Wie sind die Mängel und Veränderungen beider Funktionen bei neuropsychiatrischen Beschwerden zu erklären? Es ist wichtig zu beachten, dass die Veränderungen in der Entwicklung von Neuronen bei neuropsychiatrischen Unfähigkeiten vorhanden sind, Boules an Kreaturenmodellen und Taten - in posthumem menschlichem Gewebe - demonstriert werden. An diesem Tag gibt es jedoch kein großes Bild durch den Rich-Faktor-Charakter der Köpfe.

Um mehr Informationen über Veränderungen in der Entwicklung von Neuronen bei ihren neuropsychiatrischen Patienten zu gewinnen, haben sich Vikoristen Klientenmodelle zunutze gemacht, die als Kinder abgelehnt wurden. Diese Modelle stellen Veränderungen im neurogenen Bereich dar, aus dem Zellen isoliert werden, solange sie nicht die Veränderungen zeigen, die in anderen Regionen beobachtet werden, und zeigen nur eine Korrelation für die Manifestation einer Art von Neuropsychismus. Tse zrozumilo, tim mehr, so entwickelt die dermale neurogene Region spezielle Neuronen für die Gesangsfunktion.

Nareshty, mi vazhaєmo, bei der Entwicklung eines neurogenen Prozesses є relevant, gibt es einige Probleme bei einem der Faktoren, die sich bei neuropsychiatrischer Behinderung ändern können, und der Etablierung spezieller Funktionen des Hauttyps des Neurons, der dermalen neurogenen Zone und der starken Verbindungen mit deyakim obschoryuvannym. Deyakі dlіdzhennya, von unserer Gruppe aufgebrochen, richtet sich an den Geist und den Geist der klerikalen Biologie der stammbohrenden Zellen der neuronalen Progression, die im fortgeschrittenen Stadium vorhanden sind, für die zukünftige Stagnation.

Die Entwicklung von Neuronen im reifen Hipocampus. Dorsale Neurogenese und funktionelle Plastizität bei neuronalen Lancers. Funktionelle Bedeutung der reifen Neurogenese. Langfristige Neurogenese: Integration von Theorien und Verteilung von Funktionen. Neue Neuronen und neue Hilfe: Wie groß ist die Hippocampus-Neurogenese in Neues und Gedächtnis?

Autoradiographische und histologische pränatale Neurogenese. Später fortgeschrittene Kinetik, Migration und Transformation von Zellen, einschließlich tritiiertem Thymidin in neonatalen Shura, mit einer besonderen Stimme zur postnatalen Neurogenese in bestimmten Bereichen des Gehirns.

Neurogenese in der reifen subventrikulären Zone. Infusion neurodegenerativer Erkrankungen in die subventrikuläre Zone. Neurogenese und Geschlechtsverkehr Zellen in einem überwucherten menschlichen Gehirn: eine Zunahme der Proliferation des Hipocampus und der subventrikulären Protuberanz.

Neurodegenerative Erkrankungen und Neurogenese des Erwachsenen. Die Rolle von Alpha-Synuclein in der Neurogenese von reifen und reifen Neuronen im Gebiss. Die alte besteht darin, eine Abnahme des Rezeptorrezeptors des epidermalen Faktors für Wachstum, eine Abnahme der Geruchsneurogenese und einen Mangel bei subtiler Geruchsunterscheidung zu reduzieren. Die Entscheidung der neuen spogadiv: Ein kritischer Blick auf die zahnähnliche Zvivina, erwachsene Neurogenese und subtile Malignome.

Expression von Neurotropin in einem reifen Getränk auf Duftbasis. Neurotrophe Fabriken im ersten Duftpfad. Sudinna ist die beste Wahl für überwachsene Hippocampus-Neurogenese. Verbindung zwischen wiederholten Verlängerungen der Trinukleotidamie und der phänotypischen Schlange bei Huntington-Krankheiten.

Die Verbesserung der überwucherten hippocampalen Neurogenese reicht für die Entwicklung einer Teilmenge des Gehirns aus. Die Interaktion zwischen Astrozyten und dazwischenliegenden Subventilationszonen und älteren Erwachsenen stimuliert die Neurogenese. Ein kurzer Blick: Stovburovs Clitini schnüffeln, von Patienten eliminiert: neue Modelle von Hirnerkrankungen.

Klinische und molekulare Neurologie der Duftdiät und der zentralen Duftdüsen bei Alzheimer und Schizophrenie. Verbesserte Proliferation des visualisierten Gehirns und abnorme Veränderungen anstelle von Neurogenese im präsenilen Hipocampus von Alzheimer.

Riechendes Cibulin für Alzheimer-Krankheiten. Pränataler Stress verändert die Neurosenausbreitung im Gebiss juveniler Rhesusaffen. Stress und hippocampale Neurogenese. Stress und überwachsene Neurogenese. Das frühe Leben ist auf die Reaktion der reifen Neurogenese auf Stress zurückzuführen.

Antioxidative Neurogenese im Hippocampus erwachsener nicht-menschlicher Primaten. Stress, Depression und Neuroplastizität: die Sicherheit von Mechanismen. Können Sie eine präfrontale Demenz bei Schizophrenie nachweisen? Kontrolliert bis zur letzten Woche des Tests der Klassifizierung von Visconsin-Karten.

Morphologische Anomalien des Gehirns bei Schizophrenie, die beginnen Computertomographie: Das Problem von vimіryuvannya? Die Hypothese zur Neuropathie wurde geändert: Das Modell der Schizophrenie wurde schematisiert. Die Pathogenese der normalen Gehirnentwicklung für die Pathogenese der Schizophrenie. Ligament zwischen der anatomischen und physiologischen pathologischen Pathologie des Gehirns bei Schizophrenie: die Größe des kortikalen Blutflusses.

Veränderungen des Signalwachstumsfaktors sind die Grundlage für die abnorme Reifung von Stovburovich-Clitinen bei Schizophrenie. Drei unabhängige Beweislinien deuten darauf hin, dass Retinoide die Ursachen der Schizophrenie sind. Retinodnoy Signalisierung in der Entwicklung des zentralen nervöses System.

Die Expression des Alpha-Retinoesäure-Rezeptors wächst in den Zellen der Granula des Zahnschmerzes bei Schizophrenie. Langfristige Neurogenese und Schizophrenie: ein Problem mit einer abnormalen frühen Entwicklung des Gehirns? Veränderungen der Adhäsion, Proliferation und Tod in Nervenkulturen bei Erwachsenen mit Schizophrenie.

Visnazhennya dopamіnu pogirshu Verbreitung von Klitin-Mediatoren bei Parkinson-Erkrankungen. Dopamin und Wachstumsneurogenese. Strumeneviale Deafferenzierung der dopaminergen Neurogenese in reifem Duftcybulin. Langfristige Neurogenese und neurodegenerative Erkrankungen. Langfristige Neurogenese der ersten Krankheit in pathologischen Köpfen.

Die Schleimhaut von Nyukhova ist ein potenzielles Dzherel für die Therapie von autologen Stovburovicheskikh-Klitinen bei Parkinson-Erkrankungen. Triviale und kurze aberrante Zykogenese mit Huntington-Krankheit. Erhöhte Zellproliferation und Neurogenese im reifen menschlichen Gehirn von Huntingtons Leuten.

Veränderungen der Neurogenese des Hipocampus bei Alzheimer-Erkrankungen. Ökologische Verbesserung der klinischen Plastizität bei transgenen Mäusen mit Alzheimer-Krankheit. Dorsale Neurogenese bei intaktem und epileptischem Gebiss. Spuren von Angriffen bei Neugeborenen in Schuras: Morphologische und Verhaltenseffekte.

Neurogenese und Epilepsie im Gehirn, die sich entwickelt. Die Mühle von Epileptikern vor der Stunde des Älteren ist nicht daran gebunden, die Neurogenese des Hipocampus zu ermöglichen. Ernährung in der Mitte: Synaptische Kraft von Neuronen, Menschen im reifen epileptischen Gehirn, entwickeln sich, um Schläfrigkeit zu reduzieren. Die Kultur der Vorläufer neuronaler Duftstoffe: ein Modell für die Entwicklung der Neurophysiologie bei Schizophrenie.

Yektor Solis Chagoyan, 1 Alini Dominges? Alonso, 1 Eduardo Kalikst, 2 Gloria Benites? König 1. Schizophrenie - tse Psychotische Störung Es zeichnet sich durch leuchtende Ideen, Halluzinationen, desorganisierte Botschaften und Botschaften sowie Veränderungen im Sozialverhalten und emotionalen Ruhm aus. Auch Patienten mit Schizophrenie haben in Prodromalstadien einen Geruchsmangel.

Ein Geruchsmangel kann bei Patienten mit Schizophrenie durch anatomische und strukturelle Veränderungen des Zentralnervensystems und periphere Anomalien des Geruchsepithels vorliegen. Die wichtigsten Veränderungen im Zentralnervensystem sind Veränderungen der Menge an Schnupftabak-Cybulin und der Strukturen der primären Schnupftabakmasern, des Hippocampus und der Mydalini. Zu dieser Stunde gab es einen Geruchsgeruch, es gab funktionelle Anomalien in der klinischen Differenzierung und der elektrischen Reaktion der sensorischen Geruchsneuronen, was auf den Verlust der Geruchstransduktion hinwies.

Die Kultur von riechendem Essen hat es möglich gemacht, multipotente Zellalternativen zu sehen, die sich in adulten Neuronen und Zellen möglicherweise vermehren und differenzieren können. Dieses Modell kann ein Beweis für die Gründe sein, warum sie den Geruchsmangel bei Schizophrenie erklären könnten. Darüber hinaus sollte es erlaubt sein, die Hypothese über die pathophysiologische Ursache des psychischen Zusammenbruchs in den neuen Stadien der Entwicklung des Nervensystems zu überdenken. Darüber hinaus sind Duftepithel-Neuronen-Proxys ein neues Modell für die Entwicklung genetischer, proteomischer und funktioneller Biomarker, die eine biologische Diagnose ermöglichen.

Schlüsselwörter: Schizophrenie, Geruchsmangel, Geruchsepithel, Geruchsweg, Neuroentwicklung. Schizophrenie ist eine psychotische Störung, die durch die Manifestation von Veränderungen in Fehlinterpretationen, Stimmungen, Emotionen, Rus und Verhalten gekennzeichnet ist. Beispielsweise wurden Schlangen in Dopaminrezeptoren in Lymphozyten implantiert. 2.

Zum Zeitpunkt der Geruchserkennung ändern sich die Zeiten, in denen die Gerüche wachsen, und ihre Gesundheit und Identität. Auf peripherer Ebene können bei Cich-Patienten auch funktionelle Anomalien während der Wiederherstellung des posaklitinösen elektrischen Erscheinungsbildes von Duftneuronen während der Stimulation auftreten. Ein Anstieg der Amplitude des elektrischen Potentials des Feldes 14 ist signifikanter als der Anstieg der Amplitude des elektrischen Potentials des Feldes 14, bevor der Patient aufwacht, so dass wir über diejenigen sprechen können, die auch einen Mangel in der Freisetzung haben der viskosen Transduktion in den Duftneuronen.

Bei psychiatrischen Behinderungen ist der Zeitraum, der hauptsächlich auf Schlüsselwarnungen basiert, durch Veränderungen in der Spezialität und im Verhalten der Betroffenen gekennzeichnet. Wein bedeckt die Wände und das Septum des Nasenlichts im mittleren und oberen Teil der Turbine. 21 Der zentrale Teil des pseudo-stratifizierten Typs ist in den Hauptsehnenzellen, Basalzellen-durchsetzten und Duftneuronen des bipolaren Typs gespeichert. Das Hautduftneuron verliert nur einen Rezeptortyp, und die dermal aktivere aromatische Sprache wird durch die Entwicklung von Rezeptoren eingeschränkt.

Olfaktorische sensorische Neuronen, die ein und denselben Rezeptortyp exprimieren, sind in derselben Reihenfolge in einer der mehreren Zonen verteilt, in denen die Oberfläche des Netzwerks gespeist wird. 25. Um geruchsintensive Sprache zu entfernen, wandeln sich chemische Informationen, die von Rezeptoren auf der Rivni-Plasmamembran ausgewählt werden, in elektrische Aktivität Durch eine Änderung des Membranpotentials, dem Rezeptorpotential, das sich in Richtung des Axons von Duftneuronen ausdehnt.

Die Depolarisation des Rezeptorpotentials dehnt sich von der Spitze über die Trübung, Dendriten und Welse bis zur Verlängerung des Axonkegels aus. Sensorische Neuronen, die denselben Rezeptor drehen, konvergieren in einem oder zwei Glomeruli des ipsilateralen Nasencybulins, stellen synaptische Kontakte zu den Mitralneuronen, Neuronenbündeln und in den kleineren Welten des Inneren her. Die Überdehnung der aromatischen Sprache aktiviert eine Reihe von Neuronen, die den gleichen Typ von Rezeptoren für den Geruch ausdrücken, und der Gestank in den eigenen Schweinen aktiviert nur Glomeruli, um die eigenen Axone bis zu einem solchen Gestank zu gestalten.