимої причини у стані спокою. Значна кількість ІМ розвивається вранці (підвищення рівня катехоламінів після пробудження). Характерні занепокоєння, тривога та страх смерті. ІМ можуть супроводжувати різка задишка, блідість, рясне потовиділення, кашель та вологі хрипи. Глухість I тону, поява тричленного ритму при аускультації серця, шуму тертя перикарда. Порушення серцевого ритму (екстрасистолія, бради- та тахіаритмії). Зазвичай артеріальна гіпотензія, однак у перші 20-30 хв больового синдрому можливе різке підвищення артеріального тиску. Іноді біль супроводжують нудота, блювання, загальна слабкість, запаморочення, що утворюють видимість харчової токсикоінфекції. Атипові форми ІМ Гастралгічна Астматична Церебральна Безболева форма ЕКГ Трансмуральний ІМ – підйом сегмента S-T у відведеннях, що відображають локалізацію ІМ. Надалі, з розвитком некрозу, сегмент S-T знижується, з'являється зубець QS (основний ЕКГ-ознака проникаючого ІМ) та негативний зубецьТ. Ехокардіографія – зони гіпо- та акінезії стінок серця при ІМ, оцінка скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка. Рентгенографія органів грудної клітки – набряк легень, аневризм лівого шлуночка, інфаркт-пневмонія. Ангіографію Ферментна діагностика ЛДГ: рівень цього ферменту підвищується протягом 24 годин після ІМ та зберігається на високому рівні 6-8 діб. ШОЕ підвищується через 12 годин після ІМ і може залишатися високою протягом кількох тижнів. ЛІКУВАННЯРежим Госпіталізація до палати інтенсивної терапії Постільний режим протягом щонайменше 24 год. Дієта. До стабілізації стану - парентеральне харчування, далі - дієта з обмеженням жирів тваринного походження і солі, в гострому і підгострому періодах - дієта № 10а. ), при гнобленні дихання - налоксон. Відновлення коронарного кровотоку Стрептокіназу 1 млн ОД внутрішньовенно краплинно протягом 1 год; алтеплаза-(тканинний активатор плазміногену) 15 мг внутрішньовенно протягом 2 хв, потім 0,75 мг/кг (не більше 50 мг) протягом 30 хв, потім 0,5 мг/кг (не більше 35 мг) протягом 60 хв. Важливо застосовувати тромболітичні засоби якомога раніше від початку появи гострого ІМ. Аспірин 325 мг внутрішньо відразу після встановлення діагнозу і потім по 325 мг на добу. Екстрена черезшкірна внутрішньопросвітна ангіопластика. Екстрене аортокоронарне шунтування - накладання шунтів в обхід уражених ділянок коронарних артерій. Як шунт використовують підшкірну вену стегна або внутрішню грудну артерію. Проводять протягом 4 годин після розвитку ІМ. У зв'язку з цим метод застосовують рідко. Обмеження розмірів некрозу Нітрогліцерин у перші 24-48 год - 0,01% розчин зі швидкістю 5 мкг/хв внутрішньовенно крапельно, збільшуючи дозу на 5 мкг/хв кожні 5 хв до досягнення ефекту. Не слід знижувати систолічний артеріальний тиск нижче 80 мм рт.ст. При В-Адреноблокаторі Метопролол 5 мг внутрішньовенно, потім по 50 мг внутрішньо кожні 6 годин, починаючи через 15 хв після внутрішньовенного введення. Атенолол 5 мг внутрішньовенно протягом 5 хвилин, через 10 хвилин дозу повторюють.

64. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬпов'язана з ↓ сократ. Здібності міокарда. При цьому венозний приплив до серця та опір, що переборює міокард, при вигнанні крові перевищує здатність серця переміщати кров. Причини: 1) Захворювання первинно вражаюче міокард з порушенням метаболізму при (іфекц. вопаліт і токсичний, нар. коронар. кровообр. анемії, авітамінози, ендокринні розлади, кардіоміопатії) 2) перевантаження або перенапр. Міокарда при патології змін у самому серці або кр. Руслі (пороки серця, Р у бол або малому колі). Клініка:задишка ціаноз, синюшність, набряки. Може розвинутись застійний бронхіт. Класифікація:Гостра виникає раптово, хронічна. Включає три стадії 1) Початкова - тільки при фіз. 2) Виражене порушення гемодинаміки 3) Кінцева дистрфічна стадія недостатності. Виникають незворотні зміни у органах. Лікування:СГ, сечогінні, блокатори альдостерону, кровопускання, вітаміни.

65. ХВОРОБА ВИРАЗКОВА ШЛУНКА КласифікаціяТип I. Більшість виразок I типу виникає у тілі шлунка, саме у області, званої місцем найменшого опору -Тобто.перехідна зона, розташована між тілом шлунка та антральним відділом. Тип ІІ. Виразки шлунка, що виникають разом із виразкою дванадцятипалої кишки. Тип ІІІ. Виразки пілоричного каналу. За своєю течією та клінічним проявамвони більше схожі на виразки дванадцятипалої кишки, ніж шлунка. Тип IV. Високі виразки, що локалізуються біля стравохідно-шлункового переходу на малій кривизні шлунка. Попри те що, що вони протікають як виразки I типу, їх виділяють окрему групу, т.к. вони схильні до малігнізації. клінічна картинаБіль в епігастральній ділянці При виразках кардіальної ділянки і задньої стінки шлунка -з'являється відразу після прийому їжі, локалізується за грудиною, може іррадіювати в ліве плечеПри виразках малої кривизни болю виникають через 15-60 хв після їжі Диспепсичні явища - відрижка повітрям, їжею, нудота, печія, запори Астеновегетативний синдром Лабораторні дослідженняАналіз периферичної крові при неускладненій течії без змін Аналіз калу на приховану кров - реакція Грегерсен.Позитивна реакція може бути однією з непрямих ознак загострення процесу. Спеціальні дослідженняПри дослідженні шлункової секреції звичайна нормо- або гіпохлоргідрію, гіперхлоргідрію відзначають рідко. Аналіз шлункового сокудопомагає диференціювати доброякісні та злоякісні виразки. Базальна секреція соляної кислоти за 1 год: Менше 2 мЕкв -норма, виразка шлунка, рак шлунка 2-5 мЕкв - норма, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки Більше 5 мЕкв - зазвичай виразка дванадцятипалої кишки Стимульоване виділення соляної тест): 0 мЕкв - справжня ахлоргідрія, атрофічний гастрит або рак шлунка 1-20 мЕкв - норма, виразка шлунка, рак шлунка 20-35 мЕкв - зазвичай виразкова хвороба дванадцятипалої кишки 35-60 мЕкв - виразкова хвороба Золлінгера-ЕллісонаБільше 60 мекв - синдром Золлінгера-Еллісона.Рентгеноскопія верхніх відділів ШКТ Ендоскопічне дослідження -Переваги методу: Підтверджує або відкидає діагноз Виявляє патологію слизової оболонки верхніх відділів травного тракту, недоступну для рентгенологічного методу. Можлива прицільна біопсія. Можливе місцеве лікування ЛІКУВАННЯДієта: період загострення 1-2 тижні - дієта № 1а 3-4 тижні - дієта № 16 період ремісії - дієта № 1. Молочні продукти, кофеїн і алкоголь, куріння мають стимулюючий вплив на секрецію і протипок азани в гострих випадках. Засоби, що впливають на кислотно-пептичний фактор Антагоністи гістамінових Н2-рецепторів (циметидин, рані-тидин, фамотидин) знижують кислотність на тривалий проміжок часу і стимулюють загоєння та зменшують частоту рецидивів. Антихелікобактерна терапія Потрійна терапіяде-нол 120 мг 4 р/добу протягом 28 днів метронідазол 200 мг 4 р/добу протягом 10-14 днів тетрациклін 500 мг 4 р/добу протягом 10-14 днів Антациди (альфогель). сприяють загоєнню виразки, інактивації пепсину, елімінації н.pylori, але не зменшують вироблення кислоти). Сукралфат має антацидну, адсорбуючу та обволікаючу дію. Мізопростол - аналог простагландину Е 2 - ефективний засіблікування виразкової хвороби, дозволене для профілактики виразок шлунка на фоні прийому НПЗЗ. Карбеноксолон натрію - біогастрон по 100 мг 3 р/добу на 1 тиж і по 50 мг 3 р/добу в наступні 6-8 тижнів; сприяє загоєнню пептичних виразок.

66. ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТБіль в епігастральній ділянці виражений слабко, локалізований нечітко, не впливає на загальний стан пацієнтів. Диспепсія шлунка: розпирання в епігастральній ділянці, пов'язане з прийомом їжі; відрижка, нудота, блювання, порушення апетиту Диспепсія кишечника: здуття живота, бурчання, метеоризм, нестійкість випорожнень Астеновегетативний синдром: слабкість, підвищена стомлюваність, дратівливість та перепади настрою. Хронічний гастриттипу А Гіпо- або ахлоргідрія Ознаки перніціозної анемії Супутні тиреоїдити. Хронічний гастрит типу В Біль в епігастральній ділянці, зміщений до правої підреберної ділянки На пізніх стадіях (через 10-20 років у 50% пацієнтів) - ознаки гіпо-або ахлоргідрії. Постгастректомічний гастрит Порушення вироблення внуреннегр фактора К асла(Недостатність вітаміну В12) Прогресування змін до вираженої атрофії з розвитком ахлоргідрії. Методи дослідженняЗагальний аналіз крові: перніціозна анемія при хронічному гастриті типу А Аналіз калу: можлива наявність прихованої крові, а також неперетравлених залишків їжі при зниженій кислотності Біохімічний аналіз крові: зниження вмісту загального білка, запальні зміни різного ступеня вираженості (максимальні при флегмонозному гастриті) : зниження або підвищення рН шлункового соку натщесерце при застосуванні специфічних подразників (капустяний відвар, гістамін), визначення вмісту пепсину ФЕГДС з прицільною біопсією: слизової оболонки (набряк, вогнища Гіперемії, петехії, розпушування та гіперність; при гіпо-або ахлоргідрії;вільне надходження жовчі в кукси жолуді при рефлюкс-гастриті) Рентгеноскопія шлунка: порушення Історики, евакуації; необхідна при диференціальній діагностиці з дифузним раком шлунка. Helicobacter pylori. ЛікуванняДієта. Залежно від типу секреції розрізняють 2 варіанти лікувального харчування При гіпо- та ахлоргідрії в гострій фазі призначають дієту № 1а, далі – дієта № 2, після закінчення курсу лікування – повноцінне харчування гіпо- та ахлоргідрії - настоянка полину, настій кореня кульбаби, натуральний шлунковий сік по 1 ст. л. на півсклянки води невеликими ковтками під час їжі; поліферментні препарати (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 таблетці під час їди; хлоридні та хлоридно-гідрокарбонатні натрієві мінеральні води При гіперацидному стані - антацидні, адсорбуючі та обволікаючі засоби; блокатори гістамінових Н2-рецепторів (тільки при поєднанні високої продукції соляної кислоти з ерозіями). При гастриті, спричиненому Helicobacter pylori, - ерадикація (курс терапії – 1-2 тижні) Потрійна терапіяде-нол 120 мг 4 р/добу протягом 28 днів; метронідазол 200 мг 4 р/добу протягом 10-14 днів; тетрациклін 500 мг 4 р/добу протягом 10-14 днів; шпа) Лікування супутніх захворювань. У період ремісії – санаторно-курортне лікування.

67. ХРОНІЧНИЙ ЕНТЕРИТ І КОЛІТЕнтерит Етіологія та патогенез 1) інфекції - черевний тиф, дизентерія, сальмонельоз та ін; 2) перенесений гострий ентерит; 3) дисбактеріоз – порушення мікробної рівноваги в кишечнику; 4) аліментарний фактор - нерегулярне харчування, їжа всухом'ятку, хронічне перевантаження кишечника їжею, що важко перетравлюється; 5) радіоактивне опромінення; 6) зловживання алкоголем; 7) алергічні дії; 8) вроджена ензімопатія – нестача ферментів, відповідальних за всмоктування поживних речовин (глютенова, лактозна недостатність); 9) ендокринні впливи (проноси при тиреотоксикозі); 10) захворювання інших органів травлення – шлунка, гепатобіліарної системи, підшлункової залози. клінічна картина. Скарги на біль у животі в області пупка, метеоризм. Стілець не оформлений, запори чергуються з проносами. Харчування знижено, шкірні покриви бліді. Відзначаються ознаки полігіповітамінозу – сухість шкіри, ламкість та розшарування нігтів. Визначаються шум плескоту і бурчання в правій здухвинній ділянці. У стільці виявляється слиз, при мікроскопічному дослідженні калу – краплі нейтрального жиру, м'язові волокна. Характерними рентгенологічними ознаками є гіпотонія, наявність газу та рівнів тонкої кишки, нечіткість рельєфу або ребристий малюнок слизової тонкої кишки. Лікування.Необхідно враховувати ступінь порушення кишкового травлення, наявні ускладнення, загальний стан пацієнта. При загостренні процесу показано призначення сульфаніламідних препаратів, антибіотиків.

При гіпермоториці тонкої кишки недостатньо перетравлена ​​їжа, надходячи в товсту кишку, викликає подразнення її слизової оболонки та прискорює розвиток мікробної флори. Тривале існування таких порушень призводить до розвитку коліту. Виникненню хронічного коліту можуть сприяти тривалі запори. Слизова оболонка товстої кишки має функцію виділення, через неї виділяються мікроби та їх токсини, токсичні продукти, що циркулюють в організмі при порушенні обміну речовин. Ці фактори можуть стати причиною виникнення хронічного коліту при недостатності функції нирок.

Нарешті, причиною коліту може бути і аутоінфекція, наприклад, кишкова паличка, яка за певних умов стає патогенною.

70. ПАНКРЕАТИТ ХРОНІЧНИЙВ основі захворювання лежить розвиток запально-склеротичного процесу, що веде до прогресуючого зниження функцій зовнішньої та внутрішньої секреції; відбувається ущільнення паренхіми підшлункової залози (індурація) внаслідок розростання сполучної тканини, появи фіброзних рубців, псевдокистів та кальцифікатів. КласифікаціяХронічний кальцифікуючий панкреатит Хронічний обструктивний панкреатит Хронічний фіброзно-індуративний панкреатит Хронічні кісти та псевдокісти підшлункової залози.

ЕтіологіяАлкоголізм Захворювання жовчних шляхів, шлунка і дванадцятипалої кишки (жовчнокам'яна хвороба, виразкова хвороба, дивертикули дванадцятипалої кишки, хронічний гастрит), Раціон з різко обмеженим вмістом білка і жирів (недоїдання) -особливо в тропічних країнах. Токсичні дії - хімічні речовини, включаючи лікарські препарати Порушення кровообігу Алергічні реакції Спадкова схильність. клінічна картинаХронічний панкреатитна ранніх стадіях проявляється нападами гострого панкреатиту. Особливості больового синдрому (при прогресуванні функціональної недостатності зменшуються тривалість і інтенсивність). синдром з порушенням моторики (у поєднанні з відчуттям тяжкості після їжі та блюванням) Поширений больовий синдром (без чіткої локалізації). Через кілька років домінують Стеаторея Синдром мальабсорбції з подальшим зниженням маси тіла Прояви цукрового діабету Для хронічного.фіброзно-індуративного панкреатиту характерна жовтуха, що перемежується, обумовлена ​​здавленням загальної жовчної протоки збільшеною головкою підшлункової залози. Лабораторні дослідженняАналіз крові в період загострення Лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, активності амілази (крові та сечі) Гіпопротеїнемія та диспротеїнемія за рахунок підвищеного вмісту глобулінів Порушення толерантності до глюкози Копрологічне дослідження Дуоденальний вміст. Зменшення активності ферментів у дуоденальному вмісті до та після стимуляції підшлункової залози соляною кислотою, секретином та панкреозиміном вказує на зниження зовнішньосекреторної функції внаслідок ураження паренхіми підшлункової залози. Спеціальні дослідженняРентгенологічне дослідження органів черевної порожнини – у 30-40% випадків панкреатичний кальциноз. УЗД кальцифікація підшлункової залози або псевдокісти, КТ-розмір і контури підшлункової залози, пухлина або кіста , затримка каміння в загальній жовчній протоці, камені панкреатичної протоки. ЛІКУВАННЯТактика ведения В период обострения необходимо подавление внешнесекреторной функции поджелудочной железы Голодание, употребление минеральной воды Инфузионная терапия Холинолитики, спазмолитики, антигистаминные препараты, антибиотики (для профилактики вторичного инфици-рования кист), ингибиторы протеаз, цитостатики Блокаторы гистаминовых Н,-рецепторов (например, циметидин ) або ан-тацйди 4 Панкреатичні ферменти (панкреатин, панзинорм, метіонін, фестал) - для лікування стеатореї та полегшення болю Паранефральна новокаїнова блокада В період ремісії Дієта № 5а Панкреатичні ферменти, вітамінотерапія Лікування супутньої патології Санаторно Хірургічне лікування Показання Неефективність консервативної терапіїНаполегливий больовий синдром: ефективність 60-80% Ускладнені форми (кіста, нориці, жовтяниця) Види операцій. Основні втручання на підшлунковій залозі при первинному хронічному панкреатиті - резекції та операції внутрішнього дренування.

71. ГЕПАТИТ ХРОНІЧНИЙХронічний гепатит (ХГ) дифузний запальний процес у печінці тривалістю не менше 6 місяців без поліпшення. Класифікація з етіологіїАутоімунний ХГ Вірусний ХГ В (HBV-інфекція) Вірусний ХГ D (HDV-інфекція) Вірусний ХГ С (HCV-інфекція) Вірусний ХГ неуточнений ХГ, який не класифікується як вірусний або аутоімунний Лікарський ХГ ХГ внаслідок первинного біліарного цирозу внаслідок недостатності антитрипсину. Класифікація за рівнем активності процесуОцінка індексу гістологічної активності Перипортальний некроз гепатоцитів, включаючи мостоподібний 0-10 балів Внутрішньодольковий фокальний некроз та дистрофія гепатоцитів 0-4 Запальні інфільтрати в портальних трактах 0-4 Фіброз - 0-4 Оцінка індексу гістологічної активності 4-8 помірний ХГ – 9-12 важкийХГ-13-18. Класифікація за стадіямиПортальний фіброз Періпортальний фіброз Перігепатоцелюлярний фіброз. ПатоморфологіяДистрофія та некроз гепатоцитів різної величини та локалізації Лімфомакрофагальна інфільтрація Фіброз печінки. ДіагностикаБіопсія печінки Другорядні ознаки підвищення активності АЛТ та ACT результати спеціальних та біохімічних досліджень жовтяниця, свербіж шкіри, збільшення печінки та селезінки, астеновегетативні розлади, пальмарна еритема, телеангіектазії. Тактики лікуванняСувора дієта та обмеження рухової активності неефективні. Безумовна вимога - повне виключення алкоголю. Терапія основного захворювання (інтерферон при вірусному ХГ, глюкокорти-коїди та імунодепресанти при аутоімунному ХГ ) Симптоматична терапія (наприклад протиблювотні, антигістамінні, холеретичні, холекінетичні засоби) Полівітаміни та гепатопротекторні засоби (карсил) трансплантація печінки. Лабораторні дослідження.Біохімічний аналіз крові: збільшення ШОЕ, гіперпротеїнемія, диспротеїнемія (підвищення вмісту у-глобулінів, збільшення показників тимолової проби, зниження вмісту альбумінів крові, зменшення показників сулемової проби), підвищення активності АЛТ та ACT, збільшення вмісту пов'язаного (прямого) білірубіну. Серологічні дослідженняВизначення маркерів ХВГ із встановленням активності реплікації вірусу (у реакціях ІФА, ДНК-гібридизації, ПЛР). HBs-Ag (австралійський) з'являється у крові через 1,5 міс після інфікування Спеціальні методиУЗД, радіоізотопне дослідження печінки, лапароскопія. ЛікуванняЕтіотропне: препарати інтерферону (парентеральні форми природних та/або рекомбінантних а- та В-інтерферонів) – при високому ступені активності інфекційного процесу (наявність маркерів реплікації), а також при позапечінкових ураженнях. Схеми терапії препаратами інтерферону При HBV-інфекції Рекомбінантний а-інтерферон (наприклад, інтрон-А) по 2,5-5 млн МО/м 2 щодня або 3 р/тиж і/до або в/мпротягом 6 місяців Природний а-інтерферон10 ME 3 р/тиждень (дітям - до 10 МО/м 2 ) протягом 12 тижнів. Поєднання з противірусними препаратами з іншим механізмом дії (наприклад, рибавірином) При низькій активності процесу реплікації HBV - попереднє лікування преднізолоном (наприклад, по 30 мг на добу протягом 3 тижнів, потім по 15 мг на добу протягом 1 тижня, потім через 2 Тиждень лікування інтерфероном) При холестазі призначають урзофалк При підвищенні вмісту заліза в тканині печінки - кровопускання, антиоксиданти.

72. ХНН-поступово розвивається незворотне порушення функції нирок із затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну та розладом водного, електролітного, осмотичного та кислотно-лужного балансу. Етіологія:стеноз ниркової артерії, емболія ниркової артерії, тромбоз нижньої порожнистої вени, правошлуночкова недостатність, патологічні рефлюкси, хр. гломерулонефрит, хр. пієлонефрит, цукровий діабет, Амілоїдоз, артеріальна гіпертензія, полікістоз нирок, новоутворення, тривала обструкція сечовивідних шляхів. Патоморфологія.Морфологічна картина нирки при хронічній нирковій недостатності залежить від основного захворювання, але найчастіше спостерігають заміщення паренхіми сполучною тканиною та зморщування нирки. клінічна картинаНеврологічні симптоми (розвиваються поступово або раптово) Сонливість Сплутаність свідомості Підвищена нервово-м'язова збудливість Серцево-судинні симптоми Артеріальна гіпертензія Застійна серцева недостатність Перикардит Шлунково-кишкові розлади Анорексія Нудота Блювота ) Прояви специфічних поразок (наприклад , біль у кістках при вторинному гіперпаратиреозі). Лабораторні дослідженняОак Ознаки нормохромної нормоцитарної анемії Лімфопенія Тромбоцитопенія. Час кровотечі збільшено Бак Азотемія Підвищення вмісту креатиніну Збільшення вмісту сечовини, підвищення концентрації аміаку, Підвищення вмісту сечової кислоти Гіперліпідемія (IVтип) Зниження концентрації активної форми вітаміну D Підвищення концентрації ПТГ Підвищення вмісту глюкози та зниження чутливості покаліємія (при поліурії) Гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія (у термінальній стадії) Підвищення вмісту сульфатів Гіпокальціємія Ацидоз Аналіз сечі Протеїнурія Циліндрурія. Спеціальні дослідженняШвидкість клубочкової фільтрації (СКФ) Критерій необхідності консервативного лікування ХНН – СКФ нижче 50 мл/хв. При цьому в плазмі крові підвищується вміст креатиніну (більше 0,02 г/л) та сечовини (більше 0,5 г/л). або їх збільшення з ознаками полікістозу. Можливе виявлення конкрементів, обструкції просвіту сечоводу або внутрішнього отвору сечівника з розширенням балії та чашок Ретроградна пієлографія (при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів або аномалію їх будови) ЛІКУВАННЯЛікування основного захворювання. Симптоматична терапія Антигіпертензивні препарати Антибактеріальні засоби Лікування анемії Попередження ниркової остеодистрофії Санаторно-курортне лікування. Ниркова замісна терапія (гемодіаліз, перитонеальний діаліз, пересадка нирки) показана при СКФ менше 10 мл/хв, що не піддається корекції гіперкаліємії або ацидозу та перевантаження ОЦК. Дієта У початковій стадії ХНН – дієта № 7; при вираженій ХНН - дієти № 7а або 76.Принципи дієти Адекватне надходження калорій за рахунок жирів та вуглеводів Зниження споживання білка до 0,6 г/кг (60% білків раціону - тварини) Зниження споживання фосфору та магнію (тобто зернових бобових продуктів, висівок, риби, сиру і т.д.) Обмеження рідини для підтримки концентрації натрію в сироватці в межах 135-145 мЕкв/л Обмеження кухонної солі до 4 г/добу При гіперкаліємії - обмеження продуктів, що містять солі калію (урюк, ізюм, картопля) Вітамінотерапія Хірургічне лікуванняОперації, спрямовані на усунення постренальних причин хронічної ниркової недостатності алотрансплантація нирки. Лікарська терапіяУ зв'язку з тим, що при уремії характерна гіпертригліцеридемія, призначають геміфіброзил (600-1200 мг на добу). Не рекомендують прийом клофібрату через потенційну токсичність. При гіпокаліємії, спричиненій порушенням канальцевої секреції або прийомом діуретиків, – препарати калію. У зв'язку з порушенням кальцієвого обміну та розвитком остеодистрофії необхідно тривале застосування кальцію глюконату (0,5-1,5 г 3 р/добу) і вітаміну D до 100 000 МО на добу, проте вітамін D у великих дозах при гіперфосфатемії може спричинити кальцифікацію внутрішніх органів. Для зниження рівня фосфатів у крові призначають Альмагель по 1-2 ч.л. 4 р/добу (під контролем вмісту кальцію та фосфору в крові). При ацидозі залежно від його ступеня – натрію гідрокарбонат (100-200 мл 5% розчину) в/в.При зниженні діурезу - фуросемід або буметанід (буфенокс) у дозах, які забезпечують поліурію. Для зниження АТ - діуретичні засоби, наприклад фуросемід 80-240 мг 2 р/добу Лікування анемії комплексне: тестостерону пропіонат (для посилення еритропоезу) по 1 мл 5% масляного розчину в/і щодня, препарати заліза, фолієва кислота, вітамін В 12 При Ш 25% і нижче показані переливання еритроцитної маси дробовими дозами. Антибіотики при ХНН слід застосовувати обережно: дози пеніциліну, ампіциліну, метициліну, цепорину та сульфаніламідів зменшують у 2-3

73.ГОСТРИЙ ДИФУЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.інфекційно-алергічне заб-ие, в рез-ті кіт. уражаються ниркові клубочки. Етіологія –β-гемолітичний стрептокок гр. А. Патагенез – 3-тип алергіч. реакцій: формування імунних комплексів, осідання їх на мембрані клітин ниркових клубочків → порушення процесів фільтрації білка, солей . Клініка –перші ознаки через 1-3 тижні. після інфекційного захворювання. Екстраренальний синдром– слабкість, головний біль, нудота, біль у попереку, познабування, ↓ апетиту, 0 t тіла до високих цифр, блідість. Сечовий синдром- Набряки на обличчі, олігурія, гематурія (колір «м'ясних помиїв»), гіпертонія. Діагностика- 1). Клінич. Дані 2). Аналіз сечі - еритроцити, білок, циліндри, питомої ваги. Проба Зимницького- ↓ діурезу, ніктурія (переважно вночі). ↓ фільтраційної здатності нирок за креатиніном. Загальний аналіз кр: лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, анемія, вміст залишкового азоту, сечовини, ↓ альбуміну. Коагулограма: гіперкоагуляція. Ат до стрептокока (IgMіIgG), ↓ комплементу. Біопсія із електронною мікроскопією. Лікування- 1). Суворий постільний режим до набряків і АТ. 2). Дієта (↓Na, білок та воду). 3). Антибіотики – пеніциліни. 3). Кортикостероїди – преднізолон – при нефротичному синдромі. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянти непрямої дії – гепарин. 6). Антиагреганти. 7). НПЗЗ 8). Гіпотензивні засоби – каптоприл, еналоприл. 9). Сечогінні засоби, вітаміни. Диспансерне лікування – 5 років

74.ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.захворювання з ураженням ниркових клубочків. Етіологія –результат ОГН (β - гемолітичний стрептокок), або виникає при системному червоному вовчаку, гепатиті, укусі змій. Патогенез –аутоімунний механізм: аутоАт до власної тканини нирки. Клініка–Гематурична форма - виражена гематурія, набряки на обличчі, артеріальна гіпертензія, ознаки загальної інтоксикації, зміни з боку серця, в активній фазі – 0 t, прискорення ШОЕ, лейкоцитоз . Нефротична форма– протеїнурія (не селективна, >3 г/л), гіпо- та диспротеїнемія, гіперліпедемія, гіперхолестеринемія, набряки (периферичні, порожнинні до анасарки, пухкі). Змішана форма.За періодом – загострення, ремісія, неповна клініка. Діагностика- 1). Клінич. Дані 2). Аналіз сечі - еритроцити, білок, циліндри, питомої ваги. Проба Зимницького- ↓ діурезу, ніктурія (переважно вночі). ↓ фільтраційної здатності нирок за креатиніном. Загальний аналіз кр: лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, анемія, вміст залишкового азоту, сечовини, ↓ альбуміну. Коагулограма: гіперкоагуляція. Ат до стрептокока (IgMіIgG), ↓ комплементу. Біопсія із електронною мікроскопією. Лікування- 1). Суворий постільний режим до набряків і АТ. 2). Дієта (↓Na, білок та воду). 3). Антибіотики – пеніциліни. 3). Кортикостероїди – преднізолон – при нефротичному синдромі. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянти непрямої дії – гепарин. 6). Антиагреганти. 7). НПЗЗ 8). Гіпотензивні засоби – каптоприл, еналоприл. 9). Сечогінні засоби, вітаміни. 10). Гемодіаліз. Диспансерне лікування – 5 років

75. АНЕМІЯ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНАЗалізодефіцитна анемія (ЖДА) – гіпохромна мікроцитарна гіпорегенераторна анемія, що виникає внаслідок абсолютного зниження ресурсів заліза в організмі ЕтіологіяХронічна втрата крові (наприклад, при шлунково-кишкових або маткових кровотечах) Аліментарні фактори -недостатнє надходження заліза до організму , у немовлят, у підлітковому віці, при вагітності, при глистових інвазіях) Пухлини (наприклад, гіпернефрома, рак сечового міхура) П: з кишкової стінки Fe +3 плазма (у компл. з трансферином)еритроїдні елементи кісткового мозкуеритроцитиклітини РЕМ (Fe +3 у складі феритину та гемосидерину). У нормі насичена 1/3 трансферину. клінічна картинаЗагальні симптоми (стомлюваність, слабкість, дратівливість, апатія, блідість шкірних покривів та слизових оболонок). Задишка, тахікардія, артеріальна гіпотензія, біль голови, запаморочення, парестезії виникають при тяжкій формі Специфічні симптоми: Ангулярний стоматит Койлоніхя Атрофічний глосит Дисфагія Перекручення апетиту (пристрасть до крейди, вапна, глини, вугілля, зубного порошку або льоду). Лабораторні дослідженняЗфарбування аспірату кісткового мозку для визначення вмісту заліза Кращий неінвазивний метод – визначення зниження вмісту феритину сироватки крові. При дослідженні мазка периферичної крові у хворих, зазвичай, виявляють гіпохромну мікроцитарну анемію, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Мазок може бути нормальним При незначній анемії або гострій втраті крові середній еритроцитарний об'єм і середній вміст Нb в еритроцитах можуть бути в нормі Лабораторні ознакиХарактерні ознаки залізодефіцитного стану – гіпохромія та мікроцитоз, бліді еритроцити невеликих розмірів (низькі середній еритроцитарний об'єм та середній вміст Нb в еритроцитах), що відбивається на зниженні колірного показника. Кількість ретикулоцитів у дорослих знижено (гіпорегенераторна анемія) У дітей відзначають ретикулоцитоз (гіперрегенераторна анемія) Специфічні ознаки ЖДА: Низький вміст Fe +2 сироватці крові низького рівнязаліза, депонованого в кістковому мозку) Підвищений вміст вільних протопорфіринів еритроцитів Відсутність запасів заліза в кістковому мозку Гіперплазія червоного кісткового мозку, наявність мікро- та нормобластів, зменшення кількості сидеробластів (еритрокаріоцитів, що містять гранули заліза). ЛІКУВАННЯДієтаСлід обмежити вживання молока до 0,5 л/добу (для дорослих). Молоко та інші молочні продукти слід виключити повністю за 2 години до прийому залізовмісних препаратів Необхідно приділяти пильну увагу кількості споживаного білка та залізовмісних харчових продуктів ( м'ясні страви, бобові) Лікарська терапіяЗаліза закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь між прийомами їжі (забезпечує надходження до організму 180 мг чистого заліза на добу; прийом препарату під час їжі знижує всмоктування заліза на 50%). При адекватній терапії через 7 днів у крові спостерігають ретикулоцитоз; через 2 тижні рівень Нb зростає (зазвичай на 0,7-1 г/тиж). Відсутність лікувального ефекту (або слабкий ефект) свідчить про кровотечу, супутню інфекцію або злоякісне новоутворення, недостатню дозу препарату або (дуже рідко) мальабсорбцію заліза. Зміст Нb досягає нормальних показників протягом 2 місяців лікування. Препарат слід приймати протягом 6 місяців (але не більше) При непереносимості сульфату заліза можна призначити або заліза глюконат, або заліза фумарат (Феррум Лек, ферковен).

76. У 12 ДЕФІЦИТНІ АНЕМІЇПерніціозна анемія розвивається внаслідок дефіциту вітаміну В 12 (добова потреба 1-5 мкг). У більшості випадків поєднується з фундальним гастритом та ахлоргідрією. Перніціозна анемія - аутоімунне захворювання з утворенням AT до парієтальних клітин шлунка або внутрішнього фактора Касла,проте існують У |2 -дефіцитні анемії аліментарного генезу. Перніціозна анемія може бути вродженою або набутою. Переважаючий вік – старше 60 років. ЕтіологіяФундальний гастрит (тип А) AT до парієтальних клітин шлунка Імунні порушення (вироблення AT до внутрішнього фактора Касла)

Інші В |2 -дефіцитні анемії Вегетаріанська дієта без додаткового прийому вітаміну В 12 Гастректомія Синдром наводить петліІнвазія стрічкою широким Синдром мальабсорбції Хронічний панкреатит Хронічний алкоголізм ЛЗ (бігуаніди, фенілбутазон, аміносаліцилова кислота, пероральні контрацептиви). Генетичні аспектиІснує ряд генетично різнорідних форм перніціозної анемії Класична Перніціозна анемія дорослих з порушенням всмоктування вітаміну В 12 Перніціозна анемія у підлітків з полігландулярним аутоімунним синдромом Перніціозна анемія ювенільна з відносною недостатністю всмоктування При цій мегалобластичній анемії можливі мальформації сечовидільного тракту та протеїнурія. Природжена перніціозна анемія внаслідок відсутності секреції гастромукопротеїну при нормальних кислотності шлункового соку та морфології слизової оболонки. ПатоморфологіяКістковий мозок - мегалобластичний тип кровотворення, підвищений вміст заліза, гіперсегментовані нейтрофіли мієлоз) Дегенерація периферичних нервів. клінічна картинавизначається дефіцитом вітаміну В |2 Загальні ознаки анемії (слабкість, задишка, тахікардія, блідість, шум у вухах та ін) Фунікулярний мієлоз (парестезії, зниження вібраційної чутливості, атрофії м'язів, поліневрит, патологічні рефлекси) Порушення координації Рдмбергаі пальценосова проба) Психічні порушення (сплутаність свідомості, депресія, деменція) З боку шлунково-кишкового тракту - атрофічний глосит (малиновий лакованиймова), гепатоспленомегалія, анорексія Шкіра – гіперпігментація, пурпура, вітіліго. Лабораторні дослідженняПанцитопенія (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія): Мазок периферичної крові: макроцитоз (середній еритроцитарний об'єм >115 мкм 3), еліптоцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз; тільця Хауелла-Жолліта кільця Кебота,гіперсегментовані нейтрофіли, кількість ретикулоцитів нормально або дещо знижено Вміст вітаміну В 12 у плазмі крові<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT до внутрішнього фактору Касла AT до парієтальних клітин Гіпербілірубінемія за рахунок прямої фракції Зменшення вмісту гаптоглобіну Збільшення активності ЛДГ. Спеціальні дослідженняПроба Шилінгу -зменшене поглинання вітаміну В12 Пункція кісткового мозку. Диференціальний діагнозФолієводефіцитна анемія (необхідне визначення вмісту фолієвої кислоти у сироватці крові, а також в еритроцитах) Мієлодисплазії Неврологічні порушенняДисфункція печінки Гіпотиреоз Гемолітичні або постгеморагічні анемії Токсичні ефекти ЛЗ (метотрексат, триметоприм, піриметамін, фенітоїн).

ЛІКУВАННЯнеобхідно проводити довічно Режим амбулаторний Щомісячне запровадження вітаміну В |2 Лікарська терапія.Вітамін В |2 (ціанокобаламін) Запобіжні заходи при призначенні ціанокобаламіну.До уточнення характеру макроцитарної анемії ніколи слід призначати фолієву кислоту всередину без вітаміну В |2 , т.к. вона нормалізує гематологічні показники, але дегенерація нервової тканини продовжується.

77. Лейкоз гострийзлоякісне захворювання кровотворної системи; Морфологічний субстрат – бластні клітини. КФ:розрізняють лімфобластні (дітей, дорослих) та мієлобластні (мієломонобластний, монобластний, промієлоцитарний, мегакаріобластний) недефіренцір., некласиф. лейкози. Стадії: 1.Початкова 2. Розгорнутий період (перша атака) 3. Ремісія (норм сост хворого, не більше 5% бластних клітин у мієлограмі, в крові лейкоцитів не менше 1.5 * 10 3 , бластних елементів у крові немає) 4. Одужання повна клініко- гематолог. ремісія 5 і більше 5. Рецидив 6. Термінальна стадія. Патогенезобумовлений проліферацією пухлинних клітин у кістковому мозку та їх метастазуванням у різні органи. Пригнічення нормального кровотворення пов'язане з двома основними факторами Пошкодження та витіснення нормального паростка кровотворення низькодиференційованими лейкемічними клітинами Вироблення владними клітинами інгібіторів, що пригнічують зростання нормальних кровотворних клітин. Клінкартінагострих лейкозів визначається ступенем інфільтрації кісткового мозку бластними клітинами і пригнічення паростків кровотворення. , внутрішні кровотечі) Інфекції (порушення функції лейкоцитів) Лімфопроліферативний синдром Гепатоспленомегалія Збільшення лімфатичних вузлів Гіперпластичний синдром Болі в кістках Ураження шкіри (лейкеміди), мозкових оболонок (нейролейкоз) та внутрішніх органів Інтоксикаційний синдром Зниження маси тіла Лихоманка Гіпергідроз Виражена Діагнозгострого лейкозу підтверджують наявністю бластів у кістковому мозку. Для ідентифікації підтипу лейкозу застосовують гістохімічні, імунологічні та цитогенетичні методи дослідження. Лабораторна діагностикаАнемія, ретикулоцитопенія, тромбоцитопенія, ШОЕ, винахід. бластних форм, лейкемічний провал (влейк. формулі наймолодші та зрілі форми гранулоцитів) відсутні. базофілів та еозинофілів. Мієлограма: бластні клітини 20-90%, скорочення паростків. Лікуваннякомплексне; мета – досягнення повної ремісії. Пролонгована цитостатична гормональна терапія Хіміотерапія складається з кількох етапів Індукція ремісії При ОЛЛ – одна із схем: комбінації вінкрістину в/вщотижня, преднізолону внутрішньо щодня, даунорубіцину (рубоміцину гідрохлорид) і L-аспарагінази протягом 1-2 міс безперервно. При гострому мієлобластному лейкозі - поєднання цитарабіну в/вкрапельно або п/ккожні 12 год протягом 6-7 днів, даунорубіцину (рубоміцину гідрохлорид) в/впротягом 3 днів, іноді у поєднанні з тіогуаніном. Більш інтенсивна постіндукційна хіміотерапія, що знищує лейкозні клітини, що залишилися, збільшує тривалість ремісії Консолідація ремісії: продовження системної хіміотерапії та профілактика нейролейкозу при ОЛЛ (ендолюмбальне введення метотрексату при спині мозку) Підтримуюча терапія: періодичні курси реіндукції ремісії Трансплантація кісткового мозку – метод вибору при гострих мієлобластних лейкозах та при рецидивах усіх гострих лейкозів. Трансфузія еритроцитарної маси. Трансфузія свіжої тромбоцитарної маси (знижує ризик кровотеч). Показання: вміст тромбоцитів менше 20х109/л; геморагічний синдром при вмісті тромбоцитів менше 50х109/л. Профілактика інфекцій – головна умова виживання пацієнтів з нейтропенією, що виникла внаслідок хіміотерапії. використання одноразового інструментарію, стерильного одягу медичного персоналу Профілактичне застосування антибіотиків, противірусних препаратів При підвищенні температури тіла проводять клінічне та бактеріологічне дослідження та негайно розпочинають лікування комбінаціями бактерицидних антибіотиків широкого спектрудії: цефалоспоринів, аміноглікозидів та напівсинтетичних пеніцилінів.

1960 0

Згідно з визначенням Комітету експертів ВООЗ, легеневе серце - це гіпертрофія або поєднання гіпертрофії з дилатацією правого шлуночка, що виникають на ґрунті захворювань, що вражають структуру або функцію легень або те й інше одночасно і не пов'язані з первинною недостатністю лівих відділів серця, наприклад, при набутих або вроджених пороках серця.

До гіпертрофії правого шлуночка з подальшим виснаженням його енергетичних можливостей призводить переважно легенева гіпертензія (ЛГ)та пов'язане з нею зростання судинного опору.

Без легеневої гіпертензії немає хронічного легеневого серця (ХЛС).

У зв'язку з цим Європейське товариство з клінічної фізіології дихання включило наявність ЛГ у визначення ХЛС.

Крім того, при хронічному легеневому серці досить рано залучається до процесу лівого шлуночка з розвитком його дисфункції. Це пов'язано з гіпоксемією, інфекційно-токсичними впливами та механічними факторами (здавлення лівого шлуночка дилатованим правим, парадоксальним рухом міжшлуночкової перегородки та її випинання в порожнину лівого шлуночка, що ускладнює його наповнення). У зв'язку з цим є тенденція включити дисфункцію обох шлуночків у визначення ХЛС.

У нашій країні широко використовується класифікація легеневого серця, запропонована ще 1964 р. відомим терапевтом та клінічним фармакологом академіком Б.Є. Вотчалом (табл.).

У практиці лікаря найчастіше зустрічається хронічне легеневе серце. Причинами ХЛС у 80% є захворювання бронхолегеневого апарату: хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), фіброзуючі альвеоліти, гранулематози (саркоїдоз, дисемінований туберкульоз легень та ін), системна склеродермія. На другому місці як причина хронічного легеневого серця стоять ураження торакодиафрагмального апарату: деформації грудної клітини (кіфози, сколіози), ожиріння (Піквікський синдром), великі плевральні шварти, міастенія.

Дещо менше значення мають захворювання з первинним ураженням легеневих судин: первинна легенева гіпертензія (хвороба Аерза), вузликовий поліартеріїт та інші системні васкуліти, повторні тромбоемболії у дрібних гілках легеневої артерії.

Таблиця. Класифікація легеневого серця (Б.Є. Вотчал, 1964)

Легеневе серце є наслідком захворювань трьох груп:

Захворювання бронхів та легень, що первинно впливають на проходження повітря та альвеол. Ця група налічує приблизно 69 захворювань. Є причиною розвитку легеневого серця у 80% випадків.

• - хронічний обструктивний бронхіт;
• - пневмосклероз будь-якої етіології;
• - пневмоконіози;
• - туберкульоз, не сам собою, як посттуберкульозні результати;
• - ВКВ, саркоїдоїз Бека (Boeck), фіброзуючі альвеоліти (ендо- та екзогенні);
• - ін.

Захворювання, що первинно вражають грудну клітину, діафрагму з обмеженням їх рухливості:

• - Кіфосколіоз;
• - множинні ушкодження ребер;
• - синдром Піквіка при ожирінні;
• - хвороба Бехтерєва;
• - плевральні нагноєння після перенесених плевритів.

Захворювання первинно вражають легеневі судини:

• - первинна артеріальна гіпертонія(Хвороба Аерза, disease Ayerza`s);
• - рецидивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА);
• - здавлювання легеневої артерії з вен (аневризму, пухлини тощо).

Захворювання другої та третьої групи є причиною розвитку легеневого серця у 20% випадків. Ось чому кажуть, що залежно від етіологічного факторарозрізняють три форми легеневого серця:

• - бронхолегеневі;
• - торакодіафрагмальна;
• - Васкулярна.

Нормативи величин, що характеризують гемодинаміку малого кола кровообігу.

Систолічний тиск у легеневій артерії менший за систолічний тиск у великому колі кровообігу приблизно в п'ять разів.

Про легеневу гіпертензію говорять якщо систолічний тиск у легеневій артерії у спокої більше 30 мм.рт.ст, діастолічний тиск більше 15, та середній тиск більше 22 мм.рт.ст.

Патогенез. В основі патогенезу легеневого серця лежить легенева гіпертензія. Так як найчастіше легеневе серце розвивається при бронхолегеневих захворюваннях, то з цього і почнемо. Усі захворювання, і зокрема хронічний обструктивний бронхіт передусім призведуть до дихальної (легеневої) недостатності. Легенева недостатність – це такий стан, при якому порушується нормальний газовий склад крові.

Це такий стан організму, при якому або не забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або останній досягається ненормальною роботою апаратом зовнішнього дихання, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Існує 3 стадії легеневої недостатності.

Артеріальна гіпоксемія є основою патогенезу лежить основу при хронічних захворюваннях серця, особливо в хронічному обструктивному бронхіті.

Усі ці захворювання призводять до дихальної недостатності. Артеріальна гіпоксемія призведе до альвеолярної гіпоксії одночасно внаслідок розвитку пневмофіброзу, емфіземи легень підвищується внутрішньоальвеолярний тиск. В умовах артеріальної гіпоксемії порушується нереспіраторна функція легень - починають вироблятися біологічні активні речовини, які мають не тільки бронхоспастичний, а й вазоспастичний ефект. Водночас відбувається порушення судинної архітектоніки легень – частина судин гине, частина розширюється тощо. Артеріальна гіпоксемія призводить до тканинної гіпоксії.

Другий етап патогенезу: артеріальна гіпоксемія призведе до перебудови центральної гемодинаміки – зокрема підвищення кількості циркулюючої крові, поліцитемії, поліглобулії, підвищення в'язкості крові. Альвеолярна гіпоксія призведе до гіпоксемічної вазоконстрикції рефлекторним шляхом за допомогою рефлексу, який називається рефлексом Ейлера-Лієстранда. Альвеолярна гіпоксія призвела до гіпоксемічної вазоконстрикції, підвищення внутрішньоартеріального тиску, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в капілярах. Порушення нереспіраторної функції легень призводить до виділення серотоніну, гістаміну, простогландинів, катехоламінів, але найголовніше, що в умовах тканинної та альвеолярної гіпоксії інтерстицій починає виробляти у більшій кількості ангіотензин перетворюючий фермент. Легкі - це основний орган, де утворюється цей фермент. Він перетворює ангіотензин 1 на ангіотензин 2. Гіпоксемічна вазоконстрикція, виділення БАВ в умовах перебудови центральної гемодинаміки призведуть не просто до підвищення тиску в легеневій артерії, але до стійкого підвищення (вище 30 мм.рт.ст), тобто до розвитку легеневої гіпертензії.

Якщо процеси продовжуються далі, якщо основне захворювання не лікується, то природно частина судин у системі легеневої артерії гине, внаслідок пневмосклерозу, і тиск стійко підвищується в легеневій артерії. Одночасно стійка вторинна легенева гіпертензія призведе до того, що розкриваються шунти між легеневою артерією та бронхіальними артеріями і неоксигенована кров надходить у велике коло кровообігу за бронхіальними венами і також сприяє збільшенню роботи правого шлуночка.

Отже, третій етап – це стійка легенева гіпертонія, розвиток венозних шунтів, які посилюють роботу правого шлуночка. Правий шлуночок не сильний сам по собі, і в ньому швидко розвивається гіпертрофія з елементами дилятації.

Четвертий етап – гіпертрофія або дилятація правого шлуночка. Дистрофія міокарда правого шлуночка сприятиме також, як і тканинна гіпоксія.

Отже, артеріальна гіпоксемія призвела до вторинної легеневої гіпертонії та гіпертрофії правого шлуночка, до його дилятації та розвитку переважно правошлуночкової недостатності кровообігу.

Патогенез розвитку легеневого серця при торакодіафрагмальній формі: при цій формі провідним є гіповентиляція легень внаслідок кіфосколіозів, плевральних нагноєнь, деформацій хребта, або ожиріння, при якому високо піднімається діафрагма. Гіповентиляція легень насамперед призведе до рестриктивного типу дихальної недостатності на відміну від обструктивного, який викликається при хронічному легеневому серці. А далі механізм той самий – рестриктивний тип дихальної недостатності призведе до артеріальної гіпоксемії, альвеолярної гіпоксемії тощо.

Патогенез розвитку легеневого серця при васкулярній формі полягає в тому, що при тромбозі основних гілок легеневих артерій різко зменшується кровопостачання легеневої тканини, так як поряд з тромбозом основних гілок йде співдружні рефлекторні звуження дрібних гілок. Крім того при васкулярній формі, зокрема при первинній легеневій гіпертензії розвитку легеневого серця сприяють виражені гуморальні зрушення, тобто помітне збільшення кількості сертоніну, простогландинів, катехоламінів, виділення конвертази, ангіотензинперетворюючого ферменту.

Патогенез легеневого серця – це багатоетапний, багатоступінчастий, у деяких випадках не до кінця зрозумілий.