Інфузійна терапія: методика, способи, ентеральне та парентеральне харчування, ризики та ускладнення. Інфузійні розчини Інфузійна терапія показання режими застосовувані розчини

Для цитування:Малишев В.Д., Веденіна І.В., Омаров Х.Т., Федоров С.В. Критерії інфузійної терапії при гострій гіповолемії // РМЗ. 2005. №9. С. 589

Інфузійна терапія (ІТ) є основним незаперечним компонентом інтенсивної терапії гіповолемічних станів. При тяжкій гострій гіповолемії потрібне екстрене лікування, насамперед – відновлення циркулюючого об'єму крові та позаклітинної рідини. Зазвичай для цього вводять великий обсяг рідин – колоїдних та кристалоїдних розчинів. У той самий час під час проведення інфузійної терапії потрібно враховувати низку чинників, яких залежить безпосередній результат лікування: ступінь гиповолемии, її причину, вік пацієнта, наявність супутніх захворювань. Важливо визначити обсяг та склад інфузійних середовищ. Необхідно враховувати рівень гемодилюції, осмолярність плазми, розподіл рідини у водних просторах. Слід визнати, що у найтяжчих випадках гострої гіповолемії необхідна додаткова медикаментозна терапія, спрямовану відновлення серцевого викиду (СВ), усунення порушень судинної регуляції, гіпоперфузії тканин і органів.

Переважне використання колоїдних розчинів під час ІТ може призводити до перевантаження серцево-судинної системи. У той же час для досягнення одного і того ж гемодинамічного ефекту об'єм кристалоїдних розчинів повинен бути в 2-4 рази більше, ніж колоїдних, а їх внутрішньовенне введення значно збільшується. Загальний обсяг рідини не повинен перевищувати певних меж. Внутрішньовенна рідинна терапія, заснована на концепції високооб'ємних інфузій, що перевищують справжні втрати рідини, нині не може вважатися цілком обґрунтованою. «Високооб'ємна ІТ» може призвести до розвитку серйозних ускладнень: клітинного набряку, депонування рідини в третьому водному просторі, порушення функції серцево-судинної системи та нирок, поліорганної недостатності з летальним результатом.
Встановлено, що післяопераційна летальність великою мірою залежить обсягу інфузій в периоперационном періоді. Збільшення маси тіла на 15-20% порівняно з вихідною величиною супроводжується високою летальністю. Все це спонукало багатьох дослідників розробляти нові методи збалансованої рідинної терапії, що базуються на критеріях динамічного контролю параметрів центральної та периферичної гемодинаміки, водних секторів, діурезу та транспорту кисню. У всіх випадках крововтрати або дегідратації основою лікування є швидке відновлення внутрішньосудинного об'єму, переднавантаження та серцевого викиду (СВ). Для зменшення загального обсягу рідини, що переливається, пропонується використовувати високоосмотичні інфузійні розчини, що сприяють прискореному переходу рідини з інтерстиціального та клітинного водних розділів в судинний сектор («малооб'ємна ІТ»), і під час інфузій застосовувати інотропну підтримку або органозберігаючу терапію. Практично ці методи забезпечують «нормооб'ємну ІТ». Середня рекомендована величина гематокриту повинна дорівнювати 30% (0,30), а транспорт кисню – досягати норми [(DO2 520-720 мл/(хв.хм2)] або бути вище її. При цьому велика увага приділяється фізіологічним критеріям стану клітинного та позаклітинних водних просторів та властивостей самих інфузійних розчинів – їх розподілу у водних розділах організму.
Водні розділи організму в нормі та патології. Рідина людського тіла перебуває у постійному русі. В умовах гострої гіповолемії, мінливих обсягів водних просторів і серцевого викиду, ОЦК не може бути фізіологічно постійною величиною. Очевидно, що головним критерієм рідинного балансу є адекватність серцево-судинної системи у відповідь на рідинне навантаження, що проводиться.
У спрощеному варіанті загальна рідина (ОбЖЖ) у дорослої людини становить 60% маси тіла (МТ). Об'єм внутрішньоклітинної рідини (ВнуКЖ) дорівнює 40%, а позаклітинної (ВнеКЖ) – інтерстиціальної, трансцелюлярної та внутрішньосудинної – 20% МТ. Таким чином, об'єм ЗагальнЖЖ у дорослої людини з масою тіла 70 кг дорівнює 42 л, обсяг ВНУКЖ = 28 л, об'єм ВнеКЖ = 14 л (5 л – ОЦК, 8 л – інтерстиціальна рідина, 1 л – трансцелюлярна рідина). Незважаючи на великий обсяг загальної рідини, гостра втрата всього 1-1,25 л крові або дегідратація з дефіцитом ВнеКЖ 5 л і більше може призвести до смерті. Очевидно, що у хворих з вихідно низьким ОЦК та обсягом ВнеКЖ летальний кінець може наступити швидше. Розробка методів, які забезпечують прискорене відновлення внутрішньосудинного рідинного обсягу з допомогою власних водних ресурсів пацієнта – одне з завдань сучасної ІТ.
Патологічні зміни водних секторів та констант гомеостазу при різних станах
У пацієнтів похилого та старечого віку відзначаються зменшення загального обсягу рідини до 45–50% МТ, зниження ВНЕКЖ, збільшення жирової маси тіла, зниження толерантності до водного навантаження, тенденція до гемоконцентрації. Як гіповолемія, так і гіперволемія становлять велику небезпеку, високооб'ємна ІТ протипоказана у зв'язку зі зниженою компенсаторною можливістю серцево-судинної системи.
У літніх хворих, які страждають на ожиріння, виявляються: зниження ЗагальнЖЖ до 40-35% МТ. У жінок похилого віку з ожирінням обсяг ЗагальнЖЖ знижений до 30% МТ. Критичні зміни наступають при втратах 1-2 л ВнеКЖ, навіть невелике перевищення рідинного об'єму веде до секвестрації рідини, набряків, перевантаження серцево-судинної системи.
Хворий із застійною серцевою недостатністю характеризується: збільшенням обсягу ВнуКЗ, що не визначається при клінічному обстеженні, до 12–15 л, наявністю гіповолемії та зниженням серцевого викиду. ІТ вимагає особливої ​​обережності, обов'язкового моніторингу гемодинаміки та водного балансу.
Гіпоальбумінемія, вихідна або виникла під час ІТ, призводить до зниження ОЦП та збільшення обсягу ВнеКЖ. Зниження колоїдно-осмотичного тиску (КОД) плазми нижче 20 мм рт. небажано, а нижче 15 мм рт. представляє серйозну загрозу життю хворого. Зниження рівня альбуміну плазми нижче 30 г/л може виникати як внаслідок вихідної втрати білка, так і внаслідок ініційованої гемодилюції. Використання гетерогенних колоїдних розчинів не може протягом тривалого часу підтримувати допустимий КОД плазми.
Олігурична форма ниркової недостатності та олігурія, що виникла під час ІТ, супроводжується збільшенням обсягу ОбщЖ організму, пізньої стадії- Набряком легенів.
Септичний шокхарактеризується значним зниженням циркулюючого рідинного об'єму, серцевою недостатністю, вазоплегією та вазоконстрикцією, виходом рідини з судин у зв'язку з підвищеною проникністю капілярів, поліорганною недостатністю. Загальний дефіцит ВнеКЖ сягає 5 л і більше. Щоб відновити циркулюючий обсяг, використовують інфузійні середовища, що відновлюють ОЦК, інотропні та вазоактивні препарати.
Гіпоосмоляльна гіпонатріємія зі зниженням осмоляльності плазми нижче 280 мосм/л і рівнем натрію в плазмі нижче 125-120 мосм/л на етапах лікування небезпечна, оскільки призводить до зменшення об'єму ВнеКЖ, набряку клітин та підвищення внутрішньочерепного тиску. Для відновлення нормального рівня осмолярності плазми (280-300 мосм/л) використовують ізотонічні, а при тяжкій гіпонатріємії – гіпертонічні розчини хлориду натрію. Розчини цукрів, які є донаторами води, протипоказані.
Підвищення осмоляльності плазми вище 300 мосм/л, зумовлене гіпернатріємією або гіперглікемією, супроводжується переміщенням рідини із внутрішньоклітинного простору у позаклітинний, що призводить до клітинної дегідратації. Гіперглікемія з підвищенням рівня глюкози в крові призводить до осмотичного стимулювання діурезу та гіповолемії. При гіпернатріємії з рівнем натрію вище 150 ммоль/л виключають розчини та препарати, що містять натрій. При гіперглікемії використовують ізотонічні або гіпотонічні розчини хлориду натрію, проводять дозовану інсулінотерапію.
Стан мозку під час внутрішньовенного введення рідини. Коливання осмоляльності рідини навколо клітин впливають обсяг внутрішньоклітинної рідини. Клітини мозку здатні захищатися від значних змін обсягу води у вигляді варіювання внутрішньоклітинних частинок (молекул). Проте значні зміни осмоляльності ВнеКЖ можуть призвести до раптового зсуву об'єму клітин мозку. Таким чином, під час ІТ важливо підтримувати осмолярність плазми в межах 280-300 мосм/л.
Зниження гемоглобіну крові нижче 80 г/л та гематокриту нижче 20% є критичною межею, за якою настають виражені зміни транспорту кисню – найважливішого критерію сучасної інфузійної терапії. Якщо зниження цих показників закономірно при значній крововтраті, то під час ІТ воно може виникати внаслідок гемодилюції.
Найбільш часті причинигострої гіповолемії:
Кровотеча супроводжується вираженими змінами параметрів гемодинаміки. Їх ступінь залежить від обсягу та швидкості крововтрати. Гостра крововтрата 25% ОЦК без ІТ може призвести до смерті.
Аномальна втрата рідини через нирки (нецукровий та цукровий діабет, надниркова недостатність, діуретики); через шлунково-кишковий тракт (блювання, назогастральне зондування, діарея, кишковий дренаж); через шкіру (надмірна пітливість, муковісцидоз).
Переміщення рідини в третій водний простір:
– при перитоніті відбувається депонування значного обсягу позаклітинної рідини у черевній порожнині та у просвіті кишечника;
– при панкреатиті – депонування рідини у заочеревинному просторі, у черевній порожнині, у над– та піддіафрагмальних просторах;
- При кишкової непрохідностіу просвіті кишечника вище місця обструкції може накопичуватися кілька літрів рідини, що супроводжується значним збільшенням тиску, іноді із пошкодженням слизової оболонки;
- При великий операціїз великою травматизацією тканин відбувається накопичення рідини в зоні операції внаслідок пошкодження тканин, перехід рідини в стінку або просвіт шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) при операціях на ньому.
Третій водний простір характеризується скупченням рідини, яка тимчасово недоступна як внутрішньоклітинного, так і позаклітинного водних просторів, у зв'язку з чим у хворого спостерігаються клінічні ознаки об'ємного дефіциту рідини (за винятком втрати маси тіла). Третій водний простір немає в умовах нормального рідинного обміну.
Під час ІТ важливо враховувати рівень гіповолемії. Зниження маси тіла, як і низка клінічних показників, є індикатором дефіциту позаклітинної рідини.
При зниженні маси тіла на 10-15% клінічні симптомивідповідають тяжкій дегідратації, а при зниженні маси тіла на 15-20% може настати летальний кінець. Симптоми гострої гіповолемії представлені у таблиці 1.
Під час ІТ важливо враховувати можливість гострого збільшення обсягу ВнеКЖ, тобто. гіперволемії, що призводить до серцево-судинної недостатності Її причинами можуть бути:
- надлишкова інфузійна терапія;
– зниження діурезу (зниження екскреції нирками натрію та води);
- Переміщення рідини з інтерстиціального простору до плазми.
До компенсаторних механізмів гіперволемії належить викид передсердного натрійуричного пептиду.
Симптоми гіперволемічного стану представлені у таблиці 2.
Збільшення маси тіла є індикатором гіперволемії. Літальний результат можливий за підвищення маси тіла на 15–20%.
Розподіл інфузійних середовищ у водних просторах організму
Колоїдні розчини
Кров та компоненти крові є аутогенними колоїдними сполуками, що збільшують лише внутрішньосудинну частину позаклітинної рідини. Ці розчини показані при крововтраті 20% ОЦК та більше. Цілісна кров в даний час застосовується дуже рідко. Еритроцитарна маса використовується для збільшення кисневої ємності крові при гематокриті нижче 30%. Свіжозаморожена плазма переливається головним чином з метою відновлення факторів системи згортання крові, корисна для відновлення об'єму крові.
Альбумін у буферному сольовому розчині випускається у 5% та 20% концентрації, осмолярність відповідно становить 300 мосм/л та 1200 мосм/л. Використовується для збільшення об'єму та онкотичного тиску плазми. 20% альбумін збільшує судинний об'єм на 3-4 мл на 1 мл введеного розчину.
Декстран і крохмаль є гетерогенними колоїдними розчинами, що збільшують внутрішньосудинну частину позаклітинного об'єму рідини. Розчини декстрану або крохмалю вводять швидко, у кількості, достатньому для адекватної тканинної перфузії без перевантаження серцево-судинної системи. Їхня максимальна одноразова та добова доза не повинна бути більше 15–20 мл/кг. Не слід застосовувати після відновлення циркулюючого обсягу рідини. Збільшення дози (часто необґрунтоване) може призводити до різних ускладнень: зниження активності системи згортання крові, порушень функції різних органів, розвитку декстранової нирки. Не слід застосовувати ці розчини при нирковій недостатності.
Кристалоїдні розчини
Ізотонічний (0,9%) розчин хлориду натрію майже весь йде з судин в інтерстиціальний сектор. З 1 л перелитого внутрішньовенно 0,9% розчину хлориду натрію в судинах залишається всього 200 мл, інші 800 мл йдуть в інтерстиції. У клітини цей розчин не потрапляє через фізіологічний ефект калій/натрієвого насоса. Оскільки основними інгредієнтами ВнеКЖ є натрій і хлор, при гіповолемії є всі показання для застосування цього розчину.
Концентровані розчини (7,2-7,5%) хлориду натрію викликають короткочасний, але виражений ефект, підвищуючи об'єм рідини в судинах за рахунок виходу рідини з інтерстиціального сектора, можливо, і внутрішньоклітинного простору. Цей ефект зумовлений різницею осмотичних тисків у судинах та інших водних розділах. Його можна продовжити, якщо одночасно з гіпертонічним розчином вводити колоїдні розчини.
Розчини Рінгера лактату, лактасолу, Гартмана мають збалансований склад електролітів, здатні компенсувати ізотонічні порушення гідро-іонної рівноваги. Вони показані з метою заміщення дефіциту ВнеКЖ при врівноваженому кислотно-основному балансі або легкому ацидозі.
5% розчин глюкози або декстрози майже не збільшує об'єм рідини в судинах, розподіляючись переважно у клітинному та інтерстиціальному просторах. Ці розчини застосовують головним чином поповнення запасів прісної води в організмі. Вони необхідні при гострій гіповолемії через одночасну втрату не тільки солей, а й води.
Розчини калію та магнію показані у всіх випадках втрати цих іонів. Зазвичай вони застосовуються після ліквідації небезпечних гемодинамічних порушень та олігурії, спричинених гострим дефіцитом позаклітинної рідини.
Розчини хлориду або глюконату кальцію показані лише при гіпокальціємії (наприклад, при панкреатиті) або гіперкаліємії. Кальцій нині не використовують і під час реанімації. Після періоду гіпотензії можлива стійка вазоконстрикція, незважаючи на нормалізацію системного артеріального тиску. Цей феномен пояснюють накопиченням іонів кальцію в пошкоджених ішемією гладком'язових клітин судин.
Інфузійна терапія під час лікування різних формгострої гіповолемії
Перітоніт. При гострому дифузному перитоніті втрата рідини досягає 4-9 л, що призводить до розвитку гіповолемічного або септичного шоку. Про рівень дегідратації орієнтовно можна судити з клінічній картині. І ступінь (дефіцит рідини близько 2 л): тахікардія, ортостатична гіпотензія, артеріальний тиск у положенні лежачи нормальний. II ступінь (дефіцит близько 4 л): апатія, падіння артеріального тиску навіть у положенні лежачи. III ступінь(дефіцит 5-6 л): потьмарення свідомості, шок, падіння систолічного артеріального тиску в положенні лежачи нижче 90 мм рт.ст., згущення крові, виражені порушення мікроциркуляції. Параліч кишечника, блювання, помірність від прийому їжі та води посилюють дефіцит рідини. Втрата натрію дуже значна, вона призводить найчастіше до ізотонічної, рідше – до гіпотонічної форми дегідратації. Дефіцит калію обумовлений підвищеним розпадом білка та трансмінералізацією. Внаслідок ексудації в черевну порожнинута катаболізму відзначається втрата білка. Підвищене утворення органічних та неорганічних кислот веде до метаболічного ацидозу. У той же час, втрата кислого шлункового вмісту сприяє метаболічному алкалозу.
При зниженні АД систоли нижче 100 мм рт.ст. виробляють катетеризацію центральної вени та вводять колоїдні розчини з метою відновлення циркуляції. Спочатку застосовують розчини крохмалю (Рефортан, Берлін-Хемі) або низькомолекулярний декстран у загальній дозі до 1-1,2 л, потім (або одночасно) ізотонічні електролітні розчини, що містять натрій та хлор. Показано введення 5% або 20% альбуміну. Після ліквідації шоку та достатньому діурезі вводять калій на розчинах глюкози. Загальна доза інфузійних розчинів, включаючи розчини глюкози, становить приблизно 2,4-3 л/м2 протягом 24 годин. При шоку темп початкової інфузії колоїдних розчинів може бути досить високим. При зниженні гематокриту нижче за 30% вводять еритроцитну масу. Вимірюють ЦВД, при підвищенні його вище 12-15 см вод. швидкість інфузій знижують, за необхідності застосовують інотропні засоби. При зниженому діурезі призначають манітол або інші діуретики.
Якщо шок продовжується і набуває характеру септичного, то потрібно збільшити СВ і доставку кисню до тканин. Серцевий індекс (СІ) повинен бути не меншим за 4,5 л/(мінxм2); доставка кисню – щонайменше 500 мл/(минxм2), середнє АТ – щонайменше 80 мм рт.ст., ОПСС не більше 1100–1200 динxс/(см3xм2). Для збільшення доставки кисню до тканин підвищують рівень гемоглобіну крові до 100–120 г/л, підтримують адекватний рівень кисню крові – раО2 вище за 75 мм рт.ст., насичення – не менше 90%.
панкреатит. При шоці переливають альбумін, протеїн, плазму, іноді гетерогенні колоїдні розчини – низькомолекулярний декстран або гідроксиетилкрохмаль (200/0,5). Перевагу слід надавати білковим колоїдним розчинам. Обов'язкові кристалоїдні розчини електролітів та глюкози. Проводять контроль показників гемодинаміки. При зниженому діурезі – манітол. Можливе застосування форсованого діурезу. При вираженій гіпотензії хороший результат можна отримати шляхом внутрішньовенного введення хлориду кальцію. Досліджують параметри кислотно-основного стану, вміст електролітів плазми та усувають виявлені порушення.
Кишкова непрохідність. Внаслідок порушення пасажу в шлунково-кишковому тракті порушується обмін води та електролітів. Об'єм рідини, що бере участь у травленні за 24 год, становить майже половину всього обсягу ВнеКЖ або в 2-3 рази перевищує обсяг плазми. Внаслідок дефіциту рідини, що наростає, розвивається гіповолемічний шок. У кишечнику може накопичуватися до 6-8 л рідини, у кишковій стінці та очеревині 2-3 л. Об'єм позаклітинного простору різко зменшується, виникають згущення крові та зміни у внутрішньоклітинному просторі. Втрата натрію веде до ізотонічної чи гіпертонічної дегідратації. Дефіцит калію обумовлений втратами із шлунково-кишкового тракту, розпадом білків та іншими факторами. Дефіцит калію призводить до атонії кишківника. Порушується функція нирок. При шоці вводять колоїдні розчини 1-1,5 л, ізотонічні електролітні розчини, при дефіциті білка застосовують альбумін. За відсутності шоку негайно починають терапію електролітними інфузійними розчинами. Швидкість вливання та обсяг інфузійних середовищ визначають за клінічною симптоматикою та параметрами кровообігу. Загальна доза розчинів, що вводяться в перші 24 год досягає 2,4-3 л/м2 тіла.
Геморагічний шок. Методи малооб'ємних інфузій. Останнім часом стала широко застосовуватися методика малооб'ємних інфузій сольовими гіпертонічними розчинами. Як в експерименті, так і в клініці доведена здатність гіпертонічних розчинів (ГР) хлориду натрію підвищувати системний АТ, СВ, покращувати мікроциркуляцію та виживання при геморагічному шоці. Новизна запропонованого авторами методу полягає у отриманні негайного ефекту поліпшення центральної гемодинаміки за рахунок припливу рідини в судини з інтерстиціального та клітинного водних просторів. Внутрішньовенна інфузія невеликого об'єму 7,2% або 7,5% розчину хлориду натрію призводить до нетривалого, але суттєвого підвищення осмолярності плазми (7,5% розчин хлориду натрію має осмолярність 2400 мосм/л). Загальний об'єм 7,5% розчину натрію хлориду становить 4–6 мл/кг МТ. Вводять його по 50 мл з невеликими перервами (10-20 хв). Вливання ГР комбінують з 6% розчином декстрану 60 або розчином гідроксиетилкрохмалю (Рефортан) 200. При цьому утримання відшкодованого внутрішньосудинного об'єму відбувається протягом тривалого часу за рахунок мобілізації ендогенної позасудинної рідини внаслідок створюваного осмотичного градієнта тиску між мембранами клітин. Переливання ГР припиняють за стабільних показників гемодинаміки. На думку дослідників, які запропонували цей метод, введення гіпертонічного сольового розчину швидко підвищує АТ і СВ, збільшує переднавантаження та знижує ОПСС, ефективно підвищує тканинну перфузію та знижує ризик відстроченої поліорганної недостатності. Однак слід зауважити, що використання ГР при геморагічному шоці не виключає необхідності відшкодування глобулярного об'єму, білка плазми та всього дефіциту рідини. Слід мати на увазі, що використання сольового ГР може надавати негативну інотропну дію (можливо у зв'язку з порушенням калієвого балансу в міокарді). Важливо не перевищувати встановлених доз ГР. Іншим можливим ускладненням методу є гіперосмолярний стан. Зазвичай воно нетривале і не вимагає коригуючої терапії. Якщо кровотеча не зупинено, використання ГР може його посилити.
Внутрішньовенна органозберігаюча терапія. Цей метод заснований на тому положенні, що малі дози інотропних агентів покращують мікроциркуляцію у тканинах та перфузію у нирках та інших органах. Застосовують при значному обсязі ІТ, особливо у хворих похилого та старечого віку. Поряд з колоїдно-кристалоїдною терапією від початку інфузій встановлюють внутрішньовенну систему з допаміном. Використовують малі дози допаміну 1-1,5 мкг/(кгxмін) протягом усього періоду інфузійної терапії. Метод апробований у хворих похилого віку при операціях щодо перитоніту та кишкової непрохідності. Він сприяє зменшенню загального обсягу внутрішньовенних інфузій.
Критерії адекватності
інфузійної терапії
Центральна гемодинаміка. Центральний венозний тиск (ЦВД) є ключем у діагностиці причин серцевої недостатності та допомагає у визначенні обсягу ІТ. У центральну вену вводять катетер та вимірюють ЦВД. ЦВД ЦВД > 12 см вод.ст. або > 8 мм рт.ст., ЛАД > 30/15 мм рт.ст. вказують на навантаження рідиною, порушення функції правого шлуночка або підвищення легеневого судинного опору.
Периферична гемодинаміка. Тепла, суха та рожева шкіра – ознака адекватної периферичної перфузії, а холодна, бліда шкірапередбачає порушення перфузії.
Пульсоксиметрія, крім насичення крові киснем, дозволяє визначити частоту пульсу та оцінити перфузію тканин. Збільшений сигнал може реєструватись при периферичній вазодилатації або підвищеному серцевому викиді (СВ), а низька амплітуда обумовлюється вазоконстрикцією або низьким СВ. Систолічний АТ Діурез. Нирки – основний регулятор балансу води та електролітів. Діурез є важливим критерієм оцінки стану центральної та периферичної гемодинаміки. Нормальний діурез – 50 мл/год (0,7 мл/кг/год), помірно знижений – > 30 мл/год (0,5 мл/кг/год), значно знижений (олігурія) – Рідинні проби засновані на динамічному вимірі ЦВД та/або тиску заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК) у процесі ІТ. ЦВД необхідно вимірювати у всіх випадках, коли причина гіпотензії залишається неясною. У цих випадках після вимірювання ЦВД вводять 250 мл колоїдного розчину протягом 15 хв. Знову вимірюють ЦВД. Якщо ЦВД підвищилося на 2-3 см вод. та покращилася гемодинаміка, причиною серцевої недостатності є гіповолемія. Показано подальше запровадження інфузійних розчинів. Якщо після водного навантаження немає клінічного поліпшення, ЦВД вище норми, то причиною гіпотензії є серцева недостатність. Слід припинити внутрішньовенне введення рідин та застосовувати інотропну терапію. При наполегливій гіпотензії необхідно розглянути питання про встановлення катетера в легеневу артерію. ДЗЛК у межах 6-12 мм рт.ст. вважається фізіологічним оптимумом, на підтримку якого слід спрямувати зусилля. Однак у процесі ІТ клінічне поліпшення зазвичай відповідає діапазону коливань ДЗЛК в межах 12-16 мм рт.ст., ДЗЛК 16-20 мм рт.ст., слід припинити внутрішньовенне введення рідин і проводити медикаментозну терапію з урахуванням критеріїв СВ, ДЗЛК, стану - І постнавантаження.
Якщо доведена гіперволемія та є ознаки набряку легень, внутрішньовенне введення рідин протипоказане, подальша терапія проводиться за допомогою інотропних та вазоактивних агентів:
1. При кардіогенному шоці та систолічному АТ 2. Добутамін показаний при систолічному АТ 80–100 мм рт.ст. Початкова доза 5 мкг/кг/хв внутрішньовенно краплинно. За відсутності ефекту дозу добутаміну збільшують на 5 мкг/кг/хв кожні 10 хв. максимальної дози 20 мкг/кг/хв.
3. При високому систолічному АТ і набряку легенів, що розвився, показано обережне застосування нітратів (нітрогліцерин 0,3 мкг/(кгxмін) або динітрат ізосорбіду 2 мг/год). Дозу препаратів поступово збільшують до отримання необхідного ефекту. Одночасно застосовують фуросемід 40-80 мг внутрішньовенно.
Для диференціальної оцінки гемодинаміки пропонується використовувати три основні показники: серцевий викид, ДЗЛК і ОПСС (загальний периферичний опір, який в нормі становить 1200-2500 динxс/(см3xм2). Ці показники, поєднуючись між собою, можуть створювати гемодинамічні профілі, характерні для того, чи іншого стану.
Гіповолемічний шок характеризується низьким ДЗЛК (низький СВ) та високим ОПСС.
Кардіогенний шок супроводжується високим ДЗЛК (низький СВ) та високим ОПСС.
Висновок
Дискусія між прихильниками різних підходівдо використання того чи іншого виду рідини (так звана колоїдно-кристалоїдна війна), на наш погляд, має закінчитися загальним фізіологічним підходом до проведення ІТ. Якщо необхідно швидко ліквідувати дефіцит ОЦК, краще використовувати колоїдні розчини. Їхня ефективність залежить від молекулярної маси, що визначає величину волемічного коефіцієнта. Зазвичай їх використовують разом із ізотонічними розчинами хлориду натрію та глюкози. Гіпертонічні сольові розчини, як і концентровані колоїдні розчини, здатні збільшувати плазматичний обсяг за рахунок водних ресурсів хворого, і цей ефект досягається при використанні невеликих обсягів. У той же час при дегідратації без розвитку гіповолемічного шоку доцільність застосування переважно ізотонічних розчинів натрію хлориду не викликає сумнівів. Основними складовими під час гострої дегідратації є розчини електролітів, що містять натрій та хлор, а також розчини глюкози або декстрози, необхідні для забезпечення організму прісною водою. Таким чином, відношення колоїди/кристалоїди не може бути постійною величиною, воно може бути і 1:1, і 1:2, і 1:3, що залежить від конкретної ситуації. У ряді випадків можуть бути використані тільки кристалоїдні розчини, колоїдні розчини вимагають, як правило, застосування та кристалоїдних розчинів. При крововтраті відношення колоїдних розчинів і крові може дорівнювати 1:2 і навіть 1:3. Небезпечні наслідки«гіперинфузій» можуть бути запобігти шляхом моніторування стану центральної та периферичної гемодинаміки, використання інотропних та вазоактивних препаратів, застосування гіпертонічного розчину хлориду натрію, погодинної оцінки діурезу.
При лікуванні гострої гіповолемії слід виділити два етапи внутрішньовенної та медикаментозної терапії. І етап: активні дії, спрямовані на відновлення гемодинаміки, транспорту кисню та функції нирок Здійснюється досить груба корекція (лікування шоку, олігурії, порушень газового складу артеріальної крові, КОС). У цей період особливо важливо проводити моніторинг гемодинаміки, вимірювати погодинний діурез, визначати гази крові, КОС та інші показники. II етап починається після ліквідації небезпечних проявів гіпотензії та шоку. На цьому етапі проводиться тонка корекція всіх основних констант гомеостазу: СВ, діурезу, осмоляльності, електролітного балансу, зсувів КОС, гемоглобіну. При цьому слід враховувати, що досягнута на І етапі гемодинамічна стабільність може бути критерієм повного добробуту хворого. Припиняють або обмежують інфузії гетерогенних колоїдів та інших кровозамінників, переходять на інфузії еритроцитної маси, альбуміну, плазми, забезпечують добову потребу у воді, електролітах, енергетичних матеріалах та білку.

Література
1. Бочаров В.А. Септичний шок. У кн. «Інтенсивна терапія» за ред. В.Д. Малишева, М: Медицина, 2002. С. 299-313.
2. Горн М.М., Хейтц У.І., Сверінген П.Л. Водно-електролітний та кислотно-основний баланс. Пров. з англ. Санкт-Петербург, Невський діалект, 2000.
3. Краймейєр У. Застосування гіпертонічного розчину NaCl при геморагічному шоці: Пров. з ним. // Актуальні проблеми анестезіології та реаніматології. - Архангельськ - Тромсе, 1997. С. - 283-291.
4. Маріно П. Інтенсивна терапія. Пров. з англ., М:, Геотар Медицина, 1998.
5. Плесков А.П. Інвазивний моніторинг центральної гемодинаміки. // Інтенсивна терапія за ред. В.Д.Малишева, М.: Медицина, 2002. С. 175-190.
6. Свірідов С.В. Неінвазивний моніторинг центральної гемодинаміки// Інтенсивна терапія, під ред. В.Д.Малишева. М: Медицина, 2002. С. 191-200.
7. Спригінс Д., Чемберс Д., Джефрі Е. Невідкладна терапія. Пров. з англ., М: Геотар Медицина, 2000.
8. Федоров С.В. Зміна водних секторів та центральної гемодинаміки у геронтологічних хворих з абдомінальною хірургічною патологією у періопераційному періоді. Автореферат дис. К.М.Н., 2001, Москва.
9. Хартіг В. Сучасна інфузійна терапія. Парентеральне харчування. Пров. з ним. М: Медицина, 1982.
10. Bone R.C. Sepsis syndrome, Part 1. The diagnostic challenge || J. Of crit. Illness, 1999. N 6. - P. 525-539.
11. Marini JJ, Wheeler A.P. Clinical Care Medicine. The Williams. Wilkins Co, Phil., 1997. P. 670.
12. Marticabrera M., Ortiz JL, Dura J.M. та ін. Hemodinamic ефекти hyperosmotic mannitol в anesthetized psy. || Res Surg. - 1991. Vol.3. P. 29-33.
13. Mazzani M.C., Borgstrom P., Intagbetta M. та ін. Capillari marrowing in gemorrahig shock is rectified by hyperosmolar saline–dexstran reinfussion || Circ. Шоколад. - 1990. Yol. 31. - P. 407-418.
14. Notle D. Bayer M. Lehr H.A. та ін. Attenuation of postischemic microvascular saline-dextran solusion || Амер. J. Physiol. - 1992. - Yol. 263. - P. H1411 - H1416.
15. Shoemaker W. C. Circulatory mechanisms of shock and their mediators. Crit. Care Med. 1987, 15: 787-794.
16. White B.C., Winegar C.D., Wilson R.E. та ін. Можлива роль calcium blockers в cerebral resuscitation. Crit. Care Med. 1983; 11:200–207.

Джерело не збереглося

Показання до інфузійної терапії: заміщення вихідних втрат, забезпечення потреб організму (в т.ч. у вуглеводах, білках, жирах), заповнення поточних або паралельних втрат.

Лікар, який приступає до інфузійної терапії, повинен керуватися наступним принципом: дефіцит необхідно заповнювати на підставі відхилень КОС та водно-електролітного балансу. Для покриття поточних потреб можна скористатися таблицею (середня потреба в мілілітрах на 1 м 2 поверхні тіла за 1 добу). Додаткові патологічні втрати слід поповнювати суворо за мілілітр. Враховувати не тільки кількість, а й склад соків і рідин, що втрачаються.

Основна мета інфузійної терапії – швидко заповнити наявний дефіцит води. Оптимальна доза протягом перших 45 хв - 360 мл/м2. Інфузійні розчини не повинні містити великої кількості електролітів, перевагу слід віддавати 5% розчину глюкози, розчину Рінгера або Рінгера-Локка. Прискорення сечовиділення свідчить про правильність вибраної дози.

Якщо діурез не наростає, не слід збільшувати швидкість введення рідини понад 120 мл/м 2 год, необхідна перевірка вихідних клінічних даних. Після відновлення втраченого обсягу можна приступати до корекції порушень КОС та водно-сольового балансу, якщо на цей момент організм сам не компенсує їх.

Для відшкодування поточних або паралельних втрат і своєчасної замісної терапії необхідний ретельний облік рідини, що надходить. Щоденний обсяг рідини, який отримує хворий, який перебуває на парентеральному харчуванні, повинен дорівнювати кількості сечі, рідини в банках для відсмоктувачів, що відокремлюється з ран і свищів, кишечника і втрат з перспірацією. Хворим, які перебувають у коматозному стані, необхідна катетеризація сечового міхура.

Успіх терапії залежить від обліку попередніх та повсякденних втрат, а також щоденної потреби у рідині. Повторні позаклітинні втрати рідини (з блювотою, проносом, через нориці) змінюють баланс.

Велике значення має швидкість вливання, оскільки більшість ускладнень виникає в результаті форсованого або недостатньо швидкого (при шоці) введення рідини. При тяжкій формі дефіциту швидке відновлення еквівалентної циркуляції потребує введення більшого обсягу рідини. Інфузія 2000 мл/год ізотонічного розчину при ізотонічній дегідратації не викликає ускладнень, проте як тільки АТ стабілізується, необхідно зменшити частоту крапель.

РОЗЧИНИ ДЛЯ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

За своїм призначенням всі розчини можна розділити на такі групи (W. Hartig, 1982):

1. замінники позаклітинної та внутрішньоклітинної рідини [показати]

   Замінники позаклітинної рідини є 2,5%, 5% і 10% розчини цукрів з невеликою кількістю електролітів або без них. Основне призначення цих розчинів – усунення дефіциту води у позаклітинному секторі. Не можна вводити внутрішньовенно дистильовану воду, оскільки вона гіпотонічна по відношенню до еритроцитів і викликає їхній гемоліз. Переливання розчинів цукрів попереджає гемоліз, вода з них звільняється повільно, у міру витрачання глюкози або утворення глікогену, а потім розподіляється між поза- та внутрішньоклітинним простором.

   У клінічній практиці використовують ізотонічний розчин хлориду натрію. Його призначають при багатьох захворюваннях, хоча застосування має бути строго обмеженим (дефіцит натрію при наднирковій недостатності, втрата шлункового соку). За іонним складом фізіологічний розчинбільш правильно називати нефізіологічним, тому що в 1 л 0,9% розчину натрію хлориду міститься по 154 ммоль/л натрію та хлору (у незміненій плазмі крові вміст натрію становить 142 ммоль/л, хлору – 103 ммоль/л). Таким чином, разом з 1 л 0,9 % розчину хлориду натрію в позаклітинний простір вводиться надлишок натрію (12 ммоль/л) і хлору (51 ммоль/л). Подібна диспропорція значно напружує функцію виділення нирок. Однак післяопераційна затримка води та натрію (під впливом альдостерону та вазопресину) виключає можливість збереження фізіологічної рівноваги. Затримка натрію і хлору в організмі призводить до витіснення іонами Сl - еквівалентних кількостей іонів НСО - , внаслідок чого розвивається гіперхлоремічний метаболічний ацидоз. Ізотонічний розчин натрію хлориду не повинен бути єдиним замінником рідини післяопераційний період. Додавання до нього 5% розчину глюкози позбавляє організм від навантаження електролітами і дає можливість ниркам виводити воду разом із розчиненими у ній продуктами обміну речовин. Ідеальним замінником втраченої позаклітинної рідини є розчин Хартмана.

   Натрію гідрокарбонат – основний розчин для лікування метаболічного ацидозу. До використання натрію лактату слід ставитись вкрай обережно. Механізм дії натрію лактату полягає в тому, що він шляхом окиснення до NаНСО 3 і З 2 призводить до підвищення концентрації НСО - у позаклітинному секторі. Отже, введення лактату натрію підвищує споживання кисню, що вкрай небажано при гіпоксії будь-якого типу. Крім того, при порушеннях глікогеноутворюючої функції печінки або екстракорпоральному кровообігу (а іноді і спонтанно) метаболізм лактату припиняється. Інфузія його в подібних випадках може настільки посилити наявний метаболічний ацидоз, що смерть стає неминучою. Тому при корекції метаболічного ацидозу гідрокарбонат натрію повинен зберегти провідну роль.

   Замінники позаклітинної рідини
   Розчин	Тонічність	Енергетична цінність		Na +	До +	Са 2+	Cl -	Лактат
   		кДж	ккал	ммоль/л
   Рідини без електролітів:
   2,5% водний розчин глюкози (25 г)	Гіпотонічний	418	100	-	-	-	-	-
   5% водний розчин глюкози (50 г)	Ізотонічний	837	200	-	-	-	-	-
   10% водний розчин глюкози (100 г)	Гіпертонічний	1674	400	-	-	-	-	-
   5% водний розчин інвертного цукру (50 г)	Ізотонічний	837	200	-	-	-	-	-
   10% водний розчин інвертного цукру (100 г)	Гіпертонічний	1674	400	-	-	-	-	-
   10% водний розчин фруктози (100 г)	Гіпертонічний	1674	400	-	-	-	-	-
   5% алкоголь, 5% водний розчин глюкози (50 г)	Гіпертонічний	2322	555	-	-	-	-	-
   Замісні розчини (без калію) на основі 0,9 % розчину натрію хлориду:
   2,5% розчин глюкози (25 г)	Гіпертонічний	418	100	154	-	-	154	-
   5% розчин глюкози (50 г)	Гіпертонічний	837	200	154	-	-	154	-
   10% розчин глюкози (100 г)	Гіпертонічний	1674	400	154	-	-	154	-
   10% розчин фруктози (100 г)	Гіпертонічний	1674	400	154	-	-	154	-
   5% розчин інвертного цукру (50 г)	Гіпертонічний	837	200	154	-	-	154	-
   10% розчин інвертного цукру (100 г)	Гіпертонічний	1674	400	154	-	-	154	-
   Гідратуючі розчини або розчини для початкової гідратації:
   2,5 % розчин глюкози (25 г) у 0,45 % розчині натрію хлориду	Ізотонічний	418	100	77	-	-	77	-
   5% розчин глюкози у 0,45% розчині натрію хлориду	Гіпертонічний	837	200	77	-	-	77	-
   0,45% розчин натрію хлориду	Гіпотонічний	-	-	77	-	-	77	-
   Замісні розчини (ізоелектролітні):
   5 % розчин глюкози (50 г) у лакованому розчині Рінгера	Гіпертонічний	837	200	147	4,0	2	155	28
   лакований (хартманівський) розчин Рінгера	Ізотонічний	-	-	130	4	1	111	28
   10 % розчин глюкози (100 г) у лакованому розчині Рінгера	Гіпертонічний	1674	400	147	4	2	155	28
   розчин Рінгера	Ізотонічний	-	-	147	4	2	155	-
   5 % розчин глюкози (50 г) у розчині Рінгера	Гіпертонічний	837	200	147	4	2	155	-
   Спеціальні замісні розчини:
   5% розчин натрію хлориду	Гіпертонічний	-	-	855	-	-	855	-
   0,9% розчин натрію хлориду		-	-	154	-	-	154	-
   5% розчин натрію гідрокарбонату	Гіпертонічний	-	-	595		-	-	-
   Замінники внутрішньоклітинної рідини
   5 % розчин глюкози (50 г), 0,3 % розчин калію хлориду (3 г), інсулін (10 ОД) на розчині Рінгера	Гіпертонічний	837	200	147	44	2	195	-
   10 % розчин глюкози (100 г), 0,6 % розчин калію хлориду (6 г), інсулін (20 ОД)	Гіпертонічний	674	400	-	80	-	80	-
   Розчин До 2 НРO 4 (4,5 г), KH 2 PO 4 (1 г), хлориду натрію (5,5 г)	Ізотонічний	-	-	94	52	-	94	-

   Замінники внутрішньоклітинної рідини є розчинами солей калію і глюкози без натрію або з невеликим вмістом його. Вони застосовуються при дефіцит калію і особливо ефективні в тих випадках, коли натрій затримується в клітині замість калію. Будь-яка аноксія чи зміна метаболізму сприяє перерозподілу катіонів, у результаті відбувається деполяризація клітинної мембрани з наступними порушеннями функції різних органів. Ці зрушення можна запобігти або згладити лише шляхом введення замінників внутрішньоклітинної рідини.

   Найбільш сприятливу дію ці розчини мають у післяопераційний період, нормалізуючи функції серцево-судинної системи, мозку, печінки, нирок, кишечника. Ефект їх значно підвищується при поєднанні із солями аспарагінової кислоти (панангін).

2. розчини для корекції дефіциту ОЦК;
   • Цілісна кров [показати]

     Заповнення втраченого обсягу цільною кров'ю за принципом "крапля за краплю" набуло широкого визнання, але в останні роки така тактика зазнала перегляду. При дефіциті ОЦК через крововтрату трансфузія цільної крові (особливо без консерванту) є найважливішим лікувальним засобом. Цілісна кров одночасно усуває дефіцит води, білків, електролітів та еритроцитів, що зберігають свої специфічні функції. Вона підвищує кількість еритроцитів, рівень гемоглобіну, кисневу ємність крові та нормалізує артеріовенозну різницю за киснем. Особливе значення має переливання цільної крові при великих крововтратах, коли виражена анемія призводить до гіпоксії та критичного зниження буферної ємності крові.

     Найефективніше пряме переливання крові. Виражений терапевтичний ефект прямої гемотрансфузії пов'язаний із відсутністю консервантів (натрію цитрату) та більш швидкою адаптацією еритроцитів донора. Пряме переливання крові показано при дефіциті ОЦК до 40-50% і більше високого ступеня інтоксикації, а також тоді, коли інфузії великих кількостей консервованої крові не дали ефекту і зберігається небезпечна гіпотензія. Проте широке застосуванняметоду обмежено через технічні труднощі його виконання ранні терміни після травми, відсутності достатньої кількості донорів на даний момент. Тому найчастіше переливають консервовану кров.

     В екстреній хірургії переливання крові призначають для відновлення та підтримання нормального об'єму, збереження або нормалізації транспорту кисню, підвищення кількості лейкоцитів при агранулоцитозі та збільшення вмісту холінестерази у плазмі крові при тривалій дії сукцинілхоліну. Інших показань до переливання крові практично немає, оскільки їх не можна обґрунтувати даними про біологічну цінність консервованої крові.

     Більш того, ризик гемотрансфузії може перевищити її. лікувальний ефект. Частота ускладнень при переливанні донорської крові досягає 10%, а летальний кінець, безпосередньо пов'язаний з інфузією крові, спостерігається у 0,1-2% хворих (Г. А. Рябов, 1988).

     Цілісну кров консервують цитрат-глюкозним (ЦГ) або цитрат-фосфат-глюкозним (ЦФГ) буфером. На думку Р. Д. Міллера (1985), еритроцити та 2,3-дифосфогліцерат (2,3-ДФГ) краще зберігаються в ЦФГ-розчині. Крім того, вміст цитрату та калію в ЦФГ-розчині на 20% менше, ніж у ЦГ-буфері; pH крові, консервованої за допомогою ЦФГ-буфера, на 0,1-0,3 вище; рівень АТФ у такій крові також ближчий до норми. Незалежно від виду консерванту максимальний термінзберігання крові становить 21 добу. Поки що не вдалося створити ідеального стабілізатора крові, тому при переливанні консервованої крові зустрічаються однотипні ускладнення та побічні реакції.

     Додавання консерванту не попереджає втрати найважливіших властивостей крові. У міру зберігання змінюються міцність еритроцитів та склад плазми крові. Консервована кров на відміну від нативної має набагато меншу кровоспинну дію. Це залежить від наявності в ній цитрату натрію і загибелі тромбоцитів до кінця 3-х діб в результаті утворення комплексів кальцію з плазмою крові. На 9-ту добу зберігання відбувається ретракція наявного в консервованій крові фібрину, що виключає можливість здійснення третьої фази гемостазу. Одночасно знижується активність факторів V та VIII згортання крові. Зі збільшенням терміну зберігання крові збільшується проникність еритроцитної мембрани, у результаті калій залишає еритроцити та її місце займає натрій. Це призводить до накопичення близько 2 г вільного калію у кожному літрі крові. Таке перерозподіл катіонів змінює транспортну функцію еритроцитів. Після 3 діб зберігання ефективний транспорт кисню забезпечується лише на 50% (В. А. Климанський, 1979). Консервована кров, стабілізована цитратом натрію з глюкозою, дуже швидко призводить до зміщення вліво кривої дисоціації гемоглобіну. Це означає, що гемоглобін консервованої крові зв'язує кисень краще та віддає її тканинам гірше. Ці зміни настають вже до кінця 1-ї доби зберігання і досягають максимуму до 7-ї доби. Гемотрансфузія може призвести до розвитку аноксії, якщо у хворого через переливання великої кількості консервованої крові вміст гемоглобіну підвищується з 35 до 55%. Постачання тканин киснем після такої трансфузії знижується, оскільки до переливання кров хворого віддавала клітинам близько 40% пов'язаного кисню, а після неї – не більше 20%.

     Збільшення спорідненості з гемоглобіном консервованої крові до кисню пояснюється тим, що в еритроцитах у міру зберігання знижується рівень 2,3-ДФГ; вміст 2,3-ДФГ в еритроцитах значною мірою залежить від складу гемоконсерванту. При використанні цитрат-глюкозного гемоконсерванту ЦОЛІПК № 76 рівень 2,3-ДФГ в еритроцитах різко знижується протягом 3-7 діб зберігання, а при призначенні ЦОЛІПК № 2 концентрація 2,3-ДФГ зменшується повільніше і залишається близькою до вихідної протягом 14 сут зберігання. Тому переливання крові без урахування дії консерванту та без корекції загрожує розвитком тяжкої аноксії. Для профілактики цього необхідно нормалізувати співвідношення катіонів між плазмою та еритроцитами в крові, що переливається шляхом додавання 5,8% розчину натрію хлориду на кожні 500 мл цитратної крові (гемоконсервант ЦОЛІПК № 76). Розчин натрію хлориду нормалізує зв'язування кисню гемоглобіном (Г. В. Головін та співавт., 1975).

     Передача різних захворювань(вірусний гепатит, сифіліс, малярія, сонна хвороба, СНІД) при трансфузії крові є одним з найбільш можливих ускладнень. Тяжкі реакції і навіть смертельні наслідки спостерігаються при переливанні бактеріально забрудненої консервованої крові. Цілий ряд грамнегативних паличок добре розмножуються при температурі зберігання крові, і після трансфузії може розвинутись тяжка реакція. Припускають, що навіть за сучасного контролю близько 2 % консервованої крові може бути інфіковано. Першою ознакою інфікування є гемоліз, що починається (поява червоного пояска над осадом еритроцитів). Пізніше сироватка крові забарвлюється в рожевий колір і стає "лаковою". Токсична дія грамнегативних бактерій посилюється за наявності у крові вільного гемоглобіну. Тому навіть підозра на наявність гемолізу є протипоказанням до переливання такої крові.

     Період напіврозпаду трансфузійних еритроцитів у звичайних умовах становить 34 діб. Однак приблизно в 30% випадків усіх переливань крові, особливо у хворих, яким їх повторюють часто, переживання еритроцитів триває лише 14-16 діб. При багаторазових інфузіях крові організм хворого сенсибілізується і кожне наступне переливання збільшує реакцію несумісності. Частота реакцій при першому переливанні крові коливається від 02 до 07%, а при повторних інфузіях кількість їх зростає в 10 разів. Внутрішньосудинний гемоліз, як правило, викликається АВО-несумісністю та реєструється у 0,2 % випадків усіх переливань крові. Найчастіше в клінічній практиці спостерігаються алергічні реакції на гемотрансфузію, що виявляються уртикарним висипом, кропив'янкою, астматичними порушеннями. Виражені набряки гортані та важкі астматичні напади трапляються рідше.

     В 1 л консервованої крові міститься до 8800 ммоль лимонної кислоти. Однак цитратна інтоксикація викликається не самим іоном цитрату, а зв'язування його з іоном Са 2+ . Тому переважають симптоми гіпокальціємії: артеріальна гіпотензія, зменшення пульсового тиску, підвищення кінцево-дистального тиску у шлуночках серця та ЦВС, подовження інтервалу Q-Тна ЕКГ. Введення великих кількостей консерванту призводить до розвитку метаболічного ацидозу, особливо у випадках, коли порушено метаболізм цитрату в печінці (важкі захворювання печінки, шок, грудний вік). Одночасно зі зниженням pH збільшується концентрація калію у плазмі крові. Тому можливі тетанічні судоми та навіть асистолія. Крім того, при інфузії великих кількостей цитрату натрію розвивається гіпертонічна гідратація з типовою клінікою. Отже, після масивних трансфузій (5 флаконів і більше) необхідний суворий контроль за вмістом у плазмі крові іонів Na+, К+, Са2+ та величиною pH.

     На думку Г. Грубера (1985), кожному дорослому хворому можна запровадити 2 л крові зі швидкістю трохи більше 50 мл/хв, не побоюючись розвитку нітратної інтоксикації.

     Оскільки нітратна інтоксикація нині зустрічається дуже рідко, запровадження препаратів кальцію не рекомендується. Вони особливо небезпечні під час наркозу циклопропаном або фторотаном (виникнення аритмій). Розчин кальцію хлориду (10%) слід застосовувати за суворими показаннями (ознаки гіпокальціємії – подовження інтервалу Q-Т або гіперкаліємії – гострий зубець Т). Перевагу слід віддавати розчину хлориду кальцію тому, що він містить в 3 рази більше кальцію, ніж рівний об'єм 10% розчину кальцію глюконату. Відносна молекулярна маса кальцію хлориду становить 147, а кальцію глюконату – 448.

     Консервована кров – це кислота (В. А. Аграненко, Н. Н. Скачилова, 1986). pH ЦГ-розчину та ЦФГ-розчину становить відповідно 5 та 5,5. Тому підкислення консервованої крові починається негайно: після запровадження консерванту pH її знижується до 7-6,99. В результаті власного метаболізму консервованої крові накопичуються молочна та піровиноградна кислоти, кількість яких до 21-ї доби стає рівним 5 ммоль/(л·сут), pH продовжує знижуватися до 6,8-6,6. Ацидоз консервованої крові значною мірою пояснюється її високим РСO 2 , що досягає 20-29,3 кПа (150-220 мм рт. ст.).

     Отже, з кожним флаконом крові в організм хворого надходить велика кількість іонів Н+, що значно зменшує буферну ємність крові. Попереднє підігрів крові також збільшує продукцію іонів Н + . Знаючи про негативний вплив ацидозу на міокард, очікується розвитку при масивних гемотрансфузіях серцевої недостатності. Для попередження цього ускладнення багато авторів рекомендують вводити внутрішньовенно по 44,6 ммоль гідрокарбонату натрію на кожні 5 ампул перелитої крові. Проте сучасні дослідження (Р. Д. Міллер, 1985) показали, що емпіричне введення гідрокарбонату натрію іноді навіть шкідливе. Доцільно розпочинати олужнюючу терапію після дослідження КОС артеріальної крові (після переливання кожні 5 ампул крові), якщо буде встановлено діагноз метаболічного ацидозу. Зазвичай вводять половину розрахункового дефіциту гідрокарбонату натрію, а потім знову контролюють КОС.

     Надмірне введення натрію гідрокарбонату може бути причиною метаболічного алкалозу, гіперосмолярності та супутньої клітинної дегідратації. Тільки тоді, коли після переливання консервованої крові встановлено виражений метаболічний ацидоз (дефіцит основ понад 7 ммоль/л), показано введення натрію гідрокарбонату.

     Великий інтерес представляє збільшення в'язкості крові зі зниженням її температури без змін гематокритного числа. Зниження температури крові з 38 до 8 ° С призводить до збільшення в'язкості втричі. Тому останнім часом рекомендують перед переливанням підігріти кров, але лише природним шляхом. Кров, витягнута з холодильника, повинна протягом 30-60 хв постояти за кімнатної температури. Підігрів крові будь-яким іншим шляхом збільшує частоту посттрансфузійних ускладнень у 2-3 рази.

     При гемотрансфузіях великої кількості крові найчастішими проявами порушення згортання крові були важкі тромбоцитопенії, а також дефіцит факторів V і VIII (Б. В. Петровський, О. К. Гаврилов, Ч. С. Гусейнов, 1974). Порушення коагуляції крові можливі у будь-якого хворого, якщо йому перелито за 1 добу 5 л консервованої крові та більше.

     Отруєння калієм спостерігається після переливання великої кількості крові тривалих термінів зберігання, особливо у хворих зі зниженою функцією виділення нирок. На 10 добу зберігання концентрація калію в плазмі крові підвищується з 4-5 до 15 ммоль/л, а на 21 добу ця величина досягає 25 ммоль/л. Концентрація аміаку у флаконі свіжої крові становить 12-24 мкмоль/л. Після 21 сут зберігання його зростає до 400-500 мкмоль/л.

     У хворих з високим вмістом аміаку у плазмі крові на фоні захворювань печінки, нефриту або шлунково-кишкової кровотечі введення 1 флакона крові тривалого терміну зберігання може призвести до розвитку коми.

     У консервованій крові так само, як і в капілярах при шоці можуть утворюватися пластинчасті агрегати. Отже, консервована кров який завжди є препаратом вибору заміщення втраченого обсягу. В'язкість консервованої крові значно збільшується внаслідок набухання еритроцитів. Ці два фактори визначають міру порушення мікроциркуляції. Тому за підвищеної вихідної в'язкості цільну консервовану кров переливати не можна. Нижче наведено характер зміни цитратної крові під час зберігання при температурі (4±1) °С.

     Показник, мкмоль/л	1-а доба	7-а доба	14-а доба	21-а доба	28-а доба
     Гемоглобін плазми крові	0-1,55	3,87	7,75	15,5	23,2
     pH	7	6,85	6,77	6,68	6,65
     Глюкоза	19,4	16,6	13,6	11,6	10,5
     Молочна кислота	2,22	7,77	13,3	15,5	16,6
     Неорганічні фосфати	0,58	1,45	2,13	2,90	3,06
     Натрій	150	148	145	142	140
     Калій	3-4	12	24	32	40
     Аміак	21,4	185,6	191,3	485,5	571,2

     До ускладнень гемотрансфузій слід віднести розвиток так званої шокової легені. Незалежно від термінів зберігання до 30% еритроцитів консервованої крові перебуває як агрегатів, мають діаметр 40 мкм. Потрапляючи в судинне русло, ці агрегати осідають в капілярному фільтрі легень, збільшують мертвий альвеолярний простір і значно посилюють артеріо-венозне шунтування на рівні легень. Профілактика забезпечується переливанням крові через спеціальні фільтри.

     До 25-30% перелитих донорських еритроцитів та плазми крові секвеструється з циркуляції та депонується у різних органах та тканинах.

     Трансфузійна терапія при гострій крововтраті повинна заповнити дефіцит об'єму, поліпшити капілярний кровообіг та онкотичний тиск плазми крові, запобігти внутрішньосудинній агрегації та утворенню мікротромбів, надати дезагрегаційну дію для включення в активний кровотік депонованої крові та ресеквестрації ери. Переливання донорської крові заповнює дефіцит об'єму, але завжди відновлює порушену мікроциркуляцію. Тому цільну донорську кров застосовують тільки при масивних крововтратах під час операцій зі штучним кровообігом і при кровотечах на тлі важкого геморагічного синдрому (гострий фібриноліз, гемофілія) і обов'язково у поєднанні з плазмозамінними розчинами.

     1. попереджати порушення згортання крові та розвиток ДВЗ. Для цього слід після переливання 5-10 доз консервованої крові визначати кількість тромбоцитів, активований тромбопластиновий час та концентрацію фібриногену. Мати напоготові тромбоцитну масу. Хворим, яким вже перелито 10 доз крові та потрібне подальше переливання, необхідна лише свіжа кров;
     2. завжди підігрівати кров перед переливанням;
     3. користуватися кров'ю малих термінів зберігання та мікрофільтрами;
     4. після переливання кожних 5 ампул крові визначати РаO 2 , РаСO 2 pH артеріальної або венозної крові (для точного дозування розчину натрію гідрокарбонату), вміст у плазмі крові іонів Na + , К + , Са 2+ ;
     5. стежити за змінами показників ЕКГ для своєчасної діагностики порушень концентрації калію та кальцію в циркулюючій крові.

     Гемолітичні трансфузійні реакції найчастіше бувають результатом лабораторної помилки, неправильного маркування чи неправильного прочитання етикетки. Летальність при важких реакціях і дотепер становить 40-60 %. У разі загального знеболювання гемоліз зазвичай проявляється гіпотензією, кровоточивістю чи гемоглобінурією. Внутрішньосудинний гемоліз найчастіше викликає ниркову недостатність та ДВС-синдром. Якщо ускладнення виявлено, необхідно:

     1. припинити переливання крові;
     2. підтримувати діурез на рівні не менше 75-100 мл/год за допомогою внутрішньовенного переливання розчинів електролітів, запровадження 12,5-50 г маніту. У разі недостатнього ефекту ввести внутрішньовенно 40 мг фуросеміду;
     3. олужнити сечу, довівши pH до 8 шляхом внутрішньовенного введення 40-70 ммоль натрію гідрокарбонату. Додаткові дози вводити лише за наявності відповідних показників pH сечі;
     4. визначити вміст гемоглобіну в плазмі крові та сечі, а також кількість тромбоцитів, активований тромбопластиновий час та концентрацію фібриногену в плазмі крові;
     5. запобігти артеріальній гіпотензії для підтримки адекватного ниркового кровотоку;
     6. провести повне обмінне переливання крові.

     При дефіциті клітинних елементів крові доцільно вводити ті, недолік яких спричинив або може призвести до розвитку або посилення патологічних проявів. Дефіцит еритроцитів можна заповнювати еритроцитною масою, в 1 мм 3 якої міститься близько 10 млн. еритроцитів. Показання для використання еритроцитної маси: хронічна або підгостра анемія без порушень гемодинаміки (кількість еритроцитів менше 3 млн, гемоглобін нижче 90 г/л, або 6 ммоль/л). З цією ж метою показані трансфузії відмитих еритроцитів. Цей препарат позбавлений лейко-, тромбо- та білкових антигенів, метаболітів клітин крові, надлишку електролітів та консерванту. Введення його не супроводжується розвитком імунних та пірогенних реакцій. Не менш ефективні трансфузії розморожених еритроцитів. Відмиті та розморожені еритроцити особливо показані, якщо в анамнезі є вказівки на неадекватні реакції при попередніх трансфузіях.

     Для заповнення обсягу еритроцитів (Про ер) N. I. Davis та D. Сіristopher (1972) запропонували наступну формулу (доза для всіх форм однакова):

     дефіцит О ер = O ер1 - (ОП х Н 2),

     де O ер1 – нормальний обсяг для даного хворого; ОП – нормальний обсяг плазми крові; Н 2 - гематокритне число у венозній крові у момент обстеження.

     Переливання цільної донорської крові або еритроцитної маси на тлі гострих порушень мікроциркуляції (без їх ліквідації) посилюють внутрішньосудинну дисеміновану коагуляцію, знижують реологічні властивості крові, а отже, постачання тканин киснем та субстратами окиснення. В результаті розвиваються грубі порушення метаболізму та створюються передумови загибелі клітин. Тому трансфузійна терапія при гострій крововтраті має бути диференційованою залежно від її обсягу, інтенсивності, ступеня, стадії розладів гемодинаміки та загального стану хворого.

     У всіх випадках лікування починають з інфузії розчинів, що покращують реологічні властивості крові (гемокоректор). Вони знижують в'язкість крові, підвищують z-потенціал, мають дезагрегаційну дію. До них відносяться реополіглюкін, желатину та плазма крові.

     Дозування може бути розраховане за формулою:

     дефіцит ВП = OK - (ОК х Н 1)/ Н 2

     де ОП – обсяг плазми крові під час дослідження; ОК – нормальний обсяг плазми крові для даного хворого; H 1 – нормальне гематокритне число для даного хворого; Н 2 - гематокритне число на момент дослідження.

     При помірній крововтраті (до 12-15 мл/кг) можна не переливати кров, а обмежитися інфузією реополіглюкіну або желатини в адекватному дозуванні в поєднанні з ізотонічним розчином хлориду натрію і розчином Рінгера в дозі 8-10 мл/кг. Ці розчини створюють резерв інтерстиціальної води, попереджають дегідратацію клітин, заощаджують компенсаторні реакції організму. Інфузія плазмозамінників та розчинів електролітів у зазначених дозах показана при оперативних втручаньах з мінімальною крововтратою для поліпшення центральної та периферичної гемодинаміки, а також з метою створення деякого резерву обсягу на випадок раптової кровотечі. Якщо крововтрата досягає 16-25 мг/кг, слід переливати плазмозамінники та донорську кров у співвідношенні 2:1. Дозу сольових розчинів збільшують до 15 мл/кг. При крововтраті 30-35 мл/кг співвідношення розчинів і крові 1:1, а при крововтраті 35 мл/кг воно становить 1:2. Загальна доза засобів трансфузійної терапії при крововтраті повинна бути тим більшою, чим значніший дефіцит ОЦК і пізніше розпочато лікувальні заходи.

   • Плазма крові [показати]

     Нативна плазма фактично є цитратною кров'ю без еритроцитів і є замінником плазми. Заморожену плазму готують із свіжої плазми. Попередньо центрифугують її для осадження формених елементів, а потім охолоджують при температурі -20 і -30 °С. Ступінь ризику передачі вірусного гепатиту при введенні плазми такий самий, як і при введенні консервованої крові. Частота алергічних реакцій також однакова. Переваги сухої плазми полягають у тривалій безпеці, зменшенні можливості передачі вірусного гепатиту та виникнення алергічних реакцій.

     Альбумін становить близько 60% всіх сироваткових білків. Він підтримує колоїдно-осмотичний тиск та ОЦК, здійснює транспорт жирів, вуглеводів, пігментів та інших речовин до органів та тканин, регулює концентрацію деяких гормонів (щитовидної залози, стероїдних) та іонів (Са 2+ , Mg 2+) у вільному стані у крові . Альбумін має виражені амфотерні властивості. Залежно від pH поводиться або як кислота, або як основа. Молекула альбуміну надзвичайно гідрофільна. Вона оточена щільною гідратною оболонкою, яка надає їй великої водорозчинності, стабільності та електричного заряду. Альбумін викликає виражену діуретичну дію. Циркулює у кров'яному руслі 5-8 діб, проте вже через 24 год залишається лише 60 % введеної кількості. Він має незначну дезагрегуючу дію і покращує мікроциркуляцію. Введення альбуміну забезпечує швидкий ефект при лікуванні гіпопротеїнемії будь-якої етіології. Розчин альбуміну випускається у флаконах по 100 мл та його онкотична активність відповідає 250 мл плазми. У 10% розчині альбуміну міститься по 132 ммоль/л натрію та хлору, 166 ммоль/л глюкози та стабілізатор. При переливанні Альбуміну не зареєстровані випадки передачі вірусного гепатиту. Він довше інших препаратів плазми крові утримується в судинному руслі і має плазморозширюючі властивості. Кожен грам сухого альбуміну привертає до судинного русла додатково до введеного обсягу 17-18 мл рідини. Альбумін не порушує транспорту кисню до того часу, поки гематокритное число стане менше 0,3. Донорську суху та нативну плазму, альбумін та протеїн застосовують для корекції гіпопротеїнемії. Розрахунок необхідної дози нативної плазми (у ній близько 60 г/л білка) виробляють за такою формулою:

     П = 8 х Т х Д

     де П – загальна доза нативної плазми, мл; Т – маса хворого, кг; Д – дефіцит загального білка, г/л.

     Дозу альбуміну, необхідну для відновлення нормального рівня в плазмі, визначають за формулою:

     А = 5 х Т х Д(а),

     де А - загальна доза 10% розчину альбуміну, мл; Т – маса хворого, кг; Д(а) – дефіцит альбуміну, г/л.

     Розраховану дозу бажано ввести за 2-3 доби.

     Останнім часом зростає виробництво різних плазмозамінників. Застосування штучних колоїдів привабливе насамперед можливістю одержання їх у необмеженій кількості та відсутністю багатьох побічних дій, характерних для препаратів крові. Жоден з відомих так званих кровозамінних розчинів не відповідає назві, тому що через відсутність еритроцитів вони не беруть участь у транспорті кисню.

     Плазмозамінником називають розчин, який на якийсь час нормалізує втрачений об'єм плазми. До всіх крово- і плазмозамінників пред'являють такі вимоги: онкотичний, осмотичний тиск і в'язкість повинні бути такими ж, як і в крові. Вони повинні мати єдину терапевтичну дію та задовільні терміни зберігання, легко метаболізуватися та виводитися з організму такими шляхами, щоб не порушувати функції органів навіть після повторних інфузій. Розчини не повинні бути токсичними, порушувати гемостаз і коагуляцію крові, викликати аглютинацію, лізис еритроцитів та лейкоцитів, заважати визначенню груп крові, перешкоджати гемопоезу та синтезу білків, пригнічувати функцію нирок, зменшувати МОС та збільшувати ступінь метаболічного ациду. Речовина, що відповідає всім цим вимогам, поки що отримати не вдалося. Все ж таки якщо коли-небудь це стане можливим, то і тоді воно поступатиметься людській плазмі крові, тому що не матиме специфічних білкових функцій.

     Кровезамінники мають цілу низку позитивних властивостей: промислове виробництво; можливість створення великих запасів; зберігання протягом тривалого часу у звичайних умовах; переливання без урахування групової власності крові хворого. Ризик передачі хвороб практично відсутній. Частота пирогенних та інших побічних реакційзведена до мінімуму.

   • Декстран [показати]

     Декстранскладається з високомолекулярних полісахаридів крохмалю та глікогену. Його одержують у результаті впливу декстран-сахарози на сахарсодержащие продукти (фермент утворюється у разі зростання певних штамів бактерії леуконосток). Численні препарати декстрану, що виробляються у різних країнах, умовно поділяють на дві групи: декстран-70 та декстран-40. Вони відрізняються лише величиною середньої відносної молекулярної маси. У нашій країні випускається поліглюкін, ідентичний декстрану-70, і реополіглюкін, що відповідає декстрану-40; обидва препарати готують на основі ізотонічного розчину хлориду натрію.

     Колоїдно-осмотичний тиск та здатність зв'язувати воду залежать в основному від середньої відносної молекулярної маси різних фракцій декстрану. Чим вище відносна молекулярна маса декстрану, тим більша його концентрація та колоїдно-осмотичний тиск, проте ця залежність не лінійна. Збільшення відносної молекулярної маси у 50 разів підвищує колоїдно-осмотичний тиск лише у 2 рази. Встановлено, що внутрішньовенне введення 1 г декстрану збільшує ОЦК на 20-25 мл за рахунок позаклітинної рідини. Результати експериментальних та клінічних спостережень свідчать про те, що внутрішньовенне введення декстрану-70 та декстрану-40 підвищує ОЦК, МОС, збільшує АТ, амплітуду пульсу та час кровотоку, покращує реологічні властивості крові, мікроциркуляцію та знижує периферичний опір. Тривалість об'ємного ефекту декстрану залежить від відносної молекулярної маси, кількості введеного препарату та вихідного стану хворого. У пацієнтів із гіповолемією приріст плазматичного об'єму утримується значно довше, ніж при нормоволемії. Це пояснюється потужною колоїдно-осмотичною дією декстрану, що залучає в судинне русло інтерстиціальну рідину. Одночасно декстран перешкоджає набуханню клітин, що розвивається внаслідок гіпоксії чи гіпотермії.

     Більшість парентерально введеного декстрану виводиться нирками, тому що нирковий поріг для нього становить близько 50 000. нормальної функціїнирок через 6 годин після інфузії виводиться 30% декстрану-70 та 60% декстрану-40, а за 24 год – 40 та 70% відповідно. Дуже малий відсоток виводиться кишечником. Частина декстрану, що залишилася в організмі, метаболізується в печінці, селезінці і нирках до оксиду вуглецю і води зі швидкістю 70 мг/кг за 24 год. Практично через 2 тижні весь декстран повністю елімінується, причому 30 % його виводиться у вигляді вуглекислоти, частина якої включається в утворення амінокислот.

     Проникність декстран через капіляри залежить в основному від відносної молекулярної маси. Через плаценту він не проходить. При звичайних клінічних дозах (0,5-1 л/год) концентрація декстрану в плазмі досягає 5-10 г/л. Зміст його в плазмі крові та швидкість виведення із сечею залежать не тільки від відносної молекулярної маси. Вони також обумовлені швидкістю інфузії, її кількістю та вихідним станом хворих (гіпо-або гіперволемія). Концентрація декстрану-40 в плазмі знижується швидше, ніж декстрану-70, при рівній кількості введеного розчину, що пояснюється більш високою проникністю молекул з низькою відносною молекулярною масою. Молекули з відносною молекулярною масою 14000-18000 мають період напіврозпаду близько 15 хв, тому через 9 годин після інфузії вони практично повністю зникають з судинного русла. Декстран не тільки не порушує функції нирок, але навіть підвищує продукцію та виведення сечі. Очевидно, це пов'язано з покращенням ниркового кровотоку, підвищенням споживання кисню, що настають у результаті перерозподілу кровотоку. Доведено, що легкий осмотичний діурез після введення декстрану-40 залежить не від самого декстрану, а від розчину сольового. Однак 10% розчин декстрану-40 має сильну гіперонкотічну здатність, тому у дегідратованих хворих його можна застосовувати не тільки при одночасної корекції водносольової рівноваги.

     При тяжкій гіповолемії (втрата більше 20% об'єму крові) не можна переливати один декстран, оскільки він може посилити клітинну дегідратацію. Втрачений обсяг при цьому відшкодовується однаковими кількостями декстрану, збалансованих розчинів електролітів та крові. Абсолютним протипоказанням до застосування декстрану є органічна ниркова недостатністьз розвитком анурії. У випадках преренальної ниркової недостатності показано введення декстрану. Хворим із хронічними нирковими захворюваннямитільки в крайньому випадку можна застосовувати 6% розчин декстрану-70 (він привертає воду до судинного русла значно повільніше).

     Частота алергічних реакцій після інфузій препаратів декстрану нині різко зменшилася. У дуже рідкісних випадках з'являються уртикарні висипи та підвищення температури тіла. Доведено, що у травному каналі людини є мікроорганізми, які продукують декстран. Крім того, він входить до складу різних тканин та деяких білків. Тому введення декстрану, що отримується з цукру за допомогою різних штамів мікробів, може призводити до реакцій типу антиген - антитіло.

     Агрегація формених елементів крові пришвидшується при підвищеній концентрації в плазмі протеїнів (глобуліни, фібриноген) або інших білків з високою відносною молекулярною масою. Кількісне вираз розмірів аглютинації визначається відносною здатністю еритроцитів до агрегації (ОСЕА). У нормальній людській плазмі ОСЕА дорівнює 1 мм/л. Для декстрану з відносною молекулярною масою до 50 000 вона дорівнює 0. У разі збільшення відносної молекулярної маси декстрану ОСЭА швидко зростає. Так, при відносній молекулярній масі 100000 вона дорівнює 10 мм/г, а величина її для розчину фібриногену - 17 мм/л; це означає, що в розчині фібриногену агрегація формених частин крові настає у 17 разів швидше, ніж у нативній плазмі. Декстран з дуже високою відносною молекулярною масою (понад 150 000) може спричинити внутрішньосудинну агрегацію крові. У той же час препарати з відносною молекулярною масою від 40 000 і нижче не збільшують швидкість аглютинації. З цього випливає важливий практичний висновок: при шоці та інших станах, що супроводжуються порушенням мікроциркуляції, препарати декстрану з відносною молекулярною масою більше 40 000 не слід застосовувати. Доведено також, що в'язкість крові після введення декстрану-40 зменшується, а після введення декстрану-70 – збільшується. Тому поліпшення мікроциркуляції настає лише після інфузії декстрану-40 (реополіглюкін).

     Декстран-70 у клінічних дозах злегка подовжує звичайний час зсідання крові, запобігаючи появі вільних, активних тромбоцитарних факторів. Декстран-40 у дозі до 2 г/кг не впливає на механізми згортання крові. Проте реополіглюкін у концентрації 20 мг/мл крові подовжує час утворення фібрину та ретракції (В. С. Савельєв та співавт., 1974). Частота кровотеч після операцій із застосуванням штучного екстракровообігу та перфузії декстрану-40 знизилася з 7,5 до 3,6 %. У той же час при тривалості перфузії понад 90 хв. підвищується кровоточивість (В. Шмітт, 1985). При гіпотермії введення декстрану-40 підвищує фібринолітичну активність.

     Найбільш цінною властивістю реополіглюкін є його антитромботичний ефект. Заповнення крововтрати під час операції кров'ю та декстраном у співвідношенні 1:1 знижує частоту післяопераційних тромбозів та тромбоемболій у 5 разів. За даними Г. Ріккера (1987), антитромботичний ефект такий самий, як при підшкірному введенні невеликих доз гепарину. Механізм цього ефекту пояснюється гемодилюцією, посиленням венозного кровотоку, особливо у глибоких венах нижніх кінцівок, поліпшенням плинності крові, а також безпосереднім впливом на процес згортання крові та фібриноліз Встановлено, що лізис тромбів після інфузії декстран посилюється. Він протікає паралельно із ослабленням адгезивності тромбоцитів. Обидва процеси досягають максимуму за кілька годин після того, як рівень декстрану в крові також стане найвищим. Ймовірно, декстран тимчасово змінює структуру та функції фактора VIII згортання крові.

     Введення рівних кількостей альбуміну, що має однаковий з декстраном колоїдно-осмотичний ефект, не попереджає розвитку тромбозів. Для профілактики та лікування тромбозів та тромбоемболічних ускладнень рекомендуються наступні дозування: 10-20 мл реополіглюкіну на 1 кг маси тіла внутрішньовенно за 4-6 годин на 1 добу та половина цієї дози усі наступні дні до повного зникнення симптоматики.

     Реополіглюкін значно покращує перебіг інфаркту міокарда, ендартеріїтів нижніх кінцівок, тромбозів мозкових та брижових судин, а також відморожень та опіків. Абсолютними показаннями до застосування реополіглюкін є шок, сепсис, емболія, а також інші гострі стани з порушеннями мікроциркуляції (судинна недостатність, штучний кровообіг, введення великих доз рентгеноконтрастних речовин).

   • Желатина [показати]

     Розрізняють три види розчинів желатину, що застосовуються у клініці. Вони відрізняються вихідним матеріалом та способом приготування, але мають однакову відносну молекулярну масу. Препарати складаються із суміші дуже малих і дуже великих молекул, тому вказується лише середня відносна молекулярна маса розчину. Вихідним матеріалом для отримання желатин є шкіра, сухожилля і кістки великої рогатої худоби. Отримана желатину (6 % розчин) піддається подальшій хімічній та фізичній обробці до утворення кінцевих продуктів з відносною молекулярною масою близько 35 000. Можливе також приготування желатину із сечовини. У нашій країні виготовляється желатиноль – 8 % розчин харчової желатини із середньою відносною молекулярною масою 20 000±5000; колоїдно-осмотичний тиск його становить 1,96-2,35 кПа (20-24 см вод. ст.).

     Приблизно половина внутрішньовенно введеної желатини виводиться у першу добу. Після введення 500 мл желатинолю концентрація його в плазмі становить 7,8 г/л, через 6 год вона ледве досягає 20-25 % вихідної величини, а через 24 год визначаються тільки сліди. Про метаболізм желатини в організмі поки що мало даних. При тривалому парентеральному введенні желатини з міченими амінокислотами через 72 год виявляється незначна кількість желатини, що розпалася. Тому застосування її препаратів для парентерального харчування немає сенсу. Більше того, є повідомлення про вплив желатини, що гальмує, на синтез білків. Препарати желатини мають здатність збільшувати діурез (Л. Г. Богомолова, Т. В. Знам'янська, 1975).

     Желатина, як і всі інші білкові препарати, може діяти подібно до антигену, викликаючи утворення желатинових антитіл. Тому після інфузій желатину (у 10% випадків) можливі реакції типу антиген - антитіло. Клінічно вони виявляються екзантемою, блідістю, гіперестезією, акроціанозом, почервонінням кон'юнктиви, нудотою, чханням, кашлем, що давить болем у грудях, відчуттям нестачі повітря, нестерпним свербінням, підвищенням температури тіла. Ця симптоматика доповнюється вираженою агрегацією формених елементів крові. Якщо порівняти вплив препаратів декстрану та желатину на ступінь агрегації еритроцитів та тромбоцитів, то виявиться, що агрегацію починають прискорювати декстрани з відносною молекулярною масою більше 59 000, а для желатини достатньо відносної молекулярної маси 18 000. Таким чином, бажаної молекули 35 000 прискорює реакцію утворення "монетних стовпчиків" так само, як і декстран із відносною молекулярною масою 75 000.

     Всі препарати желатини значно підвищують в'язкість крові, тому їх застосовують як коагулянт. При порушеннях мікроциркуляції необхідно утримуватися від відшкодування втраченого об'єму плазми розчинами желатину в чистому вигляді. Найкраще поєднувати желатину з декстраном-40 у співвідношенні 1:1. Розчини желатини тривалого зберігання викликають псевдоаглютинацію, яка може ускладнювати визначення групової належності крові. Антитромбічна дія желатину невелика і відповідає такому декстрану-70. Воно зумовлене деяким подовженням часу кровотечі та зсідання крові, а також гемодилюцією. Однак всі застосовувані зараз препарати желатини мають менш виражений об'ємний ефект, ніж кров, плазма або декстран. Підвищення ОЦК після інфузії розчинів желатини в перші години відповідає введеній їх кількості (Е. С. Уваров, В. Н. Нефьодов, 1973).

     Результати лікування шоку розчинами желатини мало чим відрізняються від тих, коли втрачений об'єм крові відшкодовують сольовими розчинами.

   • Полівінілпіролідон [показати]

     Речовина синтетичного походження є полімером вінілпіролідону. Результати вивчення дії полівінілпіролідону в експерименті та клініці дають підставу стримано ставитися до його застосування (Л. В. Усенка, Л. Н. Аряєв, 1976), особливо його похідних з високою відносною молекулярною масою. Встановлено, що це препарати з відносної молекулярної масою до 25 000 і більше частково накопичуються в ретикуло-эндотелиальной системі та виводяться із сечею протягом багатьох років (Л. А. Сєдова, 1973). Подальша доля цих частинок невідома. Даних про те, що вони метаболізуються в організмі, поки що немає. Деякі дослідники вважають, що після застосування препаратів полівінілпіролідону із відносною молекулярною масою близько 40 000 зменшується фагоцитарна активність.

     Вітчизняна промисловість випускає препарат гемодез із середньою відносною молекулярною масою 12 600 ± 2700, колоїдно-осмотичним тиском 6,57 кПа (67 см вод. ст.) І pH близько 6. За допомогою радіоактивних методів точно визначено тривалість знаходження гемодезу в судинах. Встановлено, що ці фракції відразу ж залишають циркуляцію і тому не мають об'ємного ефекту. Полівінілпіролідон (18% розчин) виявляли у сечі ще до закінчення введення; через 3 год елімінувало 48,3%, а через 6 год препарат був відсутній у судинному руслі. Гемодез спричиняє легкий діуретичний ефект. Побічні дії виражаються в алергічних реакціях та схильності до гіпотензії при повторних введеннях.

     Основним показанням до застосування гемодезу є інтоксикації різного генезу із супутніми порушеннями мікроциркуляції, що зумовлено здатністю фракцій полівінілпіролідону пов'язувати токсичні продукти розпаду. Однак цю властивість полівінілпіролідону заперечують деякі зарубіжні дослідники. З метою обережності одноразово слід вводити не більше 1000 мл гемодезу. Втрачений об'єм крові заповнюють гемодезом лише за життєвими показаннями. Для досягнення дезінтоксикаційного ефекту достатньо ввести 5-15 мл/кг гемодезу дітям та 30-35 мл/кг дорослим. Повторна інфузія можлива через 12 годин у тому ж дозуванні.

   • Крохмаль [показати]

     Застосування гідроксилетилкрохмалю як кровозамінник обумовлено його терапевтичним ефектом, дуже близьким до ефекту декстрану. Він не викликає антигенної та токсичної дії і не порушує процесів згортання крові. Його одержують із зерен хліба та рису, відносна молекулярна маса становить до 100 000.

     Перші результати клінічних випробувань вказують на достатню ефективність та хорошу переносимість інфузій. Проте ще вивчений процес розкладання крохмалю, не виключається тимчасовий феномен накопичення, не з'ясований і патофізіологічний механізм непереносимості розчинів крохмалю деякими хворими. Не розроблено заходів профілактики таких реакцій.

3. розчини для парентерального харчування

   ШТУЧНЕ ЕНТЕРАЛЬНЕ
   І ПАРЕНТЕРАЛЬНЕ ЖИВЛЕННЯ

Енергетична ефективність обміну речовин, а також функціональна здатність життєво важливих систем та паренхіматозних органів (печінка, легені, нирки), що забезпечують метаболізм, відіграють особливу роль у подоланні стресових ситуацій. Недолік харчування дуже небезпечний, оскільки може призводити до порушення процесів загоєння ран, розвитку безбілкових набряків, активації різної інфекції внаслідок зниження імунобіологічних захисних реакцій організму, зниження синтезу гормонів та ферментів, факторів згортання крові.

Розрізняють кілька видів штучного харчування: ентеральне, парентеральне, комбіноване.

Ентеральне харчування

Ентеральне харчування найближче до природного і можна призначати за відсутності прямих протипоказань.

Попередньо необхідно переконатися у відновленні пасажу їжі по кишечнику (перистальтика) та перевірити всмоктувальну здатність тонкої кишки з навантаженням d-ксилазою. Цей цукор активно всмоктується лише в тонкій кишці, практично не метаболізується в організмі та виводиться із сечею. Після прийому внутрішньо 5 г препарату за 2 години з сечею має виділитися не менше 1,2-1,4 г. Екскреція менше 0,7-0,9 г вказує на порушення всмоктування у кишечнику.

Живлення є компонентом терапії. Якщо у хворого виявлено тяжкі порушення водного, кислотно-основного та електролітного балансу, їх слід коригувати в першу чергу.

Залежно від рівня обміну речовин розраховують добову кількість білка та енергетичну цінність їжі. Необхідно стежити за тим, щоб до раціону входила достатня кількість незамінних факторів - амінокислот та жирів. У таб.1. наведено добову потребу в енергетичних матеріалах, амінокислотах та каліях у післяопераційний період при ентеральному харчуванні (за W. Abbott, 1975) [показати] .

Таблиця 1. Добова потреба в енергетичних матеріалах, амінокислотах та каліях у післяопераційний період при ентеральному харчуванні (за W. Abbott, 1975)

Крім того, раціон включають 150-250 г простих вуглеводів. До призначення дієти зазначеного складу слід провести корекцію порушень водно-сольової рівноваги та КОС парентеральним шляхом. У першу добу вводять половину розрахункової дози.

Дослідження Ф.Г. Ланга і співавторів (1975), W. Abbott (1985) створили передумови виготовлення так званих елементних дієт. Вони є сумішшю синтетичних есенціальних амінокислот і жирних кислот, простих вуглеводів, електролітів, мікроелементів і вітамінів. Дози складових інгредієнтів підібрані з таким розрахунком, щоб було забезпечено збалансованість дієти та високу її енергетичну цінність. Суміші випускають у порошкоподібній або гранульованій формі, вони добре розчиняються у воді та мають нейтральний смак, не вимагають перетравлення та всмоктуються, як правило, без залишку. Таким чином, призначення елементних дієт попереджає переповнення травного каналу, міграцію мікрофлори та метеоризм.

В даний час за кордоном знайшли застосування кілька елементних дієт ("Комплан", "Біосорбіт", "Вівасорб"). Як приклад наводимо хімічний складсуміші "Комплан". Вона містить збалансовану кількість білків, вуглеводів та жирів, а також необхідні вітаміни та солі. Суміш є жовтуватий порошок, легко розчинний у воді або в будь-якому іншому розчиннику (молоко), приємна на смак, містить невелику кількість жирів, крохмалю і пшеничного білка, тому добре переноситься хворими (450 г суміші забезпечують 8368 кДж, або 2000 ккал) [показати] .

Щоденна доза суміші для лежачого хворого коливається від 112 до 450 г. Після розведення у воді суміш може бути випита або введена через зонд краплинно або струминно.

Зондове харчуванняє різновидом штучного ентерального харчування. Воно передбачає введення рідин та поживних розчинів через назогастральний, назодуоденальний, назоеюнальний поліуретанові зонди, а також через езофаго-, гастро- або еюностому безперервним (краплинним) або фракційним методом.

• Показання [показати] .
  • коматозний стан,
  • травма щелепно-лицьової області,
  • обструктивні пошкодження глотки та стравоходу,
  • стани з підвищеним метаболізмом (опіки, сепсис, політравма),
  • стану після операцій на голові та шиї,
  • як доповнення парентерального харчування, особливо у період переведення хворих на ентеральне харчування.
• Протипоказання: непрохідність кишечника, невгамовне блювання, проксимальні кишкові нориці з вираженою секрецією.
• Правила проведення [показати] .

  Правила проведення зондового живлення

  Безперервний краплинний метод: встановити місце знаходження зонда запровадженням повітря або аспірацією вмісту; розбавити введений продукт до концентрації 2,1 кДж/мл; встановити швидкість введення не більше 50 мл/год у дорослих та ще меншу - у дітей; перевіряти залишковий вміст кожні 6 год (якщо його кількість перевищує 100 мл, потрібна перерва на 1 год); за відсутності глюкозурії, діареї, гіперглікемії, неприємних суб'єктивних відчуттів та кількості залишкового вмісту не більше 100 мл можна збільшувати швидкість введення розчину на 25 мл/год щодня; при досягненні кінцевої швидкості введення, виходячи з енергетичних потреб, енергетичну цінність сумішей, що вводяться, можна збільшувати на 1/4 кожні 24 год.

  Фракційний метод: у 1-й день через кожні 2 години вводити 1 порцію протягом 30-45 хв; у 2-й день через 3 години вводити 1 порцію зі швидкістю 45-60 хв; збільшувати інтервал між введеннями доти, доки хворий зможе засвоювати 4-5 порцій на день; швидкість введення не повинна перевищувати 10 мл/л, а кількість залишкового вмісту перед черговим введенням має бути меншою за 100 мл.

• Обов'язкові умови [показати] .

  Обов'язкові умови для зондового живлення:

  1. щоденний контроль маси тіла;
  2. точний контроль енергетичного балансу та кількості білків з урахуванням наявних зрушень кожні 8 год;
  3. контроль положення зонда перед кожним годуванням або через 6 годин при безперервному методі;
  4. визначення концентрації глюкози та азотистих шлаків у сечі кожні 8 год доти, доки не стабілізується надходження поживних сумішей, потім щодня;
  5. припинення годівлі при метеоризмі та діареї;
  6. ретельний лабораторний контроль;
  7. щоденний ретельний догляд та санація ротової порожнини, носових ходів, гастро- або еюностоми;
  8. режим максимально можливу рухову активність.
• Склад сумішей для зондового живлення [показати] .

  Складана поживна суміш повинна мати високу енергетичну цінність і містити достатню кількість пластичних матеріалів у порівняно малому обсязі. Склад розчинів для введення в тонку кишкудоцільно максимально наблизити до складу хімусу. М. М. Бакликова та співавтори (1976) пропонують 3 суміші для зондового живлення (табл. 2).

  Таблиця 2. Склад сумішей для зондового живлення
  Інгредієнти суміші	Кількісний склад інгредієнтів суміші, г
  	Суміш N 1	Суміш N 2	Суміш N 3
  М'ясний бульон	500	1000	2000
  М'ясо відварене	-	200	400
  Вершкове масло	50	50	50
  Яйце (жовток)	36	100	100
  Сметана	100	100	100
  Морквяний сік	200	200	100
  Яблучний сік	200	200	100
  Курага	150	100	100
  Толокно	30	30	30
  Манна крупа	-	-	40
  Картопля	-	-	200

  Ці суміші рекомендуються для зондового харчування протягом 5-6 днів після оперативних втручань на травному каналі. Кожен з варіантів поживної суміші складається з порцій А та Б, які зберігають окремо в холодильнику та змішують безпосередньо перед вживанням. Порція Б містить відвар з кураги, морквяний та яблучний соки. Розрахункову кількість води та солей додають перед вживанням. Вводять 400-500 мл суміші через зонд 3-4 десь у день. Крім того, 1 раз на 3 дні до складу суміші включають 5-10 мг неробола.

  В даний час для ентерального, у тому числі зондового, харчування використовують промислового випуску збалансовані за хімічним складом легкозасвоювані поживні суміші (1 мл суміші містить 6,3-8,4 кДж, або 1,5-2 ккал). Більшість їх в обсязі 1500-3000 мл має повний набір поживних речовин, вітамінів та солей.

  1. приготовані з молока, вершків, яєць, бульйону та овочевих соків з додаванням дрібноздрібнених продуктів (м'ясо, риба, сир);
  2. з продуктів дитячого харчування ("Малютка", "Малюк", "Здоров'я" та ін.);
  3. різні суміші для ентерального харчування (білкові, знежирені, безлактозні та ін.);
  4. консервовані суміші промислового виробництва з натуральних продуктів (м'ясо-овочеві, м'ясо-круп'яні, молочно-круп'яні, молочно-фруктові, фруктово-овочеві);
  5. промислові "швидкорозчинні" суміші на основі білків, жирів, вуглеводів рослинного походження ("Naga-Sonda", "Ensure", "Traumacal" та ін.);
  6. "елементні" дієти із суміші синтетичних амінокислот, простих цукрів, вітамінів, мінеральних речовин з низьким вмістом жирів ("Vivonex", "Flexical", "Vivasorb" та ін.).
• [показати] .

  Ускладнення ентерального (зондового) харчування

  1. Аспіраційна пневмонія.

     Профілактика:

     1. постійно піднятий на 30° головний кінець ліжка при безперервному краплинному методі та не менше 1 години після сеансу фракційного живлення;
     2. переважне використання безперервного методу;
     3. контроль за місцем розташування зонда та кількістю залишкового вмісту кожні 6 год;
     4. установка зонда за воротарем.
  2. Діарея.

     Профілактика:

     1. застосування безперервного методу;
     2. використання продуктів, що не містять лактози;
     3. розведення поживних сумішей.
  3. Дегідратація (вторинна) через запровадження концентрованих розчинів.

     Профілактика: додаткове призначення загального обсягу суміші 50% води, якщо її не вводять іншими шляхами.

  4. Метаболічні розлади.

     Профілактика: ретельний клініко-лабораторний контроль.

  5. Ускладнення, пов'язані із запровадженням зонда (травма) чи тривалим його перебуванням у травному каналі (пролежні).

     Профілактика використання термопластичних поліуретанових зондів.

Парентеральне харчування

Показання [показати] .

• втрата понад 10 % маси тіла у перед- та післяопераційний періоди;
• неможливість приймати їжу протягом 5 днів та більше (чисельні діагностичні дослідження, непрохідність кишечника, перитоніт, тяжка інфекція);
• тривала ШВЛ;
• некротичний ентероколіт, порушення перетравлення та всмоктування їжі або інша загрозлива для життя патологія у недоношених та новонароджених дітей;
• вроджені дефекти розвитку (атрезія кишечника, трахеостравохідні нориці і т. д.);
• синдром "короткого кишечника";
• необхідність функціонального розвантаження кишечника при гострому панкреатиті, кишкових свищах, секреторній діареї;
• обструктивні ушкодження кишкової трубки, що перешкоджають ентеральному живленню; тяжкі травмита опіки, що різко збільшують метаболічні потреби або виключають ентеральне харчування;
• променева чи хіміотерапія в онкологічній практиці, коли ентеральне харчування неможливе;
• деякі запальні захворюваннякишкової трубки;
• виразковий коліт, хвороба Крона та ін;
• коматозні стани;
• неврологічна патологія (псевдобульбарний параліч та ін.), коли парентеральне харчуванняпоєднують із зондовим.

• швидко втрата маси тіла > 10%;
• вміст альбумінів у крові менше 35 г/л;
• товщина шкірної складки в області триголового м'яза плеча менше 10 мм у чоловіків та менше 13 мм - у жінок;
• коло середини плеча менше 23 см у чоловіків та менше 22 см - у жінок;
• кількість лімфоцитів у крові менше 1,2-109/л;
• зниження індексу екскреції креатиніну.

До початку парентерального харчування необхідно усунути такі фактори як біль, гіповолемія, вазоконстрикція, травматичний шок, надмірні коливання температури тіла.

Основна мета парентерального харчування – забезпечення пластичних потреб організму, попередження розпаду клітинних білків, а також компенсація енергетичного та водно-електролітного балансу. Якщо цього не досягнуто, організм використовує свої обмежені резерви: глюкозу, глікоген, жир, білки; при цьому хворий втрачає в масі. Щоденна втрата 10 г азоту відповідає втраті 60 г білків, які у 250 г м'язів. Особливо великі втрати при великих операціях.

Енергетична потреба широко варіює у різних хворих. Розрізняють максимальну, середню та мінімальну енергетичну потребу:

У спокої на 1 кг маси тіла необхідно 105-126 кДж (25-30 ккал), включаючи 1 г на добу білка. Внаслідок прискорення обміну речовин при лихоманці, стресових ситуаціях або після операції збільшується потреба в енергії. Підвищення температури тіла на 1 ° С потребує приросту енергії на 10%. Мінімальна потреба в енергії у хворого з масою тіла 70 кг у післяопераційний період становить 7531 кДж (1800 ккал) (Ю. П. Бутилін та співавт., 1968; В. П. Смольников, А. В. Суджян, 1970; В. Д. .Братусь і співавт., 1973).

Для парентерального харчування застосовують

• вуглеводи (1 г вуглеводів-18 кДж),
• білки (1 г білка – 17 кДж),
• жири (1 г жиру – 38 кДж)
• багатоатомні спирти.

Жодна з цих речовин не може бути введена внутрішньовенно у сухому вигляді. Отже, необхідний певний мінімум рідини їх розчинення.

При плануванні терапії слід враховувати три взаємопов'язані фактори: мінімальну потребу хворого в рідині та електролітах, максимальну толерантність до рідини, потребу в енергії та різних лікарських засобах.

Дуже важко забезпечити необхідну енергію, якщо обсяг рідини, що вводиться, перевищує ОЦК. У той самий час відомо, задоволення потреби у енергії різко збільшує максимальну толерантність. Мінімальна потреба у воді визначається ефективною екскрецією токсичних продуктів нирками і мінімальним обсягом, в якому можна розчинити речовини, що вводяться ззовні. Максимальна толерантність визначається максимальною нирковою екскрецією та здатністю нирок розводити сечу. Найбільш раціонально надходження 150 мл води на кожні 418 кДж (100 ккал) основного обміну (В. Д. Братусь та співавт., 1973). Ця величина в різних хворих коливається залежно стану гомеостазу.

Вуглеводи в парентеральному харчуванні

Вуглеводи є джерелом "великої" енергії, вони беруть безпосередню участь у проміжному обміні речовин, попереджають розвиток гіпоглікемії, кетозу, відшкодовують дефіцит глікогену, доставляють "пряму" енергію до ЦНС та печінки. На противагу білкам вони не утворюють залишкових продуктів, що потребують ниркової екскреції. Висококонцентровані розчини глюкози мають діуретичну дію.

Для парентерального харчування використовують розчини глюкози, фруктози, сорбіту, ксиліту, етилового алкоголю. Вони мають різну цінність і мають застосовуватися цілеспрямовано. Фруктоза метаболізується у печінці, жировій тканині, нирках та у слизовій оболонці кишечника. Трансформація її не змінюється навіть тоді, коли у печінці порушено обмін глюкози. Фруктоза перетворюється на глікоген швидше, ніж глюкоза. При посиленому викиді глюкокортикоїдів у післяопераційний період толерантність до фруктоз збережена, а до глюкози, навпаки, знижена. Фруктоза має сильнішу, ніж глюкоза, антикетогенну дію. Її можна використовувати без інсуліну. Обмін глюкози відбувається у всіх органах, але особливо велику потребу у ній відчувають мозок та м'язи. Тому глюкоза показана для забезпечення енергією мускулатури та мозку, а фруктоза – при ураженнях печінки, кетоацидозі та у післяопераційний період. У клінічній практиці застосовують 5%, 10% та 20% розчини фруктози та глюкози. Вищі концентрації (30-40%) можуть провокувати розвиток тромбофлебітів та порушувати обмін води (дегідратація внаслідок осмотичного діурезу). Частота тромбофлебітів знижується при інфузії розчинів зазначених концентрацій у центральні вени. Глюкоза у кількості 10 г згоряє протягом 1 години. Інсулін прискорює цей процес. Фруктозу можна вводити дещо швидше, ніж глюкозу.

Ксиліт і сорбіт переносяться, метаболізуються без інсуліну і мають антикетогенний ефект. Ксиліт перетворюється на глюкуронову кислоту, тому особливо показаний при порушеннях функції печінки. Сорбіт розщеплюється до фруктози. Він має жовчогінну, сечогінну та стимулюючу перистальтику дію, а також покращує реологічні властивості крові. Негативним моментом є підвищене видалення нирками, а також здатність посилювати метаболічний ацидоз (А. П. Зільбер, 1986).

Етиловий спирт зберігає білки та жири організму, діє як вуглеводи, швидко доставляючи необхідну енергію (1 г 96 % етилового спирту утворює 29,7 кДж, або 7,1 ккал). Застосування етилового спирту протипоказано при непритомності та ураженні печінки. Він не має бронхосуджуючої дії і в деяких випадках навіть купує бронхоспазм. Етиловий спирт неспроможна повністю замінити вуглеводи, яке введення допустимо в дозах, які викликають сп'яніння. Інфузію алкоголю можна проводити у поєднанні з амінокислотами та вуглеводами (П. Варга, 1983). Токсична концентрація алкоголю в крові становить 1,0-1,5 ‰, гранично допустима концентрація - 5 ‰. Щоб уникнути інтоксикації, загальна доза введеного за 1 добу спирту не повинна перевищувати 1 г/кг при швидкості введення 5 % розчину 17-20 мл/год.

Білки у парентеральному харчуванні

Повноцінне парентеральне харчування не можна забезпечити лише розчинами цукрів. Обов'язково має бути покрита щоденна потреба у білках. У молекулі білка 23 амінокислоти ідентифіковані з білковими молекулами людських тканин. Вони поділяються на незамінні та замінні. Ідеальна амінокислотна суміш містить адекватні кількості замінних та незамінних амінокислот. Нижче представлена ​​мінімальна добова потреба дорослої людини у незамінних амінокислотах.

Введення амінокислотних розчинів для відшкодування дефіциту білків показано при перитоніті, тяжкій крововтраті, пошкодженні тканин, непрохідності кишечника, пневмонії, емпіємі, тривалому дренуванні ран і порожнин, асциті, тяжкій формі диспепсії, ентериті, виразковому коліті, менінгі.

Відносними протипоказаннями є серцева декомпенсація, печінкова та ниркова недостатність, що особливо супроводжується підвищенням залишкового азоту, декомпенсований метаболічний ацидоз.

Кров, плазма, сироватка крові, розчини альбуміну та протеїну мало придатні для парентерального харчування. Хоча в крові міститься близько 180 г/л білка (30 г білка плазми і 150 г білка гемоглобіну), застосування його для парентерального харчування малоефективно, так як тривалість життя перелитих еритроцитів коливається від 30 до 120 днів, і тільки через цей час білки трансформуються в необхідний комплекс амінокислот, що надходить для процесів синтезу. Крім того, у гемоглобіні відсутня незамінна амінокислота ізолейцин. Білкові фракції плазми крові також бідні на ізолейцин і триптофан, а період напіврозпаду їх дуже великий (глобуліну-10 днів, альбуміну-26 днів).

Значення перелитих крові, плазми та сироваткового альбуміну полягає у відшкодуванні відповідного дефіциту: при крововтраті – переливання крові, при нестачі загального білка – плазми, при дефіциті альбуміну – введення сироваткового альбуміну.

У нормі потреба у білку становить 1 г/кг. У тяжкохворих вона помітно підвищується (В. Шмітт та співавт., 1985).

У клінічній практиці досить широкого поширення набули білкові гідролізати (гідролізат казеїну, гідролізин та амінокровин). При їх інфузії слід дотримуватися такого правила: чим вища швидкість введення білкового гідролізату, тим менша його засвоюваність. Спочатку швидкість інфузії має перевищувати 2 мл/хв. Потім її поступово збільшують до 10-15 мл/хв. Виснаженим хворим із печінковою недостатністю білкові розчини необхідно переливати дуже повільно. При різкому дефіциті білка за 1 добу можна запровадити 2 л білкових гідролізатів.

Вихідним матеріалом для білкових гідролізатів служить казеїн та м'язові білки. Основна перевага цих препаратів у тому, що вони виробляються з природних поживних продуктів із фізіологічним складом амінокислот. У той же час при розщепленні білків до амінокислот не завжди вдається досягти повного гідролізу: в розчині залишаються фрагменти білкових молекул, які не тільки не використовуються як поживні речовини, але і мають токсичні властивості. Саме вони відповідають за відносно високий відсоток алергічних реакцій після інфузій (особливо повторних) препаратів гідролізу казеїну.

Розчини амінокислот – найбільш повноцінний засіб для парентерального харчування. Вони абсолютно апірогенні та стабільні. Склад сумішей амінокислот можна змінювати залежно від характеру захворювання та виявленого дефіциту тієї чи іншої амінокислоти. В ідеалі ці розчини повинні містити всі незамінні амінокислоти, а також певну кількість азоту, з якого організм може самостійно створювати інші амінокислоти. Протипоказаннями до застосування розчинів амінокислот є ниркова недостатність із підвищеним вмістом залишкового азоту, тяжкі ураження печінки. Добова доза 1-1,5 г/кг при підвищеному катаболізмі-1,5-2 г/кг. Мінімальна добова потреба – 0,5 г/кг. Швидкість внутрішньовенного введення не повинна перевищувати 2 мл/кг на 1 годину для дорослого. Збільшення швидкості призводить до підвищеної втрати амінокислот із сечею. Побічна діяу вигляді нудоти чи блювання спостерігається дуже рідко.

У кожному розчині амінокислот містяться продукти, необхідні покриття витрат енергії на синтез білка, і електроліти. Для метаболізму 1 г азоту необхідно 502-837 кДж (120-200 ккал), тому до складу розчину включають сорбіт або ксиліт. Глюкоза для цієї мети не підходить, тому що вона може утворювати з амінокислотами під час стерилізації токсичні продукти, що ускладнюють їхнє подальше перетворення. В даний час в клініці застосовують 5% ізотонічний розчин амінозолу (732 кДж, або 175 ккал), 5% гіпертонічний розчин амінозолу на сорбіті (1443,5 кДж, або 345 ккал), 5% ізотонічний розчин амінофузину (753 к0к, ). Зазначені розчини містять 10 ммоль/л натрію та 17 ммоль/л калію. Вітчизняний препарат поліамін, що містить 13 амінокислот та сорбіт, легко засвоюється організмом. Він містить 145 мг триптофану в 100 мл. Добова доза поліаміну від 400 до 1200 мл/добу.

Одночасно з білковими препаратами слід вводити вуглеводи-донатори енергії. Інакше амінокислоти витрачаються на процеси дисиміляції. Поруч із доцільно додаткове запровадження збалансованого кількості електролітів. Особливого значення має калій, який бере активну участь у процесі синтезу білка. Паралельне призначення анаболічних стероїдів, вітамінів групи В (В1 – 60 мг, В6 – 50 мг, В12 – 100 мг) прискорює нормалізацію порушеного азотистого балансу (Г. М. Гланц, Р. А. Криворучко, 1983).

Жири у парентеральному харчуванні

Жири з успіхом використовуються в парентеральному харчуванні через високу енергетичну цінність: 1 л 10 % жирової емульсії містить близько 5,230 кДж (1,23 ккал). Жири транспортуються з ліпопротеїдами та поглинаються з крові печінкою (в основному), ретикуло-ендотеліальною системою, легенями, селезінкою та кістковим мозком.

Печінка та легені несуть основне навантаження у процесі перетворення жирів. В останні роки розроблені методи виробництва добре переносимих жирових емульсій, вихідним матеріалом для яких є бавовняна, соєва боба і сезамова олія. Ці олії (тригліцериди) стабілізуються 1-2 емульгаторами.

Показаннями до використання жирів є парентеральне харчування, яке проводиться протягом тривалого часу, і особливо ті випадки, коли необхідне обмеження рідини - ниркова недостатність, анурія. До спеціальних показань відносяться втрата апетиту, отруєння барбітуратами, вагітність, передчасні пологи, а також парентеральне харчування новонароджених.

Протипоказання: шок, порушення жирового обміну (гіперліпемія, нефротичний синдром), жирова емболія, геморагічні діатези, гострий панкреатит, тяжкі ураження печінки, коматозні стани (крім уремії), атеросклероз з вираженими клінічними проявами, апоплексія мозку та інфар.

Дозування: 1-2 г жиру на 1 кг маси тіла кожні 24 год. При масі тіла 70 кг потрібно 100 г жиру (2 флакони 10 % розчину ліпофундину). Після використання 10-15 флаконів ліпофундину або інтраліпіду необхідно зробити перерву на 2-3 дні та провести лабораторний контроль низки функціональних та морфологічних показників печінки та крові (згортання крові, визначення ступеня помутніння плазми). Рекомендується повільний темп інфузії. Спочатку швидкість становить 5 крапель/хв, далі протягом перших 10 хв вона зростає до 30 крапель, а за хорошої переносимості може досягати 5-8 г/ч. При великому темпі інфузії жирових емульсій (більше 20-30 крапель за 1 хв) легко виникають небажані побічні явища, порушується межа толерантності, внаслідок чого речовини, що вводяться, частково виводяться нирками. Доцільно жирові емульсії поєднувати з розчинами амінокислот і додавати гепарин (5000 ОД на кожен флакон ліпофундину). Жири зберігають у холодильнику при температурі 4 °С, а перед інфузією зігрівають до кімнатної температури. Їх не можна збовтувати, тому що при цьому легко настає деемульгізація з наступними побічними діями. Після інфузій інтраліпіду ми іноді спостерігали невелике підвищеннятемператури тіла, почервоніння обличчя, озноб та блювання (безпосередня реакція). Пізня реакція на введення жирів (синдром Оверлюдингу) зустрічається вкрай рідко і полягає в ураженні печінки, що супроводжується жовтяницею або без неї, подовженні бром-сульфалеїнової проби, зниженні рівня протромбіну, спленомегалії. Одночасно відзначаються анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, кровотеча. При дотриманні дозування та швидкості введення побічні явища можна запобігти.

За даними Harrison (1983), інфузії жирових емульсій зменшують дифузійну здатність легень та знижують РаО 2 . Описано спостереження акумуляції жиру у легких недоношених дітей, які отримували надлишкові дози ліпідів, що призводило до порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення та розвитку дихальної недостатності. Отже, призначення ліпідів та інших компонентів парентерального харчування тяжкохворим з ознаками дихальної недостатності має здійснюватися вкрай обережно під ретельним клініко-лабораторним контролем.

Для кожного хворого слід складати індивідуальний план інфузії, який передбачає дотримання таких правил:

1. швидкість введення глюкози має перевищувати темп її утилізації в організмі - трохи більше 0,5 г/(кг·ч);
2. суміші амінокислот і гідролізатів треба вводити одночасно з речовинами, що забезпечують енергію для їх засвоєння (1 г азоту, що вводиться, вимагає 800 кДж, або 3349 ккал енергії);
3. доза водорозчинних вітамінів повинна вдвічі перевищувати добову потребу в них; при тривалому парентеральному харчуванні необхідно вводити і жиророзчинні вітаміни;
4. дефіцит у мікроелементах ліквідують переливанням плазми крові 2-3 рази на тиждень та крові (залізо); потребу у фосфорі (30-60 ммоль/сут) заповнюють розчином КН 2 РO 2 (М. У. Даниленко та співавт., 1984).

Рекомендується комбінація амінокислот з концентрованими розчинами цукру та необхідних електролітів. У спеціальних випадках додають жирові емульсії. Для забезпечення включення амінокислот у синтез білка потрібен достатній приплив енергії. Точне дозування інфузійних розчинів в одиницю часу особливо важливо у новонароджених, а також при введенні сильнодіючих речовин. Для встановлення необхідної частоти крапель вважатимуться, що 15-20 крапель становлять 1 мл.

Парентеральне харчування є відносно складним заходом, тому що при цьому організм позбавляється власної регуляції. За першої ж можливості необхідно хоча б частково використати ентеральний шлях. Це особливо виправдано у хворих з черепно-мозковою травмою, глибокими опіками, правцем, у яких потреба в енергії не може бути покрита одним парентеральним харчуванням.

У таких випадках комбіноване ентеральне та парентеральне харчування здатне забезпечити потребу в білках, нормалізує енергетичний та водно-сольовий баланс.

Інфузійна терапія форсованого діурезу тяжкого опікового шоку

Інфузійна терапія – це метод лікування, заснований на введенні внутрішньовенно або під шкіру різних лікарських розчинів та препаратів, з метою нормалізації водно-електролітного, кислотно-лужного балансу організму та корекції патологічних втрат організму або їх запобігання.

Знати правила техніки проведення інфузійної терапії у відділенні анестезіології та реанімації потрібно кожному лікарю анестезіологу-реаніматологу, тому що принципи проведення інфузійної терапії реанімаційним хворим не тільки відрізняються від інфузії в інших відділеннях, але й роблять її одним з основних методів лікування при тяжких.

Що таке інфузійна терапія

Поняття про інфузійну терапію у реанімації включає не просто парентеральне введення лікарських засобів для лікування певної патології, а цілу систему загального впливу на організм.

Інфузійна терапія – це внутрішньовенне парентеральне введення лікарських розчинів та препаратів. Обсяги інфузії у реанімаційних хворих можуть досягати кількох літрів на добу та залежать від мети її призначення.

Крім інфузійної терапії, існує також поняття інфузійно-трансфузійної терапії – це метод управління функціями організму шляхом корекції об'єму та складу крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини.

Інфузія часто проводиться цілодобово, тому потрібний постійний внутрішньовенний доступ. Для цього хворим роблять катетеризацію центральних вен чи венесекцію. Крім того, у реанімаційних хворих завжди є можливість розвитку ускладнень, які вимагатимуть термінових реанімаційних заходів, тому надійний постійний доступ необхідний.

Цілі, завдання

Інфузійну терапію можуть проводити при шоці, гострому панкреатиті, опіках, алкогольній інтоксикації – причини бувають різні. Але з якою метою проводиться інфузійна терапія? Основні цілі її у реанімації це:

Є й інші завдання, які вона ставить собі. Це визначає, що входить до інфузійної терапії, які розчини використовуються в кожному окремому випадку.

Показання та протипоказання

Показання до інфузійної терапії включають:

• всі види шоку (алергічний, інфекційно-токсичний, гіповолемічний);
• втрати рідини організмом (кровотеча, зневоднення, опіки);
• втрати мінеральних елементів та білків (невгамовне блювання, діарея);
• порушення кислотно-лужного балансу крові (хвороби нирок, печінки);
• отруєння (лікарськими препаратами, алкоголем, наркотиками та іншими речовинами).

Протипоказань до інфузійно-трансфузійної терапії не існує.

Профілактика ускладнень інфузійної терапії включає:

Як проводять

Алгоритм проведення інфузійної терапії наступний:

• огляд та визначення основних життєвих показників хворого, при необхідності – серцево-легенева реанімація;
• катетеризація центральної вени, краще відразу зробити катетеризацію сечового міхура, щоб стежити за виведенням рідини з організму, а також поставити шлунковий зонд (правило трьох катетерів);
• визначення кількісного та якісного складу та початок інфузії;
• додаткові дослідження та аналізи, їх роблять вже на тлі лікування; результати впливають на її якісний та кількісний склад.

Об'єм та препарати

Для введення використовують лікарські препарати та засоби для інфузійної терапії, класифікація розчинів для внутрішньовенного введення, показує мету їх призначення:

• кристалоїдні сольові розчини для інфузійної терапії; допомагають заповнити дефіцит солей та води, до них відносяться фізіологічний розчин, розчин Рінгера-Локка, гіпертонічний розчин хлориду натрію, розчин глюкози та інші;
• колоїдні розчини; це високо- та низькомолекулярні речовини. Їх введення показано при децентралізації кровообігу (Поліглюкін, Реоглюман), при порушенні мікроциркуляції тканин (Реополіглюкін), при отруєннях (Гемодез, Неокомпенсан);
• препарати крові (плазма, еритроцитарна маса); показані при крововтратах, ДВЗ синдромі;
• розчини, що регулюють кислотно-лужний баланс організму (розчин гідрокарбонату натрію);
• осмотичні діуретики (Манітол); застосовуються для профілактики набряку мозку при інсульті, черепно-мозкових травмах. Введення проводиться і натомість форсованого діурезу;
• розчини для парентерального харчування

Інфузійна терапія у реаніматології – це основний метод лікування реанімаційних хворих, її повноцінне проведення. Дозволяє вивести хворого з тяжкого стану, після чого він може продовжити подальше лікування та реабілітацію в інших відділеннях.

5.4.1. Загальні принципиінтенсивної терапії:

Якщо хворий доставлений у стані геморагічного шоку, інфузійну та медикаментозну коригуючу терапію крововтрати необхідно починати безпосередньо у приймальному відділенні лікарні та продовжувати у відділенні інтенсивної терапії!

В інших випадках її проводять у відділенні інтенсивної терапії після короткочасного обстеження хворого у приймальному відділенні (лабораторне обстеження, ендоскопічне обстеження тощо).

Фактор часу при проведенні інфузійної та медикаментозної коригуючої терапії відіграє виключно важливу роль у результаті лікування хворого, оскільки ранній початок лікувальних заходівдозволяє запобігти розвитку незворотних змін. У ряді випадків доцільно використовувати внутрішньовенне струменеве введення рідин.

Підтримка життя пацієнта, запобігання та усунення органної дисфункції – головна мета інтенсивної терапії (ІТ). Її основними компонентами є:

- гемодинамічна підтримка,

- респіраторна підтримка,

Придушення шлункової секреції (запобігання розвитку стрес-виразок та виникнення шлунково-кишкових кровотеч),

- нутритивна підтримка,

- корекція порушень гемокоагуляції та профілактика тромбозу глибоких вен,

- імунозамісна терапія.

Артеріальна гіпотензія – є загрозливим для життястаном та вимагає проведення невідкладних заходів, спрямованих на відновлення адекватної перфузії органів та тканин організму. Тому, якщо у пацієнта визначають артеріальну гіпотензію – АДсіс. менше 75 мм рт.ст., АДСР. менше 60 мм рт. і знаходять ознаки низького серцевого викиду (сплутана свідомість, холодні шкірні покриви, олігурія), потрібне термінове проведення екстреного лікування.

Про дефіцит об'єму циркулюючої крові насамперед свідчить низька ЦВД (менше 5 мм рт.ст.).

Принципи лікування артеріальної гіпотензії:

1) Відновлення оптимального обсягу циркулюючої крові.

2) Усунення гіпоксії та корекція біохімічних показників.

3) Проведення інотропної (вазопресорної) терапії.

4) Специфічне лікування причини, що спричинила артеріальну гіпотензію.

5.4.2. У відділенні інтенсивної терапії у хворих з ОКППК насамперед необхідно виконати наступні заходи:

Катетеризувати центральну вену;

Визначити величину ЦВД, яка є ключем у діагностиці та допомагає у визначенні обсягу інфузійної терапії;

Підключити ЕКГ-монітор;

Катетеризувати сечовий міхур; кількість сечовиділення є індикатором ниркового кровотоку та серцевого викиду (у нормі 40-60 мл/год або 1 мл/хв).

5.4.3.Стандарт моніторингу у відділенні інтенсивної терапії включає:

ЕКГ із підрахунком ЧСС;

Пульсоксиметрію;

визначення АТ неінвазивним методом в автоматичному режимі з інтервалом 3-5 хвилин;

Визначення ЦВД;

Капнографію;

Визначення частоти дихання;

Термометрію;

Погодинний діурез.

5.4.4. Гемодинамічна підтримка.

Показання щодо гемодинамічної підтримки:

1. АТ менше 70 мм рт.

2. СІ менше 3,5 л/хв/м2

3. ОПСС менше 1100 дин.сек.см -5

4. ЦВД менше 5 см вод.

5. ЧСС понад 110 уд/хв.

Терапевтичні засоби для гемодинамічної підтримки (рис. 3):

1. Інфузійні препарати.

2. Вазопресорні засоби.

3. Іонотропна терапія.

Кінцева мета гемодинамічної підтримки – відновлення ефективної перфузії тканин та нормалізація клітинного метаболізму.

Рис. 3. Алгоритм інтенсивної терапії артеріальної гіпотензії

Основні завдання інфузійної терапії:

- відновлення центральної гемодинаміки;

- відновлення мікроциркуляції та нормалізація реологічних властивостей крові;

- Нормалізація транскапілярного обміну;

- нормалізація кисневої ємності крові та відновлення її киснево-транспортної функції.

Середній обсяг інфузій зазвичай становить приблизно 30-40 мл/кг маси тіла хворого, але може досягати 50-60 мл/кг і навіть більше. Багато в чому він залежить від величини крововтрати, тривалості кровотечі та компенсаторних можливостей організму. При цьому сумарний обсяг внутрішньовенно препаратів, що вводяться, повинен перевищувати виміряний або передбачуваний обсяг крововтрати на 60-80%.

Критеріями ефективності інфузійної терапії є:

ЦВД – 5-12 см вод.ст;

Систолічний артеріальний тиск – понад 100 мм рт. ст.;

АДср – понад 70 мм рт.ст;

Діурез – 0,5 мл/кг/год;

Гематокріт – понад 30%;

Насичення артеріальної крові/гемоглобіну киснем не нижче 92 мм рт. ст.;

Сатурація крові у верхній порожній вені – не менше 70%.

- Це внутрішньовенне краплинне або струменеве вливання медичних розчинів за певною схемою. Лікарські препарати, що надходять відразу в кровотік, мають найкращу біодоступність. Тяжкі призводять до зневоднення та обмінних порушень, що потребують інфузійної терапії.

Інфузійну терапію проводять для корекції патологічних змінв організмі:

• заповнення дефіциту рідини та електролітів в організмі, що виникає через блювоту та пронос;
• відновлення кислотно-лужної рівноваги;
• виведення токсинів;
• нормалізація роботи серця та судинного тонусу;
• поліпшення мікроциркуляції та тканинного дихання;
• профілактика згущення крові, утворення тромбів

Показання

Інфузійну терапію проводять в інфекційному стаціонарі або у відділенні реанімації. Якщо ви помітили у себе один з тривожних симптомів, викликайте швидку допомогу:

Як проводиться інфузійна терапія?

Медичні розчини вводять у вени ліктьового згину чи кисті. Для цього використовують одноразові стерильні системи для краплинного вливання. Для зручності ставлять периферичний катетер. У тяжких випадках препарати вводять струминно за допомогою шприца.

Якщо доступу до вен на руках немає, а стан загрожує життю, ставлять катетер у підключичну вену. Це серйозна маніпуляція, яку проводить лише анестезіолог-реаніматолог. Надалі медична сестрапідключає до центрального катетера систему для крапельниць.

Інфузійна терапія включає два етапи:

1. Базисний – поповнення потреби у рідині та електролітах. Вводять фізіологічний розчин та 5% глюкозу.
2. Коригуючий – виявлення дефіциту певних елементів за допомогою аналізів та його корекція. Використовують багатокомпонентні розчини.

Вибір препарату та схема введення залежить від характеру обмінних порушень. Загальний добовий обсяг інфузії залежить від маси тіла та ступеня зневоднення.

• I (легка) -130-170 мл/кг
• II ( середньої тяжкості) – 170-200 мл/кг
• III (важка) – до 220 мл/

Під час інфузійної терапії контролюють добовий діурез, відносну щільність сечі, вміст електролітів у крові, рівень гематокриту. За результатами аналізів коригують дозування ліків.

Групи препаратів

Кристалоїди

Кристалоїди – це водні розчининизькомолекулярні солі, складають основу інфузійної терапії кишкових інфекцій.

Колоїди

Це група розчинів речовин, що мають високу молекулярну масу. Порівняно з кристалоїдами, колоїди повільніше виводяться з організму, довше циркулюють у крові. Їх застосовують при вираженій інтоксикації та низькому артеріальному тиску. При кишкових інфекціях призначають:

Розчини для парентерального харчування

При ураженні кишечника погіршується всмоктування поживних речовин, що призводить до їхнього дефіциту в організмі. Порушується утворення енергії, синтез білків.

• Інфезол - Розчин амінокислот та електролітів.
• СМОФліпід – жирова емульсія, містить соєве та оливкова олія, комплекс тригліцеридів, риб'ячий жир.

Протипоказання

Внутрішньовенні вливання призначають при тяжкому перебігу кишкових інфекцій, тому всі протипоказання відносні. Якщо порушення гомеостазу загрожують життю пацієнта, інфузійну терапію однаково проводять.

• Поганий доступ до периферичних вен. Центральний катетер ставлять лише за життєвими показаннями.
• Гнійнички на шкірі рук.
• Гостро психічний розлад, неадекватна поведінка. Для інфузії пацієнта фіксують до ліжка.
• Відмова від процедури.
• Алергічна реакція на препарат.

Ускладнення

внутрішньовенна інфузія може призвести до негативних наслідків. Очікуваний ефект лікування має виправдовувати ризик можливих ускладнень.