Стратифікація ризику. Стратифікація ризику серцево-судинних подій у хворих на стабільну коронарну хворобу серця (огляд) Стратифікація ризику

Артеріальна гіпертонія. Визначення. Класифікація. Стратифікація ризику.

Артеріальна гіпертензія – синдром підвищення артеріального тискубільше 140/90 мм.рт.ст. Артеріальна гіпертензія може бути діагностована як у рамках гіпертонічної хвороби, так і виявлятиметься при симптоматичній гіпертонії.

КЛАСИФІКАЦІЯАртеріальна гіпертонія заснована на рівні АТ.

Ізольована артеріальна систолічна гіпертонія 140 і більше; Менш 90

Стратифікація ризику

Фактори ризику: Поразка органів-мішеней, Рівень систолічного та діастолічного АТ,Вік старше 55 років у чоловіків та 65 років у жінок,Куріння,Дисліпідемія (концентрація загального холестерину більше 6,5 ммоль/л, або ЛПНЩ більше 4,0 ммоль/л, або ЛПВЩ менше 1,0 ммоль/л у чоловіків і менше 1,2 ммоль/л у жінок)*

* Дані рівні загального холестерину та ЛПНГ використовуються для стратифікації ризику при артеріальній гіпертонії.

Ранні серцево-судинні захворювання у близьких родичів (молодші 55 років у чоловіків та 65 років у жінок)

Абдомінальне ожиріння(Окружність талії 102 см і більше у чоловіків, 88 см і більше у жінок)

Концентрація С-реактивного білка в крові 1 мг/дл та більше**

Поразка органів-мішеней:

Гіпертрофія лівого шлуночка (ЕКГ: індекс Соколова-Лайона більше 38 мм, Корнельський індекс більше 2440 мм/мс; ЕхоКГ: індекс маси міокарда лівого шлуночка дорівнює 125г/м2 і більше у чоловіків, 110 г/м2 та більше у жінок)

Ультразвукові ознаки потовщення артеріальної стінки або наявність атеросклеротичної бляшки

Невелике підвищення концентрації креатиніну в крові (115-133 мкмоль/л у), Мікроальбумінурія.

Асоційовані клінічні стани:

Цукрові діабет: глюкоза венозної плазми натщесерце 7,0 ммоль/л і більше, Цереброваскулярна хвороба: ішемічний інсульт, геморагічний інсульт, минуще порушення мозкового кровообігу

Захворювання серця: інфаркт міокарда, стенокардія, хронічна серцева недостатність

Захворювання нирок: діабетична нефропатія, ниркова недостатність(Концентрація креатиніну в крові більше 133 мкмоль/л у чоловіків, більше 124 мкмоль/л у жінок), протеїнурія (понад 300 мг/добу)

Захворювання периферичних артерій

Виражена ретинопатія: геморагії або ексудати, набряк соска зорового нерва.

2. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, фактори ризику,.

Гіпертонічна хвороба - це хронічно припливне захворювання, основним проявом якого є синдром артеріальної гіпертонії, не пов'язаної з наявністю патологічних процесів,

До факторів ризику відносять надмірне споживання кухонної солі, ожиріння, підвищення активності ренін-ангіотензії-альдостеронової та симпатичної систем. стан як інсуліїорезистентність - стан, при якому

спостерігається порушення чутливості тканин до інсуліну. Внаслідок цього компенсаторно

підвищується продукція інсуліну та його вміст у крові. Це явище отримало назву гіперінсулінізму. генетичної схильності, ендотеліальної дисфункції (виражається змінами рівня ендотсліну та оксиду азоту), низької ваги при народженні та характеру внутрішньоутробного харчування, нейросудинних аномалій.

Основна причина гіпертонії- Зменшення просвіту дрібних судин. В основі патогенезу: збільшення обсягу хвилинного серцевого викиду та опору периферичного судинного русла. Виникають порушення регуляції тонусу периферичних судин вищими центрами головного мозку (гіпоталамусом та довгастим мозком). Виникає спазм артеріол на периферії, у т. ч. ниркових, що спричинює формування дискінетичного та дисциркуляторного синдромів. Збільшується секреція нейрогормонів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Альдостерон, що бере участь у мінеральному обміні, викликає затримку води та натрію в судинному руслі. Інертні стінки судин товщають, їх просвіт звужується, що фіксує високий рівень загального периферичного опору судин і робить артеріальну гіпертензію незворотною.

Фактори ризику: психоемоційна напруга, підвищене вживання солі, спадковість, цукровий діабет, атеросклероз, ожиріння, хвороби нирок, клімакс, вік, алкоголізм, куріння, гіподинамія

3 Клінічна картина та діагностичні дослідження при артеріальній гіпертонії.

I стадія (легка)- періодичне підвищенняартеріального тиску (діастолічний тиск - понад 95 мм рт. ст.) з можливою нормалізацією гіпертензії без лікарського лікування. Під час кризи хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, відчуття шуму в голові. Криз може вирішуватися рясним сечовиділенням. Об'єктивно можуть бути виявлені лише звуження артеріол, розширення венул та геморагії на очному дні без іншої органної патології. Гіпертрофії міокарда лівого шлуночка немає.

ІІ стадія ( середньої тяжкості) - Стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск - від 105 до 114 мм рт. ст.). Криз розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, після розв'язання кризи тиск не нормалізується. Визначають зміни очного дна, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ступінь якої опосередковано може бути оцінений при рентгенологічному та ехокардіографічному дослідженнях.

III стадія (важка)- Стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск-більше 115 мм рт. ст.). Криз також розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, який не нормалізується після вирішення кризу. Зміни очного дна порівняно з ІІ стадією більш виражені, розвиваються артеріо- та артеріолосклероз, до гіпертрофії лівого шлуночка приєднується кардіосклероз. З'являються вторинні зміни інших внутрішніх органах.

Клініка - головні болі - виникають переважно вранці може супроводжуватися запамороченням, похитуванням при ходьбі, відчуттям закладеності або шуму у вухах і т. д. - миготіння мушок, поява кіл, плям, відчуття пелени, туману перед очима, при тяжкому перебігу захворювання зору

Болі у сфері серця – помірковано інтенсивні, частіше у сфері верхівки серця, з'являються після емоційних навантажень і пов'язані з фізичним напругою; можуть бути тривалими, нітратами, що не купуються, але зменшуються після прийому седативних засобів

Серцебиття

2. Об'єктивно: може бути виявлено підвищену масу тіла, при розвитку ХСН – акроціаноз, задишка, периферичні набряки, перкусія меж серця – розширення їх вліво при гіпертрофії міокарда.

У діагностиці АГ виділяють два рівні обстеження пацієнта:

А) амбулаторний – план обстеження:

1) Лабораторні методи: ОАК, ОАМ, ВАК (загальні ліпіди, холестерол, глюкоза, сечовина, креатинін, протеїнограма, електроліти – калій, натрій, кальцій)

2) Інструментальні методи: - ЕКГ (для оцінки ступеня гіпертрофії міокарда, визначення ішемічних змін)

Реоенцефалографія (для визначення типу мозкової гемодинаміки) - рентгенографія органів грудної клітки, - огляд очного дна офтальмологом, - навантажувальні тести

При можливості бажано виконати також: Ехо-КГ, УЗД нирок, дослідження щитовидної залози, тетраполярну реоплятизмографію (для визначення типу порушення гемодинаміки)

Б) стаціонарний: виконується дообстеження пацієнта всіма можливими методамиз метою підтвердження АГ та встановлення її стабільності, виключення її вторинного походження, виявлення факторів ризику, ураження органів-мішеней, супутніх клінічних станів.

Для цитування:Лупанов В.П. Стратифікація ризику серцево-судинних подій у хворих на стабільну коронарну хворобу серця (огляд) // РМЗ. 2014. №23. С. 1664

Довгостроковий прогноз стабільної коронарної хвороби серця (СКБС) залежить від низки факторів, таких як клінічні та демографічні змінні, від функції лівого шлуночка (ЛШ), результатів стрес-тестування та коронарної анатомії (визначеної ангіографічними методами).

При обговоренні стратифікації ризику у пацієнтів із СКБС ризик подій відноситься насамперед до серцево-судинної смерті та інфаркту міокарда (ІМ), хоча в деяких дослідженнях використовується ширша комбінація кінцевих серцево-судинних точок. Найочевиднішою жорсткою кінцевою точкою є смерть, інші кінцеві точки, у т. ч. ІМ, належать до слабких, це має бути керівним принципом стратифікації ризику подій. Процес стратифікації ризику служить виявлення пацієнтів із високим ризиком подій, які отримають користь від реваскуляризації міокарда у зв'язку з послабленням симптомів.
Визначення хворих групи високого ризику, які отримають безперечну користь від реваскуляризації, останнім часом змінилося порівняно з попередньою версією європейських рекомендацій. Раніше виявлення високого ризику подій ґрунтувалося виключно на сумі балів, отриманих при тредміл-тесті за протоколом Брюса, і >2% щорічний передбачуваний ризик серцевої смерті за цим протоколом був прийнятий за поріг, за яким рекомендували коронарну ангіографію (КАГ) для оцінки потреби реваскуляризації . Це значення індексу засноване на серцево-судинній смертності в групі плацебо-досліджень, проведених у хворих на «високий ризик», таких як пацієнти з діабетичною мікроальбумінемією, при серцево-судинних та ниркових допоміжних дослідженнях щодо запобігання ускладненням у Неаrt Study, а також оцінці результатів дослідженні Hope та Micro-Hope та сприятливого впливу нікорандилу при стабільній стенокардії, де річна смертність від серцево-судинних захворюваньстановила понад 2%.
У нових Європейських методичні рекомендації 2013 р. щодо лікування СКБС пацієнти з передбачуваною річною смертністю понад 3% відносяться до групи високого ризику подій.

Стратифікація ризику подій з використанням клінічної оцінки
Історія хвороби та фізикальне дослідження пацієнта можуть надати важливу прогностичну інформацію. ЕКГ може бути включена до стратифікації ризику подій на цьому рівні, як і результати лабораторних дослідженьякі можуть змінити оцінку ймовірності ризику подій. Діабет, артеріальна гіпертензія, куріння та підвищення загального холестерину (незважаючи на лікування) можуть прогнозувати несприятливий результат у пацієнта зі СКБС або в інших груп населення із встановленою ІХС. Літній вікє важливим фактором, щоб запідозрити наявність хронічних захворювань нирок або захворювань периферичних судин. Перенесений ІМ, симптоми та ознаки серцевої недостатності та характер її перебігу (недавній початок або прогресуючий перебіг з розгорнутою клінічною картиною), а також тяжкість стенокардії (функціональний клас за Канадською класифікацією), особливо якщо пацієнт не відповідає на оптимальну медикаментозну терапіюможуть бути використані для оцінки ризику подій.
Однак, перерахована інформація надто складна, щоб бути корисною для оцінки ризику та прогнозу подій. Тому використовувати клінічні дані, особливо тяжкість стенокардії, необхідно в комплексі з результатами попереднього тестування ймовірності ішемії на основі інших неінвазивних методів оцінки та даних КАГ.

Стратифікація ризику з використанням функції шлуночків
Сильним предиктором виживання у довгостроковій перспективі є функція ЛШ. У пацієнтів зі СКБС при зниженні фракції ЛШ смертність зростає. У дослідженні з хірургії коронарних артерій (САSS) 12-річне виживання хворих з ФВ ≥50%, 35-49% та<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), навіть не враховуючи додаткових факторів, таких як ступінь ішемії міокарда. Тому цим пацієнтам замість проби з дозованим фізичним навантаженням слід застосовувати методи стрес-візуалізації. Хоча ймовірність збереження систолічної функції є високою у пацієнтів із нормальною ЕКГ, нормальною рентгенограмою та відсутністю в анамнезі ІМ, безсимптомна дисфункція міокарда не є рідкістю, тому реєстрація ЕхоКГ у спокої рекомендується всім пацієнтам з підозрою на СКБС.

Стратифікація ризику з використанням стрес-тестування
Хворі із симптомами СКБС або з підозрою на неї мають пройти стрес-тестування з метою стратифікації ризику подій. Результати можуть бути використані для ухвалення терапевтичних рішень, якщо пацієнти є кандидатами на коронарну реваскуляризацію. Однак жодних рандомізованих досліджень, де були б продемонстровані найкращі результати для пацієнтів, рандомізованих з оцінкою ризику подій з використанням стратифікації зі стрес-тестування, порівняно з пацієнтами без проведення тестування, не було опубліковано, а доказова база складається, таким чином, лише зі спостережень . Оскільки більшість пацієнтів проходять діагностичне тестування, у будь-якому разі ці результати можуть бути використані для стратифікації ризику. Пацієнтам з високою ймовірністю попереднього тестування (>85%), яким проведена інвазивна КАГ раніше з симптоматичних причин, може знадобитися при необхідності додаткове дослідження фракційного резерву коронарного кровотоку для стратифікації ризику коронарних подій.

ЕКГ-стрес-тестування
Прогноз для пацієнтів з нормальною ЕКГ-пробою з навантаженням та низьким клінічним ризиком суттєво відрізняється від прогнозу хворих з тяжкою СКБС. У цьому дослідженні 37% амбулаторних хворих, спрямованих на неінвазивне тестування, відповідали критеріям низького ризику коронарних подій, але мали (менше 1% пацієнтів) ураження основного ствола ЛКА і померли протягом 3 років.
Простіші методи дослідження, такі як тредміл-тест, коли це можливо, повинні бути застосовані для початкової стратифікації ризику подій, а осіб з високим ризиком необхідно спрямовувати на КАГ.
Прогностичні маркери навантажувального тестування включають: толерантність до фізичного навантаження, реакцію АТ при навантаженні та появу ішемії міокарда (клінічні або ЕКГ-ознаки), максимальну переносимість навантаження. Толерантність до навантаження принаймні частково залежить від ступеня дисфункції шлуночків у спокої та кількості нових гіпокінетичних сегментів ЛШ, індукованих навантаженням. Тим не менш, толерантність до фізичного навантаження також залежить від віку, загального фізичного стану пацієнта, супутніх захворювань та його психологічного стану. Толерантність до фізичного навантаження може бути виміряна шляхом максимальної тривалості вправи, досягнутого рівня максимального метаболічного еквівалента, що відображає оксигенацію тканин в одиницю часу, оцінки рівня досягнутого максимального навантаження (у ВАТ) і максимального подвійного добутку (ЧСС mах × АТ сист). Для неінвазивної оцінки прогнозу широкого поширення набув підрахунок балів, запропонований D.B. Mark та співавт. , він називається тредміл-індексом Університету Дюка (Duke treadmill score). Оцінка індексу Дюка за тредміл-тестом - добре перевірений показник, він враховує: А - тривалість навантаження (у хвилинах); − відхилення від ізолінії сегмента ST у міліметрах (під час навантаження або після її завершення); С – індекс стенокардії (0 – стенокардії при навантаженні не було; 1 – стенокардія з'явилася; 2 – стенокардія служила причиною зупинки дослідження). Тредміл-індекс = А−(5×В)−(4×С).

При цьому високий ризик передбачуваної річної смертності (понад 2%) підраховується за спеціальною шкалою. Орієнтовна оцінка ризику розвитку ІМ та летального результату за тредміл-індексом наводиться у таблиці 1.
Пацієнтам з високим ризиком показано реваскуляризацію міокарда. Пацієнтам із середнім ризиком доцільно проведення візуалізуючих методик. При цьому нормальна або близька до нормальної перфузія міокарда при навантаженні у поєднанні з нормальними розмірами серця вважається ознакою сприятливого прогнозу, цим пацієнтам рекомендується медикаментозне лікування, а за наявності дисфункції ЛШ – реваскуляризація.
Пацієнтам з низьким ризиком подальше застосування стрес-візуалізуючих методик та коронарографії вважається недоцільним, їм рекомендується медикаментозне лікування.

Стрес-ехокардіографія
Стрес-ехокардіографія – візуальне виявлення локальної дисфункції ЛШ під час фізичного навантаження чи фармакологічної проби – є ефективним методом для стратифікації пацієнтів СКБС на групи ризику подальших серцево-судинних подій. Крім того, цей метод має відмінну негативну прогностичну цінність у пацієнтів із негативним результатом тесту (без появи аномальних рухів стінки ЛШ) – частота подій (смерті чи ІМ) становить менше 0,5% на рік. У пацієнтів із нормальною функцією ЛШ на початку дослідження ризик майбутньої події зростає із збільшенням вираженості аномалій руху стінки при навантаженні. Пацієнтів з появою порушення руху стінки в 3 і більше сегментах із 17 стандартної моделі ЛШ слід розглядати як такі, що мають високий ризик події (відповідний щорічній смертності >3%), тому їм повинна бути рекомендована КАГ. Крім того, методика стрес-ЕхоКГ дозволяє визначити симптом-пов'язану коронарну артерію з локалізації зони минущої дисфункції ЛШ.
Стрес-перфузійна сцинтиграфія (однофотонна емісійна Комп'ютерна томографія(ОФЕКТ)). Перфузійна сцинтиграфія міокарда призначена з метою оцінки кровопостачання міокарда лише на рівні мікроциркуляції. Відсутність суттєвих порушень перфузії міокарда за даними навантажувальної сцинтиграфії говорить про сприятливий прогноз навіть при доведеній хронічній СКБС, а виражені порушення перфузії свідчать про несприятливий прогноз захворювання та є підставою для проведення КАГ.
Візуалізація перфузії міокарда з використанням ОФЕКТ є корисним методомнеінвазивний ризик-стратифікації, що дозволяє легко визначити тих пацієнтів, які наражаються на найбільший ризик подальшої смерті та ІМ. Великі клінічні дослідження показали, що нормальна перфузія при навантаженні пов'язана з наступною ймовірністю серцевої смерті та ІМ менше 1% на рік, що майже так само низько, як у населення в цілому. На відміну від цього, великі стрес-індуковані дефекти перфузії, дефекти в декількох основних коронарних басейнах, минуща постстресова ішемічна дилатація ЛШ і підвищене поглинання індикатора - талію хлориду (201-Tl) легкими на постстресових зображеннях - є небла. Дослідження перфузії міокарда показано всім хворим із доведеною хронічною СКБС для стратифікації ризику розвитку серцево-судинних ускладнень.

Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) дозволяє неінвазивним шляхом отримувати інформацію на рівні мікроциркуляції та швидкості метаболічних процесів у кардіоміоцитах. ПЕТ завдяки високій якості зображення, представляє вичерпну кількісну інформацію про міокардіальний кровоток і клітинну перфузію серця. Дослідження у спокої та в комбінації зі стресовими впливами (вазодилататорами) хоч і довели високу чутливістьі специфічність при хронічній СКБС повсюдно поки не застосовуються.
Електронно-променеву томографію використовують у діагностиці атеросклеротичного ураження серця, особливо при верифікації багатосудинного атеросклерозу та ураження ствола лівої КА. Однак поки методика малодоступна для повсюдного застосування, дорога має ряд обмежень, тому доцільність проведення цього дослідження при хронічній СКБС ще не доведена.
Стрес-серцевий магнітний резонанс – магнітно-резонансна томографія (МРТ). При багатофакторному аналізі визначено незалежну асоціацію між несприятливим прогнозом у пацієнтів з позитивним результатом стрес-МРТ та 99% виживання у пацієнтів без ішемії при 36-місячному спостереженні. Подібні результати були отримані при використанні для оцінки перфузії МРТ проби з трифосфатом аденозином. Поява нових порушень руху стінки ЛШ (у 3-х із 17 сегментів) або поява дефекту перфузії >10% (більше 2 сегментів) області міокарда ЛШ може вказувати на високий ризик ускладнень.
Мультиспіральна комп'ютерна томографія (МСКТ) Скринінг кальцинозу коронарних артерій за допомогою МСКТ застосовується для кількісного визначення коронарного кальцію. Кальцинати візуалізуються через високу щільність по відношенню до крові та стінки судин. Високий рівень кальцієвого індексу асоціюється зі значно більшим ризиком ураження коронарного русла.
МСКТ коронарних артерій з контрастуванням у більшості випадків дозволяє виявити атеросклеротичні бляшки, а також визначити рівень внутрішньосудинного стенозування. У хворих, які раніше перенесли коронарне шунтування, цей метод допомагає оцінити прохідність артеріальних і венозних шунтів. За даними великого метааналізу, присвяченого точності неінвазивної діагностики ступеня стенозування КА за допомогою МСКТ з 64 рядами детекторів порівняно з КАГ, що включав 3142 пацієнта з підозрою на ІХС, чутливість методу склала 83% (79-89%), специфічність - 9 -96%). Крім того, метод МСКТ продемонстрував високу негативну прогностичну точність для виключення оклюзивних уражень КА, яка, за даними різних авторів, становить від 97 до 100%. МСКТ дозволяє оцінити зовнішній та внутрішній контури артерії, аномалії та аневризми коронарних артерій. У літніх пацієнтів із множинними кальцинованими внутрішньосудинними бляшками цей метод призводить до гіпердіагностики стенозування КА.
Підсумкова стратифікація ризику ускладнень у хворих на СКБС. Кінцевою метоюнеінвазивних діагностичних досліджень є розподіл хворих з доведеною ІХС у групи: з високим, помірним чи низьким ризиком тяжких ускладнень та фатальних наслідків (табл. 2). У таблиці 2 наводяться американські (2012 р.) та європейські (2013 р.) рекомендації.

Стратифікація пацієнтів на групи ризику має важливе практичне значення, оскільки дозволяє уникнути непотрібних подальших діагностичних досліджень та скоротити медичні витрати у одних пацієнтів та активно спрямовувати на КАГ та реваскуляризацію міокарда інших хворих. Реваскуляризація міокарда виправдана, якщо очікувана від неї користь з точки зору виживання або показників здоров'я (симптоми, функціональний статус та/або якість життя) переважує очікувані негативні наслідки процедури. Зважаючи на це важливим аспектом сучасної клінічної практики, що має значення і для лікарів, і для хворих, є оцінка ризику. У перспективі вона дозволяє контролювати якість та оцінювати економічні аспекти здоров'я, а також допомагає окремим лікарям, установам та керуючим органам оцінювати та порівнювати роботу. У групі з низьким ризиком ускладнень (передбачувана щорічна смертність<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) слід спрямовувати на КАГ без подальших неінвазивних досліджень. У хворих, що віднесені до групи помірного ризику (передбачувана щорічна смертність 1-3%), показання до КАГ визначають за результатами додаткових досліджень (візуалізують стрес-тести, перфузійна сцинтиграфія міокарда, стрес-ехоКГ) та наявності лівошлуночків. Однак індивідуальний прогноз конкретного хворого на СКБС може значно варіювати в залежності від його основних клінічних, функціональних та анатомічних характеристик.

Література
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. та ін. Guidelines на management stable angina pectoris: executive summary: Позитивні дії на Management of Stable Angina Pectoris of European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. та ін. Управління трейдмільним швидкістю для підтвердження наслідку в стилі красного мистецтва // Ann. Intern. Med. 1987. Vol.106. P. 793-800.
3. Ефекти ramipril на cardiovascular і microvascular outcomes в людей з diabetes mellitus: результати HOPE study і MICRO-HOPE дослідження Studium Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 253-259.
4. Дія nicorandil на коронарних випадках у пацієнтів з стійкою angina: Impact of Nicorandil в Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. та ін. Розвинена тривала тривалість прогнозу в стійкій angina pectoris: розширений до кінця angina prognosis study в Stockholm (APSIS) // Heart. 2006. Vol. 92. P. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. та ін. Хронічний дитинний захворювання і ризик глибокого cardiovascular disease and non-vascular mortality: prospective population based cohort study // BMJ. 2010. Vol. 341. P. 4986.
7. Wilson P.W., D’Agostino R. Sr, Bhatt D.L. та ін. An international model для того, щоб перевірити поточний cardiovascular disease // Am. J. Med. 2012. Vol. 125. P. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan TJ, McCabe C.H. та ін. Prognostic importance of clinical profile and exercise test in medically treated patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Кардіол. 1984. Vol. 3. P. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Варіативний виразний випадок у пацієнтів з коронарним розладом. Використання univariate і multivariate analyses from the clinic, electrocardiographic, exercise, arteriographic, and quantitative angiographic evaluations // Circulation. 1979. Vol. 59. P. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr та ін. Importance clinical measures of ischemia in prognosis of patients with documented coronary artery disease // J. Am. Coll. Кардіол. 1988. Vol. 11. P. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. та ін. Value of historie and physical in identifying patients increased risk for coronary artery disease // Ann. Intern. Med. 1993. Vol. 118. P. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. та ін. Long-term survival medically treated patients в Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry // Circulation. 1994. Vol. 90. P. 2645-2657.
13. Mahmarian JJ, Dakik H.A., Filipchuk N.G. та ін. У загальній стратегії ідентифікаційної медичної терапіі є comparable для того, щоб коронарна реvascularization для сприйняття сcintigraphic ischemia в високих ризиках, але стійкі перешкоди від тяжкого myocardial infarction // J. Am. Coll. Кардіол. 2006. Vol. 48. P. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw LJ. та ін. Impact of ischaemia and scar on therapeutic benefit derived from myocardial revascularization vs. медична терапія серед пацієнтів під час stress-rest myocardial perfusion scintigraphy // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Utility of clinic, electrocardiographic, and roentgenographic variables in the prediction of left ventricular function // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. та ін. Prevalence impaired left ventricular systolic function and heart failure in middle aged and elderly urban population segment of Copenhagen // Heart. 2003. Vol. 89. P. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. А прямі клінічні шпильки сприйнятливі звинувачення outcome in community-based population undergoing stress testing // Am. J. Med. 2005. Vol. 118. P. 866-872.
18. Лупанов В.П., Нуралієв Е.Ю. Функціональні навантажувальні проби у діагностиці ішемічної хвороби серця. Петрозаводськ: ТОВ «ІнтелТек Медіа», 2012. 224 с.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr та ін. Prognostic value of treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease // N. Eng. J. Med. 1991. Vol. 325. P. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax JJ, Geleijnse M.L. та ін. Чи неінвазивна оцінка ischaemic heart disease: myocardial perfusion imaging або stress echocardiography? // Eur. Heart J. 2003. Vol. 24. P. 789-800.
21. Marwick TH, Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. За допомогою практики екокардіографії для prognostic evaluation of patients with know nor suspected coronary artery disease // J. Am. Coll. Кардіол. 1997. Vol. 30. P. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. та ін. Long-term prognostic value of exercise echocardiography compared with exercise 201Tl, ECG, and clinic variables in pacients evaluated for coronary artery disease // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. та ін. Незважаючи на значний і значний рівень stress echocardiography over clinic and stress electrocardiographic parameters for the prediction of hard cardiac events in new-onset suspected angina with no history of coronary artery disease // Eur. J Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 875-882.
24. Marwick TH, Case C., Vasey C. et al. Визначення mortality за виконанням екокардіографії: стратегія для комбінації з точним трейдмилним виразом // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning AM, Narula J. et al. Impact of Automated Multimodality Point-of-Order Decision Support Tool on Rates of Approriate Testing and Clinical Decision Making for Individuals with Suspected Coronary Artery Disease: A Prospective Multicenter Study // J. Am. Coll. Кардіол. 2013. Vol. 62(4). P. 308-316.
26. Brown K.A. Prognostic value of thallium-201 myocardial perfusion imaging. A diagnostic tool comes of age// Circulation. 1991. Vol. 83. P. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. та ін. Incremental prognostic value myocardial perfusion single photon emission computed tomography for prediction of cardiac death: differential stratification for risk of cardiac death and myocardial infarction // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. та ін. Prognostic value of stress myocardial perfusion positron emission tomography: results from multicenter observational registry // J. Am. Coll. Кардіол. 2013. Vol. 61. P. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. та ін. Association між коронарними vascular dysfunction і cardiac mortality в пацієнтів з без diabetes mellitus // Circulation. 2012. Vol. 126. P.1858-1868.
30. Терновий С.К., Шарія М.А., Федоренков І.С. Томографічні методи дослідження судин серця. Посібник з кардіології / За ред. Є.І. Чазова. М: Практика, 2014. T. 2. C. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. та ін. Prognostic value high-dose dobutamine stress magnetic resonance imaging in 1,493 consecutive patients: assessment of myocardial wall motion and perfusion // J. Am. Coll. Кардіол. 2010. Vol. 56. P. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. та ін. Prognostic value of cardiac magnetic resonance stress tests: adenosine stress perfusion і dobutamine stress wall motion imaging // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. та ін. Mortality incidence and severity of coronary atherosclerosis assassed by computed tomography angiography // J. Am. Coll. Кардіол. 2008. Vol. 52. P. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. та ін. 64-відповідь комп'ютерної теографії angiography в diagnosis and assessment of coronary artery disease: sistematic review and meta-analysis // Heart. 2008. Vol. 94. P. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/ SCAI/ SNS Guideline для Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Кардіол. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
36. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on management of stable coronary artery disease // Eur. Heart. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Бойцов С.А., Карпов Ю.А., Кухарчук В.В. та ін Проблеми виявлення осіб з високим серцево-судинним ризиком та можливі шляхи їх вирішення (Ч. I) // Атеросклероз та дисліпідемія. 2010. № 1. C. 8-14.
38. Кириченко О.О. Стабільна стенокардіянапруги: оцінка прогнозу та лікування // РМЗ. 2014. № 2. С. 106-110.
39. Лупанов В.П. Сучасні функціональні методи дослідження серцево-судинної системиу діагностиці, оцінці тяжкості та прогнозі хворих ішемічну хворобусерця // Кардіоваскулярна терапія та профілактика. 2011. № 6. С. 106-115.

Таблиця 3

Примітка:

* точність визначення загального серцево-судинного ризику безпосередньо залежить від того, наскільки повно проведено клініко-інструментальне та біохімічне обстеження хворого. Без даних УЗД серця та судин для діагностики ГЛШ та потовщення стінки (або наявності бляшки) сонних артерій до 50% хворих на АГ можуть бути помилково віднесені до категорії низького або середнього ризику замість високого або дуже високого; ** дод. - додатковий ризик

Пацієнти з високим та дуже високим ризиком

Таблиця 4

* СКФ за MDRD формулою (мл/хв/1,73 м 2) = 186 х (креатинін / 88, мкмоль/л) -1,154 х (вік, роки) -0,203 для жінок результат множать на 0,742

** Кліренс креатиніну за формулою Кокрофта-Гаулта = (88 х (140 - вік, роки) х маса тіла, кг (мл/хв)) / (72 х креатинін, мкмоль/л) для жінок результат множать на 0,85

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу наскільки можна максимально повно повинні бути відбито наявність ФР, ПОМ, АКС, серцево-судинний ризик. Ступінь підвищення АТ обов'язково вказується у пацієнтів з вперше діагностуванням АГ, у решти хворих пишеться досягнутий ступінь АГ. Необхідно також вказати стадії захворювання, чого в Росії, як і раніше, надають. велике значення. Відповідно до тристадійної класифікації ГБ, ГБI стадії передбачає відсутність ПЗМ, ГБ II стадії - присутність змін з боку одного або декількох органів-мішеней. Діагноз ГБ ІІІ стадіївстановлюється за наявності АКС.

За відсутності АКС термін "гіпертонічна хвороба" через свою високу прогностичну значущість закономірно займає першу позицію в структурі діагнозу. За наявності АКС, що супроводжуються високим ступенем порушення функції або протікають у гострій формі, наприклад, гострий коронарний синдром(ОКС), "гіпертонічна хвороба" у структурі діагнозу серцево-судинної патології може займати не першу позицію.

Приклади формулювання діагнозу:

ГБ І стадії. Ступінь АГ 2. Дисліпідемія. Ризик 2 (середній).

ГБ ІІ стадії. Ступінь АГ 3. Дисліпідемія. ГЛШ. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ ІІІ стадії. Ступінь АГ 2. ІХС. Стенокардія напруги ІІ ФК. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ І стадії. Ступінь АГ 1. ЦД тип 2. Ризик 3 (високий).

ІХС. Стенокардія напруги ІІІ ФК. Постинфарктний (великовогнищевий) та атеросклеротичний кардіосклероз. ГБ ІІІ стадії. Досягнутий ступінь АГ 1. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ ІІ стадії. Ступінь АГ 3. Дисліпідемія. ГЛШ. Ожиріння ІІ ст. Порушення толерантності до глюкози. Ризик 4 (дуже високий).

Феохромоцитома правого наднирника. АГ 3 ступеня. ГЛШ. Ризик 4 (дуже високий).

Етіологія

Більшість дослідників дотримуються відомої формули: есенціальна гіпертонія (ЕГ) - це захворювання - результат взаємодії спадкових факторів, що привертають до гіпертензивних реакцій, та різних зовнішніх впливів, що реалізують таку можливість.

у 81% хворих родичі мали підвищення артеріального тиску. Спадкові фактори, що привертають до розвитку ЕГ, можуть мати відношення до сфери центрального регулювання рівня АТ /«стресорні гени»/.

З клінічної практики відома форма ЕГ, яка з погляду Г.Ф. Ланга, є наслідок психічного перенапруги, на його психічну сферу емоцій негативного характеру, психічної травматизації.

Спадково обумовлені надмірна чутливість до кухонної солі та підвищений сольовий апетит.

Метаболічні відхилення, спричинені спадковими та набутими факторами. Ожиріння - сприймається як із провідних чинників становлення ГБ серед жителів економічно розвинених країн.

ЕГ належить до найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи: вона становить 95% всіх випадків АГ. Вторинними прийнято вважати артеріальну гіпертензію, що виникають в результаті первинного ураження різних органів. За даними епідеміологічних досліджень, проведених у різних країнах, вони становлять 5-6% серед хворих, які страждають на АГ.

Патогенез

Як відомо, рівень артеріального тиску визначається співвідношенням серцевого викиду крові та периферичного судинного опору. Розвиток артеріальної гіпертензії може бути наслідком:

підвищення периферичного опору, зумовленого спазмом периферичних судин;

збільшення хвилинного об'єму серця внаслідок інтенсифікації його роботи або зростання внутрішньосудинного об'єму рідини (обумовленого затримкою натрію в організмі);

поєднання збільшеного хвилинного об'єму та підвищення периферичного опору.

У нормальних умовах зростання хвилинного обсягу поєднується зі зниженням периферичного опору, у результаті артеріальний тиск не підвищується. Таким чином, регуляція артеріального тиску визначається оптимальним співвідношенням пресорної та депресорної систем організму.

До пресорної системи відносять:

симпатико-адреналову (САС);

ренін-ангіотензинову (РАС);

альдостеронову;

систему антидіуретичного гормону (вазопресин);

систему простагландину Fa* та циклічних нуклеотидів.

Депресорна система включає:

аортокаротидну зону (рефлекси з якою ведуть до зниження артеріального тиску);

систему депресорних простагландинів;

калікреїн-кінінову систему;

передсердний натрійуретичний фактор;

ендотелійзалежний релаксуючий фактор.

При гіпертонічній хворобі є неузгодженість пресорної та депресорної систем у вигляді різних поєднань підвищення активності пресорної та зниження активності депресорної систем.

З не цілком ясних причин у хворих на ГБ підвищується пресорна активність гіпоталамо-гіпофізарної зони, що веде до гіперпродукції катехоламінів (підвищена активність САС), про що свідчить підвищення добової екскреції з сечею норадреналіну, що ще більшою мірою зростає в умовах фізичного та емоційного.

Результатом активації САСє наступні зміни, що зумовлюють зростання артеріального тиску:

периферична веноконстрикція супроводжується збільшенням припливу крові до серця та серцевого викиду;

зростає кількість серцевих скорочень, що у поєднанні із збільшеним ударним обсягом також веде до збільшення серцевого викиду;

зростає загальний периферичний опір судин за рахунок активації Pi-рецепторів периферичних артеріол.

Істотне місце серед прессорних чинників займає активація РАС. Підвищений вміст AT II у плазмі крові викликає тривалий спазм гладкої мускулатури периферичних артеріол та різке підвищенняОПС.

AT II впливає і інші пресорні системи: 1) викликаючи спрагу, він веде до підвищеної вироблення вазопресину, що зумовлює спазм судин і затримку рідини в організмі; 2) активує вироблення альдостерону - гормону кори надниркових залоз, що обумовлює затримку в організмі натрію та води (збільшення маси циркулюючої крові).

Тривалому спазму артеріол сприяє підвищений вміст іонів Са ++ в цитозолі гладких волокон, що пов'язано зі спадково зумовленими особливостями транспорту іонів через напівпроникні мембрани.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки інгібітора реніну – фосфоліпідного пептиду.

Залежно від переважання тієї чи іншої ланки патогенезу виділяють гіперадренергічну та натрій (об'єм)залежні форми ГБ. Останнім часом виділяють кальційзалежну форму хвороби.

Клініка

Скарги:

головні болі;

шум, дзвін у вухах;

запаморочення;

стомлюваність;

біль у серці;

перебої у роботі серця.

Синдроми, що характеризують ураження серця:

синдром ураження міокарда (гіпертрофія);

аритмічний синдром.

Синдроми, що характеризують ураження органів та систем:

синдром хронічної серцевої недостатності;

церебральний синдром (крововиливи в головний мозок).

Клінічна картина артеріальної гіпертонії:

Найбільш ранні та постійні скарги на головні болі. Це давлячі, тупі ранкові болі в потилиці, які зазвичай слабшають до середини дня, пульсують пекучі болі в темряві, тяжкість у лобовій та скроневій відділах голови вечорами, «незрозуміла», затуманена, «тупа» голова. Болі посилюються при розумовій напрузі та фізичному навантаженні. Між рівнем АТ та інтенсивністю головного болю не завжди існує паралелізм, можливо тому, що сприйняття болю дуже суб'єктивне.

Підвищення артеріального тиску, крім головного болю, може супроводжуватися шумом і дзвономв голові та вухах, закладеністю вух, запамороченнямз блювотою.

Загострене сприйняття зорових та слухових подразників. Пацієнтів часто турбує порушення зору як «завіси», миготіння «мушок»у полі зору, можливо диплопія і випадання полів зору.

Хворі пред'являють скарги на біль у серці.Болі, тісно пов'язані з підйомами артеріального тиску, за своїм забарвленням ниючі або з відчуттями тяжкості в ділянці серця, тривалі, повільно слабшають у міру зниження артеріального тиску.

Перевантаження серця тиском часто призводить до появи скарг на серцебиття, перебої у роботі серця.

Скарги на задишку свідчать про серцеву недостатність. Задишка може посилюватися поступово або нападоподібно /серцева астма/ .

При зовнішньому оглядіхворого іноді відзначається блідість шкірних покривів. Часто це буває наслідком високого периферичного опору рахунок спазму судин при низькому серцевому викиді. Якщо артеріальна гіпертензія супроводжується високим серцевим викидом, то компенсаторне розширення капілярів шкіри може призвести до гіперемії. У такому разі реєструється червона особа гіпертоніка.

Надмірна маса тіла. Нині стала вельми поширеною у визначенні надлишку маси тіла набула формула розрахунку індексу маси тіла /ІМС, кг/м 2 / = маса (кг) / зростання (м 2).

Огляд області серцявиявляє зміну положення верхівкового поштовху. При концентрічній гіпертрофії відхилень від норми може бути. Зміщення верхівкового поштовху назовні спостерігається лише при дилатації лівого шлуночка. У цьому випадку верхівковий поштовх зміщується не лише вліво, а й униз. При гіпертрофії м'язу лівого шлуночка верхівковий поштовх розлитий (більше 2 см 2), високий, посилений («піднімаючий» або «куполоподібний»).

Обмацування променевих артерій дозволяє оцінити характер їхньої пульсації. Пульс стає твердим ( p. durus), повним ( p. plenus), великим ( p. magnus), може бути швидким ( p. celer).

При перкусіївизначається зміщення межі лівої відносної тупості серця вліво рахунок збільшення лівого желудочка. Серце збільшується в поперечнику, а потім у довжині. Конфігурація серця окреслюється аортальна.

Аускультативнопри наростанні гіпертрофії лівого шлуночка знижується звучність І тону у верхівки серця. Добре відома ознака підвищення АТ – акцент II тону на аорті. Якщо він набуває музичного (тимпанічного) відтінку, то це свідчить про тяжкість і тривалість гіпертензії, а також ущільнення стінок аорти.

Аускультативний метод визначення АТ за допомогою тонометра, розроблений Н.С. Коротковим залишається основним методом, що застосовується в клінічній практиці.

Програма діагностичного обстеження

Цілі обстеження хворих на АГ:

підтвердити стабільність підвищення артеріального тиску;

виключити вторинний характер АТ;

встановити фактори ризику артеріального тиску;

оцінити наявність ушкоджень органів-мішеней, серцево-судинних та інших супутніх захворювань;

оцінити індивідуальний ступінь ризику ІХС та серцево-судинних ускладнень.

Повне фізичне дослідження включає:

2-3-х кратний вимір АТ;

розрахунок індексу маси тіла;

дослідження очного дна задля встановлення ступеня ретинопатії;

дослідження серцево-судинної системи: розмір серця, зміна тонів, наявність шумів; ознаки серцевої недостатності; патологія артерій;

дослідження легень (хрипи);

дослідження черевної порожнини(судинні шуми, збільшення нирок, патологічна пульсація аорти);

дослідження пульсації периферичних артерій; наявність набряків;

дослідження нервової системидля уточнення наявності цереброваскулярної патології

Обов'язкові дослідження, що проводяться з метою виявлення ураження органів мішеней та факторів ризику:

аналіз сечі;

загальний аналіз крові;

цукор крові;

біохімічний аналіз крові (калій, натрій, креатинін, глюкоза, холестерин, ліпопротеїди високої густини);

ЕКГ у 12 відведеннях.

Додаткові методи дослідження:

рентгенологічне обстеження органів грудної клітки. У період початкової, концентричної гіпертрофії може виявлятися лише заокруглення верхівки лівого желудочка. При більш вираженій гіпертрофії лівого шлуночка його верхівка опускається злегка донизу та вліво, зменшується просвіт нижньої частини легеневого поля. На рентгенограмі в середній проекції можна бачити виразне збільшення нижньої лівої дуги з довжиною сегмента лівого шлуночка близько 10 см та великого діаметра до 16 см, а також подовження поперечника серця;

ВІДЛУННЯ-КГ - найбільша специфічність (90%) і чутливість (90%) при визначенні гіпертрофії лівого шлуночка. Ознаками гіпертрофії служать потовщення задньої стінки лівого шлуночка та/або міжшлуночкової перегородки до величини, що перевищує 10-11 мм;

дослідження судин очного дна дозволяє оцінити рівень зміни мікроциркуляторного русла (гіпертензивну ангіоретинопатію);

УЗД нирок;

ультрасонографія артерій;

ангіографія.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз артеріальної гіпертензії проводять з вторинними артеріальною гіпертензією.

Таблиця 5

Лікування

Мета лікування хворих на АГ – максимальне зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності та летальності, яке передбачає не лише зниження артеріального тиску, а й корекцію всіх виявлених факторів ризику.

Принципи немедикаментозного лікування:

відмова від куріння;

зниження надлишкової маси тіла;

зменшення споживання кухонної солі (до 4,5 г/добу);

зменшення споживання етанолу (для чоловіків 20-30 г етанолу на день, для жінок 10-20 г);

модифікація дієти (підвищене споживання овочів, фруктів, морепродуктів, обмеження тваринних жирів);

збільшення фізичної активності (ходьба, плавання).

Принципи медикаментозної терапії:

початок лікування із мінімальних доз одного препарату;

при недостатньому ефекті одного препарату (максимальна доза) перехід до препаратів іншого класу;

використання комбінацій препаратів для досягнення максимального ефекту.

Існують дві шкали оцінки ризику ССЗ - шкала, заснована на результатах Фрамінгемського дослідження, яка дозволяє розрахувати 10-річний ризик виникнення основних коронарних подій (смерть від ІХС, нефатальний інфаркт міокарда) та шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), яка дає можливість -Річний ризик виникнення фатальних серцево-судинних подій. Шкала SCORE призначена визначення стратегії первинної профілактики серед пацієнтів європейської популяції. Вона враховує ризик не лише ІХС, а й усіх серцево-судинних подій, беручи до уваги коронарні та некоронарні фактори ризику.

Для оцінки ризику розвитку ССЗ найбільш оптимально використовувати шкалу SCORE, яка наводиться у Європейських рекомендаціях щодо профілактики ССЗ.

Система оцінки ризику SCORE

Усі зазначені показники цієї системи були розраховані на основі даних 12 європейських епідеміологічних досліджень. Система представлена ​​двома таблицями для розрахунку ризику у країнах із низьким та високим його рівнем. Крім колірного поділу за рівнем ризику, кожна клітина графіка містить число більш точної кількісної оцінки ризику. Як показник ризику виступає ймовірність смерті від будь-якого ССЗ у найближчі 10 років життя пацієнта. За високий ризик прийнято цифру 5% і більше.

Пріоритетні групи пацієнтів для профілактики ССЗ (Європейські рекомендації 2003 р.):

1. Пацієнти із проявами коронарного, периферичного чи церебрального атеросклерозу.
2. Пацієнти без симптомів ССЗ, але з високим рівнем ризику розвитку фатальних судинних подій через:
   • поєднання кількох факторів ризику (імовірність розвитку фатальних судинних подій у найближчі 10 років ≥ 5%)
   • значно виражені одиночні фактори ризику (ОХС ≥ 8 ммоль/л, ХС ЛНП ≥ 6 ммоль/л)
   • АТ ≥ 180/110 мм рт. ст.
   • цукрового діабету 2 або 1 типу з мікроальбумінурією.
3. Близькі родичі пацієнтів із раннім розвитком ССЗ.

Нижче наведені кольорові таблиці для розрахунку ризику ССЗ. Вони враховується стать пацієнта, вік, рівень загального холестерину, АТ, куріння. Зеленим кольором відмічено низький ризик, темно-коричневим – високий (табл. 3).

Таблиця 3. Таблиця 10-річного фатального ризику ССЗ (Європейське товариство кардіологів, 2003 (12 Європейських когорт, включаючи Росію))

Слід зазначити, що ризик ССЗ, розрахований на SCORE, може бути занижений при:

• Обстеження літнього пацієнта
• Доклінічний атеросклероз
• Несприятливої ​​спадковості
• Зниження ХС ЛВП, підвищення ТГ, СРБ, apoB/Lp(a)
• Ожиріння та гіподинамії.

Критерії, виходячи з яких визначають вираженість ризику ССЗ

: наявність 2-х та більше факторів ризику у поєднанні з ІХС (інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, стабільна стенокардія, перенесена операція коронарного шунтування або транслюмінальна коронарна ангіопластика, документована клінічно значуща ішемія міокарда). До високого ризику також відносяться наявність 2-х і більше факторів ризику в поєднанні із захворюваннями, еквівалентними за ступенем ризику ІХС: периферичний атеросклероз нижніх кінцівок, аневризм аорти, атеросклероз сонних артерій (транзиторна ішемічна атака або інсульт внаслідок ураження сонних арі >50%), цукровий діабет. Ризик розвитку тяжкої ІХС протягом 10 років > 20%.

: наявність 2-х і більше факторів ризику Ризик розвитку важкої ІХС протягом 10 років 10-20%.

наявність 2-х та більше факторів ризику. Ризик розвитку важкої ІХС протягом 10 років<10%.

: 0-1 фактор ризику. Оцінка ризику ІХС у цій групі не є обов'язковою.

Основними факторами ризику, що впливають на цільові рівні ХС ЛНП, є (NCEP ATP III):

• Куріння цигарок
• Гіпертензія (АТ більше 140/90 мм рт. ст.) або гіпотензивна терапія
• Низький рівень ХС ЛВП (<40 мг/дл)
• Ранній розвиток ІХС у сімейному анамнезі (1 ступінь спорідненості; до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок)
• Вік (чоловіки понад 45 років, жінки понад 55 років)

Слід зазначити, що в даний час загальновизнаними є так звані нові ліпідні та неліпідні фактори ризику:

• Тригліцериди
• Ременанти ліпопротеїнів
• Ліпопротеїд (а)
• Малі частинки ЛНП
• Підтипи ЛВП
• Аполіпопротеїни: В і А-I
• Ставлення: ХС ЛНП/ХС ЛВП

• Гомоцистеїн
• Тромбогенні/антитромбогенні фактори (тромбоцити та фактори згортання, фібриноген, активований фактор VII, інгібітор активації плазміногену-1, тканинний активатор плазміногену, фактор Віллебранда, фактор V Leiden, протеїн С, антитромбін III)
• Чинники запалення
• Підвищення рівня глюкози натще

Рівень ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП також можна використовувати визначення ризику ССЗ (таблиця 4).

Таблиця 4. Визначення ризику ССЗ виходячи з ліпідного профілю ХС ЛНП (ммоль/л)

Рисунок 8. Тактика ведення пацієнтів без клінічних проявів ІХС та інших ССЗ, заснована на розрахунку категорії ризику


Таким чином, розрахунок ризику для конкретного хворого повинен проводитись у всіх випадках. Відповідно, рекомендації та тактика лікування повинні розроблятися з обов'язковим врахуванням ризику, оскільки цей підхід дозволяє знизити ймовірність виникнення ССЗ та їх ускладнень.

Список літератури

1. EUROPEAN GUIDELINES ON CVD PREVENTION Third joint European societies' task force on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, May 16, 2001, 285(19), p.2486-97

7697 0

У зв'язку з тим, що віддалений прогноз у хворих на стабільну стенокардію може сильно змінюватись, а сучасні стратегії лікування значно розширилися — від симптоматичної терапії до високотехнологічних і дорогих методів, здатних покращити прогноз, — Європейським товариством кардіологів (2006) було запропоновано стратифікувати ризик у хворих . Під ризиком прийнято розуміти серцево-судинну смерть та ІМ, а в деяких випадках й інші серцево-судинні наслідки.

Процес стратифікації ризику має дві мети:

• відповісти на запитання щодо прогнозу, які виникають у самих хворих, роботодавців, страхових компаній, лікарів інших спеціальностей, які займаються лікуванням супутніх захворювань;
• вибрати адекватне лікування

При використанні деяких методів лікування, особливо реваскуляризації та/або інтенсивної фармакотерапії, поліпшення прогнозу досягається тільки в певних групах хворих на високий ризик, у той час як у пацієнтів зі сприятливим прогнозом користь подібних втручань менш очевидна або відсутня. У зв'язку з цим необхідно виділяти пацієнтів, які належать до групи високого ризику, у яких найбільш ймовірна користь агресивнішого лікування вже на ранньому етапі обстеження.

У рекомендаціях ЕОК (2006) критерієм високого ризику вважається серцево-судинна смертність більше 2%, середнього ризику менше 1-2% та низького ризику менше 1% на рік. Поки не розроблено практичної моделі оцінки ризику, що включає всі можливі аспекти стратифікації ризику, може бути використаний альтернативний підхід, заснований на результатах клінічних досліджень. Відповідно до цього підходу, всім хворим необхідно проводити клінічне обстеження, більшості – неінвазивні дослідження з метою виявлення ішемії та оцінки функції ЛШ та, нарешті, окремим пацієнтам – КАГ.

1. Стратифікація ризику на підставі клінічних даних

Історія хвороби та результати фізичного обстеження дозволяють отримати дуже важливу прогностичну інформацію. На цьому етапі для стратифікації ризику можуть бути використані ЕКГ та лабораторні тести, наведені вище. Встановлено, що цукровий діабет, АГ, МС, куріння та гіперхолестеринемія дозволяють передбачити розвиток несприятливих наслідків у хворих на стабільну стенокардію та інші прояви ІХС. Несприятливе прогностичне значення має вік, а також перенесений ІМ, симптоми серцевої недостатності, характер перебігу стенокардії (вперше виникла або прогресуюча) та її тяжкість, особливо за відсутності відповіді на лікування. Особливості нападів стенокардії, їх частота та наявність ЕКГ-змін у спокої вважають незалежними предикторами смерті та ІМ. На підставі цих показників можна розрахувати простий індекс, що дозволяє передбачити несприятливі результати, особливо протягом найближчого року.

Фізичне обстеження також допомагає оцінювати ризик. Наявність ураження периферичних судин (нижніх кінцівок або сонних артерій) вказує на підвищений ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на стабільну стенокардію. Несприятливими прогностичними чинниками вважають такі симптоми серцевої недостатності, що відбиває функцію ЛШ.

У хворих на стабільну стенокардію, у яких визначаються зміни на ЕКГ у спокої (ознаки перенесеного ІМ, блокада лівої ніжки пучка Гіса, гіпертрофія ЛШ, АВ-блокада II-III ступеня або ФП), ризик серцево-судинних ускладнень вищий, ніж у пацієнтів з нормальною ЕКГ.

2. Стратифікація ризику за допомогою стрес-тестів

Прогностичне значення подібних проб визначається можливістю не тільки виявлення ішемії міокарда як такої, але й оцінки порога її розвитку, поширеності та тяжкості змін (ЕхоКГ та сцинтиграфія) та переносимості фізичного навантаження. Результати стрес-тестів не слід використовувати ізольовано від клінічних даних. Таким чином, навантажувальні проби дозволяють отримати додаткову інформацію про серцево-судинний ризик у конкретного хворого.

2.1. ЕКГ із навантаженням

Поєднане використання результатів навантажувальних проб і клінічних параметрів, а також розрахунок прогностичних індексів, таких як індекс Дьюка, виявилися ефективним підходом до стратифікації хворих на ІХС на групи високого та низького ризику. Індекс Дьюка – індекс, який розраховують на підставі часу навантаження, відхилення сегмента ST та виникнення стенокардії при навантаженні.

Розрахунок тредміл-індексу, JACC, 1999.

Тредміл-індекс = А - - ,

де А - тривалість навантаження та хвилинах; В - відхилення сегмента ST у міліметрах (у ході навантаження та після її завершення); С – індекс стенокардії;

0 – стенокардії немає;

1 – стенокардія є;

2 – стенокардія призводить до зупинки дослідження.

2.2. Стрес-ехокардіографія

Стрес-ЭхоКГ також можна успішно використовуватиме стратифікації серцево-судинних ускладнень. При негативному результаті проби ймовірність несприятливих наслідків (смерті чи ІМ) становить менше 0,5% на рік. Чинник ризику - кількість регіональних порушень скоротливості у спокої і за навантаженні (що їх більше, то вище ризик). Виділення пацієнтів високого ризику дозволяє вирішити питання щодо подальшого обстеження та/або лікування.

2.3. Перфузійна сцинтиграфія міокарда

Нормальні результати дослідження з високою ймовірністю свідчать про сприятливий прогноз. Навпаки, порушення перфузії асоціюються з тяжкою ІХС та високим серцево-судинним ризиком. Великі та поширені дефекти перфузії, що виникають при стресових пробах, минуща ішемічна дилатація ЛШ після проби та підвищене накопичення ²°Тl у легені після навантаження або фармакологічної проби мають несприятливе прогностичне значення.

3. Стратифікація ризику виходячи з функції шлуночків

Найпотужніший предиктор виживання у віддалені терміни – функція ЛШ. У хворих на стабільну стенокардію смертність збільшується в міру зниження фракції викиду ЛШ. При фракції викиду у спокої менше 35% щорічна смертність перевищує 3%. Розміри шлуночків також мають важливе прогностичне значення, яке перевершує результати навантажувальних проб у хворих на стабільну стенокардію.

4. Стратифікація ризику на підставі коронарної ангіографії

Поширеність, тяжкість та локалізація стенозу коронарних артерій мають важливе прогностичне значення у хворих на стенокардію.

У регістрі САSS 12-річне виживання на фоні медикаментозної терапії у пацієнтів із незміненими коронарними артеріями становило 91%, у хворих із ураженням однієї судини – 74%. двох - 59% та трьох - 50% (р<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Поздняков Ю.М., Марцевич С.Ю., Колтунов І.Є., Урінський А.М.

Стабільна стенокардія