Керато кон'юнктивальний ксероз. Рогівично-кон'юнктивальний ксероз (діагностика, клініка, лікування)

30-08-2012, 15:04

Опис

Їх розгляд слід розпочати з аналізу загальних для ССД клінічних ознак.

Загальні клінічні ознаки синдрому «сухого ока»

Як показує досвід, ССГ різної етіологічної приналежності може протікати в різних клінічних формах, а саме -

• у легкій,
• середнього ступеня тяжкості,
• важкої
• та особливо тяжкою.

Рогівно-кон'юнктивальний ксероз у легкій формі характеризується наявністю у хворих на мікроознаки захворювання, які до того ж розвиваються на тлі компенсаторно підвищеної сльозопродукції. Обидві ці обставини і служать часто причиною помилкової діагностики, що веде лікаря далеко в бік від справжньої причини видимої ним патології.

Як правило, у випадках пацієнти скаржаться, в основному, на сльозотечащо помітно посилюється при впливі на око несприятливих факторів зовнішнього середовища. Вони ж нерідко фіксують і властиве ССГ збільшення, а чи не зменшення висоти нижнього і верхнього слізних менісків, котрий іноді - виражене сльозостояние.

Що стосується мікроознаків рогівково-кон'юнктивального ксерозу, що розвивається, то вони були виявлені нами у 154 хворих (табл. 4 і 5).

Таблиця 4.Суб'єктивні ознаки синдрому «сухого ока», що протікає у легкій (I), середньотяжкій (II), важкій та особливо тяжкій (III) формі та частота їх виявлення (у %; n = 811).

Таблиця 5.Об'єктивні ознаки синдрому «сухого ока», що протікає у легкій (I), середньотяжкій (II), важкій та особливо важкій (III) формі та частота їх виявлення (у %; n = 811).

Для кращого диференціювання представлених стигм ми вважали за доцільне підрозділити їх на специфічні, тобто характерні лише для ССГ, та непрямі, що зустрічаються і при деяких інших захворюваннях очей.

При огляді хворих особливу увагу слід звертати, звісно, ​​виявлення специфічних стигм ССГ як суб'єктивного, так і об'єктивного характеру. Дуже характерна, як встановлено нами, негативна реакція хворих на закопування в кон'юнктивальну порожнину навіть цілком індиферентних очних крапель (0,25% розчин левоміцетину, 0,1% розчин дексаметазону та ін.). Вона є наслідком виникнення у вічі відчуття печіння чи різі. Закопування ж у нього зазвичай дратівливих крапель, наприклад, 20% розчину сульфацил-натрію, супроводжується появою різко виражених болів.

Іншим специфічним, але досить рідкісним при легкому ксерозі мікроознаком ССГ служить характерне відділення з кон'юнктивальної порожнини. При туалеті повік воно внаслідок високої в'язкості витягується у вигляді тонких слизових ниток, тяжко переносимих хворими. До речі, наявність такого відокремлюваного свідчить про те, що кон'юнктивальні келихи Бехера ще зберігають свою функцію.

Крім розглянутих специфічних мікроознаків, у хворих з легким рогівково-кон'юнктивальним ксерозом одночасно відзначено і непрямі його симптоми. Незважаючи на те, що вони мають місце також і при ряді інших захворювань очей, їх все ж таки необхідно брати до уваги при обстеженні пацієнтів з підозрою на ССГ, що розвивається. При цьому наявність навіть одного з таких симптомів, що не пояснюється іншими причинами локального характеру, вимагає проведення цілеспрямованого їх обстеження.

Основну частку в представленому вище табличному переліку складають все ж таки суб'єктивні симптоми захворювання. З них найбільш близький до специфічних мікроознаків рогівково-кон'юнктивального ксерозу. симптом поганої переносимості вітру, кондиціонованого повітря (особливо при використанні тепловентиляторів), диму та смогу. Найчастіше навіть короткочасне перебування хворого у «накуреному» приміщенні призводить до швидкого розвитку в нього зорового дискомфорту, який і після зміни обстановки може зберігатися протягом кількох годин. Менш характерними є скарги пацієнтів з такою патологією на погіршення до вечора зорової працездатності та коливання гостроти зору, які до того ж майже завжди пов'язані із загостренням інших клінічних проявів ССГ.

До перелічених вище непрямих ознак ССГ слід додати і діагностовані у 21.8% таких хворих включення до слізної плівки, що являють собою дрібні глибки слизу, залишки епітеліальних ниток, що відокремилися, повітряні бульбашки та інші мікрочастинки. Вони плавають у товщі слізної плівки, слізному меніску та нижньому кон'юнктивальному зводі, зміщуються по епітелію рогівки при миготливих рухах повік. Всі ці включення добре помітні у світлі щілинної лампи. Однак ці забруднення слізної плівки не суворо патогномонічні для ССГ, так як іноді спостерігаються у здорових людейта у деяких хворих з хронічними кон'юнктивітами та блефарокон'юнктивітами.

Клінічний перебіг рогівково-кон'юнктивального ксерозу середнього ступеня тяжкості визначається, як правило, сукупністю тих самих мікроознаків рогівково-кон'юнктивального ксерозу, які описані вище. Однак частота їх виявлення та ступінь виразності помітно перевищують такі при легкому ксерозі. Крім того, у хворих цієї групи вже зазвичай відсутня рефлекторна сльозотечаз наявністю відповідних скарг та об'єктивних симптомів та з'являються досить чіткі ознаки дефіциту сльозопродукції (див. табл. 4). Зокрема, у таких хворих помітно зменшуються або повністю відсутні у країв обох повік слізні меніски (див. табл. 5). Цей характерний симптом виявляється у процесі біомікроскопії переднього відділу ока, але обов'язково з дуже вузькою світловою щілиною. Місце відсутнього менісказазвичай займає набрякла і потьмяніла кон'юнктива, що «наповзає» на вільний край століття. Слід зазначити і поява у 29.5% пацієнтів скарг на відчуття «сухості» у власних очах.

Серед неспецифічних мікроознаків рогівковокон'юнктивального ксерозу аналізованого ступеня тяжкості, що виявляються при огляді органу зору (див. табл. 5), особливої ​​уваги заслуговує набряк бульбарної кон'юнктивиз «наповзанням» її на вільний край нижньої повіки (так званий кон'юнктивохалазіс) та «млявою» гіперемією. При миготливих рухах повік ця частина зміненої кон'юнктиви часто зміщується через прилипання разом із нижнім століттям.

Тяжкий рогівково-кон'юнктивальний ксероз зустрічається найчастіше у трьох клінічних формах – «нитчастого» кератиту, «сухого» кератокон'юнктивіту та рецидивуючої мікроерозії рогівки.

«Нитчастий» кератитхарактеризується утворенням на рогівці поодиноких, а найчастіше множинних епітеліальних розростань у вигляді ниток, фіксованих одним кінцем до епітелію рогівки (рис. 16).

Мал. 16.«Нитчастий» кератит у хворого на ССГ.

Вільний кінець такої «нитки» зміщується по рогівці при миготінні та дратує око, що супроводжується помірно вираженим рогівковим синдромом, але, як правило, без запальних змін кон'юнктиви. Іноді миготливі рухи повік стають настільки болісними, що змушують пацієнта видаляти з ока такі «нитки». На їх місці утворюються ерозивні ділянки рогівки, які самостійно епітелізуються протягом 2-3 діб. Звичайно, «нитчастий» кератит супроводжується і вже описаними вище мікроознаками рогівково-кон'юнктивального ксерозу (див. табл. 4-5), які зустрічаються у таких хворих у тому чи іншому поєднанні.

«Сухий» кератокон'юнктивіт, поряд з ознаками «нитчастого» кератиту та мікроознаками ксерозу, виявляє себе вираженими змінами рогівки та кон'юнктиви запально-дегенеративного характеру. При цьому спостерігаються зміни рельєфу поверхні рогівки у вигляді блюдцеподібних епітелізованих або неепітелізованих поглиблень, її субепітеліальних помутнінь різної вираженості, епітеліальних «ниток». Вона втрачає часом також свій блиск, стає тьмяною і шорсткою. Найчастіше розширюється зона поверхневої перилимбальной васкуляризації. Бульбарна кон'юнктива тьмяніє, спостерігається її «млява» гіперемія і набряк у країв повік. При миготінні вона захоплюється століттями, зміщуючись очним яблуком більшою мірою, ніж у здорових людей. Причиною цього явища служить «злипання» бульбарної та тарзальної кон'юнктиви, тією чи іншою мірою позбавленої зволожуючого покриву. Перебіг захворювання хронічний, з частими загостреннями та ремісіями.

Рецидивна мікроерозія рогівкихарактеризується періодичним виникненням поверхневих мікродефектів епітелію рогівки. Однак, незважаючи на невелику площу, такі ерозії досить довго (до 5 діб і більше) зберігаються, повільно епітелізуючись. Характерний «рогівковий» синдром, що змінюється тривалим дискомфортом після епітелізації ерозії. Проте вже через 2-3 міс., а іноді й раніше, захворювання зазвичай знову рецидивує.

Особливо важкий рогівково-кон'юнктивальний ксероз розвивається зазвичай у хворих з повним або частковим незмиканням очної щілини внаслідок лагофтальму різного генезу або з вираженим недоліком в організмі вітаміну А.

Кератит внаслідок несмикання очної щілини досить добре відомий кожному практикуючому лікарю і тому не потребує докладного опису. Необхідно лише пам'ятати, що з ослаблених хворих він може ускладнитися розвитком виразкиз наступною перфорацією рогівки (див. рис. 19).

Мал. 19.Зовнішній вигляд очей у хворого Д., що страждає на аутоімунну офтальмопатію (пояснення в тексті).

Ксерофтальмія на ґрунті вираженого авітамінозу А зустрічається у різних клінічних формах. На сьогоднішній день ця патологія характерна в основному для жителів, переважно дітей, які проживають у країнах Південної та Східної Азії, а також у деяких районах Африки, Близького Сходу та Латинської Америки. Однак поява хворих із такими грубими проявами очного ксерозу можлива, в принципі, і в нашій країні. Актуальність розглянутої проблеми пов'язана ще й із високою смертністю таких хворих, яка може досягати 35%-60% від числа всіх випадків ксерофтальмії. При цьому, за даними ВООЗ, із загальної кількості дітей, що вижили, близько 25% залишаються повністю сліпими, 50%-60% - частково сліпими і тільки у 15%-20% зорові функціїнадалі не погіршуються. Симптоми ксерофтальмії розвиваються при вмісті вітаміну А в плазмі крові нижче 10мкг/100мл та низьких запасах його в печінці. У патогенезі патології лежить недорозвинення як епітеліальних, так, головне, і келихоподібних клітин кон'юнктиви, диференціювання яких в нормі регулюють метаболіти вітаміну А. В результаті зменшується кількість повноцінних келихоподібних клітин і розвивається луската метаплазія епітелію з подальшою кератинізацією кон'юнктиви. Опис основних нозологічних форм авітамінозної ксерофтальмії наводиться нижче.

Кон'юнктивальний ксероз виявляє себе відсутністю нормального глянсового блиску бульбарної кон'юнктиви, що зовні нагадує віск чи суху фарбу. На її поверхні, коли дитина не плаче, з'являються плями ксерозу, що не змочуються сльозою у вигляді «піщаних мілин при відливі». Вони виникають у місцях найбільш вираженої дисфункції келихоподібних клітин кон'юнктиви. У далекій стадії ксерозу кон'юнктива набуває молочного забарвлення з тьмяним судинним малюнком, потовщується і втрачає еластичність (рис. 17).

Мал. 17.Дифузний ксероз кон'юнктиви очного яблука(за типом «шагреневої шкіри») у хворого, який страждає на авітаміноз А.

У таких випадках на бульбарній кон'юнктиві утворюються вертикальні складки різної вираженості (помітніші у скроневій половині). Найбільш значні зміни в межах відкритої очної щілини. Характерним, але необов'язковим, проявом вираженого ксерозу кон'юнктиви є наявність про бляшок Искерского-Бито (Іскерський До. До., 1860; Bitot G., 1863). Вони є сріблясто-сірі «наліпки» з пінистою поверхнею, Підняті над рівнем кон'юнктиви (рис. 18).

Мал. 18.Ксеротична бляшка Іскерського-Біто на бульбарній кон'юнктиві ока хворого з вираженим недоліком в організмі вітаміну А.

Бляшки більш-менш легко видаляються, оголюючи під собою ксеротичну ділянку кон'юнктиви з шорсткою поверхнею. Розглянуті бляшки завжди розташовані на бульбарній кон'юнктиві, частіше одночасно на обох очах з скроневої сторони, ближче до краю очної щілини, тобто там, де рухи, що «стирають», повік обмежені. Найчастіше бляшка нагадує овал із довгою горизонтальною віссю, а іноді її речовина розкидана у вертикальних складках кон'юнктиви. Варто зазначити, що бляшки Іскерського-Бітохарактерні не тільки для кон'юнктивального ксерозу у дітей, що розвинувся на ґрунті дефіциту вітаміну А. Вони також зустрічаються і у дорослих із синдромом «сухого ока» іншої етіології та ще будуть розглянуті нижче.

Паренхіматозний ксероз рогівки зазвичай слідує після кон'юнктивального. Поверхня рогівки набуває шорсткого, крокренованого вигляду і втрачає блиск і тактильну чутливість. Інфільтрація клітин строми рогівки, що розвивається, призводить до її помутніння, що часто має в нижніх відділах синювато-молочний вигляд. У деяких випадках у передній камері з'являється асептичний гіпопіон.

Ксеротична виразка рогівки відрізняється від звичайної виразки рогівки супутніми ознаками ксерозу рогівки і відсутністю помітної запальної реакції (якщо не приєдналася інфекція). При глибокому руйнуванні строми невдовзі з'являється десцеметоцеле і іноді навіть виникає перфорація рогівки.

Кератомаляціяє швидкоплинним розріджуючим некрозом окремих шарів або навіть всієї товщі рогівки, яка «тане», перетворюючись на каламутну драглисту масу світло-жовтуватого кольору. У дефект, що утворився в рогівці, випадають внутрішні оболонки очного яблука, розвивається ендофтальміт. Відмінною рисою кератомаляції є слабка вираженість запальної реакції на початкових стадіяхпроцесу. У дітей раннього вікуКератомаляція розвивається особливо швидко, причому іноді навіть за відсутності характерних ксеротичних змін кон'юнктиви.

Поряд із уже розглянутими ознаками захворювання, при недостатності вітаміну А спостерігаються також і т.зв. вторинні симптоми: гемералопіяі так звана ксерофтальмія очного дна(Білі та жовті зливні вогнища, що розташовуються в товщі сітківки, колір якої змінюється до червоно-коричневого).

Таким чином, здебільшого (мабуть, за винятком випадків вираженого ксерозу) клінічна картинаССГ характеризується великою кількістю неспецифічних симптомів. І лише на задній план відступають ознаки, патогномонічні для аналізованої патології. Тому лише ретельний аналіз усієї сукупності клінічних проявів рогівково-кон'юнктивального ксерозу дозволяє виставити такому хворому. правильний діагнозта своєчасно призначити йому лікування.

Клінічна характеристика окремих нозологічних форм синдрому «сухого ока»

Розглядаючи клінічні прояви ССГ, слід насамперед відзначити певні загальні відмінності у симптоматиці та клінічному перебігу ССГ, викликаного різними етіологічними факторами. Так, синдромальний рогівково-кон'юнктивальний ксероз, обумовлений органними, ендокринними та імунними порушеннями, розвивається повільно, проявляючи себе спочатку лише періодично виникають і слабко вираженими суб'єктивними розладами неспецифічного характеру. У зв'язку з цим такі хворі вперше звертаються до окулістів, як правило, вже через кілька місяців або навіть років після фактичного виникнення перших проявів ССД. Перебіг захворюванняв більшості випадків супроводжується періодичними загостреннями та ремісіями, майже завжди пов'язаними з аналогічною динамікою основного захворювання, що спричинив ССГ.

Клініка симптоматичного рогівково-кон'юнктивального ксерозу визначається насамперед характером і інтенсивністю впливу фактора, що його викликав. З цієї причини він, як правило, не викликає особливих діагностичних проблем, а симптоматика ксерозу такого генезу відрізняється певною схожістю. В цілому, за винятком випадків трахоми, пемфігусу кон'юнктиви і вираженого лагофтальму, перебіг захворювання у таких пацієнтів все ж таки сприятливіший, ніж у попередньої групи хворих.

Особливе місце у ряді патогенетичних форм симптоматичного ксерозу займає ССГ, обумовлений впливом на око екзогенних подразників. Його клінічні прояви, зазвичай, неспецифічні і характеризуються, переважно, суб'єктивним дискомфортом різної вираженості, за відсутності помітних об'єктивних проявів. При цьому простежується явний зв'язок таких симптомів із впливом екзогенного подразника.

Розглянемо особливості клінічного перебігу основних нозологічних форм ССГ (у порядку зменшення їх значущості).

Поширені нозологічні форми синдрому «сухого ока»

Найбільш яскраво «ксеротична» симптоматика виражена у хворих з синдромом Сьєгрена(Шегрена). Незважаючи на те, що «пік» захворюваності на цю патологію припадає на 60-річний вік, окремі випадки її зафіксовані нами і у 30-40-річних пацієнтів. Діагноз цього тяжкого захворювання виноситься ревматологом, проте базується на консультативних висновках офтальмолога (визначення ступеня зниження загальної сльозопродукції, виявлення симптомів «сухого» кератокон'юнктивіту) та стоматолога (виявлення об'єктивних ознак синдрому «сухого рота» - зниження секреції слинних залозу поєднанні з аномальними результатами біопсії малих слинних залоз). Обов'язковим є лабораторне підтвердження діагнозу синдрому Сьєгрена, що включає реєстрацію підвищення в крові титру ревматоїдного фактора (від 1:320 і більше) або антинуклеарних антитіл (від 1:320 і більше).

Відповідно до міжнародної класифікації (1986), синдром Сьєгренаподіляють на первинний, що характеризується названими вище критеріями, та вторинний. В останньому випадку ознаки первинного синдрому поєднуються з клінічно вираженими системними захворюваннями: ревматоїдним артритом, системним червоним вовчаком, поліміозитом, склеродермією або біліарним цирозом.

У патогенезі очних проявів патології основну роль відіграє поєднане порушення продукції сльози та муцинів, що призводить до підвищення випаровуваності прерогівкової слізної плівки та значного ослаблення на цьому ґрунті її міцності.

Як би поволі виник патологічний процес вже через 2-3 місяці набуває максимальної вираженості. Найбільш типовим проявом ксерозу у таких хворих є"сухий" кератокон'юнктивіт, рідше "нитчастий" кератит з вираженим больовим синдромом і практично повним "набором" мікроознаків рогівково-кон'юнктивального ксерозу. Найчастіше внаслідок вираженої світлобоязні та больового синдромутакі пацієнти позбавляються можливості виконувати будь-яку зорову роботу. У той же час деяка невідповідність виражених суб'єктивних проявів захворювання його щодо мізерної об'єктивної симптоматики часто має наслідком скептичне ставлення лікарів до скарг таких хворих. Цю особливість клінічних проявів ССГ у хворих із синдромом С'єгрена слід мати на увазі при їх обстеженні, лікуванні та медичному огляді.

Як правило, захворювання погано поступається навіть інтенсивному лікуваннюі має схильність до частих загострень. Компенсація синдрому С'єгрена системним призначенням кортикостероїдних препаратів суттєво покращує стан очей у таких хворих, хоча і не у всіх випадках дозволяє повністю запобігти рецидивам проявів ССГ.

Показники функціонального дослідження пацієнтів із синдромом С'єгрена характеризуються значним зниженням (або повною відсутністю) стабільності слізної плівки (з 21.1±2.0 до 3.1±1.2 с), а також величин основної та рефлекторної сльозопродукції (відповідно з 11.5±3.3 мм. та з 11.8±3.1 мм до 3.5±0.9 мм), визначених за допомогою тестових смужок фірми Alcon.

ССГ клімактеричного генезу(У жінок) розвивається після 55 років, частіше на тлі патологічного клімаксу, у постменопаузальний період. Він становить основну частку (до 28,2%) серед усіх нозологічних форм ССГ.

У патогенезі ССГ лежить так званий екстрагенітальний естрогенодефіцит, що розвивається на тлі клімаксу і сприяє зниженню вироблення муцинів клітинами Бехера Внаслідок цього порушується стабільність прероговичної слізної плівки та розвивається клінічна картина ССГ.

Захворювання має відносно сприятливий клінічний перебігі характеризується великою кількістю нерізко виражених суб'єктивних мікроознаків рогівково-кон'юнктивального ксерозу на тлі мінімальної об'єктивної симптоматики, у тому числі іноді протікає на тлі гіперлакримії. Ці обставини суттєво ускладнюють діагностику ССГ у таких хворих, які довго та безуспішно лікуються від «хронічного кон'юнктивіту». неясної етіології», не отримуючи відповідної для ССГ терапії.

Як правило, захворювання легко компенсується інстиляціями препаратів «штучної сльози».

Із функціональних порушеньзаслуговує на увагу незначне зниження стабільності прероговичной слізної плівки (з 21.1±2.0 до 7.6±0.3 с) при незмінних показниках величин основних компонентів сльозопродукції.

Далі за значимістю у структурі нозологічних форм ССД слідують так звані «очний офісний»і «очний моніторний»Синдроми. Вони виникають внаслідок впливу на прероговичную слізну плівку, а також епітелій рогівки та кон'юнктиви таких артефіційних факторів, як кондиціоноване або підігріте тепло-вентиляторами повітря, електромагнітне випромінювання від працюючих екранів моніторних та комп'ютерних систем.

Зі зрозумілих причин ці синдроми, клінічні прояви яких часто суттєво знижують зорову працездатність, зустрічаються у людей певних професій(Оператори різного профілю). В основі патогенезу згаданих синдромів лежить ізольоване зниження стабільності прероговичної слізної плівки (з 21.1±2.0 до 4-8 с) на тлі нормальних показників сльозопродукції.

Клінічна картина кожного із синдромів складається з рясної суб'єктивної симптоматики та вкрай мізерних об'єктивних проявів. Зокрема, таких пацієнтів турбують

• почуття наявності за віками стороннього тіла»,
• періодичний «очний дискомфорт»,
• непереносимість диму, кондиціонованого та забрудненого повітря,
• швидка зорова стомлюваність
• і бажання «заплющити очі».

Однією з найчастіших причин порушення стабільності слізної плівки, що набувають в останні роки все більшої актуальності, є кераторефракційні операції(фоторефракційна кератектомія, лазерний кератомілез in situ - ЛАЗІК, передня радіальна кератотомія тощо). У частині з них ушкоджуючий фактор є механічним (радіальна рефракційна кератотомія), у частині – променевим (фоторефракційна кератектомія), в інших випадках має місце комбіноване пошкодження рогівки (ЛАЗІК, ЛАСІК). Внаслідок впливу на рогівку всіх згаданих вище негативних факторів порушується функція зовнішньої її епітеліальної мембрани, що невідворотно призводить і до порушення стабільності слізної плівки. У принципі, цей процес дестабілізації міг би бути компенсований рефлекторним посиленням продукції муцинового та водянистого верств сльозової плівки прероговічної. Однак через пошкодження закінчень чутливих нервових волокон рогівки порушується процес аферентації сльозовиділеннязавдяки чому і створюються умови для виникнення у пацієнтів синдрому «сухого ока».

За результатами проведеного нами спостереження за 56 хворими, які перенесли різні кераторефракційні операції, встановлено, що майже 95% їх у перші 1-2 міс. після втручання спостерігаються клінічні та функціональні ознаки згаданого вище синдрому. Як показує досвід, навіть повна епітелізація рогівкине може служити у випадках свідченням остаточної нормалізації порушеної функції прероговичной слізної плівки. Протягом наступних 2-4 років? у 37% пацієнтів після радіальної кератотомії та у 46% після ЛАЗІК зберігалося достовірне зниження стабільності слізної плівки та зниження основної сльозопродукції.

Необхідно відмітити, що? у 80% обстежених пацієнтів із синдромом «сухого ока», що розвинувся після кераторефракційних операцій, його різні суб'єктивні, у тому числі специфічні ознаки мали місце ще до виконанняПроте вони залишилися або не поміченими, або не були враховані хірургом.

Ще однією причиною розвитку симптомів «сухого ока» з того ж патогенетичного механізму служить сповільнене відновлення епітеліальної мембрани рогівкипісля перенесеного аденовірусного кератокон'юнктивіту чи герпетичного кератиту. У цих випадках хворі тривалий час подають скарги на почуття «стороннього тіла» в оці та повільне відновлення зорової працездатності, особливо при роботі з моніторами комп'ютерних систем. У процесі об'єктивного дослідження пацієнта увагу лікаря іноді відволікають залишкові субепітеліальні помутніння рогівки, які маскують мікроознаки ССГ і, як правило, є стимулом до продовження противірусної терапії. Тим більше, що у таких пацієнтів превалюють лише непрямі ознаки рогівково-кон'юнктивального ксерозу (сльозостояння, «млява» гіперемія кон'юнктиви тощо). У той же час своєчасне призначення таким хворим на препарати «штучної сльози» купує суб'єктивний симптомокомплекс, а також покращує стан їх рогівки.

Порівняно рідко зустрічаються нозологічні форми синдрому «сухого ока»

Захворювання, про які йтиметься в даному розділі книги, досить відомі практикуючим лікарям, так як нерідко зустрічаються в клінічній практиці. Однак їх питома вага в структурі ССГ щодо невисока, а симптоми рогівково-кон'юнктивального ксерозу більшою мірою визначаються характером патологічного процесу, що викликав ССГ.

Лагофтальм внаслідок рубцевого укорочення повік характеризується майже повною відповідністю скарг хворих на об'єктивні зміни з боку рогівки, які у важких випадках можуть вилитися в виразковий кератит. У патогенезі розвитку вони ССГ основна роль належить прискореної випаровування витонченої прероговичної слізної плівкивнаслідок розширення неприкритої повіками експонованої зони очного яблука. До того ж стабільність слізної плівки порушується і через неспроможність рухів повік, що розгладжують її по очному яблуку.

Функціональними ознаками ССГу таких пацієнтів служать низькі величини стабільності слізної плівки (8.9±0.6 с замість 21.1±2.0 с) при відносно нормальних показникахсльозопродукції.

У клінічній картині рогівково-кон'юнктивального ксерозу у таких хворих переважають його неспецифічні мікроознаки(Див. табл.4 і 5). Перебіг ССГ відповідає вираженості і динаміці лагофтальму, що викликав його. Після хірургічної корекції рубцевого лагофтальму всі явища ССГ, що розвивається, як правило, зникають.

Клінічні ознаки ССГ у пацієнтів із паралітичним лагофтальмом залежать від рівня ураження лицевого нерва. Так, якщо воно відбулося нижче відгалуження великого кам'янистого нерва, що містить секреторні слізні волокна (див. рис. 4), то патогенез і симптоматика ССГ трохи відрізняється від такої при рубцевому лагофтальмі. Однак при більш «високих» ураженнях лицевого нерва клініка ССГ суттєво ускладнюється через закономірне різке зниження основної (з 11.5±2.7 мм до 2.9±0.7 мм) та рефлекторної (з 11.8±3.1 мм до 1.2±0.3 мм) сльозопродукції. У цих випадках до виражених суб'єктивних мікроознаків рогівково-кон'юнктивального ксерозу найчастіше приєднуються і явища кератиту внаслідок несмикання очної щілини. У той же час при позитивній динаміці з боку лицьового нерва першою, як правило, відновлюється рефлекторна сльозопродукція.

Симптоматичний ССГ, що розвивається у хворих з патологією щитовидної залозитакож має свої особливості. Так при тиреотоксичній офтальмопатії у більшості з них спостерігаються стерті маловиражені суб'єктивні мікроознаки легкого ксерозу (частіше відчуття «стороннього тіла» в оці), на тлі мінімальних об'єктивних проявів (як правило, локальний набряк кон'юнктиви) і підвищеної сльозопродукції. У патогенезі ССГ цього генезу основне значення має підвищена випаровуваність витонченої прероговичной слізної плівки внаслідок розширення зони очного яблука, що експонується, на тлі екзофтальму. Виразність ознак ксерозу у таких пацієнтів залежить від величини екзофтальму та ступеня компенсації основного захворювання.

Дещо більш виражена клінічна симптоматика рогівково-кон'юнктивального ксерозу у хворих з аутоімунною офтальмопатією. Примітно, що саме суб'єктивні симптоми ССГ найчастіше змушують таких хворих вперше звернутися до лікаря. Патогенез та вираженість клінічних проявів ССГ при цьому залежить від стадії аутоімунної офтальмопатії [Сандул Г. А., 1991].

на І стадії захворювання, на тлі набряку та інфільтрації м'яких тканин очниці, у тому числі слізної залози, лімфоїдними елементами, у патогенезі ССГ мають значення екзофтальм із властивим йому порушенням стабільності слізної плівки та підвищена рефлекторна сльозопродукція. Клінічний перебіг ССГ у таких хворих характеризується розвитком мікроознаків легкого ксерозу з вираженою рефлекторною сльозотечею.

У хворих з ІІ стадієюаутоімунної офтальмопатії, що характеризується зменшенням набряку та початковим фіброзуванням м'яких тканин очної ямки, спостерігається зменшення рефлекторної сльозопродукції внаслідок фіброзного переродження слізної залози. Однак зменшення екзофтальму у таких хворих має наслідком нормалізацію стабільності слізної плівки та мінімальні прояви рогівково-кон'юнктивального ксерозу.

Набагато менш сприятливий клінічний перебіг ССД властивий хворим з ІІІ стадією аутоімунної офтальмопатії. Високий ступінь екзофтальму та прогресуючий фіброз ретробульбарної клітковини і, можливо, слізних залозу таких хворих супроводжуються інтенсивною суб'єктивною симптоматикою, появою об'єктивних мікроознаків ксерозу.

Патогенез ССГу таких хворих пов'язаний зі значним зниженням сльозопродукції та одночасним порушенням стабільності слізної плівки на ґрунті дефіциту сльозопродукції та вираженого екзофтальму.

При подальшому прогресуванні екзофтальму на тлі «недостатності», що розвивається, століття часто виникає кератит, який у важких випадках може швидко завершитися виразкою рогівки і, навіть, перфорацією рогівки.

На рис. 19 представлена ​​фотографія хворого Д., що страждає на важку аутоімунну офтальмопатію в стадії фіброзу. Пацієнт вступив до клініки офтальмології Військово-медичної академії вже після перфорації фіброзної капсули обох очних яблук на ґрунті прогресуючої недостатності повік. Лише спільними зусиллями офтальмологів та ендокринологів, з активним системним та місцевим введенням кортикостероїдних препаратів, вдалося призупинити цей процес. Після виконання постійної блефарорафії, а пізніше - і декомпресії очної ямки (Монахов Б. В., Сандул Г. А. та ін.), були створені умови для оптико-конструктивних операцій на єдино перспективному правому оці.

Слід, щоправда, відзначити, що своєчасно розпочате ендокринологічне лікуванняхворим з аутоімунною офтальмопатією, як правило, дозволяє запобігти подібним тяжким ускладненням.

При функціональному обстеженні пацієнтів на I стадіїзахворювання реєструють незначне підвищення основної та рефлекторної сльозопродукції на тлі зниження стабільності слізної плівки (з 21.1±2.0 до 6-8 с). На ІІ стадіїаутоімунної офтальмопатії відзначено тенденцію до нормалізації всіх функціональних показників, а на III- поряд зі зниженням стабільності слізної плівки до 5-7 с, діагностовано помірне скорочення основної (з 11.5±2.7 мм до 6-8 мм) та рефлекторної (з 11.8±3.1 мм до 4-6 мм) сльозопродукції. Ці порушення наростали з подальшим прогресуванням аутоімунної офтальмопатії.

Клінічні прояви симптоматичного ССГ, що розвинувся на грунті патологічних змін поверхонь рогівки та кон'юнктиви, здебільшого неспецифічні, характеризуються вже розглянутими мікроознаками та безпосередньо пов'язані з основним патологічним процесом в оці. У патогенезі таких станів має значення порушення формування зміненої поверхні рогівки повношарової стабільної прероговичной слізної плівки. Тому єдиним функціональним порушенням у таких хворих є помірне зниження стабільності слізної плівки (з 21.1±2.0 с до 6-7 с і нижче).

Розглянутим патогенезом розвитку симптоматичного ССГ об'єднано досить велику групу нозологічних форм. У тому числі слід зазначити

• кератоконус,
• рубці рогівки після перенесених поранень та операцій,
• епітеліальні форми дистрофії рогівки,
• зміни поверхні рогівки після перенесених кератитів та інші подібні стани.

Тяжким клінічним перебігомрогівково-кон'юнктивального ксерозу характеризуються захворювання та пошкодження, що супроводжуються одночасно як дефіцитом сльозопродукції, так і порушенням розподілу слізної плівки на поверхні очного яблука. Поряд із уже розглянутими вище «сухим» паралітичним лагофтальмом та аутоімуною офтальмопатією в третій стадії, тут слід згадати про опікову хворобу очей та очний пемфігоїд.

У постраждалих із IV стадією опікової хвороби очей, тобто на стадії рубців і пізніх дистрофій (Волков В. В., 1972), в основному, превалюють об'єктивні мікроознаки рогівково-кон'юнктивального ксерозу над відносно «мізерною» суб'єктивною симптоматикою. У клінічній картині захворювання симптоми ССГ маскуються інтенсивними рубцевими та дистрофічними змінами рогівки, кон'юнктиви та повік, викликаними безпосередньо опіковим фактором.

Функціональні ознаки ССГ у таких пацієнтів характеризуються одночасним значним зниженням стабільності слізної плівки (з 21.1±2.0 до 3-5 с) ​​та основної сльозопродукції (з 11.5±2.7 мм до 4-6мм). При цьому рефлекторна сльозопродукція зазвичай не порушується.

Подібні до розглянутих вище проявів ССГ зазначені у хворих з пемфігусом кон'юнктиви. Це захворювання характеризується тяжким, але щодо стабільним клінічним перебігом ССГ. Виражене рубцювання кон'юнктиви, деформація повік та рогівкові зміни (рис. 20)

Мал. 20.Деформація кон'юнктивальної порожнини та рогівково-кон'юнктивальний ксероз у хворого з очним пемфігусом.

супроводжуються у таких хворих та суб'єктивними проявами, але дещо меншою інтенсивності, ніж при синдромі С'єгрена. Відповідно, вони й дещо легше компенсуються місцевою терапією.

При огляді таких хворих на кон'юнктиві хряща повік, особливо нижнього, можна виявити ділянки лейкоплакії, що являють собою ороговілі епітеліальні клітини кон'юнктиви Вони утворюють бляшки, що злегка піднімаються. білого кольору, овальної форми, розміром від 1 до 10 мм (в середньому, 4.1 х 2.3 мм) з довгим діаметром, паралельним до краю століття. Бляшки ніби спаяні з кон'юнктивою і зазвичай не фарбуються розчином флюоресцеїну – натрію.

На відміну від постраждалих з опіковою хворобою очей, у хворих на очний пемфігус рефлекторна сльозопродукція достовірно знижена(З 11.8±3.1мм до 4-6 мм).

Схожими на розглянуті явища супроводжується і т.зв. очний псевдопемфігоїд, Викликаний тривалим застосуванням деяких очних крапель. Це досить рідкісне захворюванняспостерігається у пацієнтів, схильних до алергічних реакцій. Тому і саме захворювання розглядається як крайній прояв медикаментозної алергії. Провокувати медикаментозний псевдопемфігоїд можуть пілокарпін, епінефрин, фенілефрин та цілий ряд токсичних консервантів очних крапель.

Існують, звичайно, та інші клінічні формиССД. Однак вони не мають особливої ​​специфічності і тому не розглядаються.

У зв'язку з тим, що клінічна картина ССГ у багатьох випадках характеризується відсутністю патогномонічних для нього ознак, у діагностиці аналізованого захворювання основного значення набувають функціональні проби. Послідовність клінічного та функціонального дослідження таких хворих розглянута у наступному розділі книги.

Стаття з книги:

8827 0

Синдром «сухого ока» (ССГ) є комплексом ознак клінічно вираженого або латентного рогівкового або рогівково-кон'юнктивального ксерозу, обумовленого тривалим порушенням стабільності слізної плівки, тонким шаром покриває передню поверхню рогівки.

Епідеміологія

Класифікація

За течією ССД буває:
■ легкий;
■ середньої тяжкості;
■ важкий та особливо важкий.

Етіологія

Зростання захворюваності на ССГ останніми роками обумовлено дедалі ширшим поширенням кераторефракційних. хірургічних операцій, Удосконаленням контактної корекції зору, а також збільшенням частоти виникнення «офісного» та «моніторного» синдромів (у молодих людей).

Патогенез

В результаті цих процесів у прероговичній слізній плівці формуються розриви, частота виникнення яких така, що миготливі рухи повік не забезпечують відновлення цілісності. На місці таких розривів на рогівці утворюються сухі ділянки, позбавлені муцинового шару слізної плівки, разом своєї службовці морфологічною основою клінічних проявів ССГ.

Клінічні ознаки та симптоми

Суб'єктивні симптоми (перші 3 ознаки патогномонічні для ССД):
■ погана переносимість вітру, кондиціонованого повітря, диму тощо;
■ відчуття сухості в оці;
■ больова реакція на інстиляції в кон'юнктивальну порожнину індиферентних крапель очей;
■ відчуття стороннього тіла, печіння та різі в оці;
■ світлобоязнь;
■ сльозотеча (ознака характерна для легкої формиССГ у початковій стадії).

Об'єктивні симптоми (при біомікроскопічному дослідженні передньої поверхні очного яблука; перші 4 ознаки патогномонічні для ССГ):
■ зменшення або відсутність у країв повік слізних менісків;
■ дегенеративні зміни епітелію рогівки та бульбарної кон'юнктиви в межах відкритої очної щілини;
■ поява на рогівці епітеліальних ниток;
■ повільне розлипання тарзальної та бульбарної кон'юнктиви при відтягуванні нижньої повіки;
■ поява на рогівці мікроерозій;
■ локальний набряк бульбарної кон'юнктиви з переходом на вільний край віку;
■ поява кон'юнктивального відокремлюваного у вигляді слизових ниток;
■ наявність включень, що забруднюють слізну плівку.

При легкому ССД час розриву прероговичної слізної плівки становить 8,3 ± 1,3 с, при середньотяжкому – 5,5 ± 1,2 с, при тяжкому – 2,1 ± 1,3 с.

Виявлення деяких з об'єктивних ознак рогівково-кон'юнктивального ксерозу спрощується при використанні барвників. Найчастіше із цією метою використовують 0,2% розчин флуоресцеїну натрію, що дозволяє фарбувати ділянки рогівки, позбавлені епітелію. Однак з його допомогою не можна виявити клітини епітелію кон'юнктиви і рогівки, що зазнали дегенерації. Цього недоліку позбавлений інший барвник, 1% розчин бенгальського рожевого, що забарвлює ще й слизові включення у прероговичній слізній плівці. Його застосування дозволяє виявляти більш тонкі епітеліальні зміни, що є не тільки в рогівці, а й у бульбарній кон'юнктиві, а також у кон'юнктиві у вільних країв повік. При використанні 3% розчину лісамінового зеленого можна досягти кращого контрастування ділянок фарбування та зменшити місцеве подразнення, пов'язане з діагностичною процедурою.

Виявлення початкових, а тим більше явних ознак ССГ, а також відсутність патогномонічних для ССГ симптомів за наявності суб'єктивних ознак захворювання є показанням до постановки таких функціональних проб, як (у наступній послідовності):

■ оцінка стабільності прероговичної слізної плівки (проба Норна). Погляд обстежуваного орієнтують донизу. Відтягнувши верхню повіку, лікар зрошує область лімба в меридіані 12 год однією краплею 0,2% розчину флуоресцеїну натрію, після чого включає секундомір і через окуляри щілинної лампи спостерігає за забарвленою поверхнею слізної плівки до появи в ній розриву, що має вигляд чорної. Секундомір зупиняють в той момент, коли дефект, що з'явився, починає збільшуватися в розмірах або віддає від себе радіальні гілки. Про клінічно значуще порушення стабільності слізної плівки можна говорити, коли час її розриву знаходиться в межах 10 с;

■ дослідження загальної продукції слізної рідини (проба Ширмера). Лікар згинає робочий кінець (довжиною близько 5 мм) спеціальної тест-смужки з фільтрувального паперу під кутом 40-45 ° і поміщає за нижню повіку у зовнішній третині очної щілини обох очей. При цьому загнута частина кожної смужки своїм кінцем має досягати дна нижнього склепіння кон'юнктиви, не торкаючись рогівки, а перегинання — краю століття. Потім лікар просить хворого заплющити очі. Через 5 хв лікар витягає смужки та вимірює довжину зволоженої частини (від місця перегину). Результат проби вважається позитивним при змочуванні менше ніж 15 мм тестової смужки.

Диференціальний діагноз

Загальні принципи лікування

При необхідності додатково використовують ЛЗ інших груп: метаболічні, антиалергічні, протизапальні та ін.

Без ефекту від лікування показана обтурація сльозовідвідних шляхів полімерними пробочками-обтураторами або інвазивне, у тому числі хірургічне, лікування.

Гідроксипропілметилцелюлоза, 0,6% розчин, в кон'юнктивальну порожнину по 1 краплі 3-4 р/добу, тривало (кратність введення може бути збільшена до 6 р/добу виходячи з динаміки суб'єктивних відчуттів хворого. Показанням до чергової інстиляції препарату служить відновлення дискомфорту , купованого попереднім введенням)
±
(при необхідності в частому (більше 4 р/добу) введенні гідроксипропілметилцелюлози)
Карбомер 974/полівініловий спирт, гель, кон'юнктивальну порожнину 2-3 р/сут, довічно або Поліакрилова кислота, 0,3% гель, в кон'юнктивальну порожнину 2-3 р/сут, тривало.

Тому при потребі в частому введенні препаратів низької в'язкості перевагу надають гелевим формам, а при необхідності в частому введенні останніх - обтурації сльозовідвідних шляхів. При зниженні сльозопродукції, а також неефективності лікарської терапіїпротягом 1 місяця показана обтурація слізних точок або канальців.

При тяжкому ССГ показані інстиляції гелевих препаратів «штучної сльози» у поєднанні із закапуванням препаратів низької в'язкості та застосуванням очних мастил (ЛЗ, які мають репаративну дію):

Карбомер 974/полівініловий спирт, гель, кон'юнктивальну порожнину 2-3 р/сут, довічно або Поліакрилова кислота, 0,3% гель, кон'юнктивальну порожнину 2-3 р/сут, тривало
+
Гідроксипропілметилцелюлоза, 0,6% розчин, в кон'юнктивальну порожнину по 1 краплі 3-4 р/добу, тривало (кратність введення може бути змінена виходячи з динаміки суб'єктивних, відчуттів хворого. Показанням до чергової інстиляції препарату служить відновлення дискомфорту, купованого попередньо )
+
Очна мазева основа (вазелін і ланолін у рівній пропорції) у кон'юнктивальний мішок 1 р/добу на ніч, тривалий час або Декспантенол, 5% мазь, у кон'юнктивальний мішок 1 р/добу на ніч, тривалий час або Депротеїнізований діалізат з крові молочних телят, 20 гель, кон'юнктивальний мішок 1 р/сут на ніч, тривало.

При дегенеративних змінах епітелію рогівки або кон'юнктиви ЛЗ, які мають репаративну дію, застосовують частіше (тривалість терапії визначають індивідуально):

Декспантенол, 5% мазь, кон'юнктивальний мішок 3-4 р/сут або Депротеінізований діалізат
з крові молочних телят, 20% гель, в кон'юнктивальний мішок 3-4 р/сут або Таурін, 4% р-р, в кон'юнктивальний мішок по 1 краплі 3-4 р/сут. Тривалість терапії визначають індивідуально залежно від відновлення епітелію рогівки.

Кромогліцієва кислота, 2% розчин, в кон'юнктивальний мішок по 1 краплі 2-3 р/добу або Лодоксамід, 0,1% розчин, в кон'юнктивальний мішок по 1 краплі 2-3 р/добу
+
Азеластин, 0,05% р-р, кон'юнктивальний мішок по 1 краплі 3- 4 р/сут.

Диклофенак, 0,1% розчин, в кон'юнктивальний мішок по 1 краплі 3-4 р/добу, 1-3 тижні або Індометацин, 0,1% розчин, в кон'юнктивальний мішок по 1 краплі 3-4 р/добу , 1-3 тиж.

Ускладнення та побічні ефекти лікування

Помилки та необґрунтовані призначення

Оцінка ефективності лікування

Критерієм поліпшення є повне або часткове зникнення об'єктивних та суб'єктивних симптомів захворювання.

Прогноз

Виникає ксероз очей внаслідок тривалого подразнення, травми чи опіку оболонки. Патологія проявляється сильною сухістю, печінням та світлобоязню. При офтальмоскопії визначаються ділянки з виразками та ерозіями рогівки, які без необхідного лікування можуть провокувати утворення великої кількості рубців та помутніння ока. Це провокує втрату зору та інвалідизацію пацієнта.

Захворювання спричинене недостатньою продукцією слізної рідини.

Причини розвитку

Спровокувати ксероз кон'юнктиви та рогівки може вплив на організм людини таких факторів:

• нестача вітаміну А в організмі;
• опік;
• травма;
• трахома;
• хірургічне видалення слізної залози;
• аутоімунні захворювання;
• вегетативна дисфункція нервової системи;
• хронічна променева хвороба;
• роздратування;
• гормональний дисбаланс;
• тривале поточні запалення;
• черепно-мозкова травма;
• вплив бактеріальної чи вірусної інфекцій;
• погана переносимість контактних лінз;
• вікова нейроендокринна інволюція;
• зміни на передньому сегменті ока;
• куріння та вплив сигаретного диму на очне яблуко;
• прийом медикаментозних засобів.

Ксероз є сильною сухістю ока і виникає в результаті порушення продукції слізної рідини. Це зумовлено зниженням стабільності прероговичної слізної плівки. Процес виникає в результаті порушення обсягу, складу та продукції сльози, а також ушкоджує дії різних факторів на око. Все це обумовлює надмірну сухість та порушення харчування органу.

Види патології

Ксерофтальмія має такі клінічні форми:

• Рецидивна мікроерозія, яка характеризується періодами загострення та вщухання проявів та незначними змінами на очному яблуці.
• Рецидивна макроерозія з вираженими порушеннями структури рогівки.
• Суха, за якої патологія поширюється також на кон'юнктиву.
• Нитчаста з вираженими розростаннями сполучної тканини.

Основні симптоми

Ксерофтальмія викликає розвиток у пацієнта таких клінічних проявів хвороби:

• печіння очей;
• сльозотеча;
• світлобоязнь;
• головний біль;
• запаморочення;
• порушення загального стану;
• погане самопочуття;
• зниження чутливості ока до подразників;
• нудота;
• почервоніння слизової оболонки;
• відчуття стороннього тіла в оці;
• набряклість;
• неповне закриття очної щілини.

За допомогою офтальмоскопії визначається зменшення прозорості кон'юнктиви, вона стає сухою і на ній визначаються матово-білі плями, що мають шорстку поверхню. Добре визначається ін'єкція ока, але в рогівці визначаються поодинокі ерозивні осередки. При тривалому перебігу захворювання та відсутності необхідного лікування пацієнт може втратити зір у результаті сильного рубцювання оболонок ока.

Як проводиться діагностика?

Запідозрити ксероз можна за наявності у пацієнта, притаманних цієї патології симптомів. Для підтвердження діагнозу необхідно провести офтальмоскопію, за допомогою якої визначаються ділянки з ерозіями та виразками рогівки та кон'юнктиви. Також потрібно здати загальний та біохімічний аналіз крові для виявлення можливої ​​супутньої патології. Проводиться ультразвук очного яблука, а також вимір гостроти зору. При носінні контактних лінз потрібно визначити слізний меніск, який є потовщенням слізної плівки по краю нижньої повіки.

Ксерофтальмією чи ксерозом називаю пересихання слизової оболонки ока. Поява ксерофтальмії можуть спричинити низку причин.

Це зазвичай викликано такими причинами:

• Тривалим місцевим ушкоджуючим впливом.
• Спільними захворюваннями.

До першої групи факторів віднесено рубцеві зміни кон'юнктиви, зумовлені:

• Трахомою, опіками, дифтерією, пемфігоїдом та ін. Вони починаються у вигляді обмежених невеликих ділянок, поступово залучаючи в патологічний процес всі тканини кон'юнктиви і рогівки.
• Ектропіоном та лагофтальмом, які стають причиною неповного прикриття віками поверхні очного яблука.

Патологічні змінипри розвитку ксерофтальмії головним чином виникають в епітелії, який поступово починає нагадувати епідерміс шкіри. Секреція слизу припиняється, виникають нові шари – грануляційний та роговий. З цієї причини виникає компенсаторне посилення роботи мейбомієвих залоз, у зв'язку з чим суха поверхня кон'юнктиви повністю покривається жирним секретом і сльоза втрачає здатність зволожувати слизову оболонку за допомогою змочування. При розвитку процесу відзначається високий ріст палички ксерозу (непатогенної мікрофлори кон'юнктивальної порожнини), хоча названий сапрофіт із цим захворюванням причинного зв'язку не має.

Слід зазначити, що з ксерофтальмії, порушень у роботі слізного апарату немає. Захворювання немає навіть внаслідок екстирпації (видалення) слізної залози, оскільки кон'юнктива здатна досить ефективно змочуватися власним секретом. Але, коли секреторна функція самої кон'юнктиви знижується, ксерофтальмія може настати навіть при нормальному або навіть високому виробленні слізної рідини очей.

До другої групи факторів ксерофтальмії віднесено дефіцит у раціоні жиророзчинного вітаміну. Патологічний процес, у своїй має досить легку форму, супроводжується сутінковою сліпотою і спостерігається зазвичай в дітей віком, найчастіше в хлопчиків. Кон'юнктива з розвитком ксерофтальмії втрачає свою прозорість, стає сухою. На поверхні слизової оболонки з'являються невеликі трикутні, шорсткі плями, із зовнішньої, а також внутрішніх сторінрогівки. Плями вкриті пінистим відокремлюваним, яке не змивається сльозою (т.зв. плями Іскерського-Біто). Ці плями утворюються через надлишок секреторної рідини мейбомієвих залоз, яка при морганні збивається в піну, а потім змішується зі спущеним епітелієм рогівки і осідає на змінених ділянках сухої, шорсткої кон'юнктиви. Подібні зміни у дітей характерні для літніх місяців, причому не обов'язково пов'язані з нераціональним харчуванням. Подібні легкі форми ксерофтальмії, що супроводжуються нічною сліпотою, також нерідко виявляються у дітей з розумовою відсталістю та нерідко поєднуються з кератомаляцією чи некрозом рогівки.

Звернувшись у Московську Очну Клініку, кожен пацієнт може бути впевнений, що за результати лікування будуть відповідальні одні з найкращих російських фахівців. Впевненості у правильному виборі, безумовно, додасть висока репутація клініки та тисячі вдячних пацієнтів. Найсучасніше обладнання для діагностики та лікування захворювань очей та індивідуальний підхіддо проблем кожного пацієнта - гарантія високих результатів лікування у Московській Очній Клініці. Ми проводимо діагностику та лікування у дітей старше 4 років та дорослих.

Порушення механізму функціонування слізної плівки можуть стосуватися будь-якої його ланки: сльозопродукцин, розподілу СП на поверхні очного яблука, структури кожного її шару, швидкості випаровування рідини, інтенсивності процесів відщеплення відмираючих клітин епітелію рогівки і навіть відтоку сльози з кон'юнктивальної порожнини.

Велике значення у своїй надають інтенсивності випаровування СП. Наслідком цих процесів є прискорене утворення не змочених слізною плівкою ділянок епітелію рогівки, тобто порушення стабільності прекорнеальної СП. Звичайно, що залишаючись тривалий час нестабільною, СП не виконує повною мірою своїх функцій і це спричиняє розвиток низки патологічних змін, характерних для синдрому "сухого ока".

Таким чином, ССГ можна визначити, як комплекс ознак вираженого або приховано рогівкового або рогівково-кон'юнктивального ксерозу, що протікає, що виникає на грунті тривалого порушення стабільності прекорнеальної СП. Розроблена нами клінічна класифікаціяССД представлена ​​в табл.1. У ній усі випадки ССД віднесено, залежно від етіології ксеротичного процесу, до однієї з двох клінічних груп: синдромальної або

симптоматичної. Під синдромальним мається на увазі ксероз, обумовлений зниженням секреторної функції слізних та слизових залоз на ґрунті будь-якого системного захворювання. Симптоматичний ССГ розвивається внаслідок "підсихання" тканин переднього відділу ока через причини локального характеру або вираженого авітамінозу А.

Таблиця 1

Клінічна класифікація рогівково-кон'юнктивального ксерозу типу синдрому "сухого ока"

З наведених вище визначень слід, що до першої групи повинні бути віднесені пацієнти з проявами жіночого та чоловічого клімаксу, аутоімунних захворювань залоз зовнішньої секреції та колагенозів (синдроми Сьєгрена, Стівенс-Джонсона та ін), спадкової комплексної дисфункції вегетативної нервової системи Дея), деяких діенцефальних розладів та інших подібних станів (див.

Додаток 1). За даними R.I. Fox (1994), з ССГ пов'язаний також цілий ряд системних захворювань: інфільтративні процеси (лімфома, амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз), інфекційні захворювання(синдром дифузної інфільтративної лімфаденопатії, спричинений вірусом імунодефіциту людини, гепатит В та С, сифіліс, туберкульоз), а також аутоімунний процес відторгнення трансплантату кісткового мозку. Слід

відзначити, що синдром Сьєгрена, що традиційно ототожнюється більшістю лікарів нашої країни з ССГ, займає вельми скромну частку в загальній структурі патології. Однією з причин зниження секреції слізних залоз і келихоподібних клітин кон'юнктиви, що набуває останніми роками актуальності, служить і хронічна променева хвороба (Gamus D., et al., 1994). Почасти з нею пов'язані тиреотоксична та аутоімунна офтальмопатії, які часто спостерігаються нами у пацієнтів з ССГ, спрямованих з регіонів з радіоактивним зараженням місцевості. Однак конкретний механізм виникнення аналізованих порушень у таких пацієнтів все ж таки поки залишається не цілком ясним.

В етіології симптоматичного ССГ провідну роль відіграють виражені анатомічні порушення очної локалізації: неповне змикання та (або) надмірне розкриття очної щілини на ґрунті рубцевого або паралітичного лагофтальму, екзофтальму різного генезу, ендокринної (тиреотоксичної та аутоімунної). У аналізовану групу входять також випадки ССГ, обумовлені порушенням трофіки рогівки, деформацією поверхні очного яблука вродженого або набутого характеру (кератоконус, птеригіум, симблефарон) і рубцюванням слізних і слизових залоз кон'юнктиви (IV стадія трахоми, IV період ожогов, IV період ожогов). Ксероз може також розвинутися внаслідок функціональної неспроможності слізної залози після перенесеного дакріоаденіту, її екстирпації у зв'язку із злоякісною пухлиною, вродженою алакримією або пригнічення секреції сльози внаслідок тривалого застосування деяких фармакологічних препаратівабо закопування деяких із них у кон'юнктивальну порожнину (див. додаток 2).

Різке зниження продукції слізної рідини та муцинів відбувається також при порушенні іннервації слізної залози (при ураженнях лицьового нерва, розсіяному склерозіта ін) і внаслідок нестачі в організмі вітаміну А. Певне значення має і виражена дисфункція мейбомієвих залоз

(наприклад, при мейбомієвому блефарит). Нарешті, у групу хворих слід включити і пацієнтів, у яких так званий транзиторний ССГ стимулюється постійним або тимчасовим пошкодженням СП зовнішніми артсфіціальними факторами. До них відносяться дим, смог, кондиціоноване повітря (так званий «офісний очний синдром» - «office-eye syndrome»: Sommer HJ. et al., 1994). електромагнітне випромінювання від моніторів комп'ютерних або телевізійних систем, ультрафіолетове опромінення (за даними Michalos P., et al.; 1994), промені з X = 100-280 нм навіть частково поглинаються слізною плівкою), косметичні засобиі особливо контактні лінзи.

Наведений вище перелік причин, що лежать в основі розвитку ССГ, свідчить про те, що проблема, що розглядається, має велике практичне значення. Так за даними R.MarquardtuF.N.Wenz, що належать до 1980 р., ССД зустрічається у кожного третього пацієнта, який вперше звернувся до офтальмолога. Проведені ж нами дослідження (1988-1996 р.р.) виявили наявність функціональних та клінічних ознак цього захворювання у всіх пацієнтів з порушенням цілісності епітелію рогівки (гострі запалення, травми, дистрофії), у 65,2%-91,7% - з хронічними кон'юнктивітами та блефарокон'юнктивітами різної етіології, у 90,0% – з хронічним дакріоциститом та у 65,7% – з так званою рефлекторною сльозотечею. На рис.7 графічно представлений спектр і частота основних нозологічних форм, що відносяться до ССГ, у обстежених нами 486 таких пацієнтів. З графіка видно, що найбільшу питому вагу у структурі патології займає дисфункція залоз Бехера клімактеричного генезу (у жінок), опікова хвороба ока, лагофтальм різної етіології, а також транзиторні порушення стабільності СП внаслідок її пошкодження факторами зовнішнього середовища.

За сучасними даними патогенез ССГ не однорідний. Зазвичай він представлений трьома основними клінічними типами. Перший обумовлений зниженням продукції різних компонентів СП з усіма наслідками, що звідси випливають. Зокрема,

Падіння загальної сльозопродукції призводить до зменшення товщини рідкого шару СП, а скорочення секреції муцинів або ліпідів - до витончення вже цих її шарів. Можливі також різні комбінації розглянутих вище порушень. У результаті СП тією чи іншою мірою втрачає свої якості міцності.

Мал. 7. Кількісна структура нозологічних форм ССГ, діагностованих) 500 обстежених хворих.

1 - синдром С'єгрена; "2-дисфункція залоз Бехера на грунті клімактеричного синдрому; 3- опікова хворіти очі; 4- лагофтальм різної етіології; 5- ендокринна офтальмопатія; 6- відсутність слізної залози після екстирпації; -7 - порушення іннервації слізної залози; 8- п'юн; - транзиторний ССГ, викликаний інстиляціями бета-адреноблокаторів; 10 - транзиторний ССГ, викликаний тривалими інстиляціями кортикостероїдів; 11-транзиторний ССГ, стимулований несприятливими факторами зовнішнього середовища; ССГ недиференційованої аутоімунної етіології.

Зупинимося докладніше на суті згаданих вище порушень. Вони зводяться до наступного: 1 - стоншення рідкого шару СП неодмінно призводить до "злипання" ліпідів з муцинами в найбільш "вразливих" зонах рогівки (найчастіше - в місцях

відщеплення епітеліальних клітин, що відмирають) і до утворення не змочених ділянок її поверхні (див. рис.6); 2 – локальний дефіцит муцинів порушує змочуваність епітелію рогівки. У цьому місці СП, "розгладжена" попередніми миготливими рухами повік, відразу розривається, оголюючи гідрофобну епітеліальну мембрану; 3 - зменшення товщини ліпідної плівки має наслідком інтенсифікацію випаровування рідкого шару СП.

Проблемі випаровування сльози з кон'юнктивальної порожнини при ССГ у зарубіжній літературі останніми роками приділяється дедалі більшої уваги. За даними A. Heiligenhaus und and. (1995), у 78% хворих з ССГ рогівково-кон'юнктивальний ксероз виявився переважно пов'язаним з підвищенням випаровування СП і лише у 8% - із ізольованим дефіцитом сльозопродукції. У цьому величина аналізованого показника у нормі залежить від напрями погляду (табл.2).

Таблиця 2

Залежність випаровування слізної рідини від площі відкритої поверхні очного яблука

(По Tsubota К.., 1994; з уточненнями).

Однак найбільшу значимість дана проблема набуває у пацієнтів з дефіцитом секреції слізної рідини. Так, при зниженні сльозопродукції з 12 мкл/хв до 0.12 мкл/хв, тільки за рахунок нормальної випаровування вологи (0.094 мкл/хв) втрачається до 78% її обсягу. Але навіть випаровування рідких компонентів сльози компенсаторно знижується (зазвичай рахунок

підвищення секреції ліпідів) до 0.057 мкл/хв, те й у разі втрачається до 47.5% вологи, що у кон'юнктивальної порожнини (рис.8). У нормі цей показник не перевищує 10% (Tsubota К.. 1994). Для того, щоб підвищити у таких хворих стабільність СП, K.Tsubotan K.N akamori (1995) навіть пропонують рекомендувати пацієнтам злегка примружувати очну щілину та, по можливості, нормалізувати частоту миготливих рухів.

Мал. 8. Співвідношення показників продукції та випаровування слізної рідини в нормі (а) та у хворих з синдромом "сухого ока" (б) (за Tsubota К., 1994; з уточненнями).

Зниження секреції одного із компонентів СП стимулює компенсаторне посилення продукції інших її структурних елементів. У результаті призводить до розвитку рефлекторного сльозотечі чи слизеотделения як ниток, тяжко переносимих хворими. Гіперпродукція ліпідів проявляється утворенням на повіках (частіше у зовнішньої спайки повік) характерної білої "пінки", що представляє скоріше косметичний недолік.

Нижче наведено перелік нозологічних форм очної патології (у порядку спадної частоти), що належать до першого патогенетичного типу ССГ, тобто ecib, з дефіцитом

продукції основних компонентів СП. Ця обставина зумовлює можливість прояву захворювання у чотирьох клінічних варіантах:

1. З переважним зменшенням сльозопродукції внаслідок однієї з таких причин:

Відсутність або недорозвинення слізної залози (після екстирпації при розвитку пухлини, вроджена аплазія або гіпоплазія залози (вроджена алакримія, синдром Bonnevie - Ulrich), стареча або ідіопатична атрофія слізної залози);

Порушення іннервації слізних залоз (пошкодження секреторних "слізних" волокон під час оперативних втручаньна скроневій кістці, крилопіднебінній ямці, очниці, здавлення слізних волокон пухлиною, порушення їх кровопостачання, вроджена аплазія секреторного ядра);

Дисфункції слізної залози після перенесеного дакріоаденіту;

Фармакологічного пригнічення відділення сльози.

Спадкова комплексна дисфункція вегетативної нервової системи (синдром Riley - Day);

2. З переважним зниженням секреції муцинів на ґрунті дисфункції кон'юнктивальних залоз Бехера клімакгеричного генезу, дефіциту їжі вітаміну А або мультиформної ексудативної еритеми (синдром Stevens-Johnson).

3. З порушенням продукції ліпідів (мейбомієвий блефарит із зниженням продукції ліпідів).

4. Комбіновані форми (синдром Sjogren).

Другий патогенетичний тип розвитку ССГ обумовлений зниженням стабільності прекорнеальної СП вже внаслідок побічних причин - лагофтальму або патології епітеліальної мембрани, на якій "повношарова" СП легко рветься, або не формується зовсім. Не виключено, що при цьому також має значення та зниження секреції муцинів епітеліальними клітинами кон'юнктиви та рогівки. Подібна ситуація, зокрема, відбувається у хворих із лускатою метаплазією кон'юнктивального епітелію (на прикладі недостатності вітаміну А, вже згаданої вище). Згладжування ворсинок

передньої мембрани епітелію, зниження вироблення епітеліальними клітинами мукополісахаридів має наслідком витончення муцинового шару СП та порушення взаємодії муцинів з водянистим шаром СП, товщина якої знижується (рис.9).

Рис.9. Схема порушення структури слізної плівки у хворих з лускатою метаплазією епітелію кон'юнктиви (TsengS.C.G., 1987). а-норма; б-луската метаплазія кон'юнктивалного епітелію.

1,2 і 3-ліпідний, водянистий та муциновий шари СП;

4- глікопротеїнова мембрана епітеліальної клітини, покрита глікокон'югатами, що утримують розчинні у воді муцини.

Крім того, при рубцях рогівки та симблефароні порушується конгруентність дотичних поверхонь очного яблука і повік, внаслідок чого при миготливих рухах повік вже не відбувається нормального "розгладження" слізної плівки.

Клінічні варіанти патологічних порушень, типових для ССГ аналізованого генезу, наводяться (у порядку спадної частоти) нижче:

1. Лагофтальм різного генезу (рубцеве скорочення повік; парез або параліч лицьового нерва; аутоімунна офтальмопатія

(1-2 (інфільтративна та переходу у фіброз) стадії); тиреотоксична офтальмопатія; екзофтальм

посттравматичної та іншої природи; "нічне" та "наркотичне" неповне змикання повік.

2. Патологічні зміни поверхонь рогівки та кон'юнктиви (рубці різного генезу; симблефарон; істинний та хибний птеригіум; епітеліопатії різного генезу).