Аутоімунні захворювання сполучної тканини симптоми. Що таке системні захворювання сполучної тканини

Системні захворювання сполучної тканини

Системні захворювання сполучної тканини, або дифузні захворювання сполучної тканини – група захворювань, що характеризуються системним типом запалення різних органів та систем, що поєднується з розвитком аутоімунних та імунокомплексних процесів, а також надмірним фіброзоутворенням.

Група системних захворювань сполучної тканини включає наступні захворювання:

1) системний червоний вовчак;

2) системна склеродермія;

3) дифузний фасціїт;

4) дерматоміозит (поліміозит) ідіопатичний;

5) хвороба (синдром) Шегрена;

6) змішане захворювання сполучної тканини (синдром Шарпа);

7) ревматична поліміалгія;

8) рецидивуючий поліхондрит;

9) рецидивуючий паннікуліт (хвороба Вебера – Крісчена).

Крім того, в даний час до цієї групи відносять хворобу Бехчета. антифосфоліпідний синдром, а також системні васкуліти.

Системні захворювання сполучної тканини поєднані між собою основним субстратом - сполучною тканиною - і подібним патогенезом.

Сполучна тканина – це дуже активна фізіологічна система, що визначає внутрішнє середовище організму, походить із мезодерми. Сполучна тканина складається з клітинних елементів та міжклітинного матриксу. Серед клітин сполучної тканини виділяють власне сполучнотканинні – фібробласти – і такі їх спеціалізовані різновиди, як ходробласти, остеобласти, синовіоцити; макрофаги, лімфоцити. Міжклітинний матрикс, що значно перевищує кількісно клітинну масу, включає колагенові, ретикулярні, еластичні волокна та основну речовину, що складається з протеогліканів. Тому термін «колагенози» застарів, правильніша назва групи – «системні захворювання сполучної тканини».

В даний час доведено, що при системних захворюваннях сполучної тканини відбуваються глибокі порушення імунного гомеостазу, що виражаються у розвитку аутоімунних процесів, тобто реакцій імунної системи, що супроводжуються появою антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів, спрямованих проти антигенів власного організму (аутоантиген).

В основі аутоімунного процесу лежить імунорегуляторний дисбаланс, що виражається в пригніченні супресорної та збільшенні «хелперної» активності Т-лімфоцитів з подальшою активацією В-лімфоцитів та гіперпродукцією аутоантитіл самої різної специфічності. При цьому патогенетична активність аутоантитіл реалізується через комплементзалежний цитоліз, циркулюючі та фіксовані імунні комплекси, взаємодія з клітинними рецепторами і в результаті призводить до розвитку системного запалення.

Таким чином, спільність патогенезу системних захворювань сполучної тканини – порушення імунного гомеостазу у вигляді неконтрольованого синтезу аутоантитіл та утворення імунних комплексів «антиген – антитіло», що циркулюють у крові та фіксуються в тканинах, з розвитком важкої запальної реакції (особливо в мікроциркуляторному русі, та ін.).

Крім близького патогенезу, всім системних захворювань сполучної тканини є характерними такі риси:

1) мультифакторіальний тип схильності з певною роллю імуногенетичних факторів, пов'язаних із шостою хромосомою;

2) єдині морфологічні зміни(дезорганізація сполучної тканини, фібриноїдні зміни основної речовини сполучної тканини, генералізоване ураження судинного русла: васкуліти, лімфоїдні та плазмоклітинні інфільтрати та ін.);

3) схожість окремих клінічних ознак, особливо у ранній стадіїхвороби (наприклад, синдром Рейно);

4) системність, поліорганність ураження (суглоби, шкіра, м'язи, нирки, серозні оболонки, серце, легені);

5) загальні лабораторні показники активності запалення;

6) загальні групові та характерні для кожної хвороби імунологічні маркери;

7) близькі принципи лікування (протизапальні засоби, імуносупресія, екстракорпоральні методи очищення та пульскортикостероїдна терапія у кризових ситуаціях).

Етіологія системних захворювань сполучної тканини розглядається з позицій мультифакторної концепції аутоімунітету, згідно з якою розвиток цих хвороб обумовлено взаємодією інфекційних, генетичних, ендокринних та зовнішньосередовищних факторів (тобто генетична схильність + зовнішньосередовищні фактори, такі як стрес, інфекція, переохолодження а також дія статевих гормонів, переважно жіночих, вагітність, аборти – системні захворювання сполучної тканини).

Найчастіше зовнішньосередовищні фактори або загострюють приховану хворобу, або є, за наявності генетичної схильності, пусковими моментами виникнення системних захворювань сполучної тканини. Досі ведуться пошуки конкретних інфекційних етіологічних факторів, насамперед вірусних. Можливо, відбувається ще внутрішньоутробне інфікування, про це свідчать експерименти на мишах.

В даний час накопичені непрямі дані про можливу роль хронічної вірусної інфекції. Вивчається роль пікорнавірусів при поліміозиті, РНК-вірусів – при кору, краснусі, парагрипі, паротиті, системному червоному вовчаку, а також ДНК-містять герпетичних вірусів – Епштейна – Барр цитомегаловірусу, вірусу простого герпесу.

Хронізація вірусної інфекції пов'язана з певними генетичними особливостями організму, що дозволяє говорити про нерідкий сімейно-генетичний характер системних захворювань сполучної тканини. У сім'ях хворих, порівняно з сім'ями здорових і з популяцією загалом, частіше спостерігаються різні системні захворювання сполучної тканини, особливо серед родичів першого ступеня спорідненості (сестер і братів), а також частіше ураження монозиготних близнюків, ніж дизиготних.

Численними дослідженнями показана асоціація між носієм певних HLA-антигенів (які розміщуються на короткому плечі шостої хромосоми) та розвитком конкретного системного захворювання сполучної тканини.

Для розвитку системних захворювань сполучної тканини найбільше значення має носійство II класу HLA-D-генів, що локалізуються на поверхні В-лімфоцитів, епітеліальних клітин, клітин. кісткового мозкута ін. Наприклад, системний червоний вовчак асоціюється з DR3-антигеном гістосумісності. При системної склеродерміївідзначається накопичення Al, В8, DR3-антигенів у поєднанні з DR5-антигеном, а при первинному синдромі Шегрена – високий зв'язок з HLA-B8 та DR3.

Таким чином, механізм розвитку таких складних і багатоликих захворювань, як системні захворювання сполучної тканини, до кінця не вивчений. Однак практичне застосування діагностичних імунологічних маркерів захворювання та визначення його активності дозволить покращити прогноз при цих захворюваннях.

Зупинимося докладніше деяких найбільш значущих системних захворюваннях сполучної тканини.

Системна червона вовчанка

Системний червоний вовчак - це хронічне прогресуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат (співвідношення хворих жінок і чоловіків 10: 1), яке розвивається на тлі генетично обумовленої недосконалості імунорегуляторних механізмів і веде до неконтрольованого синтезу антитіл до власних тканин організму запалення (В. А. Насонова, 1989).

За своєю сутністю системний червоний вовчак є хронічним системним аутоімунним захворюванням сполучної тканини та судин, що характеризується множинними ураженнями різної локалізації: шкіри, суглобів, серця, нирок, крові, легень, центральної нервової системита інших органів. При цьому вісцеральні ураження визначають перебіг та прогноз захворювання.

Поширеність системного червоного вовчаку збільшилася за останні роки з 17 до 48 осіб на 100 тис. населення. Водночас покращення діагностики, раннє розпізнавання доброякісних варіантів перебігу зі своєчасним призначенням адекватного лікування призвели до подовження тривалості життя хворих та покращення прогнозу загалом.

Початок захворювання часто можна пов'язати з тривалим перебуванням на сонці в літній період, перепадами температури при купанні, введенням сироваток, прийомом деяких лікарських засобів (зокрема, периферичних вазодилататорів із групи гідролазинів), стресами, а також системний червоний вовчак може початися після пологів, перенесеного аборту.

клінічна картина

Виділяють гостре, підгостре та хронічний перебігхвороби. Гостра течіяхарактеризується раптовим початком із зазначенням хворим конкретного дня, лихоманкою, поліартритом, ураженням шкіри на кшталт центральної еритеми у вигляді «метелика», з ціанозом на носі та щоках. У найближчі 3-6 місяців розвиваються явища гострого серозиту (плеврит, пневмоніт, люпус-нефрит, ураження центральної нервової системи, менінгоенцефаліт, епілептиформні напади), різке схуднення. Течія важка. Тривалість захворювання без лікування – не більше 1-2 років.

Підгострий перебіг.Початок як би поступово, із загальних симптомів, артралгій, рецидивуючих артритів, різноманітних неспецифічних уражень шкіри у вигляді дисковидного вовчаку, фотодерматозів на лобі, шиї, губах, вухах, верхній частині грудей. Виразна хвилеподібність течії. Розгорнута картина хвороби формується через 2-3 роки.

Зазначаються:

1) ураження серця, частіше у вигляді бородавчастого ендокардиту Лібмана – Сакса з відкладеннями на мітральному клапані;

2) часті міалгії, міозити з атрофією м'язів;

3) завжди присутній синдром Рейно, що досить часто закінчується ішемічним некрозом кінчиків пальців;

4) лімфаденопатія;

5) люпус-пневмоніт;

6) нефрит, який не досягає такого ступеня активності, як при гострій течії;

7) радикуліти, неврити, плексити;

8) завзятий головний біль, стомлюваність;

9) анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гіпергаммаглобулінемія.

Хронічна течія. Захворювання тривалий час проявляється рецидивами різних синдромів: поліартриту, рідше – полісерозиту, синдромом дискоїдного вовчаку, синдромами Рейно, Верльгофа, епілептиформним. На 5-10-му році хвороби приєднуються інші органні поразки (минущий вогнищевий нефрит, пневмоніт).

Як початкові ознаки захворювання слід відзначити шкірні зміни, лихоманку, схуднення, синдром Рейно, діарею. Хворі скаржаться на нервозність, поганий апетит. Зазвичай, за винятком хронічних олігосимптомних форм, захворювання прогресує досить швидко та розвивається повна картина хвороби.

При розгорнутій картині на тлі полісиндромності часто починає домінувати один із синдромів, що дозволяє говорити про люпус-нефрит (найбільш часто зустрічається форма), люпус-ендокардит, люпус-гепатит, люпус-пневмоніт, нейролюпус.

Шкірні зміни. Симптом «метелика» - найбільш типовий еритематозний висип на щоках, вилицях, спинці носа. «Метелик» може мати різні варіанти, починаючи від нестійкого пульсуючого почервоніння шкіри з ціанотичним відтінком у середній зоні обличчя і до відцентрової еритеми тільки в області перенісся, а також дискоїдних висипів з подальшим розвитком рубцевих атрофій на обличчі. Серед інших шкірних проявів спостерігаються неспецифічна ексудативна еритема на шкірі кінцівок, грудної клітки, ознаки фотодерматозу на відкритих частинах тіла

До поразок шкірних покривів відносять капілярити - дрібнонабряковий геморагічний висип на подушечках пальців рук, нігтьових ложах, долонях. Зустрічається ураження слизової оболонки твердого піднебіння, щік і губ у вигляді енантеми, іноді з виразками, стоматитом.

Досить рано спостерігається випадання волосся, збільшується ламкість волосся, тому на цю ознаку слід звертати увагу.

Поразка серозних оболонок відзначається у переважної кількості хворих (90 %) як полісерозиту. Найчастіше зустрічаються плеврит та перикардит, рідше – асцит. Випоти нерясні, з тенденцією до проліферативних процесів, що ведуть до облітерації. плевральних порожнинта перикарда. Поразка серозних оболонок короткочасно і зазвичай діагностується ретроспективно по плевроперикардіальних спайках або потовщення костальної, міжчасткової, медіастинальної плеври при рентгенологічному дослідженні.

Поразка опорно-рухового апарату виявляє себе поліартритом, що нагадує ревматоїдний артрит. Це найпоширеніша ознака системного червоного вовчака (у 80-90% хворих). Характерно переважно симетричне ураження дрібних суглобів кистей, променево-зап'ясткових, а також гомілковостопних суглобів. При розгорнутої картині хвороби визначається дефігурація суглобів з допомогою періартикулярного набряку, а наступному – розвиток деформацій дрібних суглобів. Суглобовий синдром (артрит або артралгії) супроводжується дифузними міалгіями, іноді тендовагінітами, бурситами.

Поразка серцево-судинної системитрапляється досить часто, приблизно у третини хворих. На різних етапах захворювання виявляють перикардити з тенденцією до рецидивів та облітерації перикарда. Найбільш тяжкою формою ураження серця є бородавчастий ендокардит Лімбана – Сакса з розвитком вальвулітів мітрального, аортального та тристулкового клапанів. При тривалому перебігу процесу можна виявити ознаки недостатності відповідного клапана. При системному червоному вовчаку досить часто зустрічається міокардит осередкового (практично ніколи не розпізнається) або дифузного характеру.

В. А. Насонова звертає увагу на те, що ураження серцево-судинної системи при системному червоному вовчаку мають місце частіше, ніж це зазвичай вдається розпізнати. Внаслідок цього слід приділяти увагу скаргам хворих на болі в області серця, серцебиття, задишку і т. д. Хворі системним червоним вовчаком потребують ретельного кардіологічного обстеження.

Поразка судин може виявлятися у вигляді синдрому Рейно – розладі кровопостачання кистей та (або) стоп, що посилюється під впливом холоду або хвилювання, що характеризується парестезіями, блідістю та (або) ціанотичність шкіри II–V пальців, їх похолоданням.

Поразка легень. При системному червоному вовчаку спостерігаються зміни двоякого характеру, як внаслідок вторинної інфекції на тлі зниженої фізіологічної імунологічної реактивності організму, так і вовчакового васкуліту легеневих судин – люпус-пневмоніту. Можливе також ускладнення, що виникає як наслідок люпус-пневмоніту – вторинна банальна інфекція.

Якщо діагностика бактеріальної пневмонії не становить труднощів, то діагностика люпус-пневмоніту іноді скрутна внаслідок її дрібновогнищевості з переважною локалізацією в інтерстиції. Люпус-пневмоніт протікає чи гостро, чи тягнеться місяцями; характеризується малопродуктивним кашлем, наростаючою задишкою при мізерних аускультативних даних та типовою рентгенологічною картиною – сітчастою будовою легеневого малюнка та дископодібними ателектазами, переважно у середньо-нижніх частках легені.

Поразка нирок (вовчаковий гломерулонефрит, люпус-нефрит). Часто є визначальним у результаті захворювання. Зазвичай він характерний для періоду генералізації системного червоного вовчаку, проте іноді є і ранньою ознакою хвороби. Варіанти ураження нирок є різними. Вогнищевий нефрит, дифузний гломерулонефрит, нефротичний синдром. Тому зміни характеризуються залежно від варіанта або мізерним сечовим синдромом (протеїнурією, циліндрурією, гематурією), або – частіше – набряково-гіпертензивною формою з хронічною нирковою недостатністю.

Поразка шлунково-кишкового трактупроявляється переважно суб'єктивними ознаками. При функціональному дослідженні можна іноді виявити невизначену болючість в епігастрії та в області проекції підшлункової залози, а також ознаки стоматиту. У ряді випадків розвивається гепатит – під час обстеження відзначають збільшення печінки, її хворобливість.

Поразка центральної та периферичної нервової системи описується всіма авторами, що вивчали системний червоний вовчак. Характерна різноманітність синдромів: астено-вегетативний синдром, менінгоенцефаліт, менінгоенцефаломієліт, поліневрит-радикуліт. Поразки нервової системи виникають переважно з допомогою васкулітів. Іноді розвиваються психози - або на тлі кортикостероїдної терапії як її ускладнення, або через відчуття безвиході страждання. Можливо епілептичний синдром.

Синдром Верльгофа (аутоімунна тромбоцитопенія) проявляється висипаннями у вигляді геморагічних плям різної величини на шкірі кінцівок, грудей, живота, слизових оболонках, а також кровотечами після незначних травм.

Якщо визначення варіанта перебігу системного червоного вовчака важливо для оцінки прогнозу захворювання, то для визначення тактики ведення хворого необхідне уточнення ступеня активності патологічного процесу.

Лікування

Основні завдання комплексної патогенетичної терапії:

1) придушення імунного запалення та імунокомплексної патології;

2) попередження ускладнень імуносупресивної терапії;

3) лікування ускладнень, що виникають у процесі проведення імуносупресивної терапії;

4) вплив на окремі, різко виражені синдроми;

5) видалення з організму циркулюючих імунних комплексів та антитіл.

Основним методом лікування системного червоного вовчака є кортикостероїдна терапія, яка залишається засобом вибору навіть у початкових стадіяххвороби та при мінімальній активності процесу. Тому хворі повинні перебувати на диспансерному обліку для того, щоб при перших ознаках загострення захворювання лікар своєчасно міг призначити кортикостероїди. Доза глюкокортикостероїдів залежить від рівня активності патологічного процесу.

При ІІІ ступеняактивності – лікування за умов спеціалізованого чи терапевтичного стаціонару – пульстерепія глюкокортикостероїдами, імунодепресанти. Пульстерепія: метипред – 1000 мг 3 дні поспіль внутрішньовенно крапельно, одночасно глюкокортикостероїди per os- 40-60 мг на добу до отримання ефекту (зниження активності вовчакового процесу). Паралельно доцільно робити плазмаферез 2-3-4 процедури (з метою видалення ЦВК). У деяких випадках можна проводити гемосорбцію.

Якщо не можна використовувати глюкокортикостероїди (непереносимість, резистентність), призначаються депресанти у таблетках (метотрексат – 7,5 мг на тиждень) або пульс-терапія: 20 мг/кг маси тіла циклофосфаміду 1 раз на місяць протягом 6 місяців внутрішньовенно з наступним плазмаферезом.

При зменшенні рівня активності захворювання дози глюкокортикостероїдів знижують по 10 мг на тиждень до 20 мг, а потім по 2,5 мг на місяць до підтримуючої дози 5-10 мг на добу. Ніколи не скасовувати глюкокортикостероїди влітку!

При ІІ ступені активності патологічного процесу переважна доза преднізолону становить 30-40 мг на добу, а при І ступені активності - 15-20 мг на добу. Якщо через 24-48 годин стан хворого не покращується, то початкову дозу збільшують на 25-30%, і якщо ефект спостерігається, то дозу залишають без змін. Після досягнення клініколабораторного ефекту (зниження активності процесу), що зазвичай буває після 2 місяців кортикостероїдної терапії, а при нефротичному синдромі або ознаках ураження нирок – через 3-6 місяців дозу преднізолону поступово знижують до підтримуючої (5-10 мг), яку приймають роками. .

З книги Фармакологічна допомога спортсмену: корекція факторів, що лімітують спортивний результат автора Куліненков Олег Семенович

1. Системні чинники За відсутності динаміки спортивного результату певному тренувальному етапі необхідно виявити причину, що перешкоджає підвищенню працездатності. Знаючи причину, можна спробувати впливати на нее.Для виявлення причин, що перешкоджають

З книги Факультетська терапія: конспект лекцій автора Кузнєцова Ю В

Із книги Народні порадита трюки автора Климов А

Системні іконки Давайте додамо папку "Принтери" в меню Пуск, причому всі значки в ній перетворяться на пункти підменю. Це допоможе полегшити та прискорити доступ до цих елементів. Для цього треба зайти в налаштування Панелі завдань та меню "Пуск", перейти на вкладку "Налаштування меню" та

З книги 500 найкращих програм для Windows автора Уваров Сергій Сергійович

З книги Найпопулярніші лікарські засоби автора Інгерлейб Михайло Борисович

Системні коагулянти Вікасол (Vicasolum)Вікасол є синтетичним аналогом вітаміну К. Показання: для застосування при низці патологічних станів, що супроводжуються гіпопротромбінемією та кровоточивістю. Застосовують також при гіпопротромбінемії та кровотечах,

З книги Оксфордського посібника з психіатрії автора Гельдер Майкл

Захворювання сполучної тканини РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТОДнім із семи психосоматичних захворювань, виділених Александером, був ревматоїдний артрит, але немає переконливих даних, які свідчили б про важливу роль психологічних факторів у його етіології (див.:

З книги Повний медичний довідник діагностики автора В'яткіна П.

Клінічна характеристиканабряків при дифузних захворюваннях сполучної тканини Системний червоний вовчак Набряки, зумовлені розвитком нефротичного синдрому, часто зустрічаються при дифузних хворобах сполучної тканини, особливо при системній червоній

З книги Великий довідник з масажу автора Васічкін Володимир Іванович

Лікування набряків при захворюваннях сполучної тканини традиційними методами Основу лікування вовчакового нефриту складають глюкокортикостероїди (насамперед преднізолон) та цитостатики. При важких формах вовчакового нефриту показано лікування гепарином

З книги Довідник медсестри [Практичний посібник] автора Храмова Олена Юріївна

Системні захворювання сполучної тканини Третє місце за частотою гарячкових станів займають системні захворювання сполучної тканини (колагенози). До цієї групи належать системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий артеріїт, дерматоміозит,

З книги Довідник педіатра автора Соколова Наталія Глібівна

З книги Довідник медичної сестри автора Храмова Олена Юріївна

З книги автора

З книги автора

З книги автора

Порушення обміну речовин сполучної тканини Мукополісахаридоз Етіологія. Захворювання пов'язані зі спадковими аномаліями обміну, виявляються у вигляді «хвороби накопичення» і призводять до різних дефектів кісткової, хрящової, сполучної тканин.

З книги автора

Захворювання сполучної тканини Основні симптоми при захворюваннях сполучної тканини При захворюваннях сполучної тканини хворі скаржаться на підвищення температури тіла, озноби, слабкість, стомлюваність, еритематозні висипання на шкірі, біль у м'язах, суглобах.

З книги автора

Основні симптоми при захворюваннях сполучної тканини При захворюваннях сполучної тканини хворі скаржаться на підвищення температури тіла, озноби, слабкість, стомлюваність, еритематозні висипання на шкірі, біль у м'язах, суглобах. Захворювання часто супроводжуються

Системні захворювання сполучної тканини або, як їх ще називають, дифузні захворювання сполучної тканини - це група хвороб, які стимулюють системні порушення та запалення безлічі систем організму та його органів, поєднуючи цей процес з аутоімунним та імунокомплексним процесами. При цьому може бути надлишкове фіброутворення. Усі вони мають яскраво виражені симптоми.

Список системних хвороб

Сюди входять:

  • дерматоміозит ідіопатичний;
  • рецидивуючий поліхондрит
  • системна склеродермія;
  • системна червона вовчанка;
  • рецидивний паннікуліт;
  • ревматична поліміалгія;
  • хвороба Шегрена;
  • дифузний фасцит;
  • змішане захворювання сполучної тканини;
  • хвороба Бехчет;
  • системні васкуліти.

Між усіма цими хворобами є дуже багато спільного. Кожне захворювання сполучної тканини має схожий патогенез, загальні симптоми. Досить часто на фото можна навіть не відрізнити хворих на одне захворювання від пацієнтів з іншим діагнозом з цієї ж групи.

Сполучна тканина. Що це?

Щоб зрозуміти серйозність захворювань, спочатку розглянемо, що ж це таке, сполучна тканина.

Сполучна тканина – це всі тканини організму, які не відповідають безпосередньо за функції будь-якого з органів чи систем організму. У цьому її допоміжну роль важко переоцінити. Вона захищає організм від ушкоджень та утримує його в потрібному положенні, оскільки це є каркас всього організму. Зі сполучної тканини складаються всі покриви кожного з органів, а також кістковий скелет і всі рідини організму. Ці тканини займають від 60% до 90% ваги органів, тому захворювання сполучних тканин найчастіше охоплює більшу частину організму, хоча іноді діють локально, охоплюючи лише одне орган.

Чинники, що впливають розвиток системних хвороб сполучної тканини

Залежно від того, як поширюється захворювання сполучної тканини, класифікація поділяє їх на недиференційоване або системне захворювання. На розвиток і того, і іншого виду хвороби найважливішим чинником впливу можна з упевненістю назвати генетичну схильність. Тому їх і називають аутоімунні захворювання сполучної тканини. Але для розвитку будь-якого із цих захворювань одного фактора недостатньо.

На стан організму, схильного до них, свій вплив роблять також:

  • різні інфекції, що порушують нормальний імунний процес;
  • порушення у гормональному тліякі можуть проявлятися в період менопаузи або вагітності;
  • вплив на організм різних випромінювань та токсичних речовин;
  • непереносимість певних лікарських препаратів;
  • підвищена інсоляція;
  • опромінення фото променями;
  • температурний режим та багато іншого.

Відомо, що під час розвитку кожної із хвороб цієї групи відбувається серйозне порушення деяких імунних процесів, внаслідок чого відбуваються всі зміни в організмі.

Загальні ознаки

Крім того, що системні захворювання сполучної тканини мають схожий розвиток, у них ще багато загальних ознак:

  • кожне з них має генетичну схильність, часто спричинену особливостями шостої хромосоми;
  • зміни у сполучних тканинах мають схожі риси;
  • деякі симптоми хвороби є загальними;
  • діагностика цього ряду захворювань проходить за подібною схемою;
  • найчастіше симптоми розвитку захворювання на першій стадії розвитку не сприймаються всерйоз, оскільки все відбувається в формі, що слабо проявляється;
  • всі ці порушення охоплюють кілька систем організму одночасно;
  • за відповідних лабораторних досліджень деякі показники активності запального процесу будуть дуже схожі;
  • принцип, яким проводиться лікування кожного захворювання, близький до принципів лікування інших.

Якби фахівці точно встановили справжні причини, які запускають в організмі спадкове захворюваннясполучних тканин, то діагностика стала б набагато простішою. При цьому вони б змогли точно встановити необхідні методи, які потребують лікування та профілактики недуги. Саме тому дослідження у цій галузі не зупиняються. Все, що можуть сказати вчені про фактори довкілля, в тому числі і про віруси, що вони можуть лише загострювати хворобу, яка протікала до цього в прихованій формі, а також бути її каталізаторами в організмі, що має всі генетичні передумови.

Лікування

Класифікація хвороби за формою її перебігу відбувається так само, як і в багатьох інших випадках:

  • легка форма;
  • важка форма;
  • період профілактики.

Захворювання сполучної тканини, що діє системно, майже завжди змушує застосовувати активне лікуванняпри якому призначаються денні порції кортикостероїдів. великих розмірів. Якщо ж хвороба проходить у спокійнішому руслі, то потреба у великій дозуванні відсутня. У таких випадках лікування невеликими порціями кортикостероїдів може бути доповнене протизапальними препаратами.

Якщо лікування кортикостероїдами є малоефективним, його проводять паралельно із застосуванням цитостатиків. У такій комбінації найчастіше відбувається гальмування розвитку клітин, які проводять помилкові реакції захисту від клітин власного організму.

Лікування хвороб у тяжкій формі відбувається дещо інакше. Воно вимагає позбавлення імунокомплексів, які стали працювати неправильно, для чого використовується методика плазмоферезу. Для запобігання розвитку нових груп неправильних імуноактивних клітин проводиться ряд процедур з опромінення лімфатичних вузлів.

Щоб лікування пройшло успішно, одних зусиль лікаря недостатньо. Багато фахівців кажуть, що для позбавлення будь-якої недуги необхідні ще 2 обов'язкові речі. По-перше, має бути позитивний настрій пацієнта та його бажання одужати. Не раз зауважувалося, що віра у свої сили допомагала людям видертися з неймовірно страшних ситуацій. По-друге, необхідна підтримка в сімейному колі та серед друзів. Вкрай важливе розуміння близьких, це надає людині сил. І тоді на фото, незважаючи на хворобу, він виглядає щасливим, а отримуючи підтримку коханих, він відчуває повноту життя у всіх його проявах.

Своєчасна діагностика захворювання на початковій його стадії дозволяє провести лікування та профілактику процедур з найбільшою ефективністю. Це вимагає особливої ​​уваги до всіх пацієнтів, оскільки неяскраві симптоми можуть бути попередженням про наближення впритул небезпеки. Особливо докладною має бути діагностика під час роботи з особами, у яких є симптоми особливої ​​чутливості до частини продуктів харчування та лікарських препаратів, алергії, бронхіальної астми. До групи ризику входять також пацієнти, родичі яких вже звернулися за допомогою та проходять лікування, розпізнавши симптоми дифузних захворювань. Якщо виникають порушення, помітні на рівні загального аналізукрові, ця людина також потрапляє до групи, за якою варто вести уважне спостереження. І не варто забувати про осіб, симптоми яких вказують на присутність осередкових захворювань сполучної тканини.

Друзі, сьогодні поговоримо з вами про змішане захворювання сполучної тканини. Чули про таке?

Синоніми: перехресний синдром, overlap-синдром, синдром Шарпа

Що це? Змішане захворювання сполучної тканини (СЗВТ)- Це своєрідний синдром, при якому спостерігається ознаки різних захворюваньсполучної тканини (аналогія з клубком ниток). Це можуть бути різні прояви, дерматоміозиту, а також часто супутній («сухий синдром»).

Навколо СЗСТ завжди було багато розмов та теорій. Закономірне питання: а що це таке — самостійне захворювання чи якесь атипова формавже відомої хвороби сполучної тканини (наприклад, вовчаки, склеродермії тощо).

В даний час СЗСТ відноситься до самостійних захворювань сполучної тканини, хоча іноді захворювання, що дебютує як СЗСТ, «виливається» згодом у типові хвороби сполучної тканини. Не варто плутати СЗСТ з недиференційованим захворюванням сполучної тканини.

Поширеністьточно не відома, ймовірно, не більше 2-3% від загальної маси всіх захворювань сполучної тканини. Хворіють переважно молоді жінки (пік захворюваності 20-30 років).

Причина. Передбачають можливу генетичну роль у зв'язку з наявністю сімейних випадків СЗВТ.

Клінічна картина.

Прояви хвороби дуже різноманітні та динамічні. У дебюті хвороби часто переважають симптоми системної склеродермії, такі як: синдром Рейно, набряк кистей або пальців рук, леткі болі в суглобах, лихоманка, лімфаденопатія, рідше типові для вовчаку шкірні висипання. Згодом з'являються ознаки поразки внутрішніх органів, такі як гіпотонія стравоходу та складність при ковтанні їжі, ураження легень, серця, нервової системи, нирок, м'язів та ін.

Найбільш часті симптоми СЗСТ (за спаданням):

  • Артрит або біль у суглобах
  • Синдром Рейно
  • Гіпотонія стравоходу
  • Поразка легень
  • Набряк кистей
  • Міозит
  • Лімфаденопатія
  • Поразка шкіри як при ССД
  • Поразка серозних оболонок (плеври, перикарда)
  • Ураження нирок
  • Ураження нервової системи
  • Синдром Шегрена

Суглоби : нестійкий та мігруючий поліартрит, мігруючі болі у суглобах.Уражатися можуть будь-які суглоби (великі, дрібні), процес куди доброякісніший, ніж при ревматоїдному артриті, наприклад.

Синдром Рейно— один із найраніших і найстійкіших проявів.

Набряк пальців та кістій - м'який, подушкоподібний набряк кистей. Часто спостерігається разом із синдромом Рейно.

М'язи: від легких і мігруючих болів у м'язах до тяжкого ураження, як при дерматоміозиті.

Харчівник: легка печія, порушення ковтання.

Серозні оболонкита: перикардит, плеврит.

Легкі: задишка, підвищення тиску у легеневій артерії.

Шкіра: ураження дуже різноманітні та варіабельні: пігментація, дискоїдний вовчак, типовий «метелик», дифузне випадання волосся, ураження шкіри навколо очей (симптом Готтрона) та ін.

Нирки: помірна протеїнурія, гематурія (поява білка та еритроцитів у сечі), рідко розвиваються важкі нефрити.

Нервова система: полінейропатія, менінгіт, мігрень.

Діагностика.

Велике значення приділяють лабораторній діагностиці СЗВТ. Можливо: анемія, лейкопенія, рідше - тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ, ревматоїдного фактора, циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), АсАт, КФК, ЛДГ.

Специфічними лабораторним маркером СЗСТ є антитіла до ядерного рибонуклеопротеїну (РНП), що виявляється у 80-100% випадків. При виявленні АНФ відзначається крапковий тип свічення (гранулярний, сітчастий).

Діагноз ставиться на підставі симптомів та наявності РНП.

Лікування.

Основна терапія - гормони в різних дозах залежно від активності та клінічних проявів. Тривалість терапії від кількох місяців до кількох років. Також можуть використовуватися цитостатики, нестероїдні протизапальні засоби, симптоматичне лікування.

Незважаючи на те, що СЗСТ є «гримучою сумішшю» таких серйозних захворювань, як ССД, ВКВ, дерматоміозит і тд, прогноз зазвичай краще, ніж у пацієнтів із типовими захворюваннями сполучної тканини.

Змішане захворювання сполучної тканини (СЗВТ)- своєрідний клінікоімунологічний синдром системного ураження сполучної тканини запального характеру, що проявляється поєднанням окремих ознак ССД, поліміозиту (дерматоміозиту), ВКВ, антитіл до розчинного ядерного ри бонуклеопротеїду (РНП) у високих титрах; прогноз сприятливіший, ніж тих хвороб, з ознак яких складається синдром.

СЗСТ вперше описано G. G. Sharp та співавт. як своєрідний "синдром різних ревматичних хвороб". Незважаючи на те, що в наступні роки було повідомлено про багато спостережень у різних країнах, сутність СЗСТ все ще не розкрита, як і не отримано однозначної відповіді - чи це самостійна нозологічна форма або своєрідний варіант однієї з дифузних хвороб сполучної тканини - ВКВ в першу чергу.

Що провокує / Причини Змішаного захворювання сполучної тканини:

У розвитку хвороби відіграють роль своєрідні порушення імунітету, що виявляються тривалим стійким підвищенням антитіл до РНП, гіпергаммаглобулі немією, гіпокомплементемією та наявністю циркулюючих імунних комплексів. У стінках кровоносних судин м'язів, клубочків нирки та дермоепідермальному стику дерми виявляються депозити TgG, IgM та комплементу, а в уражених тканинах лімфоїдні та плазмоклітинні інфільтрати. Встановлено зміни імунорегуляторних функцій Тлімфоцитів. Особливістю патогенезу СЗСТ є розвиток проліферативних процесів у внутрішній та середній оболонках великих судин з клінікою легеневої гіпертензії та інших судинних проявів.

Симптоми змішаного захворювання сполучної тканини:

Як зазначено у визначенні СЗСТ, клініка хвороби визначається такими ознаками ССД, як синдром Рейно, набряклість кистей та гіпокінезія стравоходу, а також симптомами поліміозиту та ВКВ у вигляді поліартралгії або рецидивуючого поліартриту, шкірних висипань, проте з властивими ним деякими.

Синдром Рейно- один з найбільш частих ознак. Зокрема, за нашими матеріалами, сійдром Рейно відзначений у всіх хворих із розпізнаним СЗВТ. Синдром Рейно не тільки частий, але нерідко і рання ознакахвороби, проте на відміну від ССД він протікає м'якше, нерідко на кшталт двофазного, а розвиток ішемічних некрозів або виразок - вкрай рідкісне явище.

Синдром Рейно при СЗСТ, як правило, супроводжується набряклістю кистей аж до розвитку «сосископодібної» форми пальців, але ця стадія м'якого набряку практично не завершується індурацією та атрофією шкіри зі стійкими згинальними контрактурами (склеродактилія), як при ССД.

Дуже своєрідна м'язова симптоматика- у клінічній картиніхвороби переважають болі та м'язова слабкість у проксимальних м'язах кінцівок зі швидким поліпшенням під впливом середніх доз терапії глюкокортикостероїдами. Вміст м'язових ферментів (креатинфосфокіназа, альдолаза) підвищується помірковано і швидко нормалізується під впливом гормонотерапії. Вкрай рідко спостерігаються характерне для дерматоміозиту ураження шкіри над суглобами пальців, геліотропне забарвлення повік, телеангіектазії по краю нігтьового ложа.

Своєрідна суглобова симптоматика. Залучення до патологічного процесу суглобів спостерігається практично у всіх хворих, головним чином у вигляді мігруючих поліартралгій, а у 2/3 хворих на поліартрит (неерозивний і, як правило, недеформуючий), хоча у ряду хворих розвиваються ульнарна девіація та підвивихи в суглобах окремих пальців кистей . Характерно залучення у процес великих суглобів поруч із поразкою дрібних суглобів пензлів, як із ВКВ. Зрідка описуються невідмінні від РА ерозивно-деструктивні зміни в суглобах кистей. Аналогічні зміни спостерігалися у хворих та в нашому інституті.

Гіпокінезія стравоходурозпізнається у хворих і пов'язана з ретельністю не тільки рентгенологічних досліджень, а й манометричних, проте порушення рухливості стравоходу вкрай рідко досягає такого ступеня, як при ССД.

Ураження серозних оболонокспостерігається не так часто, як при ВКВ, проте при СЗСТ описані двосторонній випітний плеврит та перикардит. Значно частіше відзначається залучення до патологічного процесу легень (вентиляційні порушення, зниження життєвої ємності, а при рентгенологічному дослідженні – посилення та деформація легеневого малюнка). У той же час легенева симптоматика в окремих хворих може відігравати основну роль, проявляючись задишкою, що наростає, і/або симптоматикою легеневої гіпертензії.

Особливістю СЗСТ є рідкість ураження нирок(за даними літератури, у 10-15% хворих), але у хворих, у яких виявляють помірну протеїнурію, гематурію або морфологічні зміни в біоптаті нирок, зазвичай відзначають доброякісний перебіг. Винятково рідко спостерігається розвиток нефротичного синдрому. Наприклад, за даними клініки, ураження нирок відмічено у 2 з 21 хворого на СЗСТ.

Також рідко діагностується цереброваскуліт, проте нерезко виражена полінейропатія - нерідка ознака в клініці СЗСТ.

Серед загальних клінічних проявів хвороби відзначають різного ступеня виразності. гарячкову реакцію та лімфаденопатію(у 14 з 21 хворого) та рідше спленомегалію та гепатомегалію.

Нерідко при СЗСТ розвивається синдром Шегрена, переважно доброякісної течії, як і при ВКВ.

Діагностика Змішаного захворювання сполучної тканини:

  • Лабораторні дані

Загальноклінічні лабораторні дані при СЗСТ неспецифічні. Приблизно у половини хворих в активній фазі хвороби відзначають помірну гіпохромну анемію та тенденцію до лейкопенії, у всіх – прискорення ШОЕ. Однак серологічні дослідженнявиявляють досить характерне для хворих на підвищення антинуклеарного фактора (АНФ) при крапчастому типі імунофлюоресценції.

У хворих на СЗСТ виявляються у високому титрі антитіла до ядерного рибонуклеопротеїду (РНП) - одного з розчинних ядерних антигенів, чутливих до впливу рибонуклеази та трипсину. Як виявилося, саме антитіла до РНП та інших розчинних ядерних антигенів обумовлюють ядерний тип імунофлюоресценції. Фактично ці серологічні особливості поряд із зазначеними вище клінічними відмінностями від класичних нозологічних формі послужили основою виділення синдрому СЗСТ.

Крім того, часто відзначається гіпсргаммаглобуліпсмія, нерідко надмірна, а також поява РФ. При цьому для СЗСТ особливо характерна стійкість та вираженість цих порушень незалежно від коливання активності патологічного процесу. У той же час в активній фазі хвороби не так рідко виявляються циркулюючі імунні комплекси та легка гіпокомлементемія.

Змішаного захворювання сполучної тканини:

Характерна висока ефективність кортикостероїдів навіть у середніх і малих дозах на відміну від ССД.

Оскільки в останні роки відзначено тенденцію до розвитку нефропатії та легеневої гіпертензії, хворі з цими клінічними ознакамипотребують часом застосування великих доз кортикостероїдів і цитостатичних препаратів.

Прогноз хвороби загалом задовільний, проте описані випадки смерті, що виникають переважно при ниркової недостатностіабо легеневої гіпертензії.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас змішане захворювання сполучної тканини:

Ревматолог

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Змішане захворювання сполучної тканини, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря– клініка Eurolabзавжди до ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки та допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolabвідкрита для Вас цілодобово.

Як звернутися до клініки:
Телефон нашої клініки у Києві: (+38 044) 206-20-00 (багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані. Перегляньте детальніше про всі послуги клініки на її.

(+38 044) 206-20-00

Якщо Вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря.Якщо дослідження не були виконані, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомів захворюваньі усвідомлюють, що це хвороби може бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не виявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань загалом. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікарящоб не тільки запобігти страшній хворобі, але й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі в цілому.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарів – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі . Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які будуть автоматично надсилатися Вам на пошту.

Інші захворювання з групи Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини:

Cіндром Шарпа
Алкаптонурія та охронотична артропатія
Алергічний (еозинофільний) гранулематозний ангіїт (синдром Черджа-Штрауса)
Артрити при хронічних захворюваннях кишечника (неспецифічному виразковому коліті та хворобі Крона)
Артропатія при гемохроматозі
Хвороба Бехтерєва (анкілозуючий спондилоартрит)
Хвороба Кавасакі (слизистошкірнозалізистий синдром)
Хвороба Кашина-Бека
Хвороба Такаясу
Хвороба Уіпла
Бруцельозний артрит
Позасуставний ревматизм
Геморагічний васкуліт
Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна – Геноха)
Гігантоклітинний артеріїт
Гідроксіапатитна артропатія
Гіпертрофічна легенева остеоартропатія (хвороба Марі – Бамбергера)
Гонококовий артрит
Гранулематоз Вегенера
Дерматоміозит (ПМ)
Дерматоміозит (поліміозит)
Дисплазія кульшового суглоба
Дисплазія кульшових суглобів
Дифузний (еозинофільний) фасціїт
Зоб
Ієрсиніозний артрит
Інтермітуючий гідартроз (переміжна водянка суглоба)
Інфекційний (піогенний) артрит
Іценко - Кушинга хвороба
Лаймівська хвороба
Ліктьовий стилоїдит
Міжхребцевий остеохондроз та спондильоз
Міотендініт
Множинні дизостози
Множинний ретикулогістіоцитоз
Мармурова хвороба
Невралгія хребетного нерва
Нейроендокринна акромегалія
Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера)
Пухлина верхівки легені
Остеоартроз
Остеопойкілія
Гострий інфекційний артрит
Паліндромний ревматизм
Періартрит
Періодична хвороба
Пігментний віллезанодулярний синовіт (синовіт геморагічний)
Пірофосфатна артропатія

Аутоімунні захворювання – це захворювання пов'язані з порушенням функціонування імунної системи людини, яка починає сприймати власні тканини, як чужорідні, та пошкоджувати їх. Подібні захворювання ще називають системними, адже зазвичай уражається ціла система або навіть весь організм.

У наш час часто говорять про нові інфекції, які становлять загрозу всьому людству. Це насамперед СНІД, а також SARS (атипова пневмонія), пташиний грип та інші вірусні захворювання. Якщо згадати історію, більшість небезпечних вірусів та бактерій вдалося перемогти, та багато в чому за рахунок стимуляції власної імунної системи (вакцинації).

Механізм виникнення даних процесів поки що не виявлено. Фахівці не можуть зрозуміти, із чим пов'язана негативна реакція імунної системи на власні тканини. Спровокувати збій в організмі можуть травми, стреси, переохолодження, різноманітні інфекційні захворювання тощо.

Діагностикою та лікуванням системних захворювань можуть займатися такі лікарі як терапевт, імунолог, ревматолог та інші спеціалісти.

приклади

Найвідомішим захворюванням із цієї групи є ревматоїдний артрит. Однак ця хвороба аж ніяк не є найпоширенішою аутоімунною патологією. Найчастіше зустрічаються аутоімунні ураження щитовидної залози - дифузний токсичний зоб(базедова хвороба) та тироїдит Хашимото. За аутоімунним механізмом також розвиваються цукровий діабетІ типу, системний червоний вовчак та розсіяний склероз.

Аутоімунну природу можуть мати не лише хвороби, а й деякі синдроми. Типовим прикладом є хламідіоз - хвороба, що викликається хламідіями, і що передається статевим шляхом. При цьому захворюванні може розвиватися так званий синдром Рейтера, для якого характерна поразка очей, суглобів та сечостатевих органів. Ці прояви не пов'язані з прямим впливом мікроба, а виникають внаслідок аутоімунних реакцій.

Причини

У процесі дозрівання імунної системи, основний час якого припадає на період від народження людини до 13-15 років, лімфоцити – клітини імунної системи – проходять «навчання» у тимусі та лімфатичних вузлах. У цьому кожен клон клітин набуває здатність розпізнавати певні чужорідні білки, щоб у майбутньому боротися з різними інфекціями.

Частина лімфоцитів навчається розпізнавати білки свого організму як чужорідні. У нормі такі лімфоцити жорстко контролюються імунною системою і служать, ймовірно, для того, щоб знищувати неповноцінні або хворі клітини організму. Однак у деяких людей контроль над цими клітинами втрачається, їх активність підвищується та запускається процес знищення нормальних клітин – розвивається аутоімунне захворювання.

Причини аутоімунних захворюваньвивчені недостатньо, але існуючі відомості дозволяють розділити їх на зовнішніі внутрішні.

Зовнішні причини – це в основному збудники інфекційних захворюваньабо фізичний впливнаприклад, ультрафіолетове випромінювання або радіація. При ураженні певної тканини людського організму вони змінюють власні молекули таким чином, що імунна система сприймає їх як чужі. Після нападу на уражений орган імунна система викликає хронічне запаленняі, відповідно, подальше ушкодження власних тканин.

Інший зовнішньою причиноює розвиток перехресного імунітету. Таке відбувається, коли збудник інфекції виявляється «схожим» на власні клітини – в результаті імунна система одночасно вражає як мікроб, так і клітини (одне з пояснень синдрому Рейтера при хламідіозі).

Внутрішні причини - це насамперед генні мутації, що передаються у спадок.

Одні мутації можуть змінювати антигенну структуру певного органу або тканини, заважаючи лімфоцитам розпізнавати їх як «своїх» - такі аутоімунні захворювання називаються органоспецифічними. Тоді у спадок передаватиметься сама хвороба (у різних поколінь будуть уражатися ті самі органи).

Інші мутації можуть порушувати балансування імунної системи, порушуючи контроль за аутоагресивними лімфоцитами. Тоді людина, при впливі стимулюючих факторів, може захворіти на органонеспецифічне аутоімунне захворювання, що зачіпає багато систем і органів.

Лікування. Перспективні методи

Лікування аутоімунних (системних) захворювань полягає у прийомі протизапальних препаратів та препаратів, що пригнічують імунну систему(Вони дуже токсичні і подібна терапія сприяє сприйнятливості до різноманітних інфекцій).

Існуючі ліки діють не так на причину захворювання, і навіть не так на уражений орган, але в весь організм. Вчені прагнуть розробити принципово нові методи, які діятимуть локально.

Пошук нових препаратів проти аутоімунних захворювань йде трьома основними шляхами.

Найбільш перспективною з методик видається генотерапія, за допомогою якої можна буде замінити дефектний ген. Однак до практичного застосуваннягенотерапії поки що далеко, а мутації, що відповідають конкретному захворюванню, виявлені далеко не у всіх випадках.

Якщо причиною виявиться втрата контролю організму над клітинами імунної системи, деякі дослідники пропонують просто замінити їх на нові, перед цим провівши жорстку імунодепресивну терапію. Така методика вже була випробувана і показала задовільні результати при лікуванні системного червоного вовчака розсіяного склерозуПроте досі невідомо, наскільки довгим є цей ефект, і чи безпечне для організму придушення «старого» імунітету.

Мабуть, раніше за інших доступними стануть методики, які не усувають причину хвороби, а прицільно видаляють її прояви. Це насамперед препарати на основі антитіл. Вони здатні блокувати атаку власних тканин імунною системою.

Іншим способом є призначення речовин, що беруть участь у тонкому регулюванні імунного процесу. Тобто йдеться не про речовини, що пригнічують імунну систему в цілому, а про аналоги природних регуляторів, що діють лише на певні види клітин.