Загострення бронхіальної астми навесні. Лікування загострення бронхіальної астми на догоспітальному етапі

Бронхіальна астма - тяжке хронічне захворювання, що відрізняється прогресуючим характером. Під загостренням астми слід розуміти напад ядухи, який може початися будь-якої миті. За ненадання своєчасної та кваліфікованої допомоги такий напад легко може закінчитися смертю. Тяжкі загострення бронхіальної астми виникають нечасто. Вони бувають менш як 5% випадків, але наслідки їх можуть бути сумні.

Саме собою загострення бронхіальної астми — це епізодичне погіршення стану пацієнта, у якому виникає важка задишка, кашель, хрипи зі свистом, відчуття здавлювання у грудях. Пояснюється це тим, що у бронхах настає звуження просвітів, що веде до появи спазму та проблем із диханням. Основні причини, які сприяють появі нападів ядухи - це неправильно підібрані методи лікування, недотримання цих методів і контакт з фактором, що провокує напад (тригер).

Що провокує загострення хвороби та як це відбувається

До факторів, що провокують тяжке загострення, належать:

• алергічні речовини;
• полютанти;
• застуда та грип;
• зміни у погоді;
• медичні препарати;
• стресові ситуації;
• куріння.

Тяжкість загострення бронхіальної астми варіюється від легкої до смертельно небезпечної. У першому випадку погіршення настає поступово. Період, за який пацієнту стають гіршими, може тривати від кількох годин до кількох днів. Саме тоді відбувається звуження дихальних шляхів з допомогою освіти у яких пробок. Причиною цього явища можуть стати інфекції або нестача лікувальної терапії.

Таке загострення зветься затяжною наростаючою обструкцією з епізодичним появою спазмів у бронхах. Це перший тип загострення, що зустрічається найчастіше.

Другий тип загострення – різке погіршення стану, пов'язане зі спазмом гладких м'язів стінок органів дихання. Такі напади характерні молодих пацієнтів. Спровокувати їх може посилення емоційного фону (стрес), прийом медикаментів із ряду пірозолонів при їх непереносимості, при контакті з алергеном. Такі напади дуже небезпечні та нерідко закінчуються летально. Пов'язано це з тим, що не завжди можна отримати кваліфіковану медичну допомогу на початку загострення. Негативно може позначитися неправильне лікування та недооцінка ступеня тяжкості стану пацієнта.

Існує певна група пацієнтів, які мають ризик померти під час різкого нападу дуже великий.

Це хворі, які приймають препарати групи кортикостероїдів, або ті, хто припинив їх прийом менше півроку тому.

Призначення цих препаратів говорить про тяжку стадію хвороби, а в цей період бронхіальна астма є найбільш небезпечною. Друга категорія пацієнтів – це люди, які вже перенесли напад. Згідно з медичними даними, понад 60% хворих протягом року повторно переносять загострення астми. До групи ризику належать пацієнти з психічними та супутніми захворюваннями (епілепсія, цукровий діабет), низьким матеріальним, соціальним та культурним рівнем життя.

Не є винятком люди молодого віку (від 15 до 25 років) та представники старшого покоління. Вони найбільш схильні до паніки і в силу віку не можуть контролювати свої емоції. Загострення недуги часто буває у пацієнтів із хворобою тяжкої стадії, при якій необхідний прийом одразу кількох видів медикаментів. До цієї групи відносяться хворі, систематично порушують схеми лікування, пропускають прийом препаратів, ігнорують призначення лікаря.

Повернутись до змісту

Лікування загострення астми

Тактика надання лікарської допомоги ґрунтується на наступних принципах:

• якнайшвидше зняти обструкцію дихальних шляхів;
• позбутися гіпоксії;
• відновити самостійне дихання;
• визначити методи подальшого лікування;
• навчити пацієнта грамотно діяти у разі повторного нападу.

Подальше лікування загострення бронхіальної астми включає комплекс заходів, спрямованих на запобігання повторних загострень. Для початку лікар оцінює ступінь тяжкості загострення та уточнює, на якій стадії перебуває хвороба. Другий етап - усунення тригерів, які провокують напади.

Обов'язково проводиться оцінка поточного лікування та його ефективності. Уточнюється та регулюється дозування бронхолітичних препаратів та способи їх застосування. Важливий момент: чи кортикостероїди вживалися, як довго і в яких дозах.

Симптоми хвороби простежуються у динаміці, якщо потрібно, проводиться процедура насичення крові киснем та газами. Щоб полегшити стан та запобігти подальшим нападам, пацієнта навчають правильного користування інгалятором, складається індивідуальний план надання першої долікарської допомоги, який повинен завжди перебувати у хворого під рукою.

Зазвичай цей план складається письмово у двох примірниках: один знаходиться вдома, другий — завжди в кишені одягу хворого. Це необхідно для того, щоб у разі настання загострення в громадському місці інші люди змогли допомогти хворому усунути напад задухи. Обов'язковим такий є у разі, якщо напади бронхіальної астми відзначаються в дітей віком молодшого віку. Вихователі і вчителі малюка повинні бути повідомлені про його хворобу.

Попередження загострень включає і самостійну оцінку хворим на стан здоров'я. Якщо помічено погіршення або той факт, що ліки не мають належного лікувального ефекту, необхідно негайно звернутися до лікаря. Хворий повинен вміти розпізнавати перші ознаки настання загострення і мати можливість у будь-який час доби зв'язатися з лікарем.

Повернутись до змісту

Лікування нападів ядухи в домашніх умовах

Щоб усунути загострення, заходи щодо усунення нападу повинні бути розпочаті до приїзду лікарів. Якщо пацієнт може допомогти собі самостійно, це посприяє лікуванню, а й додасть сили, допоможе навчитися контролювати свою хворобу. Те, наскільки якісно та грамотно хворий надає собі допомогу, залежить від досвіду лікаря та навичок пацієнта, забезпечення ліками та інструментами. Хворий обов'язково повинен знати і вміти розпізнавати ознаки погіршення стану, так і розбиратися в заходах медикаментозної допомоги.

З препаратів, що використовуються в домашніх умовах, можна виділити бронхолітики та кортикостероїди. Бронхолітиками ми лікуємо бронхіальну обструкцію, а кортикостероїдами усуваємо запалення та знижуємо секрецію бронхів.

Під загостренням бронхіальної астмирозуміють епізоди прогресивного наростання експіраторної задишки, кашлю, появи свистячих хрипів або різні поєднання цих симптомів.

Загострення характеризуються прогресивним наростанням бронхіальної обструкції, яку оцінюють щодо зміни обсягу форсованого видиху за 1 сек. (ОФВ1) або пікової швидкості видиху (ПСВ), а також підвищення варіабельності ПСВ при добовому моніторуванні цього показника. Ці показники об'єктивніше відбивають тяжкість загострення астми, ніж клінічні симптоми.

Класифікація тяжкості загострення бронхіальної астми: За тяжкістю можна виділити легкі, середньотяжкі та тяжкі загострення астми.

Легке загострення: фізична активність збережена, задишка при ходьбі, розмовна мова - пропозиції, хворий може бути збуджений, частота дихання збільшена, допоміжна мускулатура в акті дихання зазвичай не бере участі, свистячих хрипів при аускультації легень трохи, зазвичай наприкінці видиху, частота серцевих скорочень менше 100 парадоксальний пульс відсутній або менше 10 мм рт. ст., пікова швидкість видиху (ПСВ) після прийому бронхолітика більше 80 відсотків від належних або індивідуально найкращих для хворого значень, Ра кисню - норма, тест зазвичай не потрібен, Ра вуглекислого газу менше 45 мм рт. ст. (за рекомендаціями експертів ЕРR-2 – 42 мм рт. ст.), Sa (сатурація) кисню понад 95 відсотків.

Середньотяжке загострення: фізична активність обмежена, задишка при розмові, розмовна мова - фрази, хворий зазвичай збуджений, частота дихання збільшена, допоміжна мускулатура в акті дихання найчастіше бере участь, при аускультації легень - гучні, протягом усього видиху свистячі хрипи, частота серцевих скорочень - 1 на хвилину, може бути парадоксальний пульс 10-25 мм рт.ст., пікова швидкість видиху (ПСВ) після прийому бронхолітика 60-80 відсотків від належних або індивідуально найкращих для хворого значень (за рекомендаціями експертів ЕРR-2 - 50-80 відсотків) , Ра кисню більше 60 мм рт.ст., Ра вуглекислого газу менше 45 мм рт.ст., Sa кисню 91-95 відсотків.

Тяжке загострення: фізична активність різко знижена або відсутня, задишка в спокої, розмовна мова - окремі слова, хворий збуджений, частота дихання більше 30 за хвилину, допоміжна мускулатура в акті дихання бере участь завжди, при аускультації легень - гучні, протягом вдиху та видиху свистячих серцевих скорочень більше 120 за хвилину, парадоксальний пульс понад 25 мм рт. ст., пікова швидкість видиху (ПСВ) після прийому бронхолітика менше 60 відсотків від належних або індивідуально найкращих для хворого значень (за рекомендаціями ЕРR-2 менше 50 відсотків) або 100 літрів на хвилину або відповідь триває менше 2 годин, Ра кисню менше 60 мм рт.ст., можливий ціаноз, Ра вуглекислого газу більше 45 мм рт.ст., Sa кисню менше 90 відсотків.

Життєстрашне загострення: фізична активність різко знижена або відсутня, задишка в спокої, розмовна мова відсутня, розлад свідомості (оглушеність або сопор, може бути кома), частота дихання збільшена або зменшена, участь допоміжної мускулатури в акті дихання – пародоксальні торако-черевні рухи, при аускультації хрипи відсутні, дихання поверхневе, "німе" легеня, брадикардія, відсутність парадоксального пульсу свідчить про м'язову втому, пікова швидкість видиху після прийому бронхолітика менше 33 відсотків від належних або індивідуально найкращих для хворого значень, Ра кисню менше 60 мм. , Ра вуглекислого газу більше 45 мм рт.ст., Sa кисню менше 90 відсотків.

Наявність кількох параметрів (не обов'язково всіх) дозволяє дати загальну характеристику загострення. Багато цих параметрів були досліджені систематично, тому вони служать лише орієнтовними.

Слід зазначити, що тяжкість загострення перестав бути синонімом тяжкості перебігу бронхіальної астми, хоча з-поміж них існує певна зв'язок. Так, легкій формі загострення, зазвичай, властиві легкі захворювання. При середньотяжкій та тяжкій астмі можуть спостерігатися легкі, середньотяжкі та тяжкі загострення.

Тактика лікування бронхіальної астми визначається етапом, у якому воно проводиться: будинок, " швидка допомога " , стаціонар.

Алгоритм терапії загострення бронхіальної астми незалежно від його тяжкості має кілька загальних принципів:

1. При первинному огляді необхідно оцінити тяжкість нападу, провести пікфлоуметрію, за можливості пульсоксиметрію (у стаціонарі – ЕКГ, рентгенографія, дослідження вмісту калію сироватки, газів крові).
2. Провести фізикальне обстеження для оцінки тяжкості загострення та виявлення можливих ускладнень (пневмотораксу, пневмомедіастинуму, ателектазів, пневмонії та ін.).
3. Визначити характер терапії, що проводилася раніше (кількість доз бронхолітичного препарату, шлях введення, час, що минув з моменту останнього прийому бронхолітика, чи застосовувалися глюкокортикостероїди (ГКС), їх дози).
4. Уточнити тривалість загострення та його можливі причини, що передують госпіталізації щодо бронхіальної астми, наявність астматичних статусів (або тяжких загострень астми) в анамнезі.
5. Видалити причинно-значущі алергени або тригери загострень (якщо вони відомі).
6. Проведення невідкладної терапії залежно від тяжкості загострення. У процесі терапії та спостереження тяжкість загострення може бути переглянута.
7. Спостереження у динаміці за клінічними симптомами, моніторування пікової швидкості видиху (ПСВ), Sa кисню, газів крові.
8. Навчання хворого на користування небулайзером та дозованим аерозольним інгалятором.

При огляді звертають увагу на наявність у пацієнта ознак, що свідчать про розвиток тяжкого або життєпогрозливого загострення астми – порушення свідомості, вираженої задишки, через яку хворий вимовляє лише окремі слова чи короткі фрази, участі у диханні допоміжних м'язів, блідості, ціанозу, відсутності шумів при аускультації, підшкірної емфіземи, парадоксального пульсу понад 25 мм рт. ст. (при невідкладних станах парадоксальний пульс визначають за першим тоном Короткова на висоті вдиху та на глибині видиху - якщо різниця становить більше 12 мм рт.ст., то парадоксальний пульс вважається позитивним), пікова швидкість видиху (ПСВ) менше 50-60 відсотків від належного або найкращого для хворого значення або менше 100 літрів за хвилину.

У випадку, якщо вихідний стан хворого оцінюється як легкий або середньотяжкий, необхідно розпочати інгаляцію бета 2-агоністів або через дозований інгалятор зі спейсером великого об'єму (початкова доза 400-800 мкг) або через небулайзер (початкова доза 2,5-5 мг) . Через 15-20 хвилин після інгаляції робиться висновок про тяжкість загострення бронхіальної астми.

Алгоритм терапії легкого загострення бронхіальної астми на етапі "амбулаторна допомога - швидка допомога"

У разі, якщо за критеріями стан хворого оцінюється як легкий (ПСВ більше 80% від належного чи індивідуально кращого значення через 20 хвилин після інгаляції 400 мкг бета 2-агоніста короткої дії через спейсер або 2,5 мг через небулайзер, немає дихання свистячого чи задишки , ефект бета 2-агоністів триває 4 години).

У разі легкого загострення хворий може повністю провести курс терапії загострення самостійно відповідно до складеного заздалегідь плану (бажано спостереження лікаря протягом перших двох-трьох діб).

При загостренні бронхіальної астми легко рекомендується:

1. Продовжувати інгаляцію бета 2-агоністів кожні 3-4 години протягом 1-2 діб.
2. Для профілактики нападів задишки необхідне призначення або зміна протизапального лікування: інгаляційні кортикостероїди у середніх або високих дозах, якщо пацієнт не отримував їх раніше, або збільшення дози інгаляційних глюкокортикостероїдів у 2 рази, якщо хворий приймав їх.
3. Пацієнт повинен перебувати під амбулаторним наглядом пульмонолога чи терапевта контролю за ефективністю терапії.

Алгоритм терапії середньотяжкого загострення на етапах "амбулаторна допомога - швидка допомога"

У разі, якщо за критеріями стан хворого оцінюється як середньоважкий (ПСВ більше 50%, але менше 80% від належного або індивідуально кращого значення після інгаляції 400 мкг бета 2-агоніста короткої дії через спейсер або 2,5 мг через небулайзер), пацієнт:

1. Продовжує інгаляцію бета 2-агоністів через небулайзер (2,5 мг) або дозований інгалятор зі спейсером великого об'єму (400 мкг) тричі протягом години.
2. Призначають системні стероїди (30-60 мг одноразово).

При позитивній динаміці за годину (ПСВ понад 80% від належного чи індивідуально кращого значення) хворий може залишити вдома.

Пацієнт повинен:

1. Продовжувати інгаляцію бета 2-агоністів по 2,5 мг через небулайзер або 400 мкг через спейсер кожні 4 години протягом 2 діб.
2. Приймати системні стероїди у дозі 40-60 мг на один або два прийоми протягом 3-10 днів.

Якщо пацієнт раніше отримував інгаляційні кортикостероїди, рекомендується збільшення їх дози в 2 рази. Якщо хворий не приймав інгаляційні кортикостероїди, необхідно розпочати їх прийом у середніх або високих дозах.

Пацієнт повинен перебувати під наглядом протягом 3-7 днів, оскільки зберігається можливість розвитку повторного загострення.

Якщо протягом ще однієї години при середньотяжкому загостренні ефект від терапії неповний або відсутній, то хворий повинен негайно звернутися за медичною допомогою і повинен бути госпіталізований у відділення пульмонології або реанімаційне відділення.

При транспортуванні хворого в машині швидкої допомоги продовжують інгаляції бета 2-агоністів, додають інгаляції атровента, який вводять за допомогою небулайзера (0,5 мг) або спейсера (4-8 вдихів) кожні 30 хвилин 3 рази, потім кожні 2-4 години за потребою. Можна змішувати сальбутамол та атровент в одному небулайзері. При можливості – киснедотерапія.

Алгоритм терапії важкого загострення на етапах "амбулаторна допомога – швидка допомога – стаціонар"

Якщо протягом ще однієї години при середньотяжкому загостренні ефект від терапії неповний або відсутній, якщо вихідно або після першої години терапії робиться висновок про наявність у хвороговажкого(ПСВ менше 50-60% від належного, частота дихання більше 25 за хв., частота серцевих скорочень більше 110 за хв., задишка при розмові - неможливість вимовити фразу, пропозицію на одному видиху) абожиттєзагрозливого (ПСВ менше 33% від належного, "німа легка", ціаноз, слабкі респіраторні зусилля, брадикардія або гіпотензія, загальна слабкість, сплутаність свідомості або кома) загострення, то хворий повинен негайно звернутися за медичною допомогою і повинен бути госпіталізований до пульмонологічного або реанімаційного .

Показаннями для госпіталізації хворих на бронхіальну астму служать:

1. Загострення бронхіальної астми середньої тяжкості за відсутності ефекту лікування протягом години.
2. Тяжке та життєзагрозливе загострення бронхіальної астми.3. Відсутність умов для надання кваліфікованої допомоги та спостереження за хворим у динаміці на амбулаторному етапі.
4. Хворі, що становлять групу ризику несприятливого результату захворювання.

При збиранні анамнезу у пацієнта із загостренням бронхіальної астми необхідно ретельно аналізувати наявність факторів, асоційованих з розвитком життєзагрозного загострення (група ризику несприятливого результату).

До них відносяться:

1. Наявність в анамнезі життєзагрозного загострення бронхіальної астми.
2. Наявність в анамнезі епізоду ШВЛ щодо загострення бронхіальної астми.
3. Наявність в анамнезі пневмотораксу або пневмомедіастинуму.
4. Госпіталізація чи звернення за екстреною медичною допомогою протягом останнього місяця.
5. Понад дві госпіталізації протягом останнього року.
6. Більше трьох звернень за екстреною медичною допомогою за останній рік.
7. Використання понад 2 балончиків бета-агоністів короткої дії за останній місяць.
8. Недавнє зменшення або повне припинення прийому кортикостероїдів.
9. Наявність супутніх захворювань (наприклад, захворювань серцево-судинної системи або хронічна обструктивна хвороба легень).
10. Психологічні проблеми (заперечення захворювання).
11. Соціально-економічні чинники (низький дохід, відсутність медикаментів).
12. Низька прихильність до терапії.

Лікування загострення за умов стаціонару.

При тяжкому та життєзагрозному загостренні стан хворого оцінюється кожні 15-30 хвилин.

Моніторування стану хворого включає:

1. Оцінку клінічних симптомів
2. Визначення ПСВ чи ОФВ1
3. Визначення Sa кисню та газового складу артеріальної крові при Sa кисню менше 92%
4. Визначення кислотно-основного стану
5. Визначення вмісту калію у сироватці крові
6. ЕКГ
7. Рентгенографію органів грудної клітки (при надходженні).

Початок лікування не слід відкладати через лабораторні виміри. Збір анамнезу та фізикальне обстеження хворого під час загострення мають важливе значення для вибору подальшого лікування.

При первинному огляді хворого необхідно:

1. Оцінити тяжкість загострення, провести пікфлоуметрію із визначенням ПСВ.
2. Визначити характер терапії, що проводиться раніше: бронхолітики, глюкокортикоїди та їх дози.
3. Уточнити тривалість загострення та його можливі причини, що передують госпіталізації щодо бронхіальної астми, наявність астматичних статусів (або ТОА) в анамнезі.
4. Провести фізикальне обстеження для оцінки тяжкості загострення та виявлення можливих ускладнень (пневмотораксу, пневмомедіастинуму, ателектазів та ін.).

Обов'язковою є постійна інгаляція зволоженим киснем за допомогою носових катетерів або масок Вентурі (40-60% Fi кисню) до сатурації кисню більше 90%.

Продовжується або починається (якщо раніше пацієнту не був призначений) прийом системних кортикостероїдів.

Показаннями для призначення кортикостероїдів при загостренні астми є:

1. Неефективність застосування бета-агоністів короткої дії.
2. Середньоважкі, важкі чи життєзагрозливі загострення астми.
3. Гормонозалежні пацієнти.

1. Експерти EPR-2 рекомендують призначати системні глюкокортикостероїди (преднізон, преднізолон, метилпреднізолон) по 120-180 мг/добу перорально в три або чотири прийоми протягом 48 годин, потім 60-80 мг/добу доти, доки ПСВ не досягне 70% від належного чи індивідуально кращого показника, після чого зберігається 40-60 мг на добу перорально за один або два прийоми. Можливе застосування гідрокортизону 200 мг внутрішньовенно.

2. Британським торакальним та Канадським товариствами рекомендуються інші дози: 30-60 мг/добу преднізолону перорально або гідрокортизон 200 мг внутрішньовенно кожні 6 годин. Призначену добову дозу препарату зберігають без зниження протягом 7-14 днів або до зникнення нічних симптомів бронхіальної астми, нормалізації фізичної активності, підвищення ПСВ до кращих для пацієнта значень (80% від максимального показника), після чого слід одномоментне скасування препарату (якщо пацієнт не отримував до цього системні глюкокортикостероїди в якості базистної терапії). При цьому особливо вказується на можливість одномоментної відміни препарату при тривалості терапії кортикостероїдами 15 днів і менше.

Як бронхолітичну терапію використовують комбінацію бета 2-агоністів та холінолітиків, які вводять через небулайзер або спейсер кожні 20 хвилин ще протягом години.

Якщо через 20 хвилин після останньої інгаляції ПСВ більше 50% від належного чи індивідуально кращого пацієнта значення, покращився клінічний стан пацієнта, то продовжують інгаляції вентоліна (можливо у поєднанні з холінолітиками) по 2,5 мг через небулайзер або 400 мкг через спейсер щогодини ПСВ більше 60-70% від належного, потім по 25 мг кожні 6 годин (4 рази на добу).

Якщо через 20 хвилин після останньої інгаляції вентоліна ПСВ залишається менше 50% від належного або індивідуально кращого для пацієнта значення, то повторити інгаляції вентоліна (можлива комбінація з холінолітиками) по 2,5 мг через небулайзер або 400 мкг через ще через 2 спейсер. протягом години.

Якщо через 15-20 хвилин після останньої інгаляції ПСВ зберігається менше 50% від належного або найкращого для хворого значення, хворий підлягає госпіталізації у відділення реанімації.

Показаннями для переведення хворого у відділення реанімації є:

1. Тяжке загострення броніхальної астми (при відсутності ефекту від лікування протягом 2-3 годин).
2. Життєзагрозне загострення бронхіальної астми з розвитком ознак наближення зупинки дихання або втрати свідомості.

Терапія у відділенні реанімації:

1. Кисневотерапія.
2. Введення бета 2-агоністів інгаляційно (кожні 4-6 годин).
3. Глюкокортикостероїди перорально (якщо хворий може ковтати) чи парентерально.
4. Амінофілін внутрішньовенно 5-6 мг/кг кожні 10-30 хвилин (доза знижується, якщо пацієнт до вступу приймав препарати теофіліну), надалі доза зменшується до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/добу, максимальна добова доза 2 г).
5. Можливе введення парентеральних бета-агоністів.
6. При неефективності терапії показана респіраторна підтримка.

Показання до штучної вентиляції легень (ШВЛ):

1. Обов'язкові – порушення свідомості, зупинка серця, фатальні аритмії серця.
2. Необов'язкові – наростання гіперкапнії та респіраторного ацидозу (рН менше 7,15), рефрактерна гіпоксемія, пригнічення дихання, збудження, виражена втома дихальної мускулатури.

З огляду на високу кількість ускладнень і летальності хворих з ТОА на фоні ШВЛ рекомендується здійснення тактики керованої "гіповентиляції" (пермісивної гіперкапнії), завданням якої є сувора підтримка кінцевого експіраторного тиску "плато" не вище 30 см вод. газу Початковими параметрами респіраторної підтримки повинні бути вибір об'єм-контрольованого режиму з дихальним об'ємом 6-8 мл/кг, частотою вентиляції 6-10 в 1 хв, інспіраторним потоком 80-100 л/хв При зниженні рН менше 7,2 вводять внутрішньовенно бікарбонат.

Критерії переведення з відділення реанімації:

1. Повне усунення астматичного статусу (важкого або життєпогрозливого загострення бронхіальної астми).
2. Зменшення тяжкості загострення бронхіальної астми (ЧДД менше 25 за хвилину, ЧСС менше 110 за хвилину, ПСВ понад 250 літрів за хвилину або більше 50% від належного значення, Ра кисню понад 70 мм рт.ст. або Sa кисню понад 92%.

Виписка із стаціонару.

Хворому слід призначити препарати, рекомендовані під час виписки, принаймні за 12 годин (бажано за 24 години) до відходу пацієнта зі стаціонару.

При цьому необхідно переконатися, що це лікування контролює перебіг захворювання:

1. Необхідність використання інгаляційних бета 2-агоністів короткої дії не частіше, ніж через кожні 4 години.
2. Нормальна фізична активність пацієнта.
3. Хворий не прокидається ночами або ранні ранкові години.
4. Дані клінічного обстеження нормальні чи близькі до нормальних.
5. Після прийому інгаляційних бета 2-агоністів короткої дії ПСВ та ОФВ1 більше 70-80% від належних або найкращих для пацієнта значень
6. Добовий розкид ПСВ не більше 20%. У той самий час слід зазначити, що з деяких хворих значення ПСВ можуть підвищуватися до рівня повільно (особливо це стосується зникнення ранкових провалів), тоді як інші критерії підтверджують своєчасність виписки.
7. Пацієнт вміє правильно користуватись рекомендованим засобом доставки препарату.
8. Пацієнт отримує пероральні та інгаляційні стероїди, крім бронходилататорів.
9. Хворий розуміє, як йому лікуватися після виписки.
10. У пацієнта є пікфлоуметр, яким пацієнт може користуватися.
11. У хворого є письмовий план дій під час загострення астми.

Після виписки зі стаціонару пацієнт повинен перебувати під наглядом дільничного терапевта чи пульмонолога протягом 4-6 тижнів.

Таким чином, сучасна діагностика та терапія загострення бронхіальної астми включають оцінку тяжкості стану хворих з використанням показників бронхіальної прохідності, призначення бета 2-агоністів і холінолітиків, що вводяться через небулайзер або через дозований інгалятор зі спейсером великого об'єму. для усунення бронхіальної обструкції.

Хочеться сподіватися, що широке впровадження цих методів у клінічну практику дозволить підвищити ефективність лікування загострень бронхіальної астми.

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС.

Астматичний стан - це "незвичайний" за тяжкістю астматичний напад, резистентний до звичайної для хворого на терапію бронходилататорами. Формування цієї резистентності пов'язане з прогресуючою функціональною блокадою b-адренорецепторів. Крім цього, велике значення у виникненні астматичного статусу має виражений розлад мукоциліарного транспорту.

Астматичний стан – це затяжна загострена бронхіальна астма, в основі якої лежать бронхообтураційний процес (мукобронхостаз) та ним зумовлені клінічні синдроми: респіраторний, гемодинамічний та «гіпоксична енцефалопатія».

ЕТІОЛОГІЯ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ

Серед основних факторів, що призводять до розвитку АС, виділяють: масивний вплив алергенів, бронхіальну чи синусну інфекцію, інфекційні хвороби, помилки у лікуванні хворих, психоемоційні навантаження (стреси), несприятливі метеорологічні впливи. Майже у половині випадків не вдається встановити причину АС. Більше половини випадків АС діагностуються у хворих на стероїдозалежну бронхіальну астму.

Тактичні помилки проведення медикаментозної терапії у хворих на бронхіальну астму майже в 70% випадків стають причинами розвитку АС. Невиправдане або швидке відміна глюкокортикостероїдних препаратів є причиною АС у 17-24% випадків.

Також у 16,5-52,3% спостережень розвитку АС сприяє безконтрольне застосування інгаляційних симпатоміметиків. Спостережуваний при цьому і добре вивчений синдром "рикошету" характеризується прогресуючим обтяженням нападів ядухи через бронхоконстрикторну дію накопичуються метаболітів бета-адреноміметиків. Скасування інгаляцій симпатоміметиків запобігає розвитку АС. Однак слід зазначити, що необхідно розрізняти синдром "рикошету" та погіршення стану хворих через неефективність проведення інгаляційної терапії симпатоміметиками внаслідок вираженої бронхіальної обструкції або неправильного виконання дихального маневру при інгаляції. Розвиток астматичного статусу може бути спровоковано прийомом нестероїдних протизапальних препаратів, бета-блокаторів.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧНОГО СТАТУСУ

Основний елемент патофізіології АС – виражена бронхіальна обструкція, обумовлена ​​набряком бронхіальної стінки, бронхоспазмом, порушенням бронхіального дренування та обтурацією бронхів мукозними пробками. Все це призводить до утруднення вдиху, активізації та подовження видиху, що реєструється у вигляді зниження ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, та пікової швидкості видиху (ПСВ).

Крім вираженої бронхіальної обструкції у патогенезі АС значну роль відіграє "перероздування" легень. На вдиху відбувається деяке розширення бронхів, і пацієнт вдихає більше повітря, ніж встигає видихнути через звужені обтуровані в'язким трахеобронхіальним секретом дихальні шляхи. Спроби хворого видихнути весь дихальний об'єм призводять до різкого підвищення внутрішньоплеврального тиску та розвитку феномену експіраторного колапсу дрібних бронхів, що призводить до надмірної затримки повітря у легенях. При цьому прогресує артеріальна гіпоксемія, підвищується легеневий судинний опір, з'являються ознаки правошлуночкової недостатності, різко знижується серцевий індекс. Крім цього розвивається синдром втоми дихальної мускулатури через величезну, але малоефективну роботу респіраторних м'язів. Підвищується киснева ціна дихання, розвивається метаболічний ацидоз.

Артеріальна гіпоксемія, що супроводжує АС майже у 100% випадків, пов'язана також із вираженою негомогенністю ділянок легеневої паренхіми та різким порушенням вентиляційно-перфузійних відносин.
Гіперкапнія також спостерігається при АС, але у значно меншій кількості випадків, будучи результатом зниження альвеолярної вентиляції внаслідок бронхообструкції та втоми дихальної мускулатури. Респіраторний ацидоз, що викликається гіперкапнією, часто супроводжується метаболічним алкалозом, але іноді спостерігається розвиток метаболічного ацидозу внаслідок тривалої тканинної гіпоксії та підвищеної респіраторної роботи.

АС досить часто супроводжується розладами гемодинаміки пацієнтів. Це пов'язано зі значним підвищенням внутрішньогрудного тиску, особливо вираженим на видиху, а також "перероздуванням" легень, що призводить до зниження діастолічного заповнення передсердь та правого серця, колапсу нижньої порожнистої вени. З іншого боку, існує феномен випинання міжшлуночкової перегородки в ліві відділи серця та зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Крім цього при АС відбувається виражена негативація внутрішньоплеврального тиску під час вдиху, що веде до підвищення постнавантаження лівого шлуночка та розвитку так званого "парадоксального" пульсу значного коливання величини систолічного артеріального тиску у фази вдиху та видиху. Зниження "парадоксального" пульсу свідчить або про зниження бронхообструкції, або про наявність вираженої втоми дихальної мускулатури та неможливості значного зниження внутрішньоплеврального тиску на вдиху. Гіпервентиляція легень, поряд з посиленим потовиділенням, при АС часто призводить до розвитку гіповолемії та згущення крові.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічний перебіг АС ділять на три стадії (Чучалін, 1985).
I стадія (відносна компенсація) характеризується розвитком тривало не купується нападу ядухи. Хворі перебувають у свідомості, адекватні. Задишка, ціаноз, пітливість помірковано виражені. Перкуторно – легеневий звук з коробковим відтінком, аускультативно – дихання ослаблене, проводиться у всі відділи, сухі розсіяні хрипи. У цій стадії найчастіше спостерігаються гіпервентиляція, гіпокапнія, помірна гіпоксемія. ОФВ знижується до 30% належної величини. Найбільш тривожним симптомом є виділення мокротиння.

ІІ стадія (декомпенсація або "німа легеня") характеризується важким станом, подальшим наростанням бронхообструкції (ОФВ,< 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадія (гіпоксична гіперкапнічна кома) характеризується вкрай тяжким станом, церебральними та неврологічними розладами. Дихання рідкісне, поверхневе. Пульс ниткоподібний, гіпотонія, колапс.

Аускультативний феномен «німої легені». Прогресування респіраторного чи метаболічного ацидозу на фоні лікування. Однак у хворих у тяжкому стані клінічні ознаки нелегко оцінити в динаміці, тому в даний час при АС основним методом, що дозволяє легко та швидко це зробити, є пікфлоуметрія. Про екстремальний стан хворого свідчать: значення ПСВ менше 120 л/хв, неможливість виконання маневру пікфлоуметрії або відсутність позитивної динаміки внаслідок лікування.

А. Г. Чучалін (1985) виділяє дві форми АС: анафілактичну та метаболічну.
Анафілактична форма АС характеризується швидкою появою та наростанням бронхообструкції (переважно за рахунок бронхоспазму), клінічної симптоматики АС, прогресуванням артеріальної гіпоксемії. За своєю суттю ця форма АС є алергічною реакцією реагінового типу на різні екзогенні фактори. Як правило, ця форма АС розвивається внаслідок застосування лікарських препаратів, до яких у пацієнта підвищена чутливість (антибіотики, сульфаніламіди, білкові препарати, нестероїдні протизапальні засоби, декстрани, ферменти та ін.). Крім цього дана форма АС виникає при диханні повітрям із запахами фарби та парфумерії, а також при психічній травмі. Набагато рідше трапляється метаболічна форма АС, яка характеризується поступовим (протягом кількох днів) розвитком клінічної симптоматики АС, зниженням обсягу фізичних навантажень. Найчастіше до розвитку цієї форми АС наводять: безконтрольне вживання ліків, особливо глюкокортикостероїдів, седативних та антигістамінних препаратів, загострення бронхіальної інфекції. Для цієї форми АС характерна резистентність до бронхоспазмолітики.

Смерть хворих при АС настає в результаті прогресуючої бронхіальної обструкції, при безуспішності лікувальних заходів, що проводяться, а також внаслідок тяжких гемодинамічних порушень, зупинки серця або в результаті пневмотораксу. Крім цього досить часто до летального результату призводять тактичні помилки лікарів: пізніше і в недостатньому обсязі призначення кортикостероїдних препаратів, передозування теофіліну, глікозидів, адреноміметиків, седативних препаратів, надмірне введення рідини, посилення бронхоспазму під час санаційної бронхоскопії.

Причини смерті в астматичному статусі:
1. Прогресуючий астматичний стан, що не піддається терапії
2. Неадекватна терапія: недостатня, наприклад, недостатнє застосування стероїдів
занадто масивне, наприклад, передозування ізадрину, теофіліну
3. Застосування седативних чи наркотичних засобів
4. Пов'язана зі станом легенева патологія: інфекція пневмоторакс аспірація блювотних мас
5. Неадекватне проведення штучної вентиляції легень або поломка апарату ШВЛ
6. Гемодинамічні порушення:

• гіповолемія, шок
• набряк легенів
• гіперволемія
• негативний тиск у плевральній порожнині

7. Раптова зупинка серця

РОЗЛАДИ, ПОВ'ЯЗАНІ З АСТМАТИЧНИМ СТАТУСОМ

Внутрішньосудинний обсяг

Гіповолемія із зменшенням об'єму крові на 10% є загальним порушенням у хворих на астматичний статус. Це супроводжується збільшенням показника гематокриту та концентрації білків плазми крові. Причина цього очевидного зменшення об'єму плазми незрозуміла. Зменшення внутрішньосудинного об'єму може призводити до циркуляторного колапсу.

Описано виникнення та гіперволемії, у деяких хворих в астматичному статусі збільшується утворення антидіуретичного гормону. Таким чином, може розвинутись водна інтоксикація та гіпернатріємія, що має бути враховано як можлива причина зміни стану хворого.

НАБРЯК ЛЕГЕНІВ

Збільшення кількості рідини у легенях веде до подальшої обструкції дрібних бронхів в астматичному статусі та погіршує газообмін. На додаток до гіперволемії набряк легень може бути викликаний ШВЛ. Тенденція до закриття дрібних бронхів збільшує ФОЕ та еластичну тягу тканини легені. Величина внутрішньоплеврального тиску, таким чином, негативніша при вдиху і повільно стає позитивною при видиху тільки під час важкої обструкції бронхів. В одному з досліджень показано, що внутрішньоплевральний тиск у продовження вдиху та видиху у дітей в астматичному статусі коливався від -7,7 до -25,5 см водяного стовпа при нормі-5 см водяного стовпа. Зменшення внутрішньоплеврального тиску також знижує еластичну тягу тканини легень, що сприяє проникненню набрякової рідини у легені.

Надниркова недостатність

Всі хворі на бронхіальну астму, які в минулому лікувалися гормонами, повинні в астматичному статусі систематично отримувати кортикостероїди, тому що функція їх надниркових залоз може бути різко зменшеною або бути відсутнім зовсім.

ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА

Якщо симптоми астматичного статусу прогресують, хворий стає дратівливим, його свідомість - сплутаним. Він може ставати байдужим, аж до розвитку коматозного стану. Причина цього незрозуміла. Факторами, що впливають на стан ЦНС, можуть бути гіперкапнія та гіпоксемія, також можуть мати значення слабкість, ефект від лікувальних заходів та, можливо, водна інтоксикація. Порушення свідомості хворого є грізною ознакою, яка не тільки відображає тяжкість стану хворого, але й унеможливлює відповідну терапію.

МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ

Метаболічний ацидоз завжди розвивається в астматичному статусі внаслідок збільшення в крові вмісту молочної та піровиноградної кислот. Наростання інтенсивності гліколізу та анаеробного гліколізу в дихальних м'язах у період надзвичайної обструкції повітроносних шляхів також можуть спричинити зміну кислотно-лужної рівноваги у кислу сторону.

У хворих в астматичному статусі помітно підвищується активність аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогенази та креатинфосфокінази у сироватці крові. Концентрація іонів Мq та К+ у сироватці крові залишається нормальною. Основною величиною, що змінюється в сироватці крові, є 2,3-ди-фосфогліцерат, концентрація якого підвищується до 17,5 мкмоль/г НЬ "при верхній межі норми до 16 мкмоль/г НЬ; можливо, це є компенсаторним механізмом для посилення доставки кисню до тканин протягом астматичного статусу.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Пацієнту, що скаржиться на задишку і хрипи, разом з об'єктивним виявленням експіраторних хрипів і обмеженості вдиху настільки виразно ставиться діагноз гострого нападу бронхіальної астми, що вони, на жаль, забувають про інші хвороби, які могли б давати подібні симптоми.

ОБСТРУКЦІЯ ВЕРХНІХ Дихальних шляхів

Внутрішньогруда обструкція трахеї переважно викликає експіраторні хрипи, які не відрізняються від хрипів при бронхоспазму. Така трахеальна обструкція може бути обумовлена ​​стенозом трахеї, аберантною легеневою артерією або стороннім тілом. Діагноз допомагає уточнення початку захворювання, але він може бути підтверджений лише при бронхоскопії.

Хоча позагрудна обструкція трахеї чи гортані викликає переважно утруднення вдиху, можуть симулювати бронхіальну астму. Ми спостерігали обструкцію, спричинену великою таблеткою, засунутою в рот літнього пацієнта, розцінену як «бронхоспазм» та лікувану внутрішньовенним вливанням амінофіліну.

ЕМБОЛІЯ ЛЕГЕННОЇ АРТЕРІЇ

Задишка та експіраторні хрипи можуть спостерігатися при емболії легеневої артерії. Диференціальний діагноз зазвичай потребує ангіографії легеневих судин. Скенування буде показувати зміни, як при тому, так і за інших процесів.

НАБРЯК ЛЕГЕНІВ

Набряк легень часто супроводжується набуханням перибронхіальних просторів та появою експіраторних хрипів. Набряк може бути пов'язаний з підвищенням тиску в лівому шлуночку і для діагнозу може знадобитися катетеризація легеневої артерії за допомогою балонового катетера, що флотує. Набряк легень при нормальному тиску важкий для діагнозу, проте він може бути запідозрений при клінічному обстеженні.

ЛЕГЕННА ІНФЕКЦІЯ

Гострий бронхіт чи бронхіоліт можуть симулювати бронхіальну астму. Для встановлення діагнозу може допомогти дослідження мокротиння з забарвленням за Грамом. Дослідження лейкоцитів марно, лейкоцитоз часто спостерігається за відсутності легеневої інфекції.

РОЗРИВ ЛЕГКИХ

Повітря в інтерстиції легень або середостінні може здавлювати повітроносні шляхи, симулюючи спазм гладкої мускулатури бронхів. Експіраторні хрипи можуть також спостерігатися при пневмотораксі.

Аспірація шлункового вмісту

Задишка та експіраторні хрипи можуть бути спричинені аспірацією шлункового вмісту. При цьому на рентгенограмі грудної клітки не видно характерних змін та діагноз; ставлять шляхом виключення.

ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ

Ліки можуть викликати клінічну картину, ідентичну клінічній картині при бронхіальній астмі, через гіперчутливість до них або безпосередньо.

Принципи та методи лікування АС

Лікування АС, як правило, медикаментозне. У разі невдачі консервативної терапії шляхом вибору є механічна вентиляція легких. Тяжкість та стрімкість розвитку клінічної симптоматики АС диктують необхідність надання допомоги пацієнтам в умовах блоків інтенсивної терапії або реанімаційних відділень.

Основними принципами терапії АС є проведення потужної бронходилатуючої терапії, негайне початок введення глюкокортикостероїдів, швидке проведення лікувальних заходів, необтяжливість процедур для пацієнта, корекція вторинних розладів газообміну, кислотно-лужного стану, гемодинаміки та ін.

Глюкокортикостероїди є препаратами номер один при АС. Вони здатні усувати функціональну блокаду бета-адренорецепторів. Введення цих препаратів має бути розпочато негайно, проте не слід розглядати терапію глюкокортикостероїдами як монотерапію, оскільки ефект від цих препаратів при внутрішньовенному введенні слід очікувати не раніше ніж через 1-2 години. Звичайне дозування гідрокортизону при АС - 600-1200 мг на добу.

Терапія глюкокортикостероїдами рег os проводиться з розрахунку 0,5 мг/кг преднізолону з подальшим прогресивним зменшенням дози. Якщо гормональні препарати введені в достатній дозі, відновлюєте ефект симпатоміметиків, що купує.

У разі вкрай тяжкого стану пацієнтів, викликаного генералізованою бронхіальною обструкцією, що стрімко наростає, при малій ефективності лікувальних заходів показано проведення курс процедур пульс-терапії метилпреднізолоном (1000 мг). Досвід застосування пульс-терапії при АС однозначно свідчить про високу ефективність цього способу лікування цієї категорії хворих.

Початкова доза еуфіліну 5-6 мг/кг, надалі її доцільно знижувати до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальна добова доза еуфіліну 2 г. Застосування препаратів теофіліну вимагає постійного контролю за серцевою діяльністю через тахікардію, що досить часто зустрічаються, і аритміях. Описано смертельні наслідки, пов'язані із застосуванням препаратів теофіліну при АС.

При відновленні чутливості бета-адренорецепторів можливе підключення до терапії бета-2-адреноміметиків. Вони вводяться, як правило, інгаляційно. Великі перспективи має застосування бета 2-адреноміметиків у вигляді інгаляцій аерозолю, одержуваного за допомогою небулайзерів (розпилювачів) різних модифікацій, здатних генерувати аерозолі з розміром частинок 0,5-5 мкм. При цьому досягається пролонгування інгаляції, відпадає необхідність обов'язкової синхронності вдиху та розпилення аерозолю, проводиться зволоження дихальних шляхів пацієнтів і, як наслідок, відзначається досягнення ефективної бронходилатації.

При анафілактичній формі АС показано введення розчину адреналіну. Зазвичай його вводять підшкірно. Деякі дослідники вважають за краще при АС вводити розчин адреналіну внутрішньовенно з розрахунку 0,1 мг/кг/хв. Однак ця терапія супроводжується численними побічними ефектами та її проводять у разі неефективності лікування або за наявності колапсу.

За наявності ознак бронхіальної інфекції та відсутності алергічних реакцій призначається антибактеріальна терапія.
Оксигенотерапія зазвичай показана при АС у разі артеріальної гіпоксемії (РaO2 менше 60 мм. рт. ст.). При її проведенні з вмістом кисню менше 30% зазвичай наростання гіперкапнії не спостерігається. Терапію киснем проводять за допомогою носової канюлі або маски Venturi зі швидкістю 1-5 л/хв. Контроль газометрії артеріальної крові проводять через 20-30 хв після початку оксигенотерапії, яка вважається ефективною, якщо вдається підтримувати рівень РаО2 більше 80 мм рт. ст. та SatO2, понад 90%.

Допоміжна вентиляція легень (ВВЛ) показана у разі збереження артеріальної гіпоксемії, прогресування артеріальної гіперкапнії у пацієнтів на фоні оксигенотерапії, а також при вираженій втомі дихальної мускулатури. Основне завдання ВВЛ – виграти час для проведення масивної медикаментозної терапії, спрямованої на ліквідацію бронхообструкції, без пригнічення спонтанного дихання пацієнта. ВВЛ проводиться як і тригерном, і у адаптаційному режимах з допомогою лицьових чи носових масок. З метою профілактики експіраторного колапсу дрібних бронхів, а також зниження надмірних енергетичних витрат дихання у пацієнтів з високим рівнем спонтанного позитивного тиску в кінці видиху рекомендується використання зовнішнього позитивного тиску на видиху в межах 5-9 см вод. ст. під контролем гемодинамічних показників

Показаннями до переведення пацієнта на штучну вентиляцію легень (ШВЛ) при АС є:

Обов'язкові:
1. Порушення свідомості;
2. Зупинка серця;
3. Фатальні аритмії серця.

Необов'язкові:
4. Прогресуючий ацидоз (рН< 7,2);
5. Прогресуюча гіперкапнія;
6. Рефракторна гіпоксемія;
7. Придушення дихання;
8. Порушення;
9. Виражена втома дихальної мускулатури.

Основна проблема, яка виникає під час проведення ШВЛ у хворих на АС, - запобігання збільшення "перероздування" легень. З цією метою рекомендується дотримуватися наступної тактики: проводити ШВЛ, не допускаючи розвитку високого тиску в дихальних шляхах (менше 35 см вод. ст.), частота вентиляції не повинна перевищувати 6-10 хв, дихальний об'єм - 6-8 мл/кг. Це неминуче призводить до зниження хвилинної альвеолярної вентиляції та наростання гіперкапнії (пермісивна або допустима гіперкапнія). Адекватний рівень РаО2 підтримується за допомогою підвищення вмісту кисню у суміші, що вдихається, більше 60%, зниження рН артеріальної крові нижче 7,2 коригується введенням бікарбонату натрію. Стратегія контрольованої гіповентиляції дозволяє забезпечувати адекватний рівень оксигенації артеріальної крові, значно знижуючи при цьому ризик баротравми легень та частоту розвитку гемодинамічних ускладнень ШВЛ, які часто зустрічаються у хворих на АС.

Аналіз причин та закономірностей розвитку АС дозволяє стверджувати, що його перебіг багато в чому залежить від поведінки лікаря.
Рання діагностика, швидка раціональна терапія забезпечують надійну профілактику прогресування АС, у пізніх стадіях якого ефективність лікування стаєсумнівною.

Сучасні методи лікування бронхіальної астми
Стандарти лікування бронхіальної астми
Протоколи лікування бронхіальної астми

Бронхіальна астма

Профіль:терапевтичний.
Етап лікування:стаціонар.
Мета етапу:
1. Попередити летальні наслідки.
2. Якнайшвидше відновити дихальну функцію та поліпшити стан хворого.
3. Підтримати оптимальну функцію дихання та попередити рецидив нападу.
та закінчення перебування на етапі.
Тривалість лікування: 5-11 днів.

Коди МКЛ:
J45.0-Астма з переважанням алергічного компонента;
J45.1-Неалергічна астма;
J45.8-Змішана астма;
J45.9-Астма неуточнена;
J46 - Астматичний статус (status asthmaticus)

Визначення:Бронхіальна астма (БА) – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, основним патогенетичним механізмом якого є
гіперреактивність бронхів, обумовлена ​​запаленням, а основним клінічним проявом – напади ядухи (переважно експіраторного характеру) внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції та набряку слизової оболонки бронхів. Приступи задухи, а також характерні для бронхіальної астми кашель, почуття «закладеності» в грудях, епізоди свистячих дистанційних хрипів виникають переважно в нічний або ранковий годинник і супроводжуються частково або повністю оборотною (спонтанно або внаслідок лікування) бронхіальною обструкцією.

Класифікація:
Класифікація астми ґрунтується на спільній оцінці симптомів клінічної картини та показників функції легень:
1. За етіологією: атопічна (екзогенна); неатопічна (ендогенна); змішана.
2. За тяжкістю захворювання:
- ступінь I (легке епізодичне);
- ступінь II (легке персистуюче);
- ступінь III (астма персистуюча, середньої тяжкості);
- ступінь IV (важка персистуюча астма).

3. За тяжкістю захворювання розрізняють:
- ступінь I(легка інтермітуюча): кількість симптомів вдень< 2 раз в неделю; отсутствие и нормальные показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) между обострениями, количество симптомов но чью < 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ >80% норми, розкид показників ПСВ менше ніж 20%.
- ступінь II(легка персистуюча); кількість симптомів вдень > 1 раз на тиждень, але<1 раза в день; приступы нарушают активность; ночные симптомы >2 рази на місяць; ОФВ1 чи ПСВ > 80% норми, розкид показників ПСВ 20%-30%.
- ступінь III(персистуюча, середньої тяжкості); симптоми щодня; напади порушують активність; нічні симптоми > 1 десь у тиждень; ОФВ1 або ПСВ – 60 – 80% норми, розкид показників ПСВ > 30%.
- ступінь IV(важка персистуюча): симптоми постійні, обмежена фізична активність; нічні симптоми часті; ОФВ1 або ПСВ< 60% нормы, разброс показателей ПСВ > 30%.

4. По фазі течії: загострення, нестабільна ремісія, ремісія, стабільна ремісія (понад 2 років).

Фактори ризику:аерополітанти, алергени кліщів, домашнього пилу (такі дрібні, що невидимі неозброєним оком), куріння тютюну (чи курить сам пацієнт або він вдихає дим, коли курять інші), алергени тварин, покритих вовною, алергени тарганів, пилок і плісняві гриби цвілеві гриби всередині приміщень, фізична активність, ліки.

Надходження:планове, екстрене.

Показання до госпіталізації:
1. Тяжкий напад бронхіальної астми.
2. Немає швидкої відповіді на бронхорозширюючі препарати та ефект зберігається менше 3-х годин.
3. Немає покращення протягом 2-6 годин після початку оральної терапії кортикостероїдами.
4. Спостерігається подальше погіршення – наростання дихальної та легенево-серцевої недостатності, «німа легка».
5. Хворі із групи високого ризику смерті:
- у яких в анамнезі були стани, близькі до летального;
- що вимагають інтубації, штучної вентиляції, що призводить до зростання ризику інтубацій при наступних загостреннях;
- у яких за останній рік вже була госпіталізація або звернення за невідкладною допомогою щодо БА;
- що використовують у цьому або нещодавно припинили застосування пероральних кортикостероїдів;
- надмірно вживають інгаляційні b2-агоністи швидкої дії, особливо більше однієї упаковки сальбутамолу (або еквівалента) на місяць;
- із психічними захворюваннями, психологічними проблемами в анамнезі, включаючи зловживання седативними препаратами;
- з анамнестичними вказівками на погане дотримання плану лікування бронхіальної астми.

Необхідний обсяг обстежень перед плановою госпіталізацією:
Загальний аналіз крові
Загальний аналіз сечі
Спірографія
Пікфлоуметрія
Рентгенографія органів грудної клітки
Аналіз мокротиння загальний та за необхідності 3-х кратне дослідження на БК
Електрокардіогафія

Критерії діагностики:
В анамнезі будь-який з наступних проявів:
кашель, особливо вночі; хрипи, що повторюються; утруднене дихання, що повторюється; Почуття, що повторюється, здавлення грудної клітини; симптоми виникають чи погіршуються вночі; симптоми стають важчими при контакті з тригерами; симптоми полегшуються після застосування бронхолітиків, прогресуюче наростання задишки, кашлю, свистячих хрипів, утруднене дихання, відчуття стискання у грудній клітці або поєднання цих симптомів.

Перелік основних діагностичних заходів:
1. Загальний аналіз крові
2. Загальний аналіз сечі
3. Мікрореакція
4. Загальний аналіз мокротиння,
5. Дослідження функцій зовнішнього дихання

Перелік додаткових діагностичних заходів:
1. Аналіз чутливості мікробів до антибіотиків
2. Рентгенографія органів грудної клітки
3. Консультація пульмонолога
4. Консультація отоларинголога
5. Газовий склад крові

Тактика лікування:
- Інгаляційні b2-агоністи швидкої дії, зазвичай, через небулайзер, по одній дозі кожні 20 хв протягом 1 години.
- оксигенотерапія для насичення киснем > 90% (у дітей – 95%).
- Системні кортикостероїди, якщо немає негайної відповіді на лікування або якщо пацієнт нещодавно приймав стероїди перорально, або тяжкий напад (30-60 мг метилпреднізолону або 250мг гідрокортизону внутрішньовенно).
- При тяжкому нападі можливе підшкірне, внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення в 2-агоністів, внутрішньовенно метилксантинів, внутрішньовенне сульфату магнезії.
- При тривалому нападі можливий розвиток регідратації. Добове споживання може бути на 2-3 л більше, ніж зазвичай.

Купірування нападів:інгаляційні b2-агоністи швидкої дії (сальбутамол, фенотерол); b2-агоністи тривалої дії зі швидким початком дії (сальметерол, формотерол); комбіновані ЛЗ, що включають холінолітики та b2-агоністи; метилксантини короткої дії (амінофілін); системні глюкокортикостероїди (преднізолон).
Для тривалого ведення астми рекомендується ступінчастий підхід залежно від тяжкості.

Для всіх рівнів:додатково до регулярної щоденної терапії, при необхідності повинні застосовуватися інгаляційні b2-агоністи швидкої дії, але не частіше ніж 3-4 рази на день, фіксована комбінація фенотеролу та іпротропія броміду.

Ступінь I- Щоденного прийому для контролю захворювання не потрібно. Рекомендується призначати бронходилататори короткої дії за потребою не більше 1-2 разів на добу.

Ступінь II- Інгаляційний кортикостероїд: флутиказону пропіонат 120 доз (100-200 мкг 2 рази на добу), Будесонід 100-250 мкг/добу або Беклометазон дипропіонат 200-500 мкг в 1-2 прийоми.
Альтернативне лікування: призначення пролонгованих препаратів теофіліну (теотард, теопек 200-400 мг/добу), блокаторів лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст 20 мг 2 рази на день). Бронходилататори короткої дії (сальбутамол, фенотерол) за потребою не більше 3-4 разів на добу.

Ступінь III- Інгаляційний кортикостероїд: флутиказону пропіонат 120 доз (400-1000 мкг 3-4 рази на добу), Будесонід 800-1600 мкг/добу або Беклометазон дипропіонат 800-1600 мкг в 3-4 прийоми). або ІГКС у стандартній дозі у поєднанні з агоністами b2-адренорецепторів тривалої дії (сальметерол по 50 мкг 2 рази на день або формотерол по 12 мкг 2 рази на день), фіксована комбінація фенотеролу та іпротропію броміду або з пролонгованим препаратом. Бронходилататори короткої дії (сальбутамол, фенотерол) за потребою, але не більше 3-4 разів на добу.

Альтернативне лікування: призначення пролонгованих препаратів теофіліну (теотард, теопек 200-700 мг/добу), кромонів (інтал 5 мг/доза), блокаторів лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст 20 мг 2 рази на день).

Ступінь IV- Інгаляційний глюкокортикостероїд флутиказону пропіонат по 100-200 мкг 3-4 рази на добу, Будесонід більше 800 мкг/добу, Беклометазон дипропіонат 100 мкг - 10 доз (більше 1000 мкг) на добу або 2-еквівалент формотерол), фіксована комбінація фенотеролу та іпротропію броміду; плюс один або більше з наступних препаратів, якщо це необхідно: теофілін уповільненого вивільнення, антилейкотрієновий препарат, пероральний b2-агоніст тривалої дії, пероральний кортикостероїд.

Хворим з в'язким мокротинням призначають муколітики (амброксол, карбоцистеїн, ацетилцистеїн).
При наявності гнійного мокротиння, високому лейкоцитозі, прискореному ШОЕ призначають курс антибактеріальної терапії з урахуванням антибіотикограм (спіраміцин 3000 000 ОД х 2 рази, 5-7 днів, амоксицилін + клавуланова кислота 625 мг х 2 рази, 7 х 2 -7 днів, цефтріаксон 1,0 х 1 раз, 5 днів, метронідазол 100 мл внутрішньовенно крапельно).

Перелік основних медикаментів:
1. Бекламетазон аерозоль 200 доз
2. Іпратропія бромід аерозоль 100 доз
3. Кромогліцієва кислота аерозоль дозований 5 мг; капсула 20 мг
4. Сальбутамол аерозоль 100 мкг/доза; капсула 2 мг; 8 мг; розчин для небулайзера 20 мл
5. Теофілін таблетка 200 мг, 300 мг таблетка ретард 350 мг
6. Фенотерол аерозоль 200 доз
7. Іпратропія бромід 21 мкг+фенотеролу гідробромід 50 мкг
8. Амброксол таблетка 30 мг; сироп 30 мг/5 мл
9. Амоксицилін+клавуланова кислота 625 мг
10. Азітроміцин 500 мг
11. Метронідазол 100 мл, флакон.

Перелік додаткових медикаментів:
1. Амінофілін розчин для ін'єкцій 2,4% в ампулі 5 мл, 10 мл
2. Салметерол аерозоль для інгаляції 25 мкг/доза
3. Флутіказон аерозоль 120 доз
4. Кларитроміцин 500 мг, табл.
5. Спіраміцин гранули для суспензії 1,5 млн ОД, 375 тис ОД, 750 тис ОД порошок для інфузій 1,5 млн ОД.

Критерії переведення на наступний етап:
Неефективність бронхолітичної терапії, некуповані напади ядухи протягом 6-8 годин, наростання дихальної недостатності, «німа легка».