Гострий панкреатит. Лікування

Гострий набряковий панкреатит - максимальна консервативна терапія у відділенні інтенсивної терапії, абсолютний голод (вимикання панкреатичної стимуляції), парентеральне харчування, шлунковий зонд для відсмоктування шлункового вмісту та Н2 блокатори (Ranitidin, Zantic), для того, щоб шлунковий сікне стимулював секрецію підшлункової залози.

Заповнення рідини (близько 4 літрів на день для покращення кровопостачання непораженої тканини залежно від артеріального, центрально-венозного тиску, температури).

Поповнення електролітів (К, Ca, Na, Cl) відповідно до потреби Анальгезія: при помірних болях Pethidin (Dolantin), при сильних болях: Procain 2 гр./день та додатково Pethidin (Dolantin) 50 мг внутрішньовенно, 50-100 мг підшкірно або внутрішньом'язово кожні 3-4 години (опіати не можна, оскільки вони ведуть до підвищення тиску в протоках внаслідок спазму сфінктера).

Профілактика інфекції за допомогою при підвищенні температури, в деяких клініках антибіотико-профілактика проводиться як регулярного заходуГемодіаліз або плазмаферез: для видалення токсичних медіаторів при недостатності кількох органів. Інсулін показаний при гіперглікемії >250 мг/дл. При переході до нормального харчування – дача панкреатичних ферментів. Додаткові медикаменти: Calcitonin, Somatostatin, блокатори карбонангідрази, глюкагон для зниження гормональної секреції, Aprotinin, Trasylol, всі ці медикаменти знижують достатньо тяжкість перебігу та летальність.

При біліарному панкреатиті при жовчнокам'яній хворобі: ЕРПГГ та ендоскопічна папілотомія (ЕРТ) з видаленням каменів.

При панкреатичних псевдокіста: 50% зникає самостійно протягом 6 місяців. При величині > 10 див самостійне зникнення неможливо, потрібні повторні пункції під контролем ультразвуку чи оперативне (цистоеюностомия). Показання до операції: персистуючі кісти > 5-8 см після 6 тижнів (при цій величині у 50% випадків виникають ускладнення). Проводиться операція накладання панкреатичної фістули назовні в гострому випадку – марсупіалізація (наприклад, за допомогою пункції під контролем КТ або УЗД або підшивання стінки кісти до черевної стінки). Найкраще внутрішнє дренування за допомогою фістули до тонкого кишечника – цистоєюностомія. Кісти при гострому панкреатиті треба відрізняти від істинних кіст: муковісцидоз, ехінокок, полікістоз підшлункової залози (вроджений), муцинозна цистоаденома (потенційно злоякісна).

При абсцесі підшлункової залози або суперінфекції псевдокіст – пункції під контролем УЗД та визначення збудника для спрямованої антибіотикотерапії.

Оперативне лікування гострого панкреатиту

Показання для оперативного лікування - гострий некрозний панкреатит з поширенням на сусідні органи («гумовий живіт», перитоніт), абсцедування некрозів, великі некрози, сепсис, утворення асциту внаслідок попадання секрету в черевну порожнину при некрозі проток або стан пацієнта протягом перших 2- 3 дні погіршується, а також при підозрі на злоякісний процес.

Оперативний доступ: верхня поперечна, розтин Bursa omentalis і некроектомія, повторні промивання (промивний відсмоктуючий до 12 літрів на день) панкреатичного ложа через дренаж, релапаротомії за допомогою замка у вигляді блискавки (тимчасове закриття черевної порожнини).

За потреби часткова резекція підшлункової залози при поширених некрозах (висока летальність).

Лікування гострого панкреатиту у фазі відновлення: парентеральне харчування протягом 1 тижня; потім чай, сухарі. За відсутності скарг: слизове харчування, скорочення інфузійної терапії. Харчування з 8-9-го дня: картопляне пюре, молоко, локшина, нежирний кефір, припинення інфузійної терапії. Харчування з 10-14-го дня додатково м'ясо. 4-8 тижнів уникати прийому їжі, що важко перетравлюється, з підвищеним вмістом жиру, смаженою, капусти, гострих приправ. Відмова від прийому алкоголю при набряковому панкреатиті щонайменше на 6 місяців, при некрозній формі на все життя.

Оральна дача ферментів: для швидкого редукування їжі в гостру фазу та на початку ентерального харчування. Після 8 тижнів ферментні препаратипоказані лише у разі порушення процесів всмоктування (зниження хімотрипсину в стільці, стеаторея, патологічний панкреолаурил-тест).

Прогноз при гострому панкреатиті

Набрякова форма: найчастіше повне одужання (летальність максимально 5%), після некрозектомії з програмованим лаважем Bursa omentalis (летальність 10%), загальна летальність близько 10-15%. При геморагічно-некротизуючій формі ( ступінь III) смертність 25-50%.

Ускладнення гострого панкреатиту

• некроз підшлункової залози (гострий некротичний панкреатит) з поганим прогнозом, заочеревинний некроз жирової клітковини
• псевдокісти утворюються в області рубців (інфекційних, травматичних або як наслідок гострого або (досягають до 10 см))
• кровотеча, здавлення селезінкових вен, холедоха, арозія A. gastroduodenalis, зміщення шлунка, 12-палої кишки, товстого кишечника, утворення фістул із сусідніми органами, перфорації, кровотечі, інфікування, блокада відтоку лімфи, асцит, плев
• шлунково-кишкова кровотеча при аррозії судин, тромбоз селезінкових вен
• шок з нирковою недостатністю, гостра респіраторна недостатність, коагулопатія споживання, часткова кишкова непрохідність, гостра недостатність кількох органів
• утворення абсцесів, секвестрація, сепсис
• перехід у хронічний панкреатит

Профілактика панкреатиту: відмова від алкоголю, лікування основного захворювання

Гострий панкреатит – захворювання підшлункової залози, що виникає в результаті аутолізу тканин підшлункової залози ліполітичними та активованими протеолітичними ферментами, що проявляється широким спектром змін – від набряку до осередкового або обширного геморагічного некрозу.

Етіологія та патогенез. Патогенез гострого панкреатиту недостатньо вивчений. Основний етіологічний фактор- аутоліз паренхіми підшлункової залози, що виникає зазвичай на тлі гіперстимуляції екзокринної функції, часткової обтурації ампули великого дуоденального сосочка, підвищення тиску у вірсунговій протоці, рефлюксу жовчі у вірсунгову протоку. Внутрішньопротокова гіпертензія, що гостро розвивається, викликає пошкодження і підвищення проникності стінок термінальних проток. Створюються умови для активізації ензимів, виходу їх за межі проток, інфільтрації паренхіми та аутолізу тканини підшлункової залози.

Часто причиною гострого панкреатиту є надмірне вживання алкоголю та прийом жирної їжі.

Залежно від причини внутрішньопротокової гіпертензії розрізняють біліарний та алкогольний панкреатит. Ці різновиди панкреатиту становлять 90% всіх панкреатитів. Кожен з них має певні особливості у клінічному перебігу та наслідку хвороби. До більш рідкісних причин розвитку гострого панкреатиту відносяться відкриті та закриті травми живота, інтраопераційні пошкодження тканини залози, атеросклеротична оклюзія вісцеральних гілок абдомінального відділу аорти, портальна гіпертензія, деякі лікарські препарати (кортикостероїди, естрогенні контра).

Некроз панкреоцитів та клітковини, що оточує часточки підшлункової залози, на самому початку процесу відбувається під впливом ліпази. Ліпаза проникає всередину клітини, гідролізує внутрішньоклітинні тригліцериди з утворенням жирних кислот. У пошкоджених клітинах залози розвивається внутрішньоклітинний ацидоз зі зсувом рН до 35-45. В умовах ацидозу неактивний трипсиноген трансформується в активний трипсин, який активує фосфоліпазу А, вивільняє та активує лізосомальні ферменти (еластазу, колагеназу, хімотрипсин та ін.). Вміст фосфоліпази А та лізолецитину у тканині підшлункової залози при гострому панкреатиті суттєво збільшується. Це свідчить про її роль в аутоліз тканини залози. Під впливом ліполітичних активованих протеолітичних ферментів з'являються мікроскопічні або макроскопічно помітні вогнища жирового некрозу паренхіми підшлункової залози. На цьому фоні еластазу піддає лізису стінки венул і міждолькові сполучнотканинні перегородки. Внаслідок цього виникають великі крововиливи, відбувається трансформація жирового панкреонекрозу в геморагічний. До осередків первинного некрозу спрямовуються лейкоцити. Накопичення лейкоцитів навколо вогнищ некрозу означає розвиток захисної запальної реакції, що супроводжується гіперемією та набряком. Для відмежування вогнищ некрозу та елімінації некротичної тканини макрофаги, лейкоцити, лімфоцити, клітини ендотелію виділяють прозапальні та антизапальні інтерлейкіни, активні кисневі радикали. Невеликі осередки некрозу внаслідок цієї реакції відмежовуються, піддаються лізису з наступною елімінацією продуктів розпаду. Ці процеси викликають в організмі помірну місцеву реакцію запалення.

При великому некрозі макрофаги, нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити зазнають надмірної стимуляції, продукція інтерлейкінів та кисневих радикалів зростає, виходить з-під контролю імунної системи. Змінюється співвідношення про- та антизапальних інтерлейкінів. Вони ушкоджують як тканини залози, а й інші органи. Некроз тканин викликають не так самі інтерлейкіни, як активні кисневі радикали, оксид азоту (NO) і найбільш агресивний пероксинітрил (ONOO). Інтерлейкіни лише готують ґрунт для цього: знижують тонус венозних капілярів, підвищують їхню проникність, викликають тромбоз капілярів.

Зміни у мікроциркуляторному руслі викликаються переважно оксидом азоту. Запальна реакція прогресує, зона некрозу розширюється. Місцева реакція на запалення перетворюється на системну, розвивається синдром системної реакції на запалення.

Класифікація. За характером змін у підшлунковій залозі виділяють:

Набряковий, або інтерстиціальний, панкреатит;

Жировий панкреонекроз,

Геморагічний панкреонекроз.

Набрякла або абортивна форма панкреатиту розвивається на тлі незначного, мікроскопічного ушкодження клітин підшлункової залози. Фаза набряку може протягом 1-2 днів перетворитися на фазу некрозу. При прогресуючому панкреатиті розвивається жировий панкреонекроз, який у міру розвитку крововиливів перетворюється на геморагічний з утворенням великого набряку в черевній клітковині та появою геморагічного випоту в черевній порожнині (панкреатогенний асептичний перитоніт). У ряді випадків спостерігаються змішані форми панкреатиту: геморагічний панкреатит із осередками жирового некрозу та жировий панкреонекроз із крововиливами.

Залежно від поширеності процесу розрізняють осередковий, субототальний та тотальний панкреонекроз.

За клінічним перебігом виділяють абортивний та прогресуючий перебіг хвороби.

За фазами перебігу тяжких форм гострого панкреатиту виділяють період гемодинамічних порушень – панкреатогенного шоку, функціональної недостатності (дисфункції) внутрішніх органівта період гнійних ускладнень, що настає через 10-15 днів.

Клінічна картина та діагностика. У початковому періоді захворювання (1-3-а доба) як при набряковій (абортивній) формі панкреатиту, так і при прогресуючому панкреатиті хворі скаржаться на різкі, постійні болі в епігастральній ділянці, що іррадіюють у спину (обумовлюють біль), нудоту, багаторазове блювання.

У ранні термінивід початку захворювання об'єктивні дані дуже мізерні, особливо при набряковій формі: блідість шкірних покривів, легка жовтяничність склер (при біліарному панкреатиті), легкий ціаноз. Пульс може бути нормальним чи прискореним, температура тіла нормальна. Після інфікування вогнищ некрозу вона підвищується, як у будь-якому гнійному процесі.

Живіт зазвичай м'який, всі відділи беруть участь у акті дихання, іноді відзначають деяке здуття живота. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Приблизно у 1-2% тяжкохворих на лівій бічній стінці живота з'являються синюшні, іноді з жовтуватим відтінком плями (симптом Грея Тернера) та сліди розсмоктування крововиливів в області підшлункової залози та заочеревинної клітковини, що свідчать про геморагічний панкреатит. Такі ж плями можуть спостерігатися в ділянці пупка (симптом Куплена). Перкуторно визначається високий тимпаніт над усією поверхнею живота - парез кишечника виникає внаслідок подразнення або флегмони заочеревинної клітковини або супутнього перитоніту. При накопиченні значної кількості ексудату в черевній порожнині відзначається притуплення перкуторного звуку в пологих частинах живота, що легше виявляється в положенні хворого на боці.

При пальпації живота відзначають болючість в епігастральній ділянці. Напруги м'язів живота у початковому періоді розвитку панкреатиту немає. Лише іноді відзначають резистентність та болючість в епігастрії у зоні розташування підшлункової залози (симптом Керті). Пальпація у лівому реберно-хребетному кутку (проекція хвоста підшлункової залози) часто буває болісною (симптом Мейо-Робсона).

Більшість хворих спостерігають розлад психіки: збудження, сплутане свідомість, ступінь порушення якого доцільно визначати за балами шкали Глазго.

Функціональні порушення печінки зазвичай виявляються жовтяничним забарвленням шкірних покривів. При стійкій обтурації загальної жовчної протоки виникає механічна жовтяниця з підвищенням рівня білірубіну, трансаміназ, збільшенням печінки. Для гострого панкреатиту характерне підвищення амілази та ліпази у сироватці крові. Значно збільшується концентрація амілази (діастази) у сечі, в ексудаті черевної та плевральної порожнин. При тотальному панкреонекроз рівень амілази знижується. Більш специфічним дослідженням для ранньої діагностикиПанкреатиту є визначення трипсину в сироватці крові, ахімотрипсину, еластази, карбоксипептидази і особливо фосфоліпази А, яка відіграє ключову роль у розвитку панкреонекрозу. Проте складність їх визначення стримує поширення зазначених методів.

Ультразвукове дослідження. Значну допомогу в діагностиці надає УЗД, що дозволяє встановити етіологічні фактори (холецисто-і холедохолітіаз), виявити набряк та збільшення розмірів підшлункової залози, скупчення газу та рідини у роздутих петлях кишечника. Ознаками набряку підшлункової залози є збільшення її обсягу, зниження ехогенності тканини залози та зменшення ступеня відображення сигналу. При некрозі підшлункової залози виявляють обмежені ділянки зниженої ехогенності або повної відсутності ехосигналу.

Комп'ютерна томографія є точнішим методом діагностики гострого панкреатиту проти УЗД. Для її проведення немає перешкод. Достовірність діагностики збільшується при інтравенозному чи пероральному посиленні контрастним матеріалом. Комп'ютерна томографія з посиленням дозволяє чіткіше виявити дифузне або локальне збільшення розмірів залози, набряк, вогнища некрозу, скупчення рідини, зміни в парапанкреатичній клітковині, "доріжки некрозу" за межами підшлункової залози, а також ускладнення у вигляді абсцесів і кіст.

Магнітно-резонансна томографія - досконаліший метод діагностики. Вона дає інформацію, аналогічну одержуваної комп'ютерної томографії.

Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити патологічні зміни в черевній порожнині у більшості хворих: ізольовану дилатацію поперечної ободової кишки, сегментів худої та дванадцятипалої кишки, що належать до підшлункової залози, іноді рентгеноконтрастні конкременти в жовчних шляхах, у протоці.

Езофагогастродуоденоскопію виконують при шлунково-кишковій кровотечі з гострих ерозій та виразок, що є ускладненнями гострого (найчастіше деструктивного) панкреатиту. Ретроградна панкреато-холангіографія при гострому панкреатиті протипоказана, оскільки при цій процедурі додатково підвищується тиск у головній протоці підшлункової залози.

Лапароскопія показана при неясному діагнозі, при необхідності лапароскопічної установки дренажів на лікування гострого панкреатиту. Лапароскопія дозволяє побачити осередки стеатонекрозу (стеаринові плями), запальні зміни очеревини, жовчного міхура, проникнути в порожнину малого сальника та оглянути підшлункову залозу, встановити дренажі для відтоку ексудату та промивання порожнини малого сальника.

Лікування. Першочерговим завданням є зняття болю та спазму сфінктера Одді. З цією метою призначають ненаркотичні аналгетики, спазмолітики, холінолітики. При твердій впевненості у діагнозі допустиме введення і наркотичних аналгетиків. Застосування препаратів морфінного ряду, що викликають спазм сфінктера Одді, є неприпустимим. Для знеболювання вводять також внутрішньовенно краплинно глюкозо-новокаїнову суміш (10 мл 1% розчину новокаїну та 400 мл 5% розчину глюкози). Найкращу знеболювальну дію має перидуральна анестезія.

Для запобігання гормональній стимуляції екзокринної функції залози необхідно повністю виключити прийом їжі через рот. Показано також постійну аспірацію вмісту шлунка через назогастральний зонд. Важливу роль у лікуванні панкреатиту відводять пригніченню секреторної функції шлунка за допомогою блокаторів Н2-гістамінових рецепторів, антацидів, антихолінергічних препаратів (гастроцепін, атропін).

Найефективнішими засобами придушення екзокринної функції підшлункової залози є цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетичні нейропептиди (даларгін), синтетичні аналоги соматостатину (сандостатин, стиламін, октетрид).

Для боротьби з ферментною токсемією у першій фазі гострого панкреатиту використовують інгібітори протеаз (трасилол, контрикал, гордокс та ін.). Ці препарати інгібують протеолітичні ферменти та калікреїн і тим самим зменшують інтоксикацію. В останні роки ефективність та доцільність застосування їх ставляться під сумнів.

Для корекції ОЦК внутрішньовенно вводять розчини колоїдних та кристалоїдних розчинів під контролем рівня центрального венозного тиску та погодинного діурезу. Співвідношення колоїдних та кристалоїдних розчинів має бути приблизно 1:1.

Парентеральне харчування є обов'язковим компонентом лікування, оскільки харчування через рот припиняють 3-5 днів. Енергетичні потреби організму хворого (30 калорій на день на 1 кг. маси тіла з подальшим підвищенням до 60 калорій на 1 кг. маси тіла на день) забезпечують, вводячи концентровані розчини глюкози з інсуліном, білкові гідролізати, розчини амінокислот

Для дезінтоксикації часто застосовують форсований діурез. Після нормалізації об'єму циркулюючої крові за допомогою інфузійної терапії вводять сечогінні препарати (лазікс, фуросемід). При цьому із сечею елімінуються токсини, продукти розпаду білків, ферменти.

Перитонеальний лаваж застосовують не тільки для діагностики, але і для лікування панкреонекрозу (найчастіше геморагічного). При цьому з черевної порожнини видаляють ексудат, багатий на протеолітичні та ліполітичні ферменти, цитокінами, кінінами та іншими токсичними субстанціями, продуктами розплавлених некротизованих тканин. Перитонеальний лаваж попереджає всмоктування токсичних продуктів та зменшує дію токсинів на паренхіматозні органи.

Для проведення перитонеального лаважа під контролем лапароскопа встановлюють дренажі у верхньому поверсі черевної порожнини, порожнини малого таза і правому бічному каналі. По верхніх дренажах розчин вводять у черевну порожнину, через нижні – рідина виділяється назовні. При цьому необхідно стежити за балансом рідини, що вводиться і виводиться, контролювати ЦВД, передбачити можливі легеневі ускладнення.

Для покращення мікроциркуляції, у тому числі в підшлунковій залозі, вводять реополіглюкін, невеликі дози гепарину, застосовують керовану гемодилюцію.

Антибактеріальну терапію при панкреонекрозі проводять як для профілактики інфікування вогнищ некрозу, так і для лікування інфекції, що вже розвивається. Перевагу віддають антибіотикам. широкого спектрудії (цефалоспорини 3-4-го покоління, карбопенеми, аміноглікозиди), що пригнічують розвиток грампозитивної та грамнегативної мікрофлори. Обов'язковим компонентом антибактеріальної терапії є введення метронідазолу (прапор), який вибірково впливає на неклостридіальну мікробну флору.

Показаннями до оперативного лікування є: 1) невпевненість у діагнозі; 2) лікування вторинної інфекції (поєднання гострого панкреатиту з деструктивним холециститом, інфікування некротичної тканини залози, гнійники в заочеревинній клітковині, поширений гнійний перитоніт, абсцеси в черевній порожнині, якщо неможливе лікування черезшкірним дренуванням під; 3) прогресуюче погіршення стану хворого, незважаючи на адекватне інтенсивне лікування (у тому числі при безуспішності лапароскопічного лаважу черевної порожнини), масивні аррозивні кровотечі.

Метою хірургічного лікуванняє видалення інфікованих некротизованих ділянок тканини до розвитку нагноєння, оптимальне дренування черевної порожнини для лікування перитоніту або видалення рідини, що містить велику кількість ферментів підшлункової залози.

При вираженому множинному осередковому панкреонекроз у поєднанні з перитонітом вдаються до поетапної некректомії, тобто програмованої ревізії та промивання черевної порожнини. Рану при цьому способі не закривають наглухо, щоб створити умови для відтоку перитонеального ексудату в пов'язку. Залежно від стану хворого та даних інструментальних методів дослідження (УЗД або КТ) через 1-2 дні рану розкривають, проводять ревізію з видаленням вогнищ некрозу та повторним промиванням черевної порожнини.

При осередковому панкреонекрозі в ділянці хвоста підшлункової залози та безуспішності комплексного інтенсивного лікування можливе проведення дистальної резекції залози. У поодиноких випадках, при тотальному панкреонекрозі, раніше проводили тотальну або субтотальну панкреатектомію. Однак ця операція є травматичною, супроводжується високою післяопераційною летальністю, тому від цього виду втручання відмовилися.

В останні роки в клінічну практику впроваджено малоінвазивні методи "закритого" лікування панкреонекрозу та його ускладнень. Різні оперативні посібники, що виконували раніше за допомогою широкої лапаротомії (холецистостомія, дренування сальникової сумки, черевної порожнини, заочеревинної клітковини, дренування абсцесів і хибних кіст), можна проводити через шкіру під контролем ультразвукового дослідження або комп'ютерної томографії. Через встановлені таким способом дренажі можна аспірувати вміст гнійних порожнин та кіст, промивати порожнини та вводити антибактеріальні препарати. Дана методика менш травматична, легше переноситься хворими, супроводжується меншою кількістю ускладнень та нижчою післяопераційною летальністю.

Хірургічне лікування гострого панкреатиту потрібне у ситуаціях, коли з'являються осередки некрозу у тканині підшлункової залози. Нерідко омертвіння тканин супроводжується їх інфікуванням.

Незалежно від необхідності хірургічного втручання відповіддю питанням, який лікар лікує панкреатит, буде слово хірург. Саме він зможе своєчасно розпізнати ускладнення та вибрати правильну тактику ведення пацієнта.

Хірургічне втручанняпри гострому панкреатиті проводиться у двох варіантах:

• лапаротомія, при якій доступ до підшлункової залози лікар отримує через розрізи на черевній стінці та в ділянці нирок;
• малоінвазивні методи (лапароскопія, пункційно-дренуючі втручання), які виконуються через проколи в черевній стінці пацієнта.

Лапаротомію проводять, якщо виявлено гнійні ускладнення панкреатонекрозу: абсцеси, інфіковані кісти та псевдокісти, поширений інфікований панкреатонекроз, флегмона заочеревинної клітковини, перитоніт.

Вдаються до великих втручань і при чіткій негативній динаміці на тлі лікування малоінвазивними та консервативними методами, кровотечі.

Лапароскопія та пункція з подальшим дренажем використовуються для видалення випоту при асептичних формах захворювання та вмісту інфікованих рідинних утворень. Також малоінвазивні методи можуть застосовуватися як підготовчий етап до лапаротомії.

Основним заходом під час підготовки пацієнта до хірургічного втручання є голодування. Воно ж – перша допомога при панкреатиті.

Відсутність їжі у шлунку та кишечнику пацієнта значно знижує ризик ускладнень, пов'язаних з інфікуванням черевної порожнини вмістом кишечника, а також з аспірацією блювотних мас при проведенні анестезії.

У день операції:

• хворий не вживає жодної їжі;
• пацієнту роблять очисну клізму;
• пацієнту проводять премедикацію.

Премедикація полягає у введенні лікарських препаратів, які полегшують входження пацієнта в наркоз, пригнічують страх перед операцією, що зменшують секрецію залоз, що запобігає алергійним реакціям.

Для цього використовують снодійні, транквілізатори, антигістамінні препарати, холінолітики, нейролептики, анальгетики.

Хірургічне лікування гострого панкреатиту, як правило, проводять під загальною ендатрахеальною анестезією у поєднанні з міорелаксацією. Пацієнт під час операції перебуває на ШВЛ.

Найбільш поширені оперативні втручання при гострому панкреатиті

1. Дистальна резекціяпідшлункової залози. Є видаленням хвоста і тіла підшлункової залози різного об'єму. Проводиться у випадках, коли поразка підшлункової залози обмежена і захоплює весь орган.
2. Субтотальна резекціяполягає у видаленні хвоста, тіла та більшої частини головки підшлункової залози. Зберігають лише прилеглі до дванадцятипалої кишки її ділянки. Операція допустима лише за тотальному ураженні залози. Оскільки цей орган непарний, повністю відновлення його функції після такої операції зможе тільки пересадка підшлункової залози.
3. Некросеквестректоміяпроводиться під контролем УЗД та рентгеноскопії. Виявлені рідинні утворення підшлункової залози пунктують і за допомогою дренажних трубок видаляють вміст. Далі в порожнині вводять дренажі більшого калібру і проводять промивання та вакуумекстракцію. На завершальному етапі лікування крупнокаліберні дренажі замінюють дрібнокаліберними, що забезпечує поступове загоєння порожнини та післяопераційної рани за збереження відтоку з неї рідини.

Ускладнення оперативного лікування гострого панкреатиту

Найбільш небезпечними ускладненнями післяопераційного періоду є:

• поліорганна недостатність;
• панкреатогенний шок;
• септичний шок.

У пізнішому періоді у пацієнтів, яким було проведено операцію на підшлунковій залозі наслідки можуть бути такими:

• псевдокісти;
• панкреатичні нориці;
• цукровий діабет та екзокринна недостатність;
• диспептичні явища.

Живлення та режим пацієнта після операції на підшлунковій залозі

У перші 2 доби після операції пацієнт голодує. Потім до раціону поступово вводять чай, протерті вегетаріанські супи, розварені каші, паровий білковий омлет, сухарі, сир – це все, що можна їсти після операції на підшлунковій залозі протягом першого тижня.

Надалі хворі дотримуються звичайної при захворюваннях органів травлення дієти. Фізична активністьПацієнта визначається обсягом операції.

СМОЛЕНСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ЛІКУВАЛЬНИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ГОСПІТАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ

Обговорено на методичній нараді

(Протокол №3)

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Тема: «ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ»

Методичну розробку

склав: А.А.Безкісний

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

(для студентів)

Тема: «ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ»

Тривалість заняття – 5 годин

I. План проведення заняття

II. Мотивація

Гострий панкреатит- Запально-некротичне ураження підшлункової залози, обумовлене ферментативним аутолізом, спричиненим різними причинами.

Хворі на гострий панкреатит становлять 5-10% від загальної кількості пацієнтів хірургічного профілю. У 15-20% спостережень розвиток гострого панкреатиту має деструктивний характер. При панкреонекрозі у 40-70% хворих відбувається інфікування вогнищ некротичної деструкції. Інфекційні ускладнення становлять 80% причин смерті хворих на деструктивний панкреатит.

III. Цілі вивчення

Студент повинен вміти:

- оцінювати скарги хворого, акцентуючи увагу на ознаки, характерні для гострого панкреатиту (сильні, постійні болілокалізуються в епігастрії, нерідко мають оперізуючий характер; багаторазове блювання, що не приносить полегшення; здуття живота);

- в анамнезі захворювання особливу увагу звертати на появу скарг після прийому гострої, смаженої, жирної їжі, алкоголю, а також перенесених захворювань шлунково-кишковий тракт(гастрит, виразкова хворобашлунка та 12-палої кишки, холецистит, панкреатит);

- в анамнезі життя виявляти: зловживання алкоголем, переїдання з перевагою жирної та гострої їжі, хвороби органів травлення у родичів;

- при огляді звертати увагу на стан шкірних покривів та слизових (екстравазати, зміна кольору, локальний набряк), виявляти симптоми, характерні для деструктивних форм панкреатиту: Мондора (фіолетові плями на обличчі та тулубі), Холстеда (ціаноз шкіри живота), Девіса (ціаноз) живота, петехії на сідницях і буре забарвлення шкіри попереку), Каллена (жовтушність і набряк шкіри навколо пупка);

- при фізичному дослідженні виявляти симптоми гострого панкреатиту: помірне здуття в епігастрії у зв'язку з парезом кишечника, ригідність черевної стінки, болючість у підчеревній ділянці та лівому підребер'ї (на 5-7 добу захворювання можлива поява інфільтрату), а також специфічні Робсона, В.М.Воскресенського;

- оцінювати стан серцево-судинної системи(тони серця, пульс, артеріальний тиск, ЦВД, ЕКГ, мікроциркуляції, легеневі ускладнення (пневмонія, плеврит, РДС, «шокова» легеня), печінки (розміру, колір шкірних покривів), нирок (діурез, колір сечі);

- правильно інтерпретувати дані лабораторного дослідження крові, акцентуючи увагу на лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули, електролітний баланс, КЩС, рівень білірубіну, сечовини, цукру, амілази, креатиніну, ферментемію (ЛДГ, АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза), С-реактивний білок, показники коагулограми (підвищення згортання та зниження фібринолітичної активності, добовий діурез та добовий діурез мікрогематурія);

- оцінювати дані інструментальної діагностики:

а) рентгеноскопії та рентгенографії черевної порожнини та грудної клітки.

б) ендоскопічних методів (лапароскопії та гастродуоденоскопії;

в) рентгено-комп'ютерної томографії черевної порожнини;

г) ультрасоноскопію підшлункової залози та органів періампулярної зони.

- Проводити диференціальну діагностику: з перфоративною виразкою шлунка, гострою кишковою непрохідністю, гострим холециститом, харчовою токсикоінфекцією, тромбозом мезентеріальних судин, інфарктом міокарда;

- Виконувати новокаїнові блокади (паранефральну, круглої зв'язки печінки).

Студент повинен знати ;

— анатомічні відділи, топографію та секреторну функцію підшлункової залози,

- етіологію, патогенез та клініко-морфологічні форми гострого панкреатиту;

- періоди клінічного перебігу, ускладнення гострого панкреатиту; - лабораторні та інструментальні методи діагностики; - методи консервативного лікування,

- показання та обсяг оперативного втручання залежно від характеру ускладнень гострого панкреатиту (перитоніт, некроз та абсцеси підшлункової залози, гнійний оментобурсит, заочеревинна парапанкреатична флегмона, деструктивний холецистит або механічна жовтяниця у поєднанні з гострим панкреатитом).

IV-А. Базисні знання

1. Хірургічна анатомія біліопанкреодуоденальної зони.

Лекції з топографічної анатомії.

1. Клініко-біохімічні показники функції підшлункової залози та печінки.

Лекції з клінічної біохімії.

1. Морфологічні форми гострого не ускладненого та ускладненого панкреатиту.

Лекції з патологічної анатомії.

1. Захворювання підшлункової залози, печінки та жовчних проток.

Лекції з внутрішніх хвороб та хірургії.

IV-Б. Література з нової теми

Основна:

1. Хірургічні хвороби/За ред. М.І. Кузина (ММА). Підручник

МОЗ.-Изд-во «Медицина», 2000.

2. Хірургічні хвороби/Підручник МОЗ. - Вид-во "Медицина", 2002.

3. Хірургія / Под. ред. Ю.М. Лопухіна, В.С. Савельєва (РДМУ). Підручник УМО МОЗ. - Вид-во «ГЕОТАРМЕД», 1997.

4. Хірургічні хвороби / Под. ред. Ю.Л. Шевченка. Підручник МОЗ. -У 2-х томи. - Вид-во «Медицина», 2001.

5.Керівництво до практичним заняттяміз загальної хірургії/ Под.ред В.К.Гостищева (ММА) –Изд-во «Медицина», 1987.

7.Лекції з курсу госпітальної хірургії.

Додаткова

1. Хірургічна панкреатологія. Керівництво для лікарів/Под.ред. В.Д.Федорова, І.М.Бурієва, Р.З. Ікрамова, М. "Медицина", 1999.

1. Панкреонекроз (клініка, діагностика, лікування) / Под ред. Ю.А.Немстеренко, С.Г.Шаповольянця, В.В.Лаптєва, Москва-1994.
2. Госпітальна хірургія: практикум/А.М.Ігнашов, Н.В.Путов. - СПб.:

Пітер, 2003.

5. Хірургія підшлункової залози / Под ред. М.В.Данілова, В.Д.Федорова. М. Медицина, 1995.

5. Методична розробкакафедри на тему: “Гострий панкреатит”.

Запитання для самопідготовки:

а) з базисних знань:

1. Анатомія печінки, жовчних проток та підшлункової залози.

2. Топографічна анатомія підшлункової залози та органів біліопанкреатодуоденальної зони.

3. Фізіологія підшлункової залози.

б) на нову тему:

1. Причини аліментарного гострого панкреатиту та травми підшлункової залози.
2. Причини та патогенез біліарного панкреатиту.
3. Причини післяопераційного панкреатиту.
4. Методи досліджень підшлункової залози та жовчних проток.
5. Показники синтетичної, дезінтоксикаційної та видільної функції печінки.
6. Симптоматологія та клініка гострого панкреатиту.
7. Клінічні та параклінічні ознаки тяжкого перебігу гострого панкреатиту.
8. Симптоматологія ускладненого деструктивного панкреатиту.
9. Симптоматологія органної недостатності, гострий ускладнений панкреатит.

10. Диференційна діагностикагострого панкреатиту з ускладненою виразковою хворобою дванадцятипалої кишки та шлунка, гострим апендицитом, холециститом, мезентеріотромбозом, кишковою непрохідністю, інфарктом міокарда

11. Диференціальний підхід до лікування гострого панкреатиту залежно від ступеня тяжкості та ускладнень.

12. Лікування не ускладненого гострого панкреатиту.

13. Лікування інфікованого панкреонекрозу та його ускладнень.

14. Прогностичні критерії перебігу гострого панкреатиту.

15. Показання до хірургічного лікування панкреонекрозу.

V.1. Історія питання

Перші відомості про гостру патологію підшлункової залози належать до середини XVII ст. У 1641 р. Тульпіус (Голландія) описав виявлений ним абсцес залози під час розтину трупа жінки, яка померла від гострого захворювання на черевну порожнину. Діагноз гострого панкреатиту був невідомим. Усі хворі спостерігалися та лікувалися під маскою інших захворювань. Точний діагноз встановлювали лише патологоанатоми на секційному столі. Відомості про гострий панкреатит з'явилися лише на початку XIX століття і стосувалися ускладненого панкреатиту. У 1804р. Портал навів своє спостереження про абсцес і некроз підшлункової залози. Рекур демонстрував препарат залози з множинними абсцесами. І лише 1865г. Рокитанський вперше описав геморагічну форму панкреатиту.

Гострий панкреатит як самостійне захворювання став виділяти E. Klebs з 1870р.

Першу клініко-морфологічну характеристику гострого панкреатиту дав патологоанатом із Бостона Реджинальд Фітц (Reginald Fitz) у 1889р. Дуже довго точилися суперечки, як слід лікувати гострий панкреатит. Багато авторів вважали, що найкращий метод лікування — консервативний, без хірургічного втручання, тоді як інші вважали, що має здійснюватись дренування навколишніх тканин та жовчних шляхів. Fitz зробив висновок після розтину хворих, які загинули від панкреонекрозу: «Виживання від панкреонекрозу визначається площею ураження тканини підшлункової залози.»

Величезний внесок у вивчення фізіології зовнішньосекреторної діяльності підшлункової залози належить І.П.Павлову та її школі (1898).

Два абсолютно різні підходи виникнення гострого панкреатиту зберігалися, поки E.L. Opie (1901) висунув загальноприйняту теорію: обтурацію ампули великого дуоденального сосочка з подальшою гіпертензією проток підшлункової залози (теорія загального каналу).

Першу успішну операцію при гострому панкреатиті виконав 1890р. W.S. Halsted (Бостон). Першу операцію в Європі виконав Werner Korte (Берлін) у 1895 р. Так само, як N. Senn та W. Halsted, він висловлювався за хірургічне лікування гострого панкреатиту про необхідність, якомога раніше виконати некректомію при некрозі підшлункової залози та коректно дренувати заочеревину. . Підхід у лікуванні гострого панкреатиту різко поділявся між прихильниками оперативного лікування та його опонентами.

У 1908 р. Julius Wohlgemuth (Берлін) описав метод вимірювання концентрації амілази (діастази) у сироватці крові. Метод швидко знайшов застосування у медичній практиці. До відкриття зазначеного методу діагноз гострий панкреатит ґрунтувався лише на інтраопераційній знахідці або на даних, отриманих при аутопсії.

До 20-х років XX століття завдяки роботам Lord Moynihan намітилася хірургічна тактика лікування гострого панкреатиту. Операції підлягали хворі лише з тяжким перебігом захворювання. У період з 30 по 60-ті р. у лікуванні гострого панкреатиту переважала думка про ефективність консервативного лікування. Незважаючи на це, понад 50% хворих з ускладненими формами гострого панкреатиту продовжували гинути.

З початку 1960 р. група хірургів на чолі із L.F. Hollender на клінічному та інтраоперційному матеріалі почали вивчати розвиток панкреонекрозу та його зв'язок з тими ускладненнями, що супроводжують захворювання. Автори прийшли до думки, що лише раннє видалення некротичної тканини залози може зупинити процес і запобігти важким ускладненням. Аж до 80-х років широко проводилися радикальні операції при панкреонекроз – від резекції підшлункової залози до панкреатектомії, у тому числі панкреатдуоденектомію і панкреатгастректомію. Летальність за таких операцій досягала 50-80%.

Впровадження у 1980 р. рентгено-комп'ютерної томографії та з 1984 р. С-реактивного білка у клінічну практику дозволило ідентифікувати на доопераційному етапі панкреонекроз. На основі нових технологій, Hans Beger та співавтори (Ульм, 1985) виробили новий хірургічний підхід у лікуванні панкреонекрозу. В його основу покладено дбайливу некректомію, як альтернативу резекції підшлункової залози.

V.2.Етіологія

Причинирозвитку гострого панкреатиту: захворювання жовчних шляхів (жовчнокам'яна хвороба, холедохолітіаз, стеноз фатеровасосочка), алкогольний ексцес і рясна жирна їжа, травма живота з ушкодженням підшлункової залози, оперативні втручання на підшлунковій залозі та прилеглих органах, гостре порушення кровообігу в залозі (перев'язка судини, тромбоз, емболія), тяжкі алергічні реакції, захворювання виразкова хвороба, парапапілярний дивертикул, дуоденостаз).

Гострий панкреатитвиникає внаслідок порушення відтоку панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, розвитку протокової гіпертензії, ушкодження ацинозних клітин, що веде до ферментативного некрозу та аутолізу панкреатоцитів з подальшим приєднанням інфекції.

1) Протока підшлункової залозиз'єднується із загальною жовчною протокою на рівні фатеровасосочка у 80% випадків; перешкода у вигляді ущемленого каменю, стенозу великого дуоденального сосочка, спазму сфінктера Оддіпри калькульозний холециститабо холедохолітіазі може призвести до порушення відтоку панкреатичного соку та/або рефлюксу жовчі в вірзунгівпроток.

2) Аліментарний фактор (алкоголь)стимулює шлункову та панкреатичну секрецію, викликає набряк слизової оболонки дванадцятипалої кишки та порушення пасажу панкреатичного соку, призводячи до розвитку гострого панкреатиту.

V. 3. Патогенез

Основна функція ацинозних клітин: 1) синтез попередників травних ферментів або зимогенів (трипсиногену, хімотрипсиногену, проеластази, прокарбоксипептидази А та В, фосфоліпази А2); 2) збереження їх у не активному вигляді; 3) пасаж проферментів у складі соку підшлункової залози у просвіт дванадцятипалу кишку.

Зимогени синтезуються в ендоплазматичному ретикулумі та зберігаються в секреторних гранулах. Після стимуляції ацинозних клітин вміст гранул звільняється засобами екзоцитозу в міжклітинний простір і далі - в протоки підшлункової залози, які потім надходять у дванадцятипалої кишки. У просвіті дванадцятипалої кишки відбувається їх конверсія: трипсиногену в трипсин під дією ентерокінази.

Трипсин - ключовий ензим, під дією якого швидко активуються всі інші проензими, не виключаючи і власний проензим - трипсиноген. Трипсиноген міститься у складі соку підшлункової залози у двох ізоформах – трпсиноген –1 та трпсиноген –2. У здорового суб'єкта відношення трипсиногену -1 до трипсиногену -2 становить 4:1. У ході конверсії трипсиноген втрачає кінцевий пептид – трипсин активний пептид.

В нормі, основний захисний механізм від протеолізу полягає в синтезі та переміщенні внутрішньоклітинно не активних форм ензимів та інгібуванні протеаз a-1-антитрипсинами та a2-макроглобулінами, які містяться в міжклітинному просторі та в системному кровотоку.

Перша фаза

Патогенез гострого панкреатиту повністю розкритий. Перша фаза полягає у запуску механізмів ушкодження, які найчастіше локалізуються за межами підшлункової залози. Це може бути пов'язано з жовчнокам'яною хворобоючи прийомом алкоголю. Зв'язок цих станів твердо встановлений, проте на практиці механізми, що пояснюють цей зв'язок, досі невідомі. У ході експериментального гострого панкреатиту (перев'язка загальної жовчної протоки) у перші години, за даними гістологічного дослідження, були виявлені вогнища некрозу підшлункової залози. У клінічній практицівстановлений корелятивний зв'язок між часом обструкції (конкрементами) загальної жовчної протоки та тяжкістю гострого панкреатиту.

Встановлено факт активації в ацинозній клітині трипсиногену лізосомальними гідролазами ( катепсином В). Цей механізм є основним, з погляду причин внутрішньоклітинного розвитку гострого панкреатиту. В результаті взаємодії травних та лізосомальних ензимів відбувається руйнування клітин підшлункової залози. Одного разу випущені ферменти у міжклітинний простір підшлункової залози, заочеревинний простір, у черевну порожнину та системний кровотік руйнують тканини внаслідок ліполізу, протеолізу та локального самоперетравлення тканини підшлункової залози.

Друга фаза

Тільки впливом ферментів на підшлункову залозу неможливо пояснити патогенез панкреонекрозу. Інший важливий механізм патогенезу гострого панкреатиту полягає у реалізації різних медіаторів запалення. Фактично, патогенез панкреонекрозу ідентичний таким станам, які протікають із синдромом системної запальної відповіді – сепсис, політравма, реперфузія ішемічних тканин та опіки. При цьому травні ферменти підшлункової залози не залучаються до патогенезу зазначених станів. Каскад прозапальних цитокінів слід відразу за пошкодженням ацинозних клітин.

Обмежене запалення у підшлунковій залозі – це початкова фізіологічна захисна відповідь, яка контролюється потужними факторами всього організму. Втрата контролю над локальним запаленням призводить до неконтрольованої активації клітин запалення та їх медіаторів, які клінічно ідентифікуються як синдром системної запальної відповіді. Органна дисфункція - це часте ускладнення синдрому системної запальної відповіді. Її видами є легенева недостатність, шок, ниркова, печінкова та поліорганна недостатність.

Таким чином, патогенез панкреонекрозу розвивається від локального некрозу та запалення підшлункової залози до синдрому системної запальної відповіді.

На думку H. Beger та співавт., інфікування девіталізованої тканини підшлункової залози настає внаслідок проникнення кишкового вмісту у вже існуючі некротичні вогнища та порожнини асептичних абсцесів, т.зв. бактеріальна транслокація Інший шлях контамінації – по кровоносному руслу, лімфатичних судинах та за допомогою рефлюксу жовчі в панкреатичні протоки. Багато авторів не виключають існування сапрофітної мікрофлори у тканині підшлункової залози, яка за певних умов стає вірулентною.

V. 4. Термінологія та класифікація

Визначення термінів гострого панкреатиту та його ускладнень

Відповідно до викладених особливостей еволюції панкреонекрозу, основу сучасної класифікації гострого панкреатиту становлять саме ті фактори, виявлення яких у реальному режимі часу визначає фатальний результат або ускладнений розвиток захворювання:

Поширеність некротичного процесу в підшлунковій залозі, різних відділах зачеревної клітковини та черевної порожнини;

фактор інфікування некротичних тканин різної локалізації;

Ступінь тяжкості стану хворого за інтегральними системами-шкалами.

Відповідно до цих даних в еволюції панкреонекрозу виділяють доінфекційну та інфекційну фази патологічного процесу, і щодня оцінюють ці позиції біля ліжка хворого,які в залежності від поширеності некротичного ураження в підшлунковій залозі, заочеревинної клітковини та черевної порожнини та термінів захворювання та «якості» інтенсивної терапії мають певні клінічні, інструментальні та лабораторні ознаки. Щодо вибору диференційованої тактики хірургічного лікування в класифікації деструктивних форм гострого панкреатитануряду з характеристикою поширеності процесу (дрібно-, великовогнищевий, субтотальний) виділяють такі якісно відмінні форми цього захворювання:

1) стерильний панкреонекроз;

2) інфікований панкреонекроз.Основні положення цієї класифікації повністю узгоджуються з міжнародною класифікацією, прийнятою 1991 р. в Атланті, 1997 р. у Європі та 2000р. в Росії.

У першу, доінфекційну фазу захворювання виділяють такі внутрішньочеревні ускладнення:

1) ферментативний асцит-перитоніт, розвиток якого визначається аутоферментною «агресією», що протікає в бактеріальних умовах, як правило, в ранні терміни захворювання;

2) парапанкреатичний інфільтрат, морфологічну основу якого становить некротична («бактеріальна») флегмона різних відділів заочеревинної клітковини та

3) псевдокісту різного ступенязрілості, що формується через місяць і більше від початку захворювання.

Для інфекційної фази патологічного процесу найбільш характерний супутній розвиток:

1) септичні некротичні флегмони різних відділів заочеревинного простору;

2) панкреатогенного абсцесу (заочеревинного або внутрішньочеревного), що більшою мірою відповідає еволюції відмежованих (дрібно-або великовогнищевих) форм ураження підшлункової залози та заочеревинної клітковини;

3) гнійного перитоніту (при «розгерметизації» заочеревинного простору).

Серед екстраабдомінальних ускладнень виділяють:

1) панкреатогенний ферментативний шок;

2) септичний (або інфекційно-токсичний) шок;

3) поліорганну дисфункцію/недостатність із зазначенням ступеня тяжкості стану хворого за інтегральними системами-шкалами - APACHE II, MODS, SOFA;

4) тяжкий панкреатогенний сепсис.

За поширеністю: локальний, субтотальний, тотальний.

За течією: абортивний та прогресуючий.

Періоди захворювання

(1) Гемодинамічних порушень (1-3 доби).

(2) Функціональної недостатності паренхіматозних органів (5-7 діб).

(3) післянекротичних ускладнень (3-4 тижні).

Фази морфологічних змін: набряк, некроз та гнійні ускладнення.

Ускладнення: токсичні, (панкреатичний шок, деліріозний синдром, печінково-ниркова та серцево-судинна недостатність) та постнекротичні (абсцес підшлункової залози, флегмона заочеревинної клітковини, перитоніт, аррозивні кровотечі, кісти та панкреатичні нориці).

V. 5. Клінічна картина

Больовий синдром

1) Для гострого панкреатиту характерні постійні сильні оперізуючі болі та болі в епігастральній ділянці, що супроводжуються нудотою та блюванням.

2) Живіт при пальпації болючий, напружений і помірно здутий в епігастральній ділянці.

3) Позитивний симптом Щьоткіна-Блюмберга, Воскресенського(зникнення пульсації черевної аорти, не плутати із симптомом сорочки), Мейо-Робсона, Роздольського . Виразність симптомів залежить від форми захворювання, ступеня інтоксикації та ускладнень.

4) При адекватному лікуванні больова реакція зникає до 3-5 діб, нормалізуються пульс, температура тіла та артеріальний тиск.

5) Найбільш виражений больовий синдромпри панкреонекрозі ( сильні болі, в епігастральній ділянці). При прогресуючому перебігу панкреонекрозу на 7-10 діб. захворювання болю у животі зменшуються через загибель чутливих нервових закінчень у підшлунковій залозі.

Шкіра та слизові оболонкичасто бліді, іноді ціанотичні або жовтяничні. Ціаноз з'являється на обличчі та тулубі (синдром Мондора),особі та кінцівках (симптом Лагерлефа),екхімози - на шкірі бічних відділів живота (симптом, Грея Тернера),навколо пупка (симптом Каллена).Симптоми Грюнвальда(петехії навколо пупка) та Девіса(Петехії на сідницях) характерні для панкреонекроз.

Температура тіла при набряковому панкреатиті нормальна, при панкреонекрозі - підвищена.

Для панкреонекрозу характерні важкий станблювання, підвищення температури тіла, ціаноз шкірних покривів, тахікардія, гіпотензія, олігурія, симптоми перитоніту Нерідко загальні ознаки інтоксикації переважають місцеві прояви захворювання.

При парапанкреатичній флегмоні та абсцесіПідшлункової залози з'являються погіршення стану, підвищення температури тіла, озноб, запальний інфільтрат у верхньому поверсі черевної порожнини, лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Тяжке запалення та некроз підшлункової залози можуть спричинити кровотеча в заочеревинний простір, здатне призводити до гіповолемії (гіпотензія, тахікардія) і скупчення крові в м'яких тканинах;

1) Імбібіція кров'ю м'яких тканин заочеревинного простору поширюється на бічні відділи живота, що призводить до виникнення екхімозів. симптом Грея Тернера.

2) Поширення крові по жировій клітковині серповидної зв'язки печінки призводивши до виникнення екхімозів у навколопупковій ділянці - симптом Каллена. |

V. 6. Діагностика

\

Анамнез. Існує зв'язок між розвитком нападу гострого панкреатиту та прийомом великої кількості жирної та м'ясної їжі у поєднанні з алкоголем за 1-4 години до появи перших симптомів (болі в епігастрії). Інтенсивність болю дещо зменшується, якщо хворий сідає, нахилившись уперед.

Лабораторні методидослідження:

1. 1. ?-Амілаза сироватки крові.У хворих з гострим панкреатитом активність сироваткової?-амілази збільшена в 95% випадків. Приблизно в 5% результати дослідження помилковопозитивні, у 75% хворих з характерними болямиу животі та підвищеною активністю сироваткової?-амілази виявляють гострий панкреатит. У підшлунковій залозі, ушкодженій хронічним запаленням, синтетичні процеси пригнічені; тому при загостренні хронічного панкреатиту вміст амілази може не підвищуватися. При панкреонекроз прогресуюча деструкція підшлункової залози також супроводжується падінням активності ?-амілази. Циркулюючу в крові?-амілазу секретує не тільки підшлункова залоза, а й слинні залози. Тому активність ферменту у крові підвищується при гострому паротиті.
2. 2. Кліренс амілази/кліренс креатиніну.Визначення вмісту амілази є більш інформативним при порівнянні кліренсу амілази та ендогенного креатиніну. Коефіцієнт «кліренс амілази/кліренс креатиніну» вище 5 свідчить про наявність панкреатиту.
3. 3. С-реактивний білок- Білок гострої фази запалення. При рівні СРБ у крові 120 мг/л у 95% хворих виявляється некроз підшлункової залози. СРБ розглядається як дискримінаційний показник віталізованої та девіталізованої тканини підшлункової залози при гострому панкреатиті.

Променеві та інші методи дослідження

1.Оглядова рентгенографіяорганів черевної порожнини для діагностики панкреатиту щодо малоінформативної. Іноді на оглядовій рентгенограмі можна виявити такі зміни.

— Кальцифікати в ділянці малого сальника та підшлункової залози, які частіше виявляються у хворих на хронічний панкреатит, які зловживають алкоголем.

— Скупчення газу в ділянці малого сальника – ознака утворення абсцесу всередині або біля підшлункової залози.

— Розмиті тіні клубових-поперекових м'язів (m. psoas) при заочеревинному некрозі підшлункової залози.

- Зміщення органів черевної порожнини внаслідок ексудації та набряку малого сальника та органів, що знаходяться в безпосередній близькості від підшлункової залози.

- Спазмовані ділянки поперечної ободової кишки, що безпосередньо прилягають до запаленої підшлункової залози; виявляють газ у просвіті кишки ( симптом Гоб'є).

— При хронічний панкреатитвиникаєсимптом перевернутої трійки.

2. Рентгеноконтрастне дослідження з барієвою суспензієювикористовують для діагностики патології верхніх відділів ШКТ:

Можливе збільшення радіусу підкови дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози.

При релаксаційній дуоденографії можна виявити симптом подушки-згладжування або облітерація складок слизової оболонки медіальної стінки дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози і запальної реакції у відповідь стінки дванадцятипалої кишки.

3. Ультразвукове дослідження підшлункової залози– цінний метод діагностики панкреатиту. При проведенні УЗД необхідно насамперед звернути увагу на анатомію підшлункової залози та її судинні орієнтири:

Набряк підшлункової залози, її потовщення у передньо-задньому напрямку, практична відсутність тканин між підшлунковою залозою та селезінковою веною – ознаки гострого панкреатиту.

При УЗД також можна виявити й іншу патологію підшлункової залози. наприклад,зміна діаметра протоки). При хронічному панкреатиті часто виявляють кальцифікацію залози та псевдокісти, що містять рідину. При хронічному панкреатиті у черевній порожнині можливе скупчення асцитичної рідини, що добре виявляється при УЗД. Різні захворюванняпідшлункової залози можуть викликати зміни ехогенності її тканини:

Найчастіше при захворюваннях підшлункової залози її ехогенність знижується внаслідок набряку чи запалення. Пухлини теж майже завжди гіпоехогенні.

Підвищення ехогенності - наслідок скупчення газу або кальцифікації залози.

Рідина структура, розташована в тканині підшлункової залози, може бути кістою, абсцесом або лімфомою.

При УЗД можна виявити патологію жовчного міхура (наприклад,холецистит, холедохолітіаз або розширення загальної жовчної протоки). УЗД черевної порожнини має обмеження. Так, при великому скупченні газу в кишечнику (наприклад,при кишкової непрохідності) візуалізувати внутрішні органи важко чи неможливо. Перевагами ультрасонографії є ​​- оперативність, неінвазивність, гнучкість (ліжкове застосування) та можливість багаторазового використання. Особливої ​​цінності УЗД набуває у діагностиці біліарного панкреатиту та верифікації інфікованого панкреонекрозу за допомогою тонкоголкової аспірації тканини підшлункової залози та забарвлення аспірату за Грамом. Інформативність дослідження варіює від 50 до 85%. Проблема діагностики викликана парезом кишечника і супутнім ожирінням.

4. Контрастна динамічна рентгено-комп'ютерна томографія(КД РКТ) проводиться пацієнтам з тяжким перебігом гострого панкреатиту. Підставами для проведення КД РКТ є дискримінаційні показники С-реактивного білка та інтегральні шкали оцінки стану, що вказують на тяжкий перебіг та/або прогнозують органну недостатність від гострого панкреатиту.

Панкреонекроз характеризується деструкцією залози та її протокової системи. Тому, за наявності неконтрастованих ділянок підшлункової залози, інтерстиціальної рідини, за даними КД PKT, стан інтерпретується як некроз підшлункової залози та пошкодження протокової системи залози.

5. Рентгено-кромп'ютерна томографія без контрастованого посилення

При супутній патології нирок, підвищеної сенсибілізації на контрастні речовини КД PKT протипоказано. У цих випадках використовується неконтрастна PKT, дані якої доцільно інтерпретувати за інтегральною шкалою Balthazar-Ranson. Так, ступінь А характеризується відсутністю некрозу та відповідає 0 балів за шкалою Ranson; ступінь В ( локальне або дифузне збільшенняпідшлункової залози у поєднанні з гіподенсивними включеннями в її тканини з нечіткими контурами, розширення панкреатичної протоки) - некроз підшлункової залози займає площу не більше З0% і відповідає 2 балам; ступінь С ( зміни тканини залози аналогічні стадії, до яких приєднуються запальні зміни, в парапапкреатичній клітковині) - 30%-50% площі некрозу залози і відповідає 3 балам; ступінь D більше 50% некрозу підшлункової залози ( характерні зміни ступеня С + поодинокі рідинні утворення поза підшлунковою залозою) - відповідає 4 балам; E- ( відповідає змінам ступеня D + два або більше рідинних утворень поза підшлунковою залозою або наявність абсцесу - газ) – відповідає 6 балам.

6. Селективна ціліакографія. При набряковому панкреатиті виявляють посилення судинного малюнка, при панкреонекрозі - звуження просвіту черевного ствола, погіршення кровопостачання залози з ділянками виключеннясудинного русла.

7. Радіоізотопне дослідженняпри панкреонекроз: відсутність фіксації ізотопу в підшлунковій залозі, зниження видільної функції печінки.

8. Лапароскопія Виявляються осередки жирового некрозу, крововиливи та набряк шлунково-ободової зв'язки, характер ексудату (серозний або геморагічний), оцінюють стан жовчного міхура.

9. Визначення р О 2 і рентгенографія грудної клітини.У хворих з важким гострим панкреатитом нерідко розвивається респіраторний дистрес-синдром, плевральної порожнининакопичується випіт. Найчастіше випіт, у великій кількості містить?-амілазу, виявляють у лівій плевральній порожнині. У зв'язку з цим у хворих з важкою формою гострого панкреатиту необхідно визначати р О 2 і виконувати рентгенографію органів грудної клітини для ранньої діагностики плевриту і пневмонії.

V. 7.Прогноз

Ренсон

а. Ознаки, що виявляються під час вступу

(1) Вік старше 55 років.

(2) Кількість лейкоцитів у периферичній крові більше 16х109/л.

(3) Концентрація глюкози крові натще вище 11 ммоль/л.

(4) Активність ЛДГ у крові вище 350 МО/л.

б. Ознаки, що виявляються через 48 годин після надходження

(1) Падіння Ht на 10%.

(2) Підвищення вмісту АМК в крові до 1,8 ммоль/л.

(3) Концентрація кальцію сироватки крові нижче 2 ммоль/л.

(4) pa O 2 нижче 60мм рт.ст.

(5) Дефіцит основ більше 4 мекв/л.

(6) Втрати рідин в третій простір .

Інтегральна шкала оцінки тяжкості перебігу гострого панкреатитуAPACHE— II

Шкала коми Глазго (GCS) Враховується одне значення у кожній категорії

Показник APACHE-II: сума балівA+B+С

B. Віковий показник

С. Показник хронічних захворювань

Якщо в анамнезі у хворого є дані про тяжкі порушення функцій внутрішніх органів або порушення імунітету, його стан оцінюють наступним чином:
а) пацієнт, якому оперативне втручанняне було
виконано або після екстреної операції – 5 балів;
б) пацієнт після проведення планової операції – 2 бали.
Необхідні докази наявності порушень функцій внутрішніх органів або імунодефіциту до вступу до клініки згідно з такими критеріями:
Печінка:морфологічно доведений цироз печінки, верифікована печінкова гіпертензія, епізоди кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, пов'язані з портальною гіпертензією, що передують епізоди печінкової недостатності, енцефалопатії, коми.
Серцево-судинна система:стенокардія IV функціонального класу згідно з Нью-йоркською класифікацією.
Дихальна система:хронічні рестриктивні, обструктивні або судинні захворюваннялегень, що призводять до значного обмеження фізичного навантаження(наприклад, неможливість підніматися сходами або обслуговувати себе); доведена хронічна гіпоксія, гіперкапнія, вторинна поліцитемія, тяжка легенева гіпертензія (> 40 мм рт.ст.), залежність від штучної вентиляціїлегенів.
Нирки:повторні процедури гемодіалізу протягом тривалого часу.

Імунодефіцит:хворому проводиться терапія, що знижує опір організму до інфекцій (імуносупресивні препарати, хіміотерапія, опромінення, тривала терапія стероїдами або високі дози) або у пацієнта є тяжке захворювання, що знижує опір організму до інфекцій (наприклад, лейкемія, лімфома).

Порушення функції нирок, пов'язане з гіповолемією, усувають інтенсивною інфузійною терапією. Розвиток гострого тубулярного некрозу потребує проведення перитонеального діалізу або гемодіалізу.
Необхідний моніторний контроль насичення киснем крові, при зниженні його менше

Остаточний прогноз

Якщо у хворого менше 3 (Ranson)/ 8 (APACHE II) із зазначених вище ознак, летальність становить 0,9%; якщо ознак понад 7/25, летальність становить майже 100%.

(1) Погані прогностичні ознаки через 48 годин від моменту надходження зазвичай зумовлені токсичним шоком та тяжкою місцевою деструкцією підшлункової залози.

(2) Загальні ефекти (наприклад,шок та гіпоксію) викликають продукти розпаду підшлункової залози, що надходять у кровоносне русло.

V. 8. Консервативне лікування гострого панкреатиту

спрямовано боротьбу з гиповолемическим шоком, інтоксикацією продуктами розпаду підшлункової залози; серцево-судинними, гемодинамічними, водно-сольовими та обмінними порушеннями, перитонітом та постнекротичними ускладненнями.

Лікування набрякової форми панкреатиту проводять у хірургічному відділенні лише консервативними методами.

(1) Лікувальне голодування протягом 2 діб, введення розчинів глюкози, Рйнгер-Локкав об'ємі 1,5-2 л, літичної суміші (промедол, атропін, димедрол, новокаїн), інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ та помірний форсований діурез.

(2) Для зняття спазму сфінктера Оддіта судин показані наступні препарати: папаверину гідрохлорид, атропіну сульфат, платифілін, но-шпа та еуфілін у терапевтичних дозуваннях.

(3) Антигістамінні препарати (піпольфен, супрастин, димедрол) зменшують судинну проникність, мають знеболюючий та седативний ефекти.

(4) Паранефральна новокаїнова блокада та блокада черевних нервів з метою усунення запального процесу та больової реакції, зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози, нормалізації тонусу сфінктера Одді,покращення відтоку жовчі та панкреатичного соку. Ці маніпуляції можна замінити внутрішньовенним введенням 0,5% розчину новокаїну.

(5) Перераховані вище консервативні заходи покращують стан хворих з набряковою формою панкреатиту. Як правило, на 3-5 діб хворих виписують у задовільному стані.

Лікування панкреонекрозу проводять у реанімаційному відділенні.

(1) Для швидкого відновлення ОЦК та нормалізації водно-електролітного обміну в/ввводять розчини глюкози, Рйнгер-Локка,бікарбонату натрію, реополік-люкін, гемодез, літичну суміш, інгібітори протеаз, цитостатики, серцеві засоби, а потім плазму, альбумін, протеїн з одночасною стимуляцією діурезу. Реополіглюкін знижує в'язкість крові та перешкоджає агрегації формених елементів крові, що веде до поліпшення мікроциркуляції та зменшення набряку підшлункової залози. Гемодез пов'язує токсини та швидко виводить їх із сечею.

(2) Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) мають протизапальну, десенсибілізуючу дію і — головне! - Гальмують синтез протеолітичних ферментів.

(3) Інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) пригнічують активність трипсину, калікреїну, плазміну, утворюючи з ними неактивні комплекси. Їх вводять в/вкожні 3-4 години ударними дозами (80-160-320 тис. ОД - добова дозаконтрікалу).

(4) Для форсування діурезу застосовують 15% манітол (1-2 г/кг маси тіла) або 40 мг лазиксу.

(5) Антибіотики широкого спектра дії (кефзол, цефамезин та ін.) та тієнам (група карбапенемів) попереджають розвиток гнійних ускладнень.

(6) Для зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози показані холод на епігастральній ділянці, аспірація шлункового вмісту, внутрішньошлункова гіпотермія.

(7) Методи екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, лімфосорбція) ) спрямовані на виведення з організму ферментів підшлункової залози, калікреїну, токсинів, продуктів клітинного розпаду.

(8) Близькофокусна променева терапія має протизапальну дію Проводять 3-5 сеансів.

(9) У разі прогресування ознак перитоніту показано хірургічне дренування порожнини малого сальника та черевної порожнини (можна виконати як за допомогою лапароскопії, так і шляхом лапаротомії).

V. 9. Хірургічне лікування панкреонекрозу

Показання до раннього проведення операції(1-5 діб захворювання): симптоми розлитого перитоніту, неможливість виключити гостре хірургічне захворювання органів черевної порожнини, поєднання гострого панкреатиту з деструктивним холециститом, неефективність консервативної терапії.

Мета операції: усунення причини, що викликала перитоніт, видалення ексудалу з черевної порожнини, зміненого жовчного міхура, конкрементів із загальної жовчної протоки, усунення перешкод для відтоку панкреатичного. проточний діаліз сальникової сумки черевної порожнини; резекція некротизованої частини підшлункової залози.

При гострий холецистит, ускладнений гострим панкреатитом, виконують операцію на жовчних шляхах (холецистостомія, холецистектомія, холедохолитотомія, ендоскопічна папілотомія) у поєднанні з парапанкреатичною новокаїновою блокадою, некректомією, дренуванням сальникової сумки і черевної порожнини.

Абдомінізацію підшлункової залозивиконують при осередковому жировому та геморагічному панкреонекрозі з метою попередження поширення ферментів та продуктів розпаду на заочеревинну клітковину та відмежування некротичного процесу в підшлунковій залозі та сальниковій сумці.

У ряді випадків резекція некротизованої частини підшлункової залозизнижує летальність, інтоксикацію ферментами підшлункової залози, покращує гемодинаміку та запобігає розвитку постнекротичних ускладнень. Її краще виконувати на 5-7 діб захворювання, коли чітко визначаються межі некрозу, стає очевидною неефективність консервативної терапії. Резекцію, частини органу застосовують рідко через її травматичність та малу ефективність. Видаляють лише тканини із ознаками явного некрозу.

У фазі гнійних ускладнень(2-3 тижні захворювання) необхідно проводити розтин абсцесу підшлункової залози, видалення гнійного ексудату з сальникової сумки та черевної порожнини, розтин заочеревинної флегмони, секвестректомія та дренування.

1. VI.Схема обстеження хворого.

При виявленні скарг особливу увагу звертати болі в епігастральній ділянці, що оперізують болі, болі, що не приносять полегшення після нападів блювання.

Збираючи анамнез захворювання, особливу увагу звертати на час перших ознак захворювання, вживання алкоголю, жирної, смаженої їжі, травм живота.

У віддаленому анамнезі виявляти перенесені захворювання (жовчнокам'яна хвороба, постхолецистектомічний синдром, раннє перенесені операціїна органах черевної порожнини) збирати дієтичний та сімейний анамнез.

При фізикальному обстеженні звертати увагу на стан шкірних покривів, периферичних лімфовузлів, ознак жовтяниці, перитоніту, інтоксикації.

При виявленні ознак гострого панкреатиту слід вдаватися до додаткових лабораторних та інструментальним методамдіагностики (амілаза сечі/сироватки, вміст глюкози в сироватці, кальцію, ОАК, ОАМ, БХ, УЗД, дані рентгено-комп'ютерної томографії, лапароскопії).

VII.Ситуаційні завдання

1. Хворий, 60 років, вступив до хірургічного відділення зі скаргами на інтенсивні оперізуючі болі в епігастральній ділянці з іррадіацією в хребет, також скаржиться на постійну нудоту, що виснажує блювоту спочатку їжею, а потім жовчю.

З анамнезу захворювання відомо, що напередодні випив велику кількість алкогольних напоїв.

Об'єктивно: стан важкий, шкірні покриви обличчя бліді з ціанозом, склери дещо жовтушні. АТ 90/50 мм рт ст. Пульс 120 уд/хв. По передній поверхні живота шкіра бліда з ділянками ціанозу, в ділянці пупка виявляються ділянки екхімозів. Живіт помірковано здутий, напружений, болісний у верхніх відділах, перистальтика не вислуховується. Пальпаторно, пульсація черевного відділу аорти не визначається. При оглядовій рентгенографії черевної порожнини виявлено роздуті петлі ободової кишки. Ультрасонографія виявила збільшені розміри підшлункової залози з нечіткими межами та неоднорідними ділянками гіпоехогенної щільності, а також вільну рідину в черевній порожнині. З боку печінки та жовчних шляхів патології не виявлено. Параклінічні дослідження: лейкоцити крові -16 х 109/л, сечовина крові - 11,2 ммоль/л, кальцій сироватки - 1,5 ммоль/л, лактатдегідрогеназа (ЛДГ) - 1800 од/л, гематокрит - 29%, амілазна активність сечі за Вольгельмутом становила 2048 од.

Запитання: 1. Назвіть основні клінічні та параклінічні симптоми захворювання. Про яке захворювання йде мова? 2. Які додаткові дослідження потрібно провести хворому?

Еталон відповіді: 1.Симптоми Холстеда, Грюнвальда, Мондора, Воскресенського, Гоб'є. Йдеться про гострий деструктивний панкреатит-панкреонекроз. Захворювання ускладнилося ферментативним панкреатитом, шоком. 2.Для уточнення діагнозу та оцінки життєво важливих органів необхідно встановити біохімічні, гемодинамічні, параметри, визначити кислотно-лужний склад крові, парціальну напругу кисню, параметри видільної системи. З діагностичною та лікувальною метоювиконується лапароскопія. Найближчої доби провести рентгено-комп'ютерну томографію черевної порожнини.

2. Хвора, 44 років, перебуває протягом 11 діб з діагнозом «гострий панкреатит, тяжка течія». Скарги на біль в епігастральній ділянці, озноб. Стан середнього ступеня важкості. Шкіра суха, температура тіла 39 0 С. В епігастральній ділянці пальпується інфільтрат 8х7х3 см без чітких меж, болісний. Симптоми подразнення очеревини сумнівні. Ан. крові: ер. 3,1х1012/л, лейкоцити 16х109/л, паличкоядерних з них – 12, сегментоядерних – 56, лімфоцитів –4, ШОЕ 20 мм/год. УЗД підшлункової залози - огляд неможливий через гази кишечника, що перекривають зону огляду.

Запитання: 1. Про яку форму, ускладнення гострого панкреатиту йдеться? 2. Яке обстеження потрібно провести хворий? 3. Виберіть тактику лікування.

Еталон відповіді: 1. Інфікований панкреонекроз, ускладнений абсцесом підшлункової залози. 2. Необхідно провести хворий на рентгено-комп'ютерну томографію черевної порожнини з метою підтвердження діагнозу. 3. Хворий показано екстрену операцію – розтин та дренування абсцесу, проведення антибактеріальної, дезінтоксикаційної терапії.

3. Чоловік 35 років госпіталізований з діагнозом «гострий панкреатит» через 2 доби після захворювання. Скарги на біль у епігастральній ділянці, нудоту. Температура тіла 37,1 0 С. Діастаза сечі 1024 од. за Вольгельмутом. Ан. крові: ер. 4,1х1012/л, лейкоцити 7,2х109/л, паличкоядерних з них – 4, сегментоядерних – 70, лімфоцитів –14, ШОЕ 12 мм/год. Ht 41%. Глюкоза сироватки – 6,0 ммоль/л, ЛДГ – 465 МО/л, АСТ – 23 МО/л, сечовина 7,2 ммоль/л. УЗД підшлункової залози-набряк, неоднорідність паренхіми залози. Розміри головки – 32 мм, тіла – 28 мм, хвоста – 31 мм. Контури залози розмиті. Патології із боку білірного тракту не виявлено. Через 2 доби перебування у стаціонарі, під час лікування, стан хворого без динаміки: Ht – 40%, сечовина сироватки – 7,3 ммоль/л, кальцій сироватки – 1,8 ммоль/л, р О 2 – 64 мм рт ст , дефіцит основи 4 мекв/л. Кількість сечі за останню добу становила 2100 мл, при інфузійній терапії – 3800 мл.

Запитання: 1. Ваш прогноз на підставі інтегральної шкали оцінки перебігу гострого панкреатиту щодо Ренсона. 2. Визначте лікувальну тактику ведення. 3. Чи слід вводити хворому антибактеріальні препарати?

Зразок відповіді: 1. Сприятливий. За шкалою Ренсона – 2 бали (ЛДГ – 465 ікальцій сироватки – 1,8 ммоль/л). 2. Слід проводити наступне лікування: спокій; холод на епігастральну ділянку протягом 1-2 діб; депривацію (відмова від перорального харчування); знеболювальні (баралгін), спазмолітичні препарати (но-шпа); препарати, що блокують біологічну функцію підшлункової залози (сандостатин); інфузійну терапіюз розрахунку маси тіла хворого, під контролем погодинного діурезу. 3. Введення антибактеріальних препаратівне вимагається.

роћe??? I (??лительное, детоксикаційне, антигіпоксантна дія і нормалізує метаболічні процеси в організмі.

Використання оксиду азоту.Відкриття ендогенного оксиду азоту (NO), який продукується клітинами за допомогою NO-синтаз та виконує функції універсального регулятора-месенджера, стало великою подією біології та медицини. В експерименті встановлено роль ендогенного NO в оксигенації тканин та його дефіцит у гнійних ранах. Поєднане застосування хірургічного лікування гнійно-некротичних уражень м'яких тканин та комплексу факторів фізичного впливу(УЗ, озону та NO-терапії) сприяє прискоренню очищення рани від мікрофлори та некротичних мас, послабленню та зникненню запальних проявів та мікроциркуляторних порушень, активізації макрофагальної реакції та проліферації фібробластів, зростанню грануляційної тканини та крайової епітелізації.

10. Анаеробна інфекція.

Анаероби становлять абсолютну більшість нормальної мікрофлорилюдини. Вони живуть: в ротової порожнини(у ясенних кишенях флора на 99% складається з анаеробів), у шлунку (при гіпо- та анацидних станах мікробний пейзаж шлунка наближається до кишкового), тонкій кишці(Анаероби містяться в меншій кількості, ніж аероби), в товстій кишці (основне місце проживання анаеробів). По етіології анаероби поділяються на клостридіальні (утворюючі суперечки), неклостридіальні (які не утворюють суперечки), бактеріоїдні, пептострептококові, фузобактеріальні.

Одним із загальних симптомів анаеробної інфекціїє відсутність мікрофлори в посівах за стандартних способів їх виділення (без застосування анаеростатів). Оскільки мікробіологічна ідентифікація анаеробної мікрофлори потребує спеціального обладнання та тривалого часу, важливе значеннянабувають методи експрес-діагностики, що дозволяють підтвердити діагноз протягом години:

Мікроскопія нативного мазка, забарвленого за Грамом;

Термінова біопсія уражених тканин (характерні виражений осередковий набряк тканин, деструкція строми дерми, осередковий некроз базального шару епідермісу, підшкірної клітковини, фасцій, міоліз та деструкція м'язових волокон, периваскулярні крововиливи і т.д.

Газорідинна хроматографія (визначаються леткі жирні кислоти - оцтова, пропіонова, масляна, ізомасляна, валеріанова, ізовалеріанова, капронова, фенол і його деривати, що продукуються в середовище росту або в патологічно змінені тканини анаеробами в процесі метаболізму).

За даними газорідинної хроматографії та мас-спектрометрії можна ідентифікувати не тільки аспорогенних анаеробів, а й клостридіальну мікрофлору (збудників газової гангрени), характерною для якої є присутність 10-оксикислот (10-оксистеаринової).

Незалежно від локалізації вогнища анаеробний процес має ряд загальних та характерних ознак:

Неприємний гнильний запах ексудату.

Гнильний характер поразки.

Брудний мізерний ексудат.

Газоутворення (бульбашки газу з рани, крепітація підшкірної клітковини, газ над рівнем гною в порожнині абсцесу).

Близькість рани до місць природного проживання анаеробів.

З анаеробних процесів, що мають місце в хірургічній клініці, необхідно відзначити особливу форму - епіфасціальну повзучу флегмону передньої черевної стінки, яка розвивається як ускладнення після операцій (частіше після апендектомії при гангренозно-перфоративному апендициті).

Анаеробна клостридіальна інфекція– гостре інфекційне захворювання, що викликається проникненням у рану і розмноженням у ній спороутворюючих анаеробів роду клостридій ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Захворювання частіше розвивається в перші 3 доби після поранення, рідше – через кілька годин чи тиждень, спостерігається при вогнепальних пораненнях, у хірургічних відділеннях – після ампутації нижніх кінцівокз приводу атеросклеротичної гангрени і навіть після апендектомії і т.д. Імовірність виникнення анаеробної інфекції різко підвищується за наявності у ранах сторонніх тіл, переломах кісток та пошкоджених великих артерій, оскільки в таких ранах багато ішемізованих, некротизованих тканин, глибоких, погано аерованих кишень.

Анаеробні клостридії виділяють ряд найсильніших екзотоксинів (нейро-, некро-, ентеротоксин, гемолізин) і ферментів (гіалуронідазу, нейрамінідазу, фібринолізин, колагеназу та еластазу, лецитиназу та ін.), які викликають набряк тканин, розплав тканин, тяжку інтоксикацію організму з ушкодженням внутрішніх органів.

Хворі передусім відчувають біль у рані, що розпирає, швидко наростає набряк тканин навколо неї. На шкірі з'являються осередки багряно-синюшного забарвлення, що поширюються нерідко на значну відстань від рани в проксимальному напрямку, та бульбашки, наповнені каламутним геморагічним вмістом. При пальпації тканин довкола рани визначається крепітація.

Одночасно з місцевими проявами відзначаються глибокі загальні розлади: слабкість, депресія (рідше – збудження та ейфорія), підвищення температури тіла до фебрильних цифр, різко виражена тахікардія та почастішання дихання, блідість або жовтяничність шкіри, прогресуюча анемія та інтоксикація, при ураженні печінки .

При рентгенографії ураженої кінцівки виявляється газ у тканинах. Діагностика анаеробної інфекції базується переважно на клінічних даних. Лікувальна тактика будується також на клінічній картинізахворювання.

При анаеробній інфекції переважають некротичні зміни в тканинах та практично відсутні запальні та проліферативні.

Анаеробна неклостридіальна інфекція(Гнильна інфекція) викликається анаеробами, що не утворюють суперечку: B. coli, B. putrificus, Proteus, бактероїдами ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), фузобактеріями ( Fusobacterium) та ін., нерідко в комбінації зі стафілококами та стрептококами.

За місцевими змінами тканин та загальною реакцією організму гнильна інфекція близька до анаеробної клостридіальної інфекції. Характерно переважання процесів некрозу над процесами запалення.

Клінічно місцевий процес у м'яких тканинах зазвичай протікає у вигляді неклостридіальної флегмони, руйнуючи підшкірну жирову клітковину (целюліт), фасції (фасціїт), м'язи (міозит).

Загальний стан хворого супроводжується вираженою токсемією, що швидко призводить до бактеріально-токсичного шоку з частим летальним кінцем.

Гнильна інфекція частіше спостерігається при важких інфікованих рвано-забитих ранах або при відкритих переломах з великим руйнуванням м'яких тканин та забрудненням рани.

Хірургічне втручанняпри анаеробної клостридіальної та неклостридіальної інфекції полягає в широкому розсіченні та повному висіченні відмерлих тканин, насамперед м'язів. Рану після обробки рясно промивають розчинами окислювачів (перекис водню, розчин марганцевокислого калію, озоновані розчини, гіпохлорит натрію), виробляють додаткові «лампасні» розрізи в зоні патологічних змін за межами рани, краї «лампасних» розрізів виходять за межі осередку запалення, додатково , рани не зашивають і тампонують, забезпечують у подальшому їх аерацію. Після операції використовують гіпербаричну оксигенацію.

Антибіотикотерапія анаеробних інфекцій.

Для емпіричного застосування при анаеробних інфекціях рекомендується кліндаміцин(Делацил С). Але з огляду на те, що більшість таких інфекцій змішані, терапія зазвичай проводиться кількома препаратами, наприклад: кліндаміцин з аміноглікозидом. Багато штами анаеробів пригнічує рифампін, лінкоміцин(Лінкоцин). На грампозитивні та грамнегативні анаеробні коки добре діє бензилпеніцилін. Однак до нього нерідко є непереносимість. Його замінником є еритроміцин, але він погано діє на Bacteroides fragilisта фузобактерії. Ефективним щодо анаеробних коків та паличок є антибіотик. фортум(поєднується з аміноглікозидами), цефобід(цефалоспорин).

Особливе місце серед препаратів, які застосовуються для впливу на анаеробну мікрофлору, займає метронідазол– метаболічна отрута для багатьох суворих анаеробів. На грампозитивні форми бактерій метронідазол діє значно слабше, ніж на грамнегативні, тому його застосування у випадках не виправдано. Близькими за дією до метронідазолувиявилися інші імідазоли – ніридазол(Активніше метронідазолу), орнідазол, тинідазол.

Застосовується також 1% розчин діоксидину(до 120 мл внутрішньовенно для дорослих),
а також карбеніцилін(12-16 г/сут в/в дорослим).

11. Практичне проведення зміни пов'язки.

Будь-яка зміна пов'язки має відбуватися у стерильних умовах. Завжди необхідно використовувати так звану "non-touch technique" (безконтактну методику). До рани чи пов'язки не допускається дотиків без рукавичок. Лікар, який робить перев'язку, повинен вжити особливих заходів для власного захисту від інфекції: необхідні рукавички з латексу, захист для очей, а також маска на рот та ніс. Пацієнта треба зручно розташувати, а область рани має бути добре доступною. Необхідне хороше джерело освітлення.

Якщо пов'язка не знімається, її не можна відривати. Пов'язку змочують асептичним розчином (перекис водню, розчин Рінгера), поки вона не відклеїться.

При інфікованих ранах область рани очищається у бік зовні всередину, при необхідності використовуються дезінфікуючі засоби. Некрози в рані можна видалити механічним шляхом за допомогою скальпеля, ножиць або кюретки (перевагу слід віддати скальпелю, видалення ножицями або кюреткою тягне за собою ризик роздавлювання тканин та повторної травматизації).

Досить ефективні для очищення рани промивання асептичним розчином із шприца при легкому тиску поршня. При глибоких ранах промивання проводиться за допомогою гудзикового жолобуватого зонда або через короткий катетер. Рідина слід зібрати за допомогою серветки у лотку.

Грануляційна тканина чутливо реагує на зовнішні впливита ушкоджуючі фактори. Найкращим чином сприяє утворенню грануляційної тканини постійна підтримка рани у вологому стані та захист від травмування при зміні пов'язок. Надмірні грануляції зазвичай видаляється за допомогою олівця (ляпис), що припікає.

Якщо краї рани виявляють схильність до епітелізації та загортання всередину, то показано проведення хірургічної обробки країв рани.

Епітелій, що добре розвивається, не вимагає іншого догляду крім підтримки у вологому стані та захисту від травматизації при зміні пов'язок.

Хірург повинен забезпечити, щоб обрана ранова пов'язка оптимально підходила до рани – рановий секрет може вбиратися лише за умови гарного контакту між пов'язкою і раною. Ненадійно фіксовані пов'язки під час руху можуть спричинити подразнення рани та уповільнити її загоєння.

VII.Схема обстеження хворого.

При виявленні скарг у хворого виявити дані ускладненого перебігу ранового процесу (ознаки запалення, підвищення температури тіла та ін.).

Анамнез захворювання збирати докладно, звертаючи особливу увагу
на етіологічні та патогенетичні моменти утворення рани, фонові умови (стрес, алкогольна, медикаментозна, наркотична інтоксикація, насильницькі дії та ін.).

У віддаленому анамнезі виявити перенесені захворювання або наявні страждання, що впливають на репаративний процес та імунний статус, встановити можливе значенняу розвитку патології способу життя та умов праці пацієнта.

Здійснити зовнішній огляд та інтерпретувати отримані відомості (характер ушкодження тканин, розміри рани, кількість ушкоджень, їх локалізація, наявність запальних змін, небезпека розвитку кровотечі, стан регіонарних лімфовузлів).

Оцінити загальний стан пацієнта, ступінь інтоксикації організму, уточнити характер та обсяг ураження (глибина рани, відношення ранового каналу до порожнин тіла, наявність ушкоджень кісток та внутрішніх органів, наявність запальних змін у глибині рани).

Здійснити забір матеріалу з рани для мікробіологічного дослідження або інтерпретувати результати (мікробний пейзаж рани, ступінь мікробної обсімененості, чутливість мікрофлори до антибіотиків).

Перев'язувати хворого, за необхідності зробити некректомію, промивання рани, дренування, фізіотерапевтичне лікування.

При повторній перев'язці оцінити динаміку перебігу ранового процесу.

Призначити антибактеріальне, імунокоригуюче, дезінтоксикаційне лікування, фізіотерапевтичні методи лікування.

VIII.Ситуаційні задачі.

1. Хворий 46 років отримав непроникне ножове поранення грудей від невідомих. У ранні терміни звернувся за медичною допомогою, виконана первинна хірургічна обробка рани, з її подальшим дренуванням і накладенням швів, проведена профілактика правця антитоксичною протиправцевою сироваткою та правцевим анатоксином. При огляді через
5 діб відзначено гіперемію шкірних покривів, набряк тканин, місцеве підвищення температури, болісний інфільтрат в ділянці рани. По дренажу є відокремлюване гнійного характеру.

Укажіть фазу ранового процесу, визначте лікарську тактику.

Еталон відповіді: У клінічному прикладі описано фазу гнійного запалення в ушитій та дренованій рані після хірургічної обробки непроникаючого ножового поранення грудей. Слід зняти шви, провести ревізію рани, обстежити її на гнійні затіки, відібрати стерильним шприцом з голкою або ватним тампоном матеріал з рани на мікробіологічне дослідження (пряму мікроскопію нативного матеріалу, бакпосів та визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків), виконати санацію , встановити дренаж та накласти антисептичну пов'язку з антибактеріальною водорозчинною маззю (наприклад: з маззю «Лівосин» або «Левомеколь»). Призначити через добу повторну перев'язку.

2. Хвора 33 років отримала випадкову рвано-забиту рану лівої гомілки з пошкодженням шкіри, підшкірно-жирової клітковини та м'язів. У хірургічному відділенні проведена первинна хірургічна обробка рани, з накладенням рідкісних швів, проведена профілактика правця антитоксичною протиправцевою сироваткою та правцевим анатоксином. Внаслідок розвитку гнійного запалення на етапах загоєння рани шви було знято. На момент огляду рановий дефект має неправильні розміри, виконується грануляціями, в області країв рани є ділянки некрозу тканин, що відторгається.

Вкажіть вид загоєння рани, стадію ранового процесу, обсяг надання допомоги на перев'язці та методику її проведення.

Еталон відповіді: Рана гоїться вторинним натягом, завершується стадія ексудації (відторгненням некротичних тканин), є ознаки стадії репарації (утворення грануляційної тканини). Необхідно на перев'язці провести санацію рани антисептиками, некректомію, накласти пов'язку, що має антимікробну, знеболювальну, осмотичну, протинабрякову, ранозагоювальну, некролітичну дію (наприклад: гідрофільне ранове покриття або антибактеріальні водорозчинні мазі «Левосине мазі»). У стерильних умовах зняти пов'язку; очистити рану у напрямку зовні всередину, застосувавши один із антисептичних розчинів; некрози видалити за допомогою скальпеля, промити рану із шприца при легкому тиску поршня, накласти і добре зафіксувати пов'язку.

3. Після апендектомії з приводу гострого гангренозного апендициту хворий став пред'являти скарги на біль, що розпирає, в рані. При огляді виявлено виражений набряк тканин навколо рани, на шкірі – осередки багряно-синюшного забарвлення, що поширюються від рани у різних напрямках, більше – на бічну стінку живота, а також окремі бульбашки, наповнені каламутним геморагічним вмістом. При пальпації тканин довкола рани визначається крепітація. Хворий дещо ейфоричний, відзначається фебрильна температура, тахікардія.

Ваш ймовірний діагноз? Як можна уточнити діагноз? У чому полягатимуть першочергові дії

Еталон відповіді: Післяопераційний періодускладнився розвитком анаеробної інфекції в операційній рані після апендектомії. Діагноз встановлено за характерними клінічним ознакам, може бути уточнений мікроскопією нативного мазка, пофарбованого за Грамом, терміновою біопсією уражених тканин, газорідинною хроматографією та мас-спектрометрією. Слід зняти шви; розвести краї рани; забезпечити широкий доступ шляхом додаткового розсічення та повного висічення омертвілих тканин; зробити додаткові «лампасні» розрізи у зоні патологічних змін черевної стінки поза рани; після висічення некрозів рясно промити рани розчинами окислювачів (перекис водню, розчин марганцевокислого калію, озоновані розчини, гіпохлорит натрію); рани не зашивати та не тампонувати; забезпечити аерацію ран. Обов'язково має бути коригована антибактеріальна та дезінтоксикаційна терапія, при можливості призначена гіпербарична оксигенація.

(Visited 374 times, 1 visits today)

Гострий панкреатит - гостре захворювання підшлункової залози, основу которого1ежать дегенеративно-запальні процеси, викликані аутолізом тканин железысобственными її ферментами. Термін "панкреатит" умовне, збірне поняття. Запальні зміни в залозі при цьому захворюванні не є визначальними, а є, як правило, вторинними. Вони виникають або приєднуються, коли в залозі вже є виражені деструктивні зміни, що розвиваються під впливом перетравної дії активованих протеолітичних і лі-політичних ферментів залози. В останні роки відзначають статистично достовірне збільшення частоти острого панкреатиту. У загальній структурі гострих захворювань органів черевної порожнини він становить 7-12% і займає третє місце після гострого апендициту та гострого холециститу. Гострий панкреатит найчастіше спостерігають у віці 30-60 років. чоловіки. Розрізняють: 1) гострий набряк підшлункової залози, 2) геморагічний некрозпідшлункової залози, 3) гнійний панкреатит. Такий поділ є у певному ступені умовним. При морфологічному дослідженні в одного і того ж хворого нерідко можна спостерігати поєднання патологічних форм, А також перехідні форми Більше часто спостерігається гострий набряк підшлункової залози (у 77-78% хворих). Гострий геморагічний некроз і гнійний панкреатит відзначаються приблизно у 10-12% хворих. практиці зустрічаються вторинні форми цього захворювання, які виникають на тлі захворювань інших органів, з якими підшлункова залоза має тісні функціональні та анатомічні зв'язки. Вторинний панкреатит нерідко розвивається при загальних інфекціях та запальних захворюваннях сусідніх органів. дванадцятипалої кишки, різних формах еюніту, ілеїту, коліту. Проникнення інфекції в підшлункову залозу можливе гематогенним, лімфогенним, висхідним "дуктогенним" шляхом і в результаті безпосереднього поширення. Травматичний панкреатит, крім відкритих і закритих ушкоджень залози, нерідко виникає після операцій на органах верхнього поверху черевної порожнини. Сюдаже може бути віднесено виникнення захворювання внаслідок ретроградної панкреатохо-лангіографії, при якій контрастну речовину в протоки підшлункової залози вводять під тиском. денального сосочка,неврогенного або медикаментозно обумовленою дискінезією папіли (парасимпатомі-метики, морфін), впровадженням в дуоденальний сосочок аскарид.Стенозування периферичних відділівпроток може виникнути в результаті їх рубцювання. Відтік панкреатичних соків порушується при каменях проток, притворенні в'язкого секрету великим змістом білка. Этот последнийпатогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии врезультате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка игастрэктомии, 2) метаболические нарушения: расстройство кровотока присосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушенияво время беременности, Хвороба Кушинга, тривала стероїдна терапія, діуретична терапія похідними тіазиду, гіперліпопротеїнемія та ін. Приблизно у 2/3 хворих з гострим панкреатитом захворювання обумовлено хо-лелітіазом. Однак патогенетичний механізм не зовсім зрозумілий. Можливо, відіграють роль зв'язку лімфатичних колекторів жовчного міхура та підшлункової залози. У нормі активування ферментів передусім протеаз підшлункової залози відбувається, як правило, у просвіті дванадцятипалої кишки. При гостромаутодигестивному панкреатиті активація цих ферментів йде вже в самій залозі. Однак точно не встановлено, які ферменти залози при гострому панкреатиті необхідні для самоперетравлення її тканини. лізолецитин і лізокефалін, які мають сильну цитотоксичну дію. Активні протеази виділяють з кініногену тканин і крові поліпептиди і кін^ни. Активні ліпази, розщеплюючи клітинні жири нагліцерин і жирні кислоти, призводять до розвитку важких дистрофічних змін в тканинах, сприяють утворенню ділянок жирових некрозів (стеатонекрози) безпосередньо в самій тканині залози, в оточуючій залозі клітковині, в брижі тонкої і товстої кишки. в інших органах. , порушення гемокоагуляції (трипсин активує фактор Хагемана - фактор XII згортання крові) з дисемінованим внутрішньосудинним зсіданням і подальшою коагулопатією споживання. Патологічна анатомія: гострий набряк підшлункової залози іноді називають катаральним панкреатитом. Макроскопічно заліза при цьому збільшена в обсязі, набрякла. Набряк може поширюватися на заочеревинну клітковину і брижупоперечної ободової кишки. У черевній порожнині і в сальниковій сумці нерідко є серозно-геморагічний випіт. При гістологічному дослідженні виявляють набряк проміжної тканини, зони невеликих крововиливів і помірно виражені дегенеративні зміни залізистої тканини. Гострий геморагічний панкреатит характеризується наявністю великих геморда. Іноді вся залоза виявляється імбібованою кров'ю. Нерідко спостерігається тромбоз судин, Поряд із зоною геморагій в товщі залізи можуть зустрічатися ділянки великих некрозів, а при мікроскопічному дослідженні виявляється запальна інфільтрація. Вогнища жирових некрозів, крім залози, є у великому і малому сальниках і утвореннях, що містять жирову клітковину. Гострий гнійний панкреатит розвивається при приєднанні бактеріальної флори. Видно вогнища гнійного розплавлення тканини залози. При мікроскопічному дослідженні виявляють гнійну інфільтрацію, яка носить характер флегмонозного запалення або безліч різної величини абсцесів. У черевній порожнині є гнійно-геморагічний або серозно-гнійний ексудат. Клініка та діагностика: біль є провідним та постійним симптомом острогопанкреатиту. Болі виникають раптово. Однак іноді є провісники у вигляді почуття тяжкості в епігастральній ділянці, легкої диспепсії. За своїм характером болі дуже інтенсивні, тупі, постійні, рідше спазмові. Інтенсивність болю настільки велика (відчуття "вбитого кола"), що хворі іноді втрачають свідомість. Локалізація болю різна і залежить від залучення в патологічний процес тієї чи іншої частини підшлункової залози. Болі можуть локалізуватися в правому і лівому подреб.ерьях, в лівому реберно-клубовому кутку, нерідко носять оперізуючий характер і ирра-диируют в спину, надпліччя, загрудину, що може симулювати інфаркт міокарда. Нудота і блювання носять рефл. Блювота часто буває повторною, неприборканою, що не приносить хворим полегшення. Положення тіла часто вимушене. Хворі нерідко перебувають у напівзігнутому стані. Температура тіла нормальна, субнормальна. Висока температура тіла і лихоманка характерні для запальних ускладнень, що розвиваються. Забарвлення шкіри і слизових ободочок бліда, з ціанотичним відтінком, що пояснюється важкою інтоксикацією. Нерідко спостерігається іктеричність і жовтяниця, обумовлені порушеннями відтоку жовчі або тяжкими токсичними ураженнями печінки. При локалізації деструктивного процесу в основному в хвості підшлункової залози подібні зміни локалізовані на бічній стінці живота зліва (симптом Грея - Тернера), при локалізації в області головки в області пупка (симптом Куллена). При масивному надходженні ферментів у кров аналогічні зміни можуть локалізуватися у віддалених ділянках тіла, на обличчі. Мова обкладена нальотом, суха. Живіт під час огляду здутий. У перші години хвороби є асиметрія живота за рахунок здуття тільки епігастральної і параумбілікальної областей (початковий парез шлунка та поперечної ободової кишки). Надалі з розвитком динамічної кишкової непрохідності здуття тварина збільшується і стає рівномірним. На початку пальпації живіт м'який, що відрізняє гострий панкреатит від більшості гострих захворювань черевної порожнини. Разом з тим у деяких хворих при пальпації можна відзначити легконапруження м'язів в епігастральній ділянці та болючість по ходу підшлункової залози (симптом Керте). Характерним є симптом зникнення пульсації черевної аорти в епігастральній ділянці (симптом Воскресенського) і болючість у лівому реберно-хребетному кутку (симптом Мейо-Робсона). Симптоми подразнення очеревини стають позитивними при деструктивних формах у зв'язку з розвитком перитоніту. Перистальтика кишківника ослаблена з перших годин захворювання. При тяжких формах перистальтичні шуми можуть зникати зовсім. На початку захворювання може бути брадикардія, яка швидко змінюється тахікардією. Для тяжких форм захворювання характерний частий ниткоподібний пульс. Артеріальний тиск у більшості хворих знижений. У паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні зміни, порушується їх функціональний стан.В основі цих змін лежать гіперензимемія,мікроциркуляторні порушення та інтоксикація. недостатності. При лабораторних дослідженнях Патогномонічними для гострого панкреатиту є значне підвищення вмісту ферментів підшлункової залози в крові та сечі, глюкозурія. Вміст у крові трипсину та його інгібітора підвищується рано. Збільшення концентрації ліпази в крові настає в пізніші терміни (на 3-4 добу від початку захворювання). Діагностичне значення має підвищення діастази сечі вище 512 одиниць за Вольгемутом. Підвищений вміст діастази в крові та сечі при гострому панкреатиті буває не завжди. При великих руйнуваннях залози вміст діастази в крові та сечі суттєво незмінюється або навіть знижується. Гіперглікемія та глюкозурія свідчать про залучення до патологічного процесостровкового апарату залози. Патогно-монічна для деструктивних форм гострого панкреатиту гіпокальціємія. Вона з'являється зазвичай між 4-м і 10-м днями захворювання, тобто в період найвищого розвитку жирових некрозів. Зниження кальцію крові нижче 4 мекв / л - погана прогностична ознака. та ацидозу. Червона кров зазвичай суттєво не змінюється. Однак при тривалому перебігу важких форм захворювання у зв'язку з геморагіями та токсичним пригніченням функції кісткового мозку розвивається анемія. З боку білої крові, як правило, є виражений лейкоцитоз зі зрушенням формули крові вліво. У сечі, крім підвищення вмісту ферментів підшлункової залози, з'являються еритроцити, циліндри. У тяжких випадках розвиток токсико-інфекційного ураження нирок призводить до гострої ниркової недостатності, що виявляється олігоурією або анурією, накопиченням азотистих шлаків у крові. пізніші - абсцеси підшлункової залози, флегмона заочеревинної клітковини, піддіафрагмальні, міжкишкові, сальникової сумки, аррозійні кровотечі при відторгненні некротизованих тканин, гостра ниркова недостатність. Згодом можливе утворення несправжніх кіст свищів підшлункової залози, кишкових свищів, розвиток цукрового діабету. Діагностика: для постановки діагнозу гострого панкреатиту основою служать дані анамнезу (прийом рясної кількості їжі та алкоголю, травма та ін.), характерні живота в інтенсивні. що приймають пояснювальний характер, що супроводжуються тахікардією та зниженням артеріального тиску. Характерно, що живіт до розвитку перитоніту залишається м'яким, однак здутий, відсутня перистальтика. Іноді є позитивний симптом Мейо-Робсона. При рентгенологічному дослідженні виявляють непрямі ознаки гострого панкреатиту. На оглядовій рентгенограмі видно розширення шлунка, наявність у немрідкості. Петля ("підкова") дванадцятипалої кишки розширена, в стані пареза. Паретичні також початкова петля худої кишки(симптом "сторожової петлі"), поперечна ободова кишка. У лівій плевральній порожнині нерідко визначають випіт. При комп'ютерній томографії та ультразвуковому скануванні виявляють збільшення розмірів підшлункової залози, неоднорідність її структури. Лапароскопія дає можливість побачити в черевній порожнині характерний геморагічний випіт, при дослідженні якого знаходять високий вміст ферментів підшлункової залози, наявність "стеаринових" плям жирового некро-з іноді збільшений розтягнутий жовчний міхур .Гострий панкреатит необхідно диференціювати в першу чергу з прободною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки. Для прободної виразки характерний молодий вік хворого, нерідко виразковий анамнез, раптові "кинджальні" болі, відсутність блювоти, "доскоподібний" живіт, зникнення печінкової тупості при перкусії живота та наявність серповидної смужки повітря під куполом діафрагми, що виявляється при рентгенології. Гострий пакреатит зустрічається переважно в більш літньому віці у людей, які страждають на жовчнокам'яну хворобу і порушення жирового обміну. Оперізуючий характер болю, ігіррадіація, повторне блювання, відсутність симптому "м'язового захисту", здуттяживота, лейкоцитоз, гіперензимемія і діастазурія характерні для гострогопанкреатиту. креатиті носять постійний характер і поєднуються з ослабленням перистальтики або повною її відсутністю, локалізуються у верхній та середній частинах живота. Навпаки, при гострій непрохідності кишечника болі найчастіше спазмоподібні по всьому животу; перистальтика бурхлива у початковий період хвороби. Високий вміст ферментів підшлункової залози в крові та сечопідтверджують діагноз гострого панкреатиту. Тромбоз або емболія брижових судин. З початку захворювання характеризується важким станом хворих; в анамнезі перенесений ревмокардитилі інфаркт міокарда. Болі, що оперізують, не характерні. Дуже швидко, внаслідок гангрени кишечника, з'являються симптоми перитоніту і наростає інтоксікація. В сумнівних випадках необхідно вдаватися до екстреної лапароскопії та термінового ангіографічного дослідження (мезентерикографії). Гострий апендицит так само, як і гострий панкреатит, нерідко починається з гострої болі в епігастральній ділянці. Однак локалізація болю в епігастральній ділянці при апендициті буває короткочасною, через 2-4 год біль переміщається в праву здухвинну ділянку, поєднується з напругою черевної стінки та іншими симптомами місцевого перитоніту, що розвивається. Дослідження діастази крові імочі дозволяє остаточно провести диференціальний діагноз між цими двома захворюваннями. Гострий холецистит і напади жовчної коліки мають ряд загальних з гострим панкреатитом симптомів (раптовий початок, гострі болі, іррадіації болю, ослаблення перистальтики та ін.). Однак для гострого холециститу більш характерна локалізація болів у правому підребер'ї, симптом м'язового захисту, виявлення при пальпації збільшеного та хворобливого жовчного міхура або інфільтрату у правому підребер'ї, нормальні показники діастази крові та сечі. Часто гострий панкреатит розвивається на тлі жовчнокам'яної хвороби (холецистопанкреатит). комплексна терапія гострого панкреатиту повинна включати: боротьбу з болями, ферментною токсемією, адекватну корекцію гідроіонних розладів і кислотно-лужного стану. Для зняття або зменшення болю необхідно застосовувати аналь-гетики та спазмолітики (но-шпа, платифілін, папаверин). Хороший ефект дає перидуральна блокада (катетеризація перидурального простору спинного мозку з введенням анестетиків). введення атропіну (обережно у хворих з хронічним алкоголізмом - можливий розвиток психозу), гіпотермії підшлункової залози, введення цитостатиків протягом 4-5 днів (5-фторурацил, фторафур та ін. пригнічують екскреторну функцію залози майже на 90%); 2) забезпечення нормальної евакуації вироблених ферментів введенням спазмолітиків; 3) елімінування ферментів, що потрапили в кровоносне русло або черевну порожнину; дренування грудної лімфатичної протоки слімфосорбцією, стимуляція діурезу; дренування черевної порожнини; 4) інактивацію ферментів інгібіторами протеаз (контрикал, цалол та ін). Однак інгібітори надають позитивну дію тільки в перші години захворювання при введенні великих (1-1,5 млн. ОД) доз. У фазу жирових некрозів застосування інгібіторів втрачає сенс. З метою регуляції водно-електролітного балансу, нормалізації серцевої діяльності та зниження токсикозу показано застосування 5 та 10% розчинів глюкози, полііонних розчинів, плазми, поліглюкіну, гемодезу. За показаннями призначають препарати калію, серцеві глюкозиди. Кількість розчинів, що вводяться, необхідне для відновлення нормального об'єму внутрішньо-судинного і позаклітинного секторів, повинна бути досить великою (від 3 до 5 л/добу). метою профілактики та лікування можливих вторинних запальних змін призначають антибіотики широкого спектру дії. 2) при безуспішному консервативному лікуванні протягом 36-48 год; 3) при панкреатогенному перитоніті при неможливості виконання лапароскопічного дренування черевної порожнини; 4) при ускладненнях гострого панкреатиту: абсцесесальникової сумки, флегмоні заочеревинної клітковини. У діагностиці та лікуванні деструктивних форм гострого панкреатиту велике значення має лапароскопія, при якій можна уточнити діагноз, виявити гіпертензію жовчовивідних шляхів (напружений жовчний міхур) і зробити черезшкірну холецисчосто-мію підконтролем лапароскопу, але основ ня ферментної токсемії), промивання черевної порожнини розчинами антибіотиків та інгібіторів протеаз. При хірургічному лікуванні гострого панкреатиту застосовують такі типи операцій: 1) дренування сальникової сумки, 2) резекцію хвоста і тіла підшлункової залози, 3) панкреатектомію. Найбільш поширеною є операція дренування сальникової сумки. Її застосовують при деструктивних формах гострого панкреатиту, ускладнених перитонітом. Основною метою операції є звільнення організму від токсичних речовин і активних елементів, що знаходяться в перитонеальному ексудаті; забезпечення умов для адекватного відтоку активного панкреатичного соку, ексудату, відторгнення некротичних мас. Як доступ найбільш часто застосовують серединну лапаротомію і підхід до заліза шляхом широкого розсічення шлунково-ободової зв'язки. Після оголення заліза інфільтрують навколишню клітковину розчином новокаїну з антибіотиком широкого спектра дії та інгібіторами протеаз. Секвестри та явно некротизовані ділянки підшлункової залози необхідно видалити. Залишення їх веде згодом до арозійних кровотеч. Після видалення некротизованої тканини, промивання черевної порожнини розчином антисептика деякі хірурги виробляють біологічну тампонаду сальникової сумки великим сальником. Найбільш ефективно дренування сальникової сумки шляхом проведення дренажу назад через контрапертури в лівій поперековій області. Використовуютьдвопросвітні дренажні трубки, що дозволяють здійснювати згодом промивання утворюється порожнини. За наявності супутніх захворювань жовчного бульбашки (камені, запалення) та змін у жовчовивідних шляхах (холедохолітіаз, холангіт, стриктури) оперативний посібник за показаннями доповнюється холецистостомією або холецистектомією з подальшим дренуванням гепатохоледоха Т-образним. Питання про доцільність операції нажовчному міхурі і протоках не тільки у разі виражених патологічних змін (холецистит, холангіт, камені в протоках, стриктури), але і при гіпертензії в жовчовивідних шляхах внаслідок їх здавлення набряковою головкою підшлункової залози або збільшеними лімфатами. Резекція дистальних відділівПідшлункова залоза є більш радикальною операцією. Однак при важких деструктивних формах гострого панк реатиту вона технічно складна і погано переноситься хворими, тому показання до неї слід ставити дуже обережно. Прогноз захворювання значною мірою визначається характером морфологічних змін у підшлунковій залозі. Чим важче деструктивні зміни в тканині залози, тим гірший прогноз. Для прогнозування результатів захворювання в останні роки було запропоновано прогностичні ознаки, розроблені при ретроспективному аналізі клінічного перебігу гострого панкреатиту у великої групи хворих. До них відносяться: вік хворих старше 55 років, лейкоцитоз (число лейкоцитів більше 16 * 109 / л), гіперглікемія (вміст глюкози більше 2г / л), зниження гематокриту більш ніж на 10%, зниження кальцію сироватки нижче 4 мекв / л, секвестрація рідини л, дефіцит основ понад 4 мекв/л, зниження артеріального тискуні 60 мм рт. ст. Летальність у групі хворих, мають менше трьох названих вище ознак, становить 1%, при 3 і більше ознак 33%, при 7 і більше ознак 100%.