Бронхообструктивний синдром у дітей Причини виникнення та фактори ризику

С.Л.Бабак, Л.А.Голубєв, М.В.Горбунова

Бронхообструктивний синдром (БОС) – клінічний симптомокомплекс, зумовлений порушенням прохідності повітря по бронхах внаслідок звуження або оклюзії дихальних шляхів з подальшим збільшенням опору дихальних шляхів до повітряного потоку, що вдихається.

БОС є одним з патофізіологічних порушень, які здатні вплинути на результати та прогресуючий перебіг багатьох гострих та хронічних бронхолегеневих захворювань. БОС, не будучи самостійною нозологічною одиницею, може зустрічатися при різних захворюванняхлегень та серця, що призводять до порушення прохідності дихальних шляхів. Основними клінічними проявами БОС є нападоподібний кашель, експіраторна задишка та раптові напади ядухи. За клінічними проявами БОС прийнято розділяти на латентно протікаючий і протікає з вираженою клінічною картиною. За течією БОС поділяють на гострий (раптово виник) і хронічний (постійний).
Функціональні зміни при БОС пов'язані зі зниженням основних спірометричних показників, що відображають ступінь бронхіальної обструкції (БО) та характер «повітряної пастки», а саме:

Об'єм форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1);
відношення ОФВ1/ФЖЕЛ

Дані показники є діагностичним критерієм бронхіальної обструкції і є визначення ступеня тяжкості БОС.
За тяжкістю клінічних та функціональних проявів БОС поділяють на легкий, середньої тяжкостіта важкий.
Основними клінічними проявами БОС є задишка, ядуха (належить до загрозливим для життястанів), нападоподібний кашель, хрипи, шумне дихання. Симптоми більш помітні при фізичного навантаження. Інші прояви БОС – підвищена пітливість, порушення сну, головний біль, сплутаність свідомості, судоми – виявляються при тяжкому перебігу синдромокомплексу.

Варіантні форми БОС
Спастичний – найбільш часто зустрічається варіант БОС (>70% всіх випадків), у розвитку якого лежить бронхоспазм через дисфункцію у системах контролю тонусу бронхів.
Запальний – механізм обумовлений набряком, інфільтрацією повітроносних шляхів, гіперемією оболонки бронхів.
Дискринічний – спостерігається при надмірній стимуляції ферментів бокалоподібних клітин та залоз шару бронхів, що призводить до погіршення властивостей мокротиння, порушень функції утворення слизу та мукоциліарного транспорту.
Дискінетичний – бронхіальна прохідність порушена за рахунок уродженого недорозвинення мембранозної частини трахеї та бронхів, які сприяють закриттю їхнього просвіту при вдиху.
Емфізематозний – супроводжується спадом (колапсом) дрібних бронхів через зниження та втрату легкими еластичністю.
Гемодинамічний - виникає вдруге на тлі порушень гемодинаміки малого кола: при гіпертензії пре-і посткапілярів, застої в бронхіальних венах і при гіпертонічному кризі в малому колі кровообігу.
Гіперосмолярний – спостерігається при зменшенні обводненості слизових оболонок бронхів (вдихання холодного повітря), коли висока осмотична концентрація на поверхні клітин викликає подразнення рецепторів та бронхоспазм.
В основі бронхіальної обструкції лежать оборотні (функціональні) та незворотні (органічні) зміни. До функціональних механізмів бронхіальної обструкції відносяться спазм гладкої мускулатури, гіперсекреція слизу та набряк слизової оболонки бронхів. Спазм гладкої мускулатури та гіперсекреція слизу відбуваються внаслідок впливу дратівливих факторів (поллютанти, інфекційний агент) на слизову оболонку дихальних шляхів. У відповідь на це виділяються медіатори запалення, які дратують закінчення блукаючого нерва та сприяють виділенню ацетилхоліну, що реалізує свою дію через мускаринові холінорецептори. Активація цих рецепторів викликає холінергічну бронхоконстрикцію та гіперсекрецію. У стінці бронхів спостерігається різке повнокровність судин мікроциркуляторного русла та підвищення їхньої проникності. Таким чином, розвивається набряк слизової оболонки та підслизового шару, інфільтрація їх опасистими клітинами, базофілами, еозинофілами, лімфоїдними та плазматичними клітинами.
Кашель може бути сухим та продуктивним. Для початкового періоду запального чи набряклого процесу характерний сухий кашель. Поява продуктивного кашлю свідчить про порушення мукоциліарного кліренсу та дренажу бронхів.
Серед інфекційних агентів, що найчастіше викликають обструктивний синдром, знаходяться респіраторно-синцитіальний вірус (близько 50%), вірус парагрипу, мікоплазма пневмонії, рідше – віруси грипу та аденовірус.

Лікування БОС
Прояв БОС, незалежно від етіології, вимагає від лікаря вжиття невідкладних заходів щодо ліквідації бронхіальної обструкції за допомогою впливу на її оборотний компонент.
Слід зазначити, що оборотність бронхіальної обструкції визначається ступенем гіперреактивності бронхів (ГРБ). ГРБ визначається як реакція бронхів на різні хімічні, фізичні або фармакологічні подразники, коли бронхоспазм розвивається у відповідь на вплив, який не викликає такої реакції у здорових осіб. Чим вище ГРБ і тривалість експозиції провокаційного агента, тим важче і небезпечніше життя пацієнта протікає БОС.
У сучасній пульмонології існують високоефективні способи доставки лікарських засобів у бронхи. Таку технологію називають небулайзерною інгаляційною (від латинського nebulae – туман) терапією. Характерною її рисою є висока фракція (>80%) частинок розміром від 0,5 до 5 мкм, здатних легко досягати рецепторної зони в дрібних бронхах і швидко усунути бронхіальну обструкцію.
Незаперечними перевагами інгаляційної терапії загалом є:

Ефективне створення високих концентрацій медикаментів у дихальних шляхах;
незначна концентрація препарату у крові;
швидкий початок дії препаратів;
можливість корекції дози;
мінімум системних побічних ефектів.

Лікувальна тактика при БОС є достатньо зрозумілою і логічною. Для усунення бронхіальної обструкції використовують бронхолітики (бронходилататори). Незважаючи на відмінності в механізмі дії різних бронходилататорів, найважливішою їх властивістю є здатність усувати спазм мускулатури бронхів та полегшувати проходження повітря у легені. Всі сучасні бронхолітики, що використовуються для терапії БОС, можна поділити на кілька основних груп:

B2-агоністи короткої та тривалої дії;
холінолітики короткої та тривалої дії;
комбіновані препарати;
метилксантини.

Інгаляційні b2-агоністи
Інгаляційні b2-агоністи короткої дії. Ця група включає два досить селективні b2-агоністи – фенотерол і сальбутамол. Основними властивостями цієї групи препаратів є:

Розслаблення гладкої мускулатури бронхів;
зниження гіперреактивності дихальних шляхів;
покращення мукоциліарного кліренсу бронхів;
зниження судинної проникності та ексудації плазми;
зменшення набряку слизової оболонки бронхів;
стабілізація мембран опасистих клітин, зменшення викиду медіаторів запалення.

Перевагами цих препаратів є швидкий (через 3-5 хв) та виражений бронхолітичний ефект. Тривалість дії препаратів невелика становить від 3 до 6 год, чому їх відносять до групи короткодіючих b2-агоністів (КДБА). Очевидно, що за необхідності ефективного контролю просвіту бронхів протягом 24 год необхідно здійснювати від 4 до 8 інгаляцій КДБА на добу.
Однак, як і будь-які b2-агоністи, препарати цієї групи мають велику кількість побічних ефектів, особливо при частому (більше 4 разів на добу) їх використанні.
Одним із серйозних побічних дій b2-агоністів є тремор внаслідок прямої дії препарату на b2-адренорецептори скелетної мускулатури. Тремор частіше відзначається у пацієнтів похилого та старечого віку. Нерідко спостерігається тахікардія - або в результаті прямої дії на b-адренорецептори передсердь, або під впливом рефлекторної відповіді внаслідок периферичної вазодилатації через b2-рецептори. Особливу увагу слід звертати на подовження інтервалу Q-T, здатне викликати раптову смертьу пацієнтів із кардіоваскулярною патологією. Більш рідкісними та менш вираженими ускладненнями є гіпокаліємія, гіпоксемія та дратівливість. Крім того, b2-агоністам короткої дії властиве явище тахіфілаксії – швидке зниження лікувального ефектупри повторному застосуванні лікарських препаратів.
Інгаляційні b2-агоністи тривалої дії. Препарати цієї групи мають тривалість дії від 12 до 24 год і використовуються у складі базисної терапії захворювань, що найчастіше супроводжуються БОС, наприклад, бронхіальної астми (БА). Найбільш ефективне їхнє призначення в комплексі з протизапальними препаратами – інгаляційними глюкокортикостероїдами (ІГКС). На сьогоднішній день комбінація ДДБА+ ІГКС визнається ефективною базовою терапією БА.
Найбільш яскравим представником цієї групи є формотеролу фумарат (формотерол), який має здатність розслаблювати гладку мускулатуру бронхів, посилювати мукоциліарний кліренс, зменшувати судинну проникність і вивільнення медіаторів з опасистих клітин і базофілів, забезпечувати тривалий захист від впливу. Однак немає достатніх доказів впливу формотеролу на персистуюче запалення при ХА; крім того, у низці досліджень показано, що при тривалому його застосуванні вираженість бронхолітичного ефекту може сильно змінюватися.
Небажані ефекти ДДБА не сильно відрізняються від таких у КДБА, розвиваються при перевищенні середньодобових доз, що рекомендуються, і виявляються у вигляді почуття тривоги, тремору. скелетних м'язів, стимуляції серцево-судинної системи

Інгаляційні М-холінолітики
Інгаляційні М-холінолітики короткої дії. Основним представником цієї групи – короткодіючі антихолінергічні препарати (КДАХ) – визнається іпратропія бромід (іпратропій), що має виражений бронхолітичний ефект.
Механізм бронхолітичної дії обумовлений блокадою мускаринових холінорецепторів, внаслідок чого пригнічується рефлекторне звуження бронхів, викликане подразненням іррітативних холінергічних рецепторів, і знижується тонус блукаючого нерва.
Практично у всіх опублікованих посібниках, присвячених ХА, холінолітики визнані «препаратами вибору» для лікування даного захворювання, а також як додаткові бронходилатируючі засоби при БОС середнього та тяжкого ступеня у осіб похилого, старечого та дитячого віку.
Незаперечними перевагами М-холінолітиків є:

Відсутність кардіотоксичної дії, що робить їх «препаратами вибору» для пацієнтів із серцевими та циркуляторними порушеннями, а також у пацієнтів похилого віку;
відсутність тахіфілаксії при повторному застосуванні;
стабільна рецепторна активність (кількість М-холінорецепторів з віком не зменшується, на відміну від кількості та активності b2-адренорецепторів);
побічні ефекти, що рідко зустрічаються (сухість, гіркий смак у роті).

Позитивні ефекти холінолітиків багатогранні і не обмежуються лише бронходилатаційним ефектом. Вони виражаються у зниженні чутливості кашльових рецепторів, зміні секреції в'язкого мокротиння, зменшенні споживання кисню дихальними м'язами. До позитивних особливостей ипратропия броміду належить велика тривалість дії – до 8 год.
Умовним недоліком М-холінолітиків короткої дії або короткої дії антихолінергиків (КДАХ) є повільний початок дії (через 30-60 хв) після інгаляції, що ускладнює швидке усунення проявів БОС.
Інгаляційні М-холінолітики тривалої дії. Основним представником цієї групи – довготривалі антихолінергічні препарати (ДДАХ) – визнається тіотропія бромід (тіотропій), що має тривалий і сильний бронхолітичний ефект.
Тіотропій доцільно застосовувати для усунення БОС при «важкій рефрактерній бронхіальній астмі», коли високі терапевтичні дози b2-агоністів не дають бажаної бронходилатації і не купірують БОС.

Комбіновані бронхолітики
Інгаляційні комбіновані бронхолітики короткої дії. Основним представником цієї групи – коротко діючі комбіновані бронхолітичні препарати (КДКБ) – визнається комбінація КДАХ (іпратропій 20 мкг) + КДБА (фенотерол 50 мкг), що набула широкого поширення в сучасній терапевтичній практиці під комерційною назвою «Беродуал На» "Беродуал" у формі розчину для інгаляцій (компанія Берінгер Інгельхайм, Німеччина).
Ідея комбінування КДАХ+КДБА не є новою і має тривалу історію. Досить сказати і про високі очікування від сальбутамол + іпратропій, які так і не знайшли свого широкого застосування. Саме тому вважаємо за необхідне відзначити ряд особливостей комбінування фенотеролу та іпратропію.
По-перше, М-холінолітик іпратропій має дію переважно в проксимальних відділах бронхів, тоді як селективний b2-агоніст фенотерол переважно діє на дистальні відділибронхіальне дерево. Це призводить до подвійного ефекту бронходилатації, можливості зменшення дози кожного препарату до мінімальної терапевтичної, усуває можливість сторонніх небажаних явищ. По-друге, обидві речовини мають однаковий агрегатний стан ( водні розчини) що дозволяє створювати високу респірабільну фракцію в ході небулайзерної терапії, а значить ефективно усунути БОС.
Обґрунтовано призначення препарату Беродуал для усунення БОС при бронхіальній астмі в наступних випадках:

Наявність у пацієнтів зміненого b2-рецептора (генетична абнормальність b2-рецептора, що полягає в заміщенні в 16 позиції Gly на Arg з формуванням генотипу b2-АРB16 Arg/Arg рецептора, не чутливого до будь-яких b2-агоністів);
при зменшенні рецепторної b2-активності;
за наявності виражених проявів серцево-судинних захворювань;
при явищах «нічної астми» (варіанту бронхіальної астми, при якому напади задухи виникають у другій половині ночі на тлі бронхіальної обструкції, викликаної активністю вагуса);
при вірусних інфекцій, здатних зменшувати експресію гена М2 та посилюють бронхіальну обструкцію

Інтерес представляють рандомізовані клінічні дослідження, що вивчають ефективність комбінованої терапії порівняно з монотерапією одним із компонентів. Так, у рандомізованому контрольованому перехресному дослідженні N.Gross та співавт. , що включало 863 хворих, комбінована терапія призводила до приросту ОФВ1 на 24% порівняно з монотерапією сальбутамолом (рВ іншому дослідженні (мета-аналізі двох великих 3-місячних досліджень у 1067 хворих (E.J.Weber і співавт., 1999) було продемонстровано перевагу). БОС у пацієнтів хронічною обструктивною хворобою легень (ХОЗЛ) Встановлено, що при монотерапії сальбутамолом частота загострень ХОЗЛ (18%) та кількість днів загострень (770 людино-днів) були достовірно вищими, ніж при комбінованій терапії (12% та 554 людино-дні) ) (рТаким чином, Беродуал Н розглядався як препарат, що володіє високим співвідношенням вартість/ефективність. На сьогоднішній день фіксована комбінація b2-агоніста короткої дії та іпратропія броміду (Беродуал Н) внесена в міжнародні клінічні рекомендаціїлікування пацієнтів з бронхіальною астмою ХОЗЛ.
Безперечними доведеними перевагами Беродуала Н та Беродуал розчин для інгаляцій є:

Швидкий (через 5-10 хв) та досить тривалий (6-8 год) ефект;
безпечний клінічний профіль (відсутність кардіотоксичної дії);
відсутність тахіфілаксії;
відсутність впливу на смертність пацієнтів похилого віку (на відміну від b2-агоністів);
помірну протизапальну дію (зменшення вивільнення медіаторів запалення);
більш виражена бронходилатаційна відповідь у комбінації, ніж у кожного препарату окремо;
ефективне усунення гострого БОС (при БА) та хронічного БОС (при хронічній обструктивній хворобі легень – ХОЗЛ).

Метилксантини
Основним представником цієї групи визнається бронхолітичний засіб, похідний пурину, під назвою Теофілін (від латинського: theo-чай, phyllin-лист). Теофілін має слабкий бронхорозширюючий ефект, але позитивно впливає на дихальну мускулатуру, покращує відділення мокротиння, стимулює дихальний центр. Подібне поєднання позитивних властивостей поряд з доступністю теофіліну колись призвело до широкого використання.
Застосування метилксантинів супроводжується численними побічними ефектами: нудотою, блюванням, головним болем, збудженням, гастроезофагеальним рефлюксом, частим сечовипусканням, аритмією, тахікардією та ін. Препарати застосовують внутрішньо або парентерально.
Препарати теофіліну пролонгованої дії відійшли на другий план. Їх рекомендовано у особливих випадкахвикористовувати як додатковий бронхорозширювальний засіб при БОС у пацієнтів БА та ХОЗЛ з недостатньою бронходилатаційною відповіддю від сучасної інгаляційної бронхорозширюючої терапії.

Висновок
БОС супроводжує багато хвороб, особливо захворювання дихальної системи, такі як бронхіальна астма, ХОЗЛ, ГРВІ, пневмонії та ін Всі вони вимагають відповідної медикаментозної корекції.
Стандартом лікування БОС можна з упевненістю вважати інгаляційні препарати та небулайзерний спосіб їх доставки, що дозволяє створити максимальну концетрацію лікарської речовиниу рецепторній зоні та викликає максимальну бронходилатаційну відповідь за відсутності системної дії ліків.
У виникненні БОС беруть участь різні відділи нервової системи: симпатичний (b-рецептори) та парасимпатичний (М1-2 та М3-рецептори). Досить часто клінічно важко визначити, що переважає в механізмі бронхообструкції: недостатня адренергічна стимуляція або надмірна вагусна іннервація. У такому разі оптимальним є призначення комбінації b2-агоніста короткої дії та М-холінолітика іпратропія броміду (Беродуал Н).
З упевненістю можна сказати, що Беродуал Н у формі дозованого аерозольного інгалятора та Беродуал розчин для інгаляцій через небулайзер показані для профілактики та симптоматичного лікуванняобструктивних захворювань дихальних шляхів із оборотним бронхоспазмом, таких як гострий та хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, хронічна обструктивна хвороба лекгих

Література
1. Абросімов В.М., Порядін В.Г. Запалення та гіперреактивність дихальних шляхів при бронхіальній астмі. Тер. Архів. 1994; 25.
2. Barnes P.J. New concept in pathogenesis of bronchial responsiveness and asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83: 1013-1026.
3. Лукіна О. Ф. Функціональна діагностика бронхіальної обструкції у дітей. Респіраторні захворювання. 2002; 4: 7-9.
4. Геппе Н. А. Сучасні уявленняпро тактику лікування бронхіальної астми у дітей. РМЗ. 2002; 10:7: 12-40.
5. Гавалов С.М. Синдром гіперреактивності бронхів та його клінічні різновиди. Консиліум. 1999; 1: 3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., et al. Eosinophils, T-lymphocytes, масти клітки, neutrophils, і macrophages в бронхіальній biopsy specimens from atopic subjects with asthma: comparison with biopsy specimens from atopic subjects with asthma and normal control subjects and relationship to bronches. J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88.
7. Савельєв Б.П., Реутова В.С., Ширяєва І.С. Гіперреактивність бронхів по інгаляційному тесту з гістаміном у дітей та підлітків. Медичний науковий та навчально-методичний журнал. 2001; 5: 121-146.
8. Авдєєв С.М. Роль антихолінергічних препаратів при обструктивних захворюваннях легень. Консиліум. 2002; 4: 9: 42-46.
9. Огородова Л. М., Петровський Ф. І., Петровська Ю. А. Клінічна фармакологія бронхіальної астми. атмосфера. 2002; 3: 157-160.
10. Княжа Н. П. Форадил у терапії бронхіальної астми та ХОЗЛ. атмосфера. 2001; 1: 26-28.
11. Рачинський С. В., Волков І. К., Симонова О. І. Принципи та стратегія терапії хронічних запальних бронхолегеневих захворювань у дітей. Дитячий лікар. 2001; 2: 63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R, та ін. Усунення необмеження альбутероль-іпратропіуму комбінації (Дея комбінація) є основним для її agent сам в ході клінічної обструктивної pulmonary disease. Dey Combination Solution Study Group. Respiration. 1998; 65: 354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Діяльність continuously nebulized ipratropium bromide plus albuterol на проміжному відділенні центру міста і hospital admission rates in patients with acute bronchospasm. A randomized, controlled trial. Чест. 1999; 115: 937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C, та ін. Діяльність orally administered theophylline, inhaled salbutamol, і комбінація з двох як хронічна терапія в управлінні хронічним bronchitis з реверсивним повітрям-заліза. Am Rev Respir Dis. 1985; 131: 747-51.

Кожна четверта дитина віком до 6 років переносить бронхіальну обструкцію, як правило, на тлі ГРВІ Свистячі хрипи та задишку хоча б один раз у житті мали 50% дітей. Рецидивуючий перебіг бронхообструкції – у 25 % дітей Clough J.B., 1999 Науково-практична програма «Бронхіальна астма у дітей…» 2012 Поширеність БОС у дітей перших 6 років життя

Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання у дітей раннього вікугіперплазія залозистої тканини секреція переважно в'язкого мокротиння відносна вузькість дихальних шляхів менший обсяг гладких м'язів низька колатеральна вентиляція недостатність місцевого імунітету особливості будови діафрагми

1. Захворювання органів дихання Інфекційно-запальні Алергічні Бронхолегочна дисплазія Первинна циліарна дискінезія Респіраторний дистрес синдром Природжені аномалії трахеї та бронхів Муковісцидоз Гострий та хронічний облітеруючий бронхіоліт

1. Захворювання органів дихання 2. Сторонні тіла дихальних шляхів 3. Захворювання аспіраційного генезу 4. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба 5. Спадкові захворювання 6. Гельмінтози 7. Захворювання серцево-судинної системи 8. Захворювання нервів. ИЯ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМУ Заболєва

Основні причини рецидивуючого перебігу БОС у дітей з ГРВІ Наявність гіперактивності бронхів, що розвинулася внаслідок перенесеної респіраторної інфекції(в т.ч. - у ЧБД (Часто хворих дітей) - при персистуючих інфекціях) Наявність бронхіальної астми Латентний перебіг хронічного бронхолегеневого захворювання (муковісцидоз, синдром Картагенера та ін.)!

Віковий аспект правочинності діагнозу: «ГРІ. Обструктивний бронхіт. ДН… » Обструктивним бронхітом (як самостійною нозологічною формоюперебігу ГРЗ) хворіють, як правило, діти перших 4 – 5 років життя Обструктивним бронхітом (як самостійною нозологічною формою перебігу ГРЗ) хворіють, як правило, діти перших 4 – 5 років життя

Сприятливі фактори: затримка внутрішньоутробного розвитку недоношеність СПЗ + ШВЛ (тривалість, адекватність) імунодіатези: - атопічний - атопічний -лімфатико-гіпопластичний -лімфатико-гіпопластичний ексудативно-катаральний діатез атопічний дерматит пасивне куріння і т.д.

клінічна картина- симптоми ГРІ – неспецифічні: - симптоми ГРІ – неспецифічні: гарячка катаральні явища (риніт, кон'юнктивіт – одно- або двосторонній), кашель, болі при ковтанні тощо) інтоксикація (порушення поведінки, сну – небезпечна інверсія, зниження апетиту зниження толерантності до фізичного навантаження, ваготонія)

Клінічна картина - симптоми експіраторної задишки на 3-5 день хвороби (при повторних епізодах обструкції задишка може з'являтися вже в перший день) - симптоми експіраторної задишки на 3-5 день хвороби (при повторних епізодах обструкції задишка може з'являтися вже в перший день) з великою кількістю свистячих і дзижчать хрипів - тотально. Вологі м/п (і з/п) хрипи тим частіше, ніж молодша дитинаознаки ДН (тим більше виражені, ніж молодша дитина) коробковий легеневий звук через вентиляційну емфізему. Грудна клітина збільшена в передньо- задньомурозмірі

Лабораторні показники Лабораторні показники нейтропенія + лімфоцитоз - ГРВІ лейкоцитоз + лімфоцитоз + N ШОЕ - кашлюк? нейтрофільний лейкоцитоз – приєднання бактеріальної флори цитологія носового секрету – еозинофілія? гази крові змінюються не різко КОС - за тяжкістю стану хворого на рентген (обов'язково) - емфізема

Диференціальний діагноз Диференціальний діагноз БА – дебют? муковісцидоз – (пилокарпіновий тест-хлориди) облітеруючий бронхіоліт (зональна реографія легень) стороннє тіло мікро аспірація клінічна маніфестація вад розвитку бронхолегеневої системи

Бронхіальна астма-педіатрична проблема ХА більш поширена серед дітей, ніж серед дорослих. У дитячому віціна бронхіальну астму припадає більше 90% всіх випадків бронхообструктивного синдрому. У 27-33% випадків бронхіальної астми починається до 1 року, у 55% випадків -до 3-х років, у 80-85% - до 6 років. У шкільному та підлітковому віціБА дебютує рідше. (Делягін В.М., Румянцев А.Г., 2004 р.) Однак, БА-найбільш часта причинагоспіталізації у шкільному та підлітковому віці.

Запалення дихальних шляхів при астмі Алерген/ Тригер Запалення Звуження дихальних шляхів (обструкція) Симптоми Свистяче дихання Задишка Почуття сором'язливості в грудях Кашель Симптоми часто розвиваються в нічний час Медіатори запалення Клітини запалення Еозинофіл 00 типів, включаючи: хемокін Цистеїніл лейкотрієни Цитокіни (наприклад, IL-1β, TNF-α, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF) Гістамін Оксид азоту Простагландин D2 Гладкі клітини Адаптовано з Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 100 типів, включаючи: хемокіни Цистеїніл лейкотрієни Цитокіни (наприклад, IL-1β, TNF-α, IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF) Гістамін Оксид азоту Простагландин D2 Гладкі клітини Адаптовано з Global Initiative. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2007. http://www.ginasthma.org. 8">

Клінічні критерії бронхіальної астми наявність нападів експіраторної задишки та/або свистячого утрудненого дихання - при контакті з алергенами - при впливі неспецифічних факторів; - частіше в нічний час Утруднений видих Задуха Кашель Свистячі хрипи при аускультації

Чому складно поставити діагноз Широка поширеність епізодів свистячих хрипів у грудній клітці та кашлю у дітей, пов'язаних з іншими причинами, особливо до 2-х років. Обмежені можливості досліджувати функцію легень. Діагностика ґрунтується на скаргах, даних анамнезу та огляду. Оцінка клінічних проявіві ступеня тяжкості захворювання ґрунтується зазвичай на враженні 3-ї особи. Різні фенотипи астми.

Проблеми діагностики БОС у дітей раннього віку Анамнез (дитина може перебувати без нагляду, «війна сімей» та ін.) Маніфестація БОС різного генезу на тлі ГРВІ Атипова течія БА функціональної діагностики

Діагностика у дітей віком до 5 років Основується на даних анамнезу та результатах клінічного, але не функціонального обстеження. У дітей грудного віку, які мали 3 і більше епізодів свистячих хрипів, пов'язаних з дією тригерів, за наявності атопічного дерматиту та (або) алергічного риніту, еозинофілії в крові, слід підозрювати бронхіальну астму, проводити обстеження та диференціальну діагностику.

Групи ризику бронхіальної астми в ранньому віці Шкірні прояви атопії на першому році життя. Високі (понад 100 МО в мл) рівні загального ІГ-Е або позитивні шкірні проби. Батьки (інші родичі) хворіють на БА. Три епізоди обструкції та більше. Обструктивні епізоди часто на фоні або після ГРВІ виникають без температури і мають нападоподібний характер.

Анамнез до 2-х років: шумне дихання, блювання, пов'язане з кашлем; втягування грудей при диханні; труднощі з годуванням (дихання, що стогне, мляве ссання); тахіпное. Анамнез старше 2-х років: задишка вдень або вночі, стомлюваність, погана успішність у школі, зниження інтенсивності фізичної активності, ухилення від інших видів активності, реакція на специфічні тригери, куріння

Критерії діагностики персистуючої бронхіальної астми Бронхообструктивні епізоди Клінічні прояви атопії Еозинофілія та (або) підвищення ІГ-Е Специфічна сенсибілізація до харчових алергенів у грудному та ранньому віці та до інгаляційних алергенів у подальшому Сенсибілізація до інгаляційних у батьків

Інфекції: Хламідійна Мікоплазмова Цитомегаловірусна Герпетична Пневмоцистна Гельмінтози Вид обстеження: Виявлення збудника (культуральне, вірусологічне) ПЛР Серологічне (Ig M, IgG, Ig A) Обстеження на наявність інфекцій, що провокують бронхообструкцію

1) Атопічні захворювання в сім'ї Атопічні захворювання у дитини Сенсибілізація до аероалергенів Малі ознаки: (>2) Свистячі хр" title="Бронхіальна астма у дітей раннього віку Більше 3-х епізодів свистячого дихання за 12 місяців >1) Атопічні захворювання в сім'ї Атопічні захворювання у дитини Сенсибілізація до аероалергенів Малі ознаки: (>2) Свистячі хр" class="link_thumb"> 36 !}Бронхіальна астма у дітей раннього віку Більше 3-х епізодів свистячого дихання за 12 місяців Великі ознаки: (> 1) Атопічні захворювання в сім'ї Атопічні захворювання у дитини F.D.Martines,1995 1) Атопічні захворювання в сім'ї Атопічні захворювання у дитини Сенсибілізація до аероалергенів Малі ознаки: (>2) Свистячі хр"> 1) Атопічні захворювання в сім'ї Атопічні захворювання у дитини Сенсибілізація до аероалергенів Малі ознаки: (>2) Свистячі хрипи без ГРВІ Еозіоз до їжі + F.D.Martines,1995"> 1) Атопічні захворювання в сім'ї Атопічні захворювання у дитини Сенсибілізація до аероалергенів Малі ознаки: (>2) Свистячі хр" title="Бронхіальна астма у дітей раннього віку Більше 3-х епізодів свистячого дихання за 12 місяців Великі ознаки: (> 1) Атопічні захворювання в сім'ї Атопічні захворювання у дитини Сенсибілізація до аероалергенів"> title="Бронхіальна астма у дітей раннього віку Більше 3-х епізодів свистячого дихання за 12 місяців Великі ознаки: (>1) Атопічні захворювання в сім'ї Атопічні захворювання у дитини Сенсибілізація до аероалергенів"> !}

Проблеми інгаляційної терапії БОС у дітей Необхідність спеціальних методів доставки лікарського засобу: Не вимагає значного зусилля при вдиху Простого (без синхронізації вдиху) У дітей старше 2 років - без маски (маска зменшує дозу препарату за рахунок осідання в порожнині носа) Невеликого за розміром Не викликає негативних емоцій у дитини

Інгаляційна терапія обструктивних захворювань органів дихання Створення високої (достатньої) концентрації лікарського препаратуу легенях Відсутність біотрансформації лікарського препарату (зв'язування білками крові, модифікація в печінці та ін.) до початку його дії Зниження вираженості системної дії ліків Зменшення загальної дози препарату, що вводиться пацієнту Недоліки Необхідно навчання хворого техніці виконання інгаляцій , а й від повноти його доставки до органу "мішені". Можливості місцевої подразливої дії Високий відсоток (80%) осідання препаратів у ротоглотці Неможливість доставки великих доз Помилки, які допускаються пацієнтами

Частота помилок, які допускаються хворими під час використання ДАІ Етапи правильного застосуванняінгалятора Помилки, що допускаються пацієнтами (в %) Зняти ковпачок 7 Струсити інгалятор 43 Видихнути 29 Розмістити в роті між щільно стиснутими губами 29 Повільний акт вдиху 64 Впорскування ліків на початку вдиху (синхронізація) 54 Продовження вдиху 3 5 (D. Ganderton, 1997)

Алгоритм лікування власне обструкції Крок 1 2 -агоніст або 2 -агоніст+іпратропія бромід 2 -агоніст або 2 -агоніст+іпратропія бромід (аерозоль дозований - сальбутамол, фенотерол, беродуал) без спейсера - 1 доза, з-4 через небулайзер (беродуал, сальбутамол, фенотерол – 0,5 – 1,0 мл) або

Алгоритм лікування власне обструкції Крок 1 всередину: сальбутамол, або внутрішньом'язово: орципреналін Оцінка через хвилин: ефект є підтримуюче лікування, ефекту немає Крок 2

Оцінка ефективності терапії обструкції зменшення ЧД на дихання за хвилину зникнення дистанційних шумів та зменшення великої кількості хрипів при аускультації надалі – нормалізація температури та (далі зменшення обструкції до 5-7 дня при ОБ і до 7-10 дня при бронхіоліті)

Алгоритм лікування власне обструкції Крок 2 повторна доза 2 -агоніста або 2 -агоніста+іпратропія броміду: 2 -агоніста або 2 -агоніста+іпратропія броміду: Оцінка через хвилин: Оцінка через хвилин: ефект є - підтримуюче лікування, ефекту немає - Крок 3

Алгоритм лікування власне обструкції Крок 3 Системні глюкокортикостероїди в/м: Дексаметазон 0,5 – 0,75 мг/кг або Преднізолон 3 – 5 мг/кг Оцінка за хвилин: Підтримуюча терапія

Алгоритм лікування власне обструкції Підтримуюча терапія: 2-агоніст+іпратропія бромід (аерозоль Беродуал) 2-агоніст+іпратропія бромід (аерозоль Беродуал)або 2-агоніст (аерозоль, всередину) 2-агоніст (аерозоль, внутрь) - 5 - 6 мг/кг 3 рази на добу

Патогенетичне лікування обструкції на етапі підтримуючої терапії ІКС (пульмікорт через небулайзер) - зазвичай 2 тижні - показання (на період збереження ознак обструкції) У дітей з алергією в сімейному анамнезі та/або шкірними проявами алергії (на період збереження ознак обструкції)

Головна мета ведення хворого з бронхіальною астмою, що поєднує зусилля лікаря та пацієнта, – досягнення повного контролю. Від астми не можна вилікуватися, але можна і потрібно, контролюючи свій стан, жити повноцінним життям без використання короткодіючих β2-агоністів, без загострень хвороби, без нічних пробуджень та без ускладнень. Цьому має сприяти своєчасно призначена контролююча (протизапальна) терапія.

Підбір базисної терапії Базисна терапія спрямована на боротьбу з основною патогенетичною ланкою бронхіальної астми - алергічним запаленням (синонім-контролююча або превентивна терапія). У ситуації з кожним хворим потрібно прагнути до того, щоб базова терапія забезпечувала повний контроль. Використовується ступінчастий підхід до лікування. Тривалість базисної терапії не менше трьох місяців. Обов'язкове використання відповідних віком засобів доставки.

1. Захворювання органів дихання:

Інфекційно-запальні захворювання (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

Алергічні захворювання (астматичний бронхіт, бронхіальна астма).

Бронхологічна дисплазія.

Пороки розвитку бронхолегеневої системи.

Пухлини трахеї та бронхів.

2. Сторонні тіла трахеї, бронхів, стравоходу.

3. Захворювання аспіраційного генезу (або аспіраційний обструктивний бронхіт) - гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, вади розвитку шлунково-кишковий тракт, діафрагмальна грижа.

4. Захворювання серцево-судинної системи вродженого та набутого характеру (ВПС з гіпертензією малого кола кровообігу, аномалії судин та ін.)

5. Захворювання центральної та периферичної нервової системи.

6. Спадкові аномалії обміну.

7. Вроджені та набуті імунодефіцитні стани.

8. Рідкісні захворювання: синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бідля, синдром Картагенера та ін.

9. Інші стани: травми та опіки. Отруєння.

Впливи різних фізичних та хімічних факторів зовнішнього середовища.

Здавлення трахеї та бронхів позалегкового походження.

3. З практичної точки зору, залежно від етіологічних патогенетичних механізмів виділяють 4варіанту бронхообструктивного синдрому:

Інфекційний, що розвивається внаслідок вірусного та (або) бактеріального запалення в бронхах та бронхіолах;

Алергічний, що розвивається внаслідок спазму та алергічного запалення бронхіальних структур з величезним переважанням спастичних явищ над запальними;

Обтураційний, що спостерігається при аспірації стороннього тіла, при здавленні бронхів;

Гемодинамічний, що виникає при серцевій недостатності за лівошлуночковим типом.

4. Прояви бронхообструктивного синдромуоднотипні, незважаючи на різноманіття етіологічних факторів, та патогенетичних механізмів обструкції. Кардинальні симптоми:

Найчастіше – експіраторна задишка внаслідок підвищення опору повітротоку через патологію дрібних та середніх бронхів або закидання невеликої кількості вмісту шлунка у просвіт бронхів (на тлі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби). Рідше з'являється задишка при патології великих бронхів, трахеї або серця;

Задуха як крайній ступінь ГДН (ставиться до загрозливих для життя станів);

Кашель з мокротою (або без неї);

Шумне дихання (візинг);

Дистанційні хрипи.

Більш рідкісні прояви бронхообструктивного синдрому – симптоми гіперкапнії (зростання рС02): головний біль, порушення сну, підвищена пітливість, тремор: у тяжких випадках – сплутаність свідомості, судоми і навіть гіперкапницька кома.

5. Обструктивний синдром спостерігаєтьсяпри таких формах респіраторного алергозу як бронхіальна астмаатопічний характер. Обструкція при цьому захворюванні проявляється переважно спазмом дрібних бронхів і бронхіол (тонічного типу) і меншою мірою - гіперсекрецією та набряком. Обтяжена з алергічних захворювань спадковість, обтяжений власний алергологічний анамнез (шкірні прояви алергії, "малі" форми респіраторного алергозу - алергічний риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, інтестинальний алергоз), наявність зв'язку виникнення захворювання з причинно значущим алергеном та відсутність такого зв'язку з інфекцією, позитивний ефект елімінації, рецидивування нападів, однотипність їх.

Для клінічної картини характерні такі ознаки: відсутність явищ інтоксикації, дистанційні свистячі хрипи, експіраторна задишка за участю допоміжної мускулатури, у легень вислуховуються переважно свистячі хрипи та нечисленні вологі, кількість яких збільшується після усунення бронхоспазму. Приступ виникає, як правило, в перший день загострення захворювання і ліквідується в короткі рядки при адекватній терапії (сальбутамол, беротек та ін.). позитивний тестна виявлення прихованого бронхоспазму. Ці ж критерії, а також результати алергологічного обстеження використовують для диференціальної діагностикибронхіальну астму з астмоподібним бронхоспазмом при карциноїдному синдромі, при подразненні трахеї або бронхів стороннім тілом, здавленні їх пухлиною, збільшеними лімфатичними вузлами, аневризмою аорти.

6. ХОЗЛ- дифузне прогресуюче запалення бронхів, не пов'язане з локальним або генералізованим ураженням легень і кашлем. Про хронічний характер процесу прийнято говорити, якщо продуктивний кашель, не пов'язаний із будь-яким іншим захворюванням, триває не менше 3 місяців на рік протягом 2-х років поспіль.

Основний причиною ХОЗЛє тривале куріння, що повторюється вдихання пилу (в умовах роботи, наприклад, на текстильних, вовняних, тютюнових фабриках), дратівливих газів, аерозолів дезінтеграції, дезагрегації. Безперечно етіологічне значення несприятливих кліматичних умов та мікроклімату (великі коливання температури та вологості повітря, його забрудненість).

Від бронхіальної астми ХОЗЛ відрізняє, перш за все, відсутність нападів ядухи - для ХОЗЛ характерні постійні кашельта задишка. При бронхітичному варіанті ХОЗЛ різниця між ранковими і вечірніми показниками пікфлоуметрії знижена (варіабельність менше 15%) переважає незворотний компонент бронхіальної обструкції, при бронхіальній астмі - підвищена (варіабельність більше 20% вказує на підвищену реактивність бронхів), крім того захворювання, еозинофілія крові та мокротиння.

- Комплекс симптомів, який характеризується порушенням прохідності бронхіального дерева функціонального або органічного походження. Клінічно він проявляється пролонгованим і галасливим видихом, нападами ядухи, активацією допоміжної дихальної мускулатури, сухим або малопродуктивним кашлем. Основна діагностика бронхообструктивного синдрому у дітей включає збір анамнестичних даних, об'єктивний огляд, рентгенографію, бронхоскопію і спірометрію. Лікування – бронхолітична фармакотерапія β2-адреноміметиками, усунення провідного етіологічного фактора.

Загальні відомості

Бронхообструктивний синдром (БОС)- клінічний симптомокомплекс, який характеризується звуженням або оклюзією бронхів різних калібрів внаслідок скупчення бронхіального секрету, потовщення стінки, спазму гладком'язової мускулатури, зменшення мобільності легені або стискання оточуючими структурами. БОС – поширений патологічний стан у педіатрії, особливо серед дітей віком до 3 років. Згідно з різними статистичними даними, на тлі гострих захворюваньДихальна система БОС зустрічається в 5-45% випадків. За наявності обтяженого анамнезу цей показник становить 35-55%. Прогноз при БОС варіює і залежить від етіології. В одних випадках відбувається повне зникнення клінічних проявів на тлі адекватного етіотропного лікування, в інших спостерігається хронізація процесу, інвалідність або навіть смерть.

Причини

Основна причина розвитку бронхообструктивного синдрому у дітей – інфекційні захворювання та алергічні реакції. Серед ГРВІ бронхіальну обструкцію найчастіше провокують віруси парагрипу (тип III) та РС-інфекція. Інші ймовірні причини: вроджені вади серця та бронхолегеневої системи, РДС , генетичні захворювання, імунодефіцитні стани, бронхолегенева дисплазія лімфатичних вузлів, новоутворення бронхів та прилеглих тканин, побічний впливмедикаментів.

Крім основних причин бронхообструктивного синдрому у дітей виділяють сприятливі фактори, які суттєво підвищують ризик розвитку захворювання та погіршують його перебіг. У педіатрії до таких відносяться генетична схильність до атопічних реакцій, пасивне куріння, підвищена реактивність бронхіального дерева та його анатомо-фізіологічні особливості в дитячому віці, гіперплазія вилочкової залози, дефіцит вітаміну D, вигодовування штучними сумішами, декорування штучними сумішами, дефіцит штучних сумішей, дефіцит. Всі вони здатні посилювати вплив один одного на організм дитини та посилювати перебіг бронхообструктивного синдрому у дітей.

Патогенетично-бронхообструктивний синдром у дітей може бути обумовлений запальною реакцією бронхіальної стінки, спазмом гладком'язової мускулатури, оклюзією або компресією бронха. Вищезгадані механізми здатні викликати звуження бронхіального просвіту, порушення мукоциліарного кліренсу та згущення секрету, набряк слизової оболонки, деструкцію епітелію у великих бронхах та його гіперплазію у дрібних. Як результат – розвивається погіршення прохідності, дисфункція легень та дихальна недостатність.

Класифікація

Залежно від патогенезу бронхообструктивного синдрому в дітей віком виділяють такі форми патології:

БОС алергічного генезу. Виникає на тлі бронхіальної астми, реакцій гіперчутливості, полінозів та алергічних бронхітів, синдрому Леффлера.
БОС, спричинений інфекційними захворюваннями . Основні причини: гострі та хронічні вірусні бронхіти, ГРВІ, пневмонії, бронхіоліти, бронхоектатичні зміни.
БОС, що розвинулася на тлі спадкових чи вроджених захворювань. Найчастіше це муковісцидоз, недостатність α-антитрипсину, синдроми Картагенера та Вільямса-Кемпбелла, ГЕРХ, імунодефіцитні стани, гемосидероз, міопатія, емфізема та аномалії розвитку бронхів.
БОС, що виник у результаті неонатальних патологій.Найчастіше він формується на тлі СДР, аспіраційного синдрому, стридора, грижі діафрагми, трахеоезофагеального нориці і т.д.
БОС як вияв інших нозологій.Бронхообструктивний синдром у дітей може бути спровокований сторонніми тілами в бронхіальному дереві, тимомегалією, гіперплазією регіональних лімфатичних вузлів, доброякісними або злоякісними новоутвореннями бронхів або прилеглих тканин.

За тривалістю перебігу бронхообструктивний синдром у дітей поділяють на:

Гострий.Клінічна картина спостерігається трохи більше 10 діб.
Затяжний.Ознаки бронхіальної обструкції виявляються протягом 10 днів і більше.
Рецидивний.Гострий БОС виникає 3-6 разів на рік.
Безперервно рецидивуючий.Характеризується короткими ремісіями між епізодами затяжного БОС або повною їх відсутністю.

Симптоми БОС у дітей

Клінічна картина бронхообструктивного синдрому у дітей багато в чому залежить від основного захворювання чи фактора, що провокує цю патологію. Загальний стан дитини в більшості випадків середньотяжкий, спостерігається загальна слабкість, примхливість, порушення сну, втрата апетиту, ознаки інтоксикації тощо. Безпосередньо БОС незалежно від етіології має характерні симптоми: гучні голосне дихання, хрипи, які вислуховуються на відстані, специфічний свист при видиху.

Також спостерігається участь допоміжної мускулатури в акті дихання, напади апное, задишка експіраторного (частіше) чи змішаного характеру, сухий чи малопродуктивний кашель. При затяжному перебігу бронхообструктивного синдрому у дітей може формуватися бочкоподібна грудна клітина- Розширення і випинання міжреберних проміжків, горизонтальний хід ребер. Залежно від фонової патології також може бути лихоманка, дефіцит маси тіла, слизові або гнійні виділення з носа, часте відрижка, блювання та ін.

Діагностика

Діагностика бронхообструктивного синдрому у дітей ґрунтується на зборі анамнестичних даних, об'єктивному дослідженні, лабораторних та інструментальних методах. При опитуванні матері педіатром чи неонатологом акцентується увага на можливих етіологічних чинниках: хронічних захворюваннях, вадах розвитку, наявності алергії, епізодах БОС у минулому тощо. буд. Дуже інформативним при бронхообструктивном синдромі в дітей віком є фізикальне обстеження дитини. Перкуторно визначається посилення легеневого звуку до тимпанита. Аускультативна картина характеризується жорстким чи ослабленим диханням, сухими, свистячими, у дитинстві – дрібнокаліберними вологими хрипами.

Лабораторна діагностика при бронхообструктивному синдромі у дітей включає в себе загальні аналізита додаткові тести. В ОАК, як правило, визначають неспецифічні зміни, що вказують на наявність осередку запалення: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ, за наявності алергічного компонента – еозинофілію. При неможливості встановити точну етіологію показано додаткові аналізи: ІФА з визначенням IgM та IgG до ймовірних інфекційних агентів, серологічні проби, тест із визначенням рівня хлоридів у поті при підозрі на муковісцидоз тощо.

Серед інструментальних методів, які можуть застосовуватися при бронхообструктивному синдромі у дітей, найчастіше використовують рентгенографію ОГК, бронхоскопію, спірометрію, рідше – КТ та МРТ. Рентгенографія дає можливість побачити розширене коріння легень, ознаки супутньої поразкипаренхіми, наявність новоутворень чи розширених лімфовузлів. Бронхоскопія дозволяє виявити та видалити стороннє тіло з бронхів, оцінити прохідність та стан слизових оболонок. Спірометрія проводиться при тривалому перебігу бронхообструктивного синдрому у дітей з метою оцінки функції зовнішнього дихання, КТ та МРТ – за низької інформативності рентгенографії та бронхоскопії.

Лікування, прогноз та профілактика

Лікування бронхообструктивного синдрому у дітей спрямоване на виключення факторів, що спричиняють обструкцію. Незалежно від етіології у всіх випадках показана госпіталізація дитини та невідкладна бронхолітична терапія з використанням β2-адреноміметиків. Надалі можуть використовуватись антихолінергічні препарати, інгаляційні кортикостероїди, системні глюкокортикостероїди. Як допоміжні препарати застосовуються муколітичні та антигістамінні засоби, метилксантини, інфузійна терапія. Після визначення походження бронхообструктивного синдрому у дітей призначається етіотропна терапія: антибактеріальні, противірусні, протитуберкульозні засоби, хіміотерапія. В окремих випадках може знадобитися оперативне втручання. За наявності анамнестичних даних, що вказують на можливе попадання стороннього тіла в дихальні шляхи, здійснюється екстрена бронхоскопія

Прогноз при бронхообструктивному синдромі в дітей віком завжди серйозний. Чим молодша дитина – тим важчий її стан. Також результат БОС багато в чому залежить від фонового захворювання. При гострих обструктивних бронхітах та бронхіолітах, як правило, спостерігається одужання, рідко зберігається гіперреактивність бронхіального дерева. БОС при бронхолегеневій дисплазії супроводжується частими ГРВІ, але найчастіше стабілізується до дворічного віку. У 15-25% таких дітей він трансформується у бронхіальну астму. Безпосередньо бронхіальна астма може мати різний перебіг: легка формапереходить у ремісію вже у молодшому шкільному віці, важка, особливо на тлі неадекватної терапії, характеризується погіршенням якості життя, регулярними загостреннями з летальним кінцем у 1-6% випадків. БОС на тлі облітеруючого бронхіоліту часто призводить до емфіземи та прогресуючої серцевої недостатності.

Профілактика бронхообструктивного синдрому в дітей віком передбачає виключення всіх потенційних етіологічних чинників чи мінімізацію їх на організм дитини. Сюди відноситься антенатальна охорона плода, планування сім'ї, медико-генетичне консультування, раціональне застосуваннямедикаментів, рання діагностиката адекватне лікування гострих та хронічних захворювань дихальної системи тощо.

Бронхообструктивний синдром (БОС) - клінічний симптомокомплекс, який характеризується звуженням або оклюзією бронхів різних калібрів внаслідок скупчення бронхіального секрету, потовщення стінки, спазму гладком'язової мускулатури, зменшення мобільності легені або стискання оточуючими структурами. БОС – поширений патологічний стан у педіатрії, особливо серед дітей віком до 3 років. Згідно з різними статистичними даними, на тлі гострих захворювань дихальної системи БОС зустрічається у 5-45% випадків. За наявності обтяженого анамнезу цей показник становить 35-55%. Прогноз при БОС варіює і залежить від етіології. В одних випадках відбувається повне зникнення клінічних проявів на тлі адекватного етіотропного лікування, в інших спостерігається хронізація процесу, інвалідність або навіть смерть.

Причини бронхообструктивного синдрому у дітей

Основна причина розвитку бронхообструктивного синдрому у дітей – інфекційні захворювання та алергічні реакції. Серед ГРВІ бронхіальну обструкцію найчастіше провокують віруси парагрипу (тип ІІІ) та РС-інфекція. Інші ймовірні причини: вроджені вади серця та бронхолегеневої системи, РДС, генетичні захворювання, імунодефіцитні стани, бронхолегенева дисплазія, аспірація чужорідних тіл, ГЕРХ, круглі гельмінти, гіперплазія регіонарних лімфатичних вузлів, новоутворення бронхів та ділянок.

Крім основних причин бронхообструктивного синдрому у дітей виділяють сприятливі фактори, які суттєво підвищують ризик розвитку захворювання та погіршують його перебіг. У педіатрії до таких відносяться генетична схильність до атопічних реакцій, пасивне куріння, підвищена реактивність бронхіального дерева та його анатомо-фізіологічні особливості у дитячому віці, гіперплазія вилочкової залози, дефіцит вітаміну D, вигодовування штучними сумішами, дефіцит штучними сумішами, дефіцит. Всі вони здатні посилювати вплив один одного на організм дитини та посилювати перебіг бронхообструктивного синдрому у дітей.

Класифікація бронхообструктивного синдрому у дітей

Залежно від патогенезу бронхообструктивного синдрому в дітей віком виділяють такі форми патології:

1. БОС алергічного генезу. Виникає на тлі бронхіальної астми, реакцій гіперчутливості, полінозів та алергічних бронхітів, синдрому Леффлера.

2. БОС, спричинений інфекційними захворюваннями. Основні причини: гострі та хронічні вірусні бронхіти, ГРВІ, пневмонії, бронхіоліти, бронхоектатичні зміни.

3. БОС, що розвинулася на тлі спадкових чи вроджених захворювань. Найчастіше це муковісцидоз, недостатність α-антитрипсину, синдроми Картагенера та Вільямса-Кемпбелла, ГЕРХ, імунодефіцитні стани, гемосидероз, міопатія, емфізема та аномалії розвитку бронхів.

4. БОС, що виник у результаті неонатальних патологій.Найчастіше він формується на тлі СДР, аспіраційного синдрому, стридора, грижі діафрагми, трахеоезофагеального нориці і т.д.

5. БОС як вияв інших нозологій.Бронхообструктивний синдром у дітей також може бути спровокований сторонніми тілами в бронхіальному дереві, тимомегалією, гіперплазією регіональних лімфатичних вузлів, доброякісними або злоякісними новоутвореннямибронхів чи прилеглих тканин.

За тривалістю перебігу бронхообструктивний синдром у дітей поділяють на:

Гострий.Клінічна картина спостерігається трохи більше 10 діб.
Затяжний.Ознаки бронхіальної обструкції виявляються протягом 10 днів і більше.
Рецидивний.Гострий БОС виникає 3-6 разів на рік.
Безперервно рецидивуючий.Характеризується короткими ремісіями між епізодами затяжного БОС або повною їх відсутністю.

Симптоми бронхообструктивного синдрому у дітей

Клінічна картина бронхообструктивного синдрому в дітей віком багато в чому залежить від основного захворювання чи чинника, що провокує цю патологію. Загальний стан дитини в більшості випадків середньотяжкий, спостерігається загальна слабкість, примхливість, порушення сну, втрата апетиту, ознаки інтоксикації і т.д. видиху.

Також спостерігається участь допоміжної мускулатури в акті дихання, напади апное, задишка експіраторного (частіше) чи змішаного характеру, сухий чи малопродуктивний кашель. При затяжному перебігу бронхообструктивного синдрому в дітей віком може формуватися бочкообразная грудна клітина – розширення і випинання міжреберних проміжків, горизонтальний перебіг ребер. Залежно від фонової патології також може бути лихоманка, дефіцит маси тіла, слизові або гнійні виділення з носа, часте відрижка, блювання та ін.

Діагностика бронхообструктивного синдрому у дітей

Лабораторна діагностика при бронхообструктивному синдромі у дітей включає загальні аналізи і додаткові тести. В ОАК, як правило, визначають неспецифічні зміни, що вказують на наявність осередку запалення: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ, за наявності алергічного компонента – еозинофілію. При неможливості встановити точну етіологію показано додаткові аналізи: ІФА з визначенням IgM та IgG до ймовірних інфекційних агентів, серологічні проби, тест із визначенням рівня хлоридів у поті при підозрі на муковісцидоз тощо.

p align="justify"> Серед інструментальних методів, які можуть застосовуватися при бронхообструктивному синдромі у дітей, найбільш часто використовують рентгенографію ОГК, бронхоскопію, спірометрію, рідше - КТ і МРТ. Рентгенографія дає можливість побачити розширене коріння легень, ознаки супутнього ураження паренхіми, наявність новоутворень чи розширених лімфовузлів. Бронхоскопія дозволяє виявити та видалити стороннє тіло з бронхів, оцінити прохідність та стан слизових оболонок. Спірометрія проводиться при тривалому перебігу бронхообструктивного синдрому у дітей з метою оцінки функції зовнішнього дихання, КТ та МРТ – за низької інформативності рентгенографії та бронхоскопії.

Лікування, прогноз та профілактика бронхообструктивного синдрому у дітей

Лікування бронхообструктивного синдрому у дітей спрямоване на виключення факторів, що спричиняють обструкцію. Незалежно від етіології у всіх випадках показана госпіталізація дитини та невідкладна бронхолітична терапія з використанням β2-адреноміметиків. Надалі можуть використовуватись антихолінергічні препарати, інгаляційні кортикостероїди, системні глюкокортикостероїди. Як допоміжні препарати застосовуються муколітичні та антигістамінні засоби, метилксантини, інфузійна терапія. Після визначення походження бронхообструктивного синдрому у дітей призначається етіотропна терапія: антибактеріальні, противірусні, протитуберкульозні засоби, хіміотерапія. В окремих випадках може знадобитися оперативне втручання. За наявності анамнестичних даних, що вказують на можливе попадання стороннього тіла у дихальні шляхи, здійснюється екстрена бронхоскопія.

Прогноз при бронхообструктивному синдромі в дітей віком завжди серйозний. Чим молодша дитина – тим важчий її стан. Також результат БОС багато в чому залежить від фонового захворювання. При гострих обструктивних бронхітах та бронхіолітах, як правило, спостерігається одужання, рідко зберігається гіперреактивність бронхіального дерева. БОС при бронхолегеневій дисплазії супроводжується частими ГРВІ, але найчастіше стабілізується до дворічного віку. У 15-25% таких дітей він трансформується у бронхіальну астму. Безпосередньо бронхіальна астма може мати різний перебіг: легка форма переходить в ремісію вже в молодшому шкільному віці, важка, особливо на тлі неадекватної терапії, характеризується погіршенням якості життя, регулярними загостреннями з летальним кінцем в 1-6% випадків. БОС на тлі облітеруючого бронхіоліту часто призводить до емфіземи та прогресуючої серцевої недостатності.

Профілактика бронхообструктивного синдрому в дітей віком передбачає виключення всіх потенційних етіологічних чинників чи мінімізацію їх на організм дитини. Сюди відноситься антенатальна охорона плода, планування сім'ї, медико-генетичне консультування, раціональне застосування медикаментів, рання діагностика та адекватне лікування гострих та хронічних захворювань дихальної системи тощо.