Клінічні рекомендації по артеріальній гіпертензії. Артеріальна гіпертензія Рекомендації по артеріальній гіпертонії

Шановні колеги!
На свідоцтві учасника семінару, який буде згенерований в разі успішного виконання Вами тестового завдання, буде вказана календарна дата Вашого он-лайн участі в семінарі.

Семінар "Артеріальна гіпертензія в 2016 р .: сучасні підходи до класифікації, діагностики та лікування"

проводить:Республіканський Медичний Університет

Дата проведення:

Артеріальна гіпертензія (АГ) - найважливіший модифікується фактор серцево-судинного ризику. Загальновизнана зв'язок підвищеного артеріального тиску (АТ) зі збільшенням ризику розвитку смертельних і не смертельних інфарктів міокарда та мозкових інсультів, а також з прискоренням прогресування хронічних захворювань нирок.

У цьому повідомленні коротко обговорюються сучасні уявленняпро класифікаціях, діагностиці та лікуванні АГ. Для цього використані матеріали ряду опублікованих в 2013-2014 рр. документів, включаючи: 1) Рекомендації Європейського Товариства Гіпертензії і Європейського товариства кардіологів (ESH / ESC) по лікуванню АГ, 2013; 2) Клінічні Рекомендаціїпо лікуванню АГ Американського Товариства Гіпертензії і Міжнародного товариства Гіпертензії (ASH / ISH), 2013); 3) Восьмі Рекомендації Об'єднаного Національного Комітету США по веденню підвищеного артеріального тиску у дорослих (JNC-8).

Визначення.Терміном АГ позначають стан, при якому має місце стійке підвищення рівнів АТ: систолічного артеріального тиску ≥ 140 мм рт.ст. і / або діастолічного АТ ≥ 90 мм рт.ст. Класифікація рівнів АТ і ступенів АГ представлена ​​в таблиці 1.

Таблиця 1. Класифікація рівнів АТ (мм рт.ст.) і ступенів АГ

виділяють первинну АГ (Також застосовується термін «есенціальна АГ», у нас загальноприйнято позначення « гіпертонічна хвороба» ), При якій підвищення артеріального тиску безпосередньо не пов'язане з будь-якими органними ураженнями, і вторинні (або «симптоматичні») АГ , При яких АГ пов'язана з ураженнями різних органів / тканин (табл. 2).

Серед всіх осіб з АГ частка пацієнтів з гіпертонічною хворобою становить близько 90%; на частку всіх перерахованих в таблиці 2 симптоматичних АГ сумарно припадає близько 10%. Серед симптоматичних АГ найбільш частими є ренальную (до половини випадків симптоматичних АГ).

Таблиця 2. Класифікація АГ за етіологією

Класифікації АГ за ступенем серцево-судинного ризику

Стандартним зараз є виділення (і вказівку при формулюванні діагнозу) ступенів додаткового серцево-судинного ризику при АГ (Табл. 3); для цього прийнято враховувати наявність у пацієнта поряд з АГ також факторів серцево-судинного ризику, уражень органів-мішеней і супутніх захворювань(Табл. 4).

Таблиця 3. Рівні додаткового серцево-судинного ризику при АГ

Примітки: ФР - фактори ризику, ПОМ - ураження органів-мішеней, СЗ - супутні захворювання, СД - цукровий діабет (див. Табл. 4). Відповідно до Фремингемского критеріями, терміни «низький», «середній», «високий» і «дуже високий» ризик означають 10-річну вірогідність розвитку серцево-судинних ускладнень (смертельних і несмертельних)<15%, 15-20%, 20-30% и >30%, відповідно.

Таблиця 4. Фактори серцево-судинного ризику, ураження органів-мішеней і супутні захворювання при АГ

Примітки: ХС - холестерин; ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності; ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності; ТГ - тригліцериди; ЕКГ - електрокардіограма; ЛШ - лівий шлуночок; СКФ - швидкість клубочкової фільтрації.

* - ЕКГ - діагностика гіпертрофії ЛШ . індекс Соколова-Лайона: SV1 + (RV5 або RV6); твір Корнелл у чоловіків: (RavL + SV3) х QRS (мс), у жінок: (RavL + SV3 +8) х QRS (мс).

** –Ехокардіографічне діагностика гіпертрофії ЛШ. Для цього в даний час повсюдно використовується формула American Society of Echocardiography - ASE, в якій маса міокарда ЛШ (ММЛЖ) = 0.8 x (1.04 x (КДР ЛШ + ТЗСЛЖ + ТМЖП) 3 - (КДР ЛШ) 3)) + 0.6 , Де КДР ЛШ - кінцево-діастолічний розмір ЛШ; ТЗСЛЖ - товщина задньої стінки ЛШ в діастолу; ТМЖП - товщина міжшлуночкової перегородки в діастолу. Для підрахунку індексу ММЛЖ отриману при використанні цієї формули величину ММЛЖ ділять на площу поверхні тіла хворого (В таблиці вказані нормальні значення індексу ММЛЖ при такому варіанті підрахунку). Деякі експерти вважають більш прийнятною індексацію ММЛЖ нема на площу поверхні тіла, але на зростання хворого в ступеня 2,7 (зростання 2,7) або зростання в ступеня 1,7 (зростання 1.7) - для поліпшення ідентифікації гіпертрофії ЛШ у осіб з надлишковою масою тіла або з ожирінням.

*** – Швидкість поширення пульсової хвилі оцінюється за допомогою механічної або допплеровской реєстрації пульсової хвилі на сонних і стегнових артеріях.

**** –Лодижечно-плечовий індекс - відношення систолічного артеріального тиску на щиколотці (манжета - на дистальному відділігомілки) до систолі АТ на плечі.

На малюнку 1 представлений варіант шкали SCORE, рекомендований європейськими експертами з метою оцінки рівня серцево-судинного ризику для країн з початково високим популяцій рівнем такого ризику (в т.ч. для Казахстану). Для правильного користування шкалою слід знайти клітинку, відповідну тими показниками статі, віку, систолічного артеріального тиску і загального холестерину, які має конкретний пацієнт. Зазначена в клітці цифра представляє приблизну величину 10-річного ризику смерті від серцево-судинних причин (вираженої в відсотках). Відповідно до шкали SCORE виділяють наступні категорії 10-річного ризику смерті від серцево-судинних причин: дуже високий (≥ 10%), високий (5-9%), помірний (1-4%) і низький (0%).

Малюнок 1. Шкала ризику (SCORE - Systematic COronary Risk Evaluation), яка оцінює 10-річний ризик смерті від серцево-судинних захворюваньв залежності від статі, віку, куріння, рівнів артеріального тиску і загального холестерину сироватки крові (варіант, рекомендований експертами ESC для країн, що мають високий рівень серцево-судинного ризику в популяції, в т.ч. для Казахстану) - придатна для осіб загальної популяції, які не мають захворювань серця і цукрового діабету, у віці ≥ 40 років *

Примітки: ХС - загальний холестерин; * - є більш складні варіанти шкали, де враховуються і рівні ХС ЛПНЩ і ХС ЛПВЩ; всі варіанти шкал і електронні калькулятори доступні онлайн - см. www.escardio.org

Епідеміологія

АГ є одним з найбільш поширених хронічних захворювань. АГ - найчастіше хронічне захворювання в практиці лікаря первинної ланки надання медичної допомоги(Лікаря загальної практики - сімейного лікаря). АГ має місце приблизно у однієї третини населення більшості розвинених і країн, що розвиваються. При аналізі структури АГ за рівнями АТ, приблизно у 1/2 має місце АГ 1 ступеня, у 1/3 - 2 ступеня і у 1/6 - 3 ступеня. Поширеність АГ збільшується з віком; не менше 60% осіб у віці> 60-65 років мають підвищений артеріальний тиск або отримують антигіпертензивну терапію. Серед осіб у віці 55-65 років ймовірність розвитку АГ, за даними Фремінгемського дослідження, становить понад 90%.

Всесвітня організація охорони здоров'я розглядає АГ як найбільш важливу з потенційно предотвратімих причин смерті в світі .

АГ асоціюється зі збільшенням серцево-судинної смертності та збільшенням ризику серцево-судинних ускладнень у всіх вікових групах; серед літніх ступінь цього ризику має прямий зв'язок з рівнем систолічного артеріального тиску (САТ) і зворотний зв'язок з рівнем діастолічного АТ (ДАТ).

Є також незалежна зв'язок між наявністю АГ, з одного боку, і ризиком розвитку серцевої недостатності, уражень периферичних артерій і зниження функції нирок, з іншого боку.

За епідеміологічними даними, в країнах Заходу приблизно 50% хворих АГ не знають про наявність у них підвищеного артеріального тиску (Тобто діагноз АГ у них не встановлено); серед осіб з АГ лише близько 10% мають контроль артеріального тиску в межах цільових цифр.

Ізольована систолічна АГ (ІСАГ) у літніх

Поруч світових експертів розглядається як окреме патологічний стан, властиве людям похилого, пов'язане зі зменшенням податливості стінки артерій; при ИСАГ збільшено САД і знижено ДАТ (Табл. 1). Підвищення САД є важливим патофизиологическим чинником, що сприяє розвитку гіпертрофії лівого шлуночка серця; зниження ДАТ може призводити до погіршення коронарного кровотоку. Поширеність ИСАГ збільшується з віком; у літніх осіб це - найбільш часта форма АГ (До 80-90% всіх випадків АГ).

У літніх осіб наявність ИСАГ пов'язане з більш значним збільшенням ступеня серцево-судинного ризику , Ніж наявність систоло-діастолічної АГ (при порівнянних величинах САД).

Для оцінки ступеня додаткового серцево-судинного ризику при ИСАГ слід використовувати ті ж рівні САД, ті ж позначення факторів ризику, уражень органів-мішеней і супутніх захворювань, що і при систоло-діастолічної АГ (табл. 1, 3, 4). При цьому слід мати на увазі, що особливо низькі рівні ДАТ (60-70 мм рт.ст. і нижче) асоційовані з додатковим підвищенням ризику .

«АГ білого халата» ( «АГ в кабінеті лікаря», «офісна АГ»)

Діагностується, якщо АТ, виміряний в кабінеті лікаря, становить ≥140 / 90 мм рт.ст. не менш ніж у 3 випадках, при нормальних значеннях АТ будинку і за даними амбулаторного моніторування АТ (АМАД - см «Діагностика АГ»). «АГ білого халата» більш часто зустрічається у осіб похилого віку та у жінок. Вважається що серцево-судинний ризику таких пацієнтів нижче, ніж у хворих з персистуючою АГ (тобто з рівнями АТ, які перевищують нормальні при вимірюванні будинку і при АМАД), але, ймовірно, вище, ніж у нормотензивних осіб. Подібним особам рекомендуються зміни способу життя, а в разі наявності високого серцево-судинного ризику і / або ураження органів-мішеней - медикаментозна терапія(Див в розділі «Лікування АГ»).

діагностика АГ

Рівні АТ характеризуються спонтанною варіабельністю протягом доби, а також протягом більш протяжних відрізків часу (тижні-місяці).

Діагноз АГ зазвичай повинен базуватися на даних неодноразових вимірів АТ , Виконаних при різних обставинах; стандартно констатація АГ передбачається за даними не менш як 2-3 візитів до лікаря (під час кожного з візитів АТ повинно бути підвищено протягом не менше ніж 2 вимірювань) .

Якщо під час першого візиту до лікаря АТ лише помірно підвищений , То повторну оцінку АТ слід виконувати через відносно більш тривалий період - через кілька місяців (якщо рівень АТ відповідає 1 ступеня АГ - табл. 1 і немає поразок органів-мішеней).

В разі, якщо під час першого візиту рівень АТ підвищений більш значно (відповідає 2 ступеня АГ - табл. 1) , Або якщо є можливо-пов'язані з АГ ураження органів-мішеней, або якщо рівень додаткового серцево-судинного ризику високий, то повторна оцінка АТ повинна бути зроблена через відносно більш короткий інтервал часу (тижня-дні); якщо ж рівень артеріального тиску під час першого візиту відповідає 3 ступеня АГ , Якщо є чітка симптоматика АГ, рівень додаткового серцево-судинного ризику високий, то діагноз АГ може базуватися на даних, отриманих при єдиному візит до лікаря.

Вимірювання артеріального тиску

Стандартно рекомендується вимірювання артеріального тиску ртутним сфігмоманометр або анероїдних манометром (Останні набули значного поширення в зв'язку з тенденцією до усунення ртуті з широкого використання). Незалежно від виду, апарати для вимірювання артеріального тиску повинні бути справними , Їх показники повинні періодично перевірятися (при зіставленні з даними інших апаратів, зазвичай ртутних сфігмоманометрів).

Можливо також використання напівавтоматичних пристроїв для вимірювання артеріального тиску ; точність їх роботи повинна бути встановлена ​​по стандартних протоколах; показання вимірювань артеріального тиску повинні періодично перевірятися при зіставленні з даними ртутних сфігмоманометрів.

Амбулаторне моніторування АТ ( АМАД) в порівнянні зі звичайним контролем АТ. АМАД дозволяє уникнути можливих неточностей вимірювання, пов'язаних з порушенням його методики, несправністю апарату, хвилюванням пацієнта. Цей метод також забезпечує можливість отримання даних множинних вимірів АТ за 24-годинний період без впливу на емоційний статус пацієнта. Він вважається більш відтвореним, ніж епізодичне вимір. Дані АМАД менш схильні до впливу «ефекту білого халата».

Рівні АТ, реєстровані при АМАД, зазвичай нижчі за ті, що виявляються при його вимірі в кабінеті лікаря (табл. 6, 7).

Таблиця 6. Визначення АГ за даними вимірювання артеріального тиску в кабінеті лікаря і поза кабінетом лікаря

Показання для АМАД включають: 1) неясність діагнозу АГ, припущення про наявність «ефекту білого халата»; 2) необхідність в оцінці відповіді АТ на лікування, особливо якщо дані вимірювань в кабінеті лікаря стійко перевищують цільові рівні АТ; 3) значну варіабельність даних, отриманих при вимірюванні АТ в кабінеті лікаря; 4) припущення про наявність резистентності АГ до лікування; 5) припущення про наявність епізодів гіпотензії.

Таблиця 7. Принципи проведення АМАД

Моніторування АТ будинку (Мадді): переваги та сучасні уявлення (Табл. 8) . Цей метод стає все більш поширеним, особливо з розширенням застосування напівавтоматичних апаратів для вимірювання артеріального тиску.

Таблиця 8. Принципи проведення Мадді

Обстеження хворих з АГ

Обстеження хворих з АГ (включаючи збір анамнезу - таблиця 9, частини 1 і 2; об'єктивне дослідження - таблиця 10; а також лабораторні та інструментальні дослідження - таблиця 11) має бути направлено на пошук:

• провокують АГ факторів;
• поразок органів-мішеней;
• даних про наявність симптоматичних АГ;
• клінічних проявів серцево-судинних ускладнень (хронічної серцевої недостатності, судинно-мозкових і периферичних судинних ускладнень і ін.);
• супутніх захворювань / станів (цукрового діабету, фібриляції передсердь, порушень когнітивної функції, частих падінь, хиткості при ходьбі і т.д.), які можуть вплинути на вибір лікувальної тактики.

Таблиця 9. Особливості збору анамнезу у хворих з АГ (1 частина)

Примітка: НПЗП - нестероїдні протизапальні препарати

Таблиця 9. Особливості збору анамнезу у хворих з АГ (2 частина)

Таблиця 10. Особливості об'єктивного дослідження хворих з АГ
(Пошук симптоматичних АГ, ураження органів-мішеней, ожиріння)

Таблиця 11. Лабораторні та інструментальні дослідження при АГ

лікування АГ

Сприятливі ефекти контролю артеріального тиску в межах цільових рівнів у осіб з АГ (за даними РСІ і мета-аналізів).

Показано зменшення серцево-судинної смертності і частоти серцево-судинних ускладнень, менш виражений ефект на загальну смертність. Також відзначається виразне зменшення ризику розвитку хронічної серцевої недостатності.

Зниження ризику інсультів на фоні антигіпертензивної терапії більш виражено, ніж зменшення ризику коронарних ускладнень. Так, зниження діастолічного АТ за все на 5-6 мм рт.ст. призводить до зменшення ризику розвитку інсульту протягом 5 років приблизно на 40%, а ішемічної хвороби серця - приблизно на 15%.

Чим більш виражена ступінь зниження артеріального тиску (в межах цільових рівнів), тим вище сприятливу дію на прогноз.

Перераховані сприятливі ефекти показані також у осіб похилого віку, в т.ч. у мають ізольовану систолічну АГ. Сприятливі ефекти відзначені у хворих різних етнічних груп (в білошкірих, чорношкірих, азіатських популяціях і ін.).

Цілі лікування АГ.Основна мета лікування АГ - це зниження серцево-судинного ризику, зменшення ризику розвитку ХСН і хронічної ниркової недостатності . Сприятливі ефекти лікування повинні бути співвіднесені з ризиком, пов'язаним з можливими ускладненнямилікування. У лікувальній тактиці важливо передбачити заходи, спрямовані на корекцію виявлених у хворого потенційно коррігіруемих факторів серцево-судинного ризику, включаючи куріння, дисліпідемія, абдомінальне ожиріння, цукровий діабет.

Цільові рівні АТ, рекомендовані експертами Європи і США в ході антигіпертензивної терапії, представлені в табл. 12. Для категорії літніх хворих з АГ важливо мати на увазі, що у них рівні АТ зазвичай більш значуще варіюють; що вони більш схильні до розвитку епізодів гіпотензії (в т.ч. ортостатичної, постуральноїгіпотензії). Вибір цільового рівня артеріального тиску для конкретного хворого повинен бути індивідуальним.

Таблиця 12. Цільові рівні АТ для хворих АГ

Примітка. * - при невисоких рівнях «доказової бази».

нефармакологічне лікування

Перераховані нижче зміни стилю життя сприяють зниженню артеріального тиску і зменшення серцево-судинного ризику:

• Зниження маси тіла для пацієнтів з ожирінням (Якщо індекс маси тіла більше 30 кг / м 2). Показано, що у таких пацієнтів стійке зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується зниженням систолічного артеріального тиску на 1,5-3 мм рт.ст., діастолічного АТ - на 1-2 мм рт.ст.
• регулярні фізичні навантаженняна повітрі (Для гемодинамически стабільного пацієнта - не менше 150 (а краще - не менше 300) хвилин в тиждень; у багатьох хворих досить швидкої ходьби протягом 30-45 хвилин щодня або не менше 5 разів на тиждень). Ізометричні навантаження (наприклад, підйом вантажів) підвищують кров'яний тиск, їх бажано виключити.
• зменшення вживання кухонної солі . Показано, що зниження споживаної солі до 5,0 г / сут (стільки її міститься в 1/2 чайної ложки) асоціюється зі зниженням систолічного артеріального тиску на 4-6 мм рт.ст., діастолічного АТ - на 2-3 мм рт.ст. . Зниження АТ внаслідок зменшення вживання солі більш виражено у осіб похилого віку. Як досить дієвою заходи (що сприяє зниженню прийому солі приблизно на 30%) може бути використана рекомендація прибрати зі столу сільничку.
• Зменшення вживання алкоголю.
• Зменшення вживання насичених жирів (Жирів тваринного походження).
• Збільшення вживання свіжих фруктів і овочів (Сумарно бажано близько 300 г / добу),
• припинення куріння .

фармакологічне лікування

Фармакологічне лікування (табл. 13) потрібно більшості хворих з АГ , Основна мета цього лікування - поліпшення серцево-судинного прогнозу.

Таблиця 13. Загальні питання фармакологічного лікування при АГ

Показано, що застосування антигіпертензивних препаратів у хворих АГ у віці як до 80, так і ≥80 років супроводжується поліпшенням серцево-судинного прогнозу. Адекватне фармакологічне лікування АГ не робить несприятливого впливу на когнітивну функцію у літніх хворих, не підвищує ризик розвитку деменції; більш того, воно, ймовірно, може такий ризик знижувати.

Лікування повинно починатися з малих доз , Які поступово при необхідності можна підвищувати. Дуже бажаний вибір препаратів з добової тривалістю дії .

У таблицях 14-17 представлені класифікації різних класів антигіпертензивних препаратів; місце сартанів більш детально розглянуто далі.

Таблиця 14. Діуретики в лікуванні АГ (адаптовано з ISH / ASH, 2013)

Примітки: * - входить до складу фіксованої комбінації телмісартан з гідрохлортіазидом; ** - відносяться до антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (антагоністів альдостерону); # - при зниженій функції нирок можуть вимагатися більш високі дози.

Таблиця 15. Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію) при АГ (адаптовано з ISH / ASH, 2013)

Примітки: * - входить до складу фіксованої комбінації телмісартан з амлодипіном;
** - ЧСС - частота серцевих скорочень.

Таблиця 16. Інгібітори АПФ при АГ (адаптовано з ISH / ASH, 2013)

Таблиця 17. β-адреноблокатори при АГ (адаптовано з ISH / ASH, 2013)

Примітка: * - в даний час є чітка тенденція до скорочення використання атенололу в лікуванні АГ та ішемічної хвороби серця.

Місце сартанів (антагоністів рецепторів ангіотензинуII)

в лікуванні АГ

У Рекомендаціях експертів ESC / ESH - 2013, ASH / ISH - 2013 і JNC-8 - 2014 Сартана розглядаються в якості одного з основних, найбільш часто вживаних класів антигіпертензивних препаратів. Далі по тексту, а також в таблицях 18-19 представлені основні дані, що стосуються цього класу препаратів, які наводяться в обговорюваних нами світових Рекомендаціях.

У таблиці 18 показані дозування і кратність застосування сартанів при АГ.

Таблиця 18. Сартани в лікуванні АГ (адаптовано з ISH / ASH, 2013)

Деякі фармакологічні особливості сартанів представлені в таблиці 19.

Таблиця 19. Деякі фармакологічні особливості сартанів (адаптовано з Kaplan NM, Victor RG, 2010)

Примітки: * - для всіх сартанів є фіксовані комбінації з тіазидовими / тіазидоподібними діуретиками; ** - вплив на Пероксисомні проліфератором-активується рецептор-γ сильніше у телмісартана, менш виражено у ірбесартана - забезпечує додаткові сприятливі ефекти на метаболізм глюкози і ліпідів.

Сартана, як і інгібітори АПФ, протидіють ренінангіотензинової системі. Вони знижують артеріальний тиск, блокуючи дію ангіотензину II на його АТ1-рецептор, і тим самим блокують судинозвужувальну дію цих рецепторів.

Сартана добре переносяться. Вони не викликають розвитку кашлю; при їх використанні вкрай рідко виникає ангіоневротичний набряк; їх ефекти і переваги схожі з такими у інгібіторів АПФ. Тому, як правило, їх застосування краще, ніж використання інгібіторів АПФ. Як і інгібітори АПФ, Сартана можуть підвищувати рівень сироваткового креатиніну до 30%, в основному через зменшення тиску в ниркових клубочках і зниження швидкості клубочкової фільтрації. Ці зміни, як правило функціональні, оборотні (транзиторні) і не асоційовані з довгостроковим зниженням функції нирок (розглядаються як нешкідливі).

Сартана не мають дозозалежних побічних ефектів, що дозволяє вже на початковому етапі лікування використовувати середні або навіть максимальні затверджені дози (тобто не вимагає титрування).

Сартана мають ті ж сприятливі ефекти на серцево-судинний і нирковий прогноз, що і інгібітори АПФ.

Як і інгібітори АПФ, Сартана надають більш виражений антигіпертензивний (і органопротекторний) ефект на білошкірих і азіатських пацієнтів; менш виражений - на чорношкірих пацієнтів, однак при використанні сартанів в комбінації з будь-яким блокатором кальцієвих каналів або діуретиком ефект лікування ставати незалежним від раси.

Одностайної є рекомендація не застосовувати комбінацію сартанів з інгібіторами АПФ; кожен з цих лікарських засобів надає сприятливі рено-протекторні ефекти, але в комбінації вони можуть чинити негативний вплив на нирковий прогноз.

На початку використання сартанів у осіб, які вже приймають діуретики, може бути корисним пропустити прийом діуретика для запобігання різкого зниження артеріального тиску.

Сартана не повинні застосовуватися у вагітних, особливо у 2 і 3 триместрах, оскільки вони можуть піддавати ризику нормальний розвиток плода.

можливості телмісартана

(Включаючи фіксовані комбінації

з гідрохлортіазидом і з амлодипіном).

Телмісартан - один з найбільш вивчених і ефективних представників класу сартанів, він характеризується потужним і стійким антигіпертензивним дією, наявністю комплексу органопротекторних і сприятливих метаболічних ефектів, високим рівнем "доказової бази" по позитивному впливу на серцево-судинний, цереброваскулярний і нирковий прогноз, отриманої в найбільших рандомізованих контрольованих дослідженнях. Більш детальна характеристика телмісартана представлена ​​в таблиці 20.

Необхідно звернути увагу на наявність також двох варіантів фіксованих комбінацій оригінального телмісартана - поєднання з гідрохлоротіазидом (таблетки по 40 / 12,5 мг і по 80,12,5 мг - табл. 20) і поєднання з амлодипіном (таблетки по 80/5 мг і по 80/10 мг - табл. 21). З урахуванням пріоритетного місця, яке зараз відводиться комбінованої антигіпертензивної терапії (див. Нижче), їх використання може розглядатися як один з важливих компонентів повсякденної тактики лікування АГ.

Таблиця 20. Загальна характеристикателмісартана і фіксованої комбінації телмісартан з гідрохлортіазидом - 1 частина

Таблиця 20. Загальна характеристика телмісартана і фіксованої комбінації телмісартан з гідрохлортіазидом - 2 частина

Таблиця 21. Характеристика оригінальної фіксованої комбінації телмісартан (80 мг) та амлодипіну (5 мг або 10 мг) - 1 частина

Таблиця 21. Характеристика оригінальної фіксованої комбінації телмісартан (80 мг) та амлодипіну (5 мг або 10 мг) - 2 частина

Вибір лікувальної тактики:

монотерапія або комбінована антигіпертензивна терапія?

На малюнках 2 і 3 представлені підходи до вибору лікувальної тактики при АГ, рекомендовані відповідно, експертами Європи, 2013 року і США, 2013 р

Малюнок 2. Підходи до вибору монотерапії або комбінованої терапії при АГ ESC-ESH, 2013

Малюнок 3. Підходи до вибору лікувальної тактики при АГ, США, 2013

Примітка: ТД - тіазидних діуретиків; ХСН - хронічна серцева недостатність; СД - цукровий діабет; ХХН - хронічне захворювання нирок.

Багатьом хворим вже на початковому етапі лікування може бути призначена комбінована антигіпертензивна терапія двома препаратами. На малюнку 4 представлені рекомендовані експертами ESC-ESH в 2013 р комбінації антигіпертензивних препаратів. При необхідності використовують трикомпонентну антигіпертензивну терапію (зазвичай це - блокатор кальцієвих каналів + тіазидних діуретиків + інгібітор АПФ/ Сартан). Не рекомендується комбінувати інгібітор АПФ з сартанів.

При наявності у хворого високого або дуже високого рівня додаткового серцево-судинного ризику в лікувальну стратегію повинні бути включені статини (Наприклад аторвастатин в дозі 10 мг / сут, при наявності супутньої ІХС доза повинна бути вище) і аспірин (75-100 мг / сут, після досягнення контролю АТ, після їжі ввечері) - при переносимості і відсутності протипоказань, на постійний прийом. Основна мета призначення статини і аспірину в цьому випадку - зменшення ризику серцево-судинних ускладнень.

Малюнок 4. Комбінації антигіпертензивних препаратів

Примітка: Комбінації, зазначені зеленої суцільною лінією (буква «а» ), Є кращими (раціональними); зеленої переривчастою лінією (буква « b ») - також раціональними, але з деякими обмеженнями; чорної переривчастої (буква «с») - можливими, але менш вивченими; червоною лінією (буква « d ») відзначена не рекомендував комбінація.

Висновок.Підводячи підсумки представленому, можна відзначити, що: 1) при виборі лікувальної стратегії у хворих з АГ лікаря загальної практики, сімейного лікаряі кардіолога слід орієнтуватися на подані в нових світових Рекомендаціях цільові рівні АТ, а також підходи до вибору тих чи інших класів антигіпертензивних препаратів; 2) серед класів антигіпертензивних засобів заслуговують більшої уваги (чим це традиційно склалося у більшості практикуючих клініцистів) Сартана - високоефективні і безпечні препаратиз сприятливими різноплановими органопротекторнимі ефектами і позитивним впливом на прогноз; 3) телмісартан (як ізольовано, так і у вигляді фіксованих комбінацій з гідрохлортіазидом або з амлодипіном) може з'явитися вдалим вибором антігіперт ензівного кошти у багатьох хворих з АГ .

Умовні скорочення:

АГ - артеріальна гіпертензія

АТ - артеріальний тиск

АПФ - ангіотензин-перетворює фермент

БКК - блокатори кальцієвих каналів

β-АБ - β-адреноблокатори

ДМАТ - добове моніторування АТ

СКФ - швидкість клубочкової фільтрації

ХХН - хронічне захворювання нирок

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ:

1. Сіренко Ю. М. Гіпертонічна хвороба і артеріальні гіпертензії / Ю. М. Сіренко. - Донецьк: Видавничий дім Заславський, 2011. - 352 с.
2. AHA / ACC Guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk [Електронний ресурс] / R.H. Eckel, J.M. Jakicic, J.D. Ard // Circulation. - 2013. - 46 р. - Режим доступу до журн .: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437740.48606.d1. full.pdf.
3. Campos-Outcalt D. The new cardiovascular disease prevention guidelines: what you need to know / D. Campos-Outcalt // J. Fam. Pract. - 2014. - Vol. 63, № - P. 89-93.
4. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension [Електронний ресурс] / M.A. Weber, E.L. Schiffrin, W.B. White // J. Clin. Hypertens. - 2013. - Режим доступу до журн .: http://www.ash-us.org/documents/ASH_ISH-Guidelinespdf.
5. ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31. - P.1281-1357.
6. Evidence-Based guideline for the management of high blood pressure in adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) [Електронний ресурс] / Р.А. James, S. Oparil, B.L. Carter // Amer. Med. Ass. - 2014. - Режим доступу до журн.: Http: //circ.ahajournals.org/content/124/18/2020.full.
7. Ruilope L. M. Long-term adherence to therapy: the clue to prevent hypertension consequences / L. M. Ruilope // Eur. Heart J. - 2013. - Vol.34. - P.2931-2932.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК - 2015

Гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважним ураженням серця і нирок (I13), гіпертензивна [гіпертонічна] хвороба з переважним ураженням нирок (I12), гіпертензивна хвороба серця [гіпертонічна хвороба серця з переважним ураженням серця] (I11), Есенціальна [первинна] гіпертензія ( I10)

Кардіологія

Загальна інформація

Короткий опис

рекомендовано
експертною радою
РГП на ПХВ «Республіканський центр розвитку охорони здоров'я»
Міністерства охорони здоров'я і соціального розвитку Республіки Казахстан
від «30» листопада 2015 року
Протокол № 18

Артеріальна гіпертензія- хронічне стабільне підвищення артеріального тиску, при якому рівень систолічного артеріального тиску, рівний або більш 140 мм рт. ст., і (або) рівень діастолічного АТ, що дорівнює або більше 90 мм.рт.ст. у людей, які не отримують антигіпертензивних препаратів [Рекомендації Всесвітньої організації охорони здоров'я та Міжнародного товариства з гіпертензії 1999 р].

I. Вступна частина

Назва протоколу: Артеріальна гіпертензія.

Коди за МКХ-10:

I 10 Есенціальна (первинна) гіпертензія;

I 11 Гіпертензивна хвороба серця (гіпертонічна хвороба з переважним ураженням серця);

I 12 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням нирок;

I 13 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок.

Скорочення, які використовуються в протоколі: Дивіться Додаток 1 клінічного протоколу.

Дата розробки протоколу: 2015 рік.

користувачі протоколу: Лікарі загальної практики, терапевти, кардіологи, ендокринологи, нефрологи, офтальмологи, невропатологи.

Класифікація

клінічна класифікація

Таблиця 1- Класифікація рівнів АТ (мм.рт.ст.)

Примітка: Категорія АД визначається за більш високим рівнем артеріального тиску, систолічного або діастолічного. Ізольована систолічна гіпертензія повинна класифікуватися на 1, 2 або 3 ступеня відповідно до рівня систолічного артеріального тиску.

Серцево-судинний ризик підрозділяється на різні категорії з урахуванням величини артеріального тиску, наявності серцево-судинних факторів ризику, безсимптомного ураження органів-мішеней, цукрового діабету, клінічно маніфестних серцево-судинних захворювань і хронічної хвороби нирок (ХХН) таблиця 2.

Таблиця 2-Стратифікація загального СС ризику на категорії


Примітка: У пацієнтів з гіпертензією без симптомів і без наявності ЗССС, ХХН, СД, як мінімум, потрібно стратифікація загального СС ризику з використанням моделі SCORE.

Фактори, на підставі яких проводиться стратифікація ризику, представлені в таблиці 3.

Таблиця 3- Фактори, що впливають на прогноз серцево-судинного ризику

Примітка: * - ризик максимальний при концентричній ГЛШ: підвищення індексу МЛЖ при відношенні товщини стінки до радіусу, рівному 0,42.

У хворих з АГ, без серцево-судинних захворювань, ХХН і цукрового діабету стратифікація ризику проводиться за допомогою моделі систематичної оцінки коронарного ризику (SCORE).

Таблиця 4Оцінка загального серцево-судинного ризику

діагностика

II. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних і додаткових діагностичних заходів

Обов'язкові обстеження на амбулаторному етапі :

1). Вимірювання артеріального тискув кабінеті лікаря або клініці (офісне) і поза офісом (ДМАД і ДМАТ) представлені в таблиці 6, 7, 8, 9.

Офісне АТ - артеріальний тиск, виміряний в медичному закладі. Рівень офісного АТ знаходиться в незалежній безперервного зв'язку з частотою інсульту, інфаркту міокарда, раптової смерті, серцевої недостатності, периферичних поразкою артерій, термінальною стадією хвороби нирок у всіх вікових і етнічних групах пацієнтів.

Таблиця 6- Правила офісного вимірювання артеріального тиску

АТ поза медичною установою оцінюється за допомогою добового моніторування АТ (ДМАТ) або домашнього вимірювання артеріального тиску (ДМАД), при якому вимірювання зазвичай виробляються самим пацієнтом. Самостійне вимірювання артеріального тиску вимагає навчання під наглядом медпрацівника.

Таблиця 7- Визначення артеріальної гіпертензіїпо офісним та Позаофісне значенням АТ

Контроль АТ поза медичною установою має переваги, тому що надає велике число показників артеріального тиску, що дозволяє більш достовірно оцінити існуюче АТ в порівнянні з офісним АТ. ДМАТ і ДМАД дають кілька різну інформацію про статус АТ пацієнта і про його ризик і повинні розглядатися, як доповнюють один одного. Дані, отримані обома методами, досить порівняти.

Таблиця 8-Клінічна показання для Позаофісне вимірювання артеріального тиску в діагностичних цілях

«Гіпертонія білого халата» - стан, при якому при повторних відвідуючи-пах лікувального закладу АТ виявляється підвищеним, а поза ним, при ДМАТ або ДМАД, нормальним. Але серцево-судинний ризик у них низький, ніж у пацієнтів зі стійкою АГ, особливо при відсутності діабету, ураження органів мішеней, серцево-судинних хвороб або ХХН.

«Маскована гіпертонія» - стан, при якому артеріальний тиск може бути нормальним в офісі і патологічно підвищеним поза лікувальним закладом, але серцево-судинний ризик знаходиться в діапазоні, відповідному стійкою АГ. Ці терміни рекомендується використовувати для пацієнтів, які не отримують лікування.

Таблиця 9- Правила Позаофісне вимірювання артеріального тиску (ДМАД і ДМАТ)

2) Лабораторно-інструментальне обстеження:

Гемоглобін і / гематокрит;

Аналіз сечі: мікроскопія сечового осаду, мікроальбумінурія, визначення білка (якісне) протеїну за допомогою тест-смужок (I B).

Біохімічний аналіз:

Визначення глюкози в плазмі крові;

Визначення ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ в сироватці крові;

Визначення калію та натрію в сироватці крові;

Визначення сечової кислоти в сироватці крові;

Визначення креатиніну сироватки крові (з розрахунком СКФ) (I B).

ЕКГ в 12 стандартних відведеннях (I С);

Ехокардіографія (IIaB).

Додаткові дослідження на амбулаторному рівні:

Глікозильований гемоглобін (якщо глюкоза плазми натще> 5,6 ммоль / л (102 мг / дл) в двох різних аналізах або раніше існуючий СД) - для підтвердження або виключення СД;

Визначення білка в сечі (кількісне) при позитивному результаті якісного білка в сечі (якщо експрес-аналіз позитивний) -для виявлення ХХН;

Концентрація натрію і калію в сечі і їх співвідношення - для виключення первинного або вторинного гіперальдостеронізму (IB);

СМАД- для підтвердження АГ;

Добове моніторування ЕКГ по Холтеру - для встановлення характеру аритмій;

Ультразвукове дослідження сонних артерій (товщини інтиму-медіа) (IIaB) - для виявлення атеросклерозу і бляшок в сонних артеріях;

Доплерографія судин черевної порожнини і периферичних артерій (IIaB) - для виявлення атеросклерозу;

Вимірювання швидкості пульсової хвилі (IIaB) -для визначення аортальной жорсткості;

Вимірювання лодижечно-плечового індексу (IIaB) -для визначення ступеня ураження периферичних артерій і атеросклерозу в цілому;

Огляд очного дна (IIaB) -для виявлення гіпертонічної ретинопатії.

Мінімальний перелік обстеження, який необхідно провести при направленні на планову госпіталізацію: відповідно до внутрішнього регламенту стаціонару з урахуванням чинного наказу уповноваженого органу в галузі охорони здоров'я.

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні(При госпіталізації проводяться діагностичні обстеження, що не проведені на амбулаторному рівні).

Поглиблений пошук ознак ураження головного мозку КТ і МРТ (IIb C), серця (ехокардіографія (IIa B), нирок (мікроскопія сечового осаду, мікроальбумінурія, визначення білка (якісне) протеїну за допомогою тест-смужок (IB)) і судин (доплерографія судин черевної порожнини і периферичних артерій, вимірювання швидкості пульсової хвилі і лодижечно-плечового індексу (IIa B) обов'язковий при резистентної і ускладненою гіпертонії.

Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні (при госпіталізації проводяться діагностичні обстеження, що не проведені на амбулаторному рівні).

Перелік основних і додаткових діагностичних заходів на етапі швидкої медичної допомоги

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на етапі швидкої медичної допомоги :

Вимірювання артеріального тиску (таблиця 6) і пульсу;

ЕКГ в 12 стандартних відведеннях.

Діагностичні критерії постановки діагнозу

Початкове обстеження пацієнта з АГмає бути спрямована на:

Підтвердження діагнозу АГ;

Виявлення причин вторинної АГ;

Оцінку серцево-судинного ризику, уражень органів-мішеней і клінічно маніфестних серцево-судинних або ниркових захворювань.

Для цього потрібно: вимірювання артеріального тиску, збір анамнезу, включаючи сімейний анамнез, фізикальний огляд, лабораторні аналізи і додаткові діагностичні дослідження.

Скарги і анамнез(Таблиця 10)

З'ясувати наявність скарг:

А) на головний біль, запаморочення, порушення зору, чутливі або рухові порушення;

Б) на біль в грудях, задишку, непритомність, серцебиття, аритмії, набряк гомілок;

В) на спрагу, поліурію, никтурию, гематурію;

Г) на холодні кінцівки, переміжна кульгавість;

Д) на хропіння.

При зборі медичного анамнезу слід встановити:

Час постановки першого діагнозу АГ;

Значення АТ в минулому і в даний час;

Оцінити попередню антигіпертензивну терапію.

Таблиця 10- Збір індивідуального і сімейного медичного анамнезу

фізикальне обстеження(Таблиця 11).
При фізикальному обстеженні слід провести постановку або підтвердження діагнозу АГ (таблиця 6), визначення СС ризику, ознак вторинного характеру АГ і органних уражень. При пальпації пульсу і аускультації серця можуть виявитися аритмії. У всіх пацієнтів повинна бути виміряна частота серцевих скорочень в стані спокою. Тахікардія вказує на підвищений ризик захворювання серця. Нерегулярний пульс може вказувати на фібриляцію передсердь (включаючи безсимптомну). Додаткове обстеження для пошуку ураження судин показано в тому випадку, якщо при вимірюванні АТ на обох руках виявляється різниця САД> 20 мм.рт.ст. і ДАТ> 10 мм.рт.ст.

Таблиця 11- Дані фізикального обстеження, які вказують на органну патологію і вторинний характер АГ

лабораторні критерії
Лабораторне та інструментальне обстеження спрямовані на отримання даних про наявність додаткових факторів ризику, ураження органів-мішеней і вторинної АГ. Дослідження повинні проводитися в порядку від найпростіших до найскладніших. подробиці лабораторних дослідженьпредставлені нижче в таблиці 12.

Таблиця 12-Лабораторние критерії факторів, що впливають на прогноз серцево-судинного ризику

Інструментальні критерії:

Підвищення значень АТ (див. Таблицю 7);

ЕКГ в 12 стандартних відведеннях (індекс Соколова-Лайона

> 3,5 мВ, RaVL> 1,1 мВ; індекс Корнелла> 244 мв х мсек) (IС);

Ехокардіографія (ГЛШ-індекс МЛЖ:> 115 г / м², у чоловіків,> 95 г / м², у жінок) (IIaB);

Ультразвукове дослідження сонних артерій (товщина інтиму-медіа> 0,9 мм) або бляшка (IIaB);

Вимірювання швидкості пульсової хвилі> 10 м / сек (IIaB);

Вимірювання лодижечно-плечового індексу<0,9 (IIaB);

Крововиливи або ексудати, набряк соска зорового нерва при фундоскопію (IIaB).

Показання для консультації фахівців

А. Невропатолог:

1 гострі порушення мозкового кровообігу

Інсульт (ішемічний, геморагічний);

Минущі порушення мозкового кровообігу.

2. Хронічні форми судинної патології мозку:

Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку;

Дисциркуляторна енцефалопатія.

Б. Окуліст:

Крововиливи в сітківку;

Набряк соска зорового нерва;

Відшарування сітківки;

Прогресуюча втрата зору.

В. Нефролог:

Виняток симптоматичних НЕФРОГЕННИХ гіпертензій, ХХН IV-V ст.

Г. Ендокринолог:

Виняток симптоматичних ендокринних гіпертензій, СД.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз(Таблиця 13)

Всім хворим потрібно проводити скринінг на вторинні форми АГ, який включає збір клінічного анамнезу, фізикальне обстеження і рутинні лабораторні аналізи (таблиці 13).

Таблиця 13- Клінічні ознаки і діагностика вторинної гіпертензії

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію по медтурізма

лікування

Цілі лікування:

Максимальне зниження ризику розвитку ССО і смерті;

Корекція всіх модифікуються ФР (куріння, дісліпедемія, гіперглікемія, ожиріння);

Попередження, уповільнення темпу прогресування і / або зменшення ПОМ;

Лікування клінічно маніфестних і супутніх захворювань - ІХС, ХСН, СД і т.д;

Досягнення цільових рівнів АТ<140/90 мм.рт.ст. (IA);

Досягнення у хворих на ЦД цільових рівнів АТ<140/85 мм.рт.ст. (IA).

Тактика лікування:

Модифікація способу життя: обмеження солі, обмеження споживання алкоголю, зниження маси тіла, регулярна фізична активність, припинення куріння (таблиця 14).

A Клас рекомендацій
b Рівень доказів
c Посилання, що сприяють підвищенню доказів


d засноване на впливі на АД і СС ризик
e Засноване на дослідженнях результатів

Медикаментозне лікування(Таблиці 15-16, малюнок 1-2, Додаток 2 клінічного протоколу).

Всі основні групи препаратів - діуретики (тіазиди, хлорталидон і индапамид), бета-блокатори, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину підходять і рекомендуються для початкової та підтрим-жива антигіпертензивної терапії, або у вигляді монотерапії або в певних комбінаціях один з одним (IA).

Деякі препарати доцільно вважати кращими для конкретних ситуацій, так як вони використовувалися в цих ситуаціях в клінічних дослідженнях або продемонстрували більш високу ефективність при конкретних типах ураження органів-мішеней IIaC (таблиця 15).

Таблиця 15- Стани, що вимагають вибору окремих препаратів

Скорочення: АПФ - ангиотензинпревращающий ферменту, БРА - блокатор рецепторів ангіотензину, АТ - артеріальний тиск, ХХН - хронічна хвороба нирок, ИСАГ - ізольована систолічна артеріальна гіпертонія, ГЛШ - гіпертрофія лівого шлуночка

Монотерапія може ефективно знизити артеріальний тиск лише у обмеженого числа хворих АГ (низький та помірний серцево-судинний ризик), а більшості пацієнтів для досягнення контролю АТ потрібно комбінація як мінімум з двох препаратів.

Малюнок 1- Підходи до вибору монотерапії або комбінованої терапії при АГ.

Найбільш широко використовуються двокомпонентні комбінації препаратів показані на схемі на малюнку 2.

малюнок 2- Можливі комбінації класів антигіпертензивних препаратів.

Зелені безперервні лінії-бажані комбініціі. Зеленим контуром-корисні комбінації (з деякими обмеженнями). Чорний пунктир -можливі комбінації, але мало вивчені. Червона лінія -нерекомендуемая комбінація. Хоча верапаміл і дилтіазем іноді застосовується в комбінаціях з бета-блокаторами для контролю пульсу у пацієнтів з фібриляцією передсердь, в звичайних умовах з бета-блокаторами повинні застосовуватися тільки похідні дигидроперидинов.

Таблиця 16- Абсолютні і відносні протипоказання до застосування антигіпертензивних препаратів

Медикаментозне лікування, який чиниться на стаціонарному рівнісм. вище (таблиця 15-16, малюнок 1-2, Додаток 2 клінічного протоколу).

Медикаментозне лікування, який чиниться на етапі швидкої невідкладної допомоги

На даному етапі використовують препарати короткої дії, в тому числі, і для парентеральгого введення лабеталол (не зареєстрований в РК), нітропрусид натрію (не зареєстрований в РК), нікардіпін, нітрати, фуросемід, однак у важких хворих лікар повинен підходити до лікування індивідуально. Слід не допускати різкої гіпотонії і зменшення перфузії життєво важливих органів, особливо головного мозку.

Інші види лікування: Підходи до лікування при різних станах (таблиці 17-26).

Тактика лікування при гіпертонії "білого халата" і маскована гіпертонії

У осіб з гіпертонією "білого халата" терапевтичне втручання доцільно обмежувати тільки зміною способу життя, але за таким рішенням має йти ретельне динамічне спостереження (IIaC).

У хворих на гіпертонію "білого халата" з більш високим серцево-судинним ризиком, обумовленим метаболічними порушеннями або безсимптомним ураженням органів-мішеней, може бути доцільною медикаментозна терапія, на додаток до зміни способу життя (IIbC).

При маскированной АГ доцільно призначати поряд зі зміною способу життя антигипертензивную медикаментозну терапію, так як неодноразово встановлено, що АГ цього типу характеризується серцево-судинним ризиком, дуже близьким до такого при офісної і Позаофісне АГ (IIaC).

Тактика антигіпертензивної терапії у хворих похилого та старечого віку представлена ​​в таблиці 17.

Таблиця 17- Тактика антигіпертензивної терапії у хворих похилого та старечого віку

Молоді дорослі пацієнти. У разі ізольованого підвищення плечового систолічного тиску у молодих людей (при ДАТ<90 мм рт.ст), центральное АД у них чаще всего в норме и им рекомендуется только модификация образа жизни. Медикаментозная терапия может быть обоснованной и целесообразной, и, особенно при наличии других факторов риска, АД должно быть снижено до<140/90 мм.рт.ст.

Антигіпертензивна терапія у жінок. Рекомендується призначення медикаментозної терапії при тяжкій артеріальній гіпертензії (САТ> 160 мм.рт.ст. або ДАТ> 110 мм.рт.ст.) (IC), таблиця 18.

Тактика ведення пацієнтів з АГ при метаболічному синдромі(Таблиця 19).

Таблиця 19- Антигіпертензивна терапія при МС

Тактика ведення пацієнтів з АГ при цукровому діабеті(Таблиця 20).

Цільове значення АТ<140/85 мм.рт.ст (IA).

Таблиця 20- Антигіпертензивна терапія при цукровому діабеті

Тактика ведення пацієнтів з нефропатією(Таблиця 21).

Таблиця 21- Антигіпертензивна терапія при нефропатії

Скорочення: АТ - артеріальний тиск, РАС - ренін-ангіотензинової системи, ХХН - хронічна хвороба нирок, СКФ-швидкість клубочкової фільтрації, САД - систолічний артеріальний тиск.

Тактика лікування при цереброваскулярної хвороби(Таблиця 22).

Таблиця 22-Антігіпертензівная терапія при цереброваскулярних захворюваннях

Скорочення: АТ - артеріальний тиск, САД - систолічний артеріальний тиск, ТІА - транзиторна ішемічна атака.

Тактика лікування хворих АГ із захворюваннями серця.

цільове САД: <140 мм.рт.ст. (IIaB), таблица 23.

Таблиця 23-Антигіпертензивна терапія при захворюваннях серця

Скорочення: АПФ - ангиотензинпревращающий фермент, БРА-блокатори рецепторів ангіотензину, ГЛШ - гіпертрофія лівого шлуночка, САД - систолічний артеріальний тиск.

Тактика лікування хворих АГ при атеросклерозі, артеріосклерозі і ураженні периферичних артерій.
цільове САД: <140/90 мм.рт.ст. (IА), так как у них имеется высокий риск инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смерти (таблица 24).

Таблиця 24- Антигіпертензивна терапія при атеросклерозі, артеріо-склерозі або захворюванні периферичних артерій

Скорочення: АПФ - ангиотензинпревращающий фермент, АТ - артеріальний тиск, ППА ураження периферичних артерій, СПВ - швидкість пульсової хвилі.

Тактика лікування при резистентної гіпертензії(Таблиця 25).

Таблиця 25- Антигіпертензивна терапія при резистентної гіпертензії

Скорочення: ДМАТ - добове амбулаторне моніторування артеріального тиску, АТ - артеріальний тиск, ДАТ - діастолічний артеріальний тиск, САД - систолічний артеріальний тиск.

злоякісна гіпертензіяє невідкладним станом, клінічно проявляється як значне підвищення артеріального тиску в поєднанні з ішемічним ураженням органів-мішеней (сітківки, нирок, серця або ГМ). У зв'язку з низькою встречаемостью даного стану, якісних контрольованих досліджень з новими препаратами не проводилося. Сучасна терапія базується на препаратах, які можна призначати внутрішньовенно з титруванням дози, що дозволяє діяти швидко, але плавно, щоб уникнути різкої гіпотонії і посилення ішемічного ураження органів-мішеней. Серед найбільш часто вживаних препаратів для внутрішньовенного використання у важко хворих пацієнтів - лабеталол, нітропрусид натрію, нікардіпін, нітрати і фуросемід. Вибір препарату проводиться на розсуд лікаря. Якщо діуретики не справляються з навантаженням обсягом, іноді може допомогти ультрафільтрація або тимчасовий діаліз.

Гіпертонічний криз і невідкладні стани. До невідкладних ситуацій при АГ відноситься виражене підвищення САД або ДАТ (> 180 мм.рт.ст. або> 120 мм.рт.ст., відповідно), що супроводжується загрозою або прогресуванням

Ураження органів-мішеней, наприклад, вираженими неврологічними знаками, гіпертонічної енцефалопатією, інфарктом головного мозку, внутрішньочерепних крововиливом, гострою лівошлуночковою недостатністю, гострим набряком легень, розшаруванням аорти, нирковою недостатністю або еклампсією.

Ізольоване різке підвищення артеріального тиску без ознак гострого ураження органів-мішеней (гіпертонічний криз), часто розвивається на тлі перерви в терапії, зниження дози препаратів, а також тривоги, що не відносяться до невідкладних ситуацій і підлягає корекції шляхом відновлення або інтенсифікації медикаментозної терапії і купірування тривоги.

Хірургічне втручання .
Ендоваскулярне лікування резистентної АГ-катетерная аблация симпатичного сплетення ниркової артерії, або ниркова денервация це двостороннє руйнування нервових сплетінь, що йдуть уздовж ниркової артерії за допомогою радіочастотної абляції катетером, введеним чрезкожних через стегнову артерію. Механізм даного втручання полягає в порушенні симпатичного впливу на опір ниркових судин, на виділення реніну і реабсорбцію натрію, і в зниженні підвищеного симпатичного тонусу в нирках і інших органах, що спостерігається при АГ.

Показанням до процедуриє резистентна неконтрольована есенціальна АГ (систолічний АТ при вимірюванні офісному і ДМАД- понад 160 мм.рт.ст. або 150 мм.рт.ст. - у хворих на цукровий діабет, підтвердженим СМАД≥130 / 80 мм.рт.ст. см. таблицю 7), незважаючи на проведене фахівцем з АГ трикомпонентну терапію (таблиця 25) і задовільну прихильність пацієнта до лікування.

Протипоказаннями до процедуриє ниркові артерії менше 4 мм в діаметрі і менше 20 мм в довжину, маніпуляції на ниркових артеріях (ангіопластика, стентування) в анамнезі, стеноз ниркових артерій більше 50%, ниркова недостатність (СКФ менш 45мл / хв. / 1,75 м²), судинні події (ІМ, епізод нестабільної стенокардії, транзиторна ішемічна атака, інсульт) менше 6 міс. до процедури, будь-яка вторинна форма АГ.

профілактичні заходи(Профілактика ускладнень, первинна профілактика для рівня ПМСД, із зазначенням факторів ризику):
- домашнє моніторування АТ (ДМАД);

Дієта з обмеженням тваринних жирів, багата калієм;

Зменшення вживання кухонної солі (NaCI) до 4,5 г / добу;

Зниження надлишкової маси тіла;

Відмова від куріння і обмеження споживання алкоголю;

Регулярні динамічні фізичні навантаження;

Псіхорелаксація;

Дотримання режиму праці і відпочинку;

Групові заняття в школах АГ;

Дотримання режиму прийому препаратів.

Лікування факторів ризику, асоційованих з АГ(Таблиця 26).

Таблиця 26- Лікування факторів ризику, пов'язаних з гіпертензією

Подальше тактика медичного працівника :

Досягнення і підтримка цільових рівнів АТ.

При призначенні антигіпертензивної терапії планові візити хворого до лікаря для оцінки переносимості, ефективності і безпеки лікування, а також контролю виконання отриманих рекомендацій, проводяться з інтервалом 2-4 тижні до досягнення цільового рівня АТ (відстрочений відповідь може поступово розвиватися протягом перших двох місяців).

Після досягнення цільового рівня АТ на тлі терапії наступні візити для пацієнтів із середнім і низьким ризиком, Плануються з інтервалом в 6 місяців.

для хворих з високим і дуже високим ризиком, і для осіб з низькою прихильністю до лікуванняінтервали між візитами не повинні перевищувати 3 місяці.

На всіх планових візитах необхідно контролювати виконання пацієнтами рекомендацій по лікуванню. Оскільки стан органів-мішеней змінюється повільно, контрольне обстеження пацієнта для уточнення їх стану недоцільно проводити частіше 1 разу на рік.

для осіб з високим нормальним АТ або гіпертонією «білого халата», Навіть якщо вони не отримують терапії, їх слід регулярно спостерігати (як мінімум 1 раз на рік) з вимірюванням офісного і амбулаторного АТ, а також оцінювати серцево-судинний ризик.

Для динамічного спостереження слід використовувати телефонні контакти з пацієнтами для поліпшення прихильності до лікування!

Для поліпшення прихильності до лікування необхідно, щоб була зворотний зв'язок між пацієнтом і медичним персоналом (самоменеджмент пацієнта). Для цієї мети необхідно використовувати домашній моніторинг АТ (смс, електронна пошта, соціальні мережі або автоматизовані способи телекомунікації), спрямований на заохочення самостійного контролю ефективності лікування, прихильності призначень лікаря.

Індикатори ефективності лікування і безпеки методів діагностики і лікування, описаних в протоколі.

Таблиця 27-Індикатори ефективності лікування і безпеки методів діагностики і лікування, описаних в протоколі

А. В. Більченко

9 червня в рамках Конгресу Європейського товариства з вивчення артеріальної гіпертензії (ESH) був представлений проект нових Рекомендацій ESH / ESC з лікування артеріальної гіпертензії (АГ), які внесуть суттєві зміни в підходи до лікування хворих АГ.

Визначення і класифікація АГ

Експертами ESH / ESC було прийнято рішення залишити без змін попередні рекомендації та класифікувати артеріальний тиск (АТ) в залежності від рівня, зафіксованого при «офісному» вимірі (т. Е. Вимірюванні лікарем на прийомі в клініці), на «оптимальне», «нормальне »,« високе нормальне »і 3 ступеня АГ (клас рекомендації I, рівень доказів С). При цьому АГ визначається як підвищення «офісного» систолічного артеріального тиску (САТ) ≥140 мм рт. ст. і / або діастолічного АТ (ДАТ) ≥90 мм рт. ст.

Однак, з огляду на важливість «Позаофісне» вимірювання артеріального тиску і відмінності в рівнях АТ у хворих при різних методах вимірювання в Рекомендації ESH / ESC з лікування АГ (2018) включена класифікація референтних рівнів АТ для класифікації АГ при використанні «домашнього» самоізмеренія і амбулаторного моніторування АТ ( АМАД) (табл. 1).

Введення даної класифікації дає можливість діагностики АГ на підставі Позаофісне вимірювання артеріального тиску, а також різних клінічних форм АГ, перш за все «замаскованій гіпертензії» і «замаскованій нормотензії» (гіпертензії білого халата).

діагностика

Для постановки діагнозу АГ лікаря рекомендується повторно «офісно» виміряти артеріальний тиск за методикою, яка не зазнала змін, або оцінити «Позаофісне» вимірювання артеріального тиску (домашнє самоізмереніе або АМАД) в тому випадку, якщо це організаційно і економічно доцільно. Таким чином, хоча «офісне» вимір рекомендовано для скринінгового виявлення АГ, для постановки діагнозу можуть бути використані методи Позаофісне вимірювання артеріального тиску. Рекомендовано проводити в певних клінічних ситуаціях Позаофісне вимірювання артеріального тиску (домашнє самоізмереніе і / або АМАД) (табл. 2).

Крім того, проведення АМАД рекомендовано для оцінки рівня артеріального тиску вночі і ступеня його зниження (у хворих з нічним апное, цукровий діабет (ЦД), хронічною хворобою нирок (ХХН), ендокринними формами гіпертензії, порушеннями автономної регуляції та ін.).

При проведенні скринінгового повторного вимірювання «офісного» АТ в залежності від отриманого результату в Рекомендаціях ESH / ESC з лікування АГ (2018) запропонований алгоритм діагностики з використанням інших методів вимірювання артеріального тиску (рис. 1).

Невирішеним, з точки зору експертів ESH / ESC, залишається питання про те, який з методів вимірювання артеріального тиску використовувати у хворих з постійною формою фібриляції передсердь. Також відсутні дані великих порівняльних досліджень, що свідчать про те, що який-небудь з методів Позаофісне вимірювання артеріального тиску має переваги щодо прогнозування великих кардіоваскулярних подій у порівнянні з «офісним» виміром при контролі артеріального тиску в ході терапії.

Оцінка кардіоваскулярного ризику і його зниження

Методологія оцінки сумарного СС ризику не зазнала змін і більш повно представлена ​​в Рекомендаціях ESC по запобіганню кардіоваскулярних захворювань (2016). Пропонується для оцінки ризику у хворих АГ 1 ступеня використовувати європейську шкалу оцінки ризику SCORE. Однак вказується, що наявність факторів ризику, що не враховуються шкалою SCORE, може істотно впливати на сумарний СС ризик у хворого АГ.

У число факторів ризику внесені нові, такі як рівень сечової кислоти, раннє настання менопаузи у жінок, психосоціальні та соціально-економічні чинники, частота серцевих скорочень (ЧСС) у спокої> 80 уд. / Хв (табл. 3).

Також на оцінку СС ризику у хворих АГ впливає наявність уражень органів-мішеней (ПОМ) і діагностованих СС захворювань, СД або хвороб нирок. Значних змін у ставленні виявлення ПОМ у хворих АГ в рекомендації ESH / ESC (2018) не було внесено.

Як і раніше пропонуються базисні тести: електрокардіографічне (ЕКГ) дослідження в 12 стандартних відведеннях, визначення співвідношення альбумін / креатинін в сечі, розрахунок швидкості клубочкової фільтрації за рівнем креатиніну плазми, фундоскопію і ряд додаткових методів для більш детального виявлення ПОМ, зокрема ехокардіографія для оцінки гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), ультрасонографія для оцінки товщини комплексу інтима-медіа сонних артерій та ін.

Слід пам'ятати про вкрай низьку чутливість методу ЕКГ для виявлення ГЛШ. Так, при використанні індексу Соколова - Лайона чутливість становить всього 11%. Це означає велику кількість хибно-негативних результатів у виявленні ГЛШ, якщо при негативному результаті ЕКГ дослідження не проводиться ехокардіографія з розрахунком індексу маси міокарда.

Запропоновано класифікацію стадій АГ з урахуванням рівня артеріального тиску, наявності ПОМ, супутніх захворювань і сумарного СС ризику (табл. 4).

Дана класифікація дозволяє оцінювати хворого не тільки за рівнем артеріального тиску, але перш за все за його сумарному СС ризику.

Підкреслюється, що у хворих з помірним і більш високим рівнем ризику недостатньо тільки зниження АТ. Обов'язковою для них є призначення статинів, які додатково знижують на третину ризик інфаркту міокарда та на чверть - ризик інсульту при досягнутому контролі артеріального тиску. Відзначається також, що аналогічна користь була досягнута при застосуванні статинів у хворих і з більш низьким ризиком. Дані рекомендації значно розширюють показання до застосування статинів у хворих АГ.

На противагу цьому, показання для застосування антитромбоцитарних препаратів (насамперед низьких доз ацетилсаліцилової кислоти) обмежені вторинною профілактикою. Їх застосування рекомендовано тільки хворим з діагностованими СС захворюваннями і не рекомендовано хворим АГ без СС захворювань незалежно від сумарного ризику.

ініціація терапії

Підходи до ініціації терапії у хворих АГ зазнали істотних змін. Наявність у хворого дуже високого СС ризику вимагає негайного початку фармакотерапії навіть при високому нормальному АТ (рис. 2).

Ініціація фармакотерапії рекомендована також літнім хворим старше 65 років, але не старше 90. Однак скасування фармакотерапії антигіпертензивними препаратами не рекомендована після досягнення хворими віку 90 років, якщо вони її добре переносять.

Цільовий рівень АТ

Зміна цільових рівнів АТ активно обговорювалося протягом останніх 5 років і фактично було ініційовано при підготовці Рекомендацій Об'єднаного комітету США з профілактики, діагностики та лікування підвищеного артеріального тиску (JNC 8), які були опубліковані в 2014 році. Експерти, які готували Рекомендації JNC 8, прийшли до висновку, що обсерваційні дослідження показали підвищення кардіоваскулярного ризику вже при рівні САТ ≥115 мм рт. ст., а в рандомізованих дослідженнях з використанням антигіпертензивних препаратів фактично була доведена користь тільки від зниження САД до значень ≤150 мм рт. ст. .

Для вирішення даного питання ініціювали дослідження SPRINT, в яке були включені шляхом рандомізації 9361 хворий високого СС ризику з САД ≥130 мм рт. ст. без СД. Хворих розділили на дві групи, в одній з яких САД знижували до значень<120 мм рт. ст. (интенсивная терапия), а во второй – ​<140 мм рт. ст. (стандартная терапия).

В результаті кількість великих СС подій було на 25% менше в групі інтенсивної терапії. Результати дослідження SPRINT стали доказовою базою для опублікованих у 2017 році оновлених американських рекомендацій, які встановили цільові рівні зниження САД<130 мм рт. ст. для всех больных АГ с установленным СС заболеванием или расчетным риском СС событий >10% в найближчі 10 років.

Експерти ESH / ESC підкреслюють, що в дослідженні SPRINT вимірювання артеріального тиску проводилося за методикою, яка відрізняється від традиційних методів вимірювання, а саме: вимірювання проводилося на прийомі в клініці, проте хворий сам вимірював артеріальний тиск автоматичним приладом.

При такому методі вимірювання рівень артеріального тиску нижче, ніж при «офісному» вимірі АТ лікарем приблизно на 5-15 мм рт. ст., що слід враховувати при інтерпретації даних дослідження SPRINT. Фактично рівнем артеріального тиску, досягнутого в групі інтенсивної терапії в дослідженні SPRINT, відповідає приблизно рівень САД 130-140 мм рт. ст. при «офісному» вимірі АТ у лікаря.

Крім того, автори Рекомендацій ESH / ESC з лікування АГ (2018) посилаються на великий якісно проведений метааналіз, що показав значну користь від зниження САД на 10 мм рт. ст. при вихідному САД 130-139 мм рт. ст. (Табл. 5).

Аналогічні результати були отримані ще в одному метааналізу, який, крім того, показав значну користь від зниження ДАТ<80 мм рт. ст. .

На основі цих досліджень в Рекомендаціях ESH / ESC з лікування АГ (2018) для всіх хворих АГ встановлено цільовий рівень зниження САД<140 мм рт. ст., что несколько отличает на первый взгляд новые европейские рекомендации от рекомендаций, принятых в 2017 году в США , которые определили для всех больных АГ целевой уровень САД <130 мм рт. ст.

Однак далі європейські експерти пропонують алгоритм досягнення цільових рівнів АТ, відповідно до якого в разі досягнення рівня САД<140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии следует снизить уровень САД <130 мм рт. ст. (табл. 6). Таким образом, этот алгоритм фактически устанавливает целевой уровень САД <130 мм рт. ст., однако разбивает на два этапа процесс его достижения.

Крім того, встановлюється і цільовий рівень ДАТ<80 мм рт. ст. независимо от СС риска и сопутствующей патологии. Следует помнить, что чрезмерное снижение уровня ДАД (критическим является уровень ДАД <60 мм рт. ст.) приводит к увеличению риска СС катастроф, что подтвердилось также и в исследовании SPRINT, и необходимо его избегать. Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) устанавливают также целевые уровни САД для отдельных категорий больных АГ (табл. 7).

Поділ хворих на групи вносить деякі уточнення в цільові рівні САД. Так, у хворих 65 років і старше рекомендовано досягнення цільових рівнів САТ від 130 до<140 мм рт. ст., а у больных до 65 лет рекомендуется более жесткий контроль АД и достижение целевого САД от 120 до <130 мм рт. ст.

Також рекомендований жорсткий контроль з досягненням цільового САД<130 мм рт. ст. у больных с сопутствующим СД или ишемической болезнью сердца. Достижение целевого уровня САД от 120 до <130 мм рт. ст. также рекомендовано больным после перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки, однако класс рекомендации более низкий, как и уровень доказательств.

У хворих із ХХН рекомендований менш жорсткий контроль АТ з досягненням цільового САД від 130 до<140 мм рт. ст. Таким образом, для большинства больных АГ рекомендован целевой уровень САД <130 мм рт. ст. при офисном измерении АД за исключением пациентов от 65 лет и старше и больных с сопутствующей ХБП, что фактически максимально приближает новые Рекомендации ESH/ESC по лечению АГ (2018) к опубликованным в 2017 году американским рекомендациям .

Досягнення контролю артеріального тиску у хворих залишається складним завданням. У більшості випадків в країнах Європи АТ контролюється менш ніж у 50% хворих. З огляду на нові цільові рівні АТ, неефективність монотерапії в більшості випадків і зниження прихильності хворих до лікування пропорційно кількості прийнятих таблеток, запропонований наступний алгоритм досягнення контролю артеріального тиску (рис. 3).

1. АГ може бути діагностована на підставі не тільки «офісного», а й «Позаофісне» вимірювання артеріального тиску.
2. Ініціація фармакотерапії при високому нормальному АТ у хворих з дуже високим СС ризиком, а також у хворих з 1 ступенем АГ і низьким СС ризиком, якщо зміни способу життя не призводять до контролю артеріального тиску. Початок фармакотерапії у хворих похилого віку, якщо вони її добре переносять.
3. Встановлення цільового рівня САТ<130 мм рт. ст. у большинства больных, достигаемого в два этапа, после снижения САД <140 мм рт. ст. и хорошей переносимости терапии.
4. Новий алгоритм досягнення контролю АТ у хворих.

література

1. Williams, Mancia, et al. 2018 ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018, in press.
2. Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A. L., Cooney M. T., Corrа U., Cosyns B., Deaton C., Graham I ., Hall M. S., Hobbs F. DR, Lоchen M. L., Lоllgen H., Marques-Vidal P., Perk J., Prescott E., Redon J., Richter D. J., Sattar N. , Smulders Y., Tiberi M., van der Worp H. B., van Dis I., Verschuren W. MM, Binno S. ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). European Heart Journal. 2016. Aug 1; 37 (29): 2315-2381.
3. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) JAMA. 2014; 311 (5): 507-520.
4. The SPRINT Research Group. N. Engl. J. Med. 2015; 373: 2103-2116.
5. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., DePalma SM, Gidding S., Jamerson K. A., Jones D. W., MacLaughlin EJ, Muntner P., Ovbiagele B., Smith S. C. Jr., Spencer C. C., Stafford R. S., Taler S. J., Thomas R. J., Williams K. A. Sr., Williamson J. D., Wright J. T. Jr. 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018 Jun;
   71 (6): e13-e115.
6. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J., Chalmers J., Rodgers A., Rahimi K. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016. Mar 5; 387 (10022): 957-967.
7. Thomopoulos C., Parati G., Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension: 7. Effects of more vs. less intensive blood pressure lowering and different achieved blood pressure levels - updated overview and meta-analyses of randomized trials. J. Hypertens. 2016. Apr; 34 (4): 613-22

Карпов Ю.А. Старостін І.В.

Вступ

У червні 2013 г. на Щорічній європейської конференції з артеріальної гіпертонії(АГ) були представлені нові рекомендаціїпо її лікуванню. створені Європейським товариством по гіпертонії(ЕОГ, ESH) і Європейським товариством кардіологів (ЕОК, ESC). Вони є продовженням рекомендаційвід 2003 і 2007 рр. оновлених та доповнення до нних в 2009 г. . ці рекомендаціїзберігають спадкоємність і прихильність основнимпринципам: засновані на правильно виконаних дослідженнях, знайдених при всебічному аналізі літератури, враховують пріоритет рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) та метааналізу даних досліджень, а також результати досліджень обсервацій та інших досліджень належної якості, клас рекомендацій(Табл. 1) і рівень доказовості (табл. 2). рекомендаціївироблялися протягом 18 міс. і перед виданням були двічі розглянуті 42 європейськими фахівцями (по 21 від кожного Товариства).

В даний час Російське медичне товариство по артеріальної гіпертонії(РМОАГ), афілійована з Європейським товариством по АГ, здійснює підготовку до видання вітчизняної версії даних рекомендацій.

новіаспекти

1. новіепідеміологічні дані по АГ і її контролю в країнах Європи.

2. Визнання більшого прогностичного значення домашнього моніторування артеріальноготиску (ДМАД) і його ролі в діагностиці та лікуванніАГ.

3. новідані про вплив на прогноз значень нічного АТ, «гіпертонії білого халата» і маскованих гіпертонії .

4. Оцінка загального серцево-судинного ризику - більший акцент на величину АТ, серцево-судинні фактори ризику, безсимптомний ураження органів-мішеней і клінічні ускладнення.

5. Нові дані про вплив безсимптомного ураження органів-мішеней, включаючи серце, судини, нирки, очі і головний мозок, на прогноз.

6. Уточнення ризику, пов'язаного з надмірною масою тіла, і цільового значення індексу маси тіла (ІМТ) при АГ.

7. АГ у пацієнтів молодого віку.

8. Початок антигіпертензивної терапії. Підвищення доказовості критеріїв і утримання від медикаментозної терапії при високому нормальному АТ.

9. Цільові значення для терапії АД. Уніфіковані цільові значення систолічного артеріальноготиску (САД) (<140 мм рт.ст.) у пациентов из группы как с высоким, так и с низким сердечно-сосудистым риском.

10. Вільний підхід до початкової монотерапії, без будь-якого ранжирування препаратів.

11. зміненасхема бажаних комбінацій з двох препаратів.

12. Нові алгоритми терапії для досягнення цільового АТ.

13. Доповнений розділ по тактиці лікуванняв особливих ситуаціях.

15. Медикаментозна терапія у осіб старше 80 років.

16. Особлива увага до резистентної АГ, нові підходи до її лікування.

17. Посилення уваги до терапії з урахуванням ураження органів-мішеней.

18. Нові підходи до тривалої (хронічної) терапії АГ.

Далі в статті будуть відображені найбільш важливі, на наш погляд, змінив порівнянні з попередніми рекомендаціями, що може бути цікаво широкому колу лікарів і науковців і послужить якоїсь «дорожньою картою» для більш детального вивчення повної версії рекомендацій. З повною версією рекомендацій Ви можете ознайомитися на офіційному сайті Російського медичного товариства по АГ - www.gipertonik.ru.

Нові епідеміологічні дані по АГ

Одним з кращих сурогатних показників, що відображають ситуацію з АГ, є інсульт і смертність від нього. У країнах західної Європи відзначається зниження частоти інсультів і смертності від них, в той час як в східно-європейських країнах, в т.ч. в Росії (дані ВООЗ з 1990 по 2006 рр.), смертність від інсульту до останнього часу збільшувалася і тільки в останні 3 роки стала знижуватися.

Позаофісне моніторування АТ

Під Позаофісне мониторированием АТ розуміють добове моніторування АТ (ДМАТ), здійснюване за допомогою безперервно носиться протягом доби апарату, і домашнє моніторування АТ (ДМАД), при якому навчений техніці вимірювання артеріального тиску хворий самостійно проводить вимірювання. Позаофісне вимірювання артеріального тиску має ряд переваг, що знайшло відображення в нових рекомендаціях по АГ від 2013 м Основнез них - більше число вимірювань, що краще відображає реальну ситуацію з АТ, ніж вимірювання у лікаря. Крім того, амбулаторне змінаАТ краще, ніж офісне корелює з такими маркерами ураження органів-мішеней у хворих АГ, як гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ), товщина комплексу інтима-медія сонної артерії та ін., А ДМАТ краще корелює із захворюваністю і смертністю, ніж офісне. Цікаво, що перевага Позаофісне моніторування АТ виявлено як в загальній популяції, так і в окремих підгрупах: у хворих молодого і літнього віку, в осіб обох статей, як знаходяться на медикаментозному лікуванні, так і без нього, а також у осіб високого ризику, у осіб з серцево-судинними захворюваннями і захворюваннями нирок. Також встановлено, що нічний АТ є більш сильним предиктором, ніж денний. У нових рекомендаціях підкреслюється, що клінічне значення типу змінинічного АТ (т.зв. «діппінг») на даний момент до кінця не визначено, тому що дані щодо зміни серцево-судинного ризику в осіб з вираженим «діппінгом» неоднорідні.

В даний час існують рекомендації, яких слід дотримуватися при ДМАД. Залишивши в стороні методологічні питання проведення ДМАД, слід зазначити, що в ужиток входять телемоніторинг і додатки для ДМАД до смартфонів, причому інтерпретація результатів і корекція лікування повинні, безумовно, проводитися під керівництвом лікаря. На відміну від ДМАТ ДМАД дозволяє оцінити зміну АТ за тривалий час і пов'язане з істотно меншими витратами, проте не дозволяє оцінити нічні значення АТ, відмінності в нічному і денному АТ, а також зміна АТ через короткі проміжки часу. Слід зазначити, що ДМАД не гірше, ніж ДМАТ, корелює з ураженням органів-мішеней і має таку ж прогностичну значимість.

Вибір методики вимірювання артеріального тиску поза офісом (ДМАТ або ДМАД) залежить від конкретної ситуації. Так, при поліклінічному спостереженні логічним буде використання ДМАД, в той час як ДМАТ при цьому може використовуватися при прикордонних або патологічних результатах ДМАД. В рамках спеціалізованої допомоги логічніше виглядає використання СМАД. В обох випадках тривалий контроль ефективності лікування неможливий без ДМАД. Клінічні показання до Позаофісне вимірювання артеріального тиску представлені в таблиці 3.

Ізольована офісна АГ

(Або «гіпертонія білого халата»)

і маскована АГ

(Або ізольована амбулаторна АГ)

ДМАТ і ДМАД є стандартними методами виявлення даних нозологічних форм. У зв'язку з притаманними цим методам вимірювання артеріального тиску відмінностями визначення «гіпертонія білого халата» і «маскована гіпертонія & raquo;, Діагностовані методом ДМАТ і ДМАД, збігаються в повному обсязі. Предметом дебатів залишається питання, чи можна віднести осіб з «гіпертонією білого халата» до істинних нормотоніків. У деяких дослідженнях в осіб з даними станом показаний проміжний між стійкою АГ і істинної нормотоніей віддалений серцево-судинний ризик. При цьому, за даними метааналізу, що враховують стать, вік та інші втручаються фактори, серцево-судинний ризик при «гіпертонії білого халата» суттєво не відрізнявся від такого при істинної нормотонії; втім, це може бути пов'язано з лікуванням, яке отримує частину цих хворих. Діагноз «гіпертонія білого халата» рекомендується підтверджувати не пізніше ніж через 3-6 міс. а також ретельно обстежити і спостерігати даних пацієнтів.

За даними популяційних досліджень, поширеність маскированной гіпертонії досягає 13% (діапазон від 10 до 17%). Метааналізи проспективних досліджень свідчать про дворазове, в порівнянні з нормотоніей, зростанні серцево-судинної захворюваності при даному захворюванні, що відповідає стійкою АГ. Можливим поясненням цього феномена є погана діагностованих цього стану і, відповідно, відсутність лікування у даних хворих.

Початок антигіпертензивної терапії

і цільові значення

згідно з рекомендаціями ESH / ESC 2007 г., антигіпертензивну терапію слід призначати навіть хворим з АГ 1-го ступеня без інших факторів ризику або ураження органів-мішеней, якщо медикаментозна терапія виявилася безуспішною. Крім того, хворим з діабетом, серцево-судинними захворюваннями і ХХН антигіпертензивну терапію рекомендувалося призначати, навіть якщо їх АД знаходиться в високому нормальному діапазоні (130-139 / 85-89 мм рт.ст.).

В даний час доказів на користь антигіпертензивного лікування хворих з АГ 1-го ступеня низького і середнього ризику вкрай мало - жодне дослідження не було спеціально присвячено цим хворим. Однак в недавно опублікованому Кохрановского метааналізу (2012-CD006742) виявлена ​​тенденція до зниження частоти інсульту на тлі лікування хворих з АГ 1-го ступеня, проте в зв'язку з невеликим числом хворих статистична значимість не була досягнута. У той же час, існує ряд аргументів на користь лікування АГ 1-го ступеня навіть при низькому і середньому рівні ризику, а саме: підвищення ризику при вичікувальну тактику, неповна ефективність терапії щодо зниження серцево-судинного ризику, велике число безпечних препаратів, наявність дженериків, що супроводжується хорошим співвідношенням «ціна - користь».

Підвищення систолічного артеріального тиску вище 140 мм рт.ст. при збереженні нормального діастолічного АТ (<90 мм рт.ст.) у молодых здоровых мужчин не всегда сопровождается повышением центрального АД . Известно, что изолированная систолическая гипертония у молодых не всегда переходит в систолическую/диастолическую АГ , а доказательств, что антигипертензивная терапия принесет пользу, не существует. Таким образом, этих больных следует тщательно наблюдать и рекомендовать изменение образа жизни.

Також змінилося і ставлення до призначення антигіпертензивної терапії хворим високого і дуже високого серцево-судинного ризику, пов'язаного з діабетом, супутніми серцево-судинними або нирковими захворюваннями, при високих нормальних значеннях АТ (130-139 / 85-89 мм рт.ст.). Cкудние докази доцільності такого раннього медикаментозного втручання не дозволяють рекомендувати таким хворим початок антигіпертензивної терапії.

Цільові значення АТ для більшості груп хворих становлять менше 140 мм рт.ст. для систолічного артеріального тиску і менш 90 мм рт.ст. - для діастолічного. У той же час, хворим АГ літнього і старечого віку молодше 80 років з початковим рівнем САД ≥160 мм рт.ст. рекомендовано зниження САД до 140-150 мм рт.ст. . При цьому задовільний загальний стан здоров'я цієї групи хворих робить потенційно доцільним зниження САД<140 мм рт.ст. а у пациентов с ослабленным состоянием здоровья следует выбирать целевые значения САД в зависимости от переносимости. У больных старше 80 лет с исходным САД ≥160 мм рт.ст. рекомендовано его снижение до 140-150 мм рт.ст. при условии, что они находятся в удовлетворительном физическом и психическом состоянии . Больным диабетом рекомендуется снижение ДАД до значений менее 85 мм рт.ст. .

На даний момент не існує рандомізованих досліджень з клінічними кінцевими точками, які дозволили б визначити цільові значення АТ при проведенні його родинної злагоди і амбулаторного моніторування. Проте, за деякими даними, ефективне зниження офісного АТ супроводжується не дуже великими відмінностями Позаофісне показників. Іншими словами, в даному дослідженні показано, що чим більш виражено зниження артеріального тиску (за даними вимірів в лікарні) на тлі антигіпертензивної терапії, тим ближче ці значення до величинам, отриманим в ході амбулаторного моніторування, причому максимальну схожість результатів досягається при офісному АТ<120 мм рт.ст.

Вибір антигіпертензивної терапії

Як і в рекомендаціях ESH / ESC 2003 і 2007 рр. , В нових рекомендаціях зберігається твердження про відсутність переваги будь-якого класу антигіпертензивних препаратів над іншими, тому що основніпереваги антигіпертензивної терапії обумовлені зниженням артеріального тиску як таким. У зв'язку з цим нові рекомендації підтверджують використання діуретиків (включаючи тіазидні, хлорталидон і индапамид), β-блокаторів, антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) і блокаторів рецепторів ангіотензину в якості початкової і підтримуючої, моно- і комбінованої терапії. Таким чином, не існує будь-якого універсального ранжирування антигіпертензивних препаратів у зв'язку з відсутністю їх переваги.

У нових рекомендаціях зберігається твердження про доцільність початку лікування з комбінації двох препаратів у хворих високого ризику або при дуже високому вихідному АД. Це пов'язано з тим, що комбінація двох антигіпертензивних препаратів з різних класів, як показав метааналіз більше 40 досліджень, веде до більшого зниження артеріального тиску, ніж збільшення дози при монотерапії. Комбінована терапія веде до більш швидкого зниження АТ у більшого числа хворих, що особливо актуально саме для хворих високого ризику і з дуже високим артеріальним тиском. Крім того, хворі, які отримують комбіновану терапію, відмовляються від лікування рідше, ніж хворі, які отримують монотерапію. Не слід забувати і про синергічний між препаратами різних класів, що може вести до меншої вираженості побічних ефектів. У той же час, комбінована терапія має недолік, який полягає в потенційній неефективності одного з препаратів в комбінації, що важко виявити.

При неефективності монотерапії або комбінації двох препаратів рекомендується збільшити дозу до досягнення цільового АТ, аж до повної дози. Якщо застосування комбінації двох препаратів в повних дозах не супроводжується досягненням цільового АТ, можна додати третій препарат або перевести хворого на іншу комбіновану терапію. Слід пам'ятати, що при резистентної до лікування АГ додавання кожного препарату має відбуватися з відстеженням ефекту, при відсутності якого препарат слід відміняти.

Існує дуже багато рандомізованих клінічних досліджень, присвячених антигіпертензивної терапії з використанням комбінацій антигіпертензивних препаратів, проте лише в трьох з них постійно застосовувалася конкретна комбінація двох антигіпертензивних препаратів. У дослідженні ADVANCE комбінацію інгібітора АПФ з діуретиком або плацебо додавали до вже проведеної антигіпертензивної терапії. У дослідженні FEVER проведено порівняння комбінованої терапії антагоністом кальцію і діуретиком з монотерапією диуретиком плюс плацебо. У дослідженні ACCOMPLISH проведено порівняння комбінації інгібітора АПФ та діуретика з тим же інгібітором АПФ і антагоністом кальцію. У всіх інших дослідженнях лікування у всіх групах починалося з монотерапії, і лише потім частина хворих отримували додатковий препарат, причому не завжди тільки один. А в дослідженні антигіпертензивної і гіполіпідемічної терапії ALLHAT дослідник самостійно вибирав другий препарат серед тих з них, які не використовувалися в іншій терапевтичній групі.

Проте, майже всі антигіпертензивні комбінації застосовувалися як мінімум в одній групі лікування в плацебо-контрольованих дослідженнях, за винятком блокаторів рецепторів ангіотензину і антагоніста кальцію. У всіх випадках виявлені істотні переваги в групах активної терапії. Крім того, при порівнянні різних режимів комбінованої терапії істотних відмінностей виявлено не було. Як виняток в двох дослідженнях комбінація блокатора рецепторів ангіотензину і діуретика, а також комбінація антагоніста кальцію та інгібітору АПФ перевершили комбінацію β-блокатора і діуретиків щодо зниження числа серцево-судинних подій. У той же час, в ряді інших досліджень комбінація β-блокатора з діуретиком була настільки ж ефективна, як і інші комбінації. У дослідженні ACCOMPLISH з прямим порівнянням двох комбінацій виявлено значуще перевагу інгібітору АПФ в комбінації з антагоністом кальцію перед інгібітором АПФ в порівнянні з діуретиком, хоча рівні АТ були ідентичними. Можливо, це пов'язано з більш ефективною дією антагоніста кальцію та інгібітора ААС на центральний тиск. За даними досліджень ONTARGET і ALTITUDE, комбінування двох різних блокаторів РААС не рекомендується.

У нових рекомендаціях заохочується застосування комбінацій з фіксованих доз двох і навіть трьох антигіпертензивних препаратів в одній таблетці, тому що це веде до поліпшення прихильності хворого до лікування, а значить, покращує контроль АТ. Що мали місце раніше неможливість зміни дози одного з компонентів незалежно від іншого поступово відходить у минуле, тому що з'являється все більше комбінацій з різними дозами компонентів.

висновок

У цій статті ми зупинилися лише на невеликій частині тих змін, які зазнали рекомендації по АГ. Проте, прочитання цієї статті допоможе сформувати перше враження про нових рекомендаціях і дещо спростити знайомство з повною версією, що необхідно, безумовно, всім фахівцям, пов'язаним з проблемою АГ.

література

1. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2003. Vol. 21. P. 1011-1053.

2. Mancia G. De Backer G. Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).

3. Mancia G. Laurent S. Agabiti-Rosei E. et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // Blood Pressure. 2009. Vol. 18 (6). P. 308-347.

4. Cooper R.S. Using public health indicators to measure the success of hypertension control // Hypertension. 2007. Vol. 49. P. 773-774.

5. Wolf-Maier K. Cooper R.S. Banegas J.R. et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada and the United States // JAMA. 2003. Vol.289. P. p. 2363-2369.

6. Redon J. Olsen M.H. Cooper R.S. et al. Stroke mortality trends from 1990 to 2006 in 39 countries from Europe and Central Asia: implications for control of high blood pressure // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1424-1431.

7. Gaborieau V. Delarche N. Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs. self-measurement of blood pressure at home: correlation with target organ damage // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P. 1919-1927.

8. Bliziotis I.A. Destounis A. Stergiou G.S. Home vs. ambulatory and office blood pressure in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis // J. Hypertens. 2012. Vol. 30. P. 1289-1299.

9. Staessen J.A. TLFROECDdLPea. Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators // JAMA. 1999. Vol. 282. P. 539-546.

10. Clement D.L. De Buyzere M.L. De Bacquer D.A. et al. Office vs. Ambulatory Pressure Study Investigators. Prognostic value of ambulatory blood-pressure recordings in patients with treated hypertension. // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 2407-2415.

11. Dolan E. Stanton A. Thijs L. et al. Superiority of ambulatory over clinic blood pressure measurement in predicting mortality: the Dublin outcome study // Hypertension. 2005. Vol. 46. ​​P. p. 156-161.

12. Sega R. Facchetti R. Bombelli M. et al. Prognostic value of ambulatory and home blood pressures compared with office blood pressure in the general population: follow-up results from the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA) study. Circulation. 2005. Vol.111. P. 1777-1783.

13. Boggia J. Li Y. Thijs L. et al. Prognostic accuracy of day vs. night ambulatory blood pressure: a cohort study // Lancet. 2007. Vol. 370. P. 1219-1229.

14. Fagard R.H. Celis H. Thijs L. et al. Daytime and night-time blood pressure as predictors of death and cause-specific cardiovascular events in hypertension // Hypertension. 2008. Vol. 51). P. 55-61.

15. Fagard R.H. Thijs L. Staessen J.A. et al. Prognostic significance of ambulatory blood pressure in hypertensive patients with history of cardiovascular disease // Blood Press. Monit. 2008. Vol. 13. P. 325-332.

16. Minutolo R. Agarwal R. Borrelli S. et al. Prognostic role of ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysis chronic kidney disease // Arch. Intern. Med. 2011. Vol. 171. P. 1090-1098.

17. de la Sierra A. Banegas J.R. Segura J. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and development of cardiovascular events in high-risk patients included in the Spanish ABPM registry: the CARDIORISC Event study // J. Hypertens. 2012. Vol. 30. P. 713-719.

18. Hansen T.W. Li Y. Boggia J. et al. Predictive role of the night-time blood pressure // Hypertension. 2011. Vol. 57. P. 3-10.

19. Fagard R.H. Thijs L. Staessen J.A. et al. Night-day blood pressure ratio and dipping pattern as predictors of death and cardiovascular events in hypertension // J. Hum. Hypertens. 2009. Vol. 23. P. 645-653.

20. Parati G. Stergiou G.S. Asmar R. et al. European Society of Hypertension practice guidelines for home blood pressure monitoring // J. Hum. Hypertens. 2010. Vol. 24. P. 779-785. J Hum Hypertens. 2010. Vol. 24. P. 779-785.

21. Parati G. Stergiou G.S. Asmar R. et al. European Societyof Hypertension Working Groupon Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P. 1505-1526.

22. Parati G. Omboni S. Role of home blood pressure telemonitoring in hypertension management: an update // Blood Press. Monit. 2010. Vol. 15. P. 285-295.

23. Stergiou G.S. Nasothimiou E.G. Hypertension: Does home telemonitoring improve hypertension management? // Nature Rev. Nephrol. 2011. Vol. 7. P. 493-495.

24. Kikuya M. Ohkubo T. Metoki H. et al. Day-by-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama study // Hypertension. 2008. Vol. 52. P. 1045-1050.

25. Stergiou G.S. Bliziotis .IA. Home blood pressure monitoring in the diagnosis and treatment of hypertension: a systematic review // Am. J. Hypertens. 2011. Vol. 24. P. 123-134.

26. Fagard R.H. Van Den Broeke C. De Cort P. Prognostic significance of blood pressure measured in the office, at home and during ambulatory monitoring in older patients in general practice // J. Hum. Hypertens. 2005. Vol. 19. P. 801-807.

27. Mancia G. Facchetti R. Bombelli M. et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home and ambulatory blood pressure // Hypertension. 2006. Vol. 47. P. 846-853.

28. Hodgkinson J. Mant J. Martin U. et al. Relative effectiveness of clinic and home blood pressure monitoring compared with ambulatory blood pressure monitoring in diagnosis of hypertension: systematic review // BMJ. 2011. Vol. 342. P.d3621.

29. Fagard R.H. Cornelissen V.A. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension vs. true normotension: a meta-analysis // J. Hypertens. 2007. Vol 25.P. 2193-2198.

30. Pierdomenico S.D. Cuccurullo F. Prognostic value of white-coat and masked hypertension diagnosed by ambulatory monitoring in initially untreated subjects: an updated meta analysis // Am. Hypertens. 2011. Vol. 24. P. 52-58.

31. Franklin S.S. Thijs L. Hansen T.W. et al. Significance of white-coat hypertension in older persons with isolated systolic hypertension: a meta-analysis using the International Database on Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Relation to Cardiovascular Outcomes population // Hypertension. 2012. Vol. 59. P. 564-571.

32. Bobrie G. Clerson P. Menard J. et al. Masked hypertension: a systematic review // J. Hypertens. 2008. Vol. 26. P.1715-1725.

33. O'Rourke M.F. Adji A. Guidelines on guidelines: focus on isolated systolic hyprtension in youth // J. Hypertens. 2013 . Vol. 31. P. 649-654.

34. Zanchetti A. Grassi G. Mancia G. When should antihypertensive drug treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure be lowered? A critical re-appraisal // J. Hypertens. 2009. Vol. 27. P. 923-934.

35. Medical Research Council Working Party. MRC trial on treatment of mild hypertension: principal results // Br. Med. J. 1985. Vol. 291. P. 97-104.

36. Liu L. Zhang Y. Liu G. et al. The Felodipine Event Reduction (FEVER) Study: a randomized long-term placebocontrolled trial in Chinese hypertensive patients // J. Hypertens. 2005. Vol. 23. P. 2157-2172.

37. Zhang Y, Zhang X, Liu L, Zanchetti A. Is a systolic blood pressure target>

38. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE sub-study // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 253-259.

39. ADVANCE Collaborative Group. Effects of a fixed combination of perindopriland indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial // Lancet. 2007. Vol. 370. P. 829-840.

40. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. 2001. Vol. 358. P. 1033-1041.

41. Yusuf S. Diener H.C. Sacco R.L. et al. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 359. P. 1225-1237.

42. Arguedas J.A. Perez M.I. Wright J.M. Treatment blood pressure targets for hypertension // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. CD004349.

43. Upadhyay A. Earley A. Haynes S.M. Uhlig K. Systematic review: blood pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as an effect modifier // Ann. Intern. Med. 2011. Vol.154. P. 541-548.

44. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // Br. Med. J. 1998. Vol. 317. P. 703-713.

45. Beckett N.S. Peters R. Fletcher A.E. et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 1887-1898.

46. ​​Zanchetti A. Mancia G. Longing for clinical excellence: a critical outlook into the NICE recommendations on hypertension management: is nice always good? // J. Hypertens. 2012. Vol. 30) .P. 660-668.

47. Mancia G. Parati G. Bilo G. et al. Ambulatory Blood Pressure Values ​​in the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET) // Hypertension. 2012. Vol. 60. P. 1400-1406.

48. Law M.R. Morris J.K. Wald N.J. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies // BMJ. 2009. Vol. 338. P. b1665.

49. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists 'Collaboration. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events in individuals with and without diabetes mellitus: results of prospectively designed overviews of randomized trials // Arch. Intern. Med. 2005. Vol. 165. P. 1410-1419.

50. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists 'Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively- designed overviews ofrandomised trials // Lancet. 2003. Vol. 362. P. 1527-1535.

51. Wald D.S. Law M. Morris J.K. et al. Combination therapy vs. monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11 000 participants from 42 trials // Am. J. Med. 2009. Vol. 122. P. 290-300.

52. Corrao G. Parodi A. Zambon A. et al. Reduced discontinuation of antihypertensive treatment by two-drug combination as first step. Evidence from daily life practice // J. Hypertens. 2010. Vol. 28. P. 1584-1590.

53. Jamerson K. Weber M.A. Bakris G.L. et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients // N. Eng. J. Med. 2008. Vol. 359. P. 2417-2428.

54. ALLHAT officers and co-ordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) // JAMA. 2002. Vol. 288. P. 2981-2997.

55. SHEP Co-operative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) // JAMA. 1991. Vol. 265. P. 3255-2364.

56. Lithell H. Hansson L. Skoog I. et al. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial // J. Hypertens. 2003. Vol. 21. P. 875-886.

57. Staessen J.A. Fagard R. Thijs L. et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators // Lancet. 1997. Vol. 350. P. 757-764.

58. Liu L. Wang J.G. Gong L. et al. Comparison of active treatment and placebo in older Chinese patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative Group // J. Hypertens. 1998. Vol. 16. P. 1823-1829.

59. Coope J. Warrender T.S. Randomised trial of treatment of hypertension in elderly patients in primary care // BMJ. 1986. Vol. 293. P. 1145-1151.

60. Dahlof B. Lindholm L.H. Hansson L. et al. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension) // Lancet. 1991. Vol. 338. P. 1281-1285.

61. Zanchetti A. Bond M.G. Hennig M. et al. Calcium antagonist lacidipine slows down progression of asymptomatic carotid atherosclerosis: principal results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA), a randomized, double-blind, long-term trial // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 2422-2427.

62. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists 'Collaboration. Do men and women respond differently to blood pressure-lowering treatment? Results of prospectively designed overviews of randomized trials // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29. P. 2669-2680.

63. Hansson L. Lindholm L.H. Niskanen L. et al. Effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomized trial // Lancet. 1999. Vol. 353. P. 611-616.

64. Julius S. Kjeldsen S.E. Weber M. et al. VALUE trial group. Outcomes inhypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial // Lancet. 2004. Vol. 363. P. 2022-2031.

65. Black H.R. Elliott W.J. Grandits G. et al. CONVINCE Trial group. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation of Cardiovascular End Points (CONVINCE) trial // JAMA. 2003. Vol. 289. P. 2073-2082.

66. Pepine C.J. Handberg E.M. Cooper-De Hoff R.M. et al. INVEST investigators. A calcium antagonist vs a noncalcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial // JAMA. 2003. Vol. 290. P. 2805-2816.

67. Hansson L. Lindholm L.H. Ekbom T. et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 1751-1756.

68. Hansson L. Hedner T. Lund-Johansen P. et al. Randomised trial of effects of calcium antagonists compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL) study // Lancet. 2000. Vol. 356. P. 359-365.

69. Dalhof B. Sever P.S. Poulter N.R. et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindoprilas required vs. atenolol adding bendroflumethiazide as required in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. 2005. Vol. 366. P. 895-906.

70. Dahlof B. Devereux R.B. Kjeldsen S.E. et al. LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 995-1003.

71. Williams B. Lacy P.S. Thom S.M. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 1213-1225.

72. Parving H.H. Brenner B.M. McMurray J.J.V. et al. Cardiorenal endpoints in a trial of aliskiren for type 2 diabetes // N. Eng. J. Med. 2012. Vol. 367. P. 2204-2213.

73. Gupta A.K. Arshad S. Poulter N.R. Compliance, safety and effectiveness of fixed-dose combinations of antihypertensive agents: a metaanalysis // Hypertension. 2010. Vol. 55. P. 399-407.

74. Claxton A.J. Cramer J. Pierce C. A systematic review of the association between dose regimens and medication compliance // Clin. Ther. 2001. Vol. 23. P. 1296-1310.

Нові рекомендації по артеріальній гіпертензії РМОАГ / ВНОК 2010 р питання комбінованої терапії

Карпов Ю.А.

артеріальна гіпертонія(АГ), будучи одним з основних незалежних факторів ризику розвитку інсульту та ішемічної хвороби серця (ІХС), а також серцево-судинних ускладнень - інфаркту міокарда (ІМ) та серцевої недостатності, - відноситься до надзвичайно важливих проблем охорони здоров'я більшості країн світу. Для успішної боротьби з таким поширеним і небезпечним захворюванням необхідна добре продумана і організована програма з виявлення та лікування. Такою програмою безумовно стали рекомендаціїпо АГ, які регулярно, у міру появи новихданих, переглядаються. З часу виходу в 2008 г. третьої версії Російських рекомендаційз профілактики, діагностики та лікування АГ були отримані новідані, що вимагають перегляду цього документа. У зв'язку з цим з ініціативи Російського медичного товариства по АГ (РМОАГ) і Всеросійського наукового товариства кардіологів (ВНОК) недавно була розроблена нова. четверта версія цього найважливішого документа, яка пройшла детальне обговорення і в вересні 2010 г. представлена ​​на щорічному Конгресі ВНОК.

В основу цього документа лягли рекомендаціїпо лікуванню АГ Європейського товариства по артеріальної гіпертонії(ЕОГ) і Європейського товариства кардіологів (ЕОК) 2007 і 2009 рр. і результати великих Російських досліджень з проблеми АГ. Так само як і в попередніх версіях рекомендацій. величина АТ розглядається як один з елементів системи стратифікації загального (сумарного) серцево-судинного ризику. При оцінці загального серцево-судинного ризику враховується велика кількість змінних, але величина АТ є визначальною в силу своєї високої прогностичної значимості. При цьому рівень АТ є найбільш регульованою змінної в системі стратифікації. Як показує досвід, ефективність дій лікаря при лікуванні кожного конкретного пацієнта і досягнення успіхів по контролю АТ серед населення країни в цілому в значній мірі залежать від узгодженості дій і терапевтів. і кардіологів, що забезпечується єдиним діагностичним і лікувальним підходом. Саме це завдання розглядалася в якості основної при підготовці рекомендацій .

Цільовий рівень АТ

Інтенсивність лікування хворого АГ багато в чому визначається поставленою метою в плані зниження і досягнення певного рівня артеріального тиску. При лікуванні хворих АГ величина АТ повинна бути менше 140/90 мм рт.ст. що є її цільовим рівнем. При гарній переносимості призначеної терапіїдоцільно зниження артеріального тиску до більш низьких значень. У пацієнтів з високим і дуже високим ризиком серцево-судинних ускладнень необхідно знизити артеріальний тиск до 140/90 мм рт.ст. і менш протягом 4 тижнів. Надалі, за умови гарної переносимості рекомендується зниження артеріального тиску до 130-139 / 80-89 мм рт.ст. При проведенні антигіпертензивної терапіїслід мати на увазі, що буває важко досягти рівня систолічного артеріального тиску менше 140 мм рт.ст. у пацієнтів, хворих на цукровий діабет, ураженням органів-мішеней, у літніх хворих і вже мають серцево-судинні ускладнення. Досягнень-ження нижчого цільового рівня артеріального тиску можливо лише при хорошій переносимості і може займати більше часу, ніж його зниження до величини менш 140/90 мм рт.ст. При поганій переносимості зниження артеріального тиску рекомендується його зниження в кілька етапів. На кожному ступені АТ знижується на 10-15% від вихідного рівня за 2-4 тижні. з наступною перервою для адаптації пацієнта до більш низьким величинам АТ. Наступний етап зниження артеріального тиску і, відповідно, посилення антигіпертензивної терапіїу вигляді збільшення доз або кількості прийнятих препаратів можливо тільки за умови гарної переносимості вже досягнутих величин АТ. Якщо перехід на наступний етап викликає погіршення стану пацієнта, доцільно повернутися на попередній рівень ще на деякий час. Таким чином, зниження артеріального тиску до цільового рівня відбувається в кілька етапів, число яких індивідуально і залежить як від початкового рівня артеріального тиску, так і від переносимості антигіпертензивної терапії. Використання етапної схеми зниження АТ з урахуванням індивідуальної переносимості, особливо у пацієнтів з високим і дуже високим ризиком ускладнень, дозволяє досягти цільового рівня артеріального тиску і уникнути епізодів гіпотонії, з якими пов'язане збільшення ризику розвитку ІМ і мозкового інсульту. При досягненні цільового рівня артеріального тиску необхідно враховувати нижню межу зниження систолічного артеріального тиску до 110-115 мм рт.ст. і діастолічного АТ до 70-75 мм рт.ст. а також стежити за тим, щоб в процесі лікування не відбувалося збільшення пульсового АТ у літніх пацієнтів, що виникає головним чином за рахунок зниження діастолічного АТ.

Експерти все класи антигіпертензивних препаратів розділили на основні та додаткові (табл. 1). У рекомендаціях відзначається, що всі основні класи антигіпертензивних препаратів (інгібітори АПФ, блокатори ангіотензинових рецепторів, діуретики, антагоністи кальцію, b-блокатори) однаково знижують артеріальний тиск; у кожного препарату є доведені ефекти і свої протипоказання в певних клінічних ситуаціях; у більшості пацієнтів з АГ ефективний контроль артеріального тиску може бути досягнутий тільки при комбінованоїтерапії, а у 15-20% хворих контроль артеріального тиску не може бути досягнутий двухкомпонентной комбінацією; переважні до призначення фіксовані комбінації антигіпертензивних препаратів.

Недоліки ведення хворих АГ зазвичай асоціюються з недостатнім лікуванням через неправильне вибору препарату або дози, відсутність синергізму дії при використанні комбінації препаратів і проблем, пов'язаних з прихильністю лікуванню. Як і казано, що комбінації препаратів завжди мають переваги в порівнянні з монотерапією в зниженні АТ.

Призначення комбінацій антигіпертензивних препаратів може вирішити всі ці проблеми, і тому їх застосування рекомендується авторитетними експертами в плані оптимізації лікування АГ. Останнім часом було показано, що деякі комбінації препаратів не тільки мають переваги в здійсненні контролю за рівнем артеріального тиску, а й покращують прогноз у осіб до встановленої АГ, яка поєднується з іншими захворюваннями чи ні. Оскільки у лікаря є величезний вибір різних антигіпертензивних комбінацій (табл. 2.), то основна проблема полягає у виборі найкращої комбінації з найбільшими доказами для оптимального лікування хворих АГ.

У розділі «Медикаментозна терапія» підкреслюється, що у всіх хворих АГ необхідно домагатися поступового зниження АТ до цільових рівнів. Особливо обережно слід знижувати АТ у літніх і у хворих, які перенесли ІМ і мозковий інсульт. Кіль-кість призначених препаратів залежить від початкового рівня артеріального тиску і супутніх захворювань. Наприклад, при АГ 1-го ступеня і відсутності високого ризику ускладнень можливе досягнення цільового АТ на тлі монотерапії приблизно у 50% хворих. При АГ 2-й і 3-го ступеня і наявності факторів високого ризику в більшості випадків може знадобитися комбінація з двох або трьох препаратів. В даний час можливе використання двох стратегій стартової терапії АГ: монотерапії і низькодозового комбінованоїтерапії з подальшим збільшенням кількості і / або доз лікарського засобу при необхідності (схема 1). Монотерапія на старті лікування може бути обрана для пацієнтів з низьким або середнім ризиком. Комбінація двох препаратів в низьких дозах має бути краща у хворих з високим або дуже високим ризиком ускладнень. Монотерапія базується на пошуку оптимального для хворого препарату; перехід на комбінованутерапію доцільний тільки в разі відсутності ефекту останньої. Низько-до-зовая комбінованатерапія на старті лікування передбачає підбір ефективної комбінації препаратів з різними механізмами дії.

Кожен з цих підходів має свої переваги і недоліки. Перевага низькодозової монотерапії полягає в тому, що в разі вдалого підбору ліки хворий не братиме ще один препарат. Однак стратегія монотерапії вимагає від лікаря ретельного пошуку оптимального для хворого антигіпертензивного засобу з частою зміною ліків і їх дозувань, що позбавляє лікаря і хворого впевненості в успіху і в кінцевому рахунку веде до зниження прихильності пацієнтів до лікування. Це особливо актуально для хворих АГ 1-й і 2-го ступеня, більшість з яких не відчувають дискомфорту від підвищення артеріального тиску і не мотивовані до лікування.

при комбінованоїтерапії в більшості випадків призначення препаратів з різними механізмами дії дозволяє, з одного боку, домогтися цільового АТ, а з іншого - мінімізувати кількість побічних ефектів. Комбінована терапія дозволяє також придушити контррегуляторние механізми підвищення АТ. Застосування фіксованих комбінацій антигіпертензивних препаратів в одній таблетці підвищує прихильність хворих до лікування. Паціен-там з АТ ≥ 160/100 мм рт.ст. мають високий і дуже високий ризик, повнодозової комбінована терапія може бути призначена на старті лікування. У 15-20% пацієнтів контроль АТ не може бути досягнутий при використанні двох препаратів. У цьому випадку використовується комбінація з трьох і більше лікарських засобів.

Як вже зазначалося раніше, поряд з монотерапією для контролю артеріального тиску використовуються комбінації з двох, трьох і більше антигіпертензивних препаратів. Комбі-лося раніше терапія має багато переваг: посилення антигіпертензивного ефекту за рахунок різноспрямованого дії препаратів на патогенетичні механізми розвитку АГ, що збільшує число пацієнтів зі стабільним зниженням артеріального тиску; зменшення частоти виникнення побічних ефектів, як за рахунок менших доз комбінованих антигіпертензивних препаратів, так і за рахунок взаємної нейтралізації цих ефектів; забезпечення найбільш ефективної органопротекціі і зменшення ризику і числа серцево-судинних ускладнень. Однак необхідно пам'ятати, що комбінована терапія - це прийом як мінімум двох лікарських препаратів, кратність призначення яких може бути різною. Отже, застосування препаратів у вигляді комбінованої терапії повинно відповідати таким умовам: препарати повинні мати взаємодоповнююче дію; має досягатися поліпшення результату при їх спільному застосуванні; препарати повинні мати близькі фармакодинамічні і фармакокінетичні показники, що особливо важливо для фіксованих комбінацій.

Пріоритет раціональних комбінацій антигіпертензивних препаратів

Експерти РМОАГ пропонують розділити комбінації двох антигіпертензивних препаратів на раціональні (ефективні), можливі і нераціональні. Американські експерти, які в 2010 м представили новийалгоритм комбінованої антигіпертензивної терапії (табл. 3), займають в цьому питанніпрактично такі ж позиції. Ця позиція повністю збігається з думкою європейських експертів по АГ, висловленим в листопаді 2009 р питанькомбінованої терапії і представленим на малюнку 1.

У Російських рекомендаціях підкреслюється, що в повній мірі переваги комбінованої терапії притаманні тільки раціональним комбінаціям антигіпертензивних препаратів (табл. 2). Серед багатьох раціональних комбінацій за-обслуговуючих особливої ​​уваги деякі, які мають переваги не тільки з теоретичних позицій ос-новного механізму дії, а й практично доведеною високою антигіпертензивної ефективності. В першу чергу ця комбінація інгібітору АПФ з діуретиком, при якій посилюються переваги і нівелюються недоліки. Дана комбінація є найбільш популярною в терапії АГ завдяки високій гіпотензивної ефективності, захисту органів-мішеней, хорошою безпеки і переносимості. В опублікованих рекомендаціях Американського товариства АГ (ASH) по комбінованої терапії АГ (табл. 3) також пріоритет (більш бажані) віддається комбінації препаратів, що блокують активність ренін-ангіотензинової системи (блокатори ангіотензинових рецепторів або інгібітори АПФ) з діуретиками або з антагоністами кальцію.

Препарати дію одне одного за рахунок взаємодоповнююче впливу на основні ланки регуляції артеріального тиску і блокади контррегуляторних механізмів. Зниження об'єму циркулюючої рідини внаслідок салуретичних дії діуретиків призводить до стимуляції ренін-ангіотензинової системи (РАС), чому протидіє інгібітор АПФ. У пацієнтів з низькою активністю реніну плазми інгібітори АПФ зазвичай недостатньо ефективні, і додавання діуретика, що приводить до підвищення активності РАС, дозволяє інгібітору АПФ реалізувати свою дію. Це розширює коло хворих, що відповідають на терапію, і цільові рівні АТ досягаються більш ніж у 80% пацієнтів. Інгібітори АПФ запобігають гипокалиемию і зменшують негативний вплив діуретиків на вуглеводний, ліпідний і пуринових обмін.

Інгібітори АПФ широко використовуються в лікуванні хворих АГ, гострих форм ІХС, хронічної серцевої недостатності. Один із представників великої групи інгібіторів АПФ - лізиноприл. Препарат був детально вивчений в декількох великомасштабних клінічних дослідженнях. Лізиноприл продемонстрував профілактичну і терапевтичну ефективність при серцевій недостатності, в тому числі після гострого ІМ, і при супутньому цукровому діабеті (дослідження GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). У найбільшому клінічному дослідженні з лікування АГ різними класами препаратів ALLHAT серед приймали лізиноприл достовірно знизилася захворюваність на ЦД 2-го типу.

У російському фармакоепідеміологіческіх дослідженні ПІФАГОР III вивчалися переваги практичних лікарів у виборі антигіпертензивної терапії. Результати були зіставлені з попереднім етапом дослідження ПІФАГОР I в 2002 р. За даними цього опитування лікарів, структура антигіпертензивних препаратів, які призначаються пацієнтам з АГ в реальній практиці, представлена ​​п'ятьма основними класами: інгібіторами АПФ (25%), β-адреноблокаторами (23%), діуретиками (22%), антагоністами кальцію (18% ) і блокаторами ангіотензинових рецепторів. У порівнянні з результатами дослідження ПІФАГОР I спостерігається зменшення частки інгібіторів АПФ на 22% і β-блокаторів на 16%, збільшення частки антагоністів кальцію на 20% і майже 5-кратне збільшення частки блокаторів рецепторів ангіотензину II.

У структурі препаратів класу інгібіторів АПФ найбільші частки мають еналаприл (21%), лізиноприл (19%), периндоприл (17%), фозиноприл (15%) і раміприл (10%). Разом з тим в останні роки спостерігається тенденція до підвищення значущості та частоти застосування комбінованої антигіпертензивної терапії для досягнення цільового рівня у пацієнтів з АГ. За даними дослідження ПІФАГОР III в порівнянні з 2002 р переважна більшість (близько 70%) лікарів вважають за краще використовувати комбіновану терапію у вигляді вільних (69%), фіксованих (43%) і низькодозового комбінацій (29%) і лише 28% продовжують застосовувати тактику монотерапії. Серед комбінацій антигіпертензивних препаратів 90% лікарів вважають за краще призначення інгібіторів АПФ з діуретиком, 52% - β-блокаторів з діуретиком, 50% лікарів призначають не містять діуретики комбінації (антагоністи кальцію з інгібіторами АПФ або β-блокаторами).

Однією з найбільш оптимальних комбінацій інгібітора АПФ і діуретика є препарат «Ко-Диротон» ® (Gedeon Richter) - комбінація лізиноприлу (10 і 20 мг) і гідрохлортіазиду (12,5 мг), складові частини якого мають хорошу доказову базу. «Ко-Диротон» може використовуватися при наявності у хворого АГ хронічної серцевої недостатності, вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, метаболічного синдрому, надлишкової маси тіла, цукрового діабету. Чи виправдано застосування «Ко-Диротона» при рефрактерної гіпертонії, а також при тенденції до збільшення числа серцевих скорочень.

З урахуванням зростаючого інтересу лікарів до застосування комбінованої терапії експерти РМОАГ вперше представили таблицю, в якій вказані переважні показання до призначення раціональних комбінацій (табл. 4).

новийлідер

комбінованої терапії

Комбінація антагоніста кальцію та інгібітору АПФ в останні роки набуває все більшої популярності, збільшується число клінічних випробувань і поява нових комбінованих лікарських форм. Антагоніст кальцію амлодипін був вивчений у багатьох клінічних проектах. Препарат ефективно контролює АТ і відноситься до числа найбільш вивчених антагоністів кальцію в різних клінічних ситуаціях. Поряд з оцінкою АД-знижують ефектів активно вивчалися сосудопротектівние і антиатеросклеротичні властивості цього антагоніста кальцію. Були проведені два дослідження PREVENT і CAMELOT із застосуванням методів, візуалізуючих судинну стінку, у хворих на ІХС, в яких оцінювався вплив амлодипіну на розвиток атеросклерозу. За результатами цих та інших контрольованих досліджень експерти Європейського товариства АГ / Європейського товариства кардіологів внесли в рекомендації наявність атеросклерозу сонних і коронарних артерій у хворих з АГ в якості одного з показань для першочергового призначення антагоністів кальцію. Доведені антиішемічні і антиатеросклеротичні властивості амлодипіну дозволяють його рекомендувати для контролю за АТ у хворих АГ в поєднанні з ІХС.

З точки зору зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень і поліпшення прогнозу при АГ (основна мета в лікуванні цього захворювання) цей препарат продемонстрував великий протектівний потенціал в таких порівняльних дослідженнях, як ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH.

Клінічна практика і результати декількох клінічних досліджень дають вагомі аргументи на користь такої комбінації. Найбільш важливими в цьому плані стали дані таких досліджень, як ASCOT, в якому більшість хворих отримували вільну комбінацію антагоніста кальцію та інгібітору АПФ; недавній post-hoc-аналіз дослідження EUROPA; новий аналіз дослідження ACTION і особливо дослідження ACCOMPLISH. У цьому проекті порівнювався вплив двох режимів початково комбінованої терапії на частоту серцево-судинних ускладнень у 10 700 хворих з АГ високого ризику (у 60% хворих є цукровий діабет, у 46% - ІХС, у 13% - інсульт в анамнезі, середній вік 68 років, середнє значення індексу маси тіла 31 кг / м2) - інгібітора АПФ беназепріла з амлодипіном або з тіазидовим диуретиком гідрохлортіазидом.

Спочатку було показано, що при перекладі хворих на фіксовану комбінацію лікарських препаратів істотно покращився контроль артеріального тиску, а через три роки це дослідження було припинено достроково, оскільки були отримані чіткі докази більш високу ефективність комбінації антагоніста кальцію з інгібітором АПФ. При однаковому контролі за АТ в цій групі було достовірне зниження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (первинна кінцева точка) в порівнянні з групою, які отримували комбінацію інгібітора АПФ з діуретиком - на 20%. Результати цього дослідження свідчать про те, що комбінація антагоністів кальцію з інгібіторами АПФ має хороші перспективи більш широкого застосування в клінічній практиці. Можна припускати, що така комбінація може бути особливо затребуваною в лікуванні хворих АГ в поєднанні з ІХС.

Посилення АД-знижує дії при використанні комбінації антагоністів кальцію та інгібіторів АПФ супроводжується зменшенням частоти виникнення небажаних реакцій, зокрема набряків гомілок, характерних для дигідропіридинових антагоністів кальцію. Є дані про те, що кашель, асоційований з прийомом інгібіторів АПФ, також послаблюється антагоністами кальцію, включаючи амлодипін.

Фіксовані комбінації:

більше переваг

Для комбінованої терапії АГ можуть використовуватися як вільні, так і фіксовані комбінації препаратів. Експерти РМОАГ рекомендують практикуючим лікарям в більшості випадків віддавати перевагу фіксованим комбінаціям антигіпертензивних препаратів, що містять два ліки в одній таблетці. Відмовитися від призначення фіксованої комбінації АД-знижують коштів можна тільки при абсолютній неможливості її використання в разі наявності протипоказань до одного з компонентів. У документі наголошується, що фіксована комбінація: завжди буде раціональної; є найефективнішою стратегією досягнення і підтримки цільового рівня артеріального тиску; забезпечує краще органопротектівное дію і зменшення ризику ускладнень; дозволяє скоротити кількість прийнятих таблеток, що істотно підвищує прихильність пацієнтів лікуванню.

У вже згадуваному раніше дослідженні ACCOMPLISH було вперше проведено порівняльне вивчення ефективності фіксованих комбінацій. Одна з перших фіксованих комбінацій в нашій країні - це препарат «Екватор» (в складі антагоніст кальцію амлодипін і інгібітор АПФ лізиноприл). Обидва ці препарати мають хорошу доказову базу, що включає великомасштабні клінічні дослідження. Клінічні дослідження продемонстрували високу антигіпертензивну ефективність препарату «Екватор». Серед фіксованих комбінованих препаратів в дослідженні ПІФАГОР III лікарі назвали 32 торгових найменування, серед яких найчастіше відзначали комбіновані препарати інгібіторів АПФ і діуретиків, а також «Екватор» в 17%.

Експерти вважають, що призначення фіксованої комбінації двох антигіпертензивних препаратів може бути першим кроком лікування пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком або слідувати відразу за монотерапією.

Роль інших комбінацій

в лікуванні АГ

До можливих комбінацій антигіпертензивних препаратів відносяться поєднання дигидропиридинового і недигідропіридинового АК, інгібіторів АПФ + β-блокаторів, БРА + β-блокаторів, інгібіторів АПФ + БРА, прямого інгібітора реніну або α-адреноблокатори з усіма основними класами антигіпертензивних препаратів. Застосування цих комбінацій у вигляді двокомпонентної антигіпертензивної терапії в даний час не є абсолютно рекомендованим, але і не заборонено. Однак зробити вибір на користь такого поєднання лікарських засобів допустимо тільки при повній впевненості в неможливості використання раціональних комбінацій. На практиці хворим АГ, які мають ІХС та / або хронічну серцеву недостатність, одночасно призначаються інгібітори АПФ і β-блокатори. Однак, як правило, в таких ситуаціях призначення β-блокаторів відбувається головним чином через наявність ІХС або серцевої недостатності, тобто за самостійним показання (табл. 5).

До комбінаціям нераціональним, при використанні яких не відбувається потенціювання антигіпертензивного ефекту препаратів і / або посилюються побічні ефекти при їх спільному застосуванні, відносяться: поєднання різних лікарських засобів, що відносяться до одного класу антигіпертензивних препаратів, β-блокатори + недігідропірідінових антагоніст кальцію, інгібітор АПФ + калийсберегающий діуретик, β-блокатор + препарат центральної дії.

питаннякомбінування трьох і більше препаратів ще не досить вивчений, оскільки немає результатів рандомізованих контрольованих клінічних досліджень, які вивчали потрійну комбінацію антигіпертензивних препаратів. Таким чином, антигіпертензивні препарати в даних комбінаціях об'єднані разом на теоретичній основі. Однак у багатьох пацієнтів, в тому числі у хворих з рефрактерною АГ, тільки за допомогою трьох і більше компонентної антигіпертензивної терапії можна досягти цільового рівня АТ.

висновок

У нових рекомендаціях з лікування АГ РМОАГ / ВНОКособливу увагу приділяють питанькомбінованої терапії як найважливішого компонента успіху в запобіганні серцево-судинних ускладнень. Як і підвищенні інтерес до комбінованої терапії АГ, численні клінічні дослідження, а головне - їх надихаючі результати все виразніше позначають важливу тенденцію в кардіології: акцент на розробку багатокомпонентних лікарських форм. Серед фіксованих лікарських форм експерти виділяють комбінації препаратів, що блокують активність РААС (інгібітори АПФ і ін.), З антагоністами кальцію або діуретиками.

література

1. Російське медичне товариство по артеріальної артеріальної гіпертензії. Російські рекомендації (третій перегляд). Кардиоваскулярная терапія і профілактика 2008; № 6, додаток 2.

2. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007, 25: 1105-1187.

3. Російське медичне товариство по артеріальноїгіпертонії (РМОАГ), Всеросійське наукове товариство кардіологів (ВНОК). Діагностика і лікування артеріальної гіпертензії. Російські рекомендації (четвертий перегляд), 2010 року.

4. Mancia G. Laurent S. Agabiti-Rosei E. et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertension 2009 року; 27: 2121-2158.

5. Gradman A.H. Basile J.N. Carter B.L. et al. Combination therapy in hypertension. J Am Soc Hypertens 2010 року; 4: 42-50.

6. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic: the Antihypertensive and Lipid Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA, 2002; 288: 2981-97.

7. Леонова М.В. Бєлоусов Д.Ю. Штейнберг Л.Л. аналітична група дослідження ПІФАГОР. Аналіз лікарської практики проведення антигіпертензивної терапії в Росії (за даними дослідження ПІФАГОР III). Фарматека 2009, № 12: 98-103.

8. Леонова М.В. Бєлоусов Д.Ю. аналітична група дослідження ПІФАГОР. Перше Російське фармакоепідеміологічне дослідження артеріальної гіпертонії. Якісна клінічна практика, 2002. № 3: 47-53.

9. Pitt B. Byington R.P. Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT Investigators. Circulation 2000, 102: 1503-1510.

10. Nissen S.E. Tuzcu E.M. Libby P. et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial. JAMA, 2004; 292: 2217-2225.

11. Julius S. Kjeldsen S.E. Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipin: the VALUE randomised trial. Lancet, 2004; 363: 2021-2031.

12. Dahlof B. Sever P.S. Poulter N.R. et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2005, 366: 895-906.

13. Jamerson K.A. Weber M.A. Bakris G.L. et al. on behalf of the ACCOMPLISH investigators. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorotiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med, 2008; 359: 2417-2428.

14. Bertrand M.E. Ferrari R. Remme W.J. et al. Clinical synergy of perindopril and calcium-channel blocker in the prevention of cardiac events and mortality in patients with coronary artery disease. Post hoc analysis of the EUROPA study. Am Heart J 2010; 159: 795-802.

15. Elliott H.L. Meredith P.A. Preferential benefits of nifedipine GITS in systolic hypertension and in combination with RAS blockade: further analysis of the `ACTION` database in patients with angina. J Human Hypertension, 25 Feb. 2010 року; doi: 10.1038 / jhh.2010.19.

Novel Russian Recommendations on Arterial Hypertension - Priority for Combination Therapy (Russian Medical Society on Arterial Hypertension, Section of Evidence Based Hypertensiology)

З моменту виходу в 2008 р третьої версії Російських рекомендацій по артеріальній гіпертонії (АГ) були отримані нові дані, що зумовлюють необхідність перегляду цього основного документа. З ініціативи Російського медичного товариства по АГ (РМОАГ) і Всеросійського наукового товариства кардіологів (ВНОК) були розроблені рекомендації, в основу яких лягли положення, запропоновані експертами Європейського товариства з артеріальної гіпертонії (ЕОАГ) і Європейського товариства кардіологів (ЕОК) в 2009 р а також результати великих російських досліджень з проблеми АГ.

Як і раніше, основна мета лікування хворих АГ полягає в максимальному зниженні ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (ССО) і смерті від них. Для досягнення цієї мети потрібні не тільки зниження АТ до цільового рівня, але і корекція всіх модифікуються факторів ризику, попередження і уповільнення темпу прогресування і / або зменшення ураження органів-мішеней, а також лікування асоційованих і супутніх захворювань - ішемічної хвороби серця, цукрового діабету ( СД) і т.д. При лікуванні хворих АГ АТ повинно бути менше 140/90 мм рт.ст. що є його цільовим рівнем.

Крім монотерапії при лікуванні АГ використовуються комбінації з 2, 3 і більше антигіпертензивних препаратів. В останні роки у відповідності до міжнародних і вітчизняних рекомендацій по лікуванню АГ спостерігається тенденція до підвищення значущості та частоти застосування комбінованої антигіпертензивної терапії для досягнення цільового рівня АТ. Комбінована терапія має багато переваг: посилення антигіпертензивного ефекту за рахунок різноспрямованого дії препаратів на патогенетичні ланки АГ, що збільшує число пацієнтів зі стабільним зниженням артеріального тиску. При комбінованої терапії в більшості випадків призначення препаратів з різними механізмами дії дозволяє, з одного боку, домогтися цільового рівня артеріального тиску, а з іншого, мінімізувати число побічних ефектів. Комбінована терапія дозволяє також придушити контррегуляторние механізми підвищення АТ. Застосування фіксованих комбінацій антигіпертензивних препаратів в одній таблетці підвищує прихильність хворих до лікування.

Комбінації 2 антигіпертензивних препаратів ділять на раціональні (ефективні), можливі і нераціональні. Всі переваги комбінованої терапії притаманні тільки раціональним комбінаціям антигіпертензивних препаратів. До них відносяться інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) + діуретик; блокатор рецепторів ангіотензину II (БРА) + діуретик; інгібітор АПФ + антагоніст кальцію; БРА + АК; дигідропіридиновий антагоніст кальцію + β-адреноблокатор; антагоніст кальцію + діуретик; β-адреноблокатор + діуретик.

Однією з найбільш ефективних вважається комбінація інгібіторів АПФ і діуретиків. Показання до застосування цієї комбінації - діабетична і недіабетична нефропатія; мікроальбумінурія (МАУ); гіпертрофія лівого шлуночка; СД; метаболічний синдром (МС); похилий вік; ізольована систолічна АГ. Комбінація антигіпертензивних препаратів цих класів є однією з найбільш часто призначаються, одна з них - фіксована комбінація периндоприлу з індапамідом (НОЛІПРЕЛ А і НОЛІПРЕЛ А форте) за даними дослідження ПІФАГОР - найпопулярніша серед лікарів.

Новини комбінованої терапії АГ (фіксовані комбінації)

Раніше повідомлялося про появу нової солі периндоприлу аргініну, що отримала назву «престариум А», замість тертбутіламіновой солі. Потім був запропонований новий НОЛІПРЕЛ А, в якому аргініновая сіль периндоприлу в дозі 2,5 і 5 мг представлена ​​в комбінації з індапамідом 0,625 (НОЛІПРЕЛ А) і 1,25 мг (НОЛІПРЕЛ А форте) відповідно.

Ефективність Ноліпрела була вивчена в багатьох міжнародних і російських клінічних дослідженнях. Одне з них - російська програма СТРАТЕГІЯ (порівняльний програми по оцінці ефективності Ноліпрела у пацієнтів з артеріальною гіпертензією з недостатнім контролем артеріального тиску). У цьому дослідженні вивчалася ефективність фіксованої комбінації периндоприл / індапамід (Ноліпрела і Ноліпрела форте) у 1726 хворих АГ з недостатнім контролем АТ.

В ході дослідження OPTIMAX II вивчався вплив МС за критеріями NCEP ATPIII на контроль АТ у хворих АГ, які отримують НОЛІПРЕЛ. У цей проспективне спостереження тривалістю 6 міс були включено 24 069 хворих (56% чоловіків, середній вік 62 роки, у 18% був СД, середній АТ при включенні 162/93 мм рт.ст. МС у 30,4%). Частота нормалізації артеріального тиску склала від 64 до 70% залежно від режиму призначення Ноліпрела форте - як початкова терапія, заміна або додаткова терапія, і не залежала від наявності МС.

Адекватний контроль за рівнем артеріального тиску за допомогою комбінованого препарату НОЛІПРЕЛ А форте забезпечує органопротекціі. У дослідженні PICXEL було показано, що застосування фіксованої комбінації Ноліпрела форте більш ефективно зменшує гіпертрофію лівого шлуночка, ніж монотерапія високими дозами інгібітору АПФ еналаприлу, і забезпечує кращий контроль артеріального тиску. Це було перше дослідження, в якому вивчався вплив на гіпертрофований міокард комбінованого препарату в якості стартової терапії.

За даними дослідження PREMIER (Preterax in Albuminuria Regression), НОЛІПРЕЛ форте більшою мірою, ніж еналаприл у високій дозі 40 мг, зменшував вираженість альбуминурии у хворих на ЦД 2-го типу і АГ, причому незалежно від впливу на рівень артеріального тиску. У цьому контрольованому дослідженні взяв участь 481 хворий з ЦД 2-го типу, АГ і МАУ. Хворі були рандомізовані в 2 групи, які отримували або комбінацію периндоприл 2 мг / індапамід 0,625 мг (збільшення до 8 мг і 2,5 мг відповідно), або еналаприл 10 мг (збільшення до 40 мг при необхідності) протягом 12 міс.

Застосування фіксованої комбінації НОЛІПРЕЛ форте у хворих на ЦД 2-го типу в дослідженні ADVANCE (Action in Diabetes and VAscular disease - preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation) значно знизило ризик розвитку основних ССО, включаючи смерть. У дослідження були включено 11 140 хворих з ЦД 2-го типу і високим ризиком розвитку ускладнень. В ході тривалого спостереження (в середньому 4,3 року) відносний ризик розвитку основних макро- і мікросудинних ускладнень (первинна кінцева точка) достовірно знизився на 9% (р = 0,04). Лікування Ноліпрелом у хворих на ЦД 2-го типу призвело до достовірного зниження ризику смерті від усіх причин на 14% (р = 0,03) і від серцево-судинних причин на 18% (р = 0,03). У групі активного лікування був достовірно нижчий ризик розвитку коронарних ускладнень на 14% (р = 0,02) і ниркових ускладнень на 21% (р 140 мм рт.ст. і / або діастолічний АТ (ДАТ)> 95 мм рт.ст. антигіпертензивної терапії при включенні в програму була представлена ​​β-адреноблокаторами, АК, інгібіторами АПФ (крім ПРЕСТАРІУМ А), діуретиками (крім арифон, індапамідом), препаратами центральної дії, БРА у вигляді монотерапії або вільних комбінацій. до попередньої антигіпертензивної терапії всім включеним в дослідження хворим була призначена комбінація периндоприлу аргінін / індапамід (НОЛІПРЕЛ А форте 1 таблетка на добу). хворим, які раніше отримували інгібітори АПФ або діуретики з антигіпертензивної метою, ці препарати замінювали Ноліпрелом А форте з наступного дня терапії. надалі через 4 тижні терапії при рівні САД ≥130 мм рт.ст. і / або ДАТ ≥80 мм рт.ст. дозу Ноліпрела А форте подвоювали (2 таблетки на добу).

Двенадцатінедельний період активного спостереження завершили 2296 хворих АГ з високим і дуже високим ризиком розвитку ССО (31% чоловіків і 69% жінок) у віці 57,1 року. Початкове клінічне АТ склало 159,6 / 95,5 мм рт.ст. Через 4 тижні відзначалося достовірне і клінічно значиме зниження САД до 135 мм рт.ст. (р

Гіпертонічна хвороба чи інша артеріальна гіпертензія значно підвищує ймовірність інсульту, інфаркту, судинних захворювань і хронічної хвороби нирок. Через захворюваності, смертності і витрат для суспільства запобігання і лікування гіпертонії є важливою проблемою громадської охорони здоров'я. На щастя, останні досягнення і дослідження в цій галузі призвели до поліпшення розуміння патофізіології гіпертензії і формуванню нових фармакологічних і інтервенційних методів лікування цього поширеного захворювання.

механізми розвитку

Чому виникає гіпертонія - досі неясно. Механізм її розвитку має багато чинників і дуже складний. У ньому беруть участь різні хімічні речовини, судинна реактивність і тонус, в'язкість крові, робота серця і нервової системи. Передбачається генетична схильність до розвитку гіпертонічної хвороби. Однією з сучасних гіпотез служить уявлення про імунних порушеннях в організмі. Імунні клітини просочують органи-мішені (судини, нирки) і викликають стійке порушення їх роботи. Це було відзначено, зокрема, у осіб з ВІЛ-інфекцією та у хворих, довгий час приймали засоби для придушення імунітету.

Спочатку зазвичай формується лабільна артеріальна гіпертензія. Вона супроводжується нестабільністю цифр тиску, посиленою роботою серця, підвищеним тонусом судин. Це перша стадія хвороби. У цей час нерідко реєструється діастолічна гіпертензія - підвищення тільки нижній цифри тиску. Особливо часто це буває у молодих жінок з надмірною масою тіла і пов'язане з набряком судинної стінки і підвищенням периферичного опору.

Згодом підвищення тиску стає постійним, уражаються аорта, серце, нирки, сітківка ока і головний мозок. Починається друга стадія хвороби. Третя стадія характеризується розвитком ускладнень з боку уражених органів - інфарктом міокарда, нирковою недостатністю, порушенням зору, інсультом та іншими важкими станами. Тому навіть лабільна артеріальна гіпертензія вимагає своєчасного виявлення і лікування.

Прогресування гіпертонічної хвороби виглядає зазвичай так:

• транзиторна артеріальна гіпертензія (тимчасова, лише при стресах або гормональних збоях) у людей 10-30 років, що супроводжується збільшенням викиду крові серцем;
• рання, часто лабільна артеріальна гіпертонія у осіб до 40 років, у яких вже спостерігається збільшення опору кровотоку дрібних судин;
• хвороба з ураженням органів-мішеней у осіб 30-50 років;
• приєднання ускладнень у літніх; в цей час після перенесеного інфаркту слабшає серцевий м'яз, знижується робота серця і серцевий викид, і артеріальний тиск нерідко знижується - такий стан називається «обезголовлена ​​гіпертонія» і є ознакою серцевої недостатності.

Розвиток хвороби тісно пов'язано з гормональними порушеннями в організмі, перш за все в системі «ренін - ангіотензин - альдостерон», яка відповідає за кількість води в організмі і тонус судин.

причини захворювання

Есенціальна гіпертонія, складова до 95% випадків всіх гіпертензій, виникає під впливом зовнішніх несприятливих факторів в поєднанні з генетичною схильністю. Однак конкретні генетичні аномалії, відповідальні за розвиток захворювання, так і не були виявлені. Звичайно, є винятки, коли порушення в роботі одного гена веде до розвитку патології - це синдром Лиддла, деякі види патології надниркових залоз.

Вторинні артеріальні гіпертензії можуть бути симптомом різних захворювань.

Ниркові причини складають до 6% всіх випадків гіпертензії і включають ураження тканини (паренхіми) і судин нирок. Ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія може виникати при таких захворюваннях:

• полікістоз;
• хронічна хвороба нирок;
• синдром Лиддла;
• здавлення сечовивідних шляхів каменем або пухлиною;
• пухлина, що виділяє ренін - потужне судинозвужувальну речовину.

Реноваскулярна гіпертензія пов'язана з ураженням судин, що живлять нирки:

• коарктация аорти;
• васкуліт;
• звуження ниркової артерії;
• колагенози.

Ендокринні артеріальні гіпертензії зустрічаються рідше - до 2% випадків. Вони можуть бути викликані прийомом деяких препаратів, наприклад, анаболічних стероїдів, оральних контрацептивів, преднізолону або нестероїдних протизапальних препаратів. Також тиск підвищують алкоголь, кокаїн, кофеїн, нікотин і препарати кореня солодки.

Підвищенням тиску супроводжуються багато захворювань наднирників: феохромоцитома, посилення вироблення альдостерону і інші.

Існує група гіпертензій, пов'язаних з мозковими пухлинами, поліомієлітом або високим внутрішньочерепним тиском.

Нарешті, не варто забувати про такі більш рідкісних причини захворювання:

• гіпертиреоз і гіпотиреоз;
• гіперкальціємія;
• гіперпаратиреоз;
• акромегалія;
• синдром обструктивного апное сну;
• гестационная гіпертензія.

Синдром обструктивного апное сну - часта причина підвищеного тиску. Клінічно він проявляється періодичною зупинкою дихання уві сні через хропіння і появи перешкод в повітроносних шляхах. Приблизно половина з таких пацієнтів має підвищений тиск. Лікування цього синдрому дозволяє нормалізувати показники гемодинаміки і поліпшити прогноз у пацієнтів.

Визначення і класифікація

Види артеріального тиску - систолічний (розвивається в судинах в момент систоли, тобто скорочення серця) і діастолічний (зберігається в судинному руслі завдяки його тонусу під час розслаблення міокарда).

Система класифікації має важливе значення для прийняття рішення про агресивність лікування або терапевтичних втручань.

Артеріальна гіпертонія - це підвищення тиску до 140/90 мм рт. ст. і вище. Нерідко збільшуються обидві цих цифри, що називається систоло-діастолічної гіпертонією.

Крім того, кров'яний тиск при гіпертонії може бути нормальним у людей, постійно отримують антигіпертензивні препарати. Діагноз в такому випадку є очевидним виходячи з історії хвороби.

Про предгіпертоніі говорять при рівні тиску до 139/89 мм рт. ст.

Ступеня артеріальної гіпертензії:

• перша: до 159/99 мм рт. ст .;
• друга: від 160 / від 100 мм рт. ст.

Такий поділ певною мірою умовно, оскільки у одного і того ж пацієнта в різних умовах показники тиску розрізняються.

Наведена класифікація заснована на середньому 2 або більше значень, отриманих на кожному з 2 або більше відвідувань після первинної перевірки у лікаря. Надзвичайно низькі показання також повинні оцінюватися з точки зору клінічної значущості, адже вони можуть не тільки погіршувати самопочуття пацієнта, але і бути ознакою серйозної патології.

Класифікація артеріальної гіпертензії: вона може бути первинною, що розвилася в силу генетичних причин. При цьому справжня причина хвороби залишається невідомою. Вторинна гіпертензія викликана різними захворюваннями інших органів. Есенціальна (без видимої причини) артеріальна гіпертензія спостерігається в 95% всіх випадків у дорослих і називається гіпертонічною хворобою. У дітей переважає вторинна гіпертензія, що є одним з ознак якогось іншого захворювання.

Виражена артеріальна гіпертонія, що не піддається лікуванню, нерідко пов'язана саме з нерозпізнаної вторинної формою, наприклад, з первинним гиперальдостеронизмом. Неконтрольована форма діагностується тоді, коли при комбінації трьох різних гіпотензивних медикаментів, включаючи сечогінний препарат, тиск не досягає норми.

Клінічні ознаки

Симптоми артеріальної гіпертензії нерідко тільки об'єктивні, тобто хворий не відчуває ніяких скарг, поки у нього не виникне ураження органів-мішеней. В цьому і полягає підступність хвороби, адже на II-III стадії, коли вже порушено серце, нирки, мозок, очне дно, звернути ці процеси назад практично неможливо.

На які ознаки необхідно звернути увагу і звернутися до лікаря або хоча б почати самостійно вимірювати тиск за допомогою тонометра і записувати в щоденник самоконтролю:

• тупий біль в лівій половині грудей;
• порушення ритму серця;
• біль в потилиці;
• періодичне запаморочення і шум у вухах;
• погіршення зору, поява плям, «мушок» перед очима;
• задишка при навантаженні;
• синюшність кистей і стоп;
• припухлість або набряки ніг;
• напади задухи або кровохаркання.

Важливою частиною боротьби з гіпертонією є своєчасна повноцінна диспансеризація, яку кожна людина може безкоштовно пройти в своїй поліклініці. Також по всій країні працюють Центри здоров'я, де лікарі розкажуть про захворювання і проведуть його первісну діагностику.

Гіпертонічний криз і його небезпека

При гіпертонічному кризі тиск збільшується до 190/110 мм рт. ст. і більше. Така артеріальна гіпертонія може викликати ураження внутрішніх органів і різні ускладнення:

• неврологічні: гіпертонічна енцефалопатія, церебральні судинні катастрофи, інфаркт мозку, субарахноїдальний крововилив, внутрішньочерепний крововилив;
• серцево-судинні: ішемія міокарда / інфаркт, гострий набряк легенів, розшарування аорти, нестабільна стенокардія;
• інші: гостра ниркова недостатність, ретинопатія з втратою зору, еклампсія у вагітних, мікроангіопатичною гемолітична анемія.

Гіпертонічний криз вимагає негайної медичної допомоги.

Гестаційна гіпертензія є частиною так званого ОПГ-гестозу. Якщо не звернутися за допомогою до лікаря, можливий розвиток прееклампсії і еклампсії - станів, що загрожують життю матері і плоду.

діагноз

Діагностика артеріальної гіпертензії обов'язково включає точне вимірювання тиску у пацієнта, цілеспрямований збір анамнезу, загальне обстеження і отримання лабораторних та інструментальних даних, в тому числі 12-канальної електрокардіограми. Ці кроки необхідні для визначення наступних положень:

• ураження органів-мішеней (серце, мозок, нирки, очі);
• ймовірні причини гіпертензії;
• вихідні показники для подальшої оцінки біохімічних ефектів терапії.

На підставі певної клінічної картини або при підозрі на вторинну гіпертензію можуть проводитися інші дослідження - рівень сечової кислоти в крові, мікроальбумінурія (білок в сечі).

• ехокардіографія для визначення стану серця;
• ультразвукове дослідження внутрішніх органів для виключення ураження нирок і надниркових залоз;
• тетраполярная реографія для визначення типу гемодинаміки (від цього може залежати лікування);
• моніторування тиску в амбулаторних умовах для уточнення коливань в денні та нічні години;
• добове моніторування електрокардіограми, поєднане з визначенням апное сну.

При необхідності призначається огляд невролога, офтальмолога, ендокринолога, нефролога та інших фахівців, проводиться диференціальна діагностика вторинних (симптоматичних) гіпертензій.

Лікування артеріальної гіпертонії в якості першого кроку передбачає корекцію способу життя.

Спосіб життя

Зменшення тиску і ризику для серця можливо при дотриманні як мінімум 2 з перерахованих нижче правил:

• зниження маси (при втраті 10 кг тиск знижується на 5 - 20 мм рт. ст.);
• зменшення споживання спиртних напоїв до 30 мг етанолу для чоловіків і 15 мг етанолу для жінок з нормальною вагою в день;
• прийом солі не більш 6 грамів в день;
• достатнє надходження калію, кальцію і магнію з їжею;
• відмова від куріння;
• зниження вживання насичених жирів (тобто твердих, тварин) і холестерину;
• аеробне навантаження протягом півгодини в день практично щодня.

Медикаментозне лікування

Якщо незважаючи на всі заходи артеріальна гіпертензія зберігається, є різні варіанти медикаментозної терапії. При відсутності протипоказань і тільки після консультації з лікарем препаратом першого ряду зазвичай є діуретик. Потрібно пам'ятати, що самолікування може викликати незворотні негативні наслідки у хворих з гіпертонією.

Якщо є ризик або вже розвинене додаткове стан, в схему лікування включають інші компоненти: ІАПФ (еналаприл та інші), антагоністи кальцію, бета-блокатори, блокатори рецепторів до ангіотензину, антагоністи альдостерону в різних комбінаціях. Підбір терапії проводиться амбулаторно протягом тривалого часу, поки не буде знайдена оптимальна для пацієнта комбінація. Її потрібно буде використовувати постійно.

Інформація для пацієнтів

Гіпертонія - це захворювання на все життя. Позбутися від нього неможливо, за винятком вторинних гіпертензій. Для оптимального контролю над хворобою необхідна постійна робота над собою і медикаментозне лікування. Пацієнт повинен відвідувати «Школу для хворих з артеріальною гіпертонією», адже прихильність до лікування зменшує серцево-судинний ризик і збільшує тривалість життя.

Що повинен знати і виконувати пацієнт з гіпертонією:

• підтримувати нормальну вагу і окружність талії;
• постійно займатися фізичними вправами;
• вживати менше солі, жиру і холестерину;
• вживати більше мінералів, зокрема, калію, магнію, кальцію;
• обмежити вживання спиртних напоїв;
• відмовитися від куріння і вживання психостимулюючих речовин.

Регулярний контроль тиску, відвідування лікаря і корекція поведінки допоможуть хворому з гіпертонічною хворобою підтримувати високу якість життя протягом багатьох років.

-->

Особливості гіпертонії 3 ступеня

1. Що таке 3 ступінь гіпертонічної хвороби
2. Групи ризику пацієнтів з гіпертонічною хворобою
3. симптоми
4. На що звернути увагу
5. Причини розвитку гіпертонії 3 ступеня

Гіпертонічна хвороба - досить поширена проблема. Найнебезпечніший варіант - це 3 ступінь даного захворювання, проте при постановці діагнозу вказують стадію і ступінь ризику.

Люди, які мають підвищений артеріальний тиск повинні розуміти, чим це загрожує, щоб вчасно вживати адекватних заходів і не посилювати і без того високий ризик розвитку ускладнень. Наприклад, якщо стоїть діагноз гіпертонічна хвороба ризик 3, що це таке, що означають ці цифри?

Вони означають, що у людини з таким діагнозом ризик отримати через гіпертонію ускладнення становить від 20 до 30%. При перевищенні цього показника ставиться діагноз гіпертонія 3 ступеня, ризик 4. Обидва діагнозу означають необхідність термінових заходів з лікування.

Що таке 3 ступінь гіпертонічної хвороби

Дана ступінь захворювання вважається важкою. Визначається вона показниками АТ, які виглядають так:

• Систолічний тиск 180 і більше мм.рт.ст .;
• Діастолічний - 110 мм.рт.ст. і вище.

Рівень АТ при цьому завжди підвищений і майже постійно утримується у відміток, які вважаються критичними.

Групи ризику пацієнтів з гіпертонічною хворобою

Всього прийнято виділяти 4 таких групи в залежності від ймовірності ураження серця, судин і інших органів-мішеней, а також від наявності факторів обтяження:

• 1 ризик - менше 15%, обтяжливих факторів немає;
• 2 ризик - від 15 до 20%, обтяжливих факторів не більше трьох;
• 3 ризик - 20-30%, більше трьох обтяжливих факторів;
• 4 ризик - вище 30%, обтяжливих факторів більше трьох, є поразка органів-мішеней.

До факторів обтяження відносять куріння, недостатнє фізичне навантаження, зайву вагу, стан хронічного стресу, нераціональне харчування, цукровий діабет, ендокринні порушення.

При гіпертонії 3 ступеня з ризиком 3 виникає загроза здоров'ю. Чимало пацієнтів знаходиться в 4 групі ризику. Високий ризик можливий і при більш низьких показниках АТ, так як кожен організм індивідуальний і має свій запас міцності.

Крім ступеня і групи ризику визначають ще стадію гіпертонічної хвороби:

• 1-зміна і пошкоджень в органах-мішенях немає;
• 2 - зміни в декількох органах-мішенях;
• 3 - окрім поразки органів-мішеней плюс ускладнення: інфаркт, інсульт.

симптоми

При розвитку гіпертонії до 3 ступеня з ризиками 3 і 4 не помітити симптоми неможливо, тому що вони виявляються досить яскраво. Основний симптом - це критичні позначки артеріального тиску, яке і викликає всі інші прояви хвороби.

Можливі прояви:

• Запаморочення і головні болі з пульсацією;
• Миготіння «мушок» перед очима;
• Загальне погіршення стану;
• Слабкість в руках і ногах;
• Проблеми з зором.

Чому виникають такі симптоми? Основна проблема при гіпертонії - це пошкодження тканин судин. Високе АТ збільшує навантаження на судинну стінку.

У відповідь на це пошкоджується внутрішній шар, а м'язовий шар судин збільшується, через що звужується їх просвіт. З цієї ж причини судини стають не такими еластичними, на їх стінках утворюються холестеринові бляшки, просвіт судин звужується ще більше, і ще більше утруднюється кровообіг.

В цілому ризик для здоров'я дуже великий, і гіпертонія 3 ступеня з ризиком 3 загрожує інвалідністю цілком реально. Особливо страждають органи-мішені:

• серце;
• нирки;
• Головний мозок;
• Сітківка ока.

Що відбувається в серці

Лівий шлуночок серця розширюється, наростає м'язовий шар в його стінках, погіршуються еластичні властивості міокарда. Згодом лівий шлуночок не в змозі повноцінно справлятися зі своїми функціями, що загрожує розвитком серцевої недостатності, якщо не вжити своєчасних адекватних заходів.

ураження нирок

Нирки - це орган, який рясно забезпечується кров'ю, тому вони часто страждають від підвищеного тиску. Поразка ниркових судин погіршує їх кровопостачання.

Результатом стає хронічна ниркова недостатність, так як руйнівні процеси в судинах призводять до змін в тканинах, з цієї причини порушуються функції органу. Ураження нирок можливо при гіпертонії 2 стадії 3 ступеня ризик 3.

При гіпертонічній хворобі від порушень кровопостачання страждає і головний мозок. Це обумовлено склерозом і зниженням тонусу судин, самого мозку, а також артерій, що проходять уздовж хребта.

Ситуація ускладнюється, якщо судини у пацієнта сильно покручені, що нерідко буває саме на цій ділянці організму, так як звивистість сприяє утворенню тромбів. В результаті при гіпертонічній хворобі без своєчасної адекватної допомоги головний мозок недоотримує харчування і кисень.

У пацієнта погіршується пам'ять, знижується увага. Можливий розвиток енцефалопатії, що супроводжується зниженням інтелекту. Це дуже неприємні наслідки, так вони можуть призводити до втрати працездатності.

Утворення тромбів в судинах, що постачають мозок, збільшує ймовірність ішемічного інсульту, а відрив тромбу може привести до геморагічного інсульту. Наслідки таких станів можуть бути катастрофічними для організму.

Вплив на органи зору

У частини хворих на гіпертонічну хворобу 3 ступеня з 3 ступенем ризику відбувається ураження судин сітківки ока. Це негативно позначається на гостроті зору, вона знижується, також можливо миготіння «мушок» перед очима. Часом людина відчуває тиск на очні яблука, в такому стані він постійно відчуває сонливість, працездатність знижується.

Ще одна небезпека - крововиливи

Одне з грізних ускладнень гіпертонії 3 ступеня з ризиком 3 - крововиливи в різні органи. Це відбувається з двох причин.

1. По-перше, товщають стінки судин настільки втрачають еластичність, що стають ламкими.
2. По-друге, крововиливи можливо на місці аневризми, тому що тут стінки судин від переповнення стоншуються і легко рвуться.

Невелика кровотеча в результаті розриву судини або аневризми призводить до формування гематом, в разі великих розривів гематоми можуть бути масштабними і пошкоджувати внутрішні органи. Можливі також сильні кровотечі, для зупинки яких потрібна термінова медична допомога.

Існує думка, що підвищений тиск людина відразу відчуває, однак це відбувається далеко не завжди. У кожного свій індивідуальний поріг чутливості.

Найбільш частий варіант розвитку гіпертонічної хвороби - відсутність симптомів до моменту настання гіпертонічного кризу. Це вже означає наявність гіпертонії 2 ступеня 3 стадії, так як дане стан свідчить про поразку органів.

Період безсимптомного перебігу захворювання може бути досить тривалим. Якщо не настає гіпертонічний криз, то поступово з'являються перші симптоми, на які пацієнт часто не звертає уваги, списуючи все на втому або стреси. Такий період може тривати навіть до розвитку артеріальної гіпертонії 2 ступеня з ризиком 3.

На що звернути увагу

• Регулярні запаморочення і головні болі;
• Почуття здавленості в області скронь і тяжкості в голові;
• Шум в вухах;
• «Мушки» перед очима;
• Загальне зниження тонуса4
• Порушення сну.

Якщо не звернути увагу на ці симптоми, то процес йде далі, і підвищене навантаження на судини поступово їх пошкоджує, вони все гірше справляються з роботою, ризики зростають. Хвороба переходить в наступну стадію і наступну ступінь. Артеріальна гіпертонія 3 ступеня ризик 3 може прогресувати дуже швидко.

В результаті з'являються більш серйозні симптоми:

• дратівливість;
• Зниження пам'яті;
• Задишка при невеликому фізичному навантаженні;
• Порушення зору;
• Перебої в роботі серця.

При гіпертонії 3 ступеня ризик 3 ймовірність настання інвалідності велика через масштабного пошкодження судин.

Причини розвитку гіпертонії 3 ступеня

Головна причина, по якій відбувається більш розвинутою такого важкого стану, як гіпертонічна хвороба 3 ступеня - це відсутність лікування або недостатня терапія. Таке може відбуватися, як з вини лікаря, так і самого пацієнта.

Якщо лікар недосвідчений або неуважний і розробив невідповідну схему лікування, то знизити артеріальний тиск і зупинити руйнівні процеси не вдасться. Така ж проблема підстерігає пацієнтів, які неуважно ставляться до себе і не дотримуються приписи фахівця.

Для правильної діагностики дуже важливий анамнез, тобто інформація, отримана під час огляду, знайомстві з документами і від самого хворого. Враховуються скарги, показники артеріального тиску, наявність ускладнень. Вимірювати артеріальний тиск потрібно регулярно.

Для постановки діагнозу лікаря необхідні дані для динамічного спостереження. Для цього потрібно вимірювати цей показник двічі в день протягом двох тижнів. Дані вимірювань артеріального тиску дозволяють оцінити стан судин.

Інші діагностичні заходи

• Прослуховування легких і тонів серця;
• Перкусія судинного пучка;
• Визначення конфігурації серця;
• електрокардіограма;
• УЗД серця, нирок та інших органів.

Для уточнення стану організму необхідно зробити аналізи:

• Вміст глюкози в плазмі крові;
• Загальний аналіз крові і сечі;
• Рівень креатиніну, сечової кислоти, калію;
• Визначення кліренсу креатиніну.

Крім того, лікар може призначити додаткові обстеження, необхідні конкретному пацієнту. У хворих на гіпертонію 3 стадії 3 ступеня ризик 3 присутні додаткові обтяжливі чинники, які вимагають ще більш уважного ставлення.

Лікування гіпертонічної хвороби 3 стадії ризик 3 має на увазі комплекс заходів, який включає лікарську терапію, дієту і активний спосіб життя. Обов'язковою є відмова від шкідливих звичок - куріння і вживання алкоголю. Ці фактори значно погіршують стан судин і збільшують ризики.

Для терапії гіпертонії з ризиками 3 і 4 мало буде медикаментозного лікування одним препаратом. Необхідна комбінація препаратів, що входять в різні групи.

Для забезпечення стабільності показників артеріального тиску призначаються в основному пролонговані препарати, які діють до 24 годин. Підбір препаратів для лікування гіпертонії 3 ступеня здійснюється, виходячи не тільки з показників артеріального тиску, а й наявності ускладнень та інших захворювань. Призначені препарати не повинні мати побічних ефектів небажаних для конкретного пацієнта.

Основні групи препаратів

• сечогінні;
• Інгібітори АПФ;
• β-адреноблокатори;
• Блокатори кальцієвих каналів;
• Блокатори рецепторів АТ 2.

Крім медикаментозної терапії, необхідно дотримуватися режиму харчування, праці і відпочинку, давати собі посильні навантаження. Результати лікування не можуть бути відчутні відразу після його початку. Потрібен тривалий час, щоб почали надавати допомогу в симптоми.

Відповідне харчування при гіпертонічній хвороби-це важлива частина лікування.

Доведеться виключити продукти, які сприяють піднесенню тиску і накопичення холестерину в судинах.

Вживання солі потрібно звести до самого мінімуму, в ідеалі, не більше половини чайної ложки за добу.

заборонені продукти

• копченості;
• соління;
• Гострі страви;
• Кава;
• напівфабрикати;
• Міцний чай.

Повністю вилікувати артеріальну гіпертонію 3 ступеня ризик 3 неможливо, проте реально зупинити руйнівні процеси і допомогти організму відновитися. Тривалість життя пацієнтів з гіпертонією 3 мірі залежить від ступеня розвитку хвороби, своєчасності і якості лікування і дотриманні пацієнтом рекомендацій лікаря.