Хірургія панкреатиту. Гострий панкреатит

Етіологія

1. Захворювання позапечінкових жовчовивідних шляхів (жовчно-кам'яна хвороба, холедохолітіаз, спазм або стеноз фатерового соска, дискінезія жовчних шляхів та ін.).
2. Екзогенна інтоксикація (алкоголь та його сурогати, деякі ліки тощо).
3. Захворювання 12-палої кишки (дуоденостаз, дуоденальні дивертикули).
4. Травматичні ушкодження підшлункової залози чи фатерова соска.

Клініко-морфологічна класифікація

1. I. Гострий панкреатит.
2. Набрякла форма.
3. Набрякова форма зі скупченням рідини (у підшлунковій залозі, парапанкреатичній клітковині, сальниковій сумці).

1. II. Гострий тяжкий панкреатит.
2. Панкреонекроз неінфікований

(жировий, протеолітичний,геморагічний, змішаний):

- дрібноочаговий

- середньовогнищевий

- великовогнищевий

- тотальний

1. Панкреонекроз інфікований

- дрібноочаговий

- середньовогнищевий

- великовогнищевий

- тотальний

III. Гострий важкий панкреатит,

Ускладнений:

1. Парапанкреатичним інфільтратом
2. Некротичним парапанкреатитом (місцевим,

Поширеним)

- неінфікованим

- інфікованим

1. Гостра панкреатична кіста

- неінфікованою

- інфікованою

1. Перитонітом (місцевим, розлитим, дифузним)

- ферментативним

- Гнійним

1. Гнійними абсцесами різної локалізації
2. Сепсисом
3. Дигестивними та панкреатичними норицями
4. Кровотеча (шлунково-кишкова,

внутрішньочеревний)

1. Функціональною недостатністю органів

І систем:

- Серцево-судинної

- дихальної

- нирковий

печінкової

- поліорганної

Клініка

Найбільш постійним симптомом гострого панкреатиту є інтенсивний біль, як правило, виражений в області власне епігастрії, по ходу підшлункової залози, що виникає раптово, що з'являється нерідко після харчового навантаження, часто іррадіює в спину, праву, ліву або обидві лопатки, , ліве надпліччя. Іноді біль наростає поступово, має переймоподібний характер і не дуже інтенсивний.

Другим за частотою (80-92% хворих) симптомом гострого панкреатиту є повторне, що не приносить полегшення блювання, яке зазвичай з'являється відразу ж після болю (але може і передувати їй) і супроводжується, як правило, постійною нудотою. Температура тіла спочатку нормальна чи субфебрильна. Характерними є «ножиці» — відставання температури тіла від частоти пульсу.

Діагностика гострого панкреатиту

У діагностиці гострого панкреатиту багато клініцистів велике значеннянадають зміні забарвлення шкірних покривів. Жовтяниця на початку захворювання трапляється рідко. Найчастіше характерна блідість шкірних покривів. Акро- і загальний ціаноз, що з'являється пізніше, обумовлений порушенням дихання, токсичною поразкоюкапілярів і характерний для важких форм панкреатиту. Тому він завжди служить поганою прогностичною ознакою. Сухість мови при гострому панкреатитіЯк і при інших гострих хірургічних захворюваннях живота, відображає ступінь дегідратації організму.

Живіт здутий спочатку тільки в епігастральній ділянці, по ходу поперечно-ободової кишки (симптом Бонде), а пізніше - на всьому протязі.

Напруга м'язів черевної стінки спочатку локалізована лише у проекції підшлункової залози (симптом Керта).

Участь у захисній реакції м'язів всього живота свідчить про ускладнення панкреатиту ферментативним, а потім і гнійним перитонітом, при якому одночасно знаходять позитивний і симптом Щоткіна-Блюмберга.

Симптом Грекова-Ортнера підтверджує участь жовчного міхура у патологічному процесі та буває позитивним приблизно у 32% хворих.

При дослідженні периферичної крові у 61-80% хворих виявляється збільшення числа лейкоцитів та зсув формули білої крові вліво, а у 54-82% – лімфопенія.

Значно рідше виникають зміни із боку червоної крові. Анемія пов'язані з виходом еритроцитів в интрестициальное простір зі збільшенням проникності судинної стінки, їх руйнацією під впливом протеолітичних ферментів. Обов'язковим є визначення добового діурезу (при необхідності годинного), показники якого можуть вказувати на ступінь інтоксикації. У сечі виявляється протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія та інші патологічні домішки.

Особливе діагностичне значеннямають біохімічні дослідження, і насамперед визначення активності ферментів підшлункової залози. Оскільки не всі хворі надходять до стаціонару в перші години захворювання, то підвищена активність цих ферментів виявляється у 82,5-97,2% випадків. Тому нормальні показникиферментів крові та сечі не виключають наявності гострого панкреатиту. Зі збільшенням часу захворювання частота гіперферментемії зменшується. Певне значення має визначення кількісних та якісних показників білірубіну в крові.

Важлива роль у діагностиці гострого панкреатиту належить оглядової рентгенографії та рентгеноскопії грудної клітки та черевної порожнини, за допомогою яких можна виключити низку загальних хірургічних захворювань органів живота та виявити ознаки ураження підшлункової залози. Часто виявляється здуття поперчно-ободової кишки – симптом Бонде – та інших відділів кишечника, збільшення відстані між великою кривизною шлунка та поперечно-ободовою кишкою. Рентгенологічне дослідження ШКТ дозволяє вловити непрямі ознаки панкреатиту: розгортання підкови та здавлення низхідної петлі 12-палої кишки, здавлення та усунення шлунка та 12-палої кишки, та значне порушення їх евакуації (12,6%).

Селективна ангіографія

(мезентеріко- та циліакографія) дає можливість виявити прямі ознаки гострого панкреатиту навіть при надходженні хворих у пізні терміни захворювання, коли показники активності ферментів крові та сечі стають нормальними. Крім того, за допомогою ангіографії виявляються такі ускладнення, як тромбоз великих артеріальних та венозних стволів та ін.

Скенування підшлункової залози

дозволяє визначити ступінь ураження функції ацинарних клітин та виявити деформацію та збільшення самого органу. З впровадженням у практику хірургії ендоскопічних та неінвазивних методів дослідження значення двох останніх методів помітно знизилося.

Фіброгастродуоденоскопія

виконує допоміжну роль діагностиці гострого панкреатиту. Найбільш характерними ендоскопічними ознаками є вибух задньої стінки шлунка і картина гострого гастродуоденіту. При тяжкому панкреатиті частіше виявляється ерозивний та геморагічний гастродуоденіт, папіліт та ознаки рефлюкс-пілориту. Величезні діагностичні можливості надає клініцистів лапароскопія. Прямими ознаками гострого панкреатиту є: бляшки жирового некрозу на очеревині, сальнику, геморагічний випіт, набряклість сальника, брижі кишечника, клітковини, гіперемія та імбібіція очеревини. Серед непрямих ознак відзначають: парез шлунка та поперчноободової кишки, застійний жовчний міхур. Висока активність ферментів підшлункової залози в перитонеальному випоті під час лапароскопії повністю підтверджує діагноз гострого панкреатиту.

Лікування

Сучасна консервативна терапія гострого панкреатиту вирішує такі завдання:

1. Ліквідація болю та спазму, покращення мікроциркуляції в залозі;
2. Боротьба з шоком та відновлення гомеостазу;
3. Пригнічення екзокринної секреції та активності ферментів залози;
4. боротьба з токсемією;
5. Нормалізація діяльності легень, серця, нирок, печінки;
6. Профілактика та лікування ускладнень.

У різні фази та періоди розвитку гострого панкреатиту виправдані різні оперативні втручання, що мають дві основні цілі:

Купірувати гострий напад хвороби і не допустити летального результату;

Попередити рецидив гострого панкреатиту після виписки хворого на стаціонар.

Для найкращого вирішення основних питань хірургічного лікуваннята операції у хворих з гострим панкреатитом (залежно від фази розвитку та періоду перебігу хвороби) ділять на 3 групи:

Ранні, що виконуються в перші години та дні захворювання у гострому періоді розвитку набряку або некрозу залози. Показання до ранніх операцій:

Труднощі при постановці діагнозу;

Розлитий ферментативний перитоніт із явищами вираженої інтоксикації;

Поєднання панкреатиту з деструктивним холецеститом;

Обтураційна жовтяниця.

Після впровадження у практику ургентної хірургії лапароскопії, що дозволяє визначити форму панкреатиту та визначити стан біліарної системи, зменшилась кількість ранніх операцій. Крім того, лапароскопічний лаваж може бути використаний як передопераційна підготовка хворого. При певних показаннях ранні операції закінчуються резекцією підшлункової залози та санацією біліарної системи.

Операції у фазі розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ підшлункової залози та заочеревинної клітковини, які проводяться зазвичай на 2-3-му тижні від початку захворювання. При лікуванні хворих у цій фазі можливо вчасно видалити мертві тканини залози та заочеревинної клітковини, тобто своєчасно виконають некректомію (після 10-го дня захворювання) або секвестректомію (на 3-4 тижні від початку захворювання).

Пізні (відстрочені) операції, що проводяться у плановому порядку під час стихання чи повної ліквідації патологічних змінпідшлункової залози. Ці операції показані при тих захворюваннях органів живота, які можуть бути причиною панкреатиту або сприяють його розвитку (жовчнокам'яна хвороба, холецистит, гастродуоденальна непрохідність, дуоденостаз, дивертикул 12-палої кишки, непрохідність панкреатичної протоки та ін.). Вони спрямовані на попередження рецидиву гострого панкреатиту шляхом оперативної санації жовчних шляхів та інших органів травлення, а також підшлункової залози.

Основне завдання операції на підшлунковій залозі полягає у створенні умов, що виключають розвиток гіпертензії в панкреатичних протоках.

• Ранні. Можуть розвиватися паралельно із виникненням перших симптомів гострого панкреатиту. Зумовлені виходом ферментів підшлункової залози у кровотік, їх системною дією та порушенням регуляції роботи судин.
• Пізні. Зазвичай виникають через 7-14 днів і пов'язані з приєднанням інфекції.

• Гіповолемічний шок. Розвивається внаслідок різкого зменшення об'єму крові через запалення та токсичний вплив ферментів підшлункової залози. У результаті всі органи перестають отримувати необхідну кількість кисню, що розвивається поліорганна недостатність.
• Ускладнення з боку легень та плеври: « шокова легка», дихальна недостатність, ексудативний плеврит(Запалення плеври, при якому між її листками накопичується рідина), ателектаз(Спадіння) легені.
• Печінкова недостатність. У легких випадках проявляється у вигляді невеликої жовтяниці. У важчих розвивається гострий токсичний гепатит. Поразка печінки розвивається внаслідок шоку та токсичного впливу ферментів. Найбільше ризикують пацієнти, які вже страждають на хронічні захворювання печінки, жовчного міхура, жовчовивідних шляхів.
• Ниркова недостатність. Має самі причини, як і печінкова недостатність.
• Порушення функції серцево-судинної системи (Серцево-судинна недостатність).
• . Причини: стресова виразка, ерозивний гастрит(форма гастриту, при якій на слизовій оболонці шлунка утворюються дефекти – ерозії), розриви слизової оболонки у місці переходу стравоходу в шлунок, порушення згортання крові.
• Перитоніт- Запалення в черевній порожнині. При гострому панкреатиті перитоніт може бути асептичним(запалення без інфекції) чи гнійним.
• Психічні розлади . Виникають при ураженні мозку на тлі інтоксикації організму. Зазвичай психоз починається на третій день і продовжується протягом декількох днів.
• Освіта у судинах тромбів.

• Сепсис (зараження крові). Найважче ускладнення, що часто призводить до загибелі пацієнта.
• Абсцеси (гнійники) у черевній порожнині.
• Гнійний панкреатит.Є окремою формоюзахворювання, але може розглядатися як ускладнення.
• Панкреатичні нориці – патологічні повідомлення із сусідніми органами. Найчастіше утворюються на місці операції, там, де було встановлено дренажі. Як правило, нориці відкриваються в прилеглі органи: шлунок, дванадцятипалу кишку, тонкий і товстий кишечник.
• Парапанкреатит– гнійне запаленнятканин навколо підшлункової залози.
• Некроз (омертвіння) підшлункової залози.
• Кровотечі у внутрішніх органах.
• Псевдокісти підшлункової залози. Якщо загибла тканина розсмоктується не повністю, навколо неї формується капсула з сполучної тканини. Всередині може бути стерильний вміст або гній. Якщо кіста повідомляється з протоками підшлункової залози, вона може розсмоктатися самостійно.
• Пухлини підшлункової залози. Запальний процеспри гострому панкреатиті може спровокувати переродження клітин, внаслідок чого вони дадуть початок пухлинному зростанню.

Чи буває гострий панкреатит у дітей? Як виявляється?

• Аномалії розвитку проток підшлункової залози, жовчного міхура та жовчних проток, дванадцятипалої кишки.
• Тупі травми живота.
• Глисти (наприклад, аскаридоз).
• Переїдання.
• Недотримання режиму живлення.
• Вживання в їжу гострого, жирного, чіпсів, сухариків із приправами, газування, продуктів швидкого харчування.
• Порушення розвитку сполучної тканини.
• Гіпотиреоз (зниження функції щитовидної залози).
• Муковісцидоз – спадкове захворювання, яке характеризується порушенням функції підшлункової залози та інших залоз зовнішньої секреції, легень.
• Різні інфекції.

Яка профілактика гострого панкреатиту?

Що потрібно робити?

Чого треба уникати?

Правильне харчування. Дотримання режиму харчування. Підтримка нормальної ваги. Достатня фізична активність. Своєчасне лікування захворювань травної системи (шлунка та дванадцятипалої кишки, печінки та жовчного міхура), спостереження у гастроентеролога, дотримання всіх рекомендацій лікаря. Профілактика рецидиву гострого панкреатиту: Раннє виявлення та повноцінне лікування первинного гострого панкреатиту. Повноцінне лікування в стаціонарі первинного гострого панкреатиту, доки не пройдуть усі симптоми і не нормалізуються всі показники. Спостереження у гастроентеролога після перенесеного первинного гострого панкреатиту.

Жирна, смажена, гостра їжа, велика кількість спецій. Фаст-фуд. Систематичне переїдання. Нерегулярне, неправильне харчування. Надмірна маса тіла. Низька фізична активність, малорухливий спосіб життя. Алкоголь. Пізня явка до лікаря, невчасне лікування захворювань травної системи.

Чи можна надати першу допомогу при гострому панкреатиті до приїзду лікаря?

Що потрібно робити?

Що робити не можна?

Укласти хворого набік. Якщо він лежатиме на спині, і почнеться блювання, то блювотні маси можуть потрапити в дихальні шляхи. Прикласти до верхньої частини живота холод: лід, обгорнутий рушником, грілку з холодною водоюзмочений холодною водою рушник. Негайно викликати Швидку допомогу». Прогнози сильно залежать від того, наскільки швидко хворий буде доставлений до стаціонару та отримає допомогу лікаря.

Давати їсти, пити. При гострому панкреатиті потрібний голод. Промивати шлунок. Це не принесе користі, а лише посилить блювоту. Давати знеболювальні препарати. Вони можуть змастити картину, і лікареві буде важче поставити правильний діагноз.

Чи існують ефективні народні засоби при гострому панкреатиті?

Жоден народний засіб не може замінити повноцінного лікування у стаціонарі. Мало того, при невмілому застосуванні лікарських рослинта інших засобів можна нашкодити хворому, посилити тяжкість його стану. Займаючись самолікуванням та відкладаючи дзвінок до «Швидкої допомоги», можна втратити час.

Які захворювання можуть нагадувати гострий панкреатит?

Захворювання, що можуть нагадувати гострий панкреатит:

• Гострий холецистит- Запалення жовчного міхура. Починається поступово. Виявляється у вигляді спазмових болів під правим ребром, які віддають у праве плече, під лопатку, жовтяничності шкіри, нудоти, блювання.
• Перфорація виразки шлунка або дванадцятипалої кишки- Стан, при якому в стінці органу виникає наскрізний отвір. Виникає сильний гострий біль у верхній частині живота (іноді його порівнюють із «ударом кинджала»), нудота, одноразове блювання. М'язи черевного преса стають сильно напруженими. Як правило, до цього у хворого вже діагностовано виразку.
• Кишкова непрохідність. Цей стан може бути обумовлений різними причинами. Проявляється поступовим наростанням кольок, переймоподібних болів у животі, відсутністю випорожнень, блюванням з неприємним запахом.
• Інфаркт кишечника. Виникає при порушенні кровотоку в брижових судинах, що живлять кишку. Виникає гострий переймоподібний біль у животі, нудота, блювання, стілець відсутній. Зазвичай такі хворі раніше страждали на серцево-судинні захворювання.
• Гострий апендицит- Запалення червоподібного відростка ( апендикса). Поступово наростає біль у животі, який потім зміщується в його правий. нижню частину, виникає нудота, напруження м'язів живота Може трохи підвищуватись температура тіла.
• Інфаркт міокарда. Зазвичай характеризується болем за грудиною, але може проявлятися нетипово, наприклад, як сильного болюв животі. Хворий стає блідим, з'являється задишка, холодний липкий піт. Остаточний діагноз встановлюється після проведення ЕКГ.
• Защемлення діафрагмальної грижі. Діафрагмальна грижа – стан, при якому частина шлунка та/або кишківника піднімається через діафрагму вгору, у грудну клітину. Зазвичай затискання виникає під час фізичних навантажень, з'являється гострий біль у грудях та животі, який поширюється в руку, під лопатку. Хворий лягає на бік і підтягує коліна до грудей, у нього падає артеріальний тиск, він стає блідим, виступає холодний піт. При защемленні шлунка виникає блювота.
• Харчова токсикоінфекція. Захворювання, у якому відбувається зараження токсинами бактерій , зазвичай, через їжу. Виникає біль у животі, діарея, загальне погіршення стану.
• Нижньодолевая пневмонія- Запалення в нижніх відділах легень. Підвищується температура тіла, виникає біль у грудній клітці, іноді – у животі. З'являється сухий кашель, який через 2 дні стає вологим. Виникає задишка, погіршується загальний стан хворого.

Що таке класифікація Атланта при гострому панкреатиті?

Міжнародна класифікація гострого панкреатиту, прийнята в Атланті:

Що таке гострий післяопераційний панкреатит?

• Травматичний. Зумовлений ушкодженням підшлункової залози або її судин під час операції. Найчастіше травма відбувається при хірургічних втручаннях на самій залозі, на шлунку. дванадцятипалій кишці, печінки та жовчному міхурі, Рідше - під час операцій на кишечнику.
• Нетравматичний. Зумовлений іншими причинами, коли після операції порушуються функції підшлункової залози та сусідніх органів.

Симптоми, діагностика та лікування післяопераційного панкреатиту ті самі, що й за інших різновидів. Часто лікареві складно відразу встановити діагноз через наступні фактори:

• незрозуміло, чи обумовлені болі самою перенесеною операцією, чи ураженням підшлункової залози;
• через застосування знеболювальних та заспокійливих препаратів симптоми виражені не так сильно;
• після операції можуть виникати багато ускладнень, і далеко не завжди вдається відразу зрозуміти, що симптоми пов'язані саме з підшлунковою залозою.

Які прогнози при гострому панкреатиті?

Найкращий прогноз зазначається при набряковій формі. Зазвичай такий гострий панкреатит проходить самостійно, або під впливом медикаментозної терапії. Гине менше 1% хворих.

Прогнози при панкреонекроз більш серйозні. Вони призводять до загибелі 20-40% пацієнтів. Гнійні ускладнення ще більше збільшують ризики.

З появою сучасних технологійпрогнози для хворих на гострий панкреатит покращилися. Так, при використанні малоінвазивних технологій смертність становить 10% і менше.

Чим відрізняється хронічний панкреатит від гострого?

Механізм розвитку хронічного панкреатиту, як і гострого, поки остаточно не вивчений. Якщо при гострій формів основному відбувається пошкодження тканини залози власними ферментами, то при хронічному – заміщення залозистої рубцевої тканини.

Хронічний панкреатит найчастіше протікає хвилеподібно: під час загострення симптоми виражені найсильніше, а потім настає ремісія, Поліпшення стану.

Як правило, хронічний панкреатитлікують медикаментозними засобами. За наявності певних показань доводиться вдаватися до операції.

Чи застосовується очищення крові при гострому панкреатиті?

Показання до плазмаферезу при гострому панкреатиті.:

• Відразу при вступі до стаціонару. При цьому можна «зловити» гострий панкреатит на набряклі стадії і не допустити тяжких порушень.
• При розвитку панкреонекрозу.
• При тяжкій запальній реакції, перитоніті, порушенні функцій внутрішніх органів.
• Перед операцією – з метою зняття інтоксикації та профілактики можливих ускладнень.

Протипоказання до плазмаферезу при гострому панкреатиті:

• Сильне ушкодження життєво важливих органів.
• Кровотеча, яку не вдається зупинити.

Чи можливе малоінвазивне лікування при гострому панкреатиті?

Малоінвазивні втручання мають переваги перед звичайними операціями через розріз. Вони також ефективні, але при цьому зводиться до мінімуму травмування тканин. З впровадженням малоінвазивних хірургічних технік результати лікування гострого панкреатиту суттєво покращилися, хворі стали рідше гинути.

Яка реабілітація після гострого панкреатиту?

Якщо ускладнення відсутні, то хворий перебуває у стаціонарі 1-2 тижні. Після виписки необхідно обмежити фізичні навантаженняпротягом 2-3 місяців.

Якщо після операції у хворого виникають ускладнення, стаціонарне лікування буде тривалішим. Іноді гострий панкреатит може призводити до інвалідності, хворому можуть надати I, II або III групу.

Санаторії та курорти, які найкраще підходять для таких пацієнтів:

Назва курорту	Опис
Моршин	Місто-курорт у Львівській області України. Основний лікувальний чинник – мінеральні води. Тут лікуються пацієнти із хронічними захворюваннями кишечника, шлунка, підшлункової залози, нирок. Основні методи лікування: Перлинні, хвойні, мінеральні та ін. мікроклізми. Грязелікування. Озокеритотерапія. інгаляції. Лікувальна фізкультура.
Трускавець	Ще один курорт у Львівській області. На його території знаходиться велика кількість цілющих джерел та реабілітаційних центрів. Сюди приїжджають для лікування захворювань печінки, шлунка, підшлункової залози, серцево-судинної та сечостатевої системи. Лікувальні фактори: Мінеральні води (з різних джерел мають різний склад та ступінь мінералізації). Клімат (гірське повітря). Лікувальні ванни, фітовані. Лікувальні душі. Масаж. Лікувальна фізкультура.
Кавказькі мінеральні води	Є Кавказько-Мінераловодською агломерацією, яка об'єднує міста-курорти.: Железноводськ. Єсентуки. Лермонтов. Кисловодськ. П'ятигорськ. Мінеральні води. Будь-який з цих курортів підходить для людей, які перенесли гострий панкреатит, а також страждають на хронічний панкреатит. Лікувальні фактори: Лікувальні мінеральні води (понад 130 джерел). Гірський клімат. Мінеральні грязі. Санаторії Кавказьких Мінеральних Водзаймаються лікуванням широкого спектрузахворювань.

Які ступеня тяжкості перебігу гострого панкреатиту? Як їх визначити?

• Менше 3 балів- Легке протягом. Прогноз сприятливий. Імовірність загибелі – трохи більше 1%.
• 3 – 5 балів- Тяжкий перебіг. Можливість загибелі 10-20%.
• 6 балів та більше- Тяжкий перебіг. Імовірність загибелі 60%.

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ

Код МКБ-10

K85. Гострий панкреатит.

Гострий панкреатит гостре захворюванняпідшлункової залози, що супроводжується некрозами та геморагіями в органі, обумовлене ферментативним аутолізом.

Діти гострий панкреатит спостерігається рідко, його поширеність коливається від 0,4 до 1,0% всіх хірургічних захворювань.

Етіологія та патогенез

Причинами хвороби є прийом жирної їжі, що викликає гіперстимуляцію підшлункової залози, вживання алкоголю, жовчнокам'яна хвороба(ЖКЛ), що призводить до обструкції панкреатичної протоки. Метаболічні, лікарські ураження, ниркова недостатність, інфекції (епідемічний паротит, вірус Коксакі типу В, цитомегаловірус, вітряна віспа, гепатит B), хірургічні втручаннярозглядаються як етіологічних факторіврідше.

Захворювання виникає внаслідок ранньої активації зимогенних гранул, що вивільняють ліполітичні ферменти фосфоліпазу А та ліпазу, які перетравлюють клітини підшлункової залози, внаслідок чого утворюється жировий панкреонекроз. Якщо внаслідок накопичення в пошкоджених ліпазою панкреатоцитах вільних жирних кислот рН зсувається до 3,5-4,5, то внутрішньоклітинний трипсиноген трансформується на трипсин. Трипсин активує лізосомні ферменти та протеїнази, що веде до протеолітичного некробіозу панкреатоцитів. Еластаза лізує стінки судин, міждолькові сполучнотканинні перемички. Це сприяє швидкому поширенню ферментного аутолізу (самопереварюванню) у підшлунковій залозі та її межами, тобто. гострий панкреатит є токсичною ензимопатією (рис. 5-1). Пусковим механізмом є вивільнення з ацинарних клітин підшлункової залози активованих панкреатичних ферментів, які зазвичай присутні у вигляді неактивних проферментів. Тяжкість захворювання залежить від балансу між протеолітичними ферментами, що вивільняються, і антипротеолітичними факторами. Останні включають внутрішньоклітинний білок, що інгібує панкреатичний трипсин, і циркулюючі р2-макроглобулін, α-1-антитрипсин та інгібітори С1-естерази.

У табл. 5-1 представлена ​​клініко-морфологічна класифікація гострого панкреатиту.

Таблиця 5-1.Клініко-морфологічна класифікація гострого панкреатиту

Рис. 5-1.Патогенез гострого панкреатиту

клінічна картина

Незалежно від природи та перебігу захворювання панкреатит має низку загальних клінічних проявів, що об'єднуються у наступні синдроми:

Больовий;

Диспепсичний;

Екзокринної недостатності;

Ендокринної недостатності.

Больовий синдромхарактеризується болями в верхній половиніживота, ліворуч і праворуч від серединної лінії тіла, які іррадіюють у поперек, ліву ногуносять оперізуючий характер. Болі посилюються при прийомі будь-якої їжі, полегшуються голодом, холодом та спокоєм. Інтенсивність болю може бути різною, проте найчастіше вони інтенсивні, тривають кілька годин, погано купіруються.

Диспепсичний синдромпроявляється нудотою, блюванням, що не приносить полегшення, метеоризмом.

Синдром екзокринної (зовнішньосекреторної) недостатностіпов'язаний з дефіцитом травних ферментів: амілази (амілорея - виділення з калом крохмалю), трипсину (креаторея - неперетравлені м'язові волокна), ліпази (стеаторея I типу - виділення більше 9% нейтрального жиру при вмісті в добовому раціоні 100 г жирів) копрограми. Характерна поліфекалія (понад 400 г/сут). Відсутня стеаторея ІІ типу – виділення великої кількості жирних кислот (патологія тонкого кишечника).

Синдром ендокринної (внутрішньосекреторної) недостатностіпроявляється гіперглікемією та кетозом.

Внаслідок зміни балансу в системі «протеази-антипротеази» розвивається системна запальна відповідь (SIRS - System Inflammatory Response Syndrom),що обумовлює поліорганну недостатність (як при великих травмах, опіках, сепсисі), основні прояви якого включають:

Дихальну недостатність;

артеріальну гіпотензію;

Преренальну азотемію;

тубулярний некроз;

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання

(ДВЗ);

Панкреатичний шок.

Діагностика

У загальному аналізікрові спостерігаються неспецифічні зміни: лейкоцитоз, нейтрофілоз, підвищення ШОЕ.

Біохімічні дослідження включають індикаторні (амілаза, трансамінази) та патогенетичні (ліпаза, трипсин) тести. Активність амілази у крові при гострому панкреатиті різко підвищується. Амілаза, що виділяється із сечею, називається діастазою, її рівень також збільшений, причому найбільші амілаземія та діастазурія зустрічаються при паротитній інфекції.

На підставі активності фосфоліпази А2 у сироватці крові оцінюють порушення у легенях; за рівнем сироваткової рибонуклеази (РНКази) – фазу гострого деструктивного панкреатиту. Підвищення алкалінфосфату, трансаміназ та білірубіну є діагностичним критерієм непрохідності біліарного тракту.

Іншими біохімічними ознаками є гіперкоагуляція, гіпопротеїнемія, збільшення рівня сечовини. У 15% дітей з панкреатитом розвивається гіпокальціємія та до 25% мають гіперглікемію під час гострого нападу.

Несприятливі прогностичні ознаки гострого панкреатиту:

. лейкоцитоз понад 15000х109/л;

Гіперкоагуляція (фібриноген >6 г/л);

Амілаземія >6 норм;

Амілозурія >4 норм;

Гіпербілірубінемія >4 норм;

Гіперглікемія >2 норм;

Підвищення сечовини >2 норм;

Гіпопротеїнемія<60 г/л.

Важливий діагностичний критерій – тест із використанням моноклональних антитіл, при якому виявляється зниження активності еластази-1 у калі. Показники: у нормі - 200 мкг/г калу та більше; помірний, легкий ступінь екзокринної недостатності - 100-200; важкий ступінь - менше 100 мкг/г калу.

Інструментальна діагностика включає УЗД підшлункової залози (зниження ехогенності – набряк, підвищення ехогенності – розростання сполучної тканини), МРТ та КТ. Остання має перевагу перед УЗД, оскільки забезпечує кращу специфічну візуалізацію тканини підшлункової залози та ретроперитонеальних утворень. Вона дозволяє оцінити рівень тканинного метаболізму, наявність ішемії, некрозу панкреатоцитів, рідини в навколишніх тканинах підшлункової залози при гострому панкреатиті (рис. 5-2, а), тоді як при хронічному панкреатиті, наприклад, - множинні кальцинати (рис. 5). -2, б).

Рис. 5-2.КТ: а - гострий панкреатит (стрілками вказано скупчення рідини в навколишніх тканинах); б - хронічний панкреатит (стрілкою вказані множинні кальцифікати в підшлунковій залозі)

Ендоскопічне дослідження верхніх відділів ШКТ відноситься до додаткових інструментальних методів дослідження при гострому панкреатиті та використовується для диференціальної діагностики із захворюваннями шлунка та ДПК.

Лапароскопія дозволяє уточнити форму та вид захворювання, діагностувати панкреатогенний перитоніт, парапанкреатичний інфільтрат, супутній деструктивний холецистит.

Патоморфологія

При панкреонекроз спостерігається повна відсутність тканини підшлункової залози - «мінус-тканина»: відсутність часточок, сполучнотканинних перегородок та ін (аутоліз); внутрішньотканинний набряк, геморагії, жировий та клітинний некроз (рис. 5-3, а). Гострий серозно-гнійний панкреатит представлений масивною лейкоцитарною інфільтрацією строми залози, скупченням гнійних мас у просвіті великої вивідної протоки (рис. 5-3, б).

Рис. 5-3.Патоморфологія панкреонекрозу та панкреатиту: а - макропрепарат підшлункової залози: панкреонекроз; б - мікропрепарат: гострий серозно-гнійний панкреатит (забарвлення гематоксилін-еозином; 100)

Диференційна діагностика

Рентгенологічні особливості гострого та хронічного панкреатиту представлені на рис. 5-2. Основні захворювання, від яких диференціюють гострий панкреатит:

гострий холецистит, гастрит, харчова інтоксикація, прободна виразка шлунка та ДПК, гострий апендицит, кишкова непрохідність, ниркова колька, інфаркт міокарда. Необхідно враховувати можливість мезентеріальної непрохідності, позаматкової вагітності (у дівчат підлітків), нижньодольової пневмонії та паранефриту.

Лікування

Екстрена госпіталізація. Терапія комплексна, консервативна. Призначають суворий постільний режим, холод на живіт.

Показано парентеральне введення рідин (сольових розчинів, 5-10% розчини глюкози з інсуліном) до 1-3 л, препарати калію, кальцію, низькомолекулярні плазмозамінники, білкові препарати.

При ферментемії та ферментурії показано внутрішньовенне введення антиферментних препаратів (антикинінів), таких як апротинін (трасилол*, контрикал*, гордокс*), доза яких залежить від тяжкості процесу. Антибактеріальну терапію проводять у разі загрози ускладнень.

Ефективними є регуляторні пептиди, соматостатини. Октреотит (сандостатин *) застосовують у РД 50-100 мкг 2-3 рази на день підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно протягом 3-5 днів. При необхідності призначають протизапальні, антигістамінні та сечогінні препарати.

Призначають також холінолітичні, спазмолітичні та гангліоблокуючі препарати, що купують больовий синдром і спазм сфінктера Одді: дротаверин (но-шпа*), папаверин, мебеверин (дюспаталін*), платифілін, атропін, ганглефен (ганглерон*), *). Платифілін призначають у 0,2% розчині для ін'єкцій № 10, у таблетках – по 5 мг.

Пригнічує функціональну активність підшлункової залози м-холінолітик пірензепін (гастроцепін*), який призначають у таблетках по 25 та 50 мг. Дітям 4-7 років призначають по 12,5 мг (1/2 таблетки), 8-15 років - по 25 мг 3 рази на день протягом 2-3 тижнів з поступовим скасуванням.

Профілактика

Вторинна профілактика включає усунення етіологічного чинника захворювання. Диспансерне спостереження після гострого панкреатиту продовжується протягом 5 років. Через 3 роки дитину переводять до групи ризику за хронічним панкреатитом із щорічним оглядом. Велике значення має раціональне харчування, основу якого лежить принцип збалансованості по основним харчовим інгредієнтам з урахуванням фізіологічних особливостей дитячого віку. Необхідне абсолютне виключення алкоголю і напоїв, що містять алкоголь, обмеження вживання тонізуючих, з додаванням консервантів і барвників рідин. Особливої ​​уваги заслуговують діти, що часто хворіють, а також пацієнти, які страждають на алергічні захворювання.

Прогноз

Прогноз серйозний у разі розвитку ускладнень. Гострий неускладнений панкреатит в дітей віком може мати сприятливий прогноз. При цій формі смертність становить близько 10%, і в окремих випадках, при некротичному або геморагічному панкреатиті, - до 90%. Періодичні епізоди гострого панкреатиту призводять до хронічного панкреатиту.

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

Коди з МКХ-10

K86.1. панкреатит.

К87. Хронічний панкреатит.

К86. Рецидивний панкреатит.

Хронічний панкреатит - прогресуюче захворювання підшлункової залози, що характеризується наростанням незворотних некротичних та запально-деструктивних змін паренхіми, що призводить до стійкого порушення екзо- та ендокринної функції органу.

Дані літератури про поширеність панкреатиту у дітей у структурі захворювань органів травлення вкрай суперечливі (від 5 до 25% усіх хворих на гастроентерологічні захворювання).

Етіологія та патогенез

З метою виявлення пацієнтів із ранніми стадіями, зі спадковим панкреатитом проводять ретельний аналіз генеалогічного древа. Нерідко панкреатит розвивається при муковісцидозі, хворобі Крона, НЯК, ВХ. Часто причина хронічного панкреатиту в дітей віком невідома.

Обструкція панкреатобіліарного тракту внаслідок вроджених (стенозу фатерового сосочка, аномалії ДПК, артеріовенозної компресії) та набутих (ЖКЛ, опісторхозу, ехінококозу) причин вважається основним етіологічним фактором панкреатиту (рис. 5-4). У дитячому віці можлива тупа травма живота при ударі, падінні з висоти (наприклад, гойдалки - удар сидіння гойдалок у живіт), наїзд на перешкоду при катанні на велосипеді (травма об кермо). Нині особливе значення як причина розвитку панкреатиту має споживання алкоголю, зокрема в дітей віком. Серед вірусних інфекцій мають значення паротит, герпес, мононуклеоз, серед бактеріальних – ієрсиніоз, сальмонельоз та ін.

Підвищення тиску в протоковій системі, що призводить до тканинного пошкодження та запускає каскад реакцій, викликає активізацію ферментів у залозі. Помітну роль відіграють зміни в системі мікроциркуляції, що призводять зрештою до гіпоксії клітин залози та підвищення в них рівня цАМФ, який, у свою чергу, сприяє активації транспорту Са 2+ у клітини. В результаті цього про-

Рис. 5-4.Патогенез хронічного панкреатиту

виходить надмірне насичення клітин кальцієм, надмірне накопичення його в мітохондріях, що веде до роз'єднання окислення та фосфорилювання. Далі настають фаза деенергізації клітин та наростання процесів дистрофії.

Класифікація

Великі скрути викликає діагностика панкреатиту на тлі гастродуоденальної патології. За відсутності органічних змін та появи панкреатичних абдомінальних болів та незначного збільшення рівня амілази рекомендують діагностувати дисфункцію сфінктера Одді, панкреатичний варіант. Дисфункціональні розлади біліарного тракту (К82.8) поділяються на 2 типи: дисфункції жовчного міхура та дисфункції сфінктера Одді. Нерідко використовують терміни «реактивний панкреатит» чи «диспанкреатизм», хоча їх у МКБ-10 немає. Застосовують наступну робочу класифікацію панкреатиту в дітей віком (табл. 5-2).

Таблиця 5-2.Класифікація хронічного панкреатиту у дітей

клінічна картина

Клінічна картина під час загострення хронічного панкреатиту аналогічна такий гострого панкреатиту, незалежно від етіології. Значне місце займають симптоми інтоксикації, астеновегетативні прояви: підвищена стомлюваність, часті головний біль, емоційна лабільність, дратівливість. У деяких хворих виражений больовий синдром супроводжується підвищенням температури тіла протягом кількох днів, змінами у клінічному аналізі крові.

Діагностика

Діагноз хронічного панкреатиту виставляють виходячи з наступних ознак.

Наявність епізодів болю в животі більше 1 року з локалізацією у верхньому лівому квадранті, епігастрії, смужкою від підребер'я до підребер'я (що оперізують).

Виявлення ознак порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.

Зміни структури органу за даними УЗД, КТ чи МРТ, магнітно-резонансної холангіопанкреатографії, ретроградної холангіопанкреатографії.

Патоморфологія

Хронічний запальний процес у підшлунковій залозі характеризується незворотними морфологічними змінами. Спостерігається атрофія залозистих елементів (панкреоцитів) з розширенням проток та заміщенням їх сполучною тканиною, кальцифікацією, кістами. На рис. 5-5 а представлена ​​мікроскопічна картина помірної змішано-клітинної інфільтрації в стромі і розростання сполучної тканини по ходу перегородок (фіброз строми).

Диференційна діагностика

Подібна симптоматика може спостерігатися при багатьох захворюваннях, перш за все при найчастішій патології дітей.

ського віку - хронічному гастриті та/або ХГД. Значення в розпізнаванні хронічного панкреатиту має патологія постбульбарного відділу ДПК та великого дуоденального сосочка (рис. 5-5 б), що визначається за допомогою ендоскопії, а також вимірювання тиску в ДПК. При ХГД зміни стосуються лише слизової оболонки шлунка та ДПК.

Рис. 5-5.Патоморфологія захворювань підшлункової залози: а - мікропрепарат при хронічному панкреатиті (забарвлення гематоксилін-еозином; 250); б – анатомічні елементи сфінктера Одді; в – нормальні ацинуси підшлункової залози; г - муковісцидоз; д – хронічний панкреатит (стрілками вказано розширення міжклітинних просторів)

Хронічний панкреатит диференціюють з муковісцидозом, при якому збільшується в'язкість слизу, що накопичується в протоках, а розширення проток та їх кінцевих відділів призводить до атрофії та фіброзного заміщення (рис. 5-5, г). При панкреатиті спостерігається розширення міжклітинних просторів, у результаті відбуваються вихід ферментів назовні, порушення проникності ацинусів до жирової дегенерації клітин (порівняння з нормою - рис. 5-5, в).

Лікування

Необхідний індивідуальний терапевтичний підхід, але прийняті такі принципи терапії:

Купірування болю;

Функціональний спокій підшлункової залози;

Зниження секреторної активності підшлункової залози;

Корекція екзокринної та ендокринної недостатності.

У період загострення показано перебування дитини на стаціонарі, створення фізіологічного спокою та щадіння хворого органу, що забезпечується призначенням постільного режиму, голоду. Постійно за допомогою назогастрального зонда рекомендують проводити аспірацію вмісту шлунка.

Для ліквідації больового синдрому з медикаментозних засобів використовують холіно- та спазмолітики, анальгетики,

блокатори секреції підшлункової залози, антациди, що дозволяє усунути спазм сфінктера Одді, знизити внутрішньопротоковий тиск та забезпечити пасаж панкреатичного соку та жовчі у ДПК.

Традиційно та успішно при загостренні панкреатиту для гальмування шлункової та панкреатичної секреції застосовують антихолінергічні засоби: 0,1% розчин атропіну, 0,2% розчин платифіліну, 0,1% розчин метацину та ін.

Останніми роками з метою придушення шлункової секреції використовують сучасні антисекреторні засоби: ІПН омепразол, селективні блокатори Н2-рецепторів (наприклад, фамотидин). Омепразол внутрішньовенно (лосек*) призначають по 20-40 мг протягом 3-5 днів, потім переходять на прийом омепразолу всередину (омез*, ультоп*) протягом 4-6 тижнів.

Зниження стимулюючої дії соляної кислоти досягають призначенням антацидних препаратів на 3-4 тижні (алмагель*, маалокс*, фосфалюгель*, рутацид* та ін.).

Порушення рухової функції ДПК, жовчовивідних шляхів з явищами дуоденостазу та гіпомоторної дискінезії усуваються призначенням прокінетиків (домперидон, цизаприд*).

Одним з основних напрямків терапії хронічного панкреатиту є використання регуляторних пептидів – аналогів ендогенного соматостатину, до яких відносяться октреотид та соматостатин – гуморальні інгібітори екзокринної та ендокринної секреції підшлункової залози та кишечника. Октреотид викликає виражене гальмування секреції підшлункової залози, шлунка, печінки та тонкої кишки, інгібує моторику, знижує внутрішньопротокову гіпертензію, пригнічує секрецію біологічно активних речовин. Протизапальна дія октреотиду пов'язана також із стабілізацією клітинних мембран, блокадою цитокіногенезу, продукції простагландинів.

Октреотид (сандостатин) 0,01% розчин випускається в ампулах по 50 або 100 мкг, курс лікування не перевищує 5-10 днів. РД для дітей дошкільного віку становить 25-50 мкг, для школярів – 75-100 мкг 2-3 рази на добу. Препарат вводять внутрішньовенно та підшкірно. Тривалість дії препарату – до 10-12 год. Виражених побічних ефектів не відмічено.

Антикиніновий препарат апротинін (контрикал*, гордокс*) нині поступається місцем препаратам соматостатину.

Особливого значення у період вираженого загострення панкреатиту набуває інфузійна терапія, спрямовану усунення метаболічних порушень і натомість ендогенної інтоксикації. З цією метою хворому вводять декстран (реополіглюкін*), 5% розчин глюкози, 10% розчин альбуміну, свіжозаморожену плазму, глюкозоновокаїнову суміш.

У період усунення загострення на тлі обмеження прийому нутрієнтів важлива нутритивна підтримка - призначення парентерального та ентерального харчування. Амінокислоти для парентерального харчування (аміностерил КЕ *, аміносол-нео * та ін), поліамін, розчини електролітів вводять внутрішньовенно крапельно з урахуванням показників кислотноосновного балансу. Поряд з ними використовують жирові емульсії для іммобілізації активної ліпази та поповнення дефіциту жирних кислот у крові: 10-20% розчин інтраліпіду* або ліпофундину* з гепарином внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 20-30 крапель на хвилину з розрахунку 1-2 г жиру на 1 кг ваги тіла.

Ентеральне харчування можна здійснювати лікувальними сумішами – гідролізатами білка, як у дітей першого року життя, але при панкреатитах ці суміші можна використовувати у будь-якому віці. Суміші вводять інтрадуоденально через зонд у теплому вигляді.

Антибактеріальна терапія показана для попередження вторинного інфікування, при загрозі формування кіст та свищів, розвитку перитоніту та інших ускладнень. Використовують захищені пеніциліни (амоксиклав*, аугментин* по 100 мг/кг внутрішньовенно) або цефалоспорини III покоління (цефотаксим*, цефтріаксон* по 50-100 мг/кг внутрішньовенно або внутрішньовенно).

Застосовують пентоксил натрію, що має протипротеолітичну та протизапальну дію, по 50-100 мг 3 рази на день після їжі протягом 3-4 тижнів під контролем аналізу крові.

Складним питанням лікування панкреатичної недостатності є вибір замісної ферментної терапії (табл. 5-3), яка спрямована на ліквідацію порушень абсорбції жирів, білків та вуглеводів. Після припинення голодної дієти віддають перевагу некомбінованим препаратам панкреатину, потім, через 3-4 тижнів при стиханні загострення, використовують ферменти з додаванням жовчних кислот і/або геміцелюлази.

Таблиця 5-3.Класифікація ферментних препаратів

Активність ферментів визначається за ліпази. Призначають ферменти 3-4 рази на добу під час їди, курсами по 2-3 тижні з 3-4-тижневою перервою, всього 4-5 курсів на рік. Панкреатин у дозі 250 мг призначають дітям молодше 3 років по 1/2 таблетки, 3-7 років – по 1 таблетці, 8-9 років – по 1,5 таблетки, 10-14 років – по 2 таблетки 3 рази на день. Також призначають панкреатин з ліполітичною активністю 3500 ОД (мезим форте) у таблетках, дози такі ж, як і для панкреатину. У мезим форті 10 000 * (10 000 ОД) доза ліпази в 3 рази перевищує таку в мезим форті.

Серед безлічі ферментних препаратів кращим ефектом володіють мікрогранульовані ферменти з кислотостійкою оболонкою: лікреаза*, панцитрат*, креон* та ін. Препарат призначають у дозі 1000 ОД/кг на добу при панкреатиті. Креон * 25 000 та 40 000 ОД використовують при муковісцидозі. Креон 10 000 дітям молодше 2 років призначають по 1/3 капсули, 2-5 років – по 1/2 капсули, старше 5 років – по 1 капсулі 3 рази на день. Дітям грудного віку 1/3-1/4 капсули (зручно ділити на зошитовому листі у клітину, висипавши з капсули) додають у 120 мл молочної суміші, добова доза – не більше 10 000 ОД (1 капсула). Панцитрат у капсулах призначають з 6 років. Вобензим* призначають у дозі 1 таблетку на 6 кг маси тіла на добу, розділивши на 3 прийоми.

У відновлювальному періоді рекомендують застосування есенціальних фосфоліпідів та інших гепатопротекторів, вітамінних комплексів, жовчогінних засобів (безсмертника, жовчогінного чаю, сорбіту, ксиліту), препаратів кальцію, антиоксидантів парентерально та внутрішньо. Широко використовують фізіотерапію, лікувальну фізкультуру, прийом мінеральної води слабкої та середньої мінералізації. На тлі вираженого больового синдрому призначають локальну гіпотермію, а в міру зниження больового синдрому та активності ферментів – ультразвук, діатермію, індуктотермію, синусоїдально-модульовані струми, парафін, озокерит.

У більшості дітей комплексна терапія дозволяє досягти поліпшення стану та компенсації порушених функцій.

При тяжкому перебігу і натомість розвитку ускладнень показано оперативне лікування, тактика якого визначається разом із хірургами.

Профілактика

Профілактика хронічного панкреатиту включає низку етапів. Вони представлені нижче.

Прогноз

Прогноз є сприятливим, проте хронічний панкреатит є визнаним фактором ризику розвитку аденокарциноми підшлункової залози.

Гострий панкреатит – захворювання підшлункової залози, що виникає в результаті аутолізу тканин підшлункової залози ліполітичними та активованими протеолітичними ферментами, що проявляється широким спектром змін – від набряку до осередкового або обширного геморагічного некрозу.

Етіологія та патогенез. Патогенез гострого панкреатиту недостатньо вивчений. Основний етіологічний фактор - аутоліз паренхіми підшлункової залози, що виникає зазвичай на тлі гіперстимуляції екзокринної функції, часткової обтурації ампули великого дуоденального сосочка, підвищення тиску у вірсунговій протоці, рефлюксу жовчі у вірсунгову протоку. Внутрішньопротокова гіпертензія, що гостро розвивається, викликає пошкодження і підвищення проникності стінок термінальних проток. Створюються умови для активізації ензимів, виходу їх за межі проток, інфільтрації паренхіми та аутолізу тканини підшлункової залози.

Часто причиною гострого панкреатиту є надмірне вживання алкоголю та прийом жирної їжі.

Залежно від причини внутрішньопротокової гіпертензії розрізняють біліарний та алкогольний панкреатит. Ці різновиди панкреатиту становлять 90% всіх панкреатитів. Кожен з них має певні особливості у клінічному перебігу та наслідку хвороби. До більш рідкісних причин розвитку гострого панкреатиту відносяться відкриті та закриті травми живота, інтраопераційні пошкодження тканини залози, атеросклеротична оклюзія вісцеральних гілок абдомінального відділу аорти, портальна гіпертензія, деякі лікарські препарати (кортикостероїди, естрогенні контра).

Некроз панкреоцитів та клітковини, що оточує часточки підшлункової залози, на самому початку процесу відбувається під впливом ліпази. Ліпаза проникає всередину клітини, гідролізує внутрішньоклітинні тригліцериди з утворенням жирних кислот. У пошкоджених клітинах залози розвивається внутрішньоклітинний ацидоз зі зсувом рН до 35-45. В умовах ацидозу неактивний трипсиноген трансформується в активний трипсин, який активує фосфоліпазу А, вивільняє та активує лізосомальні ферменти (еластазу, колагеназу, хімотрипсин та ін.). Вміст фосфоліпази А та лізолецитину у тканині підшлункової залози при гострому панкреатиті суттєво збільшується. Це свідчить про її роль в аутоліз тканини залози. Під впливом ліполітичних активованих протеолітичних ферментів з'являються мікроскопічні або макроскопічно помітні вогнища жирового некрозу паренхіми підшлункової залози. На цьому фоні еластазу піддає лізису стінки венул і міждолькові сполучнотканинні перегородки. Внаслідок цього виникають великі крововиливи, відбувається трансформація жирового панкреонекрозу в геморагічний. До осередків первинного некрозу спрямовуються лейкоцити. Накопичення лейкоцитів навколо вогнищ некрозу означає розвиток захисної запальної реакції, що супроводжується гіперемією та набряком. Для відмежування вогнищ некрозу та елімінації некротичної тканини макрофаги, лейкоцити, лімфоцити, клітини ендотелію виділяють прозапальні та антизапальні інтерлейкіни, активні кисневі радикали. Невеликі осередки некрозу внаслідок цієї реакції відмежовуються, піддаються лізису з наступною елімінацією продуктів розпаду. Ці процеси викликають в організмі помірну місцеву реакцію запалення.

При великому некрозі макрофаги, нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити зазнають надмірної стимуляції, продукція інтерлейкінів та кисневих радикалів зростає, виходить з-під контролю імунної системи. Змінюється співвідношення про- та антизапальних інтерлейкінів. Вони ушкоджують як тканини залози, а й інші органи. Некроз тканин викликають не так самі інтерлейкіни, як активні кисневі радикали, оксид азоту (NO) і найбільш агресивний пероксинітрил (ONOO). Інтерлейкіни лише готують ґрунт для цього: знижують тонус венозних капілярів, підвищують їхню проникність, викликають тромбоз капілярів.

Зміни у мікроциркуляторному руслі викликаються переважно оксидом азоту. Запальна реакція прогресує, зона некрозу розширюється. Місцева реакція на запалення перетворюється на системну, розвивається синдром системної реакції на запалення.

Класифікація. За характером змін у підшлунковій залозі виділяють:

Набряковий, або інтерстиціальний, панкреатит;

Жировий панкреонекроз,

Геморагічний панкреонекроз.

Набрякла або абортивна форма панкреатиту розвивається на тлі незначного, мікроскопічного ушкодження клітин підшлункової залози. Фаза набряку може протягом 1-2 днів перетворитися на фазу некрозу. При прогресуючому панкреатиті розвивається жировий панкреонекроз, який у міру розвитку крововиливів перетворюється на геморагічний з утворенням великого набряку в черевній клітковині та появою геморагічного випоту в черевній порожнині (панкреатогенний асептичний перитоніт). У ряді випадків спостерігаються змішані форми панкреатиту: геморагічний панкреатит із осередками жирового некрозу та жировий панкреонекроз із крововиливами.

Залежно від поширеності процесу розрізняють осередковий, субототальний та тотальний панкреонекроз.

За клінічним перебігом виділяють абортивний та прогресуючий перебіг хвороби.

За фазами перебігу важких форм гострого панкреатиту виділяють період гемодинамічних порушень – панкреатогенного шоку, функціональної недостатності (дисфункції) внутрішніх органів та період гнійних ускладнень, що настає через 10-15 днів.

Клінічна картина та діагностика. У початковому періоді захворювання (1-3-а доба) як при набряковій (абортивній) формі панкреатиту, так і при прогресуючому панкреатиті хворі скаржаться на різкі, постійні болі в епігастральній ділянці, що іррадіюють у спину (обумовлюють біль), нудоту, багаторазове блювання.

У ранні терміни від початку захворювання об'єктивні дані дуже мізерні, особливо при набряковій формі: блідість шкірних покривів, легка жовтяничність склер (при біліарному панкреатиті), легкий ціаноз. Пульс може бути нормальним чи прискореним, температура тіла нормальна. Після інфікування вогнищ некрозу вона підвищується, як у будь-якому гнійному процесі.

Живіт зазвичай м'який, всі відділи беруть участь у акті дихання, іноді відзначають деяке здуття живота. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Приблизно у 1-2% тяжкохворих на лівій бічній стінці живота з'являються синюшні, іноді з жовтуватим відтінком плями (симптом Грея Тернера) та сліди розсмоктування крововиливів в області підшлункової залози та заочеревинної клітковини, що свідчать про геморагічний панкреатит. Такі ж плями можуть спостерігатися в ділянці пупка (симптом Куплена). Перкуторно визначається високий тимпаніт над усією поверхнею живота – парез кишечника виникає внаслідок подразнення або флегмони заочеревинної клітковини або супутнього перитоніту. При накопиченні значної кількості ексудату в черевній порожнині відзначається притуплення перкуторного звуку в пологих частинах живота, що легше виявляється в положенні хворого на боці.

При пальпації живота відзначають болючість в епігастральній ділянці. Напруги м'язів живота у початковому періоді розвитку панкреатиту немає. Лише іноді відзначають резистентність та болючість в епігастрії у зоні розташування підшлункової залози (симптом Керті). Пальпація у лівому реберно-хребетному кутку (проекція хвоста підшлункової залози) часто буває болісною (симптом Мейо-Робсона).

Більшість хворих спостерігають розлад психіки: збудження, сплутане свідомість, ступінь порушення якого доцільно визначати за балами шкали Глазго.

Функціональні порушення печінки зазвичай виявляються жовтяничним забарвленням шкірних покривів. При стійкій обтурації загальної жовчної протоки виникає механічна жовтяниця з підвищенням рівня білірубіну, трансаміназ, збільшенням печінки. Для гострого панкреатиту характерне підвищення амілази та ліпази у сироватці крові. Значно збільшується концентрація амілази (діастази) у сечі, в ексудаті черевної та плевральної порожнин. При тотальному панкреонекроз рівень амілази знижується. Більш специфічним дослідженням для ранньої діагностики панкреатиту є визначення трипсину в сироватці крові, ахімотрипсину, еластази, карбоксипептидази і особливо фосфоліпази А, яка відіграє ключову роль у розвитку панкреонекрозу. Проте складність їх визначення стримує поширення зазначених методів.

Ультразвукове дослідження. Значну допомогу в діагностиці надає УЗД, що дозволяє встановити етіологічні фактори (холецисто-і холедохолітіаз), виявити набряк та збільшення розмірів підшлункової залози, скупчення газу та рідини у роздутих петлях кишечника. Ознаками набряку підшлункової залози є збільшення її обсягу, зниження ехогенності тканини залози та зменшення ступеня відображення сигналу. При некрозі підшлункової залози виявляють обмежені ділянки зниженої ехогенності або повної відсутності ехосигналу.

Комп'ютерна томографія є точнішим методом діагностики гострого панкреатиту проти УЗД. Для її проведення немає перешкод. Достовірність діагностики збільшується при інтравенозному чи пероральному посиленні контрастним матеріалом. Комп'ютерна томографія з посиленням дозволяє чіткіше виявити дифузне або локальне збільшення розмірів залози, набряк, вогнища некрозу, скупчення рідини, зміни в парапанкреатичній клітковині, "доріжки некрозу" за межами підшлункової залози, а також ускладнення у вигляді абсцесів і кіст.

Магнітно-резонансна томографія - досконаліший метод діагностики. Вона дає інформацію, аналогічну одержуваної комп'ютерної томографії.

Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити патологічні зміни в черевній порожнині у більшості хворих: ізольовану дилатацію поперечної ободової кишки, сегментів худої та дванадцятипалої кишки, що належать до підшлункової залози, іноді рентгеноконтрастні конкременти в жовчних шляхах, в протоці.

Езофагогастродуоденоскопію виконують при шлунково-кишковій кровотечі з гострих ерозій та виразок, що є ускладненнями гострого (найчастіше деструктивного) панкреатиту. Ретроградна панкреато-холангіографія при гострому панкреатиті протипоказана, оскільки при цій процедурі додатково підвищується тиск у головній протоці підшлункової залози.

Лапароскопія показана при неясному діагнозі, при необхідності лапароскопічної установки дренажів на лікування гострого панкреатиту. Лапароскопія дозволяє побачити осередки стеатонекрозу (стеаринові плями), запальні зміни очеревини, жовчного міхура, проникнути в порожнину малого сальника та оглянути підшлункову залозу, встановити дренажі для відтоку ексудату та промивання порожнини малого сальника.

Лікування. Першочерговим завданням є зняття болю та спазму сфінктера Одді. З цією метою призначають ненаркотичні аналгетики, спазмолітики, холінолітики. При твердій впевненості у діагнозі допустиме введення і наркотичних аналгетиків. Застосування препаратів морфінного ряду, що викликають спазм сфінктера Одді, є неприпустимим. Для знеболювання вводять також внутрішньовенно крапельно глюкозо-новокаїнову суміш (10 мл 1% розчину новокаїну та 400 мл 5% розчину глюкози). Найкращу знеболювальну дію має перидуральна анестезія.

Для запобігання гормональній стимуляції екзокринної функції залози необхідно повністю виключити прийом їжі через рот. Показано також постійну аспірацію вмісту шлунка через назогастральний зонд. Важливу роль при лікуванні панкреатиту відводять пригніченню секреторної функції шлунка за допомогою блокаторів Н2-гістамінових рецепторів, антацидів, антихолінергічних препаратів (гастроцепін, атропін).

Найбільш ефективними засобами придушення екзокринної функції підшлункової залози є цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетичні нейропептиди (даларгін), синтетичні аналоги соматостатину (сандостатин, стиламін, октетрид).

Для боротьби з ферментною токсемією у першій фазі гострого панкреатиту використовують інгібітори протеаз (трасилол, контрикал, гордокс та ін.). Ці препарати інгібують протеолітичні ферменти та калікреїн і тим самим зменшують інтоксикацію. В останні роки ефективність та доцільність застосування їх ставляться під сумнів.

Для корекції ОЦК внутрішньовенно вводять розчини колоїдних та кристалоїдних розчинів під контролем рівня центрального венозного тиску та погодинного діурезу. Співвідношення колоїдних та кристалоїдних розчинів має бути приблизно 1:1.

Парентеральне харчування є обов'язковим компонентом лікування, оскільки харчування через рот припиняють 3-5 днів. Енергетичні потреби організму хворого (30 калорій на день на 1 кг. маси тіла з подальшим підвищенням до 60 калорій на 1 кг. маси тіла на день) забезпечують, вводячи концентровані розчини глюкози з інсуліном, білкові гідролізати, розчини амінокислот

Для дезінтоксикації часто застосовують форсований діурез. Після нормалізації об'єму циркулюючої крові за допомогою інфузійної терапії вводять сечогінні препарати (лазікс, фуросемід). При цьому із сечею елімінуються токсини, продукти розпаду білків, ферменти.

Перитонеальний лаваж застосовують не тільки для діагностики, але і для лікування панкреонекрозу (найчастіше геморагічного). При цьому з черевної порожнини видаляють ексудат, багатий на протеолітичні та ліполітичні ферменти, цитокінами, кінінами та іншими токсичними субстанціями, продуктами розплавлених некротизованих тканин. Перитонеальний лаваж попереджає всмоктування токсичних продуктів та зменшує дію токсинів на паренхіматозні органи.

Для проведення перитонеального лаважа під контролем лапароскопа встановлюють дренажі у верхньому поверсі черевної порожнини, порожнини малого таза і правому бічному каналі. По верхніх дренажах розчин вводять у черевну порожнину, через нижні – рідина виділяється назовні. При цьому необхідно стежити за балансом рідини, що вводиться і виводиться, контролювати ЦВД, передбачити можливі легеневі ускладнення.

Для покращення мікроциркуляції, у тому числі в підшлунковій залозі, вводять реополіглюкін, невеликі дози гепарину, застосовують керовану гемодилюцію.

Антибактеріальну терапію при панкреонекрозі проводять як для профілактики інфікування вогнищ некрозу, так і для лікування інфекції, що вже розвивається. Перевагу віддають антибіотикам широкого спектра дії (цефалоспорини 3-4-го покоління, карбопенеми, аміноглікозиди), що пригнічують розвиток грампозитивної та грамнегативної мікрофлори. Обов'язковим компонентом антибактеріальної терапії є введення метронідазолу (прапор), який вибірково впливає на неклостридіальну мікробну флору.

Показаннями до оперативного лікування є: 1) невпевненість у діагнозі; 2) лікування вторинної інфекції (поєднання гострого панкреатиту з деструктивним холециститом, інфікування некротичної тканини залози, гнійники в заочеревинній клітковині, поширений гнійний перитоніт, абсцеси в черевній порожнині, якщо неможливе лікування черезшкірним дренуванням під; 3) прогресуюче погіршення стану хворого, незважаючи на адекватне інтенсивне лікування (у тому числі при безуспішності лапароскопічного лаважу черевної порожнини), масивні аррозивні кровотечі.

Метою хірургічного лікування є видалення інфікованих некротизованих ділянок тканини до розвитку нагноєння, оптимальне дренування черевної порожнини для лікування перитоніту або видалення рідини, що містить велику кількість ферментів підшлункової залози.

При вираженому множинному осередковому панкреонекроз у поєднанні з перитонітом вдаються до поетапної некректомії, тобто програмованої ревізії та промивання черевної порожнини. Рану при цьому способі не закривають наглухо, щоб створити умови для відтоку перитонеального ексудату в пов'язку. Залежно від стану хворого та даних інструментальних методів дослідження (УЗД або КТ) через 1-2 дні рану розкривають, проводять ревізію з видаленням вогнищ некрозу та повторним промиванням черевної порожнини.

При осередковому панкреонекрозі в ділянці хвоста підшлункової залози та безуспішності комплексного інтенсивного лікування можливе проведення дистальної резекції залози. У поодиноких випадках, при тотальному панкреонекрозі, раніше проводили тотальну або субтотальну панкреатектомію. Однак ця операція є травматичною, супроводжується високою післяопераційною летальністю, тому від цього виду втручання відмовилися.

В останні роки в клінічну практику впроваджено малоінвазивні методи "закритого" лікування панкреонекрозу та його ускладнень. Різні оперативні посібники, що виконували раніше за допомогою широкої лапаротомії (холецистостомія, дренування сальникової сумки, черевної порожнини, черевної клітковини, дренування абсцесів і хибних кіст), можна проводити через шкіру під контролем ультразвукового дослідження або комп'ютерної томографії. Через встановлені таким способом дренажі можна аспірувати вміст гнійних порожнин та кіст, промивати порожнини та вводити антибактеріальні препарати. Дана методика менш травматична, легше переноситься хворими, супроводжується меншою кількістю ускладнень та нижчою післяопераційною летальністю.

Лекція для магістрів

Тема лекції: Гострий панкреатит

Вступ

Гострий панкреатит є однією із складних проблем у невідкладній хірургії органів черевної порожнини. Останні роки характеризуються неухильним зростанням захворюваності на гострий панкреатит, становлячи близько 8% контингенту хірургічних стаціонарів, а за частотою посідає третє місце після гострого апендициту та гострого холециститу.

До теперішнього часу залишається ціла низка невирішених питань, що включають патогенез захворювання, закономірності розвитку процесу, відсутність єдиної класифікації для клініцистів та морфологів. Є певні проблеми діагностики, консервативної та оперативної тактики при гострих панкреатитах (ОП).

За даними різних авторів, летальність при ВП коливається в межах від 2 до 8%. При набрякових формах ВП результати та прогноз часто сприятливі. Летальність при панкреонекроз коливається від 10 до 15%, в основному за рахунок гнійно-септичних ускладнень.

Метою даної є внести деяку ясність у питання діагностики, консервативної та оперативної тактики при ОП.

Анатомія

Підшлункова залоза розташована в заочеревинному просторі на рівні L1-L2. У ній розрізняють голівку, тіло та хвіст. Головка підшлункової залози прилягає до дванадцятипалої кишки, хвіст досягає селезінки. Передня та нижня поверхні тіла вкриті очеревиною. Заліза має тонку сполучнотканинну капсулу і погано виражені сполучнотканинні перегородки. Довжина підшлункової залози 15-25 см, ширина головки – 3-7.5 см, тіла – 2-5 см, хвоста – 2 – 3.4 см. Маса органу – 60-115г.

Топографія підшлункової залози (рис 1 та 3).

Головка підшлункової залози з гачкоподібним відростком лежить у підковоподібному вигині дванадцятипалої кишки. На кордоні з тілом утворюється вирізка, в якій проходять верхні артерія і вена, що брижують. Позаду головки розташовані нижня порожниста і ворітна вени, праві ниркові артерія і вена, загальна жовчна протока.

До задньої поверхні тіла належать аорта та селезінкова вена, а позаду хвоста знаходяться ліва нирка з артерією та веною, лівий наднирник.

Шийка підшлункової залози розташована на рівні злиття селезінкової та

Рис. 1 Протокова система нижньої брижової вен.

До передньої поверхні підшлункової залози належить задня стінка шлунка. Від переднього краю тіла залоз бере початок дуплікатура кореня брижі поперечної ободової кишки.

Протока підшлункової залози (Вірсунгова протока) зливається із загальною жовчною протокою, утворюючи ампулу Фатерова сосочка дванадцятипалої кишки. У 20% випадків протоки в дванадцятипалу кишку впадають окремо.

Додаткова протока підшлункової залози (Санторинієва протока) відкривається на малому сосочку на 2 см вище великого дуоденального сосочка.

Кровопостачання (рис.2):

1. Кровопостачання головки підшлункової залози – верхні та нижні панкреатодуоденальні артерії та вени. Верхня панкреатодуоденальна артерія – гілка шлунково-дуоденальної артерії, нижня – гілка верхньої брижової артерії.

2. Тіло і хвіст одержують кров із селезінкової артерії.

Лімфовідтікання.

Лімфатичні вузли розташовані по ходу судин і здебільшого закінчуються в панкреатоселезінкових лімфатичних вузлах. Частина лімфи також надходить до панкреатодуоденальних та періаортальних лімфатичних вузлів біля гирла верхньої брижової артерії.

Іннервація здійснюється симпатичною та парасимпатичною нервовою системами через черевне сплетення і, меншою мірою, через печінкове та верхнє брижове сплетення. Еферентні парасимпатичні волокна блукаючого нерва проходять через ці сплетення без утворення синапсів і закінчуються парасимпатичними гангліями всередині фіброзних перегородок, що розділяють часточки підшлункової залози. Постгангліонарні волокна постачають ацинуси, протоки, острівці Лангерганса. Еферентні симпатичні волокна беруть свій початок у латеральній сірій речовині торакального та люмбального відділів спинного мозку, потім утворюють синапси з нейронами гангліїв черевного та верхнього брижового сплетень. Постгангліонарні симпатичні волокна іннервують кровоносні судини. Аферентна частина іннервації до кінця не вивчена, але, можливо, ці волокна проходять разом з блукаючим нервом через черевне сплетення і потім до симпатичного ланцюжка через великі спланхнічні нерви. Загалом же всі нерви, що йдуть до підшлункової залози та від неї, проходять через черевне сплетення.

Етіологія гострого панкреатиту

Гострий панкреатит - поліетиологічне, з фазовим перебігом захворювання підшлункової залози, пов'язане з активацією її ферментів та впливу останніх на тканину залози аж до самоперетравлення та некрозу.

Теорії походження ВП

1. Проточно-ферментативна теоріяабо теорія “загального каналу” та підвищеного тиску в панкреатичній протоці. Рефлюкс жовчі та дуоденального вмісту в головну панкреатичну протоку викликає в залозі різноманітні зміни, властиві гострому панкреатиту. На думку багатьох авторів в основі проточно-ферментативної теорії лежить внутрішньоорганна (внутрішньопротокова) активація ліпази дуоденальним вмістом і жовчю, яка, у свою чергу, викликає великі зміни як у самій залозі, так і в парапанкреатичній клітковині та в багатьох інших органах.

2. "Судиста"теорія має на увазі під провідними факторами спазм артерій, тромбоз вен, звуження просвіту судин, а також порушення інтраорганного кровотоку на рівні мікроциркуляторного русла, що призводить до зниження толерантності залози до власних ферментів і, отже, до її аутолізу.

3. “Трипсинова” теорія, згідно з якою в основі гострого панкреатиту лежить активація власних ферментів pancreas з подальшим ураженням її тканини (активний трипсин, впливаючи на проміжну тканину підшлункової залози та судини, призводить до проникнення активних ферментів у кров. У судинах pancreas виникає пошкодження , підвищення їх проникності, настає стаз крові, утворення тромбів, що у свою чергу призводить до набряку залози, крововиливів та некрозу.

Розрізняють жировий та геморагічний панкреонекроз. Їхня відмінність полягає в наступному: жировий панкреонекроз виникає при активації ліпази, яка в свою чергу активується солями жовчних кислот, геморагічний панкреонекроз виникає при впливі трипсину на стінки судин підшлункової залози. Найчастіше обидва види некрозу поєднуються з величезним переважанням однієї з них.

Патоморфологічні стадії:

1. Фаза набрякуОсі: заліза бліда, склоподібна, набрякла, тверда, набряк поширюється на очеревину, заочеревинну клітковину. Потім дрібні судини переповнюються кров'ю, виникає стаз, розриви капілярів, у тканині з'являються крововиливи. Заліза стає червоною, набряклою - геморагічний набряк.

2. Фаза геморагічного некрозу: заліза в'яла, поцяткована крововиливами, з'являються темні плями некрозу.

3. Фаза жирового некрозу: наслідки дії протеолітичних ферментів - заліза в'яла, поцяткована сіруватими плямами, що мають вигляд сальної свічки.

4. Фаза освіти кіст.Крім теорій походження панкреатиту необхідно сказати кілька слів про анатомо-фізіологічні особливості підшлункової залози, як про додаткові фактори, що призводять до розвитку гострих запальних та деструктивних процесів в органі.

5. Зміни при ОП виникають у самій залозі, а й у інших органах: у печінці, плеврі, очеревині.

Класифікація ВП

1. Гострий набряк чи інтерстиціальний панкреатит;

2. Гострий геморагічний панкреатит;

3. Гострий панкреонекроз;

Ускладнення панкреатиту

1. Парапанкреатит

2. Перитоніт

3. Інфільтрат сальникової сумки (панкреатогенний оментобурсит)

4. Кісти підшлункової залози

5. Гнійний панкреатит-нагноєння панкреонекрозу, гнійний перипанкреатит, абсцес сальникової сумки, гнійний перитоніт;

6. Панкреатичні нориці

7. Кровотечі (переважно аррозійні);

Клінічні варіанти перебігу ОП:

1. Панкреато-кардіоваскулярний синдром;

2. Панкреато-супраренальний синдром;

3. Панкреато-ренальний синдром;

4. Панкреато-церебральний синдром;

особливі форми ВП:

1. Гострий холецистопанкреатит

2. Післяопераційний

3. Травматичний

атипові форми панкреатиту:

1. Панкреатити після тиреодектомій;

2. Панкреатити на тлі гіперліпемії;

3. Панкреатити і натомість паротиту;

5. Панкреатити вагітних;

6. Спадкові панкркатити;

Діагностика ВП

Діагностика гострого панкреатиту є актуальною проблемою ургентної хірургії. У разі швидкої допомоги діагноз панкреатиту не встановлюється у 38-80,4% випадків. Це пояснюється полісимптомністю, а часто й атиповістю клінічної картини захворювання, тяжкими розладами гемодинаміки, алкогольною інтоксикацією, наявністю тяжких супутніх захворювань, ареактивністю хворих похилого віку/10/.

Повноцінна діагностика гострого панкреатиту передбачає: 1) виявлення захворювання та підтвердження його форми; 2) оцінку стану жовчних шляхів; 3) розпізнавання ранніх ускладнень; 4) прогнозування перебігу захворювання/10/.

Вирішальне місце у діагностиці панкреатиту належить обстеженню хворих на стаціонарі. Навіть в умовах хірургічного стаціонару протягом першої доби від початку захворювання не розпізнається у 10-43% хворих (Білий І. С., Десятерик В. І. 1989). Не менш складним завданням є своєчасне встановлення форми панкреатиту, визначення глибини деструктивних змін, що розвинулися, в підшлунковій залозі. Кількість діагностичних помилок при деструктивних формах захворювання досягає 52-62% (Буянов В.М., Балаликін А.С. 1986)/10/.

Клініко-морфологічні ознаки різних форм деструктивного панкреатиту.

Найбільш важкий клінічний перебіг деструктивного панкреатиту спостерігається зазвичай у разі формування множинних дрібних вогнищ, що інфільтрують всю товщу підшлункової залози (дифузний дрібноочаговий панкреонекроз), особливо при утворенні декількох великих вогнищ або злитті дрібних вогнищ у великі некротичні поля (вогнищево). Іншим важливим фактором, що визначає тяжкість клінічних проявів, є широкість ураженої території, ураженої деструктивними змінами/14/.

Особливість деструктивних форм панкреатиту ще й у тому, що зміни за них розвиваються у підшлунковій залозі, а й її межами.

Вогнища стеатонекрозу, крововиливи, геморагічна та серозна інфільтрація утворюються в клітинних структурах заочеревинного простору, у зв'язковому апараті черевної порожнини, а нерідко навіть у клітковині середостіння, епікарді та перикарді/14/.

Парапанкреатит- один із найважливіших компонентів панкреонекрозу. Його еволюція багато в чому визначає результат захворювання. Дослідження показують, що панкреонекроз з летальним кінцем, як правило, пов'язаний з ураженням кількох відділів заочеревинної клітковини. У найбільш важких випадках осередки ураження клітковини виявлені на поверхні шлунково-ободової зв'язки та великого сальника, на поверхні вісцеральної та парієтальної очеревини, куполів діафрагми, у навколотовстокишковій клітковині.

Клітковині в початкових стадіях деструктивного панкреатиту властива осередковість ураження. Характер вогнищ деструкції тісно пов'язаний з обширністю ураження і є ще одним фактором, що впливає на клінічний перебіг та результат захворювання.

Причинами пізньої діагностики гострого панкреатиту в умовах стаціонару є недостатня інформативність лабораторних методів, що застосовуються, невідповідність ферментемії тяжкості деструктивних змін у підшлунковій залозі, виключення лапароскопічного дослідження, особливості топографо-анатомічного розташування, суттєві відмінності у вираженості окремих симптомів. Проблеми діагностики деструктивного панкреатиту призводять до того, що багато хворих не отримують адекватної патогенетичної терапії, іноді аж до летального результату. Незадовільні результати лікування гострого панкреатиту багато в чому зумовлені недосконалістю існуючих методів ранньої діагностики та підтвердження діагнозу, диференціації та уточнення форми захворювання, оцінки та прогнозування перебігу деструктивних процесів у тканині підшлункової залози. Тільки рання діагностика та своєчасно розпочате інтенсивне патогенетичне лікування дають підставу розраховувати на суттєве покращення наслідків захворювання, зменшення ускладнень та летальності/10/.

У більшості хворих діагностика гострого панкреатиту проводиться на основі скарг хворого, об'єктивного дослідження та лабораторних даних.

Скарги, що виникають у хворих при гострому панкреатиті, характеризуються болями, оперізувального характеру, у надчеревній ділянці та над пупком, у правому або лівому підребер'ї, з іррадіацією в поперек, нудотою, блюванням.

Об'єктивно: найчастіше живіт здутий у проекції поперечної ободової кишки, локально болючий, м'який, рідше напружений, з перитонеальними симптомами, з ослабленою перистальтикою кишечника чи з її відсутністю/4/.

Синдромна діагностика при деструктивних формах гострого панкреатиту не набула широкого поширення. Проте, аналіз клінічних синдромів, виявлених у спостереженнях з морфологічною верифікацією діагнозу панкреонекроз, має науково-практичне значення/2/.

У початкових стадіях деструктивного панкреатиту найбільш демонстративними виявилися такі клінічні синдроми:

1) больовий

2) перитонеальний

3) динамічної непрохідності кишечника

4) гемодинамічних розладів

Зіставлення клінічних проявів з виявленими при верифікації морфологічними особливостями показало, що інтенсивність і динаміка цих синдромів багато в чому пов'язані з поширенням деструктивних змін у підшлунковій залозі, заочеревинної жирової клітковини і черевної порожнини. Це дозволяє використовувати їх не тільки для ранньої діагностики панкреонекрозу, але і для діагностичної оцінки розвитку захворювання/2/.

I. Больовий синдром (БС) при деструктивному панкреатиті відрізняється особливою інтенсивністю. Болі зазвичай локалізуються у верхніх відділах живота і мають оперізуючий характер. Інша особливість БС при панкреонекроз у тому, що но-шпа та інші спазмолітичні препарати, а також поперекова новокаїнова блокада, внутрішньовенне введення глюкозо-новокаїнової суміші дають тимчасовий або достатній знеболюючий ефект. Введення морфіну та його аналогів неприпустимо, оскільки сприяє прогресуванню некротичних змін у підшлунковій залозі/2/.

Екстрені втручання (лапароскопія, лапаротомія), виконані через 6-12 годин від початку сильних оперізувальних болів, показали, що вже в ці терміни є макроскопічні ознаки деструктивного панкреатиту: перитонеальний ексудат з високою ферментативною активністю, бляшки стеатонежерозу і в оточуючій її жировій клітковині/2/.

Інтенсивний БС при клінічній картині гострого панкреатиту слід вважати одним із ранніх клінічних ознак формування деструктивної форми захворювання, а поширення зони больових відчуттів на нижні та бічні відділи живота відображає генералізацію деструктивного процесу у підшлунковій залозі/2/.

ІІ. Перитонеальний синдром знаходять у 20-40% хворих на гострий панкреатит.

Було встановлено, що у початковій стадії панкреонекрозу напруга м'язів черевної стінки було у 97,4 % випадків, а симптом Щеткіна-Блюмберга – у 57,7% їх. При геморагічному панкреонекроз клінічні прояви перитонеального синдрому виявляються практично у 100% хворих, а при жировому - у 96,9%/2/.

Невідповідність інтенсивності перитонеального синдрому і вираженості больових відчуттів при клінічній картині гострого панкреатиту слід розцінювати як одну з ознак панкреонекрозу, що формується/2/.

Первинний панкреатогенний перитоніт патогенетично пов'язаний із початковою стадією захворювання, з формуванням панкреонекрозу та парапанкреатиту.

Реакція листків очеревини на процес деструкції в підшлунковій залозі та навколишній клітковині, а також виникнення та розвиток гострої портальної гіпертензії в період нападу панкреонекрозу супроводжуються утворенням перитонеального ексудату/14/.

Пропотіваючи через очеревину, що покриває підшлункову залозу та заочеревинну клітковину, випіт накопичується в сальниковій сумці та в черевній порожнині нерідко у великій кількості/14/.

Доказом панкреатогенної природи перитонеального ексудату є наявність у ньому ферментативної активності. При ретроспективному аналізі було встановлено, що висока активність амілази в ексудаті (512-1024 од. Вольгемута та вище) була у 80,8% хворих з поширеними формами панкреатогенного панкреатиту. Верифікація спостережень за даними операцій та патологоанатомічних досліджень показала, що підвищення амілолітичної активності досить точно корелює з обсягом ураження.

Найбільш висока активність відзначається при тотальному та субтотальному панкреонекроз. У спостереженнях з активністю амілази у перитонеальному ексудаті 1024 од. Вольгемута і вище летальність становить 59,1%, а за меншої активності-19,0%. Це узгоджується з даними про те, що ступінь підвищення ферментативної активності ексудату пов'язана з поширенням та глибиною некротичних змін у паренхімі підшлункової залози та з діаметром уражених при цьому панкреатичних проток/2/.

Вторинний панкреатогеннийперитоніт виникає в ході запально-гнійної еволюції панкреонекрозу та парапанкреатиту або як ускладнення з боку інших органів. До вторинного перитоніту можна віднести пропотний або перфоративний жовчний перитоніт, перитоніт внаслідок перфорації псевдокісти сальникової сумки, гострих виразок шлунка та кишечника/14/.

Ексудат при вторинному перитоніті містить домішка жовчі, кишковий вміст, фібрин та гній/14/.

Інтенсивність жовтуватого забарвлення ексудату при жировому панкреонекрозі залежить від ступеня біліарної гіпертензії та пропотівання жовчі через стінку жовчних шляхів. Забарвленість кров'янистого ексудату при геморагічному панкреонекрозі залежить від ступеня проникності судинної стінки. При грубих структурних змінах, зокрема при панкреонекрозі, створюються умови для виходу в периваскулярний простір не тільки осколків еритроцитів, а й незмінених клітин/2/.

ІІІ. Синдром динамічної кишкової непрохідності (ДНК) при гострому панкреатиті відзначають у 40-60%, а, за деякими даними, у 90% хворих.

Клініко-морфологічні зіставлення показали, що багаторазове блювання слід сприймати як прогностичний ознака. У випадках із несприятливим результатом вона починається з перших годин больового нападу/2/.

Блювотні маси у хворих з деструктивним панкреатитом зазвичай містять домішка жовчі, але при розвитку ерозивно-виразкового ураження шлунка вони мають вигляд «кавової гущі», а при супутньому цирозі печінки та варикозно розширених венах стравоходу містять малозмінені або червоні згустки.

Зіставлення з морфологічними змінами виявило паралелізм між інтенсивністю ДНК та тяжкістю клінічного перебігу деструктивного панкреатиту/2/.

Панкреонекроз із несприятливим результатом супроводжується тривалішою ДНК, консервативні заходи не ефективні. На рентгенівських знімках таких хворих видно розтягнуті петлі кишківника, не рідко з рівнем рідини. Диференціальною діагностикою з механічною непрохідністю у разі допомагає дослідження пасажу барію по кишечнику. У оперованих або померлих з такою клінічною картиною хворих виявляли тотальний або субтотальний панкреонекроз із великим ураженням навколопанкреатичної клітковини, великого сальника. У більшості таких спостережень були множинні осередки стеатонекрозу в клітковині брижі тонкої кишки, в одному або кількох місцях навколокишкової клітковини/2/.

Для оцінки тяжкості перебігу панкреонекрозу застосовується вимірювання об'єму застійного шлункового вмісту, що отримується за назогастральним зондом за добу/2/.

У групі хворих зі сприятливим результатом (див. таблицю) обсяг застійної рідини досягає піку на 2-3 день нападу і не перевищує 600-800мл на добу. З 4-5-го дня він зменшується до 300-400 мл і менше.

У групі хворих з несприятливим результатом панкреонекроз обсяг вмісту шлунка нерідко вже на 2-3-й день перевищує 1000мл. У наступні дні обсяг застійного шлункового вмісту збільшується у 2-3 рази/2/.

Цей простий прийом дозволяє вже в перші дні захворювання хоча б орієнтовно виділити групу хворих з прогностичним несприятливим перебігом захворювання і відповідно коригувати лікування.

IV. Гемодинамічні розлади при гострому панкреатиті докладно вивчені за допомогою спеціальних інструментальних методик. В умовах невідкладної діагностики деструктивного панкреатиту орієнтовну оцінку гемодинаміки можна провести за станом пульсу, периферичної мікроциркуляції, артеріального та центрального венозного тиску/2/.

Тахікардія при формуванні панкреонекрозу виникає з перших годин больового нападу. У першу добу вона має 67% хворих (120-130 ударів на хвилину), (при геморагічному панкреатиті - у 49,3%, при жировому панкреонекрозі - у 71,4%). На 2-3 добу кількість таких хворих збільшується до 81,5%/2/.

Систолічне артеріальний тиск(САД) у перші дні формування деструктивних форм панкреатиту характеризується трьома варіантами: гіпертонічним, нормотонічним та гіпотонічним. Серед верифікованих спостережень у ранні терміни переважали гіпертонічний та нормотонічний варіанти/2/.

Аналіз верифікованих спостережень показав, що рівень гемодинамічних розладів багато в чому відповідає загальній тенденції розвитку деструктивного панкреатиту/2/.

У 19,1% хворих з верифікованим діагнозом панкреонекрозу підйом САТ досягав 250/100 мм рт. ст. і утримувався протягом 7-8 днів. Розвиток подібного «гіпертонічного кризу» є однією з клінічних ознак формування панкреонекрозу з прогресуванням деструктивних змін. На секції в таких випадках є великі ураження підшлункової залози та заочеревинної клітковини. Патологоанатомічні дослідження показали, що вже в перші 4-5 днів деструктивні зміни (осередки жирового некрозу, крововиливу, осередки некрозу) є в параадреналіновій клітковині та в паренхімі надниркових залоз. Це дозволяє пов'язати виникнення гіпертонічного кризу в перші дні формування панкреонекрозу не тільки з рефлекторними реакціями на біль та запалення, але й з поширенням зони деструктивних змін на параадреналову клітковину, надниркові залози та інші відділи заочеревинної клітковини. Артеріальна гіпертензія та «панкреатогенний гіпертонічний криз» частіше виявляються при жировому панкреонекрозі (52,1%) ніж при геморагічному (23,3%)/2/.

Артеріальна гіпотензія частіше виникає при геморагічному панкреонекрозі (60,7%), ніж при жировому панкреонекрозі (11,1%)/2/.

Нормотонічний варіант гемодинаміки у 1-у добу формування панкреонекрозу відзначений у 37,4% хворих з верифікованим діагнозом/2/.

Зміни центрального венозного тиску (ЦВД) у верифікованих спостереженнях панкреонекрозу також мали тісний зв'язок із клінічним перебігом захворювання. Негативні або близькі до нуля показання ЦВД у перші 24 години захворювання виникали на тлі великих некротичних уражень підшлункової залози та заочеревинної клітковини/2/.

Порушення периферичної мікроциркуляції шкіри (НПМК) у вигляді зміни кольору шкіри є у 39,6% хворих (фіолетові плями на шкірі живота, кінцівок, ціаноз та акроціаноз, блідість), зазвичай розвиваються в 1 добу формування великих деструктивних змін/2/.

В останні роки у діагностиці гострого панкреатиту все частіше знаходять застосування ультразвукове та ангіографічне дослідження, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПГГ) та комп'ютерна томографія.

Однак використання в діагностиці гострого панкреатиту ЕРПГГ та ангіографії не набуває широкого поширення у зв'язку з підвищеною інвазивністю та складністю цих методик. Найбільш перспективним інструментальним методом діагностики гострого панкреатиту є метод ультразвукового дослідження (УЗД), що постійно вдосконалюється. Простий у використанні метод, що не має протипоказань, УЗД особливо цінний у зв'язку з можливістю повторного застосування для динамічного контролю за станом підшлункової залози та навколишньої парапанкреотичної клітковини, виявлення ознак деструктивного панкреатиту, в тому числі і в післяопераційному періоді.

Однак отримання чітких ультразвукових даних про стан підшлункової залози в гострому періоді захворювання часто утруднено значним скупченням газів у кишечнику, у хворих підвищеного харчування, у раніше оперованих на органах верхнього відділу черевної порожнини з порушенням топографії цієї області/4/.

Неоціненну послугу УЗД надає при діагностиці панкреонекроз - частого і дуже грізного ускладнення гострого панкреатиту. Основні ультразвукові дані (ступінь збільшення підшлункової залози, чіткість її контурів, поширення змін ехо-структури, ехогенність паренхіми, зміни в жовчному міхурі) не мали достовірного взаємозв'язку з перебігом та результатом захворювання, проте виявлено закономірність у перебігу панкреонекрозу при трьох типах поєднань цих луна-структури підшлункової залози. Дифузна луна-неоднорідність її паренхіми з чергуванням ділянок ущільнення та розрідження (1-й тип) у 14,8% випадків відповідала подальшому розвитку локальних постнекротичних ускладнень. Такі ж ускладнення розвинулися у третини хворих з вихідним переважанням зон з високою інтенсивністю відображення ехо-сигналу (2-й тип), частота їх досягала 80% у тих випадках, коли переважали великі ділянки зниженої ехогенності та ехонегативні зони (3-й тип)/ 10/.

Серед інструментальних методів діагностики панкреатиту значне місце займає лапароскопічне дослідження, яке допомагає виключити зміни з боку інших органів черевної порожнини, виявити інші ознаки деструктивного процесу, що розвивається в підшлунковій залозі, уточнити форму панкреатиту, характер перитонеальних явищ.

Лапароскопічний метод можна вважати альтернативою лапаротомії, оптимальним засобом для надання малотравматичного та достатньо адекватного хірургічного посібника при гострому панкреатиті. Однак діагностичні та лікувальні можливості методу можуть бути істотно обмежені через недостатню доступність підшлункової залози для огляду, труднощі виявлення заочеревинного поширення випоту, при обстеженні хворих зі спайковим процесом у черевній порожнині, в умовах вираженого парезу кишечника, при великих вентральних грижах хворих, у коматозному стані/4/.

Велика кількість ангіографічних ознак гострого панкреатиту та варіабельність їх за близьких варіантів ураження підшлункової залози ускладнюють діагностичну інтерпретацію даних у кожному конкретному випадку.

Тому доцільніше орієнтуватися на певні поєднання цих ознак, що відбивають глибину та поширення некрозу паренхіми підшлункової залози.

Можна виділити три типові варіанти таких поєднань:

1. Дрібноосередкова деструкція. Ангіосеміотика мізерна і слабо виражена, характеризується переважно дифузно розкиданими стенозами, оклюзіями та деформаціями дрібних панкреатичних артерій.

2. Великовогнищева деструкція. Характерна поява великих гіпо-і аваскулярних зон, які іноді захоплюють цілий анатомічний відділ залози.

Часто спостерігається тривала затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, а у венозній фазі – стеноз або тромбоз селезінкової вени.

3. Тотально-субтотальні некрози. Типово поява аваскулярних зон, тривала затримка контрастної речовини в артеріях 2-3 анатомічних відділів залози, часто спостерігається тромбоз або стеноз селезінкової вени, зниження кровотоку в черевному стовбурі.

Слід зазначити, що всі методи інструментальної діагностики покликані тією чи іншою мірою вирішити завдання виявлення грубих морфологічних проявів деструктивного процесу підшлункової залози. З урахуванням складних патофізіологічних та біохімічних процесів, що передують та супроводжують розвиток клінічних та морфологічних проявів деструктивного панкреатиту, застосування цих методів не вирішує проблему ранньої діагностики та прогнозування перебігу захворювання. Навіть інтраопераційне обстеження підшлункової залози має обмежене діагностичне та прогностичне значення, особливо на початкових стадіях захворювання/4/.

При прогресуванні клінічної картини панкреатиту, неефективності провідності консервативних заходів, погіршенні стану хворого, появи перитонеальних симптомів, діагноз деструктивного панкреатиту за допомогою інструментальних та оперативних методів частіше знаходить лише пізнє підтвердження. Як показує досвід, інтенсивні лікувальні заходи, що вживаються на цьому етапі, часто виявляються малоефективними. Виходячи з вищевикладеного, вирішальна роль у ранній діагностиці та прогнозування перебігу гострого панкреатиту має відводитися спеціальним лабораторним методам дослідження підшлункової залози. До них належать дослідження активності ферментів підшлункової залози, різноманітні функціональні тести, показники білкового, вуглеводного, електролітного обміну. У зв'язку з тим, що підшлункова залоза секретує майже всі групи травних ферментів, на шляхах органоспецифічної діагностики панкреатиту центральне місце займає дослідження цих ферментів у різних біологічних середовищах організму/4/.

Історично першим ферментом, який став вивчатися з метою діагностики гострого панкреатиту, стала амілаза. На сьогоднішній день визначення цього ферменту в крові та сечі за методикою, запропонованою

Вольгемутом більше 80 років тому є найбільш поширеним у клініці діагностичним тестом гострого панкреатиту. Вже на ранніх стадіях захворювання спостерігається швидке та іноді значне підвищення показників амілази у крові та сечі. Саме ця властивість визначила велике значення ферменту в екстреній діагностиці гострого панкреатиту за умов хірургічного стаціонару. Однак великий клінічний та експериментальний досвід свідчить про наступні недоліки цього ензимологічного показника: короткочасності та непостійності підвищення, низької специфічності, відсутності прогностичного значення та кореляції з динамікою та тяжкістю патологічного процесу в підшлунковій залозі/4/.

Низька специфічність амілази для підшлункової залози зумовлена ​​тим, що різні ізоформи ферменту утворюються і присутні в багатьох органах і тканинах організму - слинних і потових залозах, печінці, нирках, сечоводах, легеневих альвеолах, тонкій кишці, яєчниках і яєчниках. Володіючи ідентичною ферментною активністю, ці ізоформи ферменту зумовлюють іноді значне підвищення показників амілази майже при 30 різних захворюваннях, таких як гострий апендицит, холецистит, кишкова непрохідність, тромбоз мезентеріальних судин та ін. Ще в 70-ті роки рівня амілази, що у сечі оцінювався 265, 512, 1024 од. і більше. Проте патогномонічного для панкреатиту рівня амілази немає. Внаслідок значних її запасів в ацинарних клітинах будь-яке порушення цілісності гістогематичного бар'єру, утруднення нормального відтоку панкреатичного секрету призводить до значного викиду ензиматично активного ферменту кров'яне русло. Особливо це часто доводиться спостерігати при легких формах панкреатиту. При тяжкому, прогресуючому перебігу захворювання активність амілази може швидко виснажуватися аж до нормальних та субнормальних величин. Великий вплив на ці показники в крові та в сечі має фільтраційна здатність нирок та робота ниркових канальців, функціональний стан яких визначає реадсорбцію амілази в кров та кількість виведення її із сечею. Це підтверджує відсутність кореляції цифрових значень активності амілази з тяжкістю захворювання, його формами, низьку роль прогнозуванні перебігу панкреатиту. Таким чином, значення цифрових величин активності амілази, її динаміка повинні оцінюватися тільки в комплексі з клінічними, інструментальними та іншими лабораторними даними/4/.

Наступним за значенням у лабораторній діагностиці гострого панкреатиту є визначення ступеня підвищення сумарної протеолітичної активності плазми. Як відомо, показники активності протеаз при гострому панкреатиті зумовлені патологічною активацією секреторних зимогенів підшлункової залози серинового ряду, і насамперед основного представника - трипсину. Однак дані про зміну "трипсиназної" активності в крові при гострому панкреатиті досить суперечливі. Відсутність однозначних результатів може пояснюватися наявністю у сироватці крові та тканинах потужних інгібіторів протеаз. Плазмові інгібітори продукуються паренхімою легень, печінкою, слинними залозами, пов'язують вільні протеази крові та видаляються клітинами ретикулоендотеліальної системи. При різних формах та на різних стадіях гострого панкреатиту інгібітори протеаз у крові ((1-антитрипсин, (2- мароглобулін, антитромбін ІІІ, (1- антихімотрипсин, інтер-(-антитрипсин, (2-антиплазмін))) зазнають значних коливань). в крові може обумовлювати отримання хибнонегативних результатів активності трипсину і, і навпаки, при зниженні реактивності трипсинемію.Зміна ємності інгібіторів носить системний характер і являє собою результат відповіді захисних реакцій організму на патологічну ензимемію, тому значне їх зниження може свідчити про несприятливість. /4/.

Визначення трипсин інгібіторних систем у плазмі крові не відображає характеру патологічних змін у підшлунковій залозі, що знижує їх діагностичне значення. Складність визначення істинної активності трипсину полягає у відсутності специфічних субстратів/4/.

Наступним за значенням діагностичним тестом гострого панкреатиту є визначення активності панкреатичної ліпази у сироватці крові.

Для визначення ферменту в даний час використовується близько 10 різних субстратів, що суттєво ускладнює діагностику. Крім методичних труднощів, недоліками даного тесту є пізнє підвищення активності ліпази в крові, недостатня специфічність і чутливість, невідповідність цифрових значень тяжкості процесу в підшлунковій залозі. Недостатня специфічність ліпази зумовлена ​​підвищенням активності при гострому холециститі, виразковій хворобі та інших гострих хірургічних захворюваннях. Великі надії у визначенні характеру деструктивних процесів у підшлунковій залозі пов'язують з визначенням активності в сироватці крові іншого ліполітичного ферменту-фосфоліпази А2. Також на стадії вивчення – кореляція активності еластази

1 у сироватці крові та тяжкості деструктивних процесів у підшлунковій залозі. Для диференціальної діагностики форм панкреатиту пропонується використовувати визначення метгемальбуміну, а також спеціальні ензимологічні тести – панкреозіміновий, трансамінідазний, бензидинова проба.

При запальних осередках у підшлунковій залозі дуже активно протікають процеси перекисного окиснення ліпідів. Тому доцільно визначати вміст маркерів перекисного окиснення ліпідів у крові.

Такими маркерами є дієнові кон'югати – продукти ПОЛ. Запропоновано метод визначення продуктів пероксидації у тесті з тіобарбітуровою кислотою, а також визначення рівня понад слабкого світіння плазми. Також маркером ПОЛ є кисла фосфатаза, визначення активності якої широко застосовується у клініці/13/.

Як критерій ушкодження клітинних мембран можна використовувати визначення активності ендогенних ензимів (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, трансамінідазу), концентрації в крові В-ліпопротеїдів/13/.

Саме різноманітність запропонованих показників говорить про їх недостатню інформативність, свідчить необхідність пошуку більш чутливих і специфічних діагностичних тестів при гострому панкреатиті.

Лікування ВП

I. Консервативні методи лікування:

Починаючи з 80-х років переважна більшість хірургів віддають перевагу консервативному лікуванню гострого панкреатиту з виконанням операцій лише за суворими показаннями. В основі комплексного лікування гострого панкреатиту лежать такі основні принципи:

1. Усунення болю;

2. Забезпечення функціонального спокою підшлункової залози;

3. Стабілізація біосинтетичних процесів у панкреацитах;

4. Дезінтоксикація;

5. Корекція волемічних порушень та розладів мікроциркуляції;

6. Корекція порушень кисневого обміну;

7. Профілактика гнійних ускладнень;

8. Поповнення енергетичних витрат;

Для боротьби з основним клінічним симптомом захворювання – болем – застосовують новокаїнові блокади – паранефральну, черевного сплетення та симпатичного стовбура, вагосимпатичну, сакроспінальну, перидуральну, субксифоїдну, фракційну, черезшкірну, заочеревинну. Виражений аналгетичний ефект досягається при застосуванні тримекаїну після введення постійного катетера в епідуральний простір. Хороший аналгетичний ефект відзначається при застосуванні прокаїну гідрохлориду, піразолону, петидину, пентазоцину, дериватів піразолону, інфузій кальцитоніну/12/.

Проведені нещодавно дослідження показали необхідність придушення підвищеної шлункової секреції у комплексному лікуванні гострого панкреатиту.

Встановлено, що це призводить до зменшення шлункових ускладнень та опосередкованого придушення секреції підшлункової залози. Для цих цілей використовувався гастроцепін, застосування циметидину широкого поширення не знайшло через велику кількість побічних ефектів. Відомо, що соматостатин, глюкагон та кальцитонін у терапевтичних концентраціях гальмують кислотоутворюючу функцію шлунка та екоболітичну секрецію підшлункової залози за допомогою блокади ацинарних клітин. Припускають, що соматостатин та глюкагон стимулюють вивільнення кальцитоніну, що пригнічує резорбцію кальцію в кістках, а іони кальцію відіграють важливу роль у процесі активації зовнішньої секреторної функції підшлункової залози/6,12/.

Досі немає єдиної думки щодо механізму дії антиферментних препаратів. Одні дослідники вважають, що вони блокують плазмокінини крові, і тим самим посилюють вироблення власних інгібіторів, інші приділяють найбільшу увагу гальмування активності кініногену в тканині підшлункової залози, треті вважають, що ці препарати пригнічують ферменти в тканинах підшлункової залози. Відзначено також, що інгібітори протеаз впливають на внутрішньоклітинний синтез білків, викликаючи тимчасове зниження їх вироблення/6/.

Крім позитивних відгуків про ефективність інгібіторів протеаз при гострому панкреатиті, є дані про їх сумнівну ефективність або повну відсутність ефекту при лікуванні панкреатиту. На думку ряду авторів, застосування інгібіторів протеаз не запобігає розвитку морфологічних змін у підшлунковій залозі і не впливає на летальність та частоту ускладнень/6/.

У літературі є вказівки на велику ефективність антиферментних препаратів при селективному внутрішньоартеріальному введенні препаратів, введенні їх у круглу зв'язку печінки, парапанкреатичну клітковину, черевну порожнину при лапароскопічному дренуванні. Застосовують також внутрішньотканинний та трансдуоденальний електрофорез інгібіторів протеаз. Також існує думка, що найбільш перспективним є застосування інгібіторів протеаз пролонгованої дії, зокрема препаратів на основі гордоксу та карбоксиметилдекстрану з молекулярною масою 60 000/12/.

О.М. Щербюк вважає, що інгібітори протеаз сприяють значному поліпшенню стану хворих у першу добу захворювання завдяки їхній протишоковій дії. Препарати повинні використовуватися тільки в першу добу захворювання разом із засобами, які пригнічують функцію підшлункової залози. Механізм дії інгібіторів, на думку автора, полягає у освіті стійких комплексів, позбавлених каталітичної активности/6/.

Досить широкого поширення при лікуванні гострого панкреатиту набули цитостатики. Багато авторів описують успішне застосування у лікуванні гострого панкреатиту 5-фторурацилу. Механізм дії цитостатиків досить складний і складається з таких факторів, як пригнічення синтезу ДНК в ядрі клітин підшлункової залози, гальмування транскрипції, порушення трансляції в процесі біосинтезу білків і в тому числі ферментів/12/.

Одним з найбільш суттєвих недоліків препаратів є їх токсичність, до проявів якої відносять зміну білкового спектру сироватки крові та іонів калію в еритроцитах, пригнічення еритроцитарного та нейтрофільного паростків кісткового мозку, дистрофічні зміни слизової тонкої кишки з подальшими диспепсичними розладами. З метою ослаблення побічних ефектів дані препарати вводять у ретропанкреатичну клітковину, внутрішньочеревно, у черевний стовбур, внутрішньоартеріально, у круглу зв'язку печінки, у протоки підшлункової залози, ендолімфатично/6/.

Багато авторів для лікування гострого панкреатиту та його ускладнень успішно застосовують панкреатичну РНКазу. Вважають, що РНКаза включається в секреторний цикл, знижуючи кількість і якість синтезованих панкреатичних ферментів, не при цьому ушкоджуючи вплив на клітини. Однак часто при повторному застосуванні препарату виникають алергічні реакції. Тому доцільніше застосовувати одноразове введення РНКази/12/.

Голодування - загальновизнаний патогенетичний лікувальний захід при панкреатиті, оскільки прийом їжі та рідини стимулює екзокринну діяльність підшлункової залози. Однак при тривалому голодуванні знижується опірність організму, порушується кислотно-основний стан у бік розвитку ацидозу, знижується маса тіла та підвищується ризик приєднання інфекції. Тривалість голодування визначають з наявності функціональних порушень шлунково-кишкового тракту і ймовірності загострення процесу після відновлення харчування природним шляхом, тобто. часу, необхідного для забезпечення достатнього функціонального спокою підшлункової залози. Однак, при тривалому голодуванні необхідне надходження до організму поживних речовин. Парентеральне харчування, що проводиться при цьому, повністю забезпечує функціональний спокій підшлункової залози, все-таки не в змозі повною мірою компенсувати білково-енергетичні втрати організму пацієнта.

Обмежені можливості парентерального харчування та небезпека тривалої катетеризації магістральних судин для інфузійної терапії диктують необхідність додаткового введення енергії та білка. Все більшої популярності останнім часом набуває застосування з цією метою ентеральне зондове харчування (ЕЗП). Встановлено, що вуглеводні компоненти дієти всмоктуються в щітковій облямівці тонкої кишки без напруги екзокринної секреції підшлункової залози. Обсяг панкреатичної секреції залежить від швидкості введення поживних сумішей у кишку, від відстані між точкою введення та пілоричним відділом, від повертаних втрат жовчі, від електролітного складу дієт та їх осмолярності/6/.

Постійну аспірацію шлункового вмісту роблять з метою досягти припинення стимуляції підшлункової залози соляною кислотою, зменшити паралітичне розширення шлунка, покращити зовнішнє дихання та газообмін/6/.

У зв'язку з необхідністю усунення явищ ензимної токсемії, що лежить в основі системних проявів захворювання, невід'ємним компонентом терапії є дезінтоксикаційні заходи. Для цього у вітчизняній практиці широко застосовується форсований діурез та перитонеальний діаліз. Також можна дренувати грудну протоку для видалення ферментів та біологічно активних речовин. Недоліками цього методу є втрати лімфоцитів, електролітів, білка/6/.

Інфузійна терапія була і залишається найважливішою частиною комплексу лікувальних заходів при гострому панкреатиті. При цьому широко використовують кровозамінники як колоїдного, так і кристалоїдного типів. Серед застосовуваних препаратів найбільший позитивний ефект дають альбумін та свіжозаморожена плазма. З метою корекції мікроциркуляції використовують високомолекулярні декстрани/6/.

Найважливіше значення нормалізації метаболічних процесів при гострому панкреатиті має корекція порушень кисневого балансу. З цією метою застосовують киснедотерапію, а у хворих з тяжким перебігом захворювання – штучну вентиляцію легень. Широко використовується гіпербарична оксигенація. Перевага ГБО перед киснедотерапією при атмосферному тиску полягає в тому, що ГБО, крім корекції кисневого балансу, в організмі пригнічує екзокринну функцію підшлункової залози, знижує секрецію соляної кислоти та пепсину/6/.

Результати досліджень дозволили зробити висновок про важливість порушень ліпідного обміну в процесі розвитку гострого панкреатиту. Ряд авторів свідчить, що з гострому панкреатиті різко посилюються процеси перекисного окислення ліпідів. З метою корекції ліпідного обміну та стабілізації мембран застосовують дибунол та делагіл. З цією ж метою виправдано застосування каталази та пероксидази – ферментів, що редукують активні радикали при перекисному окисленні ліпідів у кисень та воду.

Використання жирових емульсій у лікуванні хворих на ОП сприяє статистично достовірному зниженню активності внутрішньоклітинних ферментів у крові на тлі відносної нормалізації показників вираженості реакцій.

ПОЛ та підвищення концентрації в крові субстанцій, що здійснюють транспорт фосфогліцеридів у систему біомембран – В-ліпопротеїдів. Слід вважати, що одержуваний ефект пов'язані з впливом на мембранні системи клітин підшлункової залози та організму загалом як шляхом пригнічення реакції вільнорадикального окислення ліпідів, і введенням у організм складових елементів биомембран - фосфогліцеридів, є структурними субстанціями жирових емульсій/13/.

У зв'язку з необхідністю попередження виникнення гнійних ускладнень багато клініцистів рекомендують застосовувати антибактеріальні препарати. Також у літературі повідомляється про більш високу ефективність нетрадиційних способів введення антибактеріальних препаратів – внутрішньоартеріально, у черевний стовбур, ендолімфатично, у круглу зв'язку печінки/6/.

1992 року в Москві, в інституті ім. Скліфосовською групою вчених було впроваджено метод ендоскопічної медикаментозної денервації шлунка у лікуванні гострого панкреатиту. Тут є наступний патофізіологічний механізм, який пояснює доцільність цього методу. Існує тісний фізіологічний зв'язок між шлунковою секрецією, тонусом блукаючого нерва та секрецією підшлункової залози. Існують дані про підвищення функціональної активності шлунка при запальних захворюваннях підшлункової залози, особливо у хворих з тяжким перебігом гострого панкреатиту спостерігається гіперацидність з порушенням лугової функції антрального відділу шлунка, що призводить до підвищення рН у дванадцятипалій кишці. Внаслідок цього засмучується регуляція гастроінтестинальних гормонів/15/.

З цією метою використовується кілька способів – гіпотермія, голод, аспірація шлункового вмісту шлунка, застосування лікарських препаратів. Однак перші два способи не можуть повністю блокувати шлункову секрецію, так як без прийому їжі в шлунку міститься соляна кислота (базальна секреція). Аспірацію вмісту шлунка необхідно проводити через кожні 2 години, що незручно при використанні у широкій клінічній практиці. Недоліком застосування медикаментозних засобів, що знижують продукцію соляної кислоти, є можливість алергічних реакцій та висока вартість препаратів/15/.

Розроблений метод забезпечує надійне пригнічення кислотопродукції у шлунку. Методика проведення наступна: розчин етилового спирту, ін'єктований в область блукаючого нерва, викликає спочатку функціональні порушення нервової провідності, а потім переривання її за рахунок руйнування нервових елементів при незначному пошкодженні навколишніх тканин/15/.

За звичайною методикою виконують ФГС, під час якої через ін'єкційну голку, проведеному по робочому каналу фіброскопа, виробляють інфільтрацію м'язово-серезного шару від кута шлунка до кардії (враховуючи особливості блукаючого нерва в зоні кардіоезофагеального переходу, виробляють по 2 на 2 і 0,5 см нижче кардіального жому). Використовують 30% спирт у розчині 2% новокаїну.

Глибина ін'єкції до 0,6 – 0,7 см, кількість суміші не більше 16 – 18 мл.

Така кількість спирту, як показали гістологічні дослідження, викликаючи асептичне запалення нервових елементів, не призводить до деструктивних змін у місцях ін'єкцій з боку інших тканин. Під час введення суміші, як правило, хворий відчуває відчуття печіння у шлунку. Неприємні відчуття проходять одразу після маніпуляції. Необхідно підкреслити, що ін'єкції повинні здійснюватися саме в серозно-м'язовий шар шлунка, оскільки потрапляння розчину в підслизовий шар спричиняє утворення гострих ерозій на місці ін'єкції. Після проведеної маніпуляції спочатку розвивається блокада, а потім відзначається часткове руйнування нервових елементів ауербахова та мейсснерівського сплетень, переривається підвищена вагальна та симпатична імпульсація, що спостерігається при гострому панкреатиті/15/.

ІІ. Хірургічні методи лікування:

Виняткове різноманіття варіантів локалізації, поширення та характеру патоморфологічних змін у підшлунковій залозі, навколишніх органах та тканинах при гострому панкреатиті обумовлює існування так само численних методів оперативного лікування даного захворювання. За традицією, що склалася, різні методи оперативного лікування гострого панкреатиту умовно поділяють на радикальні (часткова або тотальна панкреатектомія) і паліативні (некрсеквестректомія з підшлункової залози і навколишніх тканин і численні способи дренування сальникової сумки, черевної порожнини і черевної порожнини).

Як і багато десятиліть тому, у широкій хірургічній практиці в оперативному лікуванні гострого панкреатиту пріоритетне становище займають дрінуючі втручання, спрямовані на профілактику гнійних ускладнень, евакуацію токсичного випоту з високим вмістом активованих ферментів підшлункової залози та продуктів її аутолізу. На жаль, кількість гнійних ускладнень панкреонекрозу, що виникають, занадто велика на сьогоднішній день. При великих некрозах підшлункової залози та розвитку гнійного панкреатиту запальний процес дуже швидко поширюється на парапанкреатичну клітковину, що призводить до виникнення заочеревинної флегмони, яка є однією з причин загибелі хворих. При аналізі причин летальних наслідків майже завжди встановлюють неадекватне дренування зони підшлункової залози з некрозом клітковини, утворенням флегмони або множинних абсцесів у заочеревинному просторі. У зв'язку з цим розробка способів заочеревинного дренування залози має важливе практичне значення/5, 9/.

Оперативні доступи Незалежно від форми гострого панкреатиту, термінів від початку захворювання, та якості доопераційної топічної діагностики ускладнень переважна тільки верхня серединна лапаротомія, яка після ревізії черевної порожнини, позапечінкових жовчних шляхів, сальникової сумки, підшлункової залози та заочеревинних кліткових областях залежно від конкретної ситуації/9/.

У більшості випадків слід визнати помилковим використання прямих ізольованих доступів до передбачуваних зон розташування гнійників, оскільки повне уявлення про локалізації вогнищ некрозу та поширення гнійного процесу можна отримати тільки після ретельної ревізії черевної порожнини та сальникової сумки з широкого лапаратомного розрізу. Прагнення до малого, «щадного» обсягу операції часто загрожує неадекватним видаленням некротичних тканин та неефективним дренуванням гнійних вогнищ/9/.

В. А. Гагушин із співавторами у своїй статті «Ретроперитонеостомія в хірургії панкреонекрозу» пропонують передньобічний позачеревний доступ до підшлункової залози. Розріз шкіри виробляють у лівому підребер'ї від зовнішнього краю прямого м'яза живота, на відстані 4 см від реберної дуги, до задньої пахвової лінії. Під час волокон розводять м'язи. Необхідно, щоб ширина ранового отвору була не менше 12-16 см і через нього вільно проходила долоня оператора. Ретельно по всій довжині перетинають поперечну фасцію. Брюшину зміщують медіально до хребта максимально широкому протязі. Доступ дає можливість розкрити всі гнійники та евакуювати скупчення ексудату на передній та задній поверхнях тіла та хвоста підшлункової залози. Добре доступна для дренування ліва навколоободова, парааортальна та паранефральна клітковина, може бути виконана некро та секвестректомія/3/.

Ревізія черевної порожнини. Вибір обсягу оперативного втручання та адекватної дренуючої операції більшою мірою визначається повнотою ревізії черевної порожнини, позапечінкових жовчних шляхів, сальникової сумки та підшлункової залози, а також заочеревинного простору. Багато вогнищ коагуляційного і навіть колікваційного некрозу як у підшлунковій залозі, так і в парапанкреатичній клітковині часто недоступні для доопераційної діагностики при використанні будь-яких методів, включаючи ультразвукове та дослідження та комп'ютерну томографію.

Послідовність ревізії:

1. Огляд нижнього відділу черевної порожнини, визначення кількості та характеру випоту в ній, переважної локалізації вогнищ жирового некрозу. При необхідності проводиться дослідження рідини на вміст ферментів підшлункової залози та наявність мікробної флори/9/. Необхідно відзначити, що наявність мікробної флори в перитонеальному ексудаті ще не є фактором абсолютного прогнозу розвитку гнійних ускладнень/7/. За наявності в цих зонах масивних скупчень бляшок жирового некрозу та геморагічної імбібіції тканин необхідно розтин очеревини та максимальне видалення жирових некрозів, випоту або некротичних тканин/9/.

2. Ревізія підшлункової залози та сальникової сумки проводиться після широкого розсічення шлунково-ободової зв'язки. Візуальна картина набрякового панкреатиту характеризується склоподібним набряком очеревини над підшлунковою залозою, самої паренхіми залози та її клітковини.

Чітко простежується дольчаста структура залози, тканина її практично не ущільнена. Рідко є плями жирового некрозу, точкові геморагії.

Панкреонекроз має яскраво виражені зовнішні ознаки навіть у ранні терміни захворювання. Як правило, підшлункова залоза різко збільшена в розмірах і невиразно диференціюється від навколишніх тканин, щільна на дотик, позбавлена ​​характерної часток. Навіть у ранні терміни від початку захворювання з'являються множинні плями жирового некрозу та великі осередки крововиливів, але одна з цих ознак може переважати/9/.

При масивній заочеревинній геморагії, яка часто надає очеревині вигляду чорного плаща, діагностика справжньої локалізації та глибини ураження підшлункової залози утруднена і можливі неадекватні висновки. Уникнути помилок діагностики можна лише при ревізії підшлункової залози після розтину парієтальної очеревини по верхньому та нижньому її ребру, а також мобілізації головки підшлункової залози разом із дванадцятипалою кишкою по Кохеру. Використовуючи метод тупого препарування, більшу частину тіла і хвіст підшлункової залози легко відокремити від заочеревинної клітковини (дотримуватися особливої ​​обережності, оскільки є можливість пошкодження селезінкової вени). Цей прийом дозволяє здійснити повну ревізію підшлункової залози, виявити осередки розм'якшення в ній, забезпечити декомпресію органу, оцінити стан навколишньої клітковини, попередити поширення ферментативно-геморагічного випоту по заочеревинному простору і, отже, розвиток заочеревинної флегмони/9/.

3. Ревізія позапечінкових жовчних шляхів для виключення холелітіазу, запальних змін у стінці жовчного міхура, біліарної гіпертензії. Слід наголосити, що візуально зміни в стінці жовчного міхура при гострому панкреатиті, як правило, нагадують катаральне і рідше флегмонозне запалення. Однак в основі подібних змін частіше лежить ферментативний вплив на стінку жовчного міхура і при здійсненні декомпресії біліарної вони швидко регресують.

Залишається практично важливим питання, коли слід виробляти холецистектомію. Досвід більшості дослідників проблеми гострого панкреатиту вказує на таку ж рідкісну необхідність холецистектомії, як рідко спостерігаються і справжні деструктивні зміни в жовчному міхурі. Тому за відсутності очевидних флегмонозно-гангренозних змін у стінці жовчного міхура при гострому панкреатиті краща холецистектомія. Навіть за наявності холецистолітіазу тільки при набряковому панкреатиті може бути виконана холецистектомія з подальшою біліарною декомпресією через куксу протоки міхура, а у хворих з панкреонекрозом бажано здійснювати холецистектомію. Гранично небезпечні при гострому панкреатиті і повинні бути відкладені до стихання його ознак втручання на загальній жовчній протоці та великому дуоденальному сосочку. Тому навіть при підтвердженні обмеження конкременту у великому дуоденальному сосочку слід віддавати перевагу ендоскопічній папілотомії.

Дренування черевної порожнини. Підшлункова залоза та заочеревинні відділи дванадцятипалої кишки залягають у ложі з фасцій очеревинного походження. Задню стінку його складають фасція Тольдта, а передню - нашарована брижа (або її похідні) товстої кишки.

Сполучнотканина клітковина в цьому ложі пухко з'єднує фасціальні листки, що сприяє швидкому поширенню ексудату при деструктивному панкреатиті в межах самого ложа, а також у правий або лівий параколон, що сполучається з ним. Форма затіків залежить від зазначених особливостей розташування фасціальних листків. При локалізації вогнища деструкції в головці підшлункової залози ексудат, затримавшись спочатку в межах панкреатодуоденального комплексу, потім може без особливої ​​перешкоди опускатися в правий параколон, тобто в щілину, розташовану між фасцією Тольдта ззаду і висхідною кишкою ободової з її «. При локалізації вогнища деструкції в середній частині тіла підшлункової залози ексудат може накопичуватися в межах середньої частини кореня брижі поперечної ободової кишки та початку брижі тонкої кишки.

Поширенню в правий параколон у цьому випадку перешкоджає нижня заочеревинна зв'язка дванадцятипалої кишки/16/.

При локалізації вогнища деструкції у лівій частині підшлункової залози ексудат може поширюватися на лівий параколон. При ураженні всієї залози ексудат може займати всі ці простори.

Слід розрізняти два шари параколону: передній і задній. Вони розділені фасцією Тольдта. Задній описаний Стромбергом, носить його ім'я та містить жирову клітковину. Передній параколон описаний автором цієї статті – Бондарчук О. І. Він обмежений позаду фасцією Тольдта, а спереду висхідною або низхідною кишкою з їх фіксованими «брижею». Він заповнений пухкою сполучнотканинною клітковиною і на відміну від заднього повідомляється з ложем, в якому залягає дванадцятипала кишка і підшлункова залоза. Тому передній параколон є безперешкодна можливість поширення ексудату. Що зумовлює необхідність їхнього дренування при гострому панкреатиті.

Якщо розглядати фасціальні листки панкреатодуоденальної зони, йдучи ззаду наперед, можна визначити наступний порядок їх залягання:

1. Преренальна фасція;

2. Фасція Тольдта (первинна парієтальна очеревина);

3. Задній листок власної фасції дванадцятипалої кишки та підшлункової залози (первинна вісцеральна очеревина);

4. Передній листок власної фасції панкреатодуоденального комплексу (також первинна вісцеральна очеревина);

Крім описаних фасціальних утворень, слід враховувати наявність нижньої заочеревинної зв'язки дванадцятипалої кишки, натягнутої між нижньою поверхнею нижньої горизонтальної частини кишки та коренем брижі тонкої кишки. Ця трикутна форма зв'язування з вільним правим краєм заповнює кут між нижньою частиною дванадцятипалої кишки і верхньою частиною тонкої кишки/16/.

Цей проміжок індивідуально різний за розмірами, і при протяжнішій нижній частині дванадцятипалої кишки ширина описаної зв'язки може досягати 7-8 см. Нижній край зв'язки тонше верхнього і фіксується біля кореня брижі тонкої кишки, вплітаючись у її лівий листок.

Показання: наявність у вільній черевній порожнині випоту або ексудату у великій кількості.

Техніка. При ферментативному (неінфікованому) випоті до 200 мл встановлюється силіконовий дренаж з внутрішнім просвітом 5 мм у зоні вінслова отвору та виводиться назовні через прокол передньої черевної стінки нижче реберної дуги по передній пахвовій лінії. При більшому обсязі випоту доцільно встановити дренаж в порожнину малого таза через прокол передньої черевної стінки в правій здухвинній області. Тільки у випадках поширеного гнійного перитоніту необхідно також дренувати черевну порожнину 2 - 4 мікроірігаторами для інфузії антибактеріальних засобів.

Дренування сальникової сумки та заочеревинного простору. При набряковому панкреатиті основна мета дренування – евакуація випоту із сальникової сумки та профілактика гнійних ускладнень. Оскільки обсяг серозного випоту зазвичай не перевищує 50-100 мл, достатньо одного силіконового дренажу з внутрішнім діаметром 5-6 мм, встановленого в сальникову сумку через отвір отвір. Крім того, в сальникову сумку поміщається один мікроіригатор для інфузії розчинів антибіотиків, який виводиться назовні через вікно в шлунково-ободової зв'язки та окремий прокол передньої черевної стінки (див. рисунок 1 «Дренування черевної порожнини»)/9/.

При панкреонекрозі дренування має переслідувати ширші цілі - забезпечення регіонарного лаважу для видалення високотоксичного, з активованими ферментами підшлункової залози випоту, що містить продукти розпаду тканини і дрібні тканинні секвестри, а також профілактики постнекротичних гнійних ускладнень. Тому в сальникову сумку слід поміщати мікроіригатор для інфузії лікарських розчинів, а також не менше двох силіконових дренажів з внутрішнім діаметром до 12-15 мм та множинними бічними отворами. Один з цих дренажів міститься вздовж нижнього ребра підшлункової залози, інший - уздовж верхнього. По обох дренажах у післяопераційному періоді безперервно здійснюється аспірація. У ряді випадків можливе проведення наскрізного дренування, коли трубка великого діаметра з безліччю бічних отворів укладається по задньонижній поверхні підшлункової залози, а кінці її виводяться назовні зліва - за селезінковим, а праворуч - за печінковим вигином ободової кишки.

Перевагою такого типу дренування є можливість систематичної заміни трубок, якщо їх просвіт заповнюється некротичним детритом і втрачаються дрінуючі властивості. Систему дренажів використовують для проведення проточного промивання сальникової сумки розчинами антисептиків з обов'язковою активною аспірацією через більші трубки діаметра.

При постнекротичних гнійних ускладненнях вибір методу дренування залежить від характеру та поширення гнійного процесу. Тільки при ізольованих гнійниках у підшлунковій залозі, сальниковій сумці або заочеревинній клітковині виправдано використання гумово-марлевих тампонів з дренажною трубкою, які виводяться назовні залежно від проектування абсцесу на передню або бічну черевну стінку, по найбільш короткому і прямому шляху (див. рис. ложа підшлункової залози»).

А.В. Пугаєв із співавторами пропонує кілька способів дренування підшлункової залози та її ложа залежно від локалізації гнійно-некротичних порожнин. При центральному типі ураження двопросвітні дренажі встановлюють по нижньому краю підшлункової залози і позаду неї, укладаючи останній паралельно верхньому краю підшлункової залози до головки і виводячи їх через розрізи в поперековій області під (II ребром. При лівому типі затік позаду низхідного відділу , виводячи його через додатковий розріз нижче двох попередніх При змішаному типі ураження зазначену методику доповнювали дренуванням правого заочеревинного простору через однойменну поперекову область. і заочеревинного простору проводили комбіноване дренування за схемами описаними вище (див. схему дренування гнійно-некротичних порожнин при ОП і схему дренажних трубок для дренування)/8/.

Конструкція її така. Фрагмент поролонової трубки моделюють формою поверхні некротичної зони. Усередині губки формують канал, відповідний діаметру дренажної трубки, що міститься в нього, з 2-3 бічними отворами. Цю дренажно-поролонову систему укладають на некротизовану поверхню. Дрінуючу трубку виводять назовні і підключають до аспіраційної системи. Поролоновий дренаж, змодельований відповідно до форми рани забезпечує адекватне видалення соку підшлункової залози, що накопичився і продовжує надходити, запального ексудату, акумулює на поверхні дрібні тканинні секвестри.

Застосування такої аспіраційної системи порівняно з усіма відомими має низку переваг: 1) забезпечує дренування всієї поверхні патологічного вогнища; 2) велика пориста поверхня виключає її повне перекриття детритом та фрагментами секвестрів; 3) усувається небезпека утворення пролежнів та аррозивних кровотеч/3/.

На особливу увагу заслуговує тактика при заочеревинних флегмонах.

Ефективне їх спорожнення та дренування можливі лише при здійсненні люмботомії. Праворуч люмботомія використовується рідко, тому що в цьому напрямку заочеревинний простір може бути дренований після мобілізації печінкового вигину товстої кишки, а підхід до голівки підшлункової залози обмежений нижньою порожнистою веною. (Див. малюнок

"Дренування ложа підшлункової залози через люмботомію для активної аспірації")/9/.

Некрсеквестректомія з підшлункової залози та навколишніх тканин.

Дренуючі операції при панкреонекрозі та постнекротичних його ускладненнях виявляються малоефективними і не забезпечують одужання хворих при збереженні в зоні підшлункової залози масивних некрозів та тканинних секвестрів, що сприяють поширенню гнійно-некротичних процесів.

Контроль за процесом секвестрації необхідно здійснювати під час перев'язок, які виробляються під наркозом. Особливої ​​ретельності слід дотримуватись при видаленні некрозів у зоні злиття брижової та селезінкової вен – основного джерела аррозивних кровотеч та компресії комірного кровотоку.

Візуальними критеріями нежиттєздатності ділянки підшлункової залози, що підлягає видаленню є наявність тканини сірого або чорного кольору у вигляді безструктурної маси, з якої виділяється гній. Як правило, ця ділянка вільно витягується при підтягуванні щипцями у вигляді м'якого секвестру/11/.

Висновок

Таким чином, діагностика та лікування хворих на гострий панкреатит продовжують залишатися складною і до кінця не вирішеною проблемою.

Існуючі труднощі клінічної, інструментальної та лабораторної діагностики гострого панкреатиту зумовлюють один з основних напрямків у проблемі панкреатиту - пошук нових, що базуються на механізмі патогенезу, об'єктивних біохімічних показників, здатних підвищити точність і своєчасність діагностики, відобразити динаміку гострого патологічного процесу. Розробка таких методів має також велике теоретичне значення і, крім практичного використання в клініці, може знайти застосування в експериментальній панкреатології, допоможе у розширенні сучасних уявлень про гострий панкреатит.

Список використаної літератури

1. Альбіцький В.Б. / / Хірургічні хвороби (клінічні лекції для субординаторів) у двох томах. 1993 р.

2. Атанов Ю.П.// Клінічна оцінка деяких синдромів панкреонекроз.

Хірургія № 10.-1993р – з 64-70.

3. Гагушин В.А., Соловйов В.А.// Ретроперитонеостомія в хірургії панкреонекроз. Хірургія № 6 – 1996 – з 66-68.

4. Пенін В.А., Писаревський Г.М.// Проблеми діагностики гострого панкреатиту. Хірургія № 12 – 1993 – з 62-66.

5. Сирбу І.Ф., Капшитар А.В., Могильний В.А.// Діагностика та лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 3 – 1993 – з 47-51.

6. Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В.// Сучасні принципи консервативного лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 6 – 1996 – з 38-

7. Пугаєв А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сірожетдінов К.Б.// До патогенезу гнійних ускладнень гострого панкреатиту. Вісник хірургії № 1 том 154.II – 1995 – з 32-34.

8. Пуга А.В., Багдасаров В.В. //Хірургічне лікування ускладнень гострого панкреатиту. Хірургія № 2 – 1997 – з 79-81.

9. Кубишкін В.А.// Дренуючі операції при гострому панкреатиті. Хірургія № 1-1997 – з 29-32.

10. Кубишкін В.А., Савельєв В.С.// Панкреонекроз. Стан та перспектива. Хірургія № 6 – 1993 – з 22-27.

11. Сажин В.П., Авдовенко О.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.// Хірургічне лікування гострого деструктивного панкреатиту. Хірургія № 3 – 1994.

12. Лоуренс Д.Р., Бенніт П.Н.// Клінічна фармакологія. У двох томах. М.

"Медицина" 1993р.

13. Кирилов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П.// Діагностика та лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 11 – 1991р. З 53-56

14. Атанов Ю.П.// Клініко-морфологічні ознаки різних форм деструктивного панкреатиту. Хірургія № 11 – 1991р. з 62-68

15. Сінь Ю. В., Бодухін М. В., Щербюк А. Н., Голубєв А. С. / / Метод ендоскопічної медикаментозної денервації шлунка в лікуванні гострого панкреатиту. Хірургія №1-1992.с 58-61.

16. Бондарчук О. І., Кадощук Т. А., Терентьєв Г. В., Середин В. Г.// Спосіб дренування заочеревинного простору при деструктивному панкреатиті. Хірургія № 1 – 1992.с 89-92.