Дифузно-токсичний зоб клінічні рекомендації. Тиреотоксикоз у дорослих

Діагноз тиреотоксикозу ґрунтується на характерній клінічній картині, лабораторних показниках (високий рівень свТ4 та свТ3 та низький вміст ТТГ у крові) Cпецифічним маркером ДТЗ є антитіла до рТТГ. Клінічна діагностикатиреотоксикозу має на увазі виявлення симптомів порушення функції ЩЗ, пальпаторну оцінку розмірів та структури ЩЗ, виявлення захворювань, супутніх тиреоїдної патології (ЕОП, акропатія, претибіальна мікседема), виявлення ускладнень тиреотоксикозу.

2,1 Скарги та анамнез.

Пацієнти з тиреотоксикозом пред'являють скарги на підвищену збудливість, емоційну лабільність, плаксивість, занепокоєння, порушення сну, метушливість, порушення концентрації уваги, слабкість, пітливість, серцебиття, тремтіння в тілі, втрату ваги. Нерідко, хворі відзначають збільшення ЩЗ, часті випорожнення, порушення менструального циклузниження потенції. Дуже часто хворі скаржаться на м'язову слабкість. Серйозну небезпеку для осіб похилого віку становлять серцеві ефекти тиреотоксикозу. Фібриляція передсердь – грізне ускладнення тиреотоксикозу. Фібриляції передсердь розвивається не тільки у осіб з маніфестним, а й у осіб із субклінічним тиреотоксикозом, що особливо мають супутню серцево-судинну патологію. На початку появи фібриляція передсердь зазвичай носить пароксизмальний характер, але при тиреотоксикозі, що зберігається, переходить у постійну форму. У хворих з тиреотоксикозом та фібриляцією передсердь підвищений ризик тромбоемболічних ускладнень. При тривалому тиреотоксикозі у хворих може розвинутися дилятаційна кардіоміопатія, яка зумовлює зниження функціонального резерву серця та появу симптомів серцевої недостатності. Приблизно у 40 - 50% пацієнтів з ДТЗ розвивається ЕОП, що характеризується ураженням м'яких тканин орбіти: ретробульбарної клітковини, окорухових м'язів; із залученням зорового нерва та допоміжного апарату ока (століття, рогівки, кон'юктиви, слізної залози). У хворих розвивається спонтанний ретробульбарний біль, біль при рухах очима, еритема повік, набряк або припухлість повік, гіперемія кон'юнктиви, хемоз, проптоз, обмеження рухливості м'язів очей. Найбільш тяжкими ускладненнями ЕОП є: нейропатія зорового нерва, кератопатія з формуванням більма, перфорація рогівки, офтальмоплегія, диплопія.
Розвиток функціональної автономії переважно у осіб похилого віку визначає клінічні особливостіданого захворювання. У клінічній картині, як правило, домінують серцево-судинні та психічні розлади: апатія, депресія, відсутність апетиту, слабкість, серцебиття, порушення серцевого ритму, симптоми недостатності кровообігу Супутні серцево-судинні захворювання, патологія травного тракту, неврологічні розлади маскують основну причину захворювання
На відміну від функціональної автономії вузлів ЩЗ, за якої є тривалий багаторічний анамнез вузлового/багатовузлового зоба, при ДТП зазвичай має місце короткий анамнез: симптоми розвиваються і прогресують швидко і в більшості випадків призводять пацієнта до лікаря через 6–12 місяців від початку захворювання.

2.2 Фізичне обстеження.

Зовнішні прояви.Пацієнти виглядають стривоженими, неспокійними, метушливими. Шкірні покриви гарячі та вологі. На окремих ділянках шкіри іноді визначають депігментовані вогнища (вітіліго). Волосся тонке і ламке, нігті м'які, смугасті і ламкі. У ряді випадків спостерігається дермопатія чи претибіальна мікседема.
При пальпації ЩЗ, як правило (у 80% випадків), дифузно збільшена, помірна щільність, безболісна, рухлива. При накладенні неї фонендоскопа можна вислухати систолічний шум, що викликано значним посиленням кровопостачання органу.
Серцево.Судинна система – при огляді виявляється тахікардія, збільшення пульсового тиску, систолічний шум, систолічна гіпертензія, фібриляція передсердь. Хоча всі ці зміни присутні у більшості хворих з тиреотоксикозом, на перший план клінічної значущості виходить фібриляція передсердь, яка розвивається у 5-15% пацієнтів. Цей відсоток вищий серед літніх хворих та пацієнтів із попереднім органічною поразкоюсерця. ІХС, гіпертонічна хвороба, вади серця можуть самі собою викликати порушення ритму. У разі тиреотоксикоз лише прискорює цей процес. Існує пряма залежність фібриляції передсердь від ступеня тяжкості та тривалості захворювання. На початку захворювання фібриляція передсердь має пароксизмальний характер, але з прогресуванням тиреотоксикозу може перейти у постійну форму. При ефективному лікуванні тиреотоксикозу найчастіше синусовий ритм відновлюється після досягнення еутиреозу. У хворих із попереднім захворюванням серця або більш тривалим перебігом миготливої ​​аритміїсинусовий ритм відновлюється набагато рідше. Тремтіння передсердь зустрічається досить рідко (1,2-2,3%), екстрасистолія – у 5-7% випадків, пароксизмальна тахікардія – у 0,2-3,3% випадків. У поодиноких випадках зустрічається синусова брадикардія. Це може бути пов'язано з вродженими змінами або виснаженням функції синусового вузла і розвитком синдрому його слабкості.
Фібриляція передсердь може викликати тромбоемболії судин, особливо мозкових, що потребує призначення антикоагулянтної терапії. У літніх хворих тиреотоксикоз може поєднуватися з ІХС. Збільшення ЧСС та потреби міокарда в кисні може проявити приховану форму стенокардії та призвести до декомпенсації серцевої недостатності. Поразка серцево-судинної системпри тиреотоксикозі визначають тяжкість і прогноз захворювання. Більш того, стан серцево-судинної системи після усунення тиреотоксикозу, визначатиме якість життя і працездатність людини, яка "видужала". Відомо, що при тиреотоксикозі міокард розвиває гіперфункцію вже у спокої та за рахунок її забезпечує організм збільшеними запитами у кисні. З іншого боку, при фізичного навантаженняабо у критичній ситуації міокард повинен різко збільшити свою роботу, тд; використовувати свій функціональний резерв. Саме від функціонального резерву серця залежить адаптація організму до збільшених потреб при тиреотоксикозі. У пацієнтів із тиреотоксикозом функціональний резерв серця значно знижений, але при досягненні еутиреозу підвищується, не досягаючи вихідного рівня, що за певних умов може визначати розвиток серцевої недостатності надалі.
Шлунково.Кишковий тракт – незважаючи на підвищений апетит, для тиреотоксикозу характерне прогресуюче зниження маси тіла. Рідко на тлі некомпенсованого тиреотоксикозу вага може збільшуватись, при цьому у хворих відзначається підвищений рівеньімунореактивного інсуліну, при нормальному рівні пептиду.
Опорно.Руховий апарат – порушення проявляються наростаючою слабкістю, проксимальною м'язовою атрофією, тремором дрібних м'язових груп всього тіла (симптом «телеграфного стовпа»), розвитком періодичних транзиторних паралічів та парезів, зниження вмісту міоглобіну.
ЦНС: спостерігається збільшення швидкості проходження рефлексів, тремор пальців витягнутих рук (симптом Марі).
Очні симптоми тиреотоксикозу:
Симптом Грефе – відставання верхньої повікивід верхнього лімба при погляді вниз (обумовлено гіпертонусом м'яза, що піднімає верхню повіку).
Симптом Кохера - відставання верхньої повіки від верхньої лімби при погляді верх, верхня повіка пересувається догори швидше, ніж очне яблуко.
Симптом Краузе – посилений блиск очей.
Симптом Дальрімпля - Розширення очної щілини з появою білої смужки між верхнім лімбом і краєм верхньої повіки (ретракція повік).
Симптом Розенбаха - дрібне і швидке тремтіння опущених або трохи зімкнутих повік.
Симптом Штельвага - Рідкісне миготіння повік у поєднанні з розширенням очної щілини. У нормі у здорових людейспостерігається 3 миготіння за 1 хв.

2.3 Лабораторна діагностика.

Дослідження функціональної активності ЩЗ рекомендовано проводити на підставі визначення базального рівня ТТГ та тиреоїдних гормонів у крові: свТ4 та свТ3.
Ia).
Коментарі.Концентрація ТТГ при тиреотоксикозі має бути низькою (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Рекомендовано дослідження імунологічних маркерів тиреотоксикозу. .
(Рівень переконливості рекомендацій А (рівень достовірності доказів). Ia).
Коментар.Антитіла до рТТГ виявляються у 99-100% хворих на ДТЗ У процесі лікування або спонтанної ремісії захворювання антитіла можуть знижуватися або зникати. При вузлових формах токсичного зоба антитіла до рТТГ, ТПО та ТГ не визначаються.
Рутинне визначення рівня антитіл до ТПО та ТГ для діагностики ДТП не рекомендується.
(Рівень переконливості рекомендацій В (рівень достовірності доказів). IIa).
Рекомендовано проведення біохімічного аналізу крові.
Рівень переконливості рекомендацій D (рівень достовірності доказів). IV).

Лікування аміодароном пов'язане з розвитком дисфункції щитовидної залози(ЩЗ) та змінами лабораторних показників її функцій. Виділяють індукований аміодароном гіпотиреоз (АІГ) та аміодарон-індукований тиреотоксикоз (АІТ). Існують також змішані/недиференційовані форми. Хоча АІГ може розвиватися у пацієнтів із нормальною ЩЗ та відсутністю аутоімунної реакції, він найчастіше розвивається у пацієнтів із прихованим хронічним аутоімунним тиреоїдитом, переважає у жінок, а також у йод-насичених областях.
У всіх пацієнтів, які отримували лікування аміодароном, відзначаються ранні (<3 мес.) или поздние (>3 міс.) Зміни рівня сироваткових тиреоїдних гормонів в аналізах. Високий вміст йоду в аміодароні підвищує концентрацію неорганічного йоду в плазмі та виділення йоду із сечею. Через ефект Вольфа - Чайкова ЩЗ адаптується до перевантаження йодом шляхом придушення органіфікації йоду та зниження рівнів гормонів ЩЗ. Останній ефект – основна причина підвищення концентрації сироваткового тиреотропного гормону.
У той час як АІГ легко лікується, АІТ є діагностичною і терапевтичною складністю. Більшість пацієнтів з АІТ 2 (деструктивним тиреоїдитом) успішно лікуються глюкокортикостероїдами (ГК), їм може не знадобитися скасування аміодарону. Лікування АІТ 1 (змішаних/недиференційованих форм) – набагато складніше завдання через стійкість йодонасиченої залози до антитиреоїдних препаратів. З урахуванням складнощів діагностичної диференціації між АІТ 1 та змішаними/недиференційованими формами часто використовується комбіноване лікування.

Ключові слова:дисфункція щитовидної залози, йод, аміодарон-індукований гіпотиреоз, аміодарон-індукований тиреотоксикоз, тиреоїдектомія, аміодарон.

Для цитування:Демидова Т.Ю., Кишкович Ю.С., Ладигіна Д.О. Ведення пацієнтів із аміодарон-асоційованою дисфункцією щитовидної залози. Новини Європейської тиреоїдологічної асоціації 2018 р. // РМЗ. 2018. №11(II). С. 101-104

Patient management with amiodarone-associated thyroid dysfunction. News of the European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Кішковіч, Д.О. Ladigina

Pirogov Ukrainian National Research Medical University, Москва

Позиціонування з amiodarone є поєднаним з розвитком thyroid dysfunction і змінами в laboratory parameters of its functions. Існують аміодарон-індукований hypothyroidism (AIH) і amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). Існують також змішані/нерозрізняються форми. Більшість AIH може розвиватися в пацієнтів з звичайним thyroid і неможливістю з autoimmune reaction, його найбільш поширені в пацієнтів з хронічним хронічним autoimmune thyroiditis, звичай в women як добре в йодін-напружених районах.
Всіх пацієнтів treated with amiodarone had early (<3 months) or late (>3 місяці) зміни в серії thyroid hormone levels in the analyzes. Високий вміст йодини в amiodarone збільшується ворганічній йодини з плазмою крові і вилучення з йодини з urine. Спричиняє Wolff-Chaikoff ефект, thyroid gland adapts до йодин заощадження, спричиняючи організацію йодини і зменшуючи рівні thyroid hormones. Останній ефект є основним спричиненим збільшенням в серому тиротропічного hormone концентрації.
У той час як AIH є вельми хитромудрим, AIT репрезентує його,як diagnostic and therapeutic difficulty. Більшість пацієнтів з АІТ 2 (деструктивний тироідітіс) є успішно застосовано з glucocorticosteroids, і не може бути потрібна для cancel amiodarone. Treatment of AIT 1 (mixed/undifferentiated forms) є найбільшою різною роботою до реагування йодин-напруженого глада до антитироїдних способів. За допомогою дисципліни в diagnostic differentiation between AIT 1 і змішаних/нерозрізнених форм, комбінований treatment is often used.

Key words: thyroid dysfunction, йодин, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.
For citation: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Patient management with amiodarone-associated thyroid dysfunction. News of the European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. № 11(II). P. 101-104.

У статті представлені новини Європейської тиреоїдологічної асоціації 2018 р. Висвітлено особливості ведення пацієнтів з аміодарон-асоційованою дисфункцією щитовидної залози (гіпотиреоз, тиреотоксикоз).

Вступ

Аміодарон – це похідне бензофурану, йодовмісний препарат, особливо ефективний у терапії надшлуночкових аритмій. Через високий вміст йоду та фармакологічних властивостей(пригнічення периферичного монодейоденування тироксину, Т4) препарат викликає дисфункцію ЩЗ та зміну показників, що свідчить про зміну її функції. Приблизно у 15–20% пацієнтів, які отримували лікування аміодароном, розвивається тиреотоксикоз (аміодарон-
індукований тиреотоксикоз, АІТ) або гіпотиреоз (аміодарон-індукований гіпотиреоз, АІГ). Тип дисфункції ЩЗ частково залежить від прийому йоду, так, АІГ
найчастіше зустрічається в йод-насичених областях,
АІТ - в йод-дефіцитних. Діагноз, класифікація та тактика при аміодарон-індукованій дисфункції ЩЗ, а саме АІТ, часто складні. Не виявлено жодного специфічного предиктора аміодарон-асоційованої дисфункції ЩЗ, хоча жіноча стать та антитіла до антитиреоїдної тиреопероксидази прогнозують АІГ.

Патогенез змін ЩЗ при лікуванні аміодароном та тактика лікування її дисфункції

Як аміодарон впливає на аналізи, що оцінюють функцію ЩЗ, у еутиреоїдних пацієнтів?

У більшості пацієнтів, які почали отримувати аміодарон (зазвичай 200 мг на добу), відзначається еутиреоз, навіть якщо використовуються великі дози (400 мг на добу). Однак у всіх пацієнтів, які отримували лікування аміодароном, спостерігаються ранні (<3 мес.) или поздние (>3 міс.) Зміни рівнів сироваткових тиреоїдних гормонів в аналізах. Високий вміст йоду в аміодароні підвищує концентрацію неорганічного йоду в плазмі крові в 40 разів, виділення йоду з сечею - до 15 тис. мкг за 24 год. Через ефект Вольфа - Чайкова ЩЗ. Останній ефект – основна причина підвищення концентрації сироваткового тиреотропного гормону (ТТГ). Короткочасне лікування аміодароном (400 мг на добу протягом 3 тижнів) знижує швидкість продукції тироксину (Т 4) та швидкість метаболізму Т 4 . Аміодарон також пригнічує внутрішньоклітинний перенесення Т4 та активність йодтироніндейодинази 2-го типу в гіпофізі, з подальшим зниженням продукції внутрішньоклітинного трийодтироніну (Т3) та зв'язування тиреоїдного гормону з його спорідненим рецептором у гіпофізі. Однак ці гіпофізарні ефекти також виявляються в хронічних стадіяхпротягом тривалого лікування аміодароном і, найімовірніше, менш важливі зміни рівня ТТГ, ніж ефект Вольфа - Чайкова. Пізніше ефект Вольфа - Чайкова проходить і відбувається нормалізація сироваткової концентрації Т 4 і ТТГ. У цю фазу рівні Т 4 вільного Т 4 (свT 4) і перетвореного Т 3 (пТ 3) підвищуються, в той час як рівні сироваткових загального Т 3 і вільного Т 3 (свT 3) знижуються через придушення активності печінкової йодидтироніндейодинази 1 -го типу.
Підвищення концентрації сироваткового пТ3 зазвичай набагато більше, ніж зниження концентрації Т3 у сироватці. Згадані вище зміни сироваткових Т 4 , Т 3 та пТ 3 спостерігалися рано під час лікування аміодароном та зберігалися протягом тривалого лікування. Після 3-х місяців. терапії досягався стійкий стан, при якому рівень сироваткового ТТГ повертався до вихідних значень. Нормалізація сироваткового ТТГ, швидше за все, пов'язана з підвищеною швидкістю продукції Т4 і зменшенням швидкості метаболізму. Зміни швидкості вироблення Т 4 і швидкості метаболізму пригнічують блокаду утворення Т 3 таким чином, підвищуючи рівень сироваткового Т 3 низько нормальному діапазоні . З кумулятивною дозою аміодарону рівні сироваткового загального Т 4 , свТ 4 і пТ 3 залишаються у верхній межі норми або злегка підвищеними, тоді як рівні сироваткового Т3 (біохімічно активного гормону) знаходяться у нормальному діапазоні у нижній межі. Такий біохімічний профіль пацієнтів, які отримують лікування аміодароном, вважається еутиреоїдним.
Чи лікувати всіх пацієнтів з АІГ? Чи потрібно скасовувати аміодарон у цих пацієнтів?
Поширеність АІГ у пацієнтів, які отримували лікування аміодароном, може досягати 26% (субклінічний гіпотиреоз) та 5% (маніфестний гіпотиреоз). Хоча АІГ може розвиватися у пацієнтів з нормальною ЩЗ та відсутністю аутоімунної реакції, він найчастіше розвивається у пацієнтів із прихованим хронічним аутоімунним тиреоїдитом, переважає у жінок, а також у йод-насичених областях. Клінічно симптоми АІГ не відрізняються від симптомів гіпотиреозу іншої етіології, але варто згадати, що тяжкий гіпотиреоз може сприяти підвищенню чутливості шлуночків до життєзагрозних аритмій.

АІГ не вимагає відміни аміодарону. Лікування левотироксином натрію (ЛН) рекомендовано у всіх випадках маніфестного гіпотиреозу, тоді як цього можна уникнути при субклінічних формах, особливо у людей похилого віку, але необхідно часто оцінювати тиреоїдний статус для виявлення можливого прогресування гіпотиреозу (рис. 1).

Скільки типів АІТ може бути виділено та які діагностичні критерії?

АІТ 1-го типу - це форма йод-індукованого гіпертиреозу, обумовлена ​​надмірним, безконтрольним синтезом тиреоїдних гормонів автономно функціонуючої ЩЗ у відповідь на йодне навантаження, яке зазвичай розвивається за наявності вихідних вузлів ЩЗ або латентної хвороби Грейвса. АІТ 2-го типу -
це деструктивний тиреоїдит, який розвивається при нормальній ЩЗ. Змішана/недиференційована форма також встановлюється, коли у пацієнта є обидва типи. АІТ 2-го типу переважає в йод-дефіцитних областях, і це найбільш часто зустрічається форма АІТ. Діагноз АІТ зазвичай передбачає підвищення сироваткових рівнів cвТ 4 і свТ 3 і зниження рівня сироваткового ТТГ. Антитиреоїдні антитіла, так само як і антитіла до антитиреоїдної тиреопероксидази, зазвичай позитивні при АІТ 1 і негативні при АІТ 2 хоча їх наявність необов'язково для встановлення діагнозу АІТ 1 .
За допомогою УЗД можна швидко оцінити обсяг ЩЗ, вузлові утворення, паренхіматозні ехогенні структури та васкуляризацію. Загалом більшість даних показують, що стандартне УЗД ЩЗ має низьке діагностичне значення. УЗД з ефектом Допплера є неінвазивною оцінкою васкуляризації ЩЗ в реальному часі, є хорошою допомогою в діагностиці деструктивної форми АІТ 2 (відсутність гіперваскуляризації разом з високими рівнями гормонів ЩЗ (табл. 1)).

Чи завжди АІТ – надзвичайна ситуація?

АІТ може бути небезпечним станомможе загострювати наявну кардіальну патологію. АІТ асоційований з підвищенням рівня захворюваності та смертності, особливо у літніх пацієнтів з порушеною функцією лівого шлуночка. Таким чином, у більшості випадків, а саме у літніх пацієнтів, потрібні термінове відновлення та підтримання еутиреозу. Пацієнтам з АІТ має проводитися термінове лікування у будь-який час через підвищені ризики захворюваності та смертності, зокрема, у літніх та/або за наявності дисфункції лівого шлуночка. Тотальна тиреоїдектомія повинна бути виконана без зволікання у пацієнтів з АІТ з погіршенням функції серця та у тих пацієнтів, у яких тиреотоксикоз не піддається терапії. Цей висновок може бути зроблено мультидисциплінарною бригадою у складі ендокринолога, кардіолога, анестезіолога та хірурга з великим досвідом.

Чи може бути терапія аміодароном продовжена в деяких випадках АІТ?

Немає жодної думки, ні достовірних даних щодо рішення продовжувати або припиняти терапію аміодароном у пацієнтів з АІТ. Це рішення має бути індивідуальним, з урахуванням стратифікації ризиків, ухваленим спільно кардіологами та ендокринологами.
У рандомізованих клінічних дослідженнях усі 26 пацієнтів з АІТ 2, які отримували лікування тіамазолом (метімазолом) та преднізолоном або преднізолоном та перхлоратом натрію, досягли еутиреозу на 8–14 тижнів, незважаючи на аміодарон. Подібні результати отримали у невеликому проспективному дослідженні 13 хворих з АІТ 2 . У Японії вивчали 50 пацієнтів з АІТ 2, які продовжували отримувати аміодарон, рецидивуючий АІТ 2 відзначався тільки у трьох пацієнтів через кілька років після першого епізоду АІТ. З іншого боку, у великому ретроспективному когортному дослідженні у 83 пацієнтів з АІТ 2 преднізолон відновлював еутиреоз у більшості незалежно від продовження або скасування
аміодарону, але терапія, що триває, аміодароном підвищувала відсоток рецидиву тиреотоксикозу, викликаючи затримку стійкого відновлення еутиреозу і більш тривалий вплив гормонів ЩЗ на серці. Якщо стан серця легкий і стабільний, аміодарон можна обережно скасовувати, якщо необхідно, можливо відновити після відновлення еутиреозу. Проблема складніша при АІТ 1 та змішаних/недиференційованих випадках АІТ. Багато ендокринологів вважають за краще скасовувати аміодарон, якщо це можливо з кардіологічної точки зору. Таким чином, рішення, чи варто продовжувати застосовувати аміодарон або скасовувати, має прийматися з урахуванням потенційної користі аміодарону при життєзагрозних аритміях, загрозі тривалого впливу надлишку гормонів та типу АІТ.

Яка тактика лікування при АІТ 1?

Зважаючи на переважний патогенетичний механізм АІТ 1 краще піддається лікуванню антитиреоїдними препаратами (карбимазол (пролік для метимазолу), метимазол або пропілтіоурацил), коли медикаментозна терапіядоцільна. У деяких випадках екстрена або рятівна тиреоїдектомія може бути початковим терапевтичним вибором. Йод-насичена ЩЗ у пацієнтів з АІТ малочутлива до тіонамідів, так, з більш високими щоденними дозами ліків (40-60 мг метимазолу або еквівалентною дозою пропілтіоурацилу) потрібно більш тривалий період, ніж зазвичай, для відновлення еутиреозу. Це, очевидно, не ідеальна ситуація у пацієнтів із вихідною кардіальною патологією, у яких гіпертиреоз має бути швидко компенсований. Для того, щоб збільшити чутливість ЩЗ до тіонамідів, використовується перхлорат калію, який знижує захоплення йоду ЩЗ. Були використані дози, що не перевищують 1 г/добу, для того, щоб мінімізувати несприятливу дію ліків (особливо на нирки та кістковий мозок). Крім того, рекомендується не використовувати препарат більш ніж
4-6 тиж. . Перхлорат натрію - альтернативний варіант, тому перхлорат калію більше недоступний. Перхлорат натрію доступний як розчин - 21 крапля відповідає 300 мг перхлорату. Лікування тіонамідами може бути продовжено до відновлення еутиреозу, якщо це допустимо при основному захворюванні серця та серцево-судинної компенсації. Після відновлення еутиреозу зазвичай рекомендується остаточна терапія гіперфункціонуючої ЩЗ. Це дозволяє безпечно відновити та продовжити прийом аміодарону, якщо це необхідно з кардіологічної точки зору. Якщо прийом аміодарону може бути припинений, радіойодтерапія може бути проведена, коли контамінація закінчується йодом, аж до 6-12 міс. після припинення прийому аміодарону, нормалізації виділення йоду із сечею та адекватного рівня поглинання радіоактивного йоду. Остаточне лікування АІТ 1 з вихідною гіперфункцією ЩЗ не відрізняється від лікування спонтанного гіпертиреозу. За відсутності доказів, що свідчать про деструктивний тиреотоксикоз, не рекомендується використання ГК при АІТ 1.

Яка тактика при АІТ 2?

В одному рандомізованому дослідженні у 36 пацієнтів, які отримували аміодарон та метимазол (30 мг на добу), порівнювалися прийом преднізолону (30 мг на добу) та перхлорату натрію (500 мг на добу) або комбінації цих препаратів. При лікуванні преднізолоном еутиреоз був досягнутий у всіх пацієнтів, у той час як 30% пацієнтів, які лікувалися перхлоратом натрію, потребували додаткового лікування преднізолоном для досягнення еутиреозу. Таким чином, преднізолон розглядається як найефективніший спосіб лікування цих пацієнтів. Початкова доза пероральних ГК при АІТ – 2–30 мг на добу преднізолону.
(або еквівалентна доза інших ГК), що знижується при досягненні клінічного та/або біохімічного еутиреозу. У деяких випадках АІТ 2 може вимагати тривалого лікування. Якщо АІТ 2 являє собою критичний стан, тиреоїдектомія, що рятує, може бути розглянута так само, як і при АІТ 1 або змішаних/недиференційованих формах.

Якою є тактика при змішаних/недиференційованих формах АІТ?

Відмінність між АІТ 1, АІТ 2 та змішаними/недиференційованими формами може бути важливою для визначення подальшої тактики лікування.
Змішані/недиференційовані АІТ (навіть якщо не повністю охарактеризовані) зустрічаються у клінічній практиці та обумовлені обома патогенетичними механізмами АІТ 1 (йод-індукований гіпертиреоз) та АІТ 2 (деструктивний тиреоїдит). Дуже малоймовірно, що пацієнти з АІТ та морфологічно нормальною ЩЗ, яка відсутня васкуляризацією, негативними антитілами до анти-ТТГ мають змішані/недиференційовані форми АІТ. У цих пацієнтів на підставі фізикального огляду, вимірювання чутливості антитіл до анти-ТТГ рецепторів допускають діагноз АІТ 2 та лікування ГК. Відмінність між АІТ 1 і змішаними/недиференційованими формами АІТ проводити більш важко, зазвичай це діагноз виключення (за наявності вузлового зоба). Терапевтичний підхід у цій ситуації незрозумілий. Якщо точний діагноз не може бути виставлений, можуть бути запропоновані два можливі підходи. Насамперед починають з лікування тіонамідами (± перхлорат натрію), як і при АІТ 1, за відсутності біохімічного поліпшення за відносно короткий період часу (виправдано 4-6 тижнів) додають ГК з припущенням, що в існуючій патології має місце деструктивний компонент. Альтернативний метод представлений комбінованим лікуванням(тіонаміди та ГК) із самого початку . Проведення тиреоїдектомії обґрунтовано у разі слабкої відповіді на комбіновану терапію (рис. 2).

Чи може прийом аміодарону бути відновлений (якщо необхідно) у пацієнтів із попереднім АІТ?

У ретроспективному дослідженні, в якому вивчалася проблема повторного введенняаміодарону при АІТ в анамнезі, з 172 пацієнтів з АІТ 46 потребували повторного курсу аміодарону через 2 роки в середньому після відміни ліків. АІТ рецидивував у 14 з 46 пацієнтів (30%), у 12 з 46 (26%) розвинувся АІГ, у 20 пацієнтів, що залишилися, еутиреоз зберігався в середньому протягом 6 років після лікування. У більшості пацієнтів з рецидивом АІТ (11 із 14) був класифікований АІТ 1 . Інші неопубліковані дослідження, згадані у статті Ryana та ін. , повідомляють про рецидив АІТ або гіпертиреозі після відновлення терапії аміодароном в 9% випадків. Питання, чи застосовувати превентивну терапію антитиреоїдними препаратами перед поновленням прийому аміодарону, залишається без відповіді через відсутність доказів.

Висновок

У той час як АІГ легко лікується, АІТ є діагностичною і терапевтичною складністю. Більшість пацієнтів з АІТ 2 (деструктивним тиреоїдитом) успішно лікуються ГК, їм може не знадобитися скасування аміодарону. Лікування АІТ 1 (змішаних/недиференційованих форм) – набагато складніше завдання через стійкість йодонасиченої залози до антитиреоїдних препаратів. З урахуванням складності діагностичної диференціації між АІТ 1 та змішаними/недиференційованими формами часто використовується комбіноване лікування.

Література

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Approach до пацієнта з amiodarone-індукованої thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529-2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Дія amiodarone на thyroid // Endocr. Rev. 2001. Vol. 22. P. 240-254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. та ін. Diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis: similarities and differences between North American and European thyroidologists // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812-818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Аміодарон-індукований тиротоксичність: заперечення UK Management // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936-937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. та ін. Визначені і пов'язані з аміодароном-асоційовані тироідниефункції // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388-394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Incidence, predictability, and pathogenesis of amiodarone-induced thyrotoxicosis and hypothyroidism // Am. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507-511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Досить високі збільшення в серію тироксину (T4) викликає йоіндіативні inhibitors of T4 monodeiodination indicative of hyperthyroidism? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058-1065.
8. Nademanee K., Singh BN, Callahan B. et al. Amiodarone, thyroid indexes, і узгоджений thyroid функції: long-term serial effects в patients with cardiac arrhythmias // Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 58. P. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. та ін. Amiodarone and thyroid hormone action // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. та ін. Amiodarone reversibly decreases sodium-iodide symporter mRNA expression в терапієтичні концентрації і індукує антиоксидантні реакції в supraphysiological concentrations в cultured людських thyroid follicles // Thyroid. 2007. Vol. 17. P. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. та ін. Hyperthyroxinemia with bradycardia і normal thyrotropin secretion після хронічної amiodarone administration // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997-1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. та ін. Thyroxine and triiodothyronine kinetics в cardiac пацієнтів з amiodarone // Acta Endocrinol. (Copenh). 1986. Vol. 111. P. 193-199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Clinical and chemical assessment of thyroid функції при терапіі з amiodarone // Arch. Intern. Med. 1984. Vol. 144. P. 487-490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone і thyroid: фармакологічне, токсичне і терапетичні ефекти // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435-443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodarone and thyroid hormone metabolism // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909-914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. та ін. SAFE-T Investigators: Thyroid функція abnormalities при amiodarone therapy для persistent atrial fibrillation // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 880-885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Інформаційний йодин вміст, жіночий sex і віці поєднуються з новою аміодариною індукованого гіпотироідізму: systematic review and meta-analysis of adverse reaktions of amiodarone on the / Cardiology. 2016. Vol. 134. P. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Ефектів аміодарон на thyroid функції // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 126. P. 63-73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Thyrotoxicosis поєднується з використанням amiodarone: Utility ultrasound in patient management // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell Unto E. et al. Порівняння з типом 1 і типом 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis має змінюватися за 27-річний період в Італії // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533-537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. та ін. Diagnosis of amiodarone-iodine-induced thyrotoxicosis (AIIT) поєднана з severe nonthyroidal illness // J. Endocrinol. Invest. 1987. Vol. 10. P. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. та ін. Принцип анти-тироглобуліну (TgAb) і/або анти-тиропероксидаційних антибіотиків (TPOAb) не є виключеним з diagnosis type 2 аміодарон-індукованої тиротоксичності // J. Endocrinol. Invest. 2016. Vol. 39. P. 585-591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. та ін. Color-flow Doppler sonography в різних diagnosis and management of amiodarone-induced thyrotoxicosis // Acta Radiol. 2007. Vol. 48. P. 628-634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. та ін. Amiodarone-індукована thyrotoxicosis є виразником пов'язаних з cardiovascular outcome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109-114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: left ventricular dysfunction is asocied with increased mortality // Eur. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. P. 533-536.
26. Wang TJ, Evans JC, Benjamin EJ. та ін. Natural historie asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in community // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 977-982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. та ін. Діяльність аміодарону, тироідних hormons і CYP2C9 і VKORC1 polymorphisms на warfarin metabolism: довідка про літературу // Endocr. Прац. 2013. Vol. 19. P. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. та ін. Amiodarone and the thyroid: a 2012 update // J. Endocrinol. Invest. 2012. Vol. 35. P. 340-348.
29. Eskes SA, Endert E., Fliers E. et al. Дослідження аміодарону-індукованого тиротоксичності типу 2: а randomized клінічним триалом // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499-506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. та ін. Continuation of amiodarone therapy despite type II amiodarone-induced thyrotoxicosis // Drug Saf. 2006. Vol. 29. P. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. та ін. Mild and short recurrence of type II amiodarone-induced thyrotoxicosis in thre patients receiving amiodarone continuously for more than 10 years // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. та ін. Continuation of amiodarone delays restoration of euthyroidism in patients with typ 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis treated with prednisone: a pilot study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374-3380.
33. Eskes SA, Wiersinga W.M. Amiodarone and thyroid // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodarone і thyroid // Endokrynol. Pol. 2015. Vol. 66. P. 176-186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuran derivatives and thyroid // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. P.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. та ін. Глюкокортикоподібний реакції в аміодарон-індукованої тиротоксичності внаслідок відвертої тироідітіс є висловленим тироидним volume і serum free thyroid hormone concentrations // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556-562.
37. Vanderpump M.P.J. Застосування glucocorticoids в amiodarone-induced thyrotoxicosis // Nat. Rev. Endocrinol. 2009. Vol. 5. P. 650-651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. та ін. Amiodarone-induced thyrotoxicosis recurrence after amiodarone reintroduction // Am. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112-1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. та ін. Can amiodarone be restarted after amiodarone-індукований thyrotoxicosis? // Thyroid. 2004. Vol. 14. P. 149-153.


Редакційні матеріали

ГБОУВПО "Перший МДМУ ім. І.М. Сєченова", Москва

Ключові слова: щитовидна залоза, тиреотоксикоз, гіпертиреоз, хвороба Грейвса, багатовузловий токсичний зоб.

Discussion o European Thyroid Association guidelines on diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Москва, Російська Федерація

Матеріали дискусії Європейської Thyroid Association guidelines on diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism.

Key words: thyroid, hyperthyroidism, thyrotoxicosis, Graves" disease, toxic multinodular goiter.

У середині 2015 р. вийшли перші та оригінальні у своєму роді клінічні рекомендаціїЄвропейської тиреоїдної асоціації (ЕТА) з діагностики та лікування субклінічного тиреотоксикозу (Стир). Вони, безумовно, цікаві, оскільки поєднують сучасні уявлення про цю проблему, але не позбавлені певних методичних складностей. Основна з них полягає в тому, що в клінічній практиці ми стикаємося не з проблемою лікування Стир взагалі як синдрому, а маємо справу з зовсім різними за етіологією та патогенезу захворюваннями, які з ним протікають. Таких захворювань та їх подваріантів – понад десять. Інакше кажучи, проблема СТир - це проблема субклінічного гіпотиреозу з протилежним знаком. В останньому випадку ми справді вирішуємо лише одне-єдине питання: призначати при Стир замісну терапію L-T4 чи ні. При тиреотоксикозі, як завжди, проблемою першого рівня є диференціальна діагностика його причин, а подальші дії, на мій погляд, як правило, більшою мірою визначаються саме причиною стер та характером змін самої щитовидної залози (ЩЗ), ніж ступенем зниження рівня тиреотропного гормону ( ТТГ). Автори поданих рекомендацій пішли шляхом створення моделі з двома змінними: ступінь

зниження рівня ТТГ (СТір 2-го ступеня) та вік (молодий і немолодий), при цьому причину СТир у своїх міркуваннях вони намагаються опустити, що неминуче, оскільки в цьому випадку рекомендації були б надто громіздкими. Допоміжними вступними, правда, є обмеження про те, що обговорюється тільки ендогенний Стир і тільки стійкий Стир (довше 3 міс, що відразу відсікає цілу низку захворювань, а саме майже всі, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом (підгострий, безболісний, післяпологовий та цитокін) -ний тиреоїдити), за винятком аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 2 типу). Таким чином, автори вироблять чотири варіанти (2 х 2) субклінічного стійкого ендогенного СТир, щодо якого дають рекомендації, на мій погляд дещо абстрактні, оскільки вони відірвані від змін у самій ЩЗ. Хоча слід визнати, що всі без винятку клінічні рекомендації, навіть дуже високого рівня, з будь-якого захворювання, тією чи іншою мірою абстрактні. Загалом можна виділити як мінімум чотири проблеми, які одночасно є проблемами клінічними, методичними, а також проблемами складання та клінічного використання таких рекомендацій.

1. Нозологічна гетерогенність

Це основна проблема, і про неї вже сказано вище; саме вона і визначить більшою мірою

тактику лікування та/або спостереження. Тому подані рекомендації можна назвати рекомендаціями другого рівня, тобто. за ними неможливе первинне вивчення проблеми, для їх розуміння потрібно добре знати принципи діагностики та лікування окремих захворювань, що протікають із тиреотоксикозом.

2. Різна виразність СТир

Подані рекомендації вперше виділяють два ступені тиреотоксикозу, що, мабуть, ще довго осмислюватиметься. У плані аналізу наявних нині клінічних досліджень - під СТир автори найчастіше мають на увазі різний за вираженістю надлишок тиреоїдних гормонів, як критерію включення вибирають різні рівні ТТГ. Поряд з цим проблема розрізнення "ендогенного - екзогенного" СТир хоч і видається досить простою в клінічній практиці, але в наукових працях дослідники часто їх змішують. Крім того, якщо говорити про пацієнтів старшої вікової групи, то Стир у них справді частіше представлений ендогенним варіантом внаслідок функціональної автономії (ФА) ЩЗ, тоді як супресивна терапія літнім пацієнтам навіть при раку ЩЗ насправді призначається рідко. Зворотна ситуація у молодих пацієнтів: у них досить рідко зустрічається стійкий ендогенний стер і всі висновки про патологічне значення останнього робляться на підставі обстеження пацієнтів, які перебувають на супресивній терапії Ь-Т4.

3. Дані про патологічне значення – переважно для ендогенного варіанту у осіб похилого віку

Незважаючи на досить свіжий і оригінальний погляд на проблему СТир, який пропонують ці рекомендації, потрібно чітко розуміти (і автори усвідомлюють це), що найбільша доказовість щодо того, чи має СТир патологічне значення і, таким чином, чи вимагає він корекції , є переважно щодо жінок постменопаузального віку з ендогенним СТир зі стійким зниженням рівня ТТГ менше 0,1 мед/л (категорія СТир 2-го ступеня у літніх у цих рекомендаціях). По суті, ця ситуація, як правило, обумовлена ​​ФА ЩЗ внаслідок багатовузлового токсичного зобу. Інші варіанти СТир, безумовно, вимагають не меншої уваги з позиції клінічної практики, але доказовість положень даних рекомендацій щодо них буде неминуче нижче, а самі формулювання - закономірно більш обтічні.

4. Лікування "аналізів", а не конкретного захворювання у конкретного пацієнта

Власне, це універсальна больова точка сучасної ендокринології, яка є практичним вираженням складнощів наукового обґрунтування клінічних втручань у ситуації мінімальних змін тих чи інших лабораторних параметрів за відсутності клінічних проявівта чітких даних про віддалений прогноз цих "зрушень". Визначення рівня ТТГ є найчастішим гормональним дослідженням у світі, і його знижений чи пригнічений рівень потребує інтерпретації досить часто. Основною перевагою представлених у цій статті рекомендацій щодо СТир, на мій погляд, є систематизація сучасних уявленьцю проблему, тобто. цей документ має велику наукову цінність. З практичної точки зору документ досить складний і навряд чи може розглядатися як рекомендації для лікарів, особливо первинної ланки, оскільки його положення, незважаючи на наукову цінність, мають багато припущень. У цьому плані у разі тиреотоксикозу (не кажучи вже про субклінічний) мені видається практичнішим нозологічний підхід, тобто. розробка окремих рекомендацій щодо окремих захворювань ЩЗ.

У цій статті наведено адаптований переклад самих рекомендацій з деякими коментарями, можливо дещо суб'єктивними. Для більш глибокого аналізу проблеми рекомендую ознайомитись із оригінальним текстом рекомендацій, який знаходиться у вільному доступі на сайті European Thyroid Journal. Після кожної рекомендації відповідно до сучасних вимог вказується їх якість, виражена плюсами (низька - +, помірна - ++, висока - +++), і сила (1 - строга; 2 - слабка). Підзаголовки у тексті нижче відповідають оригіналу рекомендацій.

Лабораторна та етіологічна діагностика СТир

Перший рівень: підтвердження стійкого характеру Стир

Визначення рівня ТТГ є тестом первинної діагностики СТір. При виявленні зниженого рівня ТТГ визначаються рівні тиреоїдних гормонів (св.Т4 та загального (або вільного) Т3) (1/+++).

Визначення рівня ТТГ використовується для оцінки тяжкості СТир та його градації: ступінь 1 (ТТГ 0,1-0,39 мед/л) та ступінь 2 (ТТГ< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

Необхідно виключити стани, що супроводжуються транзиторним зниженням ТТГ, не пов'язані зі СТир, такі як прийом ліків, гіпоталамо-гіпофізарна патологія, психічні хвороби та синдром еутиреоїдної патології (1/+00).

При зниженому або прикордонно низькому рівні ТТГ його визначення необхідно повторити через 2-3 місяці, оскільки СГіпер визначається як стійке зниження ТТГ (1/+00).

Коментар. Повторення ТТГ у динаміці у суттєвій частині випадків дозволяє виключити більшість захворювань, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом, оскільки його тривалість при цьому вимірюється, як правило, кількома місяцями.

Другий рівень: визначення етіології СТир

При вузловому зобі та СТир 2-го ступеня для визначення подальшої лікувальної тактики показано проведення сцинтиграфії та по можливості 24-годинного захоплення радіоактивного йоду (1/+00).

УЗД з доплерографією може бути вельми інформативним при СТир та вузловому зобі (2/+00).

Визначення рівня антитіл до рецептора ТТГ (АТ-рТТГ) може підтвердити діагноз імуногенного тиреотоксикозу (2/+00), при цьому останній може бути діагностований і у пацієнтів з вузловим зобом, оскільки АТ-рТТГ у йододефіцитних регіонах визначаються у 17% пацієнтів зі сцинтиграфічно підтвердженим багатовузловим токсичним зобом.

Комп'ютерна томографіябез контрасту або МРТ можуть бути використані для діагностики компресійного синдрому у пацієнтів з великим багатовузловим зобом та відповідними симптомами та ознаками (1/+++).

Третій рівень: оцінка ризику, асоційованого зі СТир

ЕКГ, холтерівське моніторування та допплерівська ехокардіографія рекомендуються з метою оцінки серцевого ризикута стану серця та судин у окремих пацієнтів із СТир 2-го ступеня,

зокрема у пацієнтів з аритміями серця, ішемічною хворобою серця (ІХС) та серцевою недостатністю (1/+00).

Кісткова денситометрія і в ряді випадків визначення маркерів кісткового обміну можуть бути використані в окремих пацієнтів зі Стир 2-го ступеня (1/+00).

Лікування рекомендується у пацієнтів старше 65 років при 2-й стадії СТір з метою зниження ризику його несприятливих наслідків (прогресування до маніфестного тиреотоксикозу, підвищення загальної смертності, смертності від ІХС, фібриляції передсердь, хребетних переломів) (1/++0).

Лікування Стир 1-ї стадії у осіб старше 65 років рекомендується для запобігання фібриляції передсердь. Враховуючи потенційний ризик серцево-судинних ускладнень, лікування СГіпер 1-ї стадії у віці старше 65 років рекомендується у осіб із супутніми захворюваннями серця, діабетом, нирковою недостатністю, інсультом і транзиторними ішемічними атаками в анамнезі, а також факторами ризику інсульту, серцевої недостатності, патології коронарних та периферичних артерій (2/+00).

Ми рекомендуємо лікування пацієнтів молодше 65 років з 2-м ступенем СТир при стійкому зниженні ТТГ та/або симптомах тиреотоксикозу, особливо якщо при цьому виявляються циркулюючі АТ-рТТГ та/або підвищення захоплення за даними сцинтиграфії (2/+00).

Пацієнтам із симптомами тиреотоксикозу можуть бути призначені селективні Р-блокаториабо використані методи лікування, спрямовані на ЩЗ. Доза Р-блокаторів визначається частотою серцевих скорочень (ЧСС) (2/++0).

Коментар. При доведеній уповільненій хворобі Грейвса (БГ) зі СТир призначення Р-блокаторів, напевно, буде навіть простіше з клінічної точки зору. По-перше, відмінностей за ймовірністю ремісії тиреотоксикозу у разі призначення тиреостатиків або Р-блокаторів, як відомо, немає. При цьому призначення тиреостатиків зазвичай фіксується в часі терміном приблизно на 1 рік і вимагає в ідеалі щомісячного контролю функції ЩЗ. У той же час ремісія настільки мляво поточної БГ може настати і раніше, що буде очевидним у ситуації, коли тиреостатики призначені не будуть. Крім того, у Р-блокаторів виразно менше побічних ефектів та їх призначення допускає не настільки часту оцінку функції ЩЗ.

Лікування Стир у молодих пацієнтів без симптомів зі зниженим, але визначеним ТТГ (1-й ступінь Стир) не рекомендується (відсутня доказова база про переваги лікування). Таких пацієнтів рекомендується спостерігати в динаміці внаслідок низького ризику прогресії Стир до явного тиреотоксикозу, можливості спонтанної ремісії та слабкої доказової бази щодо ризику ускладнень у цій групі осіб (1/+00).

Спостереження рекомендується пацієнтам з 1-м ступенем СТир за відсутності ультразвукових та сцин-тиграфічних ознак патології ЩЗ, нормальної ЧСС за даними ЕКГ, нормальною щільністю кісткової тканини та за відсутності факторів ризику серцево-судинних захворювань та остеопорозу (1/+00).

Якщо пацієнт не отримує лікування з приводу стійкого Стир, йому необхідно кожні 6-12 місяців проводити визначення рівня ТТГ, св.Т4, загального або вільного Т3, а також у разі появи симптоматики (1/+00).

Тиреостатичні препарати є засобом першого вибору в лікуванні молодих пацієнтів із хворобою Грейвса, що протікає зі Стир 2-го ступеня, та у пацієнтів старше 65 років з БГ, що протікає

з СТир 1-го ступеня, оскільки ймовірність ремісії БГ після 12-18 місяців терапії тиреостатиками може досягати 40-50% (1/+00). Терапія радіоактивним йодомпоказана в ситуації поганої переносимості тиреостатиків, а також при рецидиві тиреотоксикозу та у пацієнтів із супутньою серцевою патологією (1/+00).

Терапія тиреостатиками або радіоактивним йодом рекомендується пацієнтам із хворобою Грейвса та Стир у віці старше 65 років та за наявності серцево-судинних захворювань у зв'язку з високим ризиком їх декомпенсації (1/+00).

Терапія радіоактивним йодом переважна у пацієнтів старше 65 років зі СТИР 1-го та 2-го ступенів внаслідок багатовузлового токсичного зоба або тиреотоксичної аденоми, оскільки в цьому випадку тиреотоксикоз, як правило, має стійкий характер. Крім того, стер 2-го ступеня може прогресувати до явного після збільшення споживання або надходження надлишку йоду. У ситуації, коли призначення радіоактивного йоду неможливе (наприклад, старим пацієнтам хоспісів, та/або при великому зобі та супутній тяжкій патології, та/або при симптомах компресії), варіантом лікування може бути довічний прийом тиреостатиків (2/+00).

Хірургічне лікуваннярекомендується пацієнтам зі СТир у поєднанні з дуже великим зобом, симптомами компресії, супутнім гіперпараті-реозом або при підозрі на рак ЩЗ (1/+++). За наявності тих чи інших факторів, що перешкоджають призначенню радіоактивного йоду при СТир 2-го ступеня, операцією вибору є тотальна тиреоїдектомія (1/++0).

Низькі дози тіамазолу (5-10 мг на день) при необхідності можуть використовуватися для швидкого відновлення еутиреозу у пацієнтів із СТір (1/+00). Пацієнтів необхідно інформувати про потенційних побічні ефектитіамазолу (1/+00). Перед призначенням препарату потрібне проведення загального аналізукрові та оцінка рівня печінкових трансаміназ (1/+00).

Метою лікування радіоактивним йодом є досягнення еутиреоїдного стану (на фоні замісної терапії Ь-Т4 або без неї) (1/+00).

Призначення тіамазолу перед терапією радіоактивним йодом або хірургічним лікуванням рекомендується пацієнтам віком від 65 років із серцево-судинними захворюваннями (фібриляція передсердь, ІХС, серцева недостатність), а також пацієнтам з підвищеним ризиком їх декомпенсації внаслідок обтяження тиреотоксикоза0. У разі призначення цієї ситуації тіамазолу рекомендується збільшення звичайної дози радіоактивного йоду на 10-15% (1/+++).

Перед призначенням терапії радіоактивним йодом необхідно оцінити ризик прогресування орбітопатії (курці, значне підвищення рівня Т3 та АТ-рТТГ) (1/+00). Профілактика глюкокортикоїдами рекомендується пацієнтам з клінічно явною орбітопатією та курцям (1/+00).

Відповідно до рекомендацій Американського коледжу лікарів та Американської кардіологічної асоціації ми рекомендуємо вважати методом вибору лікування фібриляції передсердь та серцевої недостатності при порушеннях функції ЩЗ відновлення еутиреозу, оскільки на тлі тиреотоксикозу більшість кардіотропних препаратів є малоефективною. Лікування СТир за допомогою тиреостатичних препаратів є методом першого вибору у літніх пацієнтів із СТир 2-го ступеня, ускладненим фібриляцією передсердь та/або серцевою недостатністю, що часто-

проводжається спонтанним відновленням синусового ритму (1/+00).

У пацієнтів з фібриляцією передсердь внаслідок СТир необхідна профілактика тромбоемболій. Відповідно до рекомендацій Американської кардіологічної асоціації МНО у пацієнтів зі СТир та фібриляцією передсердь необхідно підтримувати в інтервалі 2,0-3,0 (1/+00).

Після терапії радіоактивним йодом потрібна досить часта оцінка функції ЩЗ протягом першого року і далі щорічно з метою діагностики розвитку гіпотиреозу або збереження тиреотоксикозу (1/+00).

При розвитку гіпотиреозу після терапії радіоактивним йодом або тиреоїдектомії показана замісна терапія L-тироксином (1/+++).

Хірургічне лікування хвороби Грейвса має на увазі тиреоїдектомію, яка запобігає збереженню або рецидиву тиреотоксикозу, що спостерігаються після часткових резекцій ЩЗ. При солі-тарних автономних вузлових утвореннях може бути здійснена гемітиреоїдектомія з резекцією перешийка. При багатовузловому токсичному зобі показана тиреоїдектомія (1/++0).

Список літератури

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, та інші. 2015 European Thyroid Association Guidelines on Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism. European Thyroid Journal. 2015; 4 (3): 149-163. doi: 10.1159/000438750.

Фадєєв Валентин Вікторович – д.м.н., професор, завідувач кафедри ендокринології ДБОУ ВПО "Перший МДМУ ім. І.М. Сєченова".

Для кореспонденції: Фадєєв Валентин Вікторович - [email protected]

Гіперфункція щитовидної залози є поширеним захворюванням, яке зустрічається як у пацієнтів чоловічої, так і жіночої статі. При захворюваннях, пов'язаних із ендокринною системою, страждає весь організм. При цьому ускладнення від таких патологій можуть бути небезпечними. Тому всім людям, які перебувають у групі ризику, слід періодично відвідувати ендокринолога та проходити ретельне обстеження.

Що таке гіперфункція щитовидної залози?

Найбільш поширеним захворюванням ендокринної системи є гіперфункція щитовидки. Цей синдром у медицині ще називають гіпертиреозом. При цьому захворюванні спостерігається підвищена активність органу та виробляється занадто багато гормонів, внаслідок чого порушується основний обмін.

При гіпертиреозі часто відзначається порушення зв'язку між гіпофізом, гіпоталамусом та щитовидною залозою.

У пацієнта може відзначатися і гіпо-і гіперфункція щитовидки. Від цього залежать симптоми захворювання, які можуть бути вираженими, так і практично непомітними.

Гіперфункція щитовидки може мати декілька форм. Вони залежить від ступеня занедбаності хвороби. На ранній стадії може спостерігатися субклінічний гіпертиреоз. При цьому явних симптомів може і не бути, але аналізи покажуть зміну гормонального фону. Перші ознаки захворювання найчастіше виникають лише при маніфестному гіпертиреозі. Якщо хворобу не вилікувати цьому етапі, з'являться ускладнення. У цьому випадку вже можливе не лише загострення симптоматики, а й проблеми з важливими органами та функціями, що призводить до небезпечних наслідків.

Причини

Точні причини підвищеної функції (гіперфункції) щитовидки встановити складно. Але існує особлива група людей, які ризикують захворіти більше, ніж інші. Найчастіше подібна хвороба розвивається у людей, які мають спадкову схильність.

Але також причинами виникнення гіпертиреозу може стати нервова перенапруга, інфекційне захворюваннята неправильне лікування гормональними препаратами.

Гіперфункція сама по собі не є небезпечною і може бути легко усунена. Але якщо не зважати на патологію уваги, можливі ускладнення.

Гіперфункція може бути симптомом небезпечного захворювання. Тому її діагностика може дати лікарю правильний напрямок у постановці правильного діагнозу. Наприклад, такий стан можливий у таких випадках:

  • розвитку дифузного токсичного зобу;
  • при аутоімунному тиреотиді;
  • при прийомі радіоактивного йоду та його надлишку в організмі;
  • якщо рак щитовидки;
  • при трофобластному тиреотоксикозі;
  • при пухлинах гіпофіза;
  • якщо гепатит.

Варто зауважити, що іноді гіперфункція щитовидки виникає через причини, не пов'язані з цим органом. Наприклад, таке явище можливе при захворюваннях яєчників.

Симптоми гіперфункції щитовидної залози

Симптоматика у подібної патології може бути різною. Все залежить від ступеня занедбаності проблеми та причин, які її викликали. У деяких пацієнтів зовсім не виявляється жодних видимих ​​симптомів.

Якщо гіперфункція і проявить себе, то, швидше за все, це виражатиметься в таких симптомах, як:

  • різка втрата ваги за нормального харчування;
  • сильна дратівливість;
  • тривожність;
  • швидка стомлюваність;
  • посилене серцебиття;
  • тремтіння в кінцівках або у всьому тілі;
  • сльозогінність очей;
  • проблеми із ШКТ;
  • у жінок не виключається порушення менструального циклу та підвищена пітливість;
  • чоловік може відчути зниження потенції.

Явною ознакою гіперфункції є базедова хвороба. Це захворювання проявляється у вигляді витріщеності очей та збільшення щитовидної залози. При цьому розміри органу іноді настільки великі, що на шиї з'являється шишка, яка може перерости в пухлину. Така форма хвороби найчастіше виникає у дітей.

У літньому віці гіперфункція переважно характеризується нерівномірним розростанням органу. Це провокує утворення шишок на шиї. Також проблеми зі щитовидкою можуть вплинути на роботу серцевого м'яза, що спричиняє підвищення артеріального тискута збільшення частоти пульсу. Не виключається порушення пам'яті та зниження уваги.

Діагностика

Щоб поставити правильний діагноз, фахівцю потрібно провести ретельне обстеження пацієнта.

Проблема гіперфункції полягає в тому, що на ранніх стадіяхвиникнення захворювання може бути явних ознак, тому візуальний огляд не дасть жодних результатів.

Тому важливим етапом діагностики є взяття аналізу крові. Лабораторне дослідженнядопоможе визначити підвищені антитіла до гормонів чи ні. В обов'язковому порядку фахівець призначає ультразвукове обстеження щитовидки. Це дозволяє виявити збільшення розмірів органу чи визначити наявність вузлів щитовидної залози. Ця інформація важлива для встановлення правильного діагнозу та визначення ступеня занедбаності хвороби.

Якщо у фахівця залишаться сумніви, то може бути призначена томографія. Додатково використовується ЕКГ та біопсія при підозрі на рак.

Лікування

Перше, з чого слід розпочати лікування гіперфункції щитовидної залози, — забезпечити пацієнтові спокійну обстановку без зовнішніх подразників. Друге - це дотримання дієти, яка повинна включати рослинні та молочні продукти. Крім того, лікар призначає хворому препарати, спрямовані на блокування діяльності щитовидки.

Люди, у яких спостерігається підвищена функція щитовидної залози, обов'язково повинні спостерігатися у ендокринолога. Щойно буде помічено навіть незначні порушення з боку роботи органу, призначаються протищитоподібні засоби та глюкоза.

З боку хворого всі сили мають бути спрямовані на зниження температури тіла та попередження зневоднення організму.

Іноді використовується радіоактивний йод, що ушкоджує клітини залози. Однак цей метод лікування не підходить вагітним жінкам прекрасної статі.

Що ж до операції, вона використовується лише тоді, коли виявляються новоутворення у органі. Найчастіше метод, яким проводитиметься терапія, обирає сам хворий, орієнтуючись на рекомендації лікаря.

Народні засоби

Якщо гіперфункція щитовидки знаходиться на початковій стадіїрозвитку можна спробувати обійтися і без ліків. При правильно підібраних засобах народної медицини можна досягти хороших результатів.

Вважається, що у вирішенні цієї проблеми допомагають глиняні компреси, відвари цикорію та різні настоянки.

Для нормалізації стану щитовидної залози корисна календула, гілки та нирки вишні, а також валеріана.

Дієта

Для підвищення ефективності будь-якого лікування при гіперфункції слід приділяти велику увагу харчуванню. Пацієнт повинен обов'язково відмовитись від шкідливих звичок. В іншому випадку від лікування не буде результату.

Дієта при гіперфункції в обов'язковому порядку включає продукти з великою кількістю вуглеводів, вітамінів і мінералів. Фахівці рекомендують насамперед молочну продукцію та свіжі овочі.

Виключити потрібно все, що може призвести до перезбудження нервової системи. Мова йдепро каву, гіркий шоколад, алкоголь і міцний чай.

Ускладнення

Якщо не усунути проблему із щитовидною залозою, це може призвести до порушення роботи багатьох органів. Зокрема, страждає серце та судини, які зазнають підвищеного навантаження. Захворювання позначається і на шлунково-кишковому тракті. Частим ускладненням гіперфункції є сильний психоз, з яким неможливо впоратися без допомоги психотерапевта.

У чому різниця між L-тироксином та Еутироксом?

Для лікування гіпотиреозу застосовуються синтетичні препарати гормону Т4 – L-тироксин та його аналоги.

Показання до застосування L-тироксину та Еутіроксу.

Щитовидна залоза – один із найважливіших органів ендокринної системи. Вона виробляє тиреоїдні гормони, що регулюють процес поглинання кисню клітинами, обмін речовин, психічну діяльність. Йодтироніни Т3 і Т4 безпосередньо впливають на рівень активності людини і посилюють вироблення кров'яних тілець.

При недостатній функціональності щитовидної залози, пов'язаної з запальними процесами, аутоімунними захворюваннями або пухлинами в її тканинах, вона перестає постачати необхідну кількість гормонів. Гіпотиреоз проявляється хронічною втомою, сухістю шкіри та волосся, порушеннями серцевого ритму та реакції, проблемами з репродуктивною системою, анемією та іншими неприємними симптомами.

При гіпертиреозі (надмірному виробленні йодовмісних гормонів) замісна терапія синтетичними аналогами тироксину призначається в комплекті з тиреостатиками (ліками, що пригнічують вироблення власних гормонів), після радіойодтерапії або операції, що знищують клітини залози.

Таким чином, препарати тироксину можуть призначатися при:

  • гіпотиреоз, зумовлений порушенням функціональності клітин щитовидної залози;
  • гіпотиреоз, обумовлений недостатньою стимуляцією секреторного органу гормоном ТТГ;
  • тиреотоксикозі та гіпертиреозі (у поєднанні з тиреостатиками або хірургічним лікуванням);
  • еутиреоїдному та дифузному токсичному зобі;
  • після оперативного втручанняз приводу раку щитовидної залози, в ході якого була видалена вся тиреоїдна тканина або її частина (у випадку, якщо клітини, що залишилися, не здатні виробляти достатньо гормонів);
  • діагностиці (тест на супресію функції щитовидки синтетичними препаратамитироксину).

Подібності препаратів

Діюча речовина препаратів, що застосовуються у замісній терапії аналогами Т4, однаково – левотироксин натрію. Приставка «ліво-» вказує на структуру синтетичного ізомеру – лівообертальний. Після від'єднання одного атома йоду та часткового переходу в більш активну форму (трийодтиронін) він здатний впливати на білковий та жировий обмін, зростання тканин, активність нервової та серцево-судинної систем та пригнічувати вироблення деяких гормонів гіпоталамуса та гіпофіза.

Обидва ліки для поліпшення їхньої засвоюваності приймаються строго натщесерце, за півгодини до першого прийому їжі і з великою кількістю води – це максимізує всмоктування компонента, що діє. Подрібнювати таблетки не рекомендується (за винятком терапії у маленьких дітей зі спеціальним вказівкою лікаря).

Обидва препарати можна призначати під час вагітності, т.к. тироксин не проникає крізь плацентарний бар'єр. В період грудного вигодовуваннярекомендується ретельніше спостереження за пацієнткою та зменшені дози гормону. Відпустка всіх таблеток з аналогами тироксину здійснюється строго за рецептом.

Ефект «Еутіроксу» та «Л-тироксину» настає приблизно через один і той же термін: клінічна дія препарату помітна вже на 3-5 добу після початку терапії, зникнення симптомів гіпотиреозу відбувається трохи пізніше – через 7-12 днів.

Відмінності «Еутіроксу» та «Л-тироксину»

Однак якщо в обох ліків один і той же компонент, що діє, то в чому ж тоді різниця і що краще - Еутірокс або Л-тироксин?

Препарати тиреоїдних гормонів випускаються різними виробниками. Найбільш затребуваними на ринку є чотири марки ліків:

  • L-тироксин Берлін-Хемі (виробництва Німеччини, Європейського фармакологічного концерну);
  • L-тироксин (виробництва РФ);
  • L-тироксин-Акрі (виробництва РФ);
  • Еутірокс (виробництва Німеччини).

Ефективність препарату значною мірою залежить від суворості дотримання технології при його виробництві, тому європейські ліки є надійнішими у лікуванні. Нерідко ендокринологи виписують рецепт із зазначенням лише діючої речовини(лівотироксину) і дозування, в такому випадку пацієнт може віддати перевагу менш дорогому дженерику.

Незважаючи на те, що всі ці препарати пройшли відповідне ліцензування та перевірки на відповідність, нерідко складається враження, що ліки однієї марки діють менш ефективно, ніж інші. Крім різниці в сировині та реагентах, що використовуються при отриманні синтетичного гормону, різниця може бути пов'язана з:

  • помилками у схемі прийому чи дозуванні ліків;
  • контрафактною продукцією;
  • недотримання умов зберігання препарату продавцем або покупцем;
  • різницею у сприйнятливості до допоміжних компонентів ліки.

Відчутна відмінність спостерігається й у цінах препарати. Російські аналогитироксину обійдуться пацієнтам у 1,5-2 рази дешевше. Така різниця пов'язана з тим, що виробники користуються готовою технологією, а не проводять клінічних випробувань та багаторазових сліпих тестувань ліки з вибором найефективнішого складу. Також нижча ціна препарат може бути пов'язані з здешевленням праці та використанням менш точної технології виробництва.

Різниця у допоміжних речовинах

Основні відмінності між препаратами полягають у переліку допоміжних речовин. Маса активної речовини займає менше відсотка від ваги таблетки: весь решту обсягу займає «баласт» з додаткових речовин, які впливають на швидкість всмоктування активного компонента.

У препараті "Еутірокс" містяться:

  • кукурудзяний крохмаль;
  • кроскармелоза натрію;
  • желатин;
  • магнію стеарат;
  • молочний цукор (лактоза).

«L-тироксин Берлін-Хемі» відрізняється дещо іншим набором допоміжних речовин:

  • гідрофосфат кальцію;
  • мікрокристалічна целюлоза;
  • натрієва солькарбоксиметилкрохмалю;
  • парціальні довголанцюгові гліцериди;
  • декстрін.

Ліки російських марок містять лактозу, магнію стеарат і лудипресс.

Деякі компоненти можуть викликати алергію. На тлі прийому ліків з алергеном у деяких пацієнтів може виникати кропив'янка, набряки, свербіж та інші прояви імунної реакції. Припинення замісної терапії гормоном через алергію не рекомендується. Зазвичай лікарі призначають пацієнту курс антигістамінних препаратів та змінюють основні ліки. Наприклад, при алергії на лактозу може знадобитися зміна російського "Л-тироксину" або "Еутіроксу" на "L-тироксин Берлін-Хемі".

Багато пацієнтів відзначають, що ефект від «L-тироксину» настає швидше, ніж від «Еутіроксу». Відмінності ліків можуть бути обумовлені впливом допоміжних речовин та якості їх пресування на всмоктування гормону з шлунково-кишковий тракт. За офіційними даними, статистично значущої різниці у фармакокінетиці (процесах всмоктування та виведення діючої речовини в організмі людини) між чотирма марками препарату не виявлено.

Дозування препаратів

Добова доза гормону підбирається ендокринологом. По можливості вибору індивідуальної схеми лікування німецький препарат «Еутірокс» значно виграє в інших марок: він випускається з дозуваннями 0,025, 0,05, 0,075, 0,088, 0,1, 0,112, 0,125, 0,137 та 0,15 мг.

L-тироксин європейського та вітчизняного виробництва має менш широку лінійку дозувань. Російська марка може запропонувати пацієнтам лише таблетки з 0,05 та 0,1 мг гормону. У терапевтичній практиці зазвичай використовуються останні.

Препарат з нестандартним дозуванням хороший при складанні схеми лікування для пацієнтів з високою сприйнятливістю до тироксину. Малі дози застосовують при лікуванні гіпотиреозу у дітей.

Навіть не надто значне перевищення добової дозипротягом кількох днів може спровокувати появу нудоти, головного болю, тахікардії, безсоння, нервозності, тому «Л-тироксин» з дозуванням 100 мкг не є відповідною заміною «Еутіроксу» з дозуванням 88 мкг. Зворотна заміна ліків, незважаючи на менш значні наслідки, також не є коректною. Якщо доза препарату дуже низька, розвиваються симптоми, характерні для гіпотиреозу:

  • сонливість;
  • апатія;
  • збільшення ваги;
  • атонія кишечника;
  • сухість волосся та шкірного покриву.

При виборі препарату слід покладатися на рекомендації лікаря. Наявність алергій, сприйнятливість до левотироксину, придбання ліків самостійно або за квотою – все це впливає на призначення. Ефективність курсу лікування контролюється аналізами крові на гормон ТТГ. У разі низької сприйнятливості фахівець може рекомендувати зміну дозування та препарату.

Призначення окситоцину коли і з якою метою?

Вплив гістаміну на захворювання

Огляд гормональних препаратівз естрогеном у таблетках

Особливості використання гормональних препаратів жінками від 50 і старше

Застосування фонофорезу з гідрокортизоном

Чи можна збільшити зростання дитини у підлітковому віці?

Основні причини появи тиреотоксикозу

Причини захворювання

Тиреотоксикоз – це патологічний стан, який є зворотним гіпотиреозом. Відмінність між ними полягає в тому, що при гіпотиреозі вміст гормонів у людському організмі помітно знижується, а при тиреотоксикозі спостерігається зайве їх вироблення.

Основною причиною тиреотоксикозу є дифузний токсичний зоб і, за даними медичної статистики, виявляється він приблизно у сімдесяти відсотків хворих. Недуга також носить у собі спадковий характер прояви та супроводжується аутоімунним тиреоїдитом.

Аутоімунний тиреоїдит має на увазі хронічне запаленнящитовидки та має аутоімунний генез руйнування фолікулярних клітин залози. Найчастіше хвороба протікає без будь-яких характерних симптомівщо дуже ускладнює його виявлення.

Діагностується аутоімунний тиреоїдит за допомогою ультразвукового обстеження та результатів аналізів, отриманих на основі тонкоголкової біопсії. Варто відзначити, що аутоімунний тиреоїдит становить приблизно тридцять відсотків від загальної кількості всіх захворювань, пов'язаних із щитовидною залозою.

Серед представниць слабкої статі недуга зустрічається у двадцять разів частіше, ніж у чоловіків, що пов'язано з впливом на лімфоїдну систему естрогенів. Незважаючи на те, що на даний момент жодної специфічної терапії не розроблено, лікування аутоімунного тиреоїдиту має призначатися лише кваліфікованим ендокринологом.

Сучасна медицина не має ефективними методами, які дозволяли б безпечно коригувати даний патологічний процес щитовидної залози без прогресування до гіпотиреозу, але при своєчасному виявленні аутоімунного тиреоїдиту та призначенні адекватного методу лікування вдається знизити функції щитовидки та досягти позитивних результатів у лікуванні.

Перші прояви патологічного процесу можуть виникнути і у немовлят, і у дітей старшого віку, і у дорослих. Тиреотоксикоз при вагітності спостерігається приблизно у трьох відсотках виникнення всіх випадків. З медичної точки зору тиреотоксикоз і вагітність - це два непорівнянні поняття, оскільки при такому патологічному процесі спостерігається загроза викидня.

На даний момент у медичній практиці прийнято виділяти кілька форм даного патологічного процесу – це легка, середня та важка форми. Для кожної з цих форм характерні свої специфічні симптомипрояви.

При легкій формі спостерігається незначне зниження маси тіла, серцевий ритм становить приблизно сто ударів за хвилину. При середній формі пацієнт значно втрачає свою вагу, а серцебиття спостерігається на позначці сто двадцять ударів за хвилину.

Що ж до важкої форми, такий стан призводить до того, що виникає важка дисфункція всіх органів прокуратури та систем людського організму. Саме тому, щоб не допустити тиреотоксикозу щитовидної залози, необхідно стежити за станом свого здоров'я і при появі перших характерних ознакнегайно звертатися до медична установаза кваліфікованою допомогою спеціаліста.

Основні симптоми

При розгляді такого патологічного процесу, як тиреотоксикоз, важливо враховувати, що симптоматика багато в чому залежатиме від наступних факторів: тривалість цього стану, ступінь виразності та стать хворого.

Важливо відзначити, що представниці прекрасної половини населення страждають на захворювання набагато частіше, ніж представники сильної статі, при тому, що основна частина випадків спостерігається в періоди статевого дозрівання, при вагітності та в періоди відновлення після народження дитини.

Тиреотоксикоз при вагітності ускладнюється загрозою викидня або передчасними пологами. За науковою статистикою ризик втратити дитину під час розвитку такого патологічного процесу у майбутньої мамистановить приблизно сорок шість відсотків. Тиреотоксикоз при вагітності не відрізняється характерною симптоматикою і проявляється так само, як і в будь-якого іншого хворого.

Тиреотоксикоз симптоми:

  • Різка зміна ваги;
  • Надмірне потовиділення, яке не пояснюється ні умовами довкілля, ні фізичними навантаженнями;
  • Постійне почуття жару, яке спостерігається у всіх частинах тіла;
  • Помітне збільшення серцевого ритму;
  • З'являється тремтіння кінцівок чи всього тіла;
  • Пацієнт швидко втомлюється;
  • Пацієнту стає складно концентрувати на чому свою увагу;
  • У представниць слабкої статі спостерігаються зміни у менструальному циклі;
  • У чоловіків спостерігається зниження сексуального потягу.

Існують також і зовнішні симптомитиреотоксикозу, які не відразу помічаються самим пацієнтом чи родичами, однак, досвідчений фахівецьвідразу ж звертає на них увагу. Зазвичай до таких симптомів належать: порушення дихання та утруднене ковтання, а також припухлості у ділянці шиї.

Сюди належить ще один симптом, що часто виявляється – це випинання очей, рівень якого безпосередньо залежить від давності даного захворювання. Крім цього, багато пацієнтів відзначають, що у них уповільнюється процес моргання, що пояснюється тим, що у рогівок очей знижується ступінь чутливості до зовнішніх подразників.

Залежно від того, які симптоми тиреотоксикозу спостерігаються у кожного окремого пацієнта, фахівцями прийнято виділяти кілька форм цього патологічного процесу: легка форма, середня та важка. Важливо розуміти, що кожна з цих форм має на увазі не рівень гормонів, який виробляє щитовидна залоза, а вираженість характерних симптомів.

Методи лікування

Щоб вибрати найбільш ефективну методикулікування тиреотоксикозу, спеціалісту необхідно визначити основну причину. Як показує сучасна медична практика, найчастіше це дифузний зоб.

Тиреотоксикоз лікування:

  • Консервативний метод, який має на увазі під собою застосування ліків та радіоактивного йоду. Лікування тиреотоксикозу за допомогою радіоактивного йоду, що є абсолютно безболісним. Як правило, воно полягає в тому, що пацієнт приймає внутрішньо капсули з радіоактивним йодом, який, потрапляючи всередину хворого, накопичує клітини залози і знищує їх, при цьому заміняючи сполучною тканиною;
  • Оперативне лікування тиреотоксикозу призначається фахівцем лише в тому випадку, якщо консервативні методиє неефективними;
  • Комплексне поєднання двох методик.

Особливу увагу варто приділити збільшенню випадків безконтрольного застосування ліків, які містять тиронін або тироксин. Багато представниць слабкої статі вживають такі засоби у боротьбі із зайвою вагою, однак, таке самолікування не призводить ні до чого хорошого, внаслідок чого пацієнтки виявляються на лікарняному ліжку з характерною клінічною картиною тиреотоксикозу.

Вагітність при тиреотоксикозі стає проблематичною, оскільки спостерігається збільшення рівня тиреоїдних гормонів, а також змінюється вміст естрогенів та прогестеронів. Однак тиреотоксикоз і вагітність все ж таки можливі, якщо ступінь виразності таких порушень спостерігається на незначному рівні.

Якщо після застосування методів лікування все ж таки було досягнуто компенсації тиреотоксикозу в організмі жінки, то вагітність можлива, але слід розуміти, що тоді дитина може народитися з важкими вадами розвитку. Саме тому, якщо у пацієнтки виявляється тиреотоксикоз при вагітності, фахівці рекомендують її перервати.

Лікар повинен пояснити пацієнтці, що успішне виношування та можливість народження здорового малюка можливе лише після усунення основної причини даного патологічного процесу та після досягнення повної ремісії захворювання.

Важливо знати, що лікувати це захворювання за допомогою народних засобівповністю протипоказано, оскільки тиреотоксикоз є тяжким станом, який потребує адекватної методики лікування з обов'язковим застосуванням медикаментів. Якщо ви лікуватимете недугу з використанням народних засобів від щитовидної залози, які вам можуть порадити друзі та знайомі, то це не принесе жодного результату, а лише посилить стан здоров'я і призведе до аутоімунних захворювань.

Правильне харчування повинно включати вживання молочних продуктів, овочів та фруктів. Важливо також враховувати, що харчування має бути дрібним. Щоб визначитися з дієтою, необхідно проконсультуватися зі спеціалістом, який підбере для вас індивідуальний раціон харчування. Дотримуючись правил харчування при тиреотоксикозі та рекомендації з боку лікаря, можна уникнути подальшого розвитку даного патологічного процесу.

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) аутоімунне захворюванняЩЗ, що клінічно проявляється ураженням ЩЗ з розвитком синдрому тиреотоксикозу.

Тиреотоксикоз з дифузним зобом (дифузний токсичний зоб, хвороба Грейвса-Базедова) - системне аутоімунне захворювання, що розвивається внаслідок вироблення стимулюючих антитіл до рТТГ, що клінічно проявляється ураженням ЩЗ з розвитком синдрому тиреотоксикозу в поєднанні з екстратирео .

Діагнози з МКЛ:

ЕОП може виникати до появи функціональних порушень ЩЗ (26,3%), так і на тлі маніфестації тиреотоксикозу (18,4%) або вчасно перебування пацієнта в еутиреозі після медикаментозної корекції.

Одночасне поєднання всіх компонентів системного аутоімунного процесу зустрічається відносно рідко і не є обов'язковим для встановлення діагнозу. У більшості випадків найбільше клінічне значення при тиреотоксикозі з дифузним зобом має ураження ЩЗ.

Тиреотоксикоз із вузловим/багатовузловим зобом розвивається внаслідок автономного, незалежно від ТТГ, функціонування вузлових утворень ЩЗ.

Скарги та анамнез

Пацієнти з тиреотоксикозом пред'являють скарги на підвищену збудливість, емоційну лабільність, плаксивість, занепокоєння, порушення сну, метушливість, порушення концентрації уваги, слабкість, пітливість, серцебиття, тремтіння в тілі, втрату ваги.

Нерідко хворі відзначають збільшення ЩЗ, часті випорожнення, порушення менструального циклу, зниження потенції.

Дуже часто хворі скаржаться на м'язову слабкість. Серйозну небезпеку для осіб похилого віку становлять серцеві ефекти тиреотоксикозу. Фібриляція передсердь – грізне ускладнення тиреотоксикозу.

Фібриляція передсердь розвивається не тільки у осіб з маніфестним, але й у осіб з субклінічним тиреотоксикозом, що особливо мають супутню серцево-судинну патологію.

На початку появи фібриляція передсердь зазвичай носить пароксизмальний характер, але при тиреотоксикозі, що зберігається, переходить у постійну форму.

У хворих з тиреотоксикозом та фібриляцією передсердь підвищений ризик тромбоемболічних ускладнень.

При тривалому тиреотоксикозі у хворих може розвинутися дилятаційна кардіоміопатія, яка обумовлює зниження функціонального резерву серця та появу симптомів серцевої недостатності.

Приблизно у 40–50 відсотків пацієнтів із ДТЗ розвивається ЕОП, яка характеризується ураженням м'яких тканин орбіти: ретробульбарної клітковини, окорухових м'язів; із залученням зорового нерва та допоміжного апарату ока (століття, рогівки, кон'юктиви, слізної залози).

У хворих розвивається спонтанний ретробульбарний біль, біль при рухах очима, еритема повік, набряк або припухлість повік, гіперемія кон'юнктиви, хемоз, проптоз, обмеження рухливості м'язів очей.

Найбільш тяжкими ускладненнями ЕОП є: нейропатія зорового нерва, кератопатія з формуванням більма, перфорація рогівки, офтальмоплегія, диплопія.

Розвиток функціональної автономії переважно у осіб похилого віку визначає клінічні особливості даного захворювання.

У клінічній картині, як правило, домінують серцево-судинні та психічні розлади: апатія, депресія, відсутність апетиту, слабкість, серцебиття, порушення серцевого ритму, симптоми недостатності кровообігу.

Супутні серцево-судинні захворювання, патологія шлунково-кишкового тракту, неврологічні розлади маскують основну причину захворювання.

На відміну від функціональної автономії вузлів ЩЗ, за якої є тривалий багаторічний анамнез вузлового/багатовузлового зоба, при ДТП зазвичай має місце короткий анамнез: симптоми розвиваються і прогресують швидко і в більшості випадків призводять пацієнта до лікаря через 6–12 місяців від початку захворювання.

Профілактика та диспансерне спостереження

Первинна профілактика відсутня.

Однак, у пацієнтів, які страждають на ДТП, відзначається набагато більше стресових подій порівняно з хворими на вузловий токсичний зоб, у яких число стресових ситуацій аналогічне такому в контрольній групі.

У пацієнтів з функціональною автономією ЩЗ розвиток тиреотоксикозу може бути викликаний надмірним споживанням йоду, введенням йодовмісних медикаментозних засобів.

Консервативне лікування ДТЗ проводиться упродовж 12–18 місяців. Основна умова – відновлення еутиреоїдного стану та нормалізація рівня свТ3, свТ4 та ТТГ.

Пацієнту показано дослідження Т3 та Т4 перші 4 місяці. Потім визначають рівень ТТГ. Після нормалізації ТТГ достатньо дослідити лише його рівень.

Перед скасуванням консервативного лікуваннявизначають рівень антитіл до рТТГ. У разі рецидиву тиреотоксикозу вирішують питання радикального лікування.

Пацієнти з функціональною автономією (з вузловим/багатовузловим токсичним зобом) після нормалізації свТ3 та свТ4 направляються на радіойодтерапію або оперативне лікування.

Поділитися з друзями:
Подібні публікації
© 2023 clione.ru Портал про здоров'я