Поразки потиличної частки кори головного мозку

I. Поразка роландової області,тобто передньої та задньої центральних звивин, характеризується випаданням рухових або чутливих функцій на протилежній стороні тіла. Вогнища в області передньої центральної звивинивикликають, зрозуміло, центральні паралічі чи парези. На відміну від уражень внутрішньої капсули, які зазвичай дають картину повної геміплегії, ураження кори частіше бувають більш обмеженими (монолегії), бо розташування клітин Беца тут менш компактне, ніж волокон пірамідних пучків у капсулі. Можуть спостерігатися геміпарези з явним переважанням ураження руки, ноги чи обличчя; не такі рідкісні і чисті моноплегії. Переважна поразка ноги вказує на локалізацію процесу у верхніх відділах передньої центральної звивини, руки - в середньому та обличчя та язика - у нижньому.

При роздратуванніобласті передньої центральної звивини виникають судоми тонічного і клонічного характеру в мускулатурі, що іннервується роздратованою ділянкою - напади коркової, або джексонівської, епілепсії, про яку докладніше буде сказано нижче, а іноді й загальної.

Вогнища в області задньої центральної звивинивикликають розлади чутливості на протилежному боці тіла. Для кіркових поразок характерна втрата суглобно-м'язового відчуття, тактильного, больового, температурного, локалізації, тонкого розрізнення характеру та ступеня подразнення тощо. Для кіркових (і взагалі «надталамічних») уражень характерне своєрідне «розщеплення» чутливості: одночасно зі втратою всіх зазначених видів чутливості особливо різкі, грубі, больові та температурні роздратування не тільки сприймаються, але й створюють інтенсивні, вкрай неприємні, погано локалізовані, іррадіюють довготривалі відчуття - гіперпатію(Глава I).

ІІ. ^ Поразка лобової частки (області, розташованої допереду від передньої центральної звивини) у правій півкулі (у правшої) може не давати чітких явищ випадання або подразнення функцій. Часто орієнтуючим у цьому плані є поразка області «довільного» повороту очей і голови. Руйнування її викликає параліч поглядуу протилежний осередок бік. Зазвичай цей симптом буває нестійким і з'являється головним про бразом при гострих процесах в лобовій частці. Внаслідок збереження симетричної зони в іншій півкулі виникає відхилення очних яблук(часто та голови) у бік вогнища. При подразненні ж цій галузі виникають судомні посмикування очей і голови в протилежний ураженому півкулі бік(Докладніше в розділі V, група нервів очних м'язів). Такі напади також відносяться до кіркової, або джексонівської, епілепсії.

До числа лобових симптомів,також спостерігаються однаково при поразці як лівої, так і правої півкулі, відноситься лобна атаксія,найрізноманітніша щодо тулуба і що викликає, головним чином, розлади стояння і ходьби. При тяжких ураженнях хворий, не маючи паралічів, не в змозі зберігати вертикальне положеннятіла і, будучи поставлений на ноги, падає (астазія)або, насилу утримуючись на ногах, не може ходити (Абазія).У легших випадках лобових розладів ходи хворий виявляє при ходьбі нестійкість на поворотах і тенденцію до відхилення, частіше у бік, протилежну ураженому півкулі. Таким же проявом лобової атаксії є спостерігається іноді при «пробі показання» (див. розділ IV про мозочку) схильність до промахування, зазвичай у бік, протилежний ураженому півкулі, причому це явище нерідко різкіше виражено в протилежному осередку руці. Виникнення мозочкових розладів при ураженні лобових часток легко пояснити, якщо згадати про зв'язки даної області кори з протилежною півкулею мозочка (звідси, як було зазначено вище, починається лобовий шлях місця - tractus cortico-ponto-cerebellaris) 34 .

Зрідка при ураженні лобових часток спостерігається своєрідний розлад. хапальні феномени. «Автоматичним хапанням»називається мимовільне схоплювання рукою предмета при дотику до долоні хворого; «нав'язливим хапанням»є мимовільне прагнення захоплювати навколишні предмети або слідувати рукою за предметом, що наближається і віддаляється від руки хворого, з тенденцією до його захоплення. Ці автоматичні явища чітко виражені гаразд у дітей і мавп; при ураженні лобових часток древній онто- і філогенетичний рефлекс хапання розгальмовується і може виявлятися з достатньою виразністю 35 .

До також рідкісних симптомів ураження лобової частки належить своєрідний "феномен опору"(«протитримання»): при спробі досліджуючого вивести ту чи іншу частину тіла хворого з існуючого положення автоматично напружуються антагоністичні м'язи, внаслідок чого досліджуючий відчуває певний опір. Ми звертаємо увагу на цей симптом тому, що він спостерігається, мабуть, не рідше ніж хапальні феномени; як і останні, цей симптом виникає при масивних і, на нашу враження, частіше двосторонніх лобових ураженнях.

Як окремий прояв описуваного «феномена опору» може бути розцінений описаний нашим співробітником І.Ю. Кохановським симптом. «змикання повік»:при спробі підняти верхню повіку хворого (і попередження, щоб він цьому не чинив опір) відчувається певний мимовільний опір.

^ Розлади психіки можуть виникати при будь-яких локалізаціях процесу в корі головного мозку, особливо дифузних. При ураженні лобових часток вони виникають відносно частіше і відрізняються деякою своєрідністю, яка вважається характерною для «лобних» психічних порушень. Відзначаються апатія, торпідність психіки, ослаблення пам'яті та уваги, відсутність критичного ставлення до свого стану, недооцінка тяжкості захворювання. Частіше, ніж депресивні, спостерігаються стани ейфорії, схильність до жартівливості, гострот, іноді досить плоских і грубих. Досить типова неохайність, неохайність хворого (сечовипускання в палаті на підлогу, в ліжко).

Спостерігаються іноді мала виразність і рухливість обличчя і загальна гіпокінезія знаходять собі пояснення в ураженні лобових відділів, пов'язаних з екстрапірамідною системою (див. розділ VII про підкіркові ганглії).

Ці зміни рухової активності, а також зміни поведінки можуть бути пояснені і як порушення набутих у життєвому досвіді навичок дій та діяльності, тобто як лобна(або «акінетична») апраксія.Нам здаються особливо переконливими своєрідні порушення поведінки при сечовипусканні у хворих з ураженням лобових часток. Як відомо, хворі іноді встають із ліжка, йдуть у вбиральню, але, не завершуючи свої дії до кінця, мочать у одяг; в інших випадках, доходячи до вбиральні, випускають сечу на двері останніх; іноді, не відходячи від ліжка, мочать на підлогу; лише в крайніх ступеняхрозладів хворі неохайні у ліжку. Це є свідченням не так відсутності плану дій, як недовершення, недоведення його до кінця 36 .

В окремих випадках при ураженні лобової частки спостерігається ізольований (без інших пірамідних розладів) центральний парезпротилежному осередку лицьової мускулатури.

Переходимо до розгляду симптомів, що виникають при процесах тільки в лівій лобовій частці (або у правій у шульг).

^ Моторна афазіявиникає при ураженні області Брока, тобто заднього відділу третьої лобної звивини. У цьому розладі хворий втрачає здатність говорити, але зберігає переважно здатність розуміння промови. На відміну від анартрії, яка залежить від паралічу язичної мускулатури, хворий вільно рухає язиком і губами, але втратив навички (праксію) мовних рухів. Поруч із втратою промови з'являється і аграфія; втративши навички звукової мови, хворий не може порозумітися і письмово, що цілком може зробити хворий не з афазією, а з анартрією, тобто паралічем мови. При неповній моторній афазії (часткова поразка області Брока або у стадії відновлення функції) мова хворого можлива, але запас слів обмежений, хворий говорить повільно, насилу, допускаючи помилки (аграматизм), які відразу ж помічає. У ще легших випадках хворий володіє всім запасом слів, але говорить із затримкою, «спотикаючись» на складах. Мова такого хворого має лише риси дизартрії чи заїкуватості.

Ізольована (не обумовлена ​​ураженням області Брока і не пов'язана з моторною афазією) аграфія є результатом ураження ділянки кори, розташованого в задньому відділі середньої (другої) звивини лобової лівої півкулі (у правшої). Хворий втрачає здатність письма, зберігаючи інші мовні функції (звукову мову, розуміння її та здатність розуміння написаного). Як моторна афазія, і аграфія є особливий вид апраксії.

ІІІ. ^ Поразка тім'яної частки викликає головним чином чутливі розлади. Розглянемо спочатку симптоми, що виникають однаково при ураженні тієї чи іншої півкулі.

Астереогнозіяє результатом ураження як задньої центральної звивини, так і області, розташованої позаду від неї. Чиста форма астереогнозу спостерігається порівняно рідко; якщо збережена функція чутливого проекційного поля (задньої центральної звивини), то хворий, обмацуючи взятий у протилежну осередку руку предмет, може відчути та описати окремі властивості його (вага, форму, величину, особливості поверхні, температуру), але не може створити загальний підсумований чутливий образ предмета та здійснити його «гнозію», «дізнатися» його. Оцінка предмета залишиться такою, якою вона була б, якби обмацувалася зовсім незнайома річ. На противагу цій «чистій» формі астереогнозії, невпізнання предмета при ураженні задньої центральної звивини буде повним: через втрату всіх видів чутливості навіть окремі властивості та якості предмета не можуть бути встановлені.

Більш рідкісною формою агнозії є аутотопоагнозія,або невпізнання частин власного тіла, спотворене сприйняття його. При аутотопоагнозії виникають своєрідні порушення уявлень про власне тіло: хворий плутає правий бікз лівої, відчуває потворні співвідношення окремих частин тіла (наприклад, кисть здається йому безпосереднім продовженням плеча, а чи не передпліччя), відчуває наявність третьої руки чи ноги; плутає послідовність пальців тощо. Відчуття наявності хибних кінцівок і надлишкових частин тіла носить найменування псевдомелії(П.А. Останков – В.М. Бехтерєв). У виникненні цих своєрідних розладів має значення не тільки, а можливо і не стільки поразка кори тім'яної частки (головним чином області міжтем'яної борозни, fissurae interparietalis), скільки зв'язків тім'яної області кори з зоровим бугром. Аутотопоагнозія може виникати, мабуть, при поразці як лівої, так і правої тім'яних часток.

Аутотопоагнозія нерідко поєднується з анозогнозією,при якій спостерігається відсутність свідомості свого дефекту, найчастіше – паралічу. Хворий стверджує, що він рухає паралізованими кінцівками, описує, як його підняв, зігнув тощо. Анозогнозія є результатом ураження правої тім'яної частки і спостерігається тільки при лівобічних геміплегіях (у прав-ший). Як аутотопоагнозія, так і анозогнозія виникають на тлі глибоких порушень суглобово-м'язового почуття, паралічу та відомої деградації особистості.

Одним із розладів, що виникають при ураженні кори лівої тім'яної частки, є апраксія.Як вже було зазначено, найбільш виразні форми апраксії виникають при ураженнях в області крайової звивини - gyrus supramarginalis, вірніше, при більш глибокому розташуванні вогнища в білій речовині, під нею: хворий втрачає здатність виробляти складні цілеспрямовані дії за відсутності паралічів та цілковитої збереження елементарних рухів. У випадках різко вираженої апраксії людина стає абсолютно безпорадною, втрачаючи навички звичних дій та способи користування предметами. Так, хворий не може самостійно одягнутися, застебнутись; плутає послідовність дій, не доводить їх до кінця, безпорадний у поводженні з тим чи іншим предметом чи інструментом тощо. Поведінка людини може засмучуватися настільки, що хворий справляє враження недоумкуватого. При апраксії або зовсім втрачаються навички «плану» рухів, яким розгортається складне дію, або цей план лише порушується, через що плутається послідовність окремих рухів. Поряд з іншими складними діями, можуть втрачатися навички та символічні рухи: віддання військового вітання, жест загрози пальцем тощо.

При вогнищах в області gyrus supramarginalis лівої півкулі (у правої) апраксія виникає в обох руках; якщо в процес залучено і передню центральну звивину, то апраксія спостерігається в лівій руці при правосторонній геміплегії. У поодиноких випадках, при ураженні мозолистого тіла, може виникати ізольована апраксія у лівій руці.

При ураженні кутової звивини - gyrus angularis - у лівій тім'яній частці у правшів (і у правій у шульг) спостерігається олексія -втрата можливості розшифровки письмових знаків - розуміння написаного. Одночасно засмучується і здатність письма. Хворий зазвичай не виявляє повної аграфії, як при поразці другої лобової звивини, але робить низку помилок у листі, неправильно пише слова, часто й букви – аж до повної безглуздості написаного. Алексія є одним із видів зорової агнозії.

Крім симптомів випадання функцій, при ураженні тім'яних часток можуть спостерігатися і симптоми подразнення.У цих випадках виникають чутливі феномени, про які буде сказано нижче.

IV. ^ Поразка скроневої частки правої півкулі (у правшої) може не давати виразних симптомів. Все ж таки в більшості випадків вдається встановити деякі симптоми випадання або роздратування, характерні для обох півкуль.

^ Квадрантна геміанопсія, перехідна поступово при прогресуючих процесах в повну однойменну геміанопсію протилежних полів зору, іноді є одним з ранніх симптомів ураження скроневої частки. Причина квадрантної геміанопсії лежить у неповному ураженні волокон пучка Грасьоле (radiatio optica).

Атаксія,різкіше виражена (як і лобова) у тулубі, викликає головним чином розлади стояння та ходьби.

Відзначаються відхилення тулуба і схильність до падіння взад і в бік, частіше протилежну ураженій півкулі. При спробі показання може спостерігатися промахування досередини в протилежному вогнищі руці. Атактичні розлади при процесах у скроневій частці виникають в результаті ураження тих областей, звідки починається потилично-скроневий шлях моста (tractus oortico-ponto-cerebellaris), що зв'язує скроневу частку з протилежною півкулею мозочка.

^ Слухові, нюхові і смакові галюцинації,є іноді початковим симптомом («аурою») епілептичного нападу, суть прояви подразнення відповідних аналізаторів, що локалізуються у скроневих частках. Руйнування цих чутливих зон (одностороннє) помітних розладів слуху, нюху та смаку не викликає (кожна півкуля пов'язана зі своїми сприймаючими апаратами на периферії з обох боків - своєю та протилежною). Досить характерними для ураження скроневої частки слід вважати напади вестибулярно-кіркового запаморочення,що супроводжуються відчуттям порушення просторових співвідношень хворого з навколишніми предметами (існує представництво вестибулярного апарату в корі скроневої частки); нерідкі поєднання такого запаморочення зі слуховими галюцинаціями (гули, шуми, дзижчання).

На відміну від поразок правої півкулі, осередки в лівою скроневою часткою(у правшів) часто спричиняють тяжкі розлади.

Найчастішим симптомом є сенсорна афазія,що виникає внаслідок ураження області Вернике, розташованої у задньому відділі верхньої скроневої звивини. Хворий втрачає здатність розуміти мову. Чутні слова та фрази не пов'язуються з відповідними уявленнями, поняттями або предметами; мова хворому стає незрозумілою так само, якби з ним говорили незнайомою йому мовою. Встановити з такого хворим контакт за допомогою мови надзвичайно важко: він не розуміє, чого від нього хочуть, про що його просять і що йому пропонують. Водночас засмучується і власна мова хворого. На відміну від хворого з моторною афазією, хворі з поразкою області Верніке можуть говорити і часто відрізняються зайвою балакучістю і навіть балакучістю, але стає неправильним; замість потрібного слова вимовляється помилково інше, замінюються букви чи неправильно розстановлюються мови. У важких випадках мова хворого стає абсолютно незрозумілою, являючи собою безглуздий набір слів і складів (салат зі слів). Порушення правильності мови, незважаючи на збереження області Брока, пояснюється тим, що внаслідок поразки області Верніке випадає контроль за своєю мовою. Хворий із сенсорною афазією не розуміє не лише чужу мову, а й свою: звідси низка помилок, неправильностей тощо. (Парафазія).Дефектів своєї мови хворий не помічає. Якщо хворий з моторною афазією докучає на себе і свою безпорадність у мові, то хворий із сенсорною афазією часом прикро доводиться на людей, які не можуть його зрозуміти.

Оскільки читання і письмо є навичками, набутими пізніше звукової мови і оскільки функції лексії та графії знаходяться в тісній залежності від функції розуміння усного мовлення, остільки поразка області Вернике викликає пов'язане не тільки порушення правильності мови, про що тільки що було сказано, але й розлади читання та листи.

Порівнюючи збитки мовних функцій, завданий хворому ураженням різних відділів мозку, встановимо, що найменш тяжким є ураження заднього відділу другої лобової звивини; хворий розуміє звернену щодо нього мова, говорить сам; розлад обмежується неможливістю писати і, як правило, читати. Поразка gyms angularis викликає в нього нерозуміння написаного та пов'язане з олексією - розладом листа (аграфія, параграфія); інакше кажучи, хворий стає неписьменним, але зберігає здатність розуміти мову та можливість говорити. При поразці області Брока хворий втрачає здатність говорити (моторна афазія) і – сполучено – писати; зате зберігається розуміння звукового мовлення. Нарешті, найбільш тяжким є поразка області Вернике: хворий розуміє зверненої щодо нього промови, неправильно, котрий іноді незрозуміло говорить сам, неспроможна читати і писати. Встановити з такими хворими контакт зазвичай видається надзвичайно важким.

Іншим вельми своєрідним видом афазії є амнестична афазія -симптом ураження заднього відділу скроневої та нижнього відділу тім'яної частки. У цьому розладі випадає здатність визначати «найменування предметів». Розмовляючи з хворим, іноді не відразу можна помітити дефект його мови: хворий говорить досить вільно, правильно будує свою мову, зрозумілий для оточуючих. Все ж таки помітно, що хворий часто «забуває» слова і що фрази його бідні іменниками. Дефект виявляється відразу, якщо запропонувати хворому називати предмети: замість назви він починає описувати їх призначення чи властивості. Так, не називаючи олівець, хворий каже: "це - щоб писати"; про шматок цукру: це кладуть, заважають, робиться солодко, п'ють і т.д. При підказці назви хворий підтверджує правильність або відкидає, якщо предмет йому назвати неправильно. Пояснює свої невдачі хворий тим, що він забув назву того чи іншого предмета (звідси термін амнестична афазія).

Досі не існувало задовільного пояснення цього своєрідного «ізольованого» розладу мовної функції; цікаве та переконливе тлумачення цього оригінального розладу знаходимо у Є.К. Сеппа. На його думку, спочатку, з розвитком мови, сформувалося поле 37 (див. рис. 62) між кірковим «центром» зору та кірковим «центром» слуху. Це поле є місцем фіксації поєднань зорових і слухових подразнення дитини, яка починає розуміти значення мовних звуків; останнє поєднується з зоровим чином предмета, який йому показують і називають: назва пов'язується з зоровим чином предмета. При подальший розвитокі ускладнення мовної функції назви видимих ​​предметів продовжують «відкладатися» в зорово-слуховому сполучному полі, т. е. у полі 37. Стає зрозумілим, чому при поразці цього поля порушується зв'язок між зоровим чином предмета та його назвою. В іншому функція не порушується. З цієї точки зору стає зрозумілим, чому територією, ураження якої викликають амнестичну афазію, одні вважали задній відділ нижньої скроневої звивини, інші - основа нижньої тім'яної часточки (кутової звивини). І та, і інша області становлять поле 37, що сполучає поля зорової та слухової гнозії (тобто, інакше кажучи, і вірніше, асоціаційні шляхи між ними).

Розділ афазій тут викладено коротко та у спрощеному вигляді; не наведено докладну класифікацію афазій, підвиди її основних форм. Наведений тут поділ є значною мірою умовним: ізольовано та чи інша форма афазії трапляється рідко. Зазвичай до афазії одного виду домішуються елементи та інший.

^ Дослідження афазій (дуже коротке та орієнтовне) проводиться наступним чином.

1. Перевіряється розуміння зверненого до досліджуваного мовлення шляхом пропозиції усних завдань: підняти праву руку, ліву закласти за спину; заплющити очі і т.д. (Сенсорна функція мови). Слід пам'ятати, що невиконання чи неправильне виконання завдання може залежати немає від поразки області Вернике, як від наявних апрактичних розладів.

2. Вивчається власна мова досліджуваного: чи вільно говорить, чи правильно, чи має достатній запас слів, чи парафазії і т.д. (Моторна функція мови). Пропонується повторення промови досліджуючого.

3. Перевіряється здатність розуміння написаного шляхом пропозиції письмових завдань: зробити той чи інший рух, взяти той чи інший предмет тощо. (функції читання).

4. Перевіряється, як досліджуваний пише: вільно чи важко, чи правильно побудована фраза, чи немає параграфії тощо. Відомо, що з вивченні можливості читання і письма слід внести поправку на рівень грамотності досліджуваного.

5. Пропонується з метою виключення амнестичної афазії називати предмети.

V. ^ Поразка потиличної частки як області, що з функцією зору, викликає зорові розлади. Вогнища в області fissurae calcarinae, розташованої на внутрішній поверхні потиличної частки (рис. 66), викликають випадання протилежних полів зору обох очей, що спричиняє наступні розлади.

^ Однойменна геміанопсія. Якщо вражена не вся область зорового проекційного поля, а лише територія, розташована вище fissurae calcarinae - cuneus, виникає не повна, а лише квадрантна геміанопсія протилежних нижніх квадрантів; однаково при ураженні gyrus lingualis (нижче fissurae calcarinae) випадають поля протилежних верхніх квадрантів. Ще менш значні осередки можуть викликати дефекти як острівців у протилежних полях зору, звані скотомами. Скотоми виявляються в обох полях зору та в однойменних квадрантах. Залежно від ступеня поразки може виникати не геміанопсія, а геміамбліопія - зниження зору протилежних полях. Одним із ранніх симптомів ураження зорового аналізатора є випадання колірних відчуттів у протилежних полях зору; тому суттєвим іноді є дослідження поля зору не тільки на білий, а й на синій та червоний кольори. При прогресуючій геміанопсії найдовше утримується в «сліпучих» полях зору світловідчуття та сприйняття руху предметів. Навіть при великих двосторонніх ураженнях областей fissurae calcarinae рідко настає повна сліпота: зазвичай зберігається так зване центральне, або макулярне поле зору обох очей.

При процесах, що виникають на широких територіях потиличних полів, зокрема з ураженням зовнішньої поверхні лівої потиличної частки (у правшої) може спостерігатися наступне явище.

^ Зорова агнозія: хворий не є сліпим, він все бачить, обходить перешкоди, але втрачає здатність впізнавати предмети на їхній вигляд. При обмацуванні предмета він, як сліпий, легко впізнає їх (через посередництвом стереогностичного почуття). У важких випадках орієнтування хворого в навколишньому вкрай утруднена: світ представляється йому наповненим рядом незнайомих предметів із невідомим призначенням та застосуванням. Випадки настільки різко вираженої зорової агнозії вкрай рідкісні. Очевидно, для виникнення такого розладу недостатньо ураження однієї лівої потиличної частки, але необхідне одночасне випадання функції та симетрично розташованого поля в іншій потиличній частці.

Випадки часткової зорової агнозії трапляються дещо частіше, але все ж таки і вони досить рідкісні: може бути агнозія тільки па кольору, може бути невпізнання осіб (хворий не відрізняє знайомих від незнайомих), будинків на добре відомої вулиці і т.д.

Зрозуміло, що разом із зоровою агнозією розвивається і невпізнання написаного (письма), тобто олексія.

Одним із проявів зорової агнозії є і так звана метаморфопсія,коли порушується правильне впізнавання обрисів контурів предметів: останні видаються понівеченими, зламаними, неправильними.

У виникненні такого роду розладів має значення порушення зв'язків потиличної області з скроневою, що стосується сприйняття та оцінки просторових відносин (кірковий відділ вестибулярного аналізатора).

до явищ роздратування,які можуть спостерігатися при процесах у потиличній частці, належать такі.

^ Зорові галюцинації: при подразненні проекційного зорового поля області fissurae calcarinae виникають «прості» галюцинації (фотоми), т. е. світлові, іноді колірні явища як іскор, полум'я, тіней тощо. Роздратування зовнішньої поверхні потиличної частки дає «складні» галюцинації у вигляді постатей, предметів, що іноді рухаються, часто перекручених і жахливих (метаморфопсії), що говорить про близькість вогнища до скроневої частки. Зазвичай зорові галюцинації є початком епілептичного нападу, що розвивається слідом за ними, причому першою судомою, наступною за зоровою галюцинацією, буває часто поворот голови і очей у протилежний бік (нагадаємо про розташоване по сусідству, на межі потиличної і тім'яної часткою, ділянці, роздратування якого викликає поворот очей та голови в протилежний бік).

^

СИМПТОМИ ДРАЖЕННЯ КОРИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Зупинимося повторно і докладніше на явищах, що розвиваються в результаті роздратуванняголовного мозку.

Для осередкових поразок характерні напади часткової,або джексонівської, епілепсії,хоча цілком можливі тут і напади типу загальної епілепсії.Типовим для джексонівської епілепсії є початок судом з обмеженої групи м'язів при ясному свідомості. Припадок може цим і обмежитися, але іноді «генералізується», поступово переходячи в загальний судомний припадок із втратою свідомості, іноді нетриманням сечі, прикусом мови і т.д. На противагу джексоновської епілепсії, напад загальної епілепсії відразу починається із загальних судом та втрати свідомості. Наявність джексоновських нападів часто полегшує вирішення питання локалізації процесу у сфері мозку. Вирішальне значення має початковий симптом нападу, оскільки він свідчить про джерело первинного подразнення, локалізацію процесу.

Деякі області за її роздратуванні дають певний, характерний їм тип припадку (рис. 67).

1. ^ Роздратування передньої центральної звивини викликає напади, що починаються з групи м'язів, в які йдуть шляхи від ураженого відділу звивини (м'язи ноги, руки, обличчя). У разі генералізації нападу судоми поширюються на сусідні м'язові групи відповідно до іррадіації подразнення в сусідні кіркові території.

Мал. 67. Коркові поля, подразнення яких викликає характерні картини судомних нападів (за Ферстером).

2. Роздратування заднього відділу другий,або середньої, лобної звивинидає припадок, що починається з посмикування очних яблук і голови в протилежний бік; надалі можлива передача подразнення на сусідні території та генералізація судом.

3. Роздратуваннятак званого переднього адверсивного поля -заднього відділу верхньої лобової звивини - викликає раптову судому відразу всієї протилежної мускулатури тіла. Одночасно виникає поворот голови, очей, тулуба, судоми кінцівок. Свідомість зазвичай втрачається на початку припадку.

4. ^ Роздратування оперкулярної області, розташованої донизу від центральних звивин, викликає своєрідні напади ритмічних жувальних, чавкаючих, лизальних, ковтальних рухів з можливою потім генералізацією судом.

Роздратування розглянутих вище полів характеризується судомами, що розвиваються без попередньої чутливої ​​аури, з якою, як з «сигнального симптому», починаються напади, що розбираються нижче.

5. ^ Роздратування задньої центральної звивини викликає напади «чутливої» джексонівської епілепсії – парестезії у відповідних подразненому відділу областях протилежної сторони тіла. При поширенні нападу парестезії розпливаються по сусідству. Найчастіше, однак, іррадіація подразнення відбувається у напрямку передньої центральної звивини з розвитком після чутливої ​​аури судомних явищ.

6. ^ Роздратування заднього адверсивного поля - верхньої тім'яної часточки - аналогічно роздратуванню переднього адверсивного поля, що викликає раптовий напад парестезій відразу у всій протилежній половині тіла, а не поступове поширення парестезій, як при подразненні задньої центральної звивини. Слідом за чутливою аурою слідує напад, характерний для переднього адверсивного поля - судоми, що виникають відразу у всій мускулатурі протилежної сторони тіла (або відразу загальний судомний напад).

7. ^ Роздратування потиличної частки викликає напади, що починаються із зорових галюцинацій; далі спостерігається поворот очей і голови в протилежний бік внаслідок іррадіації подразнення у напрямку території, розташованої на межі потиличної та тім'яної часткою; надалі зазвичай розвивається загальний судомний напад.

8. ^ Роздратування скроневої частки в області верхньої скроневої звивини викликає напади з аурою у вигляді слухових галюцинацій. Якщо вогнище локалізується в uncus gyri huppocampi (на внутрішній сторонічастки), то сигнальним симптомом є нюхові галюцинації. Не завжди наступним симптомом є судомний напад: при процесах у скроневій частці замість звичайного джексоновського або загального епілептичного нападу можуть після описаного типу аур спостерігатися напади "малої епілепсії" (petit mal) у вигляді короткочасної втрати або затемнення свідомості. Ще більш типовими для роздратування скроневої частки вважаються виникаючі після згаданого виду чутливих аур (або без них) своєрідні сноподібні стани, коли все навколишнє здається несправжнім, нереальним, але в той же час дивно знайомим, ніби вже пережитим у минулому (відчуття вже баченого »).

^ Ураження основи мозку характеризуються головним чином ураженням черепних нервів.

Процеси в області передньої черепної ямки(див. рис. 27) викликають при односторонньому ураженні атрофію зорового нерва з амаврозом або амбліопією на стороні ураження та втрату нюху (аносмію) внаслідок ураження bulbus або tractus olfactorii.

Симптомами ураження середньої черепної ямкиє випадання функцій окорухового, відвідного та блокового нервів (III, VI та IV), що викликає офтальмопарез або офтальмоплегію на стороні ураження, а також симптоми подразнення (невралгію) або порушення провідності трійчастого нерва (розлади чутливості на обличчі).

Процеси на основі мозку в області ніжки мозкувикликають альтернуючий параліч типу Вебера: за ураження є параліч n. oculomotorii і на протилежному боці - центральний параліч кінцівок внаслідок ураження в ніжці мозку пірамідного пучка, що перехрещується нижче.

Поразки мозкового придатка(Hypophysis), зокрема пухлини його, супроводжуються бітемпоральною геміанопсією через здавлення середніх відділів хіазми зорових нервів (див. розділ V зорові нерви) і рядом ендокринних розладів. В одних випадках може спостерігатися акромегалія (гігантське зростання язика, носа, нижньої щелепи, рук та ніг), в інших – дистрофія adiposo-genitalis (патологічне ожиріння, відсталість розвитку статевих органів та вторинних статевих ознак, ослаблення статевої функції). Нарешті, внаслідок ураження інфундибулярної області (глава IX) можуть виникнути патологічні спрага та голод (полідипсія та булімія), розлади сну тощо.

Поразки в області задньої черепної ямкихарактеризуються ураженням слухового та лицьового нервів (VIII і VII), іноді також відвідного та трійчастого (VI та V) у разі локалізації процесу у так званому мосто-мозочковому кутку. При більш каудальної локалізації можуть бути уражені блукаючий, язикоглотковий та під'язичний нерви (X, IX, XII). Мозочкові розлади при процесах в області задньої черепної ямки відзначаються на стороні поразки, пірамідні - на протилежній, на своїй або по обидва боки.

Те, що було розглянуто тут, відноситься до категорії про «первинних» симптомів ураження тієї чи іншої частки, того чи іншого відділу головного мозку. При пухлинах головного мозку, абсцесах та кістах, при яких правильне визначеннявогнища ураження є практично особливо важливим зважаючи на необхідне при них оперативне втручання, іноді набувають чималого значення так звані «вторинні» симптоми або «симптоми по сусідству» (іноді й на віддалі). Збільшена пухлиною уражена частка мозку чинить тиск на сусідні області через зміщення або розлади крово- і лікворообігу, що виникають.

Так, при пухлинах лобової часткив результаті тиску на основу на боці вогнища може спостерігатися одностороння аносмія та первинна атрофія зорового нерва; досить характерно при цьому розвиток на протилежному боці застійного соска зорового нерва (через підвищення внутрішньочерепного тиску – симптом Фостера-Кеннеді). За нашими спостереженнями, таке ж значення може мати за наявності двосторонніх застійних сосків різке і швидке падіння гостроти зору на стороні вогнища, що зовсім не відповідає зору, що ще добре зберігся, на протилежній стороні.

При пухлинах передніх відділів лобової частки(лобового полюса) через близькість процесу до очниці та fissura orbitalis superior можуть розвинутися паралічі окорухових нервів (III, IV і VI), тобто офтальмоплегія або офтальмопарез, розширення зіниці та екзофтальм, а також ураження верхньої (1) гілки трійчастого нерва.

При пухлинах скроневої часткияк симптом вторинний насамперед має бути вказаний парез n. oculomotorii з птозом і з розширенням зіниці, що нерідко поєднується з центральним геміпарезом на протилежному боці - результат здавлення мозкової ніжки («псевдовеберівський» альтернуючий синдром). М.Ю. Рапопорт підкреслює значення як вторинного симптому при пухлинах скроневої частки симпатичного очного синдрому, що складається з нерізкого екзофтальму, розширення зіниці та тупого болюв оці (роздратування симпатичних волокон). Нарешті, слід назвати поразку трійчастого нерва, зазвичай часткове - тієї чи іншої його гілки. Найчастіше відзначається ізольована втрата за ураження корнеального рефлексу, болю чи порушення чутливості і, рідше, поразка рухової порції трійчастого нерва - одностороннє порушення іннервації жуків, що позначається зазвичай лише у зміщенні нижньої щелепи при відкритті рота убік поразки.

При пухлинах потиличних частокбезперечне діагностичне значення має синдром мозочкового шату (В.В. Крамер, Н.Н. Бурденко, М.Ю. Рапопорт), коли в результаті подразнення тенторіального нерва виникають болі, що іррадіюють у очні яблука; спостерігається сльозотеча, болі при тиску на очні яблука та при русі їх.

Рідше, при великих пухлинах, розтягується і «провисає» донизу мозочкова палатка (tentorium cerebelli) і виникають симптоми ураження мозочка; може спостерігатися навіть втрата корнеального рефлексу і поразка нерва, що відводить (VI), що, втім, швидше повинно розглядатися вже як прояв загального підвищення внутрішньочерепного тиску.

^

КОРА ВЕЛИКИХ ПІВКУЛІ ТА ВНУТРІШНІ ОРГАНИ

Загальновідоме становище, що процеси вищої нервової діяльності, що протікають у корі головного мозку, мають відображення у внутрішніх органах та системах організму і що, навпаки, будь-яка зміна внутрішнього середовища так чи інакше позначається на функціональному стані нервових центрівта на вищій нервовій діяльності. Вважалося, що представництва вісцеральної іннервації у корі мозку немає; що вищі центри, що регулюють нутрощі процеси організму, розташовані в підбугрової області, але не в корі. Нарешті, приймалося, що роль кори у вісцеральній іннервації дифузна, що дія різних областей кори на внутрішні органи та процеси однакова.

Цьому суперечили старі роботи В.М. Бехтерєва, Н.Л. Миславського та ін., що дали докази локалізованості деяких вісцеральних функцій у корі головного мозку (іннервації судин, потових залоз, шлунково-кишковий тракт, печінки, нирок та ін.). Отримано і відповідні матеріали з клінічних спостережень. Ряд експериментальних та клінічних робіт А.М. Грінштейна та його учнів показав залежність стану та діяльності деяких внутрішніх органів та систем від ураження окремих часток головного мозку.

Однак визнати вирішеним питання про представництво на певних територіях кори іннервації окремих внутрішніх органів не можна. Так, К.М. Биков із співробітниками, вирішуючи питання про значення у вісцеральній іннервації у собак премоторного поля (щодо премоторного поля є особливо багато даних, що показують роль його у вісцеральній іннервації), встановив лише зміну темпу діяльності деяких внутрішніх органівпісля екстирпації названого поля. К.М. Биков дійшов висновку, що у корі мозку немає достатньо точної локалізації механізмів регулювання внутрішніх органів.

Найважливішим досягненням радянської науки останнім часом було встановлення самого принципу безперечного представництва в корі мозку іннервації вісцеральних органів. Продовжуючи та розвиваючи вчення І.П. Павлова у додатку до внутрішнього середовища організму, К.М. Биков та його школа створили вчення про інтерорецепцію та кортико-вісцеральне регулювання. Було розвинене становище І.П. Павлова про вплив зовнішніх факторів через кору мозку на всі процеси, що протікають в організмі; доведено універсальність павлівського умовного рефлексувсім внутрішніх органів; встановлено закономірність підпорядкування нутрощових процесів центральної нервової системи- Корі головного мозку.

Одночасно з цими доказами єдності зовнішнього та внутрішнього в діяльності організму з'явилися дослідження тієї ж школи, що показали вплив нутрощових процесів на діяльність головного мозку, кори великих півкуль 37 .

^

ПІДСОБНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ

Цінним підсобним методом для топічної діагностики уражень головного мозку є пневмоенцефало-і вентрикулографія.Цереброспііальна рідина шлуночків та зовнішнього субарахноїдального простору замінюється частково повітрям або, краще, киснем, після чого проводиться рентгенографія черепа. Повітря, будучи контрастною речовиною, дає на знімках контури шлуночків і видно у зовнішньому субарахноїдальному просторі. При пухлинах, що зміщують, стискають або виконують шлуночки, нормальний малюнок їх змінений і допомагає нерідко орієнтуватися в розташуванні пухлини. Так, при внутрішній оклюзійній водянці шлуночки розтягнуті, при пухлини зміщені (рис. 68, 69).

Введення повітря для енцефалографії здійснюється шляхом люмбальної чи цистернальної пункції. Дробно, по 5 – 10 мл, випускається спинномозкова рідинаПісля цього шприцом через пункційну голку вводиться повітря з розрахунку 12 см 3 на 10 мл рідини (під впливом температури тіла повітря в черепі дещо розширюється, але стискається значно більше). Для діагностики зазвичай достатньо при введенні субокципітально 30 - 40 см 3 при люмбальної пункції - 80 - 100 см 3 повітря або кисню.

Пневмоенцефалографія,особливо при пухлинах, переноситься іноді нелегко: спостерігаються ціаноз, зміни дихання та пульсу, іноді колапс. Тому даний методдоречний лише в умілих руках і є підсобним у тих випадках, коли даних клінічного дослідження недостатньо для топічної діагностики.

Менш небезпечною є вентрикулографія:в даному випадку повітря вводиться безпосередньо в бічний шлуночок за допомогою вентрикулопункції, що вже є оперативним втручанням (накладення отвору). Значення контрастної рентгенографії для топічної діагностики пухлин головного мозку дуже велике. При підозрі на локалізацію процесу в задній черепній ямці, при далеко зайшлих застійних сосках, при локалізації у скроневій частці, при значному зниженні гостроти зору, допустима лише вентрикулографія 38 . Пізніше за інших було запропоновано метод ангіографії.Контрастна речовина вводиться в сонну артерію, після чого на рентгенознімках одержують малюнок системи внутрішньої сонної артерії (ангіограму) свого боку і через кілька секунд – вен та синусів (флебограму). За наявності пухлини змінюється нормальний малюнок мережі кровоносних судин (рис. 70), а при пухлинах з багато розвиненими судинами видно її тінь (або клубок судин).

Мал. 68. Пневмоенцефалограма хворого з травматичною кістою правої півкулі.

^ 1 - Трепанаційний дефект кістки; 2 - нормальна конфігурація лівого шлуночка; 3 - зміна конфігурації та усунення правого бічного шлуночка, підтягнутого рубцем до трепанаційного отвору; 4 - кіста, що сполучається зі шлуночком.

Мал. 69. Вентрикулограма хворий з пухлиною у правій лобово-тім'яній ділянці.

Відзначається велике зміщення шлуночків вліво та переднього рога донизу.

Мал. 70. Ангіограма правої півкулі.

Сифон внутрішньої сонної артерії зміщений вперед. Передні та середні відділи середньої мозковий артеріїдугоподібно зміщені догори. Спазмовані передня ворсинчаста та задня мозкова артерії вигнуті донизу. Нейрінома, що виходить із правого гассерового вузла (по Гальперін).

Для отримання малюнка (ангіограми) судин в області задньої черепної ямки застосовується введення контрастної речовини a. vertebralis.

Дуже цінним допоміжним методом діагностики уражень головного мозку є і електроенцефалографія.. Записи біострумів мозку проводяться за допомогою накладання на шкіру голови спеціальних електродів, що сприймають коливання електричних потенціалів, які потім посилюються в 1 - 2 млн. разів і за допомогою осцилографів реєструються на фотоплівці або паперовій стрічці.

Записані на електроенцефалограмі (ЕЕГ) хвилі можуть мати різну частоту (ритм коливань), амплітуду та форму. У здорової людинипереважають альфа-хвилі(Частота 8 - 12 коливань в секунду; амплітуда 10 - 50, рідше до 100 мкВ) і бета-хвилі(Частота 15 - 32 в секунду; амплітуда їх в 2 - 4 рази менше, ніж амплітуда альфа-хвиль; тому бета-ритм зазвичай реєструється лише чутливими катодними осцилографами). Альфа-ритм найкраще виражений над потиличними частками, а бета-ритм - у передніх відділах мозку ( лобові частки, центральні звивини), як це видно на рис. 71.

Мал. 71. Біоструми мозку у здорового.

^ I- потиличні (О), II -лобні (F), III -скроневі (Т)відведення, s -ліве, d -праву півкулю. Під першою кривою - позначка часу, праворуч від неї - калібрування (у y. V).У потиличних відведеннях добре виражені альфа-хвилі; у скроневих і особливо в лобових областях переважає бета-ритм.

^ Повільні хвилі, з частотою коливань менше 8 за секунду, або дельта-хвилі,у здорових дорослих людей з'являються на момент засинання. Наявність дельта-хвиль може вказувати на ту чи іншу патологію. До патологічних ознак на ЕЕГ належать також інші зміни ритмуі форми хвиль,зокрема, швидкі дизритмії - безладні, пароксизмальні або постійні коливання у вигляді піків, гострих хвиль, поєднань зубця та повільної хвилі, що спостерігається, наприклад, при епілепсії (рис. 72). Для останньої характерна також висока амплітуда коливань.

Для визначення локалізації патологічного вогнища у мозку за допомогою ЕЕГ застосовуються біполярні електроди, що реєструють різниці потенціалів у двох точках над мозком. Патологічні хвилі з'являються у тих випадках, коли один із пари електродів розташований над осередком ураження; при цьому можуть виявитися співвідношення обернених фаз (рис. 73), тобто зміни напрямів коливань (у нормі напряму коливань у всіх відведеннях однозначні).

Патологічні зміни на ЭЭГпри ряді захворювань (особливо за епілепсії) можуть спостерігатися який завжди, а періодично, пароксизмально. Для їх виявлення застосовують додаткові методи функціонального навантаження: світлові (М.М. Ліванов) та звукові (Г.В. Гершуні) подразнення, гіпервентиляцію, введення кардіазолу, внутрішньовенні ін'єкції новокаїну (В.С. Галкін) та інші. Такі допоміжні прийоми розширюють діагностичні можливості електроенцефалографії.

Мал. 72. Патологічні хвилі на ЕЕГ при епілепсії (за Джаспером).

^ I- Поодинокий пік на тлі дизритмії; II -гострі хвилі; III- множинні піки; IV -комплекси «повільна хвиля – пік»; V -повільні хвилі. Калібрування 100 (jl V(Вертикальні стовпчики праворуч від кривих).

Мал. 73. Локалізація вогнища в мозку при біполярних відведеннях, метод зворотних фаз (Р.Н. Лур'є).

1 - 2,2 - 3,3 - 4 і 4 - б -електроди, попарно з'єднані з осцилографами. Електрод ^ 4 розташований над осередком поразки. У відведеннях IIIі IVреєструються патологічні хвилі у співвідношенні зворотних фаз.

Зі згаданих способів стимуляції патологічних змінбіострумів мозку у хворих на епілепсію найбільш поширеним залишається гіпервентиляція.Однак цей прийом не завжди досягає мети. Наш співробітник О.І. Шварєв розробив і запропонував для діагностики інший метод дозоване гіпоксичне навантаження,що виявилася ефективною взагалі для виявлення симптомів органічної поразкимозку (пірамідних, мозочкових, вегетативних асиметрій та інших). Короткочасні (5 - 6 хвилин) вдихання сумішей азоту і повітря, що містять 8 - 9% кисню, викликають появу у хворих на епілепсію характерних для цього захворювання аномалій біострумів мозку значно частіше, ніж гіпервентиляція; разом з тим це навантаження переноситься хворими легше, ніж насильницьке дихання.

Інший модифікацією методу реєстрації біострумів мозку є електрокортикографія -відведення їх безпосередньо від оголеної під час операції кори. Електрокортикографія починає все частіше впроваджуватися в нейрохірургічну практику для пошуків та уточнення локалізації епілептогенних та інших патологічних вогнищ у мозку.

Останнім, найновішим, підсобним методом топічної діагностики, зокрема пухлин головного мозку, є застосування радіоактивних ізотопів.Застосовується ізотоп йоду – 93 I; попередньо «блокується» щитовидна залозапризначенням люголівського розчину, після чого вводиться ізотоп йоду та спеціальним лічильником (дозиметром) визначається концентрація мічених атомів у патологічному вогнищі.

p align="justify"> Особливим методом, розроблені в основному в Ленінградському нейрохірургічному інституті ім. А.А. Поленова (Г.С. Левін, Т.С. Малишева, Н.Н. Висотський), підсобним для визначення поразок боку півкуль, для відхилення супра- від субтенторіального ураження, нарешті, для визначення радикальності операції при видаленні пухлин головного мозку та прогнозу подальшого течії (рецидивів) є метод визначення двостороннього безумовного слиновиділення.Останнє реєструється і обчислюється за допомогою накладення на обидві вивідні протоки привушних залозвакуумних камер Лешлі – Ющенка – Красногорського. Подразником є ​​дозоване зрошення слизової оболонки рота розчинами різної концентрації лимонної кислоти (до 30 мм 0,26 - 0,5 і 1,0 протягом 3 хвилин).

Не зупиняючись на деталях дослідження, підкреслимо достатню достовірність для вирішення зазначених завдань, простоту і доступність застосування в амбулаторних умовах. Істотне значення метод може набути для диспансерного спостереження за оперованими хворими.

При операціях на головному мозку необхідно проектувати частки головного мозку на череп, щоб робити трепанацію у потрібній області. Істотно визначити положення роландової та сильвієвої борозен, виходячи з чого вже неважко намітити положення часток мозку. Для цього використовуються певні точки на голові (соскоподібний відросток, слуховий прохід, корінь носа), що з'єднують їх лінії та лінії, проведені до них під певним кутом. Розроблено спеціальні схеми (наприклад, Кронлейна), які наводяться в посібниках топографічної анатоміїі якими користуються хірурги та нейрохірурги при оперативне втручанняз приводу пухлин, абсцесів та деяких інших захворювань головного мозку.

21-12-2012, 02:11

Центральна гомонімна геміанопсія при інфарктах мозку

При ішемічних інсультах можуть спостерігатися всі можливі формицентральної гомонімної геміанопсії Далі розглянемо симптоми, що виникають при ішемічних інсультах, до складу яких входить або з якими може поєднуватись центральна гомонімна геміанопсія.

Стеноз та тромбоз внутрішньої сонної артерії на шиї . Виражений стеноз і навіть повна оклюзія загальної сонної артерії або екстракраніального відрізка внутрішньої сонної артерії можуть не супроводжуватися розвитком інфаркту мозку, якщо віллізієве коло та інші шляхи колатерального кровопостачання мозку забезпечують адекватний рівень кровотоку. При дефектності колатерального кровообігу стеноз екстракраніального відрізка внутрішньої сонної артерії протікає з періодом минущих порушень мозкового кровообігу. Вогнищеві симптоми при цьому з'являються і зникають протягом декількох місяців і навіть років, перш ніж виникає стійкий осередковий синдром.

Для оклюзії внутрішньої сонної артерії на шиї характернорозвиток перехресного оптико-пірамідного синдрому (альтернуючий амаврозо-геміплегічний синдром): сліпота або зниження зору на боці оклюзії артерії та геміплезія (геміпарез) на протилежному боці. Ступінь зниження гостроти зору чи розвиток сліпоти залежить від зменшення чи припинення кровотоку в очній артерії (a. ophthalmica) - першої великої внутрішньочерепної гілки внутрішньої сонної артерії. Надалі на очному дні враженого ока з'являється проста атрофія диска зорового нерва. Якщо є анастомози між очної артерією та зовнішньою сонною артерією, то зниження зору може і не бути. Найбільш постійним симптомом оклюзії внутрішньої сонної артерії на шиї є парези протилежних кінцівок, минущі чи стійкі. Вони можуть бути у вигляді геміплегії, геміпарезу (з переважанням у руці) або монопарезу руки. При ураженні домінантної півкулі (лівої у правшів) майже завжди настає афазія, переважно моторна. Порушення інших вищих мозкових функцій (апраксія, акалькулія, пальцева агнозія, порушення право-лівої орієнтації) бувають дуже рідко, тільки при поєднаному каротидно-вертебральному стенозі, коли страждають відділи мозку, що знаходяться на стику каротидного та вертебробазилярного басейнів.

Нерідко відзначається гемігіпестезія та гомонімна геміанопсія, які можуть поєднуватися з клінікою розгорнутого перехресного оптико-пірамідного синдрому або поєднуються тільки з парезами кінцівок на протилежному осередку стороні. Гомонімна геміанопсія пов'язана з ураженням пучка Граціоле. Вона буває із збереженням проекції області жовтої плями, хоча найчастіше це повна гомонімна геміанопсія.

Крім перерахованих симптомів, у ряді випадків можливі епілептиформні напади кортикального типу. Часто на стороні ураження спостерігається синдром Горнера або його окремі компоненти (звуження зіниці, рідше звуження очної щілини), що пов'язано з ураженням симпатичного періартеріального сплетення в області оклюзії внутрішньої сонної артерії. При стенозі початкового відділу внутрішньої сонної артерії можуть спостерігатися симптоми порушень функцій синокаротидного апарату як коливань частоти пульсу з різкими змінами артеріального тиску.

Стеноз та тромбоз внутрішньої сонної артерії всередині черепа . Оклюзія интракраниального ділянки внутрішньої сонної артерії у сфері сифона зустрічається набагато рідше, ніж у її екстракраніальному відділі. Стеноз внутрішньочерепного відділу внутрішньої сонної артерії при дефектності колатерального кровообігу в початковому періоді протікає нерідко у вигляді тимчасових порушень мозкового кровообігу (транзиторні ішемічні атаки). При внутрішньочерепній оклюзії (тромбозі) внутрішньої сонної артерії зазвичай роз'єднується артеріальне коло великого мозку . У порівняно рідкісних випадках, коли стеноз або тромбоз виникає до відходження очної артерії або, почавшись дистальніше її, все ж таки не викликає роз'єднання віллізієвого кола, що залежить від інтенсивності кровотоку по ньому, клінічна картина подібна до тієї, яка характеризує оклюзію внутрішньої сонної артерії. Тільки при цьому пульсація внутрішньої сонної артерії на шиї зберігається і навіть посилюється.

Оклюзія внутрішньої сонної артеріїдистальніше відходження очної артерії не викликає односторонніх розладів зору (зниження гостроти зору, амавроз, атрофія зорового нерва). Не буває при цьому зниження тиску в центральній артерії сітківки. При такій локалізації тромб зазвичай «доростає» до віллізієвого кола, роз'єднує його і продовжується в задню сполучну, середню та передню мозкові артерії, викликаючи обширний інфаркт мозку з реактивним набряком. Це супроводжується апоплектиформним виникненням важкої клінічної картини, що нагадує крововилив у мозок. Загальномозкові симптоми грубо виражені: різка головний більта блювання. Швидко розвивається геміплегія, геміанестезія та гомонімна геміанопсія. При ураженні домінантної півкулі (лівої у правшів) часто спостерігається тотальна афазія, а при ураженні субдомінантної півкулі (правої у правшів) - анозогнозія. Свідомість хворих швидко порушується. Бурхливий розвиток набряку мозку може призводити до розвитку застійних дисків зорових нервів, хоча це буває рідко, і застійні соски слабо виражені (інфаркти мозку іншої локалізації не призводять до розвитку застійних сосків). У більшості випадків через кілька днів настає смерть від здавлення та зміщення стовбура мозку гіпокамповою звивиною скроневої частки, що вклинилася в тенторіальний отвір. При оклюзії внутрішньої сонної артерії в області сифону часто виникає різкий блефароспазм на стороні поразки, що пов'язано з подразненням розташованої поруч першої гілки трійчастого нерва.

Інфаркти передньої мозкової артерії гомонімною геміанопсією не супроводжуються.

Тотальний інфаркт у басейні середньої мозкової артерії . Така поразка супроводжується розвитком на протилежному боці геміплегії, геміанестезії та гомонімної геміанопсії. При ураженні домінантної півкулі (лівої у правшів) розвивається важка афазія: змішаного типу або тотальна. При ураженні субдомінантної півкулі (правої у правшів) виникає анозогнозія. У більшості випадків при тотальному інфаркті в басейні середньої мозкової артерії буває парез погляду у бік паралізованих кінцівок, центральні парези лицевого та під'язичного нервів Якщо задні корково-підкіркові гілки середньої мозкової артерії не уражені, то геміанопсія відсутня, порушення чутливості менш глибокі (гемігіпестезія), порушена мова за типом моторної афазії. Задні корково-підкіркові гілки середньої мозкової артерії страждають лише тоді, коли погано функціонують менінгеально-кіркові анастомози із задньої мозкової артерії при ураженні вертебробазилярної системи або задньої мозкової артерії.

Обширний корково-підкірковий інфаркт у басейні середньої мозкової артерії . Розвивається контралатеральна геміплегія або геміпарез із переважним стражданням функції руки, а також нижньолицевої мускулатури та м'язів язика; іноді спостерігається параліч руки та парез ноги або моноплегія руки. На протилежному осередку осторонь відзначаються також геміанестезія або гемігіпестезія всіх видів чутливості, а також гомонімна геміанопсія. При поразці домінантної півкулі - афазія змішаного типу чи тотальна, порушення рахунку, читання, письма, апраксія. При інфаркті в субдомінантній півкулі в гострому періоді інсульту бувають анозогнозія та аутотопагнозія. При хорошому функціонуванні менінгеально-кіркових анастомозів із задньої мозкової артерії не страждає басейн задніх кірково-підкіркових гілок середньої мозкової артерії, тому розлади чутливості менш виражені, геміанопсія відсутня, а порушення мови бувають переважно у вигляді моторної афазії.

Інфаркт у басейні глибоких гілоксередньої мозкової артерії, інфаркт у басейні загального стовбура висхідних артерій та окремих висхідних гілок середньої мозкової артерії не супроводжується розвитком гомонімної геміанопсії.

Інфаркт у басейні задніх гілок середньої мозкової артерії (a. parietalis posterior, a. temporalis posterior, a. angularis). Таке ураження виникає при оклюзії заднього відділу стовбура середньої мозкової артерії дистальніше відходження висхідних артерій. Розвивається тім'яно-скронево-кутовий синдром. Він проявляється гомонімною геміанопсією (повною або квадрантною) і гемігіпестезією з астереогнозом. Двигуна сфера грубо не страждає, проте у зв'язку з порушенням чутливості, особливо глибокої, може бути так званий аферентний парез кінцівок; нерідко відзначається проста атрофія м'язів протилежних кінцівок. При інфаркті в домінантній півкулі (лівій у правшів) відзначається ще сенсорна та амнестична афазії, апраксія, акалькулія, аграфія та пальцева агнозія (синдром Герстмана – Шильдера). При ураженні субдомінантної півкулі (правої у правшої) можуть бути розлади схеми тіла.

Інфаркт у басейні передньої артерії судинного сплетення (A. chorioidea anterior). Розвивається клінічний синдром, що включає геміплегію, геміанестезію, іноді геміанопсію, вазомоторні порушення в області паралізованих кінцівок На відміну від інфаркту у басейні середньої мозкової артерії афазія відсутня.

Інфаркти в басейні передньої артерії судинного сплетення та інфаркти в басейні середньої мозкової артерії (Тотальний і великий корково-підкірковий) набагато частіше, викликають розвиток центральної гомонімної геміанопсії внаслідок ураження пучка Граціоле, рідше можливе ураження зорового тракту з розвитком трактусової гомонімної геміанопсії. Це вимагає диференціальної діагностикицентральної та трактусової геміанопсії.

У клінічній картиніуражень хребетних артерій різних рівнях виділяють дві основні групи симптомів. Перша група симптомівобумовлена ​​недостатністю кровообігу у всій вертебробазилярній системі дистальніше рівня оклюзії, найчастіше в периферичних гілках хребетних та основних артерій, що йдуть до різних рівнів покришки мозкового стовбура, таламусу, проміжному мозку, корі потиличних та скроневих часток. Це симптоми на відстані, що супроводжують оклюзію хребетних артерій на різних рівнях, зазвичай супроводжують екстракраніальних уражень. Характерним для симптомів першої групи є поєднання зорових та окорухових порушень з розладом статики, координації рухів та запамороченнями. При цьому ураження стовбура мозку характеризуються «плямистістю», у зв'язку з чим класичні стовбурові синдроми, що альтернують, бувають рідко, симптоматика відрізняється поліморфізмом. Зорові розлади зустрічаються найчастіше. Вони проявляються у вигляді фотопсій (фотоми, миготливі скотоми), метаморфопсій, неясності бачення предметів («завіса» перед очима, затуманювання зору), дефектів поля зору (скотоми, концентричне звуження поля зору, гомонімна геміанопсія, кортикальна сліпота – амавроз у результаті двосторонньої геміанопсії).

Другу групу складає ряд симптомокомплексів, обумовлених оклюзією хребетної артерії на рівні відходження від неї нижньої задньої артерії мозочка, вертебральноспінальних та парамедіальних артерій Ці синдроми характерні для оклюзії інтракраніальних відділів хребетних артерій. Зазвичай вони поєднуються з окремими клінічними симптомамипершої групи.

Симптоми першої групи носять найчастіше минущий характер і при достатньому колатеральному кровопостачанні зникають найближчими годинами або днями після інсульту. Синдроми другої групи є, як правило, стійкими. Ця відмінність використовується в топічній діагностиці.

Необхідно відзначити, що ураження екстракраніального відділу хребетної артерії можливе не тільки внаслідок стенозу або тромбозу, але і при здавленні артерії остеофітами або суглобовими відростками шийних хребців, а також при перегинах хребетних артерій. Ця патологія проявляється при поворотах голови клінікою тимчасових симптомів першої групи, стійка симптоматика буває рідко.

Стеноз та тромбоз екстракраніального відділу хребетної артерії . Протягом тривалого часу виникають минущі симптоми вертебробазилярної недостатності у вигляді двосторонніх мозочково-вестибулярних, зорових, окорухових, негрубих бульбарних, а також провідникових (рухових та чутливих) розладів. Періодично виникають симптоми ураження гіпоталамічної області та ретикулярної формації стовбура мозку. Відзначаються головні болі різної локалізації та характеру, у тому числі подібні до тригемінальних. Іноді повільно розвивається синдром судинних спинальних уражень з аміотрофічними та сегментарними чутливими розладами в області шийних дерматомів та провідниковими чутливими порушеннями з відповідним верхнім кордоном (Богородинський Д. К., 1965).
Зорові розлади найчастіше бувають у вигляді випадання зорових функцій : відчуття пелени перед очима та затуманювання зору, скотоми, напади повної втрати зору. Часто такі зорові розлади є першими ознаками екстракраніальної оклюзії хребетної артерії. Іноді спостерігається повільне, неухильно наростаюче зниження гостроти зору, а потім і звуження поля зору, що зрештою призводить до сліпоти, проте стійкий амавроз при оклюзії екстракраніального відділу хребетної артерії зустрічається рідко.

Церебральні симптомичастіше з'являються чи посилюються при зниженні артеріального тиску, рідше – при поворотах голови. Іноді при стенозі проксимального відділу хребетної артерії виникають вторинні тромби дистальних відділахз типовою клінікою високих оклюзій. Нерідко стеноз – тромбоз проксимального відділу хребетної артерії протікає безсимптомно, лише приєднання ускладнюючих факторів (оклюзія інших магістральних артерій голови, виражена серцева недостатність, інфекції, інтоксикації та ін.) призводять до мозкових розладів.

За характером стійких осередкових симптомів виділяють підгостру, хронічну (псевдотуморозну) та апоплектиформну клінічні форми. Найчастіше зустрічаються підгостра та хронічна форми. Стійкі стволові симптоми зазвичай розвиваються після тривалого періоду минучих розладів, значно рідше вони виникають апоплектиформно.

Тромбоз інтракраніального відділу хребетної артерії . Тромби в цьому відділі лише в половині випадків мають характер сегментарних, в інших випадках вони продовжені в екстракраніальний відділ хребетної артерії або в основну артерію. Характерне поєднання стійких альтернуючих синдромів ураження довгастого мозкуз минущими симптомами ішемії оральних відділів мозкового стовбура та потиличних часток (симптоми першої групи - симптоми на відстані). Найчастіше спостерігається синдром Валленберга - Захарченко, Рідше - синдром Бабінського - Нажотта та синдроми інфаркту в басейні парамедіанних артерій довгастого мозку (синдром Джексона та інші). Характерний раптовий початок, бурхливе наростання симптомів, апоплектиформний або підгострий розвиток стійкого осередкового синдрому. У гострому періоді інсульту виражені секреторні, вазомоторні, вегетативно-вісцеральні розлади. Відзначаються різкі боліу потилиці з іррадіацією в тем'я, лоб та очницю, звуження зіниць, зниження або випадання рогівкового рефлексу на боці тромбозу. Іноді спостерігається вимушене становище голови. Можливі менінгеальні симптоми, які з'являються через набряк півкуль мозочка та реактивні зміни в мозкових оболонках.

Зорові розладивиникають через ішемію кори потиличних часток в області полюса і шпорної борозни і мають минущий характер. Можуть спостерігатися всі ці зорові симптоми першої групи. Часто буває тимчасовий амавроз (кортикальна сліпота). Симптоми ураження зорового шляху часто поєднуються з минущими окоруховими порушеннями, що виникають через ураження ядер III, VI і IV нервів або між'ядерних зв'язків у задньому поздовжньому пучку.

Оклюзія однієї хребетної артерії рідко буває причиною смерті хворих. При двосторонньому тромбозі хребетних артерій хворі вмирають, як і за тромбозу основної артерії, при явищах бульбарного паралічу.

Тромбоз основної артерії . Ізольований тромбоз основної артерії буває рідко, набагато частіше тромбуються основна та хребетна артерії. Характерний короткий період тимчасових порушень кровообігу у вертебробазилярной системі (кілька днів, рідше тижнів). Далі раптово розвиваються симптоми переважного ураження варолієвого мосту з розладом свідомості аж до коми. При цьому протягом 2-5 днів наростають двосторонні паралічі черепно-мозкових нервів та кінцівок (до тетраплегії), звуження зіниць, порушення м'язового тонусу та гіперкінези; розвиваються вегетативно-вісцеральні кризи, зорові розлади до амаврозу, психомоторне збудження з галюцинаціями.

Оклюзія проксимальних відділів основної артерії характеризується більш повільним та поступовим, але також прогресуючим перебігом з вираженими бульбарними порушеннями та пізнішими розладами свідомості.

Прогноз при тромбозі основної артерії несприятливий.

Інфаркти у басейні задньої мозкової артерії . Вони виникають як у зв'язку з оклюзією самої артерії чи її гілок, і у зв'язку з поразкою основний чи хребетних артерій. Нерідко буває поєднане ураження цих артерій. Гілки задньої мозкової артерії анастомозують з іншими артеріями (середньою мозковою артерією, передньою мозковою артерією, артеріями судинного сплетення, гілками основної артерії), тому тотальні інфаркти в басейні задньої мозкової артерії майже не зустрічаються.

Інфаркт у басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії (A. Thalamo - geniculata). При ураженні цієї області виникає класичний синдром Дежеріна - Руссі, що включає такі симптоми:

1. Гемігіпестезія або геміанестезія на протилежному боці; найбільш стійко чутливість порушена в руці; на особі вона може бути збережена; страждають усі види чутливості, особливо різко – глибока.
2. Гіперпатія і дизестезія (перекручене сприйняття) чутливих подразнень на протилежному осередку боці, що проявляються частіше через деякий час після інсульту.
3. Таламічні болі у протилежному боці тіла; болі дуже болючі, часом «нестерпні».
4. Минущий контралатеральний геміпарез (за рахунок тимчасової дисциркуляції у внутрішній капсулі).

Непостійно спостерігаються гомонімна геміанопсія, гіперкінези атетозного або хореоатетозного характеру, геміатаксия, трофічні та вегетативні порушення. Гомонімна геміанопсія пов'язана з ураженням зовнішнього колінчастого тіла.

Інфаркт у басейні a. thalamo - perforata викликає руброталамічний синдром ( верхній синдромчервоного ядра Кіарі – Фуа – Ніколеску). Гомонімна геміанопсія до цього синдрому не входить.

Інфаркт у басейні корково-підкіркових гілок задньої мозкової артерії . Яскравим симптомом такого інфаркту є центральна гомонімна геміанопсія. Часто зберігається проекція області жовтої плями, тому хворий який завжди помічає дефект поля зору. При двосторонньому ураженні виникає двостороння геміанопсія з вузьким макулярним зором, інколи ж кортикальна сліпота. Досить часто гомонімна геміанопсія буває у вигляді верхньої квадрантної гомонімної геміанопсії. При частковому ураженні цитоархітектонічного поля 17 можуть виникати і інші зорові порушення: геміанопсія на кольори (Геміхроматопсія) при збереженні розрізнення світла та тіні та збереження впізнавання предметів за ступенем насиченості та яскравості тону, розлад сприйняття форми предмета та інші зорові порушення. Поразка полів 18 і 19 може призвести до появи метаморфопсії та зорової агнозії, частіше у вигляді предметної агнозії, рідше - у вигляді агнозії на обличчя та на кольори. Зорова агнозія може виникати при ураженні як лівої, так і правої півкулі, але частіше вона буває при двосторонніх осередках. Необхідно відзначити також, що для появи гностичних порушень особливо суттєво ураження правої півкулі мозку. Поразка задньонижніх відділів кори тім'яної частки на кордоні з потиличною часткою призводить до порушення оптико-просторового гнозису.

При інфаркті в басейні задньої мозкової артерії у домінантній півкулі (лівій у правшів) можуть спостерігатися алексія та нерізко виражена сенсорна афазія. При поширенні інфаркту на медіобазальні відділи скроневої частки (звивину гіпокампа) виникають виражені розлади пам'яті типу корсаковського синдрому з переважним порушенням короткочасної (оперативної) пам'яті при збереженні пам'яті на більш віддалені в часі події. Відзначається дезорієнтація у місці та часі, а також ретроградна та антероградна амнезія, іноді конфабуляції та псевдоремінісценції. При цьому характерні порушення всіх видів пам'яті: нюхової, смакової, слухової, зорової та тактильної. Інтелект хворих не страждає. Стійким порушенням пам'яті іноді передують транзиторні амнезії. Амнестичний синдром найбільш виразний при поразці гіпокампа обох гемісфер, але може спостерігатися і при залученні до процесу інших відділів лімбічної системи, зокрема мамілярних тіл і таламуса, які також нерідко страждають при дисциркуляції в системі задніх мозкових артерій.

При ураженні ункусу(гачка) може виникнути порушення ідентифікації запахів (агнозія на запахи).

Поразка медіобазальних відділів кори скроневої часткипризводить іноді до емоційно-афективних порушень у вигляді тривожно-депресивного синдрому, стану емоційного напруження, психомоторного збудження з нападами страху, гніву, люті. Описані психопатологічні стани можуть бути постійними чи пароксизмальними. Іноді бувають нюхові, смакові, зорові, слухові ілюзії та галюцинації.

Судинна скронева епілепсія, Перші прояви якої можуть бути вже в гострому періоді інсульту, відрізняється включенням до структури нападу пароксизмально виникаючих психопатологічних, вегетативних та вісцеральних симптомів (тахікардія, нудота, блювання, посилення перистальтики кишечника, гіперсалівація, гіпергідроз та ін.). Епілептичні пароксизми характеризуються поліморфізмом. Можуть виникати великі епілептичні напади, але характерні психомоторні напади, психічні еквіваленти, малі напади та абсанси. Психомоторні напади часто бувають на тлі сутінкового розладу свідомості. Психічні еквіваленти можуть бути при особливих станах свідомості типу deja vu або jamais vu.

У більшості випадків інфаркти в басейні задньої мозкової артерії виявляються лише центральною гомонімною геміанопсією та оптико-просторовими порушеннями. Описані вище симптоми ураження кори скроневої та потиличної часток бувають рідше.

Центральна гомонімна геміанопсія при тромбозах вен мозку

Тромбоз вен мозкувикликається інфекціями, вагітністю та пологами, травмами черепа, мігруючим тромбофлебітом, синіми вадами серця, пухлинами мозку. Рідше він розвивається в післяопераційному періодіпри абортах. Він може поєднуватися з тромбозом вен нижніх кінцівокта післяпологовим тромбофлебітом.

При тромбозі мозкових вен розвивається локальний або дифузний набряк мозку. Відзначаються стази, діапедезні крововиливи, дрібні вогнища некрозу, переважно у білій речовині мозку. У корі мозку та прилеглій білій речовині розвивається геморагічний інфаркт. Тривалий венозний застій призводить до виражених атрофічних змін мозкової кори з утворенням у зоні некрозу кіст та поренцефалії.

Тромбоз вен мозку розвивається зазвичай поступово. З'являються головний біль, нудота, блювання, застійні диски зорових нервів, підвищення температури, прискорення ШОЕ. У лікворі виявляється легкий плеоцитоз та збільшення вмісту білка, іноді кров. Характерні напади джексоновського типу, потьмарення свідомості, рідше – загальні судомні напади. Залежно від локалізації ураження вен розвиваються осередкові симптоми: афазія, алексія, геміанопсія, парези та паралічі кінцівок, порушення чутливості. У половині випадків відзначається ригідність потиличних м'язів (крововиливи в оболонки та лікворний простір). Характерні коливання виразності симптомів. Результат зазвичай сприятливий, осередкові симптоми нерідко зазнають значного чи повного регресу, але можливі рецидиви хвороби. Буває й повільне хронічний перебігпротягом багатьох місяців і навіть років. Після тромбозу вен мозку нерідко відзначаються залишкові явища у вигляді порушень психіки, афазії, судомних нападів та парезів кінцівок.

Тромбоз поверхневих медіальних потиличних венхарактеризується розвитком центральної гомонімної геміанопсії. При тромбозі нижніх поверхневих вен і венозного анастомозу Лаббе розвивається геморагічний інфаркт у тім'яній та потиличній частках мозку, а в клінічній картині на перший план виступають афазія (при ураженні домінантної півкулі), центральна гомонімна геміанопсія та мозочків. При тромбозі задньої поверхневої вени мозку розвиваються симптоми ураження медіобазальної області потиличної частки: туман перед очима, порушення відчуття кольору, зниження зору аж до сліпоти, фотопсії, центральна гомонімна геміанопсія.

Черепно-мозкова травма

Центральна гомонімна геміанопсія може виникати внаслідок відкритої та закритої ЧМТ.

Відкрита ЧМТ внаслідок вогнепальних поранень та тупих травм черепа частіше призводить до ураження центрального нейрона зорового шляху та кори потиличної частки, ніж закриті ЧМТ.

Вогнепальні поранення черепа і головного мозку у воєнний час є найбільш частою причиноюрозвитку центральних геміанопсій Найчастіше ця патологія спостерігається при пораненнях потиличної області або потиличної області разом із тім'яною, рідше - при пораненнях скроневої області. Якщо при вхідному отворі в лобовій ділянці металеве стороннє тіло робить довгий рановий канал, проникаючи до потиличної частки, то в цьому випадку теж може спостерігатися центральна геміанопсія. Це буває винятково рідко внаслідок тяжкості поранення, часто несумісного із життям.

Характерною особливістю геміанопсій при вогнепальних пораненнях черепа є дуже різке зниження гостроти зору спочатку після поранення. У той час як одні поранені, прийшовши до тями після несвідомого стану, мають ще деякий залишок предметного зору (рахунок пальців, розпізнавання великих предметів), в інших відзначається лише світловідчуття або повна сліпота (кортикальна сліпота). Надалі гострота зору поступово відновлюється до нормальних чи трохи знижених значень. Стійка двостороння сліпота зустрічається дуже рідко.

Різке зниження гостроти зору після поранення обумовлено збільшенням потиличної частки внаслідок крововиливу та набряку. При цьому вона стискає потиличну частку іншої гемісфери і викликає в ній вимкнення як кори смугастого поля, так і центрального нейрона зорового шляху. Додатковим фактором є поширення в галузі поранення охоронного гальмування на кортикальний зоровий центр протилежної потиличної частки. Внаслідок цього виникає повна або майже повна сліпота на обидва ока.

Відновлення зорупри травматичній кортикальній сліпоті проходить дві стадії. У першій стадії відновлення зору спочатку з'являється світловідчуття: відчуття слабкого дифузного освітлення (як на світанку), що викликається освітленням хворого на сильне джерело світла. Після цього з'являється слабка невпевнена світлопроекція, потім сприйняття рухів. Далі відновлюється розпізнавання форми предмета - від незрозумілого до чіткішого. В останню чергу відновлюється відчуття кольору, спочатку на червоний, а потім і на інші кольори. У другій стадії відновлення зорових функцій спостерігається церебральна астенопія, тобто швидка стомлюваність всіх зорових сприйняттів: при тривалій фіксації погляду контур предмета розпливається, забарвлення вицвітає, шрифт зливається, бувають фотопсії - прояв подразнення кори потиличної частки, хворі скаржаться на почуття. що пов'язано зі зниженням адаптації до світла.

У ранній період після вогнепальних поранень черепа на очному дні чаєті спостерігаються застійні соски. У пізній період застійні диски зорових нервів бувають винятково рідко, та його розвиток говорить про наявність пізніх травматичних ускладнень (абсцеси мозку, базальні арахноїдити та інших.).

При вогнепальних пораненнях черепа можуть спостерігатися всі форми центральної гомонімної геміанопсії, але найчастіше буває повна гомонімна геміанопсія. Немає прямої залежності між характером поранення та поразкою зорового шляху. Відсутність залежності між характером поранення та ураженням зорового шляху підтверджується також тим, що та сама форма геміанопсії може бути викликана пораненнями черепа різної тяжкості. Це пов'язано з тим, що поява гомонімної геміанопсії може бути викликана не прямим анатомічним руйнуванням центрального нейрона зорового шляху та кори потиличної частки, а тиском уламків, крововиливами та набряком мозку. Такі зміни можуть виникати як при важких, так і легких пораненнях черепа. Це наголошує на необхідності ретельного дослідження поля зору при всіх пораненнях потиличної, тім'яної та скроневої областей незалежно від їх ступеня тяжкості.

Центральні геміанопсії при вогнепальних пораненнях черепа мають чотири особливості:

• велика частота двосторонніх геміанопсій;
• часте відсутність безпеки проекції області жовтої плями;
• значна динамічність змін поля зору;
• більша частота асиметрій дефектів поля зору.

Двостороння геміанопсіяпри захворюваннях головного мозку зустрічається на ґрунті ішемічних та геморагічних інсультів, але при них вона буває рідко. Двостороння геміанопсія при вогнепальних пораненнях черепа зустрічається значно частіше, що пов'язано з різними безпосередніми причинами ушкодження центрального нейрона зорового шляху та кори потиличної частини обох гемісфер. У ряді випадків до цього призводить локалізація поранень потиличної ділянки поблизу середньої лінії. Крім того, двостороння геміанопсія може бути викликана при наскрізних пораненнях перебігом раневого каналу або при сліпих пораненнях наявністю внутрішньочерепного. стороннього тілана боці, протилежній вхідному отвору.

Проекція області жовтої плями при повних центральних геміанопсії на ґрунті вогнепальних поранень часто не зберігається. Це пов'язано з тим, що вогнепальні поранення, зазвичай, викликають більш великі руйнації області заднього полюса потиличної частки, ніж інсульти. Крім того, при вогнепальних пораненнях черепа не мають значення особливості кровопостачання полюса потиличної частки, які в основному забезпечують велику частоту збереження проекції області жовтої плями при центральних геміанопсіях на грунті порушень мозкового кровообігу.

Центральні геміанопсіїпри вогнепальних пораненнях черепа характеризуються великою динамічності дефектів поля зору, а також їх частковим або повним зворотним розвитком. Це з розвитком набряку, крововиливів і запальних явищ, що розвиваються при травмі мозку. p align="justify"> Зворотний розвиток цих процесів може сприяти частковому або повному відновленню дефектів поля зору. Центральні геміанопсії при захворюваннях мозку здебільшого залишаються стаціонарними. Значніша динамічність геміанопсій при вогнепальних пораненнях черепа пояснюється більш різкими реактивними змінами, ніж при судинних захворюванняхта пухлинах головного мозку.

Центральні геміанопсії характеризуються симетрією дефектів поля зору. Іноді можлива асиметрія дефектів. При вогнепальних пораненнях черепа це значно частіше, ніж при захворюваннях головного мозку. Центральні геміанопсії з асиметрією дефектів поля зору при вогнепальних пораненнях можна поділити на три групи:

• повні гомонімні геміанопсії з неоднаковим звуженням збережених половин поля зору обох очах;
• гомонімні геміанопсії з неоднаковими розташуванням і розмірами половини поля зору, що випали;
• розвиток абсолютного дефекту поля зору одного ока та відносні дефекти в тій самій ділянці поля зору іншого ока.

При пораненнях потиличної області іноді можуть розвинутись два больові феномени: потилично-тенторіальний синдром і симптом «електричного розряду». Потилично-тенторіальний синдром Бурденка - Крамерахарактеризується сильними болямив області очей, що супроводжуються сльозотечею та світлобоязню, одночасно є відчуття випирання очей. Синдром викликаний роздратуванням чутливих нервів твердої мозкової оболонки в задній черепній ямці, а саме поворотної гілочки Арнольді з першої гілки трійчастого нерва. Інтенсивність цього синдрому спочатку після поранення може бути значною, потім поступово стихає. Симптом "електричного розряду"(А. В. Тріумфов) спостерігається при вогнепальних пораненнях черепа з пошкодженням оболонок мозку. При нахилі голови виникає відчуття електричного струму, що іррадіює в кінцівки. Симптом цей пізній і пов'язаний із рубцюванням твердої мозкової оболонки. Найчастіше він спостерігається при пораненнях потиличної ділянки.

При відкритій ЧМТ на ґрунті тупих пошкоджень значно рідше бувають ураження центрального нейрона зорового шляху та кори потиличної частки, ніж при вогнепальних пораненнях. Основними причинами, що призводять до таких ушкоджень, є падіння з забитими місцями голови або удари тупими предметами. В області поранення зазвичай є вдавлення кісткиабо утворення осколкових переломів з пошкодженням твердої мозкової оболонки та мозкової речовини. Пошкодження речовини мозку пов'язане з використанням кісткових уламків, розвитком крововиливів та травматичного енцефаліту. Клініка центральних геміанопсій при тупій травмі черепа не відрізняється від клініки геміанопсій при вогнепальних пораненнях черепа.

При закритій ЧМТ пошкодження центрального нейрона зорового шляху та кори потиличної частки пов'язані зі здавленнями та забоями головного мозку. Струс головного мозку ніколи не призводить до появи центральної геміанопсії, як і інших осередкових симптомів ураження мозку Центральна гомонімна геміанопсія при закритій ЧМТ може бути пов'язана не тільки з анатомічним пошкодженням центрального нейрона зорового шляху (осередки розмозження головного мозку та паренхіматозні крововиливи), але й розвиватися на ґрунті набряку мозку та його здавлення. Зворотний розвиток набряку та здавлення мозку може сприяти частковому або повному відновленню дефектів поля зору. У пізньому періоді закритої ЧМТ гомонімні дефекти поля зору обумовлені лише анатомічним ушкодженням центрального нейрона зорового шляху та кори потиличної частки. З цим пов'язана відсутність динамічності змін та стійкість дефектів поля зору у пізньому періоді закритої ЧМТ. Поєднання центральної гомонімної геміанопсії із застійними сосками на очному дні при закритій ЧМТ буває набагато рідше, ніж при відкритій. Поява таких ускладнених застійних сосків завжди є важливим діагностичним симптомом, що вказує на тяжкий перебіг закритої ЧМТ.

Нейроінфекції

Абсцеси потиличної часткичастіше викликають центральну гомонімну геміанопсію, ніж абсцеси тім'яної та скроневої часткою. Поразка центрального нейрона зорового шляху і кори потиличної частки грунті абсцесів мозку зустрічаються набагато рідше, ніж при пухлинах мозку. У зв'язку з цим абсцеси головного мозку мають невелике значення серед етіологічних факторівцентральної гомонімної геміанопсії

При абсцесах мозку спостерігається як повна, так і часткова та квадрантна геміанопсія. Рідко при абсцесах скроневої частини буває верхня квадрантна гомонімна геміанопсія через ураження нижньої частини волокон пучка Граціоле в петлі Мейєра. Двостороння геміанопсія при абсцесах мозку зустрічається виключно рідко, частіше при локалізації абсцесу в потиличній частці. Іноді двостороння геміанопсія виникає у своїй як тимчасове явище. Рідко метастатичні абсцеси в обох потиличних частках можуть призводити до кортикальній сліпоті- сліпоті обох очей зі збереженням реакції зіниць на світло.

При центральній гомонімній геміанопсії на ґрунті абсцесів головного мозку часто одночасно відзначаються застійні соски, що відносяться до ускладнених застійних сосків. Застійні соски при абсцесах мозку зустрічаються рідше, ніж при пухлинах головного мозку, тому і поєднання центральної гомонімної геміанопсії із застійними сосками при абсцесах мозку буває рідше, ніж при пухлинах головного мозку.