Які характеристики має ноцицептивний соматичний біль. Ноцицептивний біль

Ноцицептивні больові синдроми виникають унаслідок активації ноцицепторів у пошкоджених тканинах. Характерно поява зон постійної хворобливості та підвищення больової чутливості (зниження порогів) у місці ушкодження (гіпералгезія). Згодом зона підвищеної больової чутливості може розширюватися та охоплювати здорові ділянки тканини. Виділяють первинну та вторинну гіпералгезію. Первинна гіпералгезія розвивається в області пошкодження тканин, вторинна гіпералгезія - поза зоною пошкодження, поширюючись на здорові тканини. Для зони первинної гіпералгезії характерно зниження порога болю (ПБ) та порога переносимості болю (ППБ) на механічні та температурні стимули. Зони вторинної гіпералгезії мають нормальний поріг болю, знижений ППБ тільки на механічні подразники.

Причина первинної гіпералгезії полягає в сенситизації ноцицепторів – неінкапсульованих закінчень А8 та С-аферентів.

Сеситизація ноцицепторів виникає в результаті дії патогенів, що виділяються з пошкоджених клітин (гістамін, серотонін, АТФ, лейкотрієни, інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини а, ендотеліни, простагландини та ін.), що утворюються в нашій крові (брадикінін), що виділяються з терміналів С- аферентів (субстанція Р, нейрокінін А).

Поява зон вторинної гіпералгезії після пошкодження тканин обумовлено сенситизацією центральних ноцицептивних нейронів, головним чином задніх рогів спинного мозку.

Зона вторинної гіпералгезії може бути значно віддалена від місця ушкодження, або навіть перебувати на протилежному боці тіла.

Як правило, сенситизація ноцицептивних нейронів, спричинена пошкодженням тканин, зберігається кілька годин і навіть днів. Певною мірою це зумовлено механізмами нейрональної пластичності. Масивний вхід кальцію до клітин через NMDA-регульовані канали активує гени раннього реагування, які у свою чергу через ефекторні гени змінюють і метаболізм нейронів і рецепторний потенціал на їх мембрані, внаслідок чого нейрони на тривалий час стають гіперзбудливими. Активація генів раннього реагування та нейропластичні зміни відбуваються вже через I5 хвилин після пошкодження тканин.

Надалі сенситизація нейронів може відбуватися і в структурах, розташованих вище за дорсальний рог, включаючи ядра таламуса і сенсомоторну кору великих півкуль, Формуючи морфологічний субстрат патологічної алгічної системи

Клінічні та експериментальні дані свідчать про те, що кора великого мозкувідіграє значну роль у перцепції болю та функціонуванні антиноцицептивної системи. Істотну роль у цьому грає опіоїдергічна та серотонінергічна системи, а кортикофугальний контроль є одним із компонентів у механізмах аналгетичної дії низки лікарських засобів.

Експериментальні дослідження показали, що видалення соматосенсорної кори, відповідальної за перцепцію болю, затримує розвиток больового синдрому, що викликається ушкодженням сідничного нерва, але не запобігає його розвитку в більш пізні терміни. Видалення ж фронтальної кори, відповідальної за емоційне забарвлення болю, як затримує розвиток, а й усуває виникнення больового синдрому у значної частини тварин. Різні зонисоматосенсорні кори неоднозначно ставляться до розвитку патологічної алгічної системи (ПАС). Видалення первинної кори (S1) затримує розвиток ПАС, видалення вторинної кори(S2), навпаки сприяє розвитку ПАС.

Вісцеральний біль виникає внаслідок захворювань та дисфункцій внутрішніх органів та їх оболонок. Описано чотири підтипи вісцерального болю: істинний локалізований вісцеральний біль; локалізований парієтальний біль; іррадіюючий вісцеральний біль; іррадіюючий парієтальний біль. Вісцеральний біль нерідко супроводжується вегетативною дисфункцією (нудотою, блюванням, гіпергідрозом, нестабільністю) артеріального тискута серцевої діяльності). Феномен іррадіації вісцерального болю (зони Захар'їна-Геда) обумовлений конвергенцією вісцеральних та соматичних імпульсів на нейронах широкого динамічного діапазону спинного мозку.

Доктор, Кандидат наук Луї Ургеллес-Лоріїспеціаліст у галузі неврології та нейрофізіології

НОВА КЛАСИФІКАЦІЯ ТЕРАПІЇ БОЛЮ

КОРОТКИЙ ВИКЛАД

Фізіологічна регуляційна медицина (ФРМ) є останнім досягненням інтеграції між традиційною та гомеопатичною медициною. У ФРМ принципи класичної гомеопатії поєднані з інноваційним терапевтичним концептом – з метою відновлення фізіологічного стану за допомогою дії молекул (гормонів, нейропептидів, інтерлейкінів та факторів зростання) у гомеопатичних розведеннях, які відповідають фізіологічним концентраціям біологічного середовища. Цей методзаснований на передових даних області гомеопатії, гомотоксикології, психо-нейро-ендокрино-імунного (ПНЕІ) напряму та харчування.

При цьому розглядаються 4 типи болю. Фізіологічний тип належить до охорони життєдіяльності. Ноцицептивний біль має запальне походження, де ЦОГ-2 (COX-2) частково стимулюється прозапальним інтерлейкіном IL-1ß; цей тип модулюється залежно від рівня протистояння про- та протизапальних інтерлейкінів. Невропатичний біль виникає внаслідок порушення, компресії чи дисфункції периферичних нервів чи ЦНС; це – відхилення у нейротрансмітерах ЦНС. Уражені нейрони генерують спотворену інформацію у мозок як болю. Змішаний тип стосується пов'язаного із захворюванням на рак болю; у разі кілька чинників діють одночасно.

– ФРМ у Терапії Болю є завершеним методом із чудовими терапевтичними результатами введення в точки акупунктури препаратів для контролю за відношенням до запалення (ноцицептивного), а також невропатичного та змішаного типу болю.

Ключові слова: біль, пов'язаний із запальним процесом, Фізіологічна Регуляційна медицина, точки акупунктури, гомеопатія, інтерлейкіни, ПНЕІ

Фізіологічна регуляційна медицина (ФРМ) є останнім досягненням інтеграції між традиційною та гомеопатичною медициною. У ФРМ принципи класичної гомеопатії поєднані з інноваційним терапевтичним концептом – з метою відновлення фізіологічного стану за допомогою дії молекул (гормонів, нейропептидів, інтерлейкінів та факторів зростання) у гомеопатичних розведеннях, які відповідають фізіологічним концентраціям біологічного середовища.

Даний метод заснований на передових даних області гомеопатії, гомотоксикології, психо-нейро-ендокрино-імунного (ПНЕІ) напряму та харчування.

У філогенетичному розвитку макрофагиє виробниками нейротрансмітерів, нейропептидів, гормонів та цитокінів; з іншого боку, здатність виробляти ці речовини, і навіть чинники зростання, мають і нейрони (з напрямом рецепторів).

Анатомічна та функціональна інтеграція цих систем доповнює картину макросистеми. Психо-нейро-ендокринна імунологія - це нова область дослідження, що швидко розвивається і користується все більшим інтересом серед дослідницьких груп, лікарів і представників медичних шкіл (семінар в університеті Чикаго Лойола - Медична школа Стритч, листопад 2007 р.; симпозіум в Медичній школі Міллер при Університеті Майамі, червень 2008 р.), – з відкриттям численних молекулярних явищ своє пояснення отримали багато фізіологічних та патологічних станів, механізми дії яких були невідомі.

З цього випливає, що ЦНС пов'язана з нейротрансмітерами, нейропептидами, гормонами та цитокінами, що формують у сукупності Психо-Нейро-Ендокріно-Імунну (ПНЕІ) вісь.

ФРМ керується інноваційною концепцією комбінування базових практик гомеопатичної та алопатичної медицини, інтегруючи елементи акупунктури та мезотерапії (крім іншого) із сучасною психологією та досягаючи таким чином чудових терапевтичних результатів.

Тому ефект лікування болю за допомогою акупунктури може бути покращений при використанні цих аспектів.

З іншого боку, біль та переносимість – дві сторони однієї монети. При травмуванні людина відчуває неприємні відчуття, які відображають індивідуальні психофізичні та екзогенні фактори Тривалість болю є дуже важливим фактором для визначення психофізичних ефектів: гострий більпроявляється швидко і найчастіше асоціюється з певними причинами. Однак, якщо розвиток болю не відповідає прогнозу для типового гострого захворюванняабо періоду одужання, біль перетворюється на хронічну. Хронічний біль, навпаки, викликає фізичний та психологічний розлад у пацієнта, супроводжуючи його/її (майже завжди) до кінця життя.

Фізіологічна
Ноцицептивна або пов'язана із запаленням
Невропатична
Змішана

ФІЗІОЛОГІЧНИЙ БІЛЬ

На фізіологічному рівні біль має гострий характері велике значення задля збереження життєдіяльності людини. Якщо втрату зору чи слуху можна компенсувати, несприйнятливість до болю становить смертельну небезпеку людей і тварин.

НОЦИЦЕПТИВНИЙ АБО ЗВ'ЯЗАНИЙ З ЗАПАЛЕННЯМ БІЛЬ

На ноцицептивному рівні периферичний біль може бути соматичний або внутрішній; вона належить до запалення.

Одна із стратегій полегшення болю націлена на периферійний рівень – на ноцицептори – з використанням ліків для пригнічення синтезу прозапальних та больових простагландинів. При цьому нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) використовуються як засоби першої лінії для контролю помірного пов'язаного із запаленням болю, однак, часто сильними побічними ефектами.

Запалення як фізіологічний процес виникає у відповідь пошкодження тканини.

Пошкодження клітин викликає виділення їх мембранами фосфоліпідів (PL), які перетворюються на арахідонову кислоту (АА) через реакцію А2 фосфоліпази. АА у ферменті циклооксигенази (COX) генерує простаграндини (PG), які відповідальні за розширення судин, підвищення кровообігу, запальні виділення та сенсибілізацію нервових закінчень (ноцицепторів), викликаючи відчуття болю та інші ознаки запалення (жар, почервоніння, набряк). Цитопротекторні PG беруть участь у захисті слизової оболонки. шлунково-кишкового тракту, пригнічуючи вироблення кислоти та посилюючи секрецію слизу та бікарбонату, механізмів підтримки цілісності слизової та рівня гломерулярної фільтрації.

У 1971 р. було відкрито механізм дії нестероїдних протизапальних речовин (НПЗЗ) – через придушенняCOXде субстратом виступає АА.

У 1972 р. було відкрито 2 ізоформи ферменту COX (COX1 і COX2).

Більшість клітин організму містять COX-1 (конститутивні); Запалені тканини характеризуються наявністю COX-2 (індуковані) у відповідь на наявність прозапальних інтерлейкінів. Дані відкриття призвели до гіпотези про можливість селективних COX-2 інгібіторних НПЗЗ надавати протизапальний аналгетичний ефект з меншим проявом побічних ефектівта інтерференції з COX-1. В результаті, щонайменше проявляються типові пов'язані з НПЗЗ порушення функції шлунково-кишкового тракту, нирок та тромбоцитів; інгібування COX-2 виражається зниженням вироблення PG у запалених тканинах – для отримання бажаного терапевтичного ефекту. Ця концепція започаткувала дослідження в галузі селективних інгібіторів COX-2.

НЕВРОПАТИЧНИЙ БІЛЬ

Невропатичний біль є інтенсивним і центрально опосередкованим, що проявляється внаслідок пошкодження, компресії або порушення функції периферичних нервів ЦНС; це порушення нейротрансмітерів ЦНС. Уражені нейрони генерують неправильні сигнали, які мозок інтерпретує як біль.

Причиною цього можуть стати:

діабетична невропатія; інфекція: вплив оперізувального герпесу на ЦНС або компресія периферичного нерва: ішіалгія; множинний склероз; хірургічне порушення; фантомний біль.

Терапія спрямована на застосування прегабаліну, габапентину, амітриптилінута інших засобів для модулювання болю, особливо пов'язаного з діабетичною невропатією та фіброміалгією. У разі слід враховувати можливість виникнення сильних побічних ефектів – на відміну методу Фізіологічної Регулюючої медицини, де такого ризику немає.

Зрештою, роздратування від ноцицептивного болю пропорційно інтенсивності стимулу; при невропатичної болю невеликий подразник може спровокувати більш високу інтенсивність.

Даний тип болю чудово модулюється рівнями глютамату (найбільш збуджуючого нейротрансмітера) і бета-ендорфінами сильної аналгетичної дії.

Змішаний тип болю

В цю групувходять одночасно кілька факторів; найбільш характерним є біль при захворюванні на рак, який особливо важко контролювати. В даному випадку пропонується використання тільки болезаспокійливих засобів або у комбінації з опіатами. ФРМ може також мати позитивний ефект; що містять бета-ендорфін(сильнодіючий ендогенний аналгетик в фізіологічних концентраціях) препарати дозволяють уникнути побічної діїінших процедур для пацієнтів.

⁯ІННОВАЦІЙНІ РОЗРОБКИ КОНТРОЛЮ БОЛЮ

На основі наукових досягнень, були розроблені 10 ін'єкційних препаратів для контролю болю(Guna-Neck, Guna-Thoracic, Guna-Lumbar, Guna-Shoulder, Guna-Hip, Guna-Handfoot, Guna-Ischial, Guna-Polyarthritis, Guna-Muscle, Guna-Neural, по 2,0 мл (Guna Spa – Мілан, Італія)). Вони приготовлені в гомеопатичній формі з додаванням нових активних інгредієнтів, таких як анти-про-запальні інтерлейкіни (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) та бета-ендорфіну, подібних до виявлених у тканинах концентраціях. 9 препаратів (крім GUNA– MUSCLE) містять бета-ендорфін, 8 – містять анти-про-запальні інтерлейкіни (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) (крім GUNA– MUSCLEі GUNA– NEURAL). Таким чином, препарати здатні модулювати ноцицептивний, невропатичний і змішаного типу. небажаних ефектів. Використовуючи точки акупунктури – відомий та ефективний метод полегшення болю, – використовуються різні нейро фізіологічні механізми.

Нарешті, пославшись на рекомендації використання точок акупунктури в терапії болю та визначивши найбільш підходящий за Guna-Метод препарат, ми отримуємо чудову терапевтичну техніку, що використовує різні фізіологічні механізми для модулювання болю. Терапевтичні рекомендації включають внутрішньошкірні (п/к) ін'єкції по 0,5 мл у кожну точку акупунктури ураженої ділянки, за технікою гомеопатичної мезотерапії (гомеосініатрія) з такими перевагами: за власним досвідом та досвідом багатьох колег за останні 3 роки – метод не має протипоказань не викликає осередкових реакцій чи коротко-/ довгострокових побічних ефектів, не впливає інші ліки, взаємодіючи з іншими ФРМ чи гомотоксикологічними засобами, які можна використовувати комплексно. Для контролю болю ампульні ФРМ препарати можна застосовувати внутрішньом'язово і перорально (при лікарсько-алергічній реакції).

– Ця стаття може бути корисною не тільки для визначення походження болю, але й для її контролю із застосуванням інноваційного та дуже ефективного методу.

Типи болю та основні групи антиноцицептивних засобів*

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

ФДБУ "Московський науково-дослідний онкологічний інститут імені П. А. Герцена" Міністерства охорони здоров'я РФ, Москва

The types of pain and basic groups antinociceptic agents

N. A. Osipova, V V Petrova Moscow Cancer Institute намінув після P. A. Hertzen, Moscow

У лекції докладно розглянуті різні типи болю, їх джерела та локалізація, шляхи передачі больових сигналів, а також відповідні методи захисту та боротьби з болем. Подано критичний огляд препаратів, призначених для лікування больового синдрому різної етіології. Ключові слова: ноцицептивний біль, соматичний біль, вісцеральний біль, гіперальгезія, лікування болю, антиноцицептивні засоби.

Література займається різними типами шлунку, його умови і місцевість як добре, як neural ways pain signal transmitting and corresponding methods prevention and pain management. Література включає критичні зауваження з іншими і anestetic agents applied for treating pain of different etiology. Ключові слова: nociceptive pain, somatic pain, visceral pain, hyperalgesia, pain management, antinociceptive agents

Типи болю

Виділяють два основних типи болю: ноцицептивний і нейропатичний, що відрізняються патогенетичними механізмами їх формування. Біль, зумовлений травмою, у тому числі хірургічною, відносять до ноцицептивної; її слід оцінювати з урахуванням характеру, масштабів, локалізації ушкодження тканин, тимчасового фактора.

Ноцицептивний біль - це біль, що виникає внаслідок стимуляції ноцицепторів при пошкодженні шкіри, глибоких тканин, кісткових структур, внутрішніх органів, відповідно.

описаним вище механізмам аферентної ім-пульсації та нейротрансмітерних процесів. В інтактному організмі такий біль з'являється відразу при нанесенні локального больового стимулу і проходить при його швидкому припиненні. Проте стосовно хірургії, йдеться про більш-менш тривалий ноцицептивний вплив і нерідко про значні масштаби ушкодження. різних видівтканин, що створює умови для розвитку в них запалення та персистування болю, формування та закріплення патологічного хронічного болю.

Ноцицептивний біль поділяється на соматичний та вісцеральний залежно від

Таблиця 1. Типи та джерела болю

Типи болю Джерела болю

Ноцицептивна активація ноцицепторів

Соматична При пошкодженні, запаленні шкіри, м'яких тканин, м'язів, фасцій,

сухожиль, кісток, суглобів

Вісцеральна При пошкодженні оболонок внутрішніх порожнин, внутрішніх органів

(паренхіматозних та порожнистих), перерозтягуванні або спазмі порожнистих органів,

судин; ішемії, запаленні, набряку органів

Нейропатична ушкодження периферичних або центральних нервових структур

Психологічний компонент болю Страх майбутнього болю, неусунений біль, стрес, депресія,

порушення сну

* Третій розділ з книги Н. А. Осипової, В. В. Петрової // «Біль у хірургії. Засоби та засоби захисту»

локалізації ушкодження: соматичні тканини (шкіра, м'які тканини, м'язи, сухожилля, суглоби, кістки) або внутрішні органи та тканини -оболонки внутрішніх порожнин, капсули внутрішніх органів, внутрішні органи, клітковина. Неврологічні механізми соматичного та вісцерального ноцицептивного болю неідентичні, що має не лише наукове, а й клінічне значення (табл. 1).

Соматичний біль, викликаний роздратуванням соматичних аферентних ноцицепторів, наприклад, при механічній травмі шкіри та тканин, що підлягають, має локалізований характер у місці пошкодження і добре усувається традиційними аналгетичними засобами -опіоїдними або неопіоїдними залежно від інтенсивності болю.

Вісцеральний біль має низку специфічних відмінностей від соматичної. Периферична іннервація різних внутрішніх органів функціонально різна. Рецептори багатьох органів при активації у відповідь на пошкодження не викликають свідомого сприйняття стимулу та певного сенсорного, зокрема больового відчуття. Центральна організація вісцеральних ноцицептивних механізмів, порівняно з соматичною ноцицептивною системою, характеризується значно меншою кількістю сепаратних сенсорних шляхів. . Вісцеральні рецептори беруть участь у формуванні сенсорних відчуттів, у тому числі болю, та взаємопов'язані з автономним регулюванням. Аферентна іннервація внутрішніх органів містить також індиферентні («мовчазні») волокна, які можуть стати активними при пошкодженні та запаленні органу. Цей тип рецепторів бере участь у формуванні хронічного вісцерального болю, підтримує тривалу активацію спінальних рефлексів, порушення автономної регуляції та функції внутрішніх органів. Пошкодження та запалення внутрішніх органів порушує нормальний патерн їхньої моторики та секреції, що у свою чергу різко змінює середовище навколо

рецепторів і призводить до їх активації, подальшого розвитку сенситизації та вісцеральної гіперальгезії.

При цьому може відбуватися передача сигналів від пошкодженого органу до інших органів (т.зв. вісцеро-вісцеральна гіперальгезія) або до проекційних зон соматичних тканин (вісцеросоматична гіперальгезія). Таким чином, при різних вісцеральних алгогенних ситуаціях вісцеральна гіперальгезія може набувати різних форм (табл. 2).

Гіперальгезію в пошкодженому органі розглядають як первинну, а вісцеросоматичну і вісцеро-вісцеральну - як вторинну, тому що вона виникає не в зоні первинного пошкодження.

Джерелами вісцерального болю можуть бути: утворення та накопичення в пошкодженому органі больових субстанцій (кініни, простагландини, гідрокситриптамін, гістамін та ін), ненормальне розтягнення або скорочення гладкої мускулатури порожніх органів, розтягнення капсули паренхіматозного органу (печінка, селезінка), , Тракція або компресія зв'язок, судин; зони некрозу органів (підшлункова залоза, міокард), запальні процеси. Багато хто з цих факторів діють при внутрішньопорожнинних хірургічних втручаннях, що визначає їх вищу травматичність і більший ризик післяопераційних дисфункцій та ускладнень порівняно з непорожнинними операціями. З метою зниження цього ризику ведуться дослідження щодо вдосконалення методів анестезіологічного захисту, активно розробляються та впроваджуються малоінвазивні торако-, лапароскопічні та інші ендоскопічні операції. Пролонгована стимуляція вісцеральних рецепторів супроводжується збудженням відповідних спинальних нейронів та залученням до цього процесу соматичних нейронів спинного мозку (т.зв. висцеросоматична взаємодія). Ці механізми опосередковуються ИМОЛ-рецепторами і відповідальні за

Таблиця 2. Види гіперальгезії при вісцеральному болю

Вид гіперальгезії Локалізація

1. Вісцеральна Сам орган за його ноцицептивної стимуляції чи запалення

2. Вісцеросоматична Зони соматичних тканин, куди проектується вісцеральна гіперальгезія

3. Вісцеро-вісцеральна Передача гіперальгезії з спочатку залученого внутрішнього органуна інші, чия сегментарна аферентна іннервація частково перекривається

розвиток вісцеральної гіперальгезії та периферичної сенситизації.

Нейропатичний біль (НПБ) є особливим та найважчим проявом болю, пов'язаного з пошкодженнями та захворюваннями периферичної або центральної сомато-сенсорної нервової системи. Вона розвивається внаслідок травматичного, токсичного, ішемічного ушкодження нервових утворень та характеризується ненормальними сенсорними відчуттями, що посилюють цей патологічний біль. НПБ може бути пекучою, колючою, спонтанно виникаючою, пароксиз-мальною, може провокуватися неболевими стимулами, наприклад рухом, дотиком (т. н. аллодинію), поширюється радиально від зони пошкодження нерва. Основні патофізіологічні механізми НПБ включають периферичну і центральну сенситизацію (підвищення збудливості периферичних і спинальних ноцицептивних структур), спонтанну ектопічну активність пошкоджених нервів, симпатично посилений біль за рахунок вивільнення норадреналіну, що стимулює нервові закінчення з залученням у процес контролю цих процесів з різноманітними важкими сенсорними розладами. Найбільш важким проявом НПБ є фантомний больовий синдром після ампутації кінцівок, пов'язаний із перетином всіх нервів кінцівки (деаферентація) та формуванням перезбудження ноцицептивних структур. НПБ часто стійка до терапії звичайними аналгетичними засобами, тривало існує і не зменшується з часом. Механізми НПБ уточнюються у експериментальних дослідженнях. Ясно, що починається порушення процесів сенсорної інформації, підвищення збудливості (сенситизація) ноцицептивних структур, страждає на інгібуючий контроль.

Продовжується розробка спеціальних підходів до профілактики та лікування НПЛ, спрямованих на зниження перезбудження периферичних та центральних структур сенсорної нервової системи. Залежно від етіології клінічних проявів використовуються НПЗП, місцеві аплікації мазей та пластирів з місцевими анестетиками, глюкокортикоїдами або НПЗП; міорелаксанти

центральної дії, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, антидепресанти, антиконвульсанти. Останні видаються найбільш перспективними стосовно важких нейропатичних больових синдромів, пов'язаних з травмою нервових структур.

Персистуючий/запальний біль у зоні хірургічного або іншого інвазивного впливу розвивається при продовженні стимуляції ноцицепторів медіаторами болю та запалення, якщо ці процеси не контролюються профілактичними та лікувальними засобами. Неусунений персистуючий післяопераційний біль є основою хронічного післяопераційного больового синдрому. Описані різні його види: постторакотомічний, постмастектомічний, постгістеректомічний, постгерніотомічний та ін. Такий персистуючий біль за даними цих авторів може тривати дні, тижні, місяці, роки. Дослідження, що проводяться у світі, вказують на високу значущість проблеми персистуючого післяопераційного болю та її запобігання. Розвитку такого болю можуть сприяти багато факторів, що діють перед, під час та після операції. Серед передопераційних факторів - психосоціальний статус пацієнта, вихідний біль у місці майбутнього втручання, інші супутні болючі синдроми; серед інтрао-пераційних - хірургічний доступ, ступінь інвазивності втручання та пошкодження нервових структур; в числі післяопераційних – неусунений післяопераційний біль, засоби її лікування та дози, рецидив хвороби (злоякісна пухлина, грижа та ін.), якість ведення пацієнта (спостереження, консультації лікаря або в клініці болю, використання спеціальних тестуючих методів та ін.).

Слід враховувати часте поєднання різних типів болю. У хірургії при внутрішньопорожнинних операціях неминуча активація механізмів як соматичного, так і вісцерального болю. При непорожнинні та внутрішньопорожнинні операції, що супроводжуються травмою, перетином нервів, сплетень створюються умови для розвитку на тлі соматичного і вісцерального болю проявів нейропатичного болю з подальшою її хронізацією.

Не можна недооцінювати значення психологічного компонента, супутнього болю або

очікуваного болю, що особливо актуально для хірургічних клінік. Психологічний стан пацієнта суттєво впливає на його больову реактивність та, навпаки, наявність болю супроводжується негативними емоційними реакціями, порушує стабільність психологічного статусу. Цьому є об'єктивне обґрунтування. Наприклад, у пацієнтів, що надходять на операційний стіл без премедикації (тобто перебувають у стані психоемоційної напруги), при сенсометричному дослідженні реєструється істотна зміна реакцій на електрошкірний подразник у порівнянні з вихідними: поріг болю значно знижується (біль загострюється), або навпаки , Підвищується (тобто больова реактивність знижується). При цьому виявлено важливі закономірності при порівнянні аналгетичної дії стандартної дози фентанілу 0,005 мг/кг у людей зі зниженою та підвищеною емоційною больовою реакцією. У пацієнтів з емоційною стрес-аналгезією фента-ніл викликав достовірне зростання порогів болю - в 4 рази, а у пацієнтів з високою емоційною больовою реактивністю пороги болю суттєво не змінювалися, залишаючись низькими. У цьому ж дослідженні встановлено провідну роль бензодіазепінів в усуненні передопераційного емоційного стресу та досягненні оптимального фону для прояву аналгетичного ефекту опіоїду.

Поруч із, відомі т.зв. психосоматичні больові синдроми, пов'язані з психоемоційними навантаженнями різного роду, а також соматопсихологічні, що розвиваються на тлі органічних захворювань (наприклад, онкологічних), коли психологічний компонент робить істотний внесок у обробку та модуляцію больової інформації, посилюючи біль, так що в кінцевому підсумку формується картина змішаної соматичного, соматопсихологічного та психосоматичного болю.

Правильна оцінка типу болю та його інтенсивності залежно від характеру, локалізації та масштабів хірургічного втручання лежить в основі призначення засобів її адекватної терапії. Ще більш важливим є профілактичний патогенетичний підхід до планового вибору конкретних антиноцицептивних засобів. оперативних втручань різного типу, щоб уникнути неповноцінного анестезіологічного захисту (АЗ), формування сильного

післяопераційного больового синдрому та його хронізації.

Основні групи засобів захисту від болю, пов'язаного з травмою тканин

У хірургічній клініці фахівцям доводиться мати справу з гострим болем різного типу інтенсивності, тривалості, що впливають визначення тактики як знеболювання, а й ведення пацієнта загалом. Так, у разі непередбаченого, раптово виниклого гострого болю, пов'язаного з основним (хірургічним) або супутнім захворюванням (перфорація порожнього органу живота, гострий напад печінкової/ниркової коліки, стенокардії та ін.), знеболення починають, встановивши причину болю та тактику її усунення хірургічне лікування або лікарська терапіязахворювання, що спричинило біль).

У плановій хірургії йдеться про заздалегідь прогнозований біль, коли відомий час нанесення хірургічної травми, локалізація втручання, передбачувані зони та масштаби пошкодження тканин та нервових структур. При цьому підхід до захисту пацієнта від болю, на відміну від знеболювання при гострого болю, що фактично розвився, повинен бути превентивним, спрямованим на гальмування процесів запуску ноцицептивних механізмів до початку дії хірургічної травми.

В основі побудови адекватної АЗ пацієнта в хірургії лежать розглянуті вище багаторівневі нейротрансмітерні механізми но-цицепції. Дослідження щодо вдосконалення АЗ у різних галузях хірургії активно ведуться у світі, і, поряд з відомими традиційними засобамисистемної та регіонарної анестезії та аналгезії, в останні роки обґрунтовано значущість ряду спеціальних засобівантино-цицептивної дії, що підвищують ефективність та зменшують недоліки традиційних засобів.

Кошти, використання яких доцільно для захисту пацієнта від болю на всіх етапах хірургічного лікування, поділяються насамперед на 2 основні групи:

Антиноцицептивні засоби системного

дії;

Антиноцицептивні засоби місцевого

(регіонарної) дії.

Антиноцицептивні засоби системної дії

Ці лікарські засобипригнічують той чи інший механізм болю, надходячи в системний кровотік при різних способах введення (внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно, шляхом інгаляції, внутрішньо, ректально, трансдермально, трансмукозально) та впливаючи на відповідні мішені. Численні засоби системної дії включають препарати різних фармакологічних груп, що відрізняються певними антиноцицептивними механізмами і властивостями. Їхніми мішенями можуть бути периферичні рецептори, сегментарні або центральні ноцицептивні структури, включаючи кору головного мозку.

Існують різні класифікації системних антиноцицептивних засобів, засновані на їх хімічній структурі, механізмі дії, клінічних ефектах, а також враховують правила їх медичного використання (контрольовані та неконтрольовані). Ці класифікації включають різні групи аналгетичних препаратів, основним фармакологічною властивістюяких є усунення чи ослаблення болю. Однак в анестезіології крім власне аналгетичних використовуються інші засоби системної дії з антиноцицептивними властивостями, які належать до інших фармакологічним групамта відіграють не менш важливу роль в анестезіологічному захисті пацієнта.

Їхня дія орієнтована на різні ланки ноцицептивної системи та механізми формування гострого болю, пов'язаного з оперативним втручанням.

Антиноцицептивні засоби місцевої (регіонарної) дії (місцеві анестетики)

На відміну від засобів системної дії місцеві анестетики роблять свою дію при підведенні їх безпосередньо до нервових структур різного рівня (термінальних закінчень, нервових волокон, стовбурів, сплетень, структур спинного мозку). Залежно від цього місцева анестезія може бути поверхневою, інфільтраційною, провідниковою, регіонарною або нейроаксіальною (спінальною, епідуральною). Місцеві анестетики блокують генерацію та розповсюдження потенціалу дії в нервових тканинахголовним чином з допомогою придушення функції каналів Ыа+ в аксональних мембранах . Канали Ыа+ є специфічними рецепторами молекул місцевих анестетиків. Різна чутливість нервів до місцевим анестетикамможе виявлятися клінічно значущою різницею блокади соматичної сенсорної іннервації, моторних та прегангліонарних симпатичних волокон, що поряд з бажаною сенсорною блокадою може супроводжуватись додатковими побічними ефектами.

Література

1. Бабаян Е. А., Гаєвський А. В., Бардін Є. В. Правові аспекти обороту наркотичних, психотропних, сильнодіючих, отруйних речовин та прокурсорів. М: МЦФЕР; 2000.

2. Яхна Н. Н. ред. Біль: Посібник для лікарів та студентів. М: МЕДпрес; 2009.

3. Данилов А. Б., Давидов О. С. Нейропатичний біль. М: БОРГЕС; 2007: 56-57.

4. Кукушкін М. Л., Табеєва Т. Р., Подчуфарова Є. В. Больовий синдром: патофізіологія, клініка, лікування. П/ред. Н. Н. Яхно М.: ІМАпрес; 2011 року.

5. Яхно Н. Н., Алексєєва В. В., Подчуфарової Є. В., Кукушкіна М. Л. ред. Невропатичний біль: клінічні спостереження. М.; 2009.

6. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р. Нейропатичний біль в онкології. М.; 2006.

7. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р., Петрова В. В. Принципи застосування аналгетичних засобів при гострому та хронічному болю. Клінічні поради. М.; 2011 року.

8. Осипова Н. А. Оцінка ефекту наркотичних, аналгетичних та психотропних засобів у клінічній анестезіології. М: Медицина; 1988: 137-179.

9. Смольников П. В. Біль: Вибір захисту. Фармакологічний довідник М: МАІК. "Наука / Інтерперіодика", 2001.

10. Штрибель Х. В. Терапія хронічного болю. Практичний посібник. М: ГЕОТАР-Медіа, 2005; 26-29.

11. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2005-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molecular mechanisms of local anaesthesia: a review. Anaesthesiology, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mechanisms of visceral pain. In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiological mechanisms of neuropathic pain and its treatment. Pain 2008 - an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Urogenital pain and phnenomena of viscero-visceral hyperalgesia. Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Neuropatic pain: definition, diagnostic criteria, клінічні феноменології та різні diagnostic issues. Pain 2008 - an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Management of neuropathic pain. Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Persistent postsurgical pain: surgical risk factors and strategies pre prevention. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Neuropathic pain mechanisms In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Focus on adjuvants in regional anaesthesia. Euroanaesthesia.Vienna, Austria. Refresher Course Lectures. ESA 2005; 217-221.

Шановні колеги!

На початку цього року у видавництві «Медичне інформаційне агентство» побачила світ монографія найвідомішого спеціаліста в галузі лікування післяопераційного болю, багаторічного керівника відділу анестезіології та реаніматології НДІ онкології ім П. А. Герцена, заслуженого діяча науки РФ, професора Н. А. Біль у хірургії. Засоби та засоби захисту», написана у співавторстві зі старшим науковим співробітником, к. м. н. В. В. Петрової.

Дефіцит спеціальної літератури, присвяченої питанням післяопераційного знеболювання, робить цю подію особливо значущою. Можна сказати, що з часів появи в Росії монографії М. Ферранте «Післяопераційний біль» російські анестезіологи не отримували такого повноцінного керівництва боротьби з болем у пацієнтів, які перенесли різні хірургічні втручання. Автори представляють найбільш сучасні дані з анатомо-фізіологічних основ болю, молекулярно-генетичних та нейротранс-мітерних механізмів її формування.

У книзі дано критичний аналіз різних не-опіоїдних та опіоїдних аналгетиків, засобів, що не належать до аналгетиків, але впливають на ЫМЭЛ-рецепторы. Особлива увага приділяється нейропатичному компоненту післяопераційного болю, значущість якого рідко враховується лікарями-практиками. Величезний інтерес викликає глава, присвячена профілактиці фантомно-больового синдрому, питання, яке вважається невирішеним у всьому світі, але успішно вирішується у стінах НДІ онкології ім. П. А. Герцена. Окремі розділи присвячені питанням періопераційної аналгезії в ортопедичній клініці, анестезіологічному захисті пацієнтів при внутрішньопорожнинних операціях, втручаннях на голові та шиї. У цьому номері журналу ми представляємо одну з глав монографії Н. А. Осипової та В. В. Петрової, що представляє типи болю та основні групи засобів захисту від болю у хірургії.

Сподіваємося, що вона зацікавить вас і ви захочете ознайомитися з монографією в цілому.

Головний редактор, проф. О. М. Овечкін

Типи болю та основні групи антиноцицептивних засобів*

Н. А. Осипова, В. В. Петрова

The types of pain and basic groups antinociceptic agents

N. A. Osipova, V V Petrova Moscow Cancer Institute намінув після P. A. Hertzen, Moscow

Типи болю

описаним вище механізмам аферентної ім-пульсації та нейротрансмітерних процесів. В інтактному організмі такий біль з'являється відразу при нанесенні локального больового стимулу і проходить при його швидкому припиненні. Однак стосовно хірургії, йдеться про більш-менш тривалий ноцицептив-ний вплив і нерідко про значні масштаби пошкодження різних видів тканин, що створює умови для розвитку в них запалення та персистування болю, формування та закріплення патологічного хронічного болю.

Ноцицептивний біль поділяється на соматичний та вісцеральний залежно від

Таблиця 1. Типи та джерела болю

Типи болю Джерела болю

Ноцицептивна активація ноцицепторів

Соматична При пошкодженні, запаленні шкіри, м'яких тканин, м'язів, фасцій,

сухожиль, кісток, суглобів

Вісцеральна При пошкодженні оболонок внутрішніх порожнин, внутрішніх органів

(паренхіматозних та порожнистих), перерозтягуванні або спазмі порожнистих органів,

судин; ішемії, запаленні, набряку органів

Нейропатична ушкодження периферичних або центральних нервових структур

Психологічний компонент болю Страх майбутнього болю, неусунений біль, стрес, депресія,

порушення сну

* Третій розділ з книги Н. А. Осипової, В. В. Петрової // «Біль у хірургії. Засоби та засоби захисту»

рецепторів і призводить до їх активації, подальшого розвитку сенситизації та вісцеральної гіперальгезії.

Таблиця 2. Види гіперальгезії при вісцеральному болю

Вид гіперальгезії Локалізація

1. Вісцеральна Сам орган за його ноцицептивної стимуляції чи запалення

2. Вісцеросоматична Зони соматичних тканин, куди проектується вісцеральна гіперальгезія

3. Вісцеро-вісцеральна Передача гіперальгезії з спочатку залученого внутрішнього органу на інші, чия сегментарна аферентна іннервація частково перекривається

розвиток вісцеральної гіперальгезії та периферичної сенситизації.

Не можна недооцінювати значення психологічного компонента, супутнього болю або

Правильна оцінка типу болю та його інтенсивності залежно від характеру, локалізації та масштабів хірургічного втручання лежить в основі призначення засобів її адекватної терапії. Ще більш важливим є профілактичний патогенетичний підхід до планового вибору конкретних антиноцицептивних засобів для оперативних втручань різного типу, щоб уникнути неповноцінного анестезіологічного захисту (АЗ), формування сильного

післяопераційного больового синдрому та його хронізації.

Основні групи засобів захисту від болю, пов'язаного з травмою тканин

У хірургічній клініці фахівцям доводиться мати справу з гострим болем різного типу інтенсивності, тривалості, що впливають визначення тактики як знеболювання, а й ведення пацієнта загалом. Так, у разі непередбаченого, раптово виниклого гострого болю, пов'язаного з основним (хірургічним) або супутнім захворюванням (перфорація порожнього органу живота, гострий напад печінкової/ниркової коліки, стенокардії та ін.), знеболення починають, встановивши причину болю та тактику її усунення хірургічне лікування або лікарська терапія захворювання, що спричинило біль).

В основі побудови адекватної АЗ пацієнта в хірургії лежать розглянуті вище багаторівневі нейротрансмітерні механізми но-цицепції. Дослідження щодо вдосконалення АЗ у різних галузях хірургії активно ведуться у світі, і, поряд з відомими традиційними засобами системної та регіонарної анестезії та аналгезії, в останні роки обґрунтовано значущість низки спеціальних засобів антино-цицептивної дії, що підвищують ефективність та зменшують недоліки традиційних засобів.

Антиноцицептивні засоби системного

дії;

Антиноцицептивні засоби місцевого

(регіонарної) дії.

Антиноцицептивні засоби системної дії

Ці лікарські засоби пригнічують той чи інший механізм болю, надходячи в системний кровотік при різних способах введення (внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно, шляхом інгаляції, внутрішньо, ректально, трансдермально, трансмукозально) та впливаючи на відповідні мішені. Численні засоби системної дії включають препарати різних фармакологічних груп, що відрізняються певними антиноцицептивними механізмами і властивостями. Їхніми мішенями можуть бути периферичні рецептори, сегментарні або центральні ноцицептивні структури, включаючи кору головного мозку.

Існують різні класифікації системних антиноцицептивних засобів, засновані на їх хімічній структурі, механізмі дії, клінічних ефектах, а також враховують правила їх медичного використання (контрольовані та неконтрольовані). Ці класифікації включають різні групи аналгетичних препаратів, основною фармакологічною властивістю яких є усунення чи ослаблення болю. Однак в анестезіології крім власне аналгетичних використовуються інші засоби системної дії з антиноцицептивними властивостями, які належать до інших фармакологічних груп і відіграють не менш важливу роль в анестезіологічному захисті пацієнта.

Антиноцицептивні засоби місцевої (регіонарної) дії (місцеві анестетики)

На відміну від засобів системної дії місцеві анестетики роблять свою дію при підведенні їх безпосередньо до нервових структур різного рівня (термінальних закінчень, нервових волокон, стовбурів, сплетень, структур спинного мозку). Залежно від цього місцева анестезія може бути поверхневою, інфільтраційною, провідниковою, регіонарною або нейроаксіальною (спінальною, епідуральною). Місцеві анестетики блокують генерацію та розповсюдження потенціалу дії в нервових тканинах головним чином за рахунок пригнічення функції каналів Ыа+ в аксональних мембранах. Канали Ыа+ є специфічними рецепторами молекул місцевих анестетиків. Різна чутливість нервів до місцевих анестетиків може виявлятися клінічно значущою різницею блокади соматичної сенсорної іннервації, моторних та прегангліонарних симпатичних волокон, що поряд з бажаною сенсорною блокадою може супроводжуватися додатковими побічними ефектами.