Синдром тривалого здавлення: ознаки, невідкладна допомога. Синдром тривалого здавлення Етіопатогенетичне ланки і фактори

Синдром тривалого здавлення (травматична анурія, синдром Байуотерса, травматичний рабдоміоліз) - це патологічний стан, пов'язаний з відновленням кровообігу в тканинах, довгий час його позбавлених. Виникає СДС при добуванні постраждалих з-під завалів, куди вони потрапляють під час землетрусів, техногенних катастроф, терактів. Різновид цієї патології - синдром позиційного здавлення, який виникає в кінцівках людей, довгий час зберігають нерухомість (кома, алкогольна інтоксикація). При цьому здавлення кінцівок відбувається під масою власного тіла хворого.

Найчастіше люди страждають від краш-синдрому в регіонах, де ведуться бойові дії, при землетрусах, в автомобільних аваріях. В останні роки все більшої актуальності в якості причини СДС набуває тероризм, при якому вибухи будівель можуть призвести до потрапляння постраждалих під завали.

У всіх цих випадках, за винятком автоаварій, виникають ситуації з масовим надходженням постраждалих до медичних закладів. Тому особливо важливо швидко виявляти розвиток СДС і починати його лікування ще на догоспітальному етапі.

Види синдрому тривалого здавлення

Класифікують це патологічний стан відразу по декількох критеріях:

• по виду компресії його ділять на розчавлювання (травматичне ушкодження м'язів), пряме і позиційне здавлення;
• по локалізації - грудна, черевна, тазовий області, кисть, передпліччя, стегно, гомілку, стопу в різних комбінаціях;
• по поєднанню з пошкодженням інших частин тіла:
  • внутрішніх органів;
  • кісток, суглобів;
  • магістральних судин, нервових стовбурів;
• наявністю ускладнень;
• ступеня тяжкості;
• комбінації з іншими видами травми:
  • опіками або відмороження;
  • променеву хворобу;
  • отруєннями і т. д.

Що відбувається в організмі при краш-синдромі

Основою цієї патології є масова загибель клітин мускулатури. Причин цього процесу кілька:

• безпосереднє їх руйнування травмуючим фактором;
• припинення кровопостачання здавленої м'язи;
• клітинна гіпоксія, пов'язана з геморагічним шоком, часто супроводжують масивну травму.

Поки м'яз здавлена ​​- краш-синдрому немає. Він починається після того, як затиснуту частина тіла звільняють від зовнішнього тиску. При цьому передавленной кровоносні судини розкриваються, і кров, насичена продуктами розпаду м'язових клітин, спрямовується в основне русло. Досягнувши нирок, міоглобін (основний білок м'язів) закупорює мікроскопічні ниркові канальці, Блокуючи вироблення сечі. Протягом декількох годин розвивається канальцевий некроз і загибель бруньок. Підсумком цих процесів стає гостра ниркова недостатність.

Перебіг хвороби безпосередньо залежить як від терміну здавлення, так і від обсягу постраждалих тканин. Так, при здавленні передпліччя протягом 2-3 годин, гострої ниркової недостатностіне буде, хоча зниження вироблення сечі все ж відзначається. Немає і явищ інтоксикації, неминучих при довшому здавленні. Такі хворі практично завжди одужують без наслідків.

Великі здавлення, що тривають до 6 годин, призводять до краш-синдрому середньої тяжкості. У цьому випадку відзначаються яскраві явища ендотоксикозу (інтоксикації) і порушення ниркових функцій протягом тижня і більше. Прогноз залежить від термінів надання першої допомоги та своєчасності і обсягу подальшої інтенсивної терапії.

При більш ніж 6-годинному здавленні розвивається СДС у важкій формі. Ендотоксикоз стрімко наростає, нирки вимикаються повністю. Без гемодіалізу і потужної інтенсивної терапії людина неминуче гине.

Симптоматика краш-синдрому залежить від періоду розвитку патології.

У ранньому періоді (1-3 дні) в основному в наявності є симптоми шоку: блідість, слабкість, тахікардія, знижений артеріальний тиск. Найбільш небезпечний момент у цьому періоді - безпосереднє вилучення постраждалого з-під уламків. Як тільки відновлюється кровообіг в постраждалої кінцівки, в кров викидається велика кількість калію, здатного привести до миттєвої зупинки серцевої діяльності. Але навіть і без цього при важких формах СДС вже в першу добу розвиваються явища нирково-печінкової недостатності і набряк легенів, а також серцеві аритмії.

Для раннього періоду характерні місцеві прояви з боку потерпілих кінцівок:

• стан шкіри - напружена (через внутритканевого набряку), бліда, синюшна, холодна на дотик;
• на шкірі є бульбашки;
• пульс на периферичних артеріях відсутня;
• всі форми чутливості або пригнічені, або відсутні;
• здатність до активних рухів постраждалої кінцівку знижена або відсутня.

У більш ніж половини постраждалих діагностуються також відповідних кісток.

У проміжному періоді (4-20 днів) на перше місце виходять явища інтоксикації і гостра ниркова недостатність. Спочатку стан хворого на короткий термін стабілізується, але потім починає стрімко погіршуватися, з'являються порушення свідомості аж до глибокого оглушення. Сеча стає бурою, її кількість падає аж до нуля, і цей стан може тривати до 3 тижнів. при сприятливого перебігухвороби ця фаза переходить в фазу поліурії, при якій кількість виділеної сечі різко зростає. Саме в проміжному періоді найчастіше розвиваються інфекційні ускладнення, схильні до генералізації (поширенню по всьому організму), а також можлива поява набряку легенів.

Якщо протягом проміжного періоду хворий не помер, то настає третій період - пізній. Триває він від 3-4 тижнів до декількох місяців. У цей час поступово нормалізуються функції всіх постраждалих органів - легень, печінки і, найголовніше, нирок.

Запідозрити розвиток синдрому тривалого здавлення можна вже на місці події. Інформація про стихійне лихо, про тривалому перебуванні людини під завалом, змушує припускати можливий розвиток у нього СДС. Об'єктивні дані дозволяють виставити діагноз краш-синдрому з досить високою часткою впевненості.

У лабораторних умовах можна отримати інформацію про гемоконцентрации (згущення крові), електролітних порушеннях, підвищенні рівня глюкози, креатиніну, сечовини, білірубіну. Біохімічний аналіз крові виявляється підвищення печінкових трансаміназ, зниження концентрації білка. Аналіз на кислотно-лужний стан крові показує наявність ацидозу.

В аналізі сечі спочатку зміни відсутні, але потім сеча набуває бурого забарвлення, щільність її підвищується, в ній з'являється білок, рН зміщується в кислу сторону. При мікроскопічному дослідженні виявляється велика кількість циліндрів, еритроцитів, лейкоцитів.

Заходи першої допомоги при синдромі тривалого здавлення залежать від того, хто їх надає, а також від доступності залучених сил і наявності кваліфікованого персоналу. Людина без спеціальної підготовки мало що зможе зробити, щоб запобігти розвитку важких ускладнень, тоді як професійні рятувальники своїми діями серйозно покращують прогноз для хворого.

В першу чергу витягнутий з-під його потрібно перемістити в безпечне місце. Виявлені при поверхневому огляді рани, садна повинні бути накриті асептичними пов'язками. При наявності кровотечі слід вжити заходів до його якнайшвидшої зупинці, переломи иммобилизируют спеціальними шинами або підручними засобами. Якщо початок інфузії на цьому етапі неможливо, хворого необхідно забезпечити великою кількістю гарячих напоїв. Ці заходи може виконати будь-яка людина, що бере участь в рятувальних роботах.

Питання про накладення джгута на постраждалу кінцівку в даний час дискутується. Практика, проте, показує ефект від цього методу при його правильному застосуванні. Накладати джгут бажано ще до звільнення потерпілого, місце накладення - вище місця здавлення. Палять дозволяє запобігти впливу великих доз калію, одномоментно досягають серцевого м'яза і ведуть до розвитку колапсу і фатальних серцевих аритмій. Залишати його надовго рекомендується тільки в двох випадках:

• при повному руйнуванні кінцівки;
• при гангрени.

На наступному етапі допомогу надають навчені люди - рятувальники, фельдшери, медсестри. На даному етапі потерпілому обов'язково встановлюють внутрішньовенний катетер (хоча ідеально зробити це ще до звільнення з-під уламків), за допомогою якого починають вливання сольових кровозамінників розчинів без вмісту калію. Інфузійна терапія повинна тривати максимально довго, бажано не переривати її і при евакуації потерпілого в медичний заклад. Обов'язковою є адекватне знеболювання. Якщо допомогу надає фахівець, він може використовувати наркотичні анальгетики (промедол), якщо немає - застосування будь-якого знеболюючого начебто баралгина або кеторолаку буде краще, ніж відмова від аналгезії. На цьому етапі можна зрізати одяг при вираженому набряку постраждалої кінцівки.

Паралельно хворим вводять внутрішньовенно розчин бікарбонату натрію для корекції ацидозу, хлорид кальцію для нейтралізації надлишкової калію, глюкокортикоїди з метою стабілізації клітинних мембран.

В умовах стаціонару проводять заходи, спрямовані на стимуляцію роботи нирок - введення сечогінних засобів паралельно з инфузиями сольових розчинів і бікарбонату натрію. Можливе застосування методів очищення крові, причому перевага віддається найбільш щадним з них - гемосорбції, плазмаферезу. Застосовувати їх слід обережно і тільки в разі явного початку набряку легенів або уремії.

Антибіотикотерапію застосовують тільки при явних ознаках ранової інфекції. Гепарінопрофілактіка дозволяє запобігти розвитку ДВС-синдрому - особливо важкого ускладнення СДС.

хірургічне лікуваннясиндрому тривалого здавлення полягає в ампутації нежиттєздатною кінцівки. При вираженому набряку, що веде до здавлення магістральних судин показана операція фасціотоміі в поєднанні з гіпсової іммобілізацією.

ускладнення

Головним ускладненням краш-синдрому вважається гостра ниркова недостатність. Саме вона є основною причиною смерті при даній патології.

Набряк легень - загрозливе життя стан, при якому легенева тканина просочується рідиною, що виходить з кровоносних судин. При цьому погіршується газообмін в альвеолах, наростає гіпоксія.

Геморагічний шок внаслідок масивної крововтрати спостерігається при пошкодженні великих судин. Ситуацію погіршує те, що в зоні ураження різко знижена здатність тканин протистояти пошкоджуючим впливів зовнішніх факторів.

ДВС-синдром розвивається як наслідок кровотечі, а також з-за прямого пошкодження кровоносних судин продуктами розпаду уражених тканин. Це - найбільш важке ускладнення СДС з високим ступенем смертності.

Інфекційно-септичні ускладнення часто супроводжують краш-синдром. Внаслідок зниженою життєздатності тканин зона ушкодження легко уражається мікроорганізмами, особливо анаеробними. Результатом стають важкі захворювання, що погіршують протягом основної патології.

При краш-синдромі важливим є час початку надання допомоги. Чим раніше потерпілий буде витягнутий з-під завалів, чим повніше буде обсяг проведених заходів, тим більше у нього буде шансів на виживання.

Бозбей Геннадій Андрійович, лікар швидкої медичної допомоги

Травма в мирних умовах займає значне і важливе місце серед хірургічних захворювань. У пацієнтів із зон землетрусів, техногенних аварій, військових дій, поряд з переломами, пораненнями, відкритими і закритими ушкодженнями внутрішніх органів нерідко зустрічаються великі закриті ушкодження м'язів внаслідок масивних ударів або тривалого роздавлювання м'яких тканин тіла.

Тяжкість цих пошкоджень не можна недооцінювати, так як значна частина постраждалих з великими пошкодженнями м'язів гине від гемодинамічних шокоподібного розладів або уремії. Знання даної патології дозволяє вчасно поставити правильний діагноз, призначити необхідне лікування, а також проводити профілактику ускладнень.

Синдром тривалого здавлення - специфічний варіант травми, пов'язаний з масивним тривалим роздавлюванням м'яких тканин або здавленням магістральних судинних стовбурів кінцівок, зустрічається в 20-30% випадків при аварійних руйнування будівель, обвали, землетруси і т.д .. Він відноситься до числа важких травм, Лікування якого представляє значні складність.

Свого часу багато дослідників даної патології (Байуотерс і Білл, А.Я.Питель, Н.Н.Еланскій, Н.И.Пирогов, Боссара, Зільберштерн, Кольмерс, Франкенталь, Кюттнер, Гаккард, Левін, Мінамі, Кеню і ін. ) пропонували своє визначення, ґрунтуючись на клінічних проявах або ладу патогенез захворювання:

Байуотерс і Білл (BywatersE., ABeall, 1940 - 1941) - "краш-синдром";

А.Я.Питель (1945) - "синдром розтрощення і травматичного стиснення кінцівок";

Н.Н.Еланскій (1950) - "травматичний токсикоз";

Н.И.Пирогов - "місцева закляклість (місцевий торпор)";

Боссара, Зільберштерн (Bossar 1882 році, Silderstern 1909) - "нефрит з альбуминурией і гематурією";

Лабора (Laborit) - "синдром Байуотерса";

М. І. Кузін (1953) - "синдром тривалого роздавлювання";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - німецькі дослідники.

Класифікація :

1. По виду компресії:

Різними предметами, грунтом, плитами, і ін.

Позиційне (частиною свого тіла)

2. За локалізацією здавлення:

Кінцівок (сегментів)

3. За поєднанню СДС з пошкодженням:

внутрішніх органів

Кісток і суглобів

Магістральних судин і нервів

4. За ступенем тяжкості:

Середня

важка

5. За клінічним перебігом:

період компресії

Посткомпрессіонний

Ранній (1-3 добу)

Проміжний (4-18 добу)

Пізній (пізніше 18 діб)

6. Комбінування поразок:

СДС і термічні поразки

СДС і радіаційні ураження

СДС і отруєння

СДС та ін. Поєднання

7. Ускладнення:

СДС ускладнений - захворюваннями органів і систем

Гостра ішемія пошкодженої кінцівки

Гнійно-септичними ускладненнями

патогенез:

Провідними патогенетичними факторами синдрому тривалого здавлення є:

1) травматична токсемія, що розвивається внаслідок попадання в кровоносне русло продуктів розпаду пошкоджених клітин;

2) внутрішньосудинне згортання крові, що запускається продуктами розпаду пошкоджених клітин;

3) плазмопотеря в результаті вираженого набряку пошкодженої кінцівки;

4) болюче подразнення, що приводить до порушення координації процесів збудження і гальмування в ЦНС;

Результатом тривалого здавлення кінцівок є виникнення ішемії всієї кінцівки або її сегмента в поєднанні з венозним застоєм. Травмуються також нервові стовбури. Відбувається механічне руйнування тканин з утворенням великої кількості токсичних продуктів метаболізму, перш за все - метгемоглобіну. Поєднання артеріальної недостатності і венозного застою посилює тяжкість ішемії кінцівок. розвивається метаболічний ацидоз, Який в поєднанні з котрі вступили в кровоносне русло миоглобином призводить до блокади канальців нирок, порушуючи їх реабсорбційну здатність. Внутрішньосудинне згортання крові блокує фільтрацію. Отже, міоглобінемія і міоглобінурія - основні чинники, що визначають тяжкість токсикозу у постраждалих. Суттєво впливає на стан хворого гіперкаліємія, що досягає нерідко 7-12 ммоль / л. Токсемія посилюють також надходження з пошкоджених м'язів гістаміну, продуктів розпаду білків, аденіловая кислота, креатинін, фосфор, і ін.

Уже в ранньому періоді синдрому тривалого здавлення спостерігається згущення крові в результаті плазмовтрати, так як розвивається масивний набряк пошкоджених тканин. У важких випадках плазмопотеря досягає до 1/3 ОЦК.

Найважче ускладнення, що спостерігається при синдромі тривалого здавлення - гостра ниркова недостатність, по-різному проявляє себе на етапах розвитку захворювання.

клініка

Період компресії:У більшості постраждалих зберігається свідомість, але нерідко розвивається депресія, яка виражається в загальмованості, апатії або сонливості. У інших відзначається сплутаність або навіть втрата свідомості. Рідше буває збуджений стан. Такі постраждалі кричать, жестикулюють, вимагають надати їм допомогу або співають.

Скарги обумовлені болями і почуттям розпирання в здавленим ділянках тіла, спрагою, утрудненим диханням. При значній травмі, особливо з пошкодженням внутрішніх органів черевної та грудної порожнини, переломів довгих трубчастих кісток, пошкодженням магістральних судин і нервів, розвиваються явища травматичного шоку, а також супутнього ушкодження (кровотеча у черевну порожнину, пневмогемоторакс, черепно-мозкова травма).

Посткомпрессіонний період.Виділяють 3 періоди в розвитку цього патологічного процесу.

Перший період - до 48 (72) годин після звільнення від здавлення. Цей період можна охарактеризувати як період локальних змін і ендогенних інтоксикацій. В цей час в клініці захворювання переважають прояви травматичного шоку: виражений больовий синдром, Психоемоційний стрес, нестабільність гемодінамі-ки. Майже всі постраждалі зберігають свідомість. Деякі з них знаходяться в збудженому стані, але більшість виглядають млявими, переляканими, сонливими, загальмованими. Деякі постраждалі гинуть безпосередньо на місці події або в приймальному відділенні стаціонару, як правило, від травм, несумісних з життям.

Після звільнення від здавлення постраждалі скаржаться на болі в пошкоджених частинах тіла, загальну слабкість, запаморочення, нудоту, спрагу. Шкіра покривається холодним потом. Рухи в кінцівках обмежені через біль. Визначається тахікардія, гіпотонія, відсутній апетит.

При огляді пошкоджених кінцівок або інших частин тіла, які зазнали здавлення, виявляються самі різні трофічні зміни в м'яких тканинах. Шкірні покриви набувають ціанотичний забарвлення або мармуровий вид, кілька вибухають над незміненими ділянками шкіри. У місцях здавлення є обмежені гіперемірованнние ділянки шкіри, іноді з багряно-синюшним відтінком. Нерідко на шкірі є крововиливи, садна, мацерації, гематоми і відбитки давівшіх на тіло предметів. Причому чим виражено відбитки на шкірі, тим, отже, була більше сила компресії. Відсутність подібних відбитків спостерігається при здавленні тіла м'якою породою (земля, пісок, і т.д.). У місцях найбільшого здавлення м'яких тканин іноді відбувається відшарування епідермісу з утворенням фликтен, наповнених серозною або геморагічної рідиною. При цьому в залежності від ступеня пошкодження тканин під епідермісом може оголюватися волога поверхня блідо-рожевого або темно-червоного відтінку, а при значному порушенні місцевого кровообігу - цианотичная, чорна, суха поверхня підлеглих тканин.

На пошкоджених кінцівках нерідко визначаються щільні, різко болючі при пальпації інфільтрати. На верхніх кінцівках вони зазвичай розташовуються по ходу судинно-нервового пучка.

При наростанні набряку шкіра стає блідою, холодною, блискучою. Ділянки вм'ятин згладжуються. Здавлені кінцівки швидко і значно збільшуються в обсязі, часом на 10 см і більше по колу. Тканини стають напруженими, щільноеластичної,

місцями «дерев'янистої» консистенції, іноді набуває скляний вид. Пальпація пошкоджених тканин викликає сильний біль через різке напруження фасциальнихфутлярів, обумовленого збільшенням обсягу м'язів, ув'язнених у них. Набряк циркулярно охоплює всю кінцівку або тільки частина її, безпосередньо піддалася здавлення, і швидко поширюється на сідницю і живіт в разі пошкодження нижніх кінцівок. Надалі (5-10 добу посткомпрессіонного періоду) на тлі комплексної терапії у міру зменшення набряку, напруги, інфільтрації в м'яких тканинах чутливість і рухи в суглобах можуть поступово відновлюватися, а болі стихають.

Для диференціальної діагностики СДС та інших патологічних станів дуже показова проба «лимонна скоринка» / Комаров Б.Д., Шіманко І.І. / - вказівним і великим пальцямизбирається в складку шкіру зони, що зазнала здавлення, чого не спостерігається при набряках іншого генезу.

Шкірні покриви над зоною ураження в цей період мають лимонно-жовтий колір (внаслідок розсмоктується м'язового пігменту) з чіткою межею при переході в неушкоджену тканину. У міру відновлення кровообігу, наростання набряку і напруги в здавленим тканинах на фоні порушення метаболічних процесів і приєднання вторинної інфекції розвивається вторинний некроз пошкоджених тканин.

При вираженому набряку пульсація артерій в дистальних відділах кінцівки слабшає або навіть не визначається. Кінцівка стає холодною на дотик. У разі подальшого зростання набряку і напрузі м'яких тканин посилюються гемо-, лімфодінаміческіе і неврологічні розлади. Обмежені або повністю відсутні руху в суглобах пошкоджених кінцівок, найчастіше через сильних болів, Обумовлених здавленням нервових стовбурів і розвитком ішемічного невриту. Болі настільки бувають сильними, що постраждалі стогнуть, не можуть знайти зручного положення, при якому зменшилася б їх інтенсивність. Одночасно вони відзначають відчуття розпирання в пошкодженої кінцівки, постійна напруга в ній. Іноді постраждалих турбують болі навіть при відсутності або глибокому порушенні чутливості, що пов'язано, як вважають, з гуморальної природою їх виникнення. Болі в пошкоджених кінцівках і інших частинах тіла найбільш виражені протягом перших 3-5 діб посткомпрессіонного періоду.

Місцеві зміни пошкоджених ділянок тіла супроводжується різким зниженням або випаданням всіх видів чутливості (больовий, тактильної, температурної), вираженість яких залежить від сили і тривалості здавлення і його локалізації. Так, при пошкодженні верхніх кінцівок відзначається порушення поверхневої і глибокої чутливості, зниження або відсутність сухожильних і періостальних рефлексів, атонія м'язів, розвиток парезу або паралічу при ураженні серединного, променевого або ліктьового нервів. При пошкодженні нижніх кінцівок спостерігається гіпестезія, ослаблення або відсутність колінного, аххілови і підошовних рефлексів, різке порушення глибокої чутливості, нерідко в поєднанні з паралічем кінцівки.

Частим проявом синдрому тривалого здавлення є травматичні неврити і плексити, що виникають в момент травми і в ранньому посткомпрессіонном періоді у вигляді розлади чутливості, активних рухів, спочатку помірних болів, а потім через 4-5 днів після травми - болів постійного виснажливого характеру, які порушують нічний сон і не піддаються усуненню за допомогою анальгетиків. При надходженні хворих зустрічається до 80%.

Набряк м'яких тканин пошкоджених кінцівок супроводжується різким крововтратою з розвитком гемоконцентрації (підвищується вміст гемоглобіну, гематокриту, зменшується ОЦК і ОЦП), виражених білкових і електролітних порушень. Плазмопотеря в значній мірі обумовлена ​​підвищеною проникністю капілярів в результаті впливу на них ендогенних токсинів і, отже, є не основним, а вторинним фактором. Згущення крові, обумовлене розвитком травматичного набряку, порушення її фізико-хімічних властивостей, уповільнення кровотоку внаслідок гострої судинної недостатності ведуть в ранньому періоді синдрому тривалого здавлення до гіперкоагуляції. Все це, безсумнівно, посилює прояв шоку і сприяє подальшому зростанню токсичних продуктів порушеного травмою обміну речовин.

Зміни в м'яких тканинах, особливо у постраждалих з великою зоною ураження, супроводжуються ендогенною інтоксикацією, вираженість якої посилюється в міру наростання патологічних змін в здавленим тканинах. При цьому інтоксикація проявляється нездужанням, млявістю, загальмованістю, нудотою, повторною блювотою, сухістю в роті, підвищенням температури тіла до 38 ° С і вище. Ці явища пов'язані в основному з надходженням в кров продуктів порушеного метаболізму, розпаду ішемізованих тканин. З'являється тахікардія, що супроводжується задишкою, ослабленням тонів серця, у деяких постраждалих спостерігається підйом артеріального тиску.

У ранньому посткомпрессіонном періоді синдрому тривалого здавлення нерідко розвиваються явища дихальної недостатності. Ці явища можуть бути обумовлені виникненням масивної жирової емболії. Відомо, що жирова емболія проявляється різноманітними і малоспецифичними симптомами, зумовленими, перш за все порушенням кровообігу в різних органах. Прижиттєва діагностика жирової емболії досить важка. Розрізняють легеневу (найбільш часту), мозкову і генералізовану форму жирової емболії. У послідовному прояві клініки жирової емболії всіх форм першими зазвичай реєструються неврологічні симптоми, потім приєднується гостра дихальна недостатність з постійною артеріальною гипоксемией. Легенева форма на висоті прояви характеризується тахікардією, ціанозом, кашлем, прогресуючим зниженням вентиляційної функції. Виникнення вологих хрипів, пінистої мокроти з домішкою крові свідчить про Приєднуйтесь набряку легенів. На рентгенограмі виявляються дисеміновані вогнища затемнення ( «снігова буря»), посилений судинно-бронхіальний малюнок, дилатація правих відділів серця. Доказом того, що причиною гострої дихальної недостатності може бути жирова емболія, є наростання в ранньому посткомпрессіонном періоді синдрому тривалого здавлення гіпопротеїнемії і гіпоальбумінемії - непрямих ознак жирової емболії. Так, на 2-у добу цього періоду синдрому тривалого здавлення альбумін-глобуліновий індекс у постраждалих становить 0.98 ± 0.85. Відбувається при цьому інтенсивний катаболізм білків підтверджується, крім того, високим вмістом в крові залишкового азоту і сечовини. Протягом усього раннього періоду синдрому тривалого здавлення вміст глюкози в крові залишається підвищеним. Це пояснюється, по-перше, високою концентрацією в крові катехоламінів, що обумовлюють активний глікогеноліз в печінці і м'язах, тобто рівень гіперглікемії пропорційний тяжкості агресивних впливів на організм, і, по-друге, тим, що гіперглікемії сприяє інтенсивний катаболізм білків, в результаті якого звільняється велика кількість амінокислот, основна частина яких при енергетичної недостатності, що розвивається в умовах синдрому тривалого здавлення, перетворюється в глюкозу.

У постраждалих в ранньому періоді синдрому тривалого здавлення виявлені істотні розлади електролітного обміну. Так, нижче норми виявляється вміст кальцію (2.23 ± 0.05 ммоль / л), ймовірно, за рахунок переходу в міжтканинні простору разом з плазмою і альбумінами, а також в результаті його посиленого споживання в процесі прогресуючої згортання активності крові, і, навпаки, виявляється високе вміст фосфору (1.32 ± ммоль / л), очевидно, за рахунок посилення його реабсорбції в канальцевом апараті нирок під впливом кальцитонина. У свою чергу, виражена гіперфосфатемія свідчить про тяжких порушеннях співвідношення в організмі вмісту солей кальцію, натрію, калію, про наявність дистрофічних процесів в печінці, порушення канальцевої реабсорбції в нирках, особливо в умовах зміни кислотно-основного стану (КОС) в кислу сторону, що є характерним для раннього періоду синдрому тривалого здавлення. Підвищення калію і натрію частіше зустрічається у постраждалих з важким ступенем синдрому тривалого здавлення. Вміст хлоридів, особливо в першу добу раннього періоду, зазвичай перевищує нормальні величини (140 ± 16 ммоль / л), що можна пов'язати з порушенням екскреторної функції нирок.

Кількість виділеної сечі різко зменшується з самого початку раннього посткомпрессіонного періоду. Вона набуває лаково-червоне забарвлення, обумовлену виділенням гемоглобіну і міоглобіну, що надходять в кровотік з пошкоджених м'язів, і має високу відносну щільність, виражений зсув в кислу сторону. Пізніше сеча стає темно-бурого кольору. У ній визначається велика кількість білка, лейкоцитів, еритроцитів, а в осаді - циліндрів і ціліндроподобних буруватих смуговидних утворень, схожих на зліпки звивистих канальців нирок, які складаються з епітелію, грудочок аморфного міоглобіну, кристалів гематина.

Як відомо, станом видільної функції нирок судять про тяжкості СДС, ефективності проведених лікувально-профілактичних заходів, прогнозують протягом СДС і нерідко його результат. Чим важче компресійна травма і виражено ендогенна інтоксикація, тим нижче діурез. При важкому ступені СДС вже в ранньому посткомпрессіонном періоді може наступити повна анурія, що триває до смерті потерпілого. У перші 12 годин після звільнення тіла від здавлення у постраждалих з синдромом тривалого здавлення навіть на тлі інтенсивного лікування, що включає інфузійну терапіюі форсований діурез, середня кількість виділеної сечі становить 604 ± 69 мл / сут, поступово збільшуючись до кінця першої доби до 1424 ± 159 мл / сут, 2-х діб - до 1580 ± 503 мл / сут ,. Величина добовогодіурезу об'єктивно свідчить про відновлення видільної функції нирок. Однак тільки ці цифри не дають реального уявлення про справжній стан функції нирок, так як коливання діурезу у постраждалих з синдромом тривалого здавлення протягом усього періоду спостереження можуть бути в межах від 0 до 500 мл. Більш точно уявлення про функції нирок дає дослідження кількості креатиніну. Його вміст у крові в першу добу раннього посткомпрессіонного періоду перевищує нормальні величини в 2 рази, а на 2-у добу - в 5 разів.

Поява в сечі свіжих еритроцитів слід розглядати як результат важкого пошкодження ендотоксинами судинного апарату ниркових клубочків в ранньому періоді синдрому тривалого здавлення. Іншим показником ступеня ураження нирок служить наявність в сечі лейкоцитів, число яких поступово зростає.

Білок в сечі визначається практично у всіх постраждалих. На кінець першої доби його концентрація досягає 0.28 ± 0.077%, на третю добу - 0.2 ± 0.06%. Це такжеподтверждает наявність важкої нефропатії у постраждалих, основу якої становить ураження судинного апарату клубочків і базальної мембрани канальців, яке в свою чергу веде до порушення фільтрації і канальцевої реабсорбції. У цей час, за даними ультразвукового дослідження, у постраждалих з гострою нирковою недостатністю виявляється потовщення ниркової паренхіми і розширення її порожнинної системи.

Ознакою важкої ендогенної інтоксикації при синдромі тривалого здавлення є присутність в сечі зернистих циліндрів в 1-у добу посткомпрессіонного періоду. Їх наявність свідчить про глибокі дегенеративні зміни, що відбуваються в ниркових канальцях. Особливо важливо відзначити, що їх зернистість обумовлена ​​білковими частинками або крапельками жиру. У зв'язку з цим можна вважати появу зернистих циліндрів в сечі об'єктивною ознакою жирової глобулінемія.

У патогенезі СДС в ранньому посткомпрессіонном періоді основна роль належить змінам в системі мікроциркуляції, які мають генералізований характер, а не обмежені тільки місцем безпосереднього впливу сдавливающего агента на тіло потерпілого. Ця обставина є патогенетичним обгрунтуванням проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів в ранньому періоді.

Залежно від тривалості компресії, масштабу, локалізації, глибини пошкодження здавлених м'яких тканин і індивідуальної реакції організму на цю агресію виділяють три ступеня тяжкості перебігу синдрому тривалого здавлення.

1) легка ступінь тяжкості- невелика глибина і площа ураження, 4-6 годин. При цьому переважають місцеві зміни, загальні клінічні прояви ендогенної інтоксикації виражені незначно. Помірні та минущі розлади загальної та ниркової гемодинаміки. У сечі немає ознак грубих порушень функції нирок. Сеча може бути червоно-бурого або бурого забарвлення, швидко звільняється від міоглобіну і набуває звичайний колір. При більш виражених пошкодженнях м'язів міоглобінурія тримається протягом декількох днів, що спостерігається при нефропатії легкого ступеня. Олігоурія зберігається протягом 2-4 діб. До 4-6 -му дня на тлі проведеної цілеспрямованої інтенсивної терапії зазвичай зникають болі і набряки, відновлюється чутливість в пошкоджених тканинах, нормалізується температура тіла, діурез. Лабораторні показники приходять до норми до 5-7 діб після травми. Після цього потерпілі можуть бути виписані на амбулаторне лікування. При дослідженні функції нирок через 15-20 днів після травми відхилення від норми не визначається. Проведення інтенсивної комплексної терапії у постраждалих з легким ступенем тяжкості синдрому тривалого здавлення, як правило, попереджає можливий розвиток важких ускладнень.

2) середній ступінь тяжкості- при більш великих пошкодженнях, не менше 6 годин, супроводжується помірно вираженими ознаками ендогенної інтоксикації. Порушення функції нирок характерні для нефропатії середнього ступеня тяжкості, і проявляються у формі міоглобінурійного нефроза з більш вираженими патологічними змінами складу крові і сечі, ніж при СДС легкого ступеня. Міоглобінурія і олигоурия зазвичай зберігаються протягом 3-5 діб. У крові відзначається помірне збільшення вміст залишкового азоту, сечовини і креатиніну. Ці показники азотистого обміну при середньому ступені СДС зазвичай приходять до норми на 12-20 добу після травми. При дослідженні функціонального стану нирок виявляється зниження концентраційного індексу креатиніну, клубочковоїфільтрації і канальцевої реабсорбції води. У периферичної крові у всіх постраждалих є виражений лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Несвоєчасне або недостатньо кваліфіковане надання медичної допомоги на місці події і проведення подальшої інтенсивної інфузійної терапії може вести до швидкого прогресу ОПН і розвитку важких інфекційних ускладнень.

3) важкий ступінь тяжкості- ще більш великі ушкодження, більше 6 ч. Ендогенна інтоксикація швидко наростає і призводить до розвитку важких ускладнень аж до летального результату. При цьому ступені СДС найбільш грізним і визначальним долю потерпілого патологічним процесом є ОПН. При несвоєчасному наданні медичної допомоги, а також при недостатньо ефективної інтенсивної терапії виникли гемодинамічних розладів стан постраждалих прогресивно погіршується, і значна частина їх вмирає в 1-2 добу після компресійної травми.

Безсумнівно, що поєднання навіть незначного за тривалістю здавлення м'яких тканин з ушкодженням внутрішніх органів, кісток, кровоносних судин, нервових стовбурів значно ускладнює клінічний перебіг синдрому тривалого здавлення, а синдром тривалого здавлення, в свою чергу, обтяжує перебіг патологічного процесу з боку внутрішніх органів - синдром взаємного обтяження.

Таким чином, вже з моменту впливу на потерпілого компресії виникає клінічна картинасистемної та органної недостатності, яку можна охарактеризувати як синдром поліорганної недостатності. Особливістю цього синдрому при СДС є його ранній розвиток (починаючи з періоду компресії) і збереженням ознак протягом усіх періодів клінічного перебігу синдрому тривалого здавлення.

Якщо в результаті хірургічного та терапевтичного лікування стан хворого стабілізується, то настає короткий світлий проміжок, після якого стан хворого погіршується.

Проміжний період.

Настає 2 період синдрому тривалого здавлення - період гострої ниркової недостатності, триває він з 3-4 до 8-12 днів. У цей період крім ОПН велику небезпеку для життя представляє швидко прогресуюча гіпергідратація і гіпопротеїнемія (анемії). В цей же час продовжують наростати дегенеративно-некротичні зміни в місці додатка сдавливающего агента, що ускладнюються розвитком місцевої інфекції. Внаслідок порушення сечовиділення і метаболічних розладів, що супроводжуються збільшенням продукції ендогенної води в організмі, продовжує наростати набряк кінцівок, звільнених від здавлення, з'являються набряки і на інших ділянках тіла. На пошкодженій шкірі утворюються пухирі, заповнені каламутною рідиною, з'являються крововиливи. Прогресування локальних змін м'яких тканин, головним чином гнійно-некротичних, обумовлюють тяжкість ендогенної інтоксикації і вираженість ОПН. Пізніше можуть виникнути і загальні гнійно-септичні ускладнення, такі як пневмонія, гнійний плеврит, Перикардит, перитоніт, остеомієліт, паротит та ін. Нерідко приєднується анаеробна інфекція. Однією з причин розвитку інфекційних ускладнень в проміжному періоді є що виникає в цей час метаболічна імунодепресія.

Клінічна картина гострої ниркової недостатності у постраждалих з синдромом тривалого здавлення корелює з тяжкістю його клінічного перебігу і виявляється, як правило, після виходу потерпілого із шоку, корекції порушень гемодинаміки і гомеостазу. Однак ОПН може виникнути і в періоді компресії, особливо на тлі переохолодження, гіповолемії, голодування, і в подальшому лише продовжувати свій розвиток в ранньому і проміжному періодах синдрому тривалого здавлення.

Тяжкість перебігу гострої ниркової недостатності в значній мірі залежить від якості надання медичної допомоги на місці події, своєчасності її діагностики і початку проведення комплексної терапії. Крім того, на тяжкість перебігу ОПН значно впливає ускладнення, нерідко супутні порушення нирок - гепатит, пневмонія, і ін.

Клінічна картина ОПН в проміжному періоді розвивається таким чином. Після деякого поліпшення самопочуття, яке спостерігається зазвичай на 2-3 день після травми, стан потерпілого знову погіршується. з'являється головний біль, Посилюється адинамія, загальмованість, у важких випадках настає коматозний стан, з'являються судоми, тахікардія або, навпаки, брадикардія. Постраждалих турбує нудота, часта блювота, спрага. Іноді розвивається інтоксикаційний парез кишечника з перитонеальними явищами, що може послужити причиною проведення необґрунтованої операції. Нерідко з'являються болі в ділянці нирок, зумовлені розтягуванням фіброзної капсули нирок, в зв'язку з чим, у деяких постраждалих може виникнути клінічна картина гострого живота.

Продовжує знижуватися функція нирок з розвитком олігурії. У крові зростає вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну, що є передвісником розвитку уремії. Поступово посилюючись, олігурія в ряді випадків переходить в анурию. Уремічна інтоксикація супроводжується метаболічним ацидозом і гіпохромною анемією. З огляду на наростання уремії стан хворих погіршується. Нерідко з'являються періодичні напади рухового занепокоєння, що супроводжуються почуттям страху, марення. До серйозних нервово-психічних розладів можуть вести виражені порушення білкового і водно-електролітного обміну, особливо що відбуваються на тлі гострої ниркової недостатності.

Перебіг гострої ниркової недостатності легкого ступеня характеризується коротким періодом олігурії, помірним вмістом сечовини і креатиніну в крові, рідкісним появою гіперкаліємії. Концентраційний індекс креатиніну, хвилинний діурез і канальцева реабсорбція залишаються в межах нормальних величин. При цьому клубочкова фільтрація буває значно зниженою. Своєчасне проведення цілеспрямованої терапії дозволяє досить швидко (протягом 7-10 днів) нормалізувати діурез, вміст сечовини і креатиніну в крові.

Олігоануріческой фаза ОПН зазвичай триває 2-3 тижні і при адекватному лікуванні поступово змінюється фазою поліурії, яка супроводжується відповідною клінічною симптоматикою. Однак при легкого та середнього ступеня тяжкості ОПН поліуріческая фаза початися навіть на 3-5 добу олігоануріческой періоду, нерідко з досить швидким наростанням діурезу. Спочатку потерпілий виділяє 150 мл / сут сечі з наростанням її кількості до 500-600 мл / сут. При цьому в основному зберігаються незміненими показники гомеостазу. Подібний стан залишається стабільним протягом 2-3 днів. Потім починається власне фаза поліурії, під час якої добовий діурез перевищує 1800 мл / добу сечі, поступово досягаючи 4-7 л / сут. Причому починає виділятися світла, позбавлена ​​міоглобіну сеча з низькою відносною щільністю. Вона містить велику кількість лейкоцитів, епітеліальних клітин, бактерій, іноді еритроцити.

Азотемія в цей період, хоча і не відразу, поступово знижується. Але навіть при вираженій поліурії концентрація креатиніну, сечовини і залишкового азоту в крові може не тільки знижуватися, але і збільшуватися. Це обумовлено повільним відновленням азотовидільної функції нирок. Зазвичай в цей період відновлюється лише клубочкова фільтрація, а канальцева реабсорбція залишається недостатньою. Підтвердженням цього є низький вміст сечовини в сечі в першу добу періоду відновлення діурезу.

Характерною особливістю початкового періоду відновлення діурезу є гіперкальціємія, що виникає за рахунок звільнення депонованого кальцію з м'язової тканинипошкоджених кінцівок. В цей же час спостерігається згущення плазми, внаслідок чого підвищується концентрація білків. Ця гіперпротеїнемія пов'язана з гемоконцентрацией в результаті швидкої втрати солей і води з сечею.

Поліурія, як правило, супроводжується зменшенням маси тіла, зникненням периферичних набряків і вільної рідини в порожнинах, нормалізацією артеріального тиску, зменшенням інтоксикації, поліпшенням загального стану і самопочуття потерпілих.

Тривалість фази поліурії і відновлення діурезу багато в чому залежить від ступеня гідратації і кількості рідини, що вводиться при інфузійної терапії.

Однак перехід в поліуріческую фазу ОПН таїть багато небезпек, нерідко важко переноситься постраждалими, тому в цей період необхідно строго стежити за змінами показників гомеостазу і вчасно коригувати їх. Провісником поліуріческой фази є наростаюча на тлі уремічний інтоксикації гіпертензія, що супроводжується вираженою тахікардією. Гіпертензія обумовлена ​​переміщенням рідини з міжклітинного простору в кров, що нерідко веде до повторної гіпергідратації легенів і наростання азотемії. Все це може бути підставою для проведення активної детоксикації та гіпогідратації. Певну небезпеку в періоді поліурії представляють гідролітичні розлади, що виникають через зневоднення і великої втрати електролітів. Так, інтенсивне виведення з організму калію, особливо при недостатній корекції коливань в його змісті, веде до вираженої гіпокаліємії, при якій можуть спостерігатися порушення функції міокарда аж до зупинки серця.

Відображенням розвивається при поліурії гіпокаліємії є характерні зміни на ЕКГ: прогресуюче зниження зубця Т, зубець Тперевернуть з підвищеною амплітудою (сегмент QTподовжений), підвищені інтервали Р-Р, Ектопічний передсердний ритм. Крім того, нерідко виявляються гіпохлоремія і гіпонатріємія, рідше - гіпомагніємія та гіпокальціємія. Ввідно-електролітні порушення можуть виявлятися астенією, млявістю, різкою загальмованістю, повторною блювотою, значним зменшенням маси тіла і навіть виникненням коматозного стану. нормалізація вводно- електролітного балансуведе до поліпшення стану постраждалих.

Зазвичай початок одужання при ОПН у постраждалих з СДС відзначають з моменту нормалізації вмісту азоту в крові, що належить, як правило, до пізнього періоду СДС, так як тривалий час зберігаються порушення функції нирок (поліурія, ніктурія, зниження клубочкової фільтрації та ін.). Цей період ОПН при СДС найбільш тривалий і може тривати кілька місяців.

Для проміжного періоду СДС характерно розвиток гіпохромною анемії. Найбільш виражене зниження числа еритроцитів було відзначено на 4-5 добу посткомпрессіонного періоду СДС, коли до дефіциту еритроцитів, зумовленого секвестрацією крові в системі мікроциркуляції, приєднується підвищена адгезивної-агрегационная активність формених елементів крові і перш за все еритроцитів. Цьому ж сприяють прогресуючі підвищення проникності судин, згущення крові. Незважаючи на проведену інфузійну терапію, спрямовану на підтримку гемодилюции і поліпшення реологічних властивостей крові, гипогидратация і гемоконцентрация продовжують наростати, досягаючи найбільш виражених значень до 5-ї доби посткомпрессіонного періоду. Одночасно відбуваються деформація і зниження обсягу еритроцитів, що пов'язано змінами ступеня гідратації тканинних структур, зумовленими порушенням водно-електролітного обміну, переходом плазми в міжтканинні простору, підвищенням згортання активності крові. У свою чергу деформація еритроцитів веде до порушення мікроциркуляції, так як жорсткі, ригідні еритроцити окклюзірующего капілярний русло.

У проміжному періоді СДС в результаті протеолізу, переважання катаболічних процесів і порушення функції нирок відбувається збільшення в крові не тільки продуктів азотистого обміну, а й калію, магнію, фосфатів і сульфатів, порушується кислотно-лужний стан у бік розвитку метаболічного ацидозу. Причому гиперфосфатемия супроводжується виникненням гипокальциемии. На 4-9 добу посткомпрессіонного періоду вміст білка плазми знову досягає нормальних величин за рахунок зменшення катаболізму білків під впливом проведеного лікування, головним чином за рахунок заповнення втрати білків трансфузиями препаратів крові (еритроцитарної маси, плазми, альбуміну, протеїнів і амінокислот). Однак на 2-3 тижні проміжного періоду знову відбувається зниження вмісту білків в плазмі, що свідчить про виснаження анаболічних можливостей організму, а також розвитку до цього часу важких ускладнень, перш за все інфекційних.

У проміжному періоді СДС спостерігаються виражені зрушення в системі згортання крові, які носять фазовий характер. Спочатку розвиваються явища гіпер-, а потім гіпокоагуляції, що є ознакою тромбогеморрагического синдрому. Пусковим механізмом розвитку цього синдрому служить масивне надходження тромбопластину з пошкоджених тканин. Тромбогеморрагіческій синдром погіршує стан потерпілих і нерідко є причиною розвитку важких ускладнень. При дослідженні показників системи згортання крові в ранньому періоді ОПН можна виявити початкові ознаки гіперкоагуляції: незначне зменшення часу згортання крові і рекальцифікації плазми, зниження протромбінового індексу, підвищення толерантності плазми до гепарину. При цьому тромбіновий час і концентрація фібриногену суттєво не змінюються, хоча фібринолітична активність трохи збільшується. Гиперкоагуляция обумовлена ​​активізацією згортання крові не тільки за рахунок зовнішнього, але і внутрішнього механізмів, тобто не тільки за рахунок надходження в кров тромбопластичних речовин з пошкоджених тканин, а й за рахунок активації контактної фази згортання.

Одним із частих ускладнень, що розвиваються в проміжному періоді СДС, є ураження печінки - від легкого ступеня до розвитку гострої печінкової недостатності. Ступінь порушення функції печінки залежить від масштабів пошкодження м'яких тканин і тривалості компресії. Гострий гепатит проявляється желтушностью склер і шкірних покривів, збільшенням печінки і її хворобливістю при пальпації. Підвищується вміст внутрішньоклітинних печінкових ферментів в плазмі крові. Наростає концентрація білірубіну до 100 ммоль / л і більше. При сприятливому перебігу СДС відновлюється нормальний вміст ферментів і білірубіну, поступово зникають клінічні ознаки ураження печінки.

Найбільш постійним проявом клінічної картини СДС в проміжному періоді є гіперкаліємія, особливо при середній і тяжкого ступеня СДС. Вона обумовлена ​​в основному надходженням в кровотік великої кількості калію з пошкоджених м'язових тканин. Небезпека гиперкалиемии для постраждалих з СДС визначається головним чином токсичним впливом високих концентрацій калію на серцевий м'яз. Причому токсичність калію збільшується в умовах розвитку ацидозу і гіпокальціємії. У зв'язку з цим зміни ЕКГ є більш інформативними показниками гіперкаліємії, ніж можна очікувати від результатів безпосереднього визначення калію крові.

Клінічними ознаками гіперкаліємії у постраждалих в проміжному періоді СДС є:

· Різка м'язова слабкість, періодичні судоми, іноді рухове збудження, галюцинації;

· Брадикардія;

· Зниження висоти зубця Р, подовження комплексу QRS, поява гігантського зубця Т з загостренням його верхівки, Синоаурикулярна блок, А-В блок, передчасне скорочення шлуночків, їх мерехтіння;

· Підвищення плазмового калію вище 6 ммоль / л.

Не можна виключити і той факт, що гіперкаліємія при важкому ступені СДС може стати

причиною летального результату.

Особливу небезпеку для життя потерпілого в проміжному періоді СДС, крім гіперкаліємії, представляє гіпергідратація, обумовлена, як правило, неадекватною і інтенсивної інфузійної терапією, необмеженим прийомом рідини на тлі розвивається олигурии. Це серйозне ускладнення важко своєчасно діагностувати через первісної мізерності специфічних клінічних ознак, особливо на тлі виражених проявів СДС, і тому воно може швидко приводити до розвитку важкої дихальної недостатності, нерідко зумовлюючи несприятливий прогноз в перебігу СДС.

Симптомами розвивається гіпергідратації є:

· Поява пастозности, ціанозу і загальних набряків;

· Сухий кашель з появою оральної крепітації;

· Переповнення шийних вен;

· Напружений пульс і тахікардія;

· Підвищення артеріального тиску до 160-200 ммНg., Яке стає рефрактерний до більшості гіпотензивних засобів;

· Зростання ЦВТ понад 130-150 мм вод.ст .;

· Притуплення перкуторного легеневого звуку з появою вологих сухих хрипів;

· Збільшення меж печінки і поява розпирають болю в правому підребер'ї;

· Поява ексудату в порожнинах;

· Поява на рентгенограмах легких картини «вологого легкого».

Гіпергідратація може проявлятися переважно набряком головного мозку, анасаркой, асцитом, гострим подкапсульном набряком нирок або їх поєднанням. Однак найчастіше гипергидратация проявляється змінами з боку легенів. У цих випадках спочатку з'являються помірна задишка, жорстке дихання, різко виражений ціаноз, рідкісні вологі хрипи. Кількість вологих хрипів швидко наростає аж до відповідності клінічній картині набряку легенів. Причину підвищення артеріального тиску при гіпергідратації можна пояснити наростанням внутрішньосудинного опору і, перш за все погіршенням функції мікроциркуляції, а також розвитком гострої ниркової недостатності. Спостерігається при цьому почастішання пульсу свідчить про погіршення роботи серця, виражених мікроциркуляторних порушеннях. В цей час на ЕКГ з'являються ознаки дифузних змін в міокарді, реполярізаціонних порушень і гіпоксії, нерідко можна бачити шлуночковіекстрасистоли.

При рентгенологічному дослідженні може визначатися рідина в порожнині перикарда, плевральної і черевній порожнинах. Дослідження дозволяє контролювати ефективність методів дегідратації і виявляти приєдналися ускладнення: пневмонію, плеврит, перикардит, перевантаження відділів серця. Рентгенологічновизначається посилення бронхососудістого малюнка від коренів до периферії. Для вираженої гіпергідратації характерні інтенсивне негомогенное зменшення прозорості легеневих полів і множинні зливні або облаковідние тіні. Коріння здебільшого мають вигляд метелика. Нижні відділи легень інтенсивно затемнені за рахунок випоту. Звертає на себе увагу зміна конфігурації серця з переважним збільшенням правих відділів.

При тривало існуючій гіпергідратації, особливо з наявністю випоту в плевральної порожниниі альвеолярного набряку, часто розвивається пневмонія. Однак діагностика пневмонії на тлі гідратації утруднена і в ряді випадків можлива лише після дегідратації.

Проміжний період СДС характеризується проявом поліорганної недостатності. При цьому найчастіше розвивається патологія внутрішніх органів, обумовлена, перш за все, вагою самої травми і ендогенної інтоксикації. У цей період СДС виникають в основному такі форми вторинної патології внутрішніх органів, як гнійно-резорбтивних лихоманка, анемія, міокардіодистрофія, пневмонія, гіпертензивні реакції, набряк легенів. Причому переважають зміни, як за рахунок загальних синдромів, так і за рахунок вторинної патології.

Летальність в цьому періоді може досягати 35%, незважаючи на інтенсивну терапію.

Наростає набряк кінцівок, звільнених від здавлення, на пошкодженій шкірі виявляються бульбашки, крововиливи, згущення крові змінюється гемодилюції, наростає анемія, різко знижується діурез аж до анурії. Значно підвищується вміст в крові калію і креатиніну.

Пізній (відновний) період.

Третій період - відновний починається з 3-4 тижня захворювання. У цей період СДС відбувається поступове відновлення функції уражених органів. Темп його залежить від вираженості та тяжкості СДС. Стан постраждалих поступово поліпшується, але тривалий час залишається задовільним. Нормалізується температура тіла. Постраждалих в основному турбують болі в області травми, обмеження рухів в пошкоджених кінцівках.

У клінічній картині пізнього періоду СДС переважає позитивна динаміка змін в пошкоджених кінцівках. При сприятливому перебігу процесу під впливом лікування набряки і болі зменшуються і відбувається поступове відновлення функції кінцівок. При дослідженні рухової хронаксіі пошкоджених кінцівок відмічається відновлення електровозбудімості пошкоджених нервових стовбурів. Після зменшення набряку зберігаються залишкові явища поліневриту, що ведуть до атрофії окремих м'язів і виражаються онімінням в зоні здавленого нервового стовбура, зниженням сухожильних рефлексів, обмеженням функції і трофічними змінами в пошкодженої кінцівки. У деяких постраждалих в зв'язку з розвитком травматичного невриту виникають сильні болі, що нагадують каузалгіческіх. Особливо інтенсивними вони стають вночі і зберігаються тривалий час. Час відновлення рухів і чутливості в пошкоджених кінцівках залежить від ступеня ураження нервових стовбурів і м'язів. Більш швидке відновлення функцій нервів характерно для ішемічного ураження. Однак повного відновлення функцій нервів і м'язів в початкові терміни пізнього періоду ще не відзначається, і продовжують зберігатися обмеження рухів в суглобах, порушення чутливості. Згодом частина м'язових волокон пошкодженої кінцівки гине, заміщаючи сполучною тканиною, Що призводить до розвитку атрофії, контрактур, обмеження рухів в суглобах.

Під впливом лікування нормалізується функція нирок. Відновлюється азотовидільної функція нирок, що забезпечує очищення організму потерпілого від продуктів метаболізму. На поліпшення видільної функції нирок вказує зростання рівня екскреції з сечею молекул середньої маси. Більш тривалий час зберігається порушення парціальних функцій нирок. У деяких постраждалих зберігається олігурія, що вимагає продовження проведення інтенсивних лікувальних заходів. Збереження проявів ОПН сприяє розвитку в цьому періоді інфекційних ускладнень і обтяжує клінічний перебіг СДС. По крайней мере, септичні ускладнення при прогресуючих дистрофічних і некротичних змінах в пошкоджених тканинах, що виникли на тлі гострої ниркової недостатності, є основною причиною смерті постраждалих в пізньому періоді СДС.

Серед органопатологіческіе змін особливо часто зустрічаються в цьому періоді анемія, різного ступеня вираженості ОПН, міокардіодистрофія. У міру зменшення явищ гнійно-резорбтивна лихоманки і азотемії показники крові поліпшуються, зростає кількість еритроцитів і гемоглобіну. На ЕКГ зберігаються патологічні зміни, які вказують на наявність електролітних і метаболічних змін, дифузних змін міокарда, ішемії, перевантаження правих відділів серця, блокади ніжок пучка Гіса, екстрасистолії, що в свою чергу свідчить про розвиток міокардіодистрофії, міокардиту і коронарної недостатності у постраждалих з СДС. У міру проведення комплексної терапії відновлюється функція печінки, що підтверджується зникненням клінічних симптомівтоксичного гепатиту і нормалізацією вмісту в крові ферментів, білірубіну, білка і показників системи згортання крові.

з клінічних проявівпізнього періоду СДС за своєю значимістю на перший план виходять інфекційні ускладнення. Ці ускладнення обумовлені в першу чергу розвитком метаболічної імунодепресії.

Зниження імунобіологічних сил організму потерпілого клінічно проявляється пригніченням репаративних процесів в рані і виникненням гнійно-септичних ускладнень у вигляді нагноєння ран, розвитком флегмон, остеомієліту, паротиту, абсцедирующей пневмонії, емпієма плеври та ін., Що нерідко визначає результат перебігу СДС. У деяких постраждалих в цей час утворюються обмежені некрози шкіри і навіть гангрена дистального сегмента кінцівки. Після відторгнення некротизованих ділянок відбувається їх повторне інфікування з наступним розвитком важких флегмон. Вжиті з приводу гнійних ускладнень оперативні втручання нерідко ускладнюються розвитком вторинної інфекції з швидким прогресуванням некрозу м'язів, важко піддається лікуванню. У всіх постраждалих з СДС і гнійними ускладненнями ран відзначається уповільнене, млявий перебіг ранового процесу, незважаючи на застосування антибіотиків широкого спектру дії. Низький рівень імунологічної захисту у постраждалих з СДС нерідко веде до генералізації гнійно-септичного процесу. Причому клінічні прояви сепсису часто переглядають через їх схожості з уремічний симптомами. Нерідко на цьому тлі розвивається кандидоз, виникненню якого сприяє значні кількості антибіотиків, які отримують постраждалі.

Ускладнення ранової інфекції, як правило, супроводжуються гнійно-резорбтивна лихоманкою, яка проявляється нейтрофільним лейкоцитозом зі збільшенням паличкоядерних форм і ШОЕ, підвищенням активності креатинкінази, ЛДГ, АСТ, АЛТ і кількості молекул середньої маси в крові.

Відображенням ендогенної інтоксикації є виражена гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпербілірубінемія і висока активність АЛТ, яка вказує на розвиток токсичного гепатиту. При цьому наголошується Гиперкоагуляция, хоча і не досягає критичних значень. У окремих потерпілих можуть спостерігатися ознаки токсичних і дистрофічних уражень печінки, нирок і міокарда, явища гострої коронарної недостатності, недостатності кровообігу. Клінічні прояви гнійної інтоксикації корелює з характером змін лабораторних показників, що відображають стан печінки, системи гомеостазу, водного та електролітного балансу, КОС.

Тривале здавлювання і пов'язане з цим порушення кровопостачання, веде до розвитку гангрени роздавленої кінцівки.Питання про життєздатність пошкодженої кінцівки часто представляє великі труднощі. Наявність набряку, різке напруження тканин і подальшого стискання судин, в поєднанні з великими підшкірними крововиливами надає кінцівки з самого початку гангренозний вигляд. Схожість з економікою, що розвивається гангреною ще більше збільшується при наявності похолодання і відсутність пульсації периферичних артерій на пошкодженої кінцівки внаслідок спазму і стискання судин набряклими тканинами.

Обмежений некроз шкіривиявляється через 4-5 днів після травми на місці невеликого роздавлювання тканин. Омертвевшая шкіра відторгається через 8-9 днів, на цій ділянці з'являється рана з рівними краями (7,8%). Іноді процес омертвіння шкіри обмежується тільки освітою порівняно поверхневої рани, а в деяких випадках некрозу піддаються фасції і м'язи. Після відторгнення омертвілої шкіри через дефект, що починають випирати набряклі, частково вже омертвілі м'язи. У цих випадках легко приєднується вторинна інфекція, виникають великі флегмони.

флегмонапротягом синдрому тривалого здавлення, при своєчасному сучасному застосуванні антибактеріальної терапії та застосуванні сульфаніламідних препаратів, зустрічається не часто. Часто виникають з проникненням інфекції в пошкоджені і роздавлені м'язи або з поверхневих інфікованих шкірних саден і ран, або з ран, що виникають у зв'язку з некрозом шкіри або, нарешті, з ран, спеціально завданих з метою ослаблення напруги тканин ураженої кінцівки. Можливість гематогенної і лімфогенної інфекції також не можна виключити.

Особливістю цих флегмон є широту їх і труднощі діагностики. Травмована кінцівка навіть при відсутності флегмони представляється різко набряклою і болючою при пальпації. Температура тіла в перші дні буває, як правило, підвищена, незалежно від ускладнень. За зміною забарвлення шкіри, в зв'язку з наявністю великих підшкірних і внутрішньошкірних крововиливів, стежити неможливо. Функція ураженої кінцівки порушена. Підозра на наявність глибокої флегмони виникає при динамічному спостереженні за хворим, коли розлади, зумовлені синдромом тривалого здавлення, починають стихати, або вірніше, мали б зменшитися, а вони все ще утримуються (болі, набряк, підвищення температури тіла).

Найбільше значення у визначенні тяжкості клінічних проявів синдрому тривалого здавлення мають ступінь стискання і площа ураження, наявність супутніх поразоквнутрішніх органів, кісток, кровоносних судин. Поєднання навіть невеликого за тривалістю здавлення кінцівок з будь-якою іншою травмою / переломи кісток, черепно-мозкової травми, розриви внутрішніх органів / різко ускладнює перебіг захворювання та погіршує прогноз.

Лікування.

Інтенсивна терапія синдрому тривалого здавлення включає ряд етапів.

Перша допомогаповинна включати в себе іммобілізацію пошкодженої кінцівки, її бинтування.

Перша лікарська допомогаполягає в налагодженні інфузійної терапії, незалежно від рівня артеріального тиску, перевірка і корекція іммобілізації, введення знеболюючих і седативних засобів. В якості перших інфузійних середовищ бажано використовувати реополіглюкін, 5% розчин глюкози, 4% розчин бікарбонату натрію.

Лікування в стаціонарізасноване на комплексному поєднанні декількох лікувальних методів, Кожен з яких в певний період захворювання стає провідним.

Сюди відносять:

· Інфузійна терапія, що включає обов'язкове використання свіжозамороженої плазми,

· Низькомолекулярних декстранів / реополіглюкін /, дезінтоксикаційних засобів / гемодез та ін. /;

· Екстракорпоральна детоксикація / плазмоферез, гемосорбція /;

· Гіпербаричнаоксигенація з метою поліпшення мікроциркуляції і зменшення ступеня

· Вираженностьгіпоксіі периферичних тканин;

· Гемодіаліз апаратами штучної нирки в період гострої ниркової недостатності;

· Оперативні втручання за показаннями - фасціотоміі, некректомія, ампутації кінцівок;

Необхідно суворе дотримання асептики і антисептики, кварцування всіх приміщень,

дієтичний режим / обмеження води і виключення фруктів / в період гострої ниркової

недостатності.

Особливості терапії залежать від періоду розвитку захворювання .

Терапія в період ендогенної інтоксикації без ознак гострої ниркової недостатності:

виробляють пункцію центральної вени;

1. Інфузійна терапія в обсязі не менше 2 літрів на добу. До складу трансфузійних середовищ повинні входити:

· Свіжозаморожена плазма 500-700 мл / сут,

· Розчин глюкози з вітамінами групи С, В 5% до 1000 мл,

· Альбумін 5% -200 мл (5% -10%),

· Розчин бікарбонату натрію 4% - 400 мл,

· Дезінтоксикаційні препарати,

· Низькомолекулярні препарати (декстрани).

Склад трансфузійних середовищ, обсяг інфузій коригується залежно від добового діурезу, даних кислото-лужного стану, ступеня інтоксикації, проведеного оперативного втручання. Необхідний суворий облік кількості сечі, при необхідності - катетеризація сечового міхура.

2. проведення екстракорпоральної детоксикації, перш за все плазмоферезу, показано всім хворим, які мають ознаки інтоксикації, тривалість здавлення понад 4 години, виражені локальні зміни пошкодженої кінцівки незалежно від площі здавлення.

3. Сеанси гіпербаричної оксигенації (ГБО) 1-2 рази на добу з метою зменшення гіпоксії тканин.

4. Медикаментозна терапія:

Стимуляція діурезу призначенням діуретичних засобів (до 80 мг лазиксу в добу, еуфіліну),

Застосування дезагрегантов і засобів, що поліпшують мікроциркуляцію (курантил, трентал, нікотинова кислота),

Для профілактики тромбоутворення і ДВС-синдрому призначається гепарин по 2500 ОД п / к 4 р / сут,

Антибактеріальна терапія для профілактики гнійних ускладнень,

Серцево-судинні препарати за показаннями.

5. Хірургічне лікування. Тактика залежить від стану і ступеня ішемії пошкодженої кінцівки. Розрізняють 4 ступеня ішемії кінцівки:

1 ступінь - незначний індуративний набряк м'яких тканин і їх напруга. Шкіра бліда, на кордоні поразки кілька вибухає над здоровою, Ознак порушення кровообігу немає. Показано консервативне лікування, яке дає сприятливий ефект.

2 ступінь - помірно виражений індуративний набряк м'яких тканин і їх напруга. Шкіра бліда, з ділянками незначного ціанозу. Через 24-36 годин після звільнення від здавлення можуть утворюватися бульбашки з прозоро-жовтуватим вмістом - фликтени, при видаленні яких виявляється волога ніжно-рожева поверхню, Посилення набряку в наступні дні свідчить про порушення венозного кровообігу і лімфооток. Недостатньо адекватне консервативне лікування може призвести до прогресування порушень мікроциркуляції, мікротромбозів, наростання набряку і здавлення м'язової тканини.

3 ступінь - виражений індуративний набряк і напруження м'яких тканин. Шкірні покриви ціанотичні або "мармурового" вигляду. Шкірна температура помітно знижується. Через 12-24 години після звільнення від здавлення з'являються бульбашки з геморагічним вмістом. Під епідермісом оголюється волога поверхня темно-червоного кольору. Індуративний набряк, ціаноз швидко наростає, що свідчить про грубі порушення мікроциркуляції, тромбозі вен. консервативне лікуванняв даному випадку не ефективно, призводить до некротичного процесу. Необхідно проводити широкі лампасние розрізи з розтином фасциальнихфутлярів для усунення здавлення тканин і відновлення кровотоку. Розвиваючись у своїй рясна ранова плазмопотеря знижує ступінь інтоксикації.

4 ступінь - індуративний набряк помірно виражений, проте тканини різко напружені. Шкірні покриви синюшно-багряного кольору, холодні. На поверхні шкіри епідермальні пухирі з геморагічним вмістом. Після видалення епідермісу оголюється цианотично-чорна суха поверхня. У наступні дні набряк практично не наростає, що свідчить про глибоке порушення мікроциркуляції, недостатності артеріального кровотоку, поширеному тромбування венозних судин.

Широка фасціотомія в цих випадках забезпечує максимально можливе відновлення кровообігу, дозволяє відмежувати некротичний процес в більш дистальних відділах, знижує інтенсивність всмоктування токсичних продуктів. У разі необхідності ампутація проводиться в більш дистальних відділах кінцівки.

Особливо слід відзначити, що у хворих після хірургічного втручання(Фасціотомія, ампутація) загальний обсяг інфузійної терапії зростає до 3-4 літрів на добу. У складі інфузійних середовищ збільшується обсяг свіжозамороженої плазми і альбуміну в зв'язку з вираженою плазмопотерей через ранову поверхню.

У період ниркової недостатності обмежується прийом рідини. При зниженні діурезу до 600 мл на добу проводять гемодіаліз незалежно від рівня азотистих шлаків в крові. Екстреними показаннями до гемодіалізу є анурія, гіперкаліємія понад 6 ммоль / л, набряк легенів, набряк головного мозку.

Інфузійна терапія в междіалізний період включає в себе переважно свіжозамороженої плазми, альбумін, 10% розчин глюкози, 4% розчин бікарбонату натрію. Загальний обсяг інфузії зменшується до 1000 - 1500 мл на добу.

У 3 період синдрому тривалого здавлення на перший план виступає задача лікування місцевих проявів і гнійних ускладнень. Особливої ​​уваги потребує профілактика генералізації інфекції з розвитком сепсису. Принципи лікування інфекційних ускладнень ті ж, що і при класичній гнійної інфекції.

Таким чином, інтенсивна терапія синдрому тривалого здавлення вимагає активної роботи колективу лікарів - хірургів, анестезіологів, терапевтів, нефрологів, травматологів, кожен з яких на певному етапі стає провідним.

Синдром позиційного здавлення.

Синдром позиційного здавлення є однією з "побутових" різновидів синдрому тривалого здавлення, проте на відміну від останнього має ряд специфічних особливостей, що стосуються етіології і патогенезу, клінічного перебігу і лікувальної тактики. Для розвитку цього захворювання необхідне поєднання декількох чинників. З одного боку, необхідно тривале перебування хворого в коматозному стані або в стані глибокого патологічного сну, що найчастіше обумовлено отруєнням алкоголем або його сурогатами, наркотиками, чадним або вихлопними газами. З іншого боку, необхідною умовою розвитку синдрому позиційного здавлення є травма м'яких тканин, частіше кінцівок, обумовлена ​​позиційним здавлення масою тіла при тривалому перебуванні потерпілого в незручному положеннііз закладеними під себе здавленими або зігнутими в суглобах кінцівками, або при тривалому звисання кінцівки через край якогось твердого предмета.

Патогенез.

Механізм розвитку СПС складний і зв'язний з основними етіологічними факторами: Отруєнням речовинами наркотичного дії і позиційної травмою. Екзогенна інтоксикація речовинами наркотичного дії (алкоголь, його сурогати, чадний і вихлопної гази і т.д.) призводить до важких порушень гомеостазу, з порушенням водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, порушення макро-і мікроциркуляції, нерідко з розвитком колапсу. Досить часто це коматозний стан супроводжується загальним переохолодженням організму. Тривале коматозний стан і позиційне здавлення тканин призводить як до місцевих змін в здавленим тканинах, так і до загальної інтоксикації.

Місцеві зміни характеризуються:

1.Порушення циркуляції крові і лімфи, ішемією тканин, циркуляторной гіпоксією, лимфостазом.

2.Нарушение тканинного метаболізму, ішемічним пошкодженням нервових клітин(ішемічний

неврит), порушенням життєдіяльності і загибеллю м'яких тканин.

3.Поврежденіем лізосомних мембран і виходом в кров продуктів протеолізу (міоглобін, креатинін, гістамін і т.д.).

Загальні зміни обумовлені розвиваються:

1.Расстройство функції ЦНС нейрогуморального генезу.

2.Расстройством кровообігу, гіпотонією, порушенням мікроциркуляції.

3.Порушення дихальної функції - гіповентиляцією з розвитком дихальної та циркуляторної гіпоксії.

4.Нарушение гомеостазу - метаболічним і дихальним ацидозом, порушенням водно - електролітного балансу.

5. Розвиток міоглобінемія, миоглобинурии.

Всі ці зміни призводять до інтоксикації ОПН і нирково-печінкової недостатності, що може привести до смерті хворого.

Клінічна картина.

У клінічному перебігу синдрому позиційного здавлення виділяють 4 періоди:

1. Гострий період. Коматозний стан, який розвивається внаслідок екзогенної інтоксикації (тривалість від декількох годин до декількох діб).

2. Ранній період. Період локальних змін в м'яких тканинах і ранньої ендогенної інтоксикації (1-3 добу після виходу з коматозного стану).

3. Проміжний період або період ОПН і ускладнень з боку інших органів і систем (від 5 до 25 діб).

4. Пізній або відновний період, коли на перший план виходять інфекційні ускладнення.

У період клінічних проявів гострої екзогенної інтоксикації спостерігається характерна симптоматика, специфічна для речовин, що викликали отруєння.

У другому періоді захворювання після повернення свідомості і спробі змінити положення хворі відчувають "оніміння задерев'янілих" в здавленим ділянках тіла, зниження або втрату чутливості, відчуття розпирання, біль, відсутність активних рухів в кінцівках, які зазнали здавлення. При огляді в місцях здавлення є відмежовані гіперемірованнние ділянки шкіри, іноді з червоно-синім відтінком. Нерідко на шкірі виявляються герпетичні висипання, садна, мацерації, гематоми.

У місцях найбільшого здавлення іноді відбувається відшарування епідермісу з утворенням пухирців (фликтен), наповнених серозною або геморагічної рідиною. У всіх хворих визначаються щільні, різко болючі при пальпації інфільтрати.

Надалі, у міру відновлення кровообігу в здавленим тканинах, відзначається швидкий розвиток набряку. При наростанні набряку шкіра стає блідою, холодною, блискучою. Тканини різко напружені, щільно-еластичної, а місцями дерев'янистої консистенції, різко болючі при пальпації, що обумовлено напругою фаціальних футлярів в зв'язку з різким набряком м'язів, підшкірної жирової клітковини і збільшенням обсягу постраждалих м'язів. При різкому набряку пульсація артерій в дистальному відділікінцівок або відсутній, або різко ослаблена, обмежені або повністю відсутні руху в суглобах кінцівок, найчастіше через сильний біль, обумовлених здавленням нервових стовбурів і розвитком ішемічного невриту.

Зміни в м'яких тканинах вже в ранньому періоді СПС після виходу з коматозного стану супроводжується тяжкою ендогенної інтоксикацією, яка посилюється в міру збільшення змін в здавленим тканинах. Інтоксикація проявляється нездужанням, млявістю, загальмованістю, нудотою, блювотою, сухістю в роті, підвищенням температури тіла до 38с і вище. Виявляється тахікардія, що супроводжується задишкою, ослабленням серцевих тонів і зниженням артеріального тиску. В аналізах крові виявляються лейкоцитоз із зсувом вліво, згущення крові, що виявляється підвищенням показників гематокриту та кількості еритроцитів.

Визначається міоглобінемія. Слідом за міоглобінемія з'являється міоглобінурія. У сечі міститься білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри. Поступово розвивається олигоурия і хвороба переходить в третій період.

Відмінними рисами СПС від синдрому тривалого здавлення є:

Екзотоксіческом отруєння і коматозний стан в гострому періоді;

Відсутність травматичного шоку;

Менш виражені і повільніше розвиваються місцеві зміни;

Повільно наростаюча плазмопотеря.

Клінічна картина в період гострої ниркової недостатності і відновний період схожа з такою при синдромі тривалого здавлення.

Лікування синдрому позиційного здавлення проводиться за тими ж принципами, що і синдрому тривалого здавлення. У гострому періоді проводиться терапія коми, зумовленої екзогенної інтоксикацією і її ускладнень.

Додаток 1.

Зведення основних ознак синдрому тривалого здавлення.

Зміни в пошкодженій кінцівки

- це шокоподібний стан, що виникає після тривалого здавлення тулуба, кінцівок або їх сегментів важкими предметами. Проявляється болем, погіршенням стану, набряком уражених відділів тіла, гострою нирковою недостатністю. Без медичної допомоги пацієнти гинуть від гострої ниркової недостатності, наростаючою інтоксикації, легеневої або серцево-судинної недостатності. Лікування включає дезінтоксикаційну і плазмозаменяющіе інфузійну терапію, екстракорпоральне гемокорекція, антибіотикотерапію, висічення ділянок некрозу або ампутацію роздавленою кінцівки.

МКБ-10

T79.5травматична анурія

Загальні відомості

Синдром тривалого роздавлювання (СДР), Інші назви - травматичний токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, міоренальний синдром - патологічний шокоподібний стан, що виникає після тривалого здавлення тулуба, кінцівок або їх сегментів важкими предметами. Краш-синдром розвивається відразу після звільнення хворого і відновлення крово- і лімфотоку в уражених частинах тіла. Супроводжується погіршенням загального стану, розвитком токсемії і гострої ниркової недостатності, при великої площіураження нерідко закінчується смертю пацієнта. У травматології і ортопедії виділяють побутову різновид краш-синдрому - так званий синдром позиційного здавлення (СПС), який розвивається в результаті тривалого (більше 8 годин) здавлювання частин тіла під час нерухомого положення людини на твердій поверхні.

причини СДР

Зазвичай синдром тривалого роздавлювання виникає у постраждалих під час зсувів, землетрусів, обвалів в шахтах, будівельних робіт, дорожніх аварій, заготівлі лісу, вибухи і руйнування будівель в результаті бомбардування.

Синдром позиційного здавлення зазвичай виявляється у пацієнтів, які на момент травми перебували в стані отруєння снодійними препаратами, наркотичного або алкогольного сп'яніння. Частіше страждають підсукані під тулуб верхні кінцівки. З причин розвитку, симптомів та методів лікування синдром позиційного здавлення практично не відрізняється від синдрому тривалого роздавлювання, однак, зазвичай протікає більш сприятливо внаслідок меншої площі ураження.

патогенез

Виникнення синдрому тривалого роздавлювання обумовлено поєднанням трьох факторів:

• больового синдрому;
• масивної втрати плазми, зумовленої виходом рідкої частини крові через стінки судин в пошкоджені тканини;
• травматичної токсемії (інтоксикації організму продуктами тканинного розпаду).

Тривале болюче подразнення при краш-синдромі призводить до розвитку травматичного шоку. Втрата плазми стає причиною згущення крові і викликає тромбоз дрібних судин. Травматична токсемія при краш-синдромі розвивається внаслідок всмоктування в кров продуктів тканинного розпаду травмованих м'язів. Відразу після звільнення кінцівки з пошкоджених тканин в судинне русло надходить значна кількість іонів калію, які можуть викликати аритмію, а у важких випадках - припинення роботи легенів і серця.

Надалі роздавлені м'язові тканини пацієнта з краш-синдромом втрачають до 66% калію, 75% міоглобіну, 75% фосфору і 70% креатиніну. Продукти розпаду надходять в кров, викликаючи ацидоз і порушення гемодинаміки (в тому числі - різке звуження судин ниркових клубочків). Міоглобін пошкоджує і закупорює ниркові канальці. Все це призводить до розвитку гострої ниркової недостатності, яка загрожує життюхворого краш-синдромом.

Класифікація

За ступенем тяжкості:

• Легка форма краш-синдрому. Виникає при роздавлюванні сегментів кінцівки протягом 4 і менше годин.
• Среднетяжелая форма краш-синдрому. Розвивається в результаті роздавлювання однієї кінцівки протягом 4-6 годин. При своєчасному початку лікування прогноз сприятливий.
• Важка форма краш-синдрому. Виникає при роздавлюванні однієї кінцівки протягом 6-8 годин. Супроводжується розладами гемодинаміки і гострою нирковою недостатністю. При своєчасному початку лікування прогноз відносно сприятливий.
• Вкрай важка форма краш-синдрому. Розвивається в результаті роздавлювання двох і більше кінцівок протягом 6 і більше годин. Супроводжується важким шоком. Прогноз несприятливий.

За клінічній симптоматиці:

• ранній період (з моменту звільнення до 3 діб);
• токсичний період (починається на 4-5 добу);
• період пізніх ускладнень (розвивається, через 20-30 діб з моменту травми).

симптоми СДР

Відразу після усунення здавлення загальний стан потерпілого поліпшується. Пацієнта з синдромом тривалого роздавлювання турбує біль і обмеження рухів в роздавленою кінцівки. Протягом перших годин після звільнення поступово наростає набряк потерпілого ділянки, який стає щільним, дерев'янистих. На шкірі кінцівки утворюються бульбашки з серозно-геморагічним вмістом. При огляді пошкодженої частини тіла виявляється ослаблення пульсації артерій, зниження чутливості і місцевої температури.

Наростає загальна симптоматика. Стан потерпілого з краш-синдромом погіршується. Після короткого періоду збудження пацієнт стає млявим, загальмованим. Відзначається зниження артеріального тиску і температури тіла, аритмія, тахікардія, виражена блідість шкірних покривів. Шкіра хворого краш-синдромом покрита липким холодним потом. Можлива втрата свідомості, мимовільна дефекація і сечовипускання. Іноді розвивається набряк легенів. Зменшується кількість сечі, що виділяється. Без адекватної лікарської допомоги є вірогідність смертельного результату протягом 1 або 2 доби.

На роздавленою кінцівки формуються осередки некрозу. При відторгненні мертвих тканин оголюються м'язи, що мають характерний вигляд вареного м'яса. Розвивається нагноєння ран і ерозованих поверхонь. З'являється і поступово наростає гостра ниркова недостатність. На 5-6 добу у хворих з синдромом тривалого роздавлювання розвивається уремічний синдром. Підвищення рівня калію в крові викликає аритмію і брадикардію.

На 5-7 добу виявляються ознаки легеневої недостатності. Наростаюча інтоксикація, обумовлена ​​надходженням в кровотік продуктів тканинного розпаду і бактеріальних токсинів з роздавленої кінцівки, викликає токсичний гепатит. Можливий ендотоксичний шок. Явища поліорганної недостатності у пацієнтів з краш-синдромом поступово зменшуються протягом 2-3 тижнів.

Гостра ниркова недостатність при краш-синдромі купірується приблизно через місяць після травми. Стан пацієнта поліпшується, температура його тіла нормалізується. Зменшуються біль і набряк кінцівки. Некротизовані м'язи заміщуються сполучною тканиною, що призводить до атрофії м'язів і розвитку контрактур. При несприятливому розвитку подій можливі місцеві (нагноєння) і загальні (сепсис) ускладнення.

діагностика

З метою компенсації метаболічного ацидозу хворому краш-синдромом крапельно вводять 4% розчину бікарбонату натрію. Призначають антибіотики широкого спектру дії внутрішньом'язово. проводять симптоматичну терапію(Діуретики, анальгетики, антигістамінні і протиаритмічних препаратів). При синдромі тривалого роздавлювання екстракорпоральну гемокорекція (гемодіаліз, плазмо і гемосорбцию) проводять в якомога більш ранні терміни.

При збереженні життєздатності м'язових тканин і вираженому субфасциальную набряку з порушенням місцевого кровообігу травматолог виконує фасціотомію з ревізією і видаленням некротизованих м'язових пучків. Якщо немає нагноєння, рану вшивають на 3-4 день, після зменшення набряку і поліпшення загального стану хворого краш-синдромом.

У випадках незворотною ішемії проводять ампутацію кінцівки вище місця накладення джгута. В інших випадках показано висічення некротизованих ділянок зі збереженням життєздатних м'язових пучків. Життєздатність м'язів визначають в ході хірургічного втручання. Критеріями життєздатності є збереження нормальної забарвлення, здатність до кровоточивості і скорочення. Після видалення тканин рану рясно промивають антисептиками. Шви не накладають. Рана загоюється вторинним натягом.

У віддаленому періоді хворим з синдромом тривалого роздавлювання показані курси реабілітаційного лікування (масаж, ЛФК), спрямовані на відновлення м'язової сили і усунення контрактур.

У клінічному перебігу СДС виділяють три періоди: ранній, проміжний і пізній.

ранній період, Що охоплює перші 3 доби після травми, характеризується переважанням виражених гемодінамічексіх розладів. Відразу після усунення компресії самопочуття потерпілого залишається відносно задовільним. Його турбують біль в пошкодженій кінцівки і обмеження її рухливості. Гемодинамічні порушення спочатку не виражені. Пошкоджена кінцівку бліда і ціанотична, в ділянках найбільшого здавлення видно вм'ятини, синці, пульсація судин ослаблена.

Вже через кілька годин після вивільнення кінцівки розвивається і наростає набряк, кінцівку збільшується в об'ємі, набуває дерев'янисту щільність. Набряк поширюється на неушкоджені ділянки кінцівки. Місця колишніх вм'ятин згладжуються, а в місцях найбільшого роздавлювання з'являються бульбашки з кров'яним вмістом. Пульсація судин в дистальному відділі кінцівок зменшується. Кінцівка стає холодною на дотик, активні рухи в ній ускладнені або відсутні, пасивні - викликають різку біль. Поверхнева і глибока чутливість порушена.

З наростанням місцевих явищ загальний стан потерпілих починає прогресивно погіршуватися. Артеріальний тиск знижується. Порушення, ейфорія змінюються млявістю, байдужістю до навколишнього. Хворого турбують слабкість, запаморочення, нудота. Свідомість збережена. Шкіра сіра, покрита липким потом, кінцівки холодні. Температура тіла знижена. При відсутності ефективної терапії потерпілий гине в 1-2 е стуки, а при вкрай важких гемодинамічних розладах - в перші години.

Різко порушується функція нирок: погодинний діурез близький до критичного, часто не перевищує 30 мл / год. Нормалізація гемодинаміки найчастіше не призводить до збільшення діурезу. Сеча, зібрана в перші 10-12 годин після травми має лаково-червоне забарвлення, реакція її різко кисла, відносна щільність висока. При мікроскопії осаду видно кристала гематина, всі види циліндрів, іноді кров'яний детрит. З боку крові з'являються ознаки згущення (підвищуються гематокрит, гемоглобін, зростає число еритроцитів), зміни співвідношень білкових фракцій, наростають порушення згортання і фібринолітичної здатності, тромбоцитопенія.

Якщо потерпілий справляється з гемодинамічними і переживає ранній період, протягом СДС вступає в другій, проміжний період.

проміжний періодрозвивається з 2-3 доби після травми, характеризується повільним розвитком клінічних проявів гострої ниркової недостатності. Проміжного періоду відповідає стадії олигоанурии і відновлення діурезу. Спочатку, після ліквідації гемодинамічних, загальний стан потерпілого дещо покращується. Болі в пошкодженої кінцівки зменшуються. На місцях найбільшої компресії шкіра мертвіє і відторгає (некроз внаслідок роздавлювання). З утворилися ран вибухають роздавлені омертвілі м'язи, які мають вигляд вареного м'яса.

Артеріальний тиск має тенденцію до підвищення. Пульс частішає. Стан потерпілого на перший погляд побоювань не викликає. Однак через 1-2 доби починають прогресивно наростати симптоми гострої ниркової недостатності. До 5-6 діб олигоанурии може бути чітко зазначено розвиток уремічного синдрому: поєднання порушень водно-сольового балансу, КОС з важкої гіперазотемією. Розгорнутому прояву уремічного синдрому, як правило, передує гіперкаліємія. Гіперкаліємія супроводжується чіткими змінами ЕКГ, аж до розвитку атріовентрикулярної блокади. Залежно від концентрації калію в плазмі крові розрізняють три ступеня гіперкаліємії:

При гіперкаліємії I ступеня (концентрація калію 5,5-5,9 мекв / л) пульс 80-90 ударів в хвилину, ЕКГ без особливостей.

При гіперкаліємії II ступеня (концентрація калію 6-6,5 мекв / л) пульс 95-110 ударів в хвилину, на ЕКГ помірне розширення інтервалу P-Q, підвищення зубця Т;

при гіперкаліємії III ступеня(Концентрація калію в крові понад 6,5 ммоль / л) у хворого відзначаються судорожні посмикування м'язів і дрібних скелетних м'язів, пульс 115-130 ударів в хвилину, на ЕКГ розширений інтервал PQ, високий готичний зубець Т в грудних відведеннях.

До 5-7 діб олигоанурии приєднуються ознаки важкої легеневої недостатності. Дихальна недостатність зберігається протягом усього періоду олигоанурии і в перші 5-6 діб після відновлення діурезу. Тривалість олигоанурии коливається від 3 днів до 3 тижнів.

Розвиваються декомпенсований метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія і виражена анемія.

З відновленням діурезу (до 1500 мл і більше), розвитком поліурії з 5-7 доби концентрація сечовини починає знижуватися. КОС нормалізується. Порушення водно-сольового обміну зберігаються протягом 2-3 тижнів.

пізній періоднастає зазвичай через місяць після травми і відповідає стадії ліквідації гострої ниркової недостатності. Характерно домінування місцевих проявів і симптомів подальшого відновлення функціональної здатності нирок. Загальний стан постраждалих стає задовільним, температура тіла нормалізується. Набряк і болю в пошкодженій кінцівки поступово зменшуються і до кінця місяця майже повністю зникають. Повного відновлення розчавлених м'язів не наступає. Загибла м'язова тканина заміщується сполучною. Іноді розвиваються некротичні зміни в тканинах; приєднання вторинної інфекції часто призводить до розвитку сепсису, інших важких ранових ускладнень.

Ураження нирок при СДС.

Ступінь ураження нирок визначається термінами формування анурії і тривалості її існування з урахуванням загальноклінічних показників, змін сечі і біохімічних параметрів крові.

Серед лабораторних методів дослідження в оцінці стану потерпілого і змін в нирках в ранньому і проміжному періодах СДС найбільше значення мають загальний аналіз крові і сечі, визначення концентрацій креатиніну і сечовини, електролітів крові, оцінка КОС.

При оцінці тяжкості ураження нирок у постраждалих, особливо при їх масовому надходженні до стаціонару, коли обмежені можливості лабораторних і інструментальних досліджень, На перше місце виступають не біохімічні критерії, а клінічні дані, перш за все - обсяг добового діурезу.

Підтвердженням важких порушень в системі мікроциркуляції нирок служить кисла реакція сечі, макрогематурія. Сеча стає червоною через великої кількості крові, в сечі виявляється білок.

Відносна щільність сечі відображає здатність нирок до концентрування і розведення. У перші години і дні формування у потерпілого СДС відзначається підвищення відносної щільності сечі, що досягає в окремих випадках 1040-1050, однак незабаром, якщо не розвивається анурія, відзначається її значне зниження, яке залежить від глибини ураження канальцевого апарату нирки і вираженості ОПН. Зниження відносної щільності сечі може зберігатися протягом 1-3 міс.

У третини постраждалих в перші 2 тижні після травми з СДС на тлі нормальної концентрації глюкози в крові виявляється глюкозурія, що свідчить про пошкодження проксимального відділу нефрона, відповідального за нормальну реабсорбцію глюкози.

Серед клінічних методів дослідження широке застосування отримала ультразвукова діагностика, Що дозволяє в динаміці зіставляти як клінічну картину, так і лабораторні дані з ехографічною структурою нирок в різні періоди ОПН, здійснювати контроль за її перебігом і в ряді випадків прогнозувати перехід олигоанурии в полиурию. Нормалізація, за даними ультразвукової картини нирок, відбувається в терміни від декількох тижнів до 1-2 міс і залежить від ступеня вираженості ОПН.

Протеїнурія різного ступеня вираженості, що не перевищує 2 г / л, виявляється практично у всіх постраждалих з СДС. Визначення міоглобіну при наявності відповідного анамнезу і локальних змін в тканинах в умовах масового надходження постраждалих під час землетрусів або інших катастрофах не має вирішального значення. Про наявність міоглобіну в сечі з великою вірогідністю можна судити по її забарвленням - темно-бура або практично чорна. Мікрогематурія завжди супроводжує СДС і змушує підозрювати закриту травму нирок.

Сечовий осад у постраждалих з СДС характеризується наявністю різних видів циліндрів - від гіалінових до епітеліальних; при приєднанні запальних змін в сечовий системі - помірною або вираженою лейкоцитурией. У перші 2-3 тижні в переважній більшості випадків виявляється уратурія, обумовлена ​​масивним розпадом м'язових волокон внаслідок травми м'яких тканин.

При переході олігоануріческой стадії ОПН в поліуріческую в перші 2 доби відзначається істотне, але швидко проходить збільшення сечового осаду з наростанням циліндрурії, лейкоцитурії, зі збільшенням кількості ниркового епітелію і епітелію сечових шляхів. Зазначені зміни не розцінюються як запальні, а пояснюються так званим «відмиванням» просвіту канальців і збірних трубочок нирок на тлі відновлення клубочковоїфільтрації і наростання діурезу.

Крім метаболічних порушень, пов'язаних з пошкодженням структурно-функціональних елементів нирки, у постраждалих з СДС можна виділити такі ситуації, коли патологічні процеси в інших органах такі значущі, що функціональних резервів навіть непошкоджених нирок виявляється недостатньо.

Це призводить до затримки в крові надходять в циркуляцію із зони травми метаболітів, токсинів, біологічно активних речовин. Розвивається метаболічна азотемія.

Саме цим пояснюється часте невідповідність між незначним підвищенням рівня креатиніну і значно перевищує норму рівнем сечовини (показника, що залежить і від рівня катаболізму білків).

Підвищення рівня креатиніну в крові в 1,5-2 рази вище верхньої межі норми супроводжується підвищенням рівня азоту сечовини в 3-4 рази і більше понад верхньої межі норми у тих же хворих, що підтверджує роль позаниркових факторів у розвитку загального токсикозу.

При легкому ступені СДС на тлі лікування функція нирок через 3-5 доби відновлюється. При важкому ступені СДС, незважаючи на стабілізацію гемодинамічних показників, загальний стан не покращується. ОПН продовжує розвиватися і стає домінуючою. ОПН може розвиватися і без попередньої клініки шоку і чітко проявляється до 3-5-го дня.

Лікування.

Лікування хворих з травмою м'яких тканин на всіх етапах захворювання здійснюється з урахуванням патогенетичних особливостей розвитку поліорганної патології. Так, в ранньому посткомпрессіонном періоді у хворих в стані шоку обсяг і швидкість внутрішньовенного введення розчинів строго контролюють по динаміці ЦВД, артеріального тиску, частоти пульсу, гематокриту і темпу сечовиділення. При проведенні лікування прагнуть в короткі терміни ліквідувати дефіцит ОЦК, відновити мікроциркуляцію і кіслородтранспортную функцію, заповнити обсяг інтерстиціальної рідини, инактивировать процеси ПОЛ, коригувати КОС. Як показує досвід лікування цієї групи хворих, при неправильному співвідношенні колоїдних і кристалоїдних розчинів, а також при введенні великих обсягів кровозамінників декстранового ряду відзначається наростання гіперосміі з розвитком осмотичного нефроза, а при підвищеній в'язкості крові, агрегації еритроцитів і тромбоцитів розвивається гостра ниркова недостатність.

При великому ушкодженні м'яких тканин кінцівки для зниження виходу токсичних речовин в загальний кровотік виробляють її туге бинтування в напрямку від проксимального до дистального відділу. При затягуванні бинта необхідно зберегти артеріальний приплив крові в кінцівку. Контролем служить наявність пульсації в дистальному відділі пошкодженої кінцівки. Кінцівка обкладають льодом і при транспортуванні хворого їй надають горизонтальне положення. Накладення джгута не рекомендується, так як в цьому випадку досить складно зберегти приплив артеріальної крові в зону пошкодження. При відсутності кровотоку зберігається ішемія м'яких тканин і поширюються деструктивні процеси. Джгут накладають тільки в разі потреби зупинки кровотечі або при важкому ступені пошкодження кінцівки, що не підлягає відновного лікування. При пошкодженні шкірних покривів проводять первинну хірургічну обробку рани, вводять протиправцеву сироватку. В процесі місцевого лікування особливу увагу приділяють стану м'язової тканини. У разі її життєздатності краю рани зближують рідкісними провізорними швами. При відсутності кровотоку в тканинах і виявленні некрозу м'язів здійснюють некректомія.

Лампасние розрізи не виробляють, тому що в цих випадках відбувається швидке інфікування ішемінізірованних тканин із загрозою розвитку сепсису.

Після розтину шкірних покривів спостерігається типова для пошкодження м'яких тканин картина: на тлі поширеного набряку підшкірної клітковини над поверхнею шкіри виступають значно збільшені в обсязі набряклі землисто-сірого кольору ішемінізірованние м'язи. Внаслідок плазморрагіі і лімфорею відзначається рясне виділеннятканинної рідини. З 2-3 доби відбувається інфікування рани. При посіві ранового визначається зростання стафілококів, синьогнійної палички, ентеробактерій. Іншим ускладнень масивних кровотеч з аррозівние судин. Вимушена гепаринізація хворого при проведенні екстракорпоральних методів детоксикації організму, як правило, сприяє розвитку цього ускладнення. Тиснуть пов'язки мають лише тимчасовий ефект. При інфікуванні м'яких тканин для прискорення очищення поверхні рани від гнійних виділень використовують сорбційні тканини, ферменти. Рани обробляють антисептиками - розчином хлоргексидину, гіпохлориту натрію (1200 мг / л). При розплавленні м'яких тканин гнійними виділеннями виробляють етапну некректомія в межах життєздатних тканин.

Відновлення дихальної функції легень - невід'ємна частина інтенсивної терапії. Надійним контролем за функцією дихання легенів є дослідження рО2 в динаміці і спостереження за величиною відсотка сатурації крові киснем. При рО2 артеріальної крові менше 70 мм рт.ст. і насиченні крові киснем менше 85% здійснюють різні варіантиоксигенотерапии: інгаляції кисню через маску, за допомогою ШВЛ або проведення малопоточной мембранної оксигенації.

У більшості хворих в результаті симпатичної активації, гіпоксії і збільшення концентрації біологічно активних речовин наступає пригнічення моторики шлунково-кишкового тракту. Проксимальні відділи тонкої кишки заселяються мікрофлорою ілеоцекальногообласті, що спричинює розвиток дисбактеріозу. В умовах ішемії кишкова стінка втрачає бар'єрну функцію і стає проникною для мікроорганізмів. Ентеральна недостатність сприяє декомпенсації систем, призначених для зв'язування, інактивації та виведення токсичних продуктів. Звільнення організму від токсичних речовин здійснюється шляхом проведення гастроинтестинальной сорбції. Хворі отримують перорально активоване вугілля 30-50 г, ентеродез, ентеросгель.

Захисна печінкова терапія включає внутрішньовенне введення ессенціале, вітамінів групи В і С.

Лікування також включає корекцію згортання і агрегатного стану крові. При гіперкоагуляції внутрішньовенно вводять гепарин, трентал, свіжозамороженої фібринолітичноїактивності плазму.

Для пригнічення процесів ПОЛ внутрішньом'язово призначають вітамін Е, мексидол.

Інтенсивне лікування включає комплекс заходів, спрямованих на профілактику сепсису і иммунокоррекцию: вводять Т-активін, імунну плазму, лейкомассу, вакцини, гамма-глобулін, антибіотики і антисептики (метронідазол, диоксидин гіпохлорит натрію). Антибіотики аміноглікозідового ряду не застосовують через вираженості нефротоксичний ефект.

УФО крові проводять у вигляді курсового лікування протягом 7-15 днів 3-8 процедурами через 24-48 годин. Режим процедури визначає клінічна картина захворювання. Фотогемотерапія доцільно поєднувати з іншими активними методами детоксикації організму і антибиотикотерапией. Після купірування набряку м'яких тканин для підвищення концентрації антибіотиків і антисептиків в травмованої області третю частину добової дози антибіотиків вводять через катетерізіровать периферичний лімфатична судина.

Введення гіпохлориту натрію хворим з ознаками ендогенної інтоксикації призводить до зниження рівня молекул середньої маси на 20-30%. Детоксикаційний ефект обумовлений вивільненням активного кисню і хлору, що окислюють токсичні пептиди.

З метою профілактики міоглобінуріческой нефропатії виробляють ощелачіваніе сечі внутрішньовенним введенням 4-8% розчину бікарбонату натрію, Лактосоль, трис-буфера. ефективним способомзащелачивания сечі є введення великих доз цитрату натрію (25-30 г / добу). Для цієї мети можуть бути використані препарати «Блемарен», «магурлит», «Ураліт-У». Застосовують високі клізми з бікарбонатом натрію.

При СДС середнього та тяжкого ступеня показано проведення гемосорбції, а при розвитку гострої ниркової недостатності - гемодіаліз. Показання до невідкладного гемодіалізу:

Гіперкаліємія більше 6-7 ммоль / л;

Гіпергідратація з загрозою розвитку набряку легенів;

Уремічна енцефалопатія або кома.

Анурія протягом доби при неефективності консервативної терапії, гиперазотемия (сечовина 20-25 мммоль / л, креатинін 500-600 мкмоль / л), що зберігається гипергидратация і метаболічний ацидоз (ВЕ - 13-16 ммоль / л) вимагають планового гемодіалізу.

Порушення функцій нирок у постраждалих з СДС при своєчасному і адекватному лікуванні є оборотним станом. У більшості постраждалих до 13-33 діб лікування відзначається поступове відновлення функції нирок з повною нормалізацією показників азотистого обміну і рівня середніх молекул

Активна детоксикація організму включає діалізної-фільтраційні (гемодіаліз, гемодіафільтрації, ультрафільтрація), сорбційні, феретіческіе методи лікування (плазмоферез, плазмосорбція, лімфоплазмосорбція).

Ампутацію кінцівки виробляють в наступних випадках:

1) У зв'язку з неефективністю кровопостачання м'яких тканин після в відновлення кровотоку в пошкодженій артерії кінцівки і появі симптомів гангрени;

2) При неможливості виконання або неефективності реконструктивних операцій на зруйнованої кінцівки;

3) При прогресуючої рановий і загальної інфекції з розвитком сепсису і загрозу життю хворого;

4) При наростаючою поліорганної недостатності і чітких клінічних ознакахдекомпенсації захисних систем на тлі інтенсивної терапії.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Сахно І.І. Медицина катастроф (організаційні питання) / І.І. Сахно, В.І. Сахно.- М: ГОУ ВНЦ МОЗ РФ, 2001.- 560 с.

2. Мусселіус С.Г. Синдром ендогенної інтоксикації при невідкладних станах / С.Г. Мусселіус.- М .: Видавництво БІНОМ, 2008.- 200 с.

3. Нечаєв Е.А. Діагностика та патогенетичне значення синдрому тривалого здавлення / Е.А. Нечаєв, Г.Г. Савіцкій.- М .: Військове видавництво, 1992.- 303 с.

4. Комаров Б.Д. Позиційна компресія тканин / Б.Д. Комаров, І.І. Шіманко.- М .: Медицина, 1984.- 176 с.

Синдром позиційного здавленняє різновидом синдрому тривалого роздавлений, але на відміну від останнього його відмітний рисою є відсутність первинного ушкодження м'яких тканин важким і розчавлюють насильством.

Облігатними умовами виникнення синдрому позиційного здавлення є, по-перше, несвідомий стан, яке пов'язане з глибоким алкогольним сп'янінням або іншими причинами, по-друге, незручна, невигідна для кінцівки поза, при якій вона придавлюється тілом або перегинається через твердий предмет, або звисає під впливом власної ваги, і, по-третє, тривалість збереження пози «невигідною для кінцівки» протягом періоду, що викликає важкі ішемічні порушення, що призводять до некрозу тканин і токсичним явищ внаслідок всмоктування продуктів їх аутолиза (в деяких випадках даний період становить 10-12 год ).

клінічна картина. Прокинувшись і прийшовши в себе, хворі відзначають значні болі і різке порушення функцій постраждалої кінцівки. Слабкість, головний біль обтяжують загальний стан. Місцеві розлади виражаються в блідості і похолоданні хворий кінцівки, зниження чутливості шкіри, різке обмеження функцій, млявості, ослабленні або повній відсутності пульсації артерій. Температура тіла нормальна або незначно підвищена, артеріальний тиск не змінено. Якщо хворий поступив через кілька годин від початку захворювання, то на кінцівки з'являється наростаючий набряк, шкіра стає червоною. У правильному розпізнаванні страждання величезну роль грає анамнез. Тим часом хворі неохоче повідомляють про сильний сп'янінні, кажуть про травму або про невідомої причини. Найчастіше лікарі ставлять діагноз «тромбофлебіт», а в окремих запущених випадках - «анаеробна інфекція», в зв'язку з чим роблять широкі розрізи. Наростаючий набряк Дерев'янисті характеру, виражені судинно-нервові розлади поглиблюються важкими порушеннями функцій нирок. Добова кількість сечі різко зменшується, аж до розвитку анурії. Результат патологічного процесу залежить від тривалості здавлення, ранньої правильної діагностики та раціонального лікування. У хворих, у яких діагноз при житті взагалі не було поставлене чи був розпізнаний з великим запізненням, прогноз невтішний. Часто у хворих після позиційного здавлення залишаються незворотні неврологічні і трофічні розлади.

принципи лікування. Основні лікувальні заходи при позиційному здавленні повинні бути спрямовані на нормалізацію функціонування серцево-судинної системи і нирок, показано введення анальгетиків, антигістамінних препаратів, осмодіуретиків, обов'язкове ендотеліотропная терапія. Для профілактики набряків кінцівку туго бинтують еластичним бинтом і охолоджують. При важких набряках показана фасціотомія з невеликим розрізом шкіри. Вливання рідин контролюють по видільної функції нирок. При тяжкому перебігу процесу застосовують гемосорбцію і гемодіаліз за допомогою апарата «штучна нирка» в спеціалізованих відділеннях.