Повторна ревматична гарячка. Що провокує Гостра ревматична лихоманка (ревматизм)

Гостра ревматична лихоманка (абревіатура – ​​ОРЛ) – важкий запальний процес з ураженням структур серця, суглобів, шкіри, нервової системи та вузлів підкорювання головного мозку. Може мати дуже негативні наслідки, якщо не вчасно розпочати лікування. Про патогенез та етіологію гострої ревматичної лихоманки у дітей та дорослих, історію хвороби, формулювання діагнозу та діагностичні критерії читайте у нашому сьогоднішньому матеріалі.

Особливості хвороби

Гарячка виникає у вигляді ускладнення після інфікування лімфатичної тканини мигдалін (тонзиліт, ), глотки (скарлатина), спровокованих агресією бета-гемолітичного стрептокока з групи А. В основному вражає дітей 7 – 16 років. Патогенез пов'язаний:

• з виділяють токсини стрептококовими ферментами, що викликають отруєння клітин у тканинах серця.
• зі схожістю антигенних комплексів патогену та тканини міокарда, що провокує імунітет на агресію проти «рідних» клітин, які сприймаються як чужорідні.

У відео нижче представлена ​​корисна інформація про ревматизм та ОРЛ:

Класифікація ОРЛ

Стандартна класифікація гострої ревматичної лихоманки у дітей та дорослих:

причини

Виділяють основні причини та додаткові фактори розвитку лихоманки.

Агресія бета-гемолітичного стрептокока А-типу

Ревматична лихоманка, що типово розвивається за 3 – 4 тижні після скарлатини, ангіни або фарингіту, збудники яких – певні штами грампозитивного стрептокока, що мають високий ступінь заразності. Після застосування патогену в кров порушується нормальне функціонування імунних комплексів організму.

М-білки клітини стрептококового мікроорганізму близькі за структурою з білками тканини міокарда, суглобів та синувальних оболонок (внутрішнього шару суглобової порожнини). Тому імунітет, реагуючи на проникнення в організм чужорідного агента, атакує власні клітини, провокуючи запальні процеси.

Спадковий фактор

Вивчення патогенезу ревматичної лихоманки підтверджує, що найбільшу частотність хвороби, подальших ускладнень та серцевих вад спостерігають в окремих сім'ях. Спадкова схильність до ОРЛ, спричинена наявністю в організмі специфічного антигену, Виявлено майже у всіх хворих і лише у кожного 6 - 7 з не хворих.

Гостра ревматична лихоманка має свої симптоми, про що ми й поговоримо далі.

симптоми

Загальні ознаки

Більше, ніж у половини дітей та підлітків початок атаки ревматичної лихоманки проявляється:

• несподіваним та різким стрибкомтемператури на кшталт «спалаху»;
• появою симетричних болів у колінних, ліктьових, тазостегнових суглобах, які зазвичай змінюють локалізацію;
• набухання і почервоніння тканин навколо запалених суглобів;
• ознаками – запалення структур серця (болі за грудиною, висока стомлюваність, зі й почастішанням, розтягнення порожнин серця, зниження тиску).

Іноді перебіг патології йде з явно вираженими симптомами лише артриту або лише ревмокардиту (рідко).

У молодих пацієнтів 15 – 19 років початок захворювання зазвичай не такий гострий, як у молодших дітей:

• температура, як правило, не досягає 38.5 °C;
• артралгія (болючість) у великих суглобах не супроводжується вираженим запаленням та набряком;
• прояви кардиту – помірні.

Конкретні ознаки при різних формах недуги

Ревмоартрит

Ревмоартрит дає симптоматику при першій атаці ОРЛ у 70 - 100% хворих. Це:

• виражена болючість, набрякання тазостегнових, променево-зап'ясткових, ліктьових, гомілковостопних, колінних суглобів через накопичення випоту в суглобовій сумці (синовіт);
• обмежена рухливість через біль;
• специфічність артриту, спричиненого ОРЛ – «мігруючий» характер запалення (в одних суглобах біль і набряк зникають за 1 – 4 дні, змінюючись сильним ураженням інших), а також – швидка оборотність симптомів при дії протизапальних фармакологічних препаратів.

Кардіт

Кардит зазвичай спостерігається при ОРЛ у 85-95% пацієнтів. Іноді ступінь тяжкості симптомів приглушена, але в будь-якому випадку виявляються:

• розлад серцевого ритму;
• задишка, ;
• , Пітливість і сильна стомлюваність.
• , що швидко втрачають еластичність і здатність повністю відкриватися і щільно стулятися, пропускаючи кров (навіть при стертій симптоматиці та середньотяжкому та легкому перебігу ревматичного кардиту).

Аномальні зміни в клапанах нерідко поєднуються з , (запаленням тканин м'яза серця та зовнішньої оболонки), що призводить до порушення серцевої електропровідності, появи шумів, приглушеності тону, розширення порожнин.

Специфіка ревмокардиту (як і ревмополіартриту), що має значущість при діагностуванні ОРЛ - чітко простежується зникнення всіх симптомів патології після інтенсивної терапії.

При активному та вчасно проведеному лікуванні спостерігається відновлення нормального ритму скорочень серця та меж міокарда, звучності тонів, зниження ступеня аномальних шумів, зникнення ознак порушеного кровопостачання.

Ревматична хорея

Ревматична хорея (синоніми - мала хорея, відома з часів середньовіччя танець святого Віта) - патологія, що розвивається при поширенні процесів запалення на тканині мозку. Виявляється (запаленням) дрібних церебральних судин та симптомами ураження центральних стовбурів головного та спинного мозкута периферичних нервів.

Метою патології стають, в основному, діти молодшого віку (15 - 30%), рідше - підлітки в пубертатному періоді, через 35 - 65 діб після того, як дитина перенесла гостре інфікування стрептококовим мікроорганізмом. Найчастіше визначається у дітей жіночої статі.

Симптоматика малої хореї поєднує синдроми:

• рухове занепокоєння, неконтрольовані посмикування (гіперкінези) м'язів, рук і ніг, гримасування, що пропадають у період сну;
• невиразність мови, втома, зміна ходи, неможливість утримати дрібні предмети;
• гіпотонія м'язів (сильне розслаблення, схоже на параліч); порушення функції ковтання, фізіологічних відправлень;
• апатія, плаксивість, агресивність, дратівливість, порушення сну.

Зазвичай ці симптоми хореї поєднуються з кардитом і ревмоартритом, але в окремих випадках (у 5 – 7 дітей із 100 хворих) хорея – єдиний явний симптом ревматичної лихоманки. У випадках, якщо інших ознак ОРЛ відсутні, діагноз малої хореї ставлять після виключення інших можливих причин нейропсихічного розладу.

Кільцеподібна еритема

Кільцеподібна еритема при ОРЛ проявляється на піку хвороби у вигляді рожевих кільцеподібних плям розміром 50 - 100 мм, які з'являються на шкірі грудей, рук, ніг і спини, то пропадають. Крім них, поширюються висипання у вигляді маленьких вузликів – безболісних щільних темно-червоних утворень, що виникають під шкірою у навколосуглобових тканинах – над хребцями, виступами п'яток, кісточок, потилиці. Зустрічаються лише у дітей. Пропадають протягом 25 – 30 днів.

Еритема та ревматичні вузлики – рідкісні, але дуже специфічні ознаки ревматичної лихоманки, тому мають велике значення для точного діагностування. Далі буде розглянуто диференціальну діагностику гострої ревматичної лихоманки.

Діагностика

Діагностування ОРЛ часто виявляється складним, оскільки базові прояви (виключаючи еритему та вузлики) не властиві виключно цій патології, а виникають і за інших хвороб. При слабко вираженій симптоматиці кардиту, щоб визначити діагноз, роблять:

• з використанням . Це дослідження дає можливість оцінити зміни у структурі серця, коронарного кровотоку, виявити ступінь та характер ураження клапанів, запалення перикарда (зовнішньої оболонки серця);
• , що дозволяє вчасно визначити, чи є порушення у ритмі скорочень серцевого м'яза.

Лабораторні аналізи

При гострій атаці ОРЛ визначається:

• у крові – підвищення ШОЕ (більше 40 мм/год) та СРБ (кількість С-реактивного білка, який утворюється в печінці при гострому запаленні), іноді – збільшення лейкоцитів, нейтрофілів;
• підвищена концентрація антитіл (АТ) проти стрептокока (у 82% хворих);
• гемолітичний стрептококовий агент при проведенні бактеріологічного дослідження мазка, взятого з ротової порожнини.

Диференціальна діагностика

Класичні ознаки ОРЛ зустрічаються не часто, тому для точного діагностування необхідно відрізнити ОРЛ з інших патологічних станів з подібними проявами.

Якщо не простежується чіткий зв'язок між стрептококовою агресією та виникненням ревмокардиту, виявляють наявність інших можливих патологій серця:

• - інфікування клапанів;
• вірусний міокардит (запалення тканини серця);
• (Доброякісна освіта в передсерді).

Важливо знати:

• Хорею при ОРЛ слід від енцефаліту, нейропсихічних розладів PANDAS, провокованих стрептококовими інфекціями.
• Артрит, кардит та шкірна еритема проявляються і при лаймоборреліозі, коли зараження походить від кліщового укусу (збудник – спірохета).
• Щоб відрізнити ОРЛ від лаймської хвороби потрібно виявити у хворих на наявність у крові антитіл до спірохети.

Про лікування в клініці та вдома, а також невідкладну допомогу при гострій ревматичній лихоманці читайте нижче.

лікування

У лікуванні ОРЛ передбачається комплексна схема, яка включає:

• етіотропну терапію (усунення причини);
• патогенетичну (корекція порушення функціонування органів, стабілізація обмінних процесів, підвищення імунної опірності організму), симптоматична (пом'якшення симптомів).

Зазвичай усіх пацієнтів (особливо дітей) поміщають у стаціонар із призначенням суворого постільного режиму протягом 3 тижнів. Передбачається включення до харчового раціону протеїнів, обмеження солі.

Медикаментозне

• Щоб усунути причину хвороби - знищити бета-стрептокок - використовують антибіотики групи пеніцилінів (з 14 років бензилпеніцилін у дозуванні 2 - 4 млн. ОД; дітям молодше 14 років від 400 до 600 тис. ОД). Курс – не менше 10 діб. Або застосовується більш «просунутий» амоксицилін.
• При пеніциліновій алергії призначають препарати з ряду макролідів (рокситроміцин, кларитроміцин) або лінкозаміди. Після завершення курсу ін'єкцій призначають антибіотики у таблетках тривалої дії.
• Патогенетична терапія ОРЛ полягає у застосуванні гормональних препаратівта НПЗП. При вираженому кардиті та серозитах не менше 18-22 днів застосовують Преднізолон по 20-30 мг на день до отримання вираженого лікувального ефекту. Після цього дозу глюкокортикостероїду повільно зменшують (по 2,5 мг на тиждень).

Усунення симптомів:

1. При лікуванні ревмоартриту хореї призначають, що зменшує запалення суглобів, у добовому дозуванні по 100 – 150 мг на курс тривалістю 45 – 60 днів.
2. Якщо спостерігаються ознаки ревмокардиту, обов'язково призначаються засоби для стимуляції діяльності міокарда (Дігоксин).
3. Гормони специфічно впливають на обмінні процеси, тому з огляду на ступінь дистрофічних змін у серці застосовують медикаменти:

• Нандролон курс 10 ін'єкцій по 100 мг один раз на тиждень;
• Аспарки по 2 таблетки 3 рази на добу курсом 30 днів;
• Інозин тричі на добу 0,2-0,4 г, курсом тривалістю 1 місяць.

1. При набряках, що формуються, вказують на затримку рідини в тканинах, застосовують сечогінні засоби типу Лазикса. Використовують стимулятори імунної системи.

Пороки серця, що сформувалися при ревмокардит, лікують препаратами від аритмії, нітратами, помірним використанням сечогінних засобів. Тривалість та специфіка кардіотерапії залежить від ступеня порушення структури міокарда, тяжкості симптомів та ступеня недостатності функції серця.

Хірургічне

Якщо при діагностуванні ОРЛ виявляють тяжку ваду серця, ставиться завдання проведення операції на клапанах, оцінюється можливість пластики та клапанного протезування.

Фізіотерапія

Одночасно з використанням медикаментів лікування ОРЛ передбачає курс фізіотерапії:

• УВЧ-прогрівання,
• накладання аплікацій з лікувального бруду та парафіну,
• інфрачервоне випромінювання,
• застосування кисневих та радонових ванн,
• лікувального масажу (після одужання).

Профілактика

• Запобігання розвитку ОРЛ або первинна профілактика полягає в ранньому виявленні та виліковуванні інфекційних уражень глотки, збудником яких є стрептокок за допомогою антибіотиків (Амоксицилін, Цефадоксил, Офлоксацин, Азітроміцин).
• При повторному інфікуванні використовують амоксицилін з клавулановою кислотою. Якщо ця терапія не дає результату або спричиняє алергічні реакції, призначають Лінкоміцин, Кліндоміцин.
• Вторинна профілактика необхідна для запобігання повторній атакі ОРЛ тим пацієнтам, які вже перенесли захворювання. Призначаються антибактеріальні засоби тривалої дії – біцилін (Екстенциллін та Ретарпен), які зменшують ймовірність повторення ОРЛ у 5 – 20 разів.
• Для тих пацієнтів, хто хворів на ОРЛ без кардиту, тривалість антибактеріального лікування становить не менше 5 років. Якщо діагностувався кардит, вилікуваний без наслідків – щонайменше 10 років.
• Для пацієнтів, які мають ваду міокарда (включно з тими, хто переніс операцію) – на все життя.

Ускладнення гострої ревматичної лихоманки

Ревматична лихоманка може мати сприятливий результат, і хворий одужує, якщо діагностування було проведено швидко, а лікування було своєчасним та грамотним. Можливі ускладнення, які загрожують хворим на ОРЛ:

• перехід ОРЛ у хронічну форму ревматичної хвороби серця (ХРБС), формування вади міокарда, деформація, атрофія клапанних стулок із суттєвим порушенням їхньої функції або без нього;
• пролапс (у кожної десятої хворої дитини) або (звуження просвіту передсердно-шлуночкового отвору) мітрального клапана, недостатність функції клапана аорти;
• порушення ритму скорочень серця з розвитком хронічної аритмії;
• підвищення ймовірності виникнення ендокардиту (запалення внутрішньої оболонки міокарда при проникненні шкідливих мікробів у загальний кровообіг, і далі – на пошкоджені клапани).

Прогноз

Ризик смертельного результату при гострій ревматичній лихоманці відсутній (за винятком вкрай рідкісних випадків панкардиту – загального запалення серцевих шарів – у дітей). Частота розвитку серцевих вад після пережитої ревматичної патології у дітей досягає 25%.

Прогноз захворювання залежить від:

• стану міокарда – наявності та тяжкості сформованого при кардіті пороку серця;
• ступеня недостатності насосної функції міокарда;
• від того, як швидко почали проводити лікування, оскільки ризик формування вад істотно підвищується при пізньому початку терапії.

Хвороба може завершитися повним одужанням (висока ймовірність) без формування серцевих та клапанних вад при своєчасно розпочатій та грамотній терапії.

У цьому відео буде розказано про ОРЛ і ревматичний порок серця:

У посібнику наведено відомості з епідеміології, клінічної картини основних ревматичних захворювань, критеріїв їхньої діагностики, диференціальної діагностики, невідкладної допомоги та лікування, профілактики. Відображено сучасні поглядина етіологію, патогенез, класифікацію основних ревматичних захворювань. При підготовці даного навчального посібника були використані матеріали останніх наукових та науково-практичних конференцій та симпозіумів, а також стандарти та рекомендації Міністерства охорони здоров'я РФ, Російського кардіологічного товариства, Всесвітньої організації охорони здоров'я та ін. Навчальний посібник призначений для інтернів, ординаторів та лікарів, які навчаються додаткової професійної освіти зі спеціальностей: терапія, ревматологія, загальна лікарська практика (сімейна медицина).

* * *

Наведений ознайомлювальний фрагмент книги Клініка, діагностика та лікування основних ревматичних хвороб (Д. І. Трухан, 2014)наданий нашим книжковим партнером-компанією ЛітРес.

Ревматизм. ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОНАДКА

Визначення.Тривалий час під ревматизмомрозумілися всі захворювання, при яких страждали органи опори та руху: суглоби, м'язи, м'які тканинита ін В останні десятиліття замість терміна «ревматизм» у цьому значенні почало вживатися словосполучення «ревматичні хвороби».

Інше значення терміна « ревматизм» - Самостійне захворювання, яке пов'язане зі стрептококовою інфекцією, з ураженням суглобів, серця, нервової системи та інших органів. Однак у сучасній медичній літературі використання терміна «ревматизм» у цьому значенні витіснено загальноприйнятим у світі терміном «гостра ревматична лихоманка».

Гостра ревматична лихоманка(ОРЛ) – постінфекційне ускладнення тонзиліту (ангіни) або фарингіту, викликаних бета-гемолітичним стрептококом групи A. ОРЛ проявляється у вигляді системного запального захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцево-судинної системи(ССС) (кардит), суглобів (мігруючий поліартрит), центральної нервової системи (ЦНС) (хорея) та шкіри (кільцеподібна еритема, ревматичні вузлики) та розвивається у схильних осіб (головним чином у віці 7 – 15 років) у зв'язку з аутоімунним відповіддю макроорганізму на антигени стрептокока групи А та перехресною реактивністю антитіл (АТ) зі схожими аутоантигенами тканин людини (феномен молекулярної мімікрії). У МКБ-10 відповідає рубрикам I00 - I02 "Гостра ревматична лихоманка".

Хронічна ревматична хвороба серця(ХРБС) – захворювання, що характеризується ураженням клапанів серця у вигляді крайового фіброзу клапанних стулок або пороку серця (недостатності та/або стенозу), що сформувалися після перенесеної ОРЛ. У МКХ-10 відповідає рубрикам I05 – I09 «Хронічна ревматична хвороба серця».

Епідеміологія.Захворюваність на ОРЛ у Росії становить 2,7 випадки на 100 тис. населення, ХРБС – 9,7 випадки (у тому числі ревматичними вадами серця – 7,64 випадки). Поширеність ХРБС в дітей віком сягає 45 випадків на 100 тис. населення, а дорослих – 260 випадків. Особи чоловічої та жіночої статі хворіють з однаковою частотою, переважно у віці 7 – 15 років.

Настороженість лікарів щодо можливих спалахів ОРЛ має бути постійною у зв'язку з незнижувальними показниками первинної захворюваності на ХРБС. Переважну більшість у цій категорії складають пацієнти з набутими ревматичними вадами серця. До кінця останнього десятиліття минулого століття в Росії щорічно виявляли на 2,5 тис. хворих на ХРБС більше, ніж на початку реєстрації (1994).

До причин, що привертають до можливих спалахів ОРЛ, відносяться:

– недостатнє лікування хворих з ангіною та фарингітом стрепток вікової етіології;

- Недостатнє знання клінічних симптомівгостра фаза хвороби у зв'язку з тим, що вона рідко зустрічається в даний час;

– ослаблення настороженості лікарів щодо цього захворювання;

- Неповне обстеження хворих з підозрою на ревматичну лихоманку;

- Зміна вірулентності «ревматогенного» стрептокока.

Етіологія.Гостра ревматична лихоманка розвивається після захворювань, викликаних «ревматогенними» штамами бета-гемолітичного стрептокока (М1, М3, М5, М18, М24), які мають високу контагіозність, тропність до носоглотки, індукцію типоспецифічних АТ. «Ревматогенні» стрептококи містять епітопи, здатні перехресно реагувати з різними тканинами макроорганізму-господаря: міозином та сарколеммальною мембраною, синовією та мозком, тобто тими структурами, які залучаються до патологічного процесу при ОРЛ.

генетичні фактори.У сім'ях хворих на ОРЛ і ХРБС схильність до гіперімунної протистрептококової відповіді та поширеність захворювання та ревматичних вад серця вища, ніж у загальній популяції, особливо серед членів сім'ї першого ступеня спорідненості.

Патогенез.У складному патогенезі розвитку класичних проявівОРЛ найбільше значення надається імунному запаленню, імунопатологічним процесам, у яких стрептококові антигени та АТ беруть активну участь, однак і токсична концепція вносить певний внесок у розуміння початкових проявів ОРЛ. Таким чином, розвиток ОРЛ визначається:

- Прямим токсичним пошкодженням міокарда «кардіотропними» ферментами бета-гемолітичного стрептокока групи А;

- імунною відповіддю на артеріальну гіпертензію(АГ) бетагемолітичного стрептокока групи А, що призводить до синтезу протистрептококових антитіл (АТ), що перехресно реагують з АТ уражених тканин людини (феномен молекулярної мімікрії).

Патоморфологія.Виділяють чотири стадії патологічного процесу в сполучній тканині: мукоїдне набухання, фібріноїдні зміни, проліферативні реакції, склероз. Проліферативні реакції супроводжуються утворенням ревматичної гранульоми (Ашоффа – Талалаєва).

Класифікація.

Клінічні форми:

- Повторна ревматична лихоманка.

Виходи:

- Одужання.

без вади серця;

з вадами серця.

Недостатність кровообігу:

– за класифікацією М. Д. Стражеска та В. Х. Василенка (стадії 0, I, IIA, IIБ, III);

- За класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (функціональні класи 0, I, II, III, IV).

клініка.З приводу ревматизму образно висловився французький лікар Е. Ш. Ласег: "Ревматизм лиже суглоби, плевру і навіть мозкові оболонки, але боляче кусає серце". Сенс цього висловлювання у тому, що поразка суглобів, плеври і оболонок мозку хоч і може виявлятися дуже яскраво, але немає віддалених наслідків. Поразка серця, хоч і може протікати непомітно на початку хвороби, але призводить до формування вад серця - порушення роботи його клапанів, які мають серйозні ускладнення і значно погіршують прогноз.

Клінічні прояви ОРЛ:

- Основні: кардит, артрит, хорея, кільцеподібна еритема, ревматичні вузлики;

- Додаткові: лихоманка, артралгія, абдомінальний синдром, серозити.

У дебюті клінічна картина захворювання залежить віку пацієнтів. Через 2 – 3 тижні. після перенесеної ангіни у більшості дітей захворювання починається з раптового підвищення температури до фебрильних цифр, появи симетричних мігруючих болів у великих суглобах (найчастіше колінних) та ознак кардиту (болі в лівій половині грудної клітки, задишка, серцебиття та ін.). У решти дітей спостерігають моносиндромну течію з переважанням ознак артриту або кардиту, рідко хореї.

Гостро, за типом спалаху, ОРЛ розвивається у школярів середнього віку та солдатів-новобранців, які перенесли епідемічну ангіну, спричинену бета-гемолітичним стрептококом групи A.

Для підлітків та молодих людей характерний поступовий початок – після стихання клінічних проявів ангіни з'являються субфебрильна температураартралгії у великих суглобах або тільки помірні ознаки кардиту

Повторна атака ОРЛ провокується інфекцією, викликаною бетагемолітичним стрептококом групи A і проявляється переважно розвитком кардиту.

Об'єктивне обстеження.Температурна реакція варіює від субфебрилітету до лихоманки.

Обстеження шкіри.До основних ознак ОРЛ відносяться кільцеподібна еритема та підшкірні ревматичні вузлики.

Кільцеподібна еритема– блідо-рожеві кільцеподібні висипання (діаметром від кількох міліметрів до 5 – 10 см) на тулубі та проксимальних відділах кінцівок, але не на обличчі, що не супроводжуються свербінням, не піднімаються над поверхнею шкіри, не залишають після себе слідів; характерна, але рідкісна (4 – 17 % всіх випадків ОРЛ) ознака.

Підшкірні ревматичні вузлики- Округлі щільні малорухливі безболісні дрібні вузлики, розташовані в місцях прикріплення сухожиль в області колінних, гомілковостопних, ліктьових суглобів або потиличної кістки; характерний, але дуже рідкісний (1 - 3% всіх випадків ОРЛ) симптом.

Незважаючи на значне зниження частоти кільцеподібної еритеми та ревматичних вузликів у хворих дітей та їх фактичну відсутність у підлітків та дорослих пацієнтів, специфічність даних синдромів при ОРЛ залишається високою, і вони зберігають свою діагностичну значущість.

Обстеження суглобів.При ОРЛ для суглобового синдрому характерні:

– залучення до патологічного процесу переважно колінних, гомілковостопних, променезап'ясткових, ліктьових суглобів;

- Доброякісність (деформації не розвиваються), леткість клінічних проявів, змінне, часто симетричне залучення суглобів;

- Переважна форма ураження - олігоартрит, рідше - моноартрит;

– поліартралгії (мігруючий біль у великих суглобах різної інтенсивності) відзначаються у 10 – 15 % випадків, не супроводжуються обмеженням рухів, хворобливістю при пальпації та іншими симптомами запалення;

- Швидке дозвіл суглобового синдрому на фоні прийому нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ).

Дослідження серцево-судинної системи. Кардіт– провідний синдром ОРЛ, який виявляється у 90 – 95 % випадків і визначальний тяжкість перебігу захворювання та її результат. Провідним компонентом кардиту вважається вальвуліт (переважно мітрального, рідше – аортального клапана), що проявляється органічним серцевим шумом, можливо, у поєднанні з міокардитом та перикардитом.

Аускультативні симптоми ревматичного вальвуліту

1. Систолічний шумобумовлений мітральною регургітацією. Оптимально вислуховується на верхівці серця і проводиться в ліву пахву. За характером тривалий дме, пов'язаний з I тоном і займає більшу частину систоли. Має різну інтенсивність, особливо ранніх стадіях захворювання. Не залежить від положення тіла та фази дихання.

2. Мезодіастолічний шум(низькочастотний) вислуховують на верхівці серця в положенні хворого на лівому боці при затримці дихання на видиху (за наявності гострого кардиту з мітральною регургітацією). Шум часто слідує за III тоном або заглушує його.

3. Протодіастолічний шумвиникає при аортальній регургітації, починається відразу після II тону, часто поєднується з систолічним шумом і має високочастотний, що дме спадаючий характер. Шум найкраще прослуховується вздовж лівого краю грудини після глибокого видиху при нахилі хворого наперед.

Для ГРЛ не характерне ізольоване ураження аортального клапана, без виникнення шуму мітральної регургітації. Поразка серця типу міокардиту і перикардиту за відсутності вальвуліту вважається малоймовірним при ОРЛ і є показанням щодо ретельної диференціальної діагностики з кардитами інший етіології (насамперед вірусної).

Найважливішою особливістю вальвуліту при першій атаці ОРЛ є чітка позитивна динаміка під впливом активної антиревматичної терапії. У переважній більшості випадків на фоні лікування відбувається нормалізація частоти серцевих скорочень, відновлення звучності тонів, зменшення інтенсивності систолічного та діастолічного шумів, скорочення меж серця, зникнення симптомів недостатності кровообігу.

Обстеження центральної нервової системи.Під час огляду виявляють ознаки малої хореї(у 6 – 30 % випадків): гіперкінези, м'язова гіпотонія (аж до в'ялості м'язів з імітацією паралічів), порушення статики та координації, судинна дистонія, психоемоційні порушення (нестійкість настрою, дратівливість, плаксивість тощо). Ревматична хорея (мала хорея, хорея Сіденгама)діагностується у 6 – 30% хворих дітей та рідко – у підлітків. Найчастіше спостерігаються такі поразки у дівчаток і дівчаток. У 5 – 7 % пацієнтів хорея може бути єдиною ознакою ОРЛ.

Ураження серозних оболонокв даний час зустрічаються рідко, тільки при тяжкому перебігу першої атаки та/або повторної ревматичної лихоманки, і проявляються переважно абдомінальним синдромом різної інтенсивності зі швидким зворотним розвитком на фоні протизапальної терапії.

Ускладнення.Результатом ендокардиту є формування ревматичних вад серця. Частота розвитку після першої атаки ОРЛ в дітей віком становить 20 – 25 %. Переважають ізольовані вади, найчастіше мітральна недостатність. Рідше формуються недостатність аортального клапана, мітральний стеноз та комбінований порок мітрального та аортального клапанів. Приблизно у 7-10% дітей після перенесеного ревмокардиту розвивається пролапс мітрального клапана (ПМК).

У підлітків, які перенесли першу атаку ОРЛ, вади серця діагностують у 30% випадків. У дорослих пацієнтів цей показник досягає 45% випадків.

Максимальну частоту формування ревматичних вад серця (75 %) спостерігають протягом перших 3 років захворювання. Повторні атаки ОРЛ, як правило, посилюють вираженість клапанної патології серця.

Особливості перебігу ревматичної лихоманки:

– клінічний поліморфізм (різноманітність форм та варіантів перебігу);

– стертість клінічної та лабораторної симптоматики (особливо у дорослих пацієнтів);

- латентний перебіг, що часто зустрічається, без яскравої клінічної маніфестації;

- Висока активність перебігу процесу, що рідко відзначається, частіше зустрічаються поліартралгії, немає полісерозитів, ревматичних вузликів, кільцеподібної еритеми;

- Переважання нейроревматизму (хореї);

- Переважання продуктивного компонента запалення;

- Найбільш сприятливий перебіг першої атаки ревматизму (рідше закінчується формуванням вади серця).

Діагностика. Лабораторні дослідження.До обов'язкових методів лабораторного дослідження належать:

– загальний аналіз крові: збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та позитивний С-реактивний білок (СРБ);

– бактеріологічне дослідження: виявлення в мазку із зіва бета-гемолітичного стрептокока групи A (можливо як при активній інфекції, так і при носійстві);

– визначення вмісту антистрептолізину-О, антигіалуронідази та антидезоксирибонуклеази B: підвищені або підвищувані в динаміці титри.

Додаткові методи дослідження можуть знадобитися для диференціальної діагностики та залежать від конкретної клінічної ситуації (ревматоїдний фактор (РФ), антиядерні АТ – негативні ) .

інструментальні методидослідження.До обов'язкових методів відносять:

– електрокардіографія (ЕКГ) для уточнення характеру порушень серцевого ритму та провідності (при супутньому міокардиті);

– ехокардіографія (ЕхоКГ) для діагностики патології клапанів серця та виявлення перикардиту.

Діагноз ОРЛ слід припускати у випадках виникнення лихоманки, кардиту та/або суглобового синдрому через 2 – 3 тижні. після ангіни стрептококової етіології. Для підтвердження діагнозу слід провести:

– загальний аналіз крові (збільшення ШОЕ);

- ЕКГ (подовження інтервалу P – Q);

- ЕхоКГ (ознаки ураження клапанів);

- бактеріологічне дослідження мазка зі зіва (виявлення стрептокока) або визначення вмісту антистрептококових АТ (титри підвищені).

При діагностиці ОРЛ використовується синдромний принцип, сформульований вітчизняним педіатром А. А. Киселем (1940), який як діагностичні критерії виділив п'ять ознак хвороби: кардит, мігруючий поліартрит, хорею, кільцеподібну еритему, ревматичні вузлики, звернувши при цьому увагу на .

Американський кардіолог Т. Д. Джонс (1944) відніс ці ознаки до «великих» діагностичних критеріїв, виділивши додатково «малі» клінічні та лабораторні параметри.

В даний час для діагностики ОРЛ застосовують критерії Киселя - Джонса, переглянуті Американською асоціацією кардіологів в 1992 і модифіковані Асоціацією ревматологів Росії в 2003 (табл. 1).

Наявність двох великих критеріїв або одного великого та двох малих критеріїв у поєднанні з даними, що підтверджують попередню інфекцію, викликану стрепток оками групи А, свідчить про високу ймовірність ОРЛ.

Приклади клінічного діагнозу:

- ОРЛ: кардит (мітральний вальвуліт), мігруючий поліартрит. Недостатність кровообігу (НК) I функціонального класу (ФК) відповідає рубриці I01.1 по МКБ-10;

- Повторна ревматична лихоманка: кардит. Поєднана мітральна вада серця. НК ІІА (ФК II), відповідає рубриці I01.9 за МКХ-10;

- ХРБС: комбінована мітрально-аортальна вада серця. НК IIБ (ФК III), відповідає рубриці I08.0 з МКБ-10.

Таблиця 1

Діагностичні критерії ОРЛ

Активність захворювання.При визначенні активності захворювання використовують сукупність клінічних та лабораторних параметрів.

I ступінь активностіхарактеризується моносиндромностью (невиражений кардит чи мала хорея). Лабораторні показники відповідають нормі або незначно змінені.

II ступінь активностівизначається переважанням помірно виражених симптомів ураження серця у поєднанні з субфебрильною температурою тіла, поліартралгіями або моно-, олігоартритом, можлива хорея, величина ШОЕ в межах 20 – 40 мм/год. Відзначають помірний лейкоцитоз та підвищення титрів протистрептококових АТ.

III ступіньактивностіхарактеризується лихоманкою, гострим поліа ртритом, міокардитом, високими титрами протистрептококових АТ, можливі панкардит, серозит, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ вище 40 мм/год.

Диференціальний діагноз.Наявність лише однієї з основних критеріїв ОРЛ (кардиту, артриту, хореї) диктує необхідність виключати інші захворювання.

Диференціальний діагноз ревматичного кардиту.Список нозологічних форм, що включаються до алгоритму диференціальної діагностики ревматичного кардиту, досить широкий:

– інфекційний ендокардит (ІЕ);

– неревматичні міокардити;

- Ідіопатичний ПМК;

- нейроциркуляторна дистонія;

– кардіоміопатії;

- Міксома серця;

– первинний антифосфоліпідний синдром (АФЛЗ);

– неспецифічний аортоартеріїт;

- Системний червоний вовчак (ВКВ).

Для ревматичного кардиту характерні:

– хронологічний зв'язок з А-стрептококовою інфекцією глотки (фарингіт, тонзиліт);

– латентний період – 2 – 4 тижні;

- Молодий вік хворого;

- Переважно гострий або підгострий початок;

– поліартрит або гострі артралгії у дебюті хвороби;

– «пасивний» характер кардіальних скарг;

– наявність вальвуліту у поєднанні з міокардитом чи перикардитом;

- Висока рухливість симптомів кардиту;

– кореляція лабораторних та клінічних ознак активності хвороби.

Диференціальний діагноз ревматичного поліартриту.Опорними пунктами в диференціальній діагностиці ревматичного поліартриту (до появи симптоматики кардиту) з іншими захворюваннями є короткочасність та леткість ураження переважно великих та середніх суглобів, із швидкою відповіддю на протизапальну терапію та повною регресією запальних змін. Ревматичний поліартрит диференціюють від наступних захворювань:

- Реактивні артрити (РеА);

– ревматоїдний артрит (РА) та ювенільний РА;

– синдром Стілла;

– анкілозуючий спондилоартрит;

- Геморагічний васкуліт.

(Докладно див. відповідні розділи навчального посібника.)

Постстрептококовий артритможе зустрічатися в осіб середнього віку, розвивається після відносно короткого (2 – 4 дні) латентного періоду від моменту перенесеної інфекції глотки гемолітичним стрептококом групи А, персистує протягом тривалого часу (близько 2 міс.), протікає без кардиту, недостатньо оптимально реагує на терапію НПЗЗ і повністю регресує без залишкових змін.

Диференціальний діагноз малої хореї.Основні проблеми диференціальної діагностики малої хореї пов'язані з ситуаціями, коли вона фігурує як єдиний критерій ОРЛ. Диференціальна діагностика проводиться разом із лікарем-неврологом.

Диференціальний діагноз дитячих аутоімунних нейропсихічних розладів,асоційованих з інфекціями, викликаними стрептококом групи A. Наприкінці XX ст. описаний специфічний синдром, що позначається абревіатурою PANDAS ( P ediatric A utoinmune N europsychiatric D isorders A ssociated with group A S treptococcal infections). На відміну від класичної ревматичної хореї, для нього характерні виражені психіатричні порушення – обсесивно-компульсивні розлади (поєднання нав'язливих думокі нав'язливих рухів), швидке усунення психоневрологічної симптоматики тільки при адекватній протистрептококовій терапії.

Лікування.Цілі: ерадикація бета-гемолітичного стрептококу групи A, усунення запального процесу, попередження у пацієнтів з перенесеним кардитом формування ревматичних вад серця, компенсація серцевої недостатності у хворих на ревматичні вади серця.

Немедикаментозна терапіявключає дотримання постільного режиму протягом 2 - 3 тижнів, дієту, багату вітамінами і білком (не менше 1 г на 1 кг маси тіла), з обмеженням солі та вуглеводів.

фізіотерапевтичне лікуванняне показано.

Етіотропна терапія. Антибактеріальна терапія.Бензилпеніцилін застосовують протягом 10 діб у дорослих та підлітків у дозі 0,5 – 1,0 млн ОД 4 рази на добу внутрішньом'язово, у дітей – у дозі 100 – 150 тис. ОД 4 рази на добу внутрішньом'язово. Надалі застосовують пеніциліни пролонгованої дії у режимі вторинної профілактики. При непереносимості пеніцилінів показані макроліди або лінкозаміди (докладно див. у підрозд. «Профілактика»).

Патогенетична терапія. Протизапальна терапія. глюкокортикостероїди(ГКС) застосовують при ОРЛ, що протікає з вираженим кардитом та/або полісерозитами. Преднізолон призначають дорослим та підліткам у дозі 20 мг на добу, дітям – у дозі 0,7 – 0,8 мг/кг на 1 прийом вранці після їди до досягнення терапевтичного ефекту (в середньому протягом 2 тижнів). Потім дозу поступово знижують (на 2,5 мг кожні 5 – 7 днів) до повної відміни. Загальна тривалість курсу становить 1,5-2,0 міс.

НПЗЗпризначають при слабко вираженому вальвуліті, ревматичному артриті без вальвуліту, мінімальній активності процесу (ШОЕ – менше 30 мм/год), після стихання високої активності та відміни кортикостероїдів, при повторній ГРЛ на фоні ревматичних вад серця.

Диклофенак натріюпризначають дорослим та підліткам у дозі 25 – 50 мг 3 рази на добу, дітям – у дозі 0,7 – 1,0 мг/кг 3 рази на добу до нормалізації показників запальної активності (у середньому протягом 1,5 – 2,0 міс.). При необхідності курс лікування диклофенаком може бути продовжено до 3-5 місяців.

При поліартриті (поліартралгіях) можливе додаткове призначення НПЗЗ для зовнішнього застосування. Препаратом вибору є 5% крем або гель ібупрофену, зареєстрований у РФ під торговим найменуванням продовжує.

При хореї, що протікає без інших симптомів ОРЛ, застосування кортикостероїдів та НПЗП практично не ефективно. Показано призначення психотропних препаратів: нейролептиків (аміназин 0,01 г/добу) або транквілізаторів із групи бензодіазепіну (діазепам – 0,006 – 0,010 г/добу). При виражених гіперкінезах можливе поєднання зазначених засобів із протисудомними препаратами (карбамазепін – 0,6 г/добу).

Лікування серцевої недостатності.Підходи до терапії застійної серцевої недостатності у хворих на ОРЛ та ревматичні вади серця мають ряд особливостей. Зокрема, при розвитку серцевої недостатності в результаті гострого вальвуліту (частіше буває у дітей) застосування кардіотонічних препаратів є недоцільним, оскільки в цих випадках явний терапевтичний ефект може бути досягнутий при використанні високих доз преднізолону (40 – 60 мг на добу). У той же час хворим на ревматичні вади серця при серцевій недостатності і без явних ознак кардиту призначення кортикостероїдів не виправдане через посилення міокардіодистрофії.

Основні групи лікарських засобів (ЛЗ), що застосовуються при лікуванні серцевої недостатності у хворих на ОРЛ та ревматичні вади серця:

– діуретики: петльові (фуросемід), тіазидні (гідрохлортіазид), тіазидоподібні (індап), калійзберігаючі (спіронолактон, тріамтерен);

– блокатори повільних кальцієвих каналів із групи дигідропіридинів тривалої дії (амлодипін, фелодипін);

- бета-адреноблокатори (карведилол, бісопролол, метопролол);

- Серцеві глікозиди (дигоксин).

Дози та схеми застосування препаратів аналогічні дозам та схемам при лікуванні застійної серцевої недостатності іншої етіології.

При виборі лікарських препаратів, що застосовуються для терапії серцевої недостатності у пацієнтів з кардитом на тлі ревматичних вад серця, слід враховувати їх можливу взаємодію з протизапальними препаратами. Питання про доцільність застосування інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) у хворих на ревмокардит на фоні ревматичних вад серця вимагає подальшого вивчення, оскільки спільне призначення НПЗЗ та інгібіторів АПФ може призвести до послаблення вазодилатуючого ефекту останніх.

Хірургічне лікування.Показання до хірургічного лікування хворих на ревматичні вади серця - виражені клінічні прояви вади серця або його ускладнення (серцева недостатність III - IV ФК за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації, легенева гіпертензія, систолічна дисфункція лівого шлуночка, стенокардія, миготлива). Характер оперативного втручання (комісуротомія, протезування клапанів) залежить від морфології клапанних змін та стану хворого.

Експертиза працездатності.Приблизні терміни тимчасової непрацездатності при ОРЛ без ураження серця становлять 20 – 40 днів, при ОРЛ з наявністю кардиту, поліартралгії – до 30 – 45 днів, при ОРЛ з лихоманкою, вираженим кардитом із серцевою недостатністю, полісерозитом – до 60 – 95 днів, з ураженням клапанного апарату та наявністю хронічної серцевої недостатності – до 70 – 80 днів. Надалі проводиться медико-соціальна експертиза (МСЕ).

Прогноз.Безпосередня загроза життю у зв'язку з ОРЛ практично відсутня (за винятком надзвичайно поодиноких випадків панкардиту в дитячому віці). В основному прогноз залежить від стану ССС (наявності та тяжкості пороку, вираженості серцевої недостатності). Дуже важливі терміни початку терапії, оскільки за пізно розпочатому лікуванні (як і за його відсутності) ймовірність розвитку ревматичних вад серця різко збільшується.

Профілактика.Розробляється вакцина, що містить епітопи M-білка «ревматогенних» штамів бета-гемолітичного стрептокока групи A, які не вступають у перехресні реакції з антигенами людини.

Певне значення мають заходи, створені задля підвищення рівня природного імунітету та адаптаційних можливостей організму стосовно несприятливим умовам довкілля. До них відносяться:

– раннє загартовування;

- Повноцінне вітамінізоване харчування;

- максимальне використання свіжого повітря;

– раціональна фізкультура та спорт;

– запобігання скупченості у житлах, дитячих дошкільних закладах, школах, училищах, вузах, громадських установах;

- Комплекс санітарно-гігієнічних заходів, що знижують можливість стрептококового інфікування колективів, особливо дитячих. В даний час основою первинної профілактики є антибактеріальна терапія гострої та хронічної рецидивуючої інфекції верхніх дихальних шляхів (тонзиліту та фарингіту), викликаної бета-гемолітичним стрептококом групи A. Препаратами вибору вважають бета-лактамні антибіотики.

застосовують внутрішньом'язово одноразово. У дорослих та дітей старше 12 років доза становить 2,4 млн ОД, у дітей з масою тіла понад 25 кг – 1,2 млн ОД, у дітей з масою тіла менше 25 кг – 600 тис. ОД. Ситуації, коли доцільно призначати ЛЗ:

- сумнівна відданість пацієнта щодо перорального прийому антибіотиків;

- Наявність ОРЛ в анамнезі у хворого або найближчих родичів;

- Несприятливі соціально-побутові умови;

– спалахи інфекції, спричиненої бета-гемолітичним стрептококом групи A, у дитячих дошкільних закладах, школах, інтернатах, училищах, військових частинах.

Амоксицилінпризначають внутрішньо протягом 10 діб дорослим у дозі 0,5 г 3 рази на добу, дітям – у дозі 0,25 г 3 рази на добу.

Феноксіметилпеніцилінвнутрішньо за 1 год до їди протягом 10 діб. У дорослих доза становить 0,5 г 3 рази на добу, у дітей з масою тіла до 25 кг – 0,125 г 3 рази на добу, у дітей з масою тіла більше 25 кг – по 0,25 г 3 рази на добу. З огляду на наявність лікарської формиу вигляді суспензії феноксиметилпеніцилін рекомендують переважно дітям раннього віку.

- азитроміцин внутрішньо за 1 годину до їди протягом 5 діб. У дорослих доза препарату становить 0,5 г на першу добу, потім – 0,25 г на добу, у дітей – 12 мг/кг на добу.

- Інші макроліди протягом 10 днів: кларитроміцин, мідекаміцін, рокситроміцин, спіраміцин, еритроміцин. Для еритроміцину характерний найчастіший, в порівнянні з іншими макролідами, розвиток побічних реакцій, особливо з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ)

Препарати резерву (при непереносимості бета-лактамів та макролідів):

– лінкоміцин внутрішньо за 1 – 2 години до їди протягом 10 днів дорослим у дозі 0,5 г 3 рази на добу, дітям у добовій дозі 30 мг/кг за 3 прийоми;

– кліндаміцин внутрішньо протягом 10 днів дорослим у дозі 0,15 г 4 рази на добу, дітям у добовій дозі 20 мг/кг на 3 прийоми.

Антимікробна терапія хронічного рецидивуючого тонзиліту (фарингіту), викликаного бета-гемолітичним стрептококом групи A, включає застосування амоксициліну + клавуланової кислоти (всередину протягом 10 днів дорослим у дозі 0,625 г 3 рази на добу, дітям прийому) або цефуроксиму (всередину протягом 10 днів дорослим у дозі 0,5 г 2 рази на добу, дітям – у добовій дозі 20 мг/кг на 2 прийоми).

Вторинна профілактика.Метою вторинної профілактики у пацієнтів, які перенесли ОРЛ, є попередження повторних атак та прогресування захворювання. Вторинну профілактику починають ще в стаціонарі відразу після закінчення етіотропної антистрептококової терапії.

Тривалість вторинної профілактики для кожного пацієнта встановлюється індивідуально та визначається наявністю факторів ризику повторних атак ГРЛ відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ). До цих факторів відносять:

- Вік хворого;

- Наявність ХРБС;

- Час, що минув після першої атаки ОРЛ;

– кількість попередніх атак;

- Сімейний анамнез, обтяжений ОРЛ або ХРБС;

– соціально-економічний та освітній статус хворого;

– підвищений ризик стрептококової інфекції у регіоні;

- Професію та місце роботи хворого (шкільні вчителі, лікарі, особи, що працюють в умовах скупченості).

Як правило, тривалість вторинної профілактики має становити:

– для осіб, які перенесли ОРЛ без кардиту (з артритом, хореєю) – не менше 5 років після останньої атаки або до 18-річного віку (за принципом «що довше»);

– для осіб, у яких вилікуваний кардит без формування пороку серця, – не менше 10 років після останньої атаки або до 25-річного віку (за принципом «що довше»);

– для хворих із вадами серця, у тому числі після оперативного лікування, – довічно.

Бензатину бензилпеніцилін (екстенцилін)- Основний препарат, що застосовується для вторинної профілактики ГРЛ. Препарат застосовують внутрішньом'язово 1 раз на 3 тижні. (21 день) у дорослих та підлітків у дозі 2,4 млн ОД, у дітей з масою тіла менше 25 кг – у дозі 600 000 ОД, у дітей з масою тіла понад 25 кг – у дозі 1,2 млн ОД. Дослідження, проведені в Інституті ревматології РАМН та Державному науковому центрі з антибіотиків, показали, що цей препарат (екстенцилін) має явні фармакокінетичні переваги порівняно з біциліном-5 за основним параметром – тривалістю підтримки адекватної протистрептококової концентрації бензилпеніц. В даний час біцилін-5 (суміш 1,2 млн ОД бензатину бензилпеніциліну і 300 тис. ОД бензилпеніцилін прокаїну) розглядають як не відповідний фармакокінетичним вимогам, що пред'являються до превентивних препаратів, і не відносять до прийнятних для проведення повноцін.

Ревматизм, Хвороба Сокольського - Буйо

Версія: Довідник захворювань MedElement

Гостра ревматична лихоманка (I00-I02)

Кардіологія

Загальна інформація

Короткий опис

(ОРЛ) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцево-судинної системи, що розвивається у зв'язку з гострою А-стрептококовою носоглотковою інфекцією у схильних до нього осіб.

Класифікація

В даний час використовується класифікація Асоціації ревматологів Росії, ухвалена в 2003 році.

Примітка.
* За класифікацією СтражескаН.Д. та Василенко В.Х. .

** Функціональний клас з NYHA.
*** Наявність післязапального крайового фіброзу клапанних стулок без регургітації, що уточнюється за допомогою ЕхоКГ.
**** За наявності вперше виявленої вади серця необхідно, по можливості, виключити інші причини його формування (інфекційний ендокардит, первинний антифосфоліпідний синдром, кальциноз клапанів дегенеративного генезу та ін.).

Етіологія та патогенез

Етіологічний фактор- В-гемолітичний стрептокок групи А. Захворювання розвивається у зв'язку з гострою або хронічною носоглотковою інфекцією. Особливе значення має М-про-теїн, що входить до складу клітинної стінки стрептокока. Відомо більше 80 різновидів М-протеїну, з них ревматогенними вважають М-5, 6, 14, 18, 19, 24. Необхідною умовою також є спадкова схильність (DR21, DR4, антитіла HLA; аллоантиген В-лімфоцитів D8/ .

У патогенезі ревматизму має важливе значення прямий або опосередкований шкідливий вплив стрептокока на організм: стрептолізин О, гіалуронідаза, стрептокіназа мають властивості антигену. У відповідь на первинне надходженняцих антигенів у кров організм виробляє антитіла та здійснює перебудову імунологічної реактивності. Розвиток алергічного стану та порушення імуногенезу Імуногенез – процес формування імунітету
прийнято вважати головними чинниками у патогенезі ревматизму.
При нових загостреннях стрептококової інфекції відбувається накопичення імунних комплексів у підвищеній кількості. У процесі циркуляції в судинної системивони фіксуються в стінці судин мікроциркуляторного русла та ушкоджують їх. Антигени при цьому надходять із крові в сполучну тканину і призводять до її деструкції (алергічна реакція негайного типу). Алергія має важливе значення у патогенезі ревматизму. Підтвердженням цього є те, що алергія починається не під час ангіни, а через 10-14 днів і більше після неї.
Важливе значення у патогенезі ревматизму має також аутоалергія. Спільність антигенної будови стрептокока та сполучної тканини серця призводить до пошкодження оболонок серця імунними реакціями в них, при цьому відбувається утворення аутоантигенів та аутоантитіл (молекулярна мімікрія). Такі аутоантигени мають на ендоміокард більшу руйнівну дію, ніж один стрептококовий антиген.
Внаслідок імунокомплексної реакції розвивається хронічне запалення у серці. Крім порушення гуморального імунітету(Вироблення антитіл), при ревматизмі страждає і клітинний імунітет. Утворюється клон сенсибілізованих лімфоцитів-кілерів, які несуть на собі фіксовані антитіла до серцевого м'яза та ендокарда та ушкоджують їх (алергічна реакція уповільненого типу).

Епідеміологія

Поширеність ревматичної лихоманки серед дітей у різних регіонах світу становить 0,3-18,6 на 1000 школярів (за даними ВООЗ – 1999). Основну кількість хворих на ревматичну хворобу серця складають пацієнти з набутими ревматичними вадами серця.
За останні 10 років первинна інвалідність внаслідок ревматичної лихоманки становить 0,5-0,9 на 10 тис. населення (0,7 – у працездатному віці). Цей показник немає тенденції до зниження.

Характерні особливості сучасної течії ОРЛ:
- Відносна стабілізація захворюваності в більшості країн;
- тенденція до підвищення захворюваності у старшому віці (20-30 років);
- збільшення частоти випадків із затяжним та латентним перебігом;
- малосимптомність та моноорганність ураження;
- Зменшення частоти ураження клапанів серця.

Фактори та групи ризику

- Вік 7-20 років;
- жіноча стать (жінки хворіють у 2,6 рази частіше, ніж чоловіки);
- Спадковість;
- недоношеність;
- вроджені аномалії сполучної тканини, неспроможність колагенових волокон;
- перенесена гостра стрептококова інфекція та часті носоглоткові інфекції;
- несприятливі умови праці чи проживання у приміщенні із підвищеною вологістю, низькою температурою повітря.

клінічна картина

Симптоми, перебіг

Захворювання, як правило, розвивається через 2-3 тижні після перенесеної носоглоткової інфекції стрептококової етіології. Гострота дебюту залежить від віку хворого. У дітей молодшого віку та школярів початок захворювання гострий, у підлітковому та старшому віці – поступовий.

Основні клінічні прояви ОРЛ:
- Поліартрит;
- кардит;
- хорея;
- кільцеподібна еритема Еритема - обмежена гіперемія (збільшене кровонаповнення) шкіри
;

Кардіт
Є основною клінічною ознакою ОРЛ, що спостерігається у 90-95% випадків.
За рекомендацією Американської кардіологічної асоціації (АКА) основним критерієм ревмокардиту вважається вальвуліт.Він проявляється органічним серцевим шумом, у поєднанні з міокардитом та/або перикардитом.
Провідний симптом ревматичного вальвуліту - тривалий систолічний шум, що дме, пов'язаний з I тоном і є відображенням мітральної регургітації Мітральна регургітація - неспроможність мітрального клапана, що призводить до виникнення потоку з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли
. Цей шум займає більшу частину систоли, найкраще прослуховується в області верхівки серця і зазвичай проводиться в ліву пахву. Шум може мати різну інтенсивність (особливо ранніх стадіях захворювання); істотних змін при зміні положення тіла та при диханні не спостерігається. Найчастіше уражається мітральний клапан, потім аортальний і рідко трикуспідальний та клапан легеневої артерії(Детальнішу інформацію також див. підпункти I01.0, I01.1, I01.2).

Ревматичний артрит
Зазначається у 75% хворих при першій атаці ГРЛ.
Основні характеристики артриту:
- короткочасність;
- Доброякісність;
- Леткість ураження з переважним залученням великих і середніх суглобів.
Повна регресія запальних змін у суглобах відбувається протягом 2-3 тижнів. При сучасній протизапальній терапії час регресії можна скоротити до кількох годин або днів (докладніше див. у підпункті I00).

Мала хорея
Є ревматичним ураженням нервової системи. Спостерігається переважно у дітей (рідше – у підлітків) у 6-30% випадків.
Клінічні прояви (пентада синдромів):

Хореїчні гіперкінези Гіперкінези - патологічні мимовільні рухи, що раптово виникають, в різних групах м'язів.
;
- м'язова гіпотонія аж до в'ялості м'язів з імітацією паралічів;
- Стато-координаційні порушення;
- судинна дистонія Судинна дистонія - дистонія (патологічна зміна тонусу) кровоносних судин, що виявляється порушеннями регіонарного кровотоку або загального кровообігу
;
- психопатологічні явища.
Постановка діагнозу ревматичної хореї за відсутності інших критеріїв ОРЛ здійснюється лише після виключення інших можливих причин ураження нервової системи: хорея Геттінгтона, системний червоний вовчак, хвороба Вільсона, лікарські реакції тощо. (Докладніше про диференціальну діагностику див. в захворюваннях пункту I02).

Кільцеподібна (анулярна) еритема
Зустрічається у 4-17% випадків. Виявляється у вигляді блідо-рожевих кільцеподібних висипань, що варіюють у розмірах. Висипання, головним чином, локалізуються на тулубі та проксимальних відділах кінцівок (але не на обличчі). Еритема носить транзиторний мігруючий характер, не супроводжується свербінням чи індурацією. Індурація - ущільнення органу або його частини внаслідок будь-якого патологічного процесу
і блідне при натисканні.

Ревматичні вузлики
Зустрічаються у 1-3% випадків. Є округлі, безболісні, малорухливі, швидко виникаючі та зникаючі утворення різних розмірів на розгинальній поверхні суглобів, в області кісточок, ахілових сухожиль, остистих відростків хребців, а також у потиличній області hallea aponeurotica.

У дітей та підлітків при ОРЛ можуть спостерігатися такі симптоми, як тахікардія без зв'язку з підвищенням температури тіла, біль у животі, біль за грудиною, нездужання, анемія. Дані симптоми можуть бути додатковим підтвердженням діагнозу, але не є діагностичними критеріями, оскільки часто зустрічаються при багатьох інших захворюваннях.

Діагностика

В даний час відповідно до рекомендацій ВООЗ для ОРЛ як міжнародні застосовуються такі діагностичні критерії Джонса, переглянуті Американською асоціацією кардіологів у 1992 році.

Великі критерії:
- кардит;
- Поліартрит;
- хорея;
- кільцеподібна еритема;
- Підшкірні ревматичні вузлики.

Малі критерії:
- клінічні: артралгії, лихоманка;
- лабораторні: підвищені острофазові показники: ШОЕ та С-реактивний білок;
- подовження інтервалу Р-Rна ЕКГ.

Дані, що підтверджують попередню А- стрептококову інфекцію:
- позитивна А-стрептококова культура, виділена із зіва або позитивний тест швидкого визначення А-стрептококового антигену;
- Підвищені або підвищуються титри А-стрептококових антитіл.

Наявність двох великих критеріїв або одного великого та двох малих у поєднанні з даними, що документовано підтверджують попередню інфекцію стрептококами групи А, свідчить про високу ймовірність ОРЛ.

інструментальні методи

1. ЕКГвиявляє порушення ритму та провідності, у вигляді минущої АВ-блокади 1-2 ступеня, екстрасистолії Екстрасистолія - ​​форма порушення ритму серця, що характеризується появою екстрасистол (скорочення серця або його відділів, що виникає раніше, ніж має в нормі відбутися чергове скорочення)
, Зміни зубця Т у вигляді зниження його амплітуди та інверсії. Усі зміни ЕКГ нестійкі та швидко змінюються в процесі лікування.

2. Фонокардіографіязастосовується для уточнення характеру шуму, виявленого при аускультації. При міокардиті відзначається зниження амплітуди I тону, його деформація, патологічний III та IV тони, систолічний шум, що займає 12 систоли.
При наявності ендокардиту реєструється високочастотний шум систоли, протодіастолічний або пресистолічний шум на верхівці при формуванні мітрального стенозу, протодіастолічний шум на аорті при формуванні недостатності клапана аорти, ромбовидний систолічний шум на аорті при формуванні аортального стенозу.

3. Рентгенографія органів грудної кліткидає можливість виявити наявність застійних явищ у малому колі кровообігу (ознаки серцевої недостатності) та кардіомегалію. Кардіомегалія – значне збільшення розмірів серця за рахунок його гіпертрофії та дилатації.
.

4. Ехокардіографіяодна із найважливіших методів діагностики.

ЕхоКГ-ознаки ураження мітрального клапана:
- крайове потовщення, пухкість, "кудлатість" стулок клапана;
- обмеження рухливості потовщеної задньої стулки;
- Наявність мітральної регургітації, ступінь якої залежить від тяжкості поразки;
- невеликий кінцевий пролапс Пролапс - зміщення вниз будь-якого органу чи тканини з його нормального становища; причиною такого усунення зазвичай буває ослаблення оточуючих і підтримують його тканин.
(2-4 мм) передньої чи задньої стулки.

ЕхоКГ-ознаки ураження аортального клапана:
- потовщення, пухкість ехо-сигналу аортальних стулок, що добре видно в діастолі з парастернальної позиції та в поперечному перерізі;
- Найчастіше виражено потовщення правої коронарної стулки;
- аортальна регургітація (напрямок струменя до передньої мітральної стулки);
- Високочастотне тріпотіння (флатер) передньої мітральної стулки внаслідок аортальної регургітації.

Лабораторна діагностика

Специфічних лабораторних тестів, які б підтверджували наявність ревматизму, немає. Однак, на підставі лабораторних аналізів можна оцінити активність ревматичного процесу.

Визначення титру стрептококових антитіл- одне з важливих лабораторних досліджень, що дозволяє підтвердити наявність стрептококової інфекції. Вже ранніх стадіях гострого ревматизму рівні таких антитіл зростають. Проте підвищений титр антитіл сам собою не відбиває активність ревматичного процесу.

Найбільш широко використовуваний тест для визначення стрептококових антитіл - визначення антистрептолізину О. При одноразовому дослідженні підвищеними вважаються титри не менше 250 одиниць Тодда у дорослих та 333 одиниці у дітей віком від 5 років.

Для діагностики також застосовується виділення стрептококів групи А з носоглоткишляхом взяття посівів. Порівняно з визначенням рівня антитіл, даний методє менш чутливим.

Найчастіше обумовлені гематологічні показники гострої фази ревматизму- ШОЕ та С-реактивний білок. У хворих на гостру ревматичну лихоманку ці показники завжди будуть підвищені, за винятком хворих з хореєю.

Слід пам'ятати, що це відомі біохімічні показники активності ревматичного процесу є неспецифічними і непридатними для нозологічної діагностики. Судити про ступінь активності хвороби (але ні її наявність) за допомогою комплексу цих показників можна в тому випадку, коли діагноз ревматизму обґрунтований клініко-інструментальними даними.

Значні для діагностики біохімічні показники:
- Рівень фібриногену плазми вище 4 г/л;
- альфа-глобуліни – вище 10%;
- гамма-глобуліни – вище 20%;
- гексози – вище 1,25 гм;
- серомукоїд – вище 0,16 гм;
- церулоплазмін – вище 9,25 гм;
- Поява в крові С-реактивного білка.

Найчастіше біохімічні показники активності паралельні величинам ШОЕ.

Диференціальний діагноз

Основні захворювання з якими необхідно диференціювати гостру ревматичну лихоманку

1. Неревматичний міокардит(бактеріальний, вірусний).
Типові ознаки:
- наявність хронологічного зв'язку з гострою носоглотковою (переважно вірусною) інфекцією;
- укорочення (менше 5-7 днів) або відсутність латентного періоду;
- у дебюті хвороби виявляються симптоми астенізації, порушення терморегуляції;

Поступовий розвиток захворювання;
- артрит та виражені артралгії відсутні;
- кардіальні скарги мають активний та емоційно забарвлений характер;

Є чіткі клінічні, ЕКГ- та ЕхоКГ-симптоми міокардиту;
- вальвуліт відсутня;

Дисоціація клінічних та лабораторних параметрів;

Повільна динаміка під впливом протизапальної терапії.

2. Постстрептококовий артрит.
Може зустрічатися в осіб середнього віку. Має відносно короткий латентний період (2-4 дні) від моменту перенесеної БГСА-інфекції глотки (бета-гемолітичний стрептокок групи А) і персистує протягом більш тривалого часу (близько 2 міс.). Захворювання не супроводжується кардитом, недостатньо оптимально реагує на терапію протизапальними препаратами та повністю регресує без залишкових змін.

3. Ендокардит при системному червоному вовчаку, ревматоїдний артрит та деяких інших ревматичних захворюваннях.
Дані захворювання відрізняються характерними особливостямипозасерцевих проявів. При системному червоному вовчаку виявляються специфічні імунологічні феномени - антитіла до ДНК та інших ядерних субстанцій.

4. Ідіопатичний пролапс мітрального клапана.
При даному захворюванні більшість хворих мають астенічний тип конституції та фенотипічні ознаки, що вказують на вроджену дисплазію сполучної тканини (воронкоподібна деформація грудної клітки, сколіоз. грудного відділухребта, синдром гіпермобільності суглобів та ін). Поставити правильний діагноз допомагають ретельний аналіз клінічних особливостейпозасерцевих проявів захворювання та дані допплерехокардіографії. Для ендокардиту характерна мінливість аускультативної картини.

5. Інфекційний ендокардит.
Гарячковий синдром при інфекційному ендокардиті, На відміну від ОРЛ, повністю не купірується тільки призначенням НПЗЗ, швидко прогресують деструктивні зміни клапанів, а також наростають симптоми серцевої недостатності. Під час проведення Ехо-КГ на клапанах виявляються вегетації. Характерним є виділення позитивної гемокультури. Як збудники верифікуються зелені стрептококи, стафілококи та інші грамнегативні мікроорганізми.

6. Кліщова мігруюча еритема.
Є патогномонічною ознакою ранній стадіїхвороби Лайма. На відміну від анулярної еритеми, зазвичай має великі розміри(6-20 см у діаметрі). У дітей частіше з'являється в ділянці голови та обличчя, протікає із свербінням та печінням, регіонарною лімфаденопатією.

7. Синдром PANDAS.

На відміну від ревматичної хореї для даного синдрому типові вираженість психіатричних аспектів (поєднання нав'язливих думок та нав'язливих рухів), а також значно швидший регрес симптомів захворювання на тлі однієї лише адекватної протистрептококової терапії.

Ускладнення

Ускладнення виникають при тяжкому, затяжному та безперервно рецидивному перебігу. В активній стадії ускладненнями виступають миготлива аритмія Миготлива аритмія - аритмія, що характеризується фібриляцією (швидким скороченням) передсердь з повною нерегулярністю інтервалів між серцевими скороченнями та сили скорочень шлуночків серця
та недостатність кровообігу. Надалі - міокардіосклероз (вихід міокардиту) та формування клапанних вад.

Лікування за кордоном

Згідно з міжнародною класифікацією хвороб, гостра ревматична лихоманка (ОРЛ) - системне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою А-стрептококовою інфекцією у схильних до нього осіб, головним чином у віці 7-15 років.

Хронічна ревматична хвороба серця - захворювання, що характеризується ураженням серцевих клапанів у вигляді післязапального крайового фіброзу клапанних стулок або пороку серця (недостатність та/або стеноз), що сформувався після ГРЛ.

Епідеміологія

Гостру ревматичну лихоманку зустрічають у всіх країнах світу. Дослідженнями другої половини ХХ ст. доведено зв'язок між первинною захворюваністю на ОРЛ та соціально-економічний розвиток країни. За даними ВООЗ (1989), поширеність ОРЛ серед дітей у різних країнах світу становить 0,3–18,6 на 1000 дітей шкільного віку. Останніми роками частота ОРЛ у світі знижується.

У нашій країні поширеність ОРЛ останні 25 років виразно зменшується. В даний час вона зберігається в межах 02-08 на 1000 дітей. Однак, незважаючи на суттєві успіхи в лікуванні та профілактиці ГРЛ, ця проблема ще остаточно не вирішена та зберігає свою актуальність.

За даними МОЗ РФ, в 1994 р. (порівняно з 1993 р.) відзначений підйом первинної захворюваності на ОРЛ з 0,06 ‰ до 0,16 ‰ серед дітей і з 0,08 ‰ до 0,17 ‰ серед підлітків. Це свідчить, що негативні соціальні явища можуть сприяти справжнім спалахам ОРЛ.

Ревматичні вади серця в країнах світу, що розвиваються, залишаються досить частою причиною летальних наслідків при серцево-судинних захворюваннях віком до 35 років, перевищуючи навіть показники смертності від таких захворювань, як АГ і ішемічна хвороба серця.

Етіологія та патогенез

Розвитку ОРЛ передує носоглоточная інфекція, викликана β-гемолітичним стрептококом групи А. Ці мікроорганізми заселяють слизову оболонку верхніх дихальних шляхів та виробляють величезну кількість ферментів, що сприяють пошкодженню тканин. Після інкубаційного періоду (2–4 доби) починається генералізована відповідь – лихоманка, погіршення самопочуття, головний біль, ангіна. Після усунення запалення верхніх дихальних шляхів у частини пацієнтів розвивається ОРЛ. Вивчення особливостей цього стрептокока виявило, що розвиток ОРЛ після інфекції верхніх дихальних шляхів пов'язано тільки з вірулентними штамами, що відносяться до кількох серотипів А-стрептокока, що містять М-протеїн - специфічний білок, що входить до складу стрептококового фат. Наразі ідентифіковано понад 90 різновидів М-протеїну. Виділено ревматогенні штами - М-5, М-6, М-18 та М-24. Вони мають такі властивості: тропність до носоглотки, велика гіалуронова капсула, мукоїдні колонії на кров'яному агарі, короткі ланцюги в бульйонних культурах, індукція типоспецифічних антитіл, висока контагіозність, великі молекули М-протеїну на поверхні штамів, характер. Крім того, вони мають епітопи, що перехресно реагують з різними тканинами організму господаря: міозином, синовією, мозком, сарколемною мембраною.

Значна роль патогенезі захворювання належить генетичної схильності. Цьому свідчить факт, що після гострої А-стрептококової носоглоткової інфекції ОРЛ хворіють не більше 0,3% осіб у популяції та до 3% – у закритих колективах. Генетичні особливості ОРЛ клінічно підтверджуються його високою сімейною агрегацією, а також виявленням генетичних маркерів: асоціації ОРЛ із певними групами крові (А та В), фенотипами кислої еритроцитарної фосфатази та локусами системи HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3).

Останнім часом приділяють велику увагу В-лімфоцитарному алоантигену, що визначається за допомогою моноклональних антитіл D8/17. Висока частота його виявлення у хворих на ГРЛ і ревматичні пороки серця (92-100%) порівняно з контрольними групами (10-15%) дозволила ряду авторів поставити питання про нього як про діагностичний критерій ГРЛ.

У відповідь на стрептококову інфекцію в організмі розвивається стійка гіперімунна реакція з продукцією антистрептококових антитіл - антистрептолізину-О, антистрептогіалуронідази та інших, які беруть участь у формуванні циркулюючих імунних комплексів. При цьому патологічна дія стрептокока може проявлятися як прямою шкідливою дією самого мікроорганізму, так і токсичним впливом антитіл, що продукуються мікроорганізмом і перехресно реагують з його власними тканинами (молекулярна мімікрія). У розвитку основних клінічних проявів ОРЛ важливу роль грають як імунопатологічні механізми, а й запалення, яке опосередковано такими медіаторами, як лімфомонокіни, кінини, чинники хемотаксиса. Це призводить до формування судинно-ексудативної фази гострого запалення, результат якої - системна дезорганізація сполучної тканини, васкуліти з наслідком помірного фіброзу.

Основною патоморфологічною діагностичною ознакою ревмокардиту є ревматична гранульома (Ашофф–Талалаєвська гранулема), що складається з великих неправильної форми базофільних клітин гістіоцитарного походження, гігантських багатоядерних клітин міогенного походження з еозинофільною цитоплазмою йоцитаплазми ефозіатіна.

Причин суворо специфічних немає, є схильність до анатомії та фізіології самого суглоба або фактори, що призводять до самого запалення:

• Захворювання сполучної тканини аутоімунного характеру - псоріаз, ревматизм, системний червоний вовчак.
• Порушення обміну поживних речовин- цукровий діабет.
• Водно-сольовий дисбаланс – подагра.
• Захворювання загального характеру, у яких суглоб уражається вдруге – туберкульоз, сифіліс, гонорея, сепсис.
• Професійна шкідливість через необхідність статичної напруги ліктьового суглоба – бухгалтери, шахісти, науковці, письменники, інженери, водії-дальнобійники, гравери та ювеліри, зубні техніки. Робота, пов'язана з фізичною працею– будівельники та працівники сільського господарства.
• Наслідки спортивних аматорських або професійних занять, що загрожують постійними регулярними мікротравмами – теніс, волейбол, баскетбол, хокей.
• Не долікована чи діагностована непомічена травма суглоба, яка закінчилася міні-рубцюванням, але з порушенням фізіології тканин.
• Попадання інфекції з організму контактним шляхом при відкритих ушкодженнях; гематогенним шляхом – з кров'ю, при септичному стані; лімфогенним шляхом – при хронічних простудних вірусних захворюванняхсечостатевої чи дихальної систем.
• Намірна чи побутова, гостра чи хронічна травма, що завершила гемартрозом та вторинним запаленням – вивихи, підвивихи, переломи, пошкодження м'язів та сухожиль.
• Онкологічні захворювання злоякісного чи доброякісного характеру.

причини

У кожному випадку причини запального процесу в ліктьовому суглобі можуть бути різними, але найчастішими є наступні:

• наслідки професійної діяльності. Ця хвороба спостерігається тоді, коли трудові обов'язки людини пов'язані з надмірними навантаженнями, що здійснюються ліктьовим суглобом або якщо руки постійно і довго перебувають у незручному становищі. Прикладом можуть бути, наприклад, такі професії, як музиканти або водії;
• травми. У більшості випадків область ліктя страждає при безпосередньому ударі або за ударі. Спостерігається захворювання та після розтягнення зв'язок. Підсумком всіх невдалих падінь і забитих місць часто стають переломи, удари, розриви зв'язок, забиті місця, вивихи і т. п.;
• надмірні навантаження на ліктьову область. У більшості випадків ця причина запалення спостерігається у спортсменів, які постійно займаються тяжкою атлетикою чи посиленими заняттями на силових тренажерах;
• інфекція. Найчастіше інфекція поширюється організмом від будь-якого поверхневого ушкодження і доходить до м'язів ліктя.

лікування

Поставити діагноз хвороби може лише кваліфікований лікар. Для встановлення точного діагнозу у пацієнта береться аналіз крові, робляться рентгенівські знімкина пошкоджене місце, якщо є рідина в ліктьовій сумці, вона також береться на аналіз.

У кожному випадку пацієнтові призначається обов'язковий спокій, постраждала рука повинна бути у повному знерухомленні. Якщо необхідно, то для цього використовуються різні пов'язки, косинки, джгути та перев'язки.

Медикаментозне лікування завжди призначається у кожному випадку лише індивідуально. Для усунення інфекційного процесу хворому призначається курс протизапальних препаратів, антибіотиків та спеціальна фізіотерапія (електрофорез, УВЧ, теплова терапія). Щоб зняти больовий та набряковий процес виписуються нестероїдні протизапальні медикаменти – Ортофен, Моваліс. Але у складних випадках лікар може виписати і гормональний протизапальний препарат – Діпроспан.

Зовнішнє лікування проводиться мазями: Фастум, Ріліф, Вишневського мазь та інші.

У тому випадку, якщо у пацієнта спостерігається нагноєння в ліктьовому суглобі, то йому призначається хірургічна операція, в період якої відбувається чищення та промивання порожнини суглоба. За потреби ставиться спеціальний дренаж для відведення зайвої рідини.

Допускається і народне лікування запалення ліктьового суглоба, але дана терапія повинна бути ретельно обговорена з лікарем.

симптоми

У тому випадку, коли у пацієнта починається запалення ліктьового суглоба, симптоми даного захворювання можуть проявлятися різного характеру. Коли спостерігається внутрішнє запалення чи бурсит, то симптоматика виглядає так:

• біль різкого характеру в ділянці ліктя;
• почервоніння шкірних покривів у сфері болю;
• набряклість та припухлість ліктя;
• утворення м'якого ущільнення у больовій частині, яке здатне змінювати свою форму при легкому натисканні.

При внутрішньому запаленні сумки ліктьового суглоба виробляється рідина, яка сприяє утрудненню руху руки. Людина відчуває недостатність руху та опірність м'язів.

У тому випадку, коли пацієнт страждає зовнішнім запаленням(епікондиліт), то симптоми присутні інші:

• хрумкі звуки в області ліктя при його русі;
• біль ного характеру, яка посилюється при русі зв'язок. Як правило, якщо хворий перебуває у стані спокою і не ворушить рукою, то біль не присутній;
• в ділянці хворого ліктя спостерігається припухлість.

Спільно з усіма вищезгаданими ознаками людина може відчувати нудоту, слабкість організму, головну більпідвищення температури тіла.

Шийний остеохондроз

Дегенеративно-дистрофічні зміни шийного відділухребта призводять до болів у лікті.

Причина - зруйновані тканини міжхребцевих дисків утискають нерв, біль іррадує в руку і ліктьовий суглоб.

При шийному остеохондрозі біль у лікті, це супутній симптом, що посилюється вночі. Больовий синдром інтенсивний зігнути руку або відвести за спину проблематично. Крім цього виникає оніміння кінцівки.

Лікування спрямоване на усунення основного захворювання – прийом НПЗЗ, хондропротекторів, міорелаксантів, судинорозширювальних препаратів. Обов'язкові фізіопроцедури та ЛФК.

Фізіотерапія

Фізіотерапевтичне лікування спрямоване на зняття больового синдрому та запалення, а також напруги у м'язах. Після завершення гострого періоду застосовуються:

• Парафіно-озокеритові аплікації;
• Ультрафонофорез гідрокортизону;
• Локальна кріотерапія;
• Екстракорпоральна ударно-хвильова терапія.

У гострий період епокондиліту для знеболювання та зняття запалення лікарі призначають високоінтенсивну імпульсну магнітотерапію, інфрачервоне лазерне випромінювання та черезшкірну електроанальгезію апаратом «Еліман-401».

Хвороба тенісний лікоть або латеральний (зовнішній) епікондиліт ліктьового суглоба є нерідким захворюванням опорно-рухової системи. Монотонне повторення одних і тих же рухів, при виконанні яких активно задіяний ліктьовий суглоб і виявляється серйозне навантаження на передпліччя і кисть, викликає запалення в місці прикріплення цих м'язів до латерального надмищелку. Тенісисти це роблять постійно. Як правило, страждає провідна рука. Тому за хворобою закріпилася назва синдром тенісного ліктя. Однак вона трапляється і у звичайних людей.

Для запобігання таким травмам у профілактичних цілях використовується кінезіологічне тейпування ліктя тенісиста.

У зоні частого ураження:

• Люди, професійна діяльність яких передбачає багаторазове виконання одноманітних рухів рукою (малярі, художники, лікарі, будівельники, водії, музиканти, кухарі тощо);
• Люди віком 40-60 років;
• Спортсмени (тенісисти, тяжкоатлети, борці, боксери).

Причини захворювання:

• Надмірна напруга м'язів руки, що призводить до регулярних мікротравм м'язів і сухожиль і в результаті розвитку запалення;
• Вікові дистрофічні процеси у м'язі та сухожиллі;
• генетична слабкість зв'язкового апарату;
• Інші захворювання опорно-рухового апарату;

Іноді трапляється, що хвороба з'являється без видимої причини (раптовий епікондиліт) або після разового інтенсивного навантаження передпліччя. Часто захворювання стає хронічним, оскільки протікає досить легко і багато людей просто не звертаються до лікарні.

Як лікують ліктьовий бурсит

Бурсит вважається професійним захворюванням спортсменів. При бурситі навколосуглобова капсула запалюється від травмування або мікроушкодження через тривале навантаження на суглоб.

Розвивається бурсит як запалення ліктьового суглоба за наявності:

• травм спортивного чи побутового характеру (забиті місця, розтягування, переломи);
• тривалому знаходженні ліктя і кисті рук в тому самому вимушеному положенні (захитуванні маленької дитини, грі на музичних інструментах);
• механічний вплив на руки;

Дане запалення не зачіпає такий суглоб, як щелепно-скроневий. Воно характерне саме для ліктя та плеча. Бурсит не завжди можна відразу розпізнати, оскільки він може проявитися спочатку у вигляді звичайного набряку. Поступово накопичена всередині синовіальна рідина починає заважати рухам. З'являються біль, місцеве підвищення температури, почервоніння шкіри навколо місця запалення.

За формою перебігу хвороби розрізняють серозний бурсит та гнійний. Для лікування бурситу потрібно пройти непросту діагностичну процедуру у вигляді пункції суглоба. Думка, що бурсит можна вилікувати народними методами, помилкова. Народні препаратизменшать набряклість та запалення, знімуть болючість у зоні ураження. Але повністю вилікувати хворобу можна не народними, а лише терапевтичними засобами чи оперативним шляхом.

Форми захворювання та характерні симптоми

Для гострої форми бурситу характерний раптовий початок запального процесу, який виявляє себе наступного дня після травми. В області верхівки ліктя виникає невеликий набряк, м'якої на дотик консистенції. Набряк болісний, що проявляється як при пальпації зони ураження, так і в стані спокою. Запалення супроводжується загальним поганим самопочуттям, слабкістю та підвищенням температури. День за днем ​​протягом одного тижня набряк росте, завдаючи людині відчутного дискомфорту і сковуючи рух у суглобі. Такому пацієнту необхідно негайно звернутися за медичною допомогоюі пройти призначений лікарем курс лікування, щоб уникнути переходу захворювання в рецидивну форму, коли навіть незначний фактор призводить до нового витку запалення після видужання.

Особливістю хронічної форми є різке, а поступовий розвиток набряку невеликих розмірів

Людина не відразу звертає увагу на незвичайний стан ліктя, тому захворювання може тривати роками у млявій формі. Тривалий перебіг запального процесу негативно впливає сам суглоб, викликаючи у ньому патологічні зміни

Хронічний бурсит небезпечний для здоров'я суглоба

Якщо всередину синовіальної сумки була занесена інфекція (найчастіше ззовні в результаті укусу або порізу), то патоген починає розмножуватися всередині навколосуглобової кишені, спершу викликаючи серозне, а пізніше гнійне запалення. Воно супроводжується різким підвищенням температури, аж до спеки. Місце набряку гаряче на дотик. Септичний, або інфекційний, бурсит небезпечний можливим розвитком некрозу стінок суглобової сумки та потраплянням інфекції до загального кровообігу.

Гнійний бурсит – запущений випадок септичного запалення синовіальної сумки

Таким чином, загальні симптоми бурситу включають:

1. Набряк: зазвичай це перша ознака, яку помічає хворий. Шкіра на тильній стороні ліктя може бути пухкою, тому спочатку пухлину можна не помітити. У деяких випадках набряк зростає стрімко і видно відразу. Пухлина може бути розміром з м'яч для гольфу на кінчику ліктя.
2. Біль: у міру розтягування навколосуглобової сумки посилюється біль у лікті, особливо при згинанні. Як правило, при розгинанні біль зменшується чи відсутній. Але є категорія людей з ліктьовим бурситом, які не відчувають болю в принципі, незалежно від того, зігнута їхня рука чи випрямлена.
3. Почервоніння або тепло з тильного боку ліктя: може вказувати на інфекційний процес.
4. Чутливість у лікті та навколо нього.
5. Гній: у занедбаних випадках інфекційного запалення характерна наявність жовтого або білого, густого, каламутного ексудату в зараженому лікті.

Лікування запалення ліктьового суглоба

Ефективне лікування ліктьового суглоба, можливе як традиційними, так і народними засобами

Але важливо пам'ятати, що займаючись самолікуванням можна завдати серйозної шкоди своєму здоров'ю. Щоб уникнути цього, перш ніж лікувати хворобу класичними чи народними засобами, слід негайно звернутися до лікаря при перших її проявах

Лікування традиційними засобами, при захворюванні ліктя багато в чому залежить від перебігу та причини хвороби.

Основні традиційні методи лікування бурситу та епікондиліту:

• змінні теплі та холодні компреси;
• туга пов'язка;
• антибактеріальна терапія (гнійне запалення суглобової сумки);
• знеболювальні препарати;
• нестероїдні протизапальні препарати;
• компреси, мазі (при травматичному бурсіті);
• лікування фізіотерапією.

Також при необхідності можуть застосовуватися: хірургічне лікування або внутрішньосуглобові гормональні ін'єкції. Найчастіше такі методи використовують при ускладненому бурситі, коли в синовіальній сумці відбувається нагноєння.

Лікування бурситу та епікондиліту народними засобами включають:

• компреси з картоплі чи капусти;
• компреси з відварами протизапальних трав (календула, подорожник та ін.);
• горілчані компреси з маззю Вишневського;
• примочки з настоянки прополісу;
• прийом настою селери.

Запалення ліктьового суглоба, лікування якого, можливо, народними засобами не повинно бути в гострій формічи носити інфекційний характер. Інакше використовують комплексну терапію.

Слід пам'ятати, що лікування народними методами бурситу, без консультації лікаря та ретельного діагностування, є неприпустимим. Інакше захворювання може ускладнитися і перейти у форму, яка потребує хірургічного лікуваннята дренажування.

Усі детальні маніпуляції руками робить маленький, але складний ліктьовий суглоб. Складається із суглобових головок трьох кісток вірніше кінцівки - діафіза плечової кістки та епіфізів ліктьової та променевої, які оточені суглобовою капсулою та вистелені синовіальною оболонкою. Клітини цієї тканини виділяє спеціальну рідину, для згладжування рухів у суглобі, та амортизації при різких рухах та піднятті ваг.

Запалення класифікується за кількома параметрами:

1. За видом збудника: специфічна (палочка Коха, гонокок, трепонема) та неспецифічна (стрептококова та стафілококова інфекція, вірусна поразка).
2. За типом течії: гостре, яке у свою чергу деталізується за типом ексудату, що накопичується в осередку запалення: серозний, геморагічний і гнійний; підгострий і хронічний - фіброзний.
3. По локалізації:
   • артрит - вражає всі елементи суглоба без незворотних змін;
   • артроз – дегенерація, часткова чи повна руйнація суглобового комплексу;
   • поразка капсули називається бурситом, від латинського слова "бурса" - сумка;
   • патологічний процес у м'язах та сухожиллях, що оточують ліктьовий суглоб називається епікондиліт.

Причини бурситу та його лікування

Більшість пацієнтів благополучно відновлюються після бурситу. Найкращою профілактикою є ведення здорового способу життя з помірними навантаженнями та застосуванням захисних налокітників у міру потреби.

• Захворювання на літеру А
  • авітаміноз
  • ангіна
  • анемія
  • апендицит
  • артеріальний тиск
  • артроз
• Б
  • базедова хвороба
  • бартолініт
  • бородавки
  • бруцельоз
  • бурсить
• В
  • варикоз
  • васкуліт
  • вітрянка
  • вітіліго
  • вовчак
• Г
  • гарднереллез
  • геморой
  • гідроцефалія
  • гіпотонія
  • грибок
• Д
  • дерматит
  • діатез
  • дисциркуляторна енцефалопатія
• Ж
  • жовчокам'яна хвороба
  • жировики
• До
  • кандидоз
  • кашель
  • клімакс
  • кольпіт
  • коньюктивіт
  • кропив'янка
  • краснуха
• Л
  • лейкоплакія
  • лептоспіроз
  • лімфаденіт
  • лишай у людини
  • лордоз
• М
  • мастопатія
  • меланома
  • менінгіт
  • міома матки
  • мозолі
  • молочниця
  • мононуклеоз
• Н
  • нежить
  • нейродерміт
• Про
  • олігурія
  • оніміння
  • попрілості
  • остеопіння
  • набряк головного мозку
  • набряк Квінке
  • набряки ніг
• П
  • подагра
  • псоріаз
  • пупкова грижа
  • п'яткова шпора
• Р
  • рак легенів
  • рак молочної залози
  • рефлюкс-езофагіт
  • родимки
  • розацеа
• З
  • сальмонельоз
  • сифіліс
  • скарлатина
  • струс мозку
  • стафілокок
  • стоматит
  • судоми
• Т
  • тонзиліт
  • тремор
  • тріщини
  • трихомоніаз
  • туберкульоз легень
• У
  • уреаплазмоз
  • уретрит
• Ф
  • фарингіт
  • флюс на ясні
Х

хламідіоз

Ц

цервіцит

• Ш
  • шишка на нозі
  • шум у голові
• Е
  • екзема
  • ентероколіт
  • ерозія шийки матки

• Аналіз крові
• Аналіз сечі
• Болі, оніміння, травми, набряки
• Буква А

  Алергія

• Літера Б
• Літера Г
• Літера К
• Досягнення медицини
• Захворювання очей
• Захворювання ШКТ
• Захворювання сечостатевої системи

  Сечостатева система

• Захворювання органів дихання
• Стоматологія
• ендокринологія

Хвороби та їх симптоми.

Симптоми зазвичай точно локалізовані в ділянці суглоба: біль різного характеру, набряк, ущільнення (інфільтрація), почервоніння, порушення функції у різному діапазоні, почервоніння шкіри ліктя.

Бурсит.

Бурсит проявляється різними симптомами, залежно від агресії та гостроти запалення. Від слабопомітного набряку та легкої хворобливості при розгинанні, до значного збільшення суглоба, почервоніння, різкого пульсуючого та розпираючого болю, страждання функції суглоба. При нагноєнні або різкому загостренні можливе порушення загального стану – субфебрильна температура, озноб, слабкість, головний біль та втрата апетиту. У разі гнійного запалення є небезпека переходу суглобового абсцесу у флегмону руки, і ураження м'язів і кісток безпосередньо – міозит та остеомієліт, з виникненням свищів та некротичним розплавленням тканин. Хронічний бурсит, характерний ущільненням тканин, утворенням вузликів і обмеженням функції при фізичному навантаженні.

Епікондиліт.

Епікондиліт буває зовнішнім та внутрішнім, і симптоми відповідатимуть локалізації: порушення та болючість при розгинанні та згинанні. Найчастіше поразка асиметрично – по робочої руці, що у постійної тривалої навантаженні. Також розрізняють: латеральну та медіальну форму. Латеральна – називається «рукою тенісиста», характерна для віку після 30 років, виникає при певних складно-спрямованих рухах, притаманна тенісистам, лісорубам та малярам. Медіальна зветься «ліктем гольфіста», при активному використанні рухів, що напружують передпліччя.

Артрит.

Артрит характеризується раннім порушеннямфункції, усіма ознаками запалення. Залежно від стадії, всього палітра болю - різкі, ріжучі, тупі і ниючі. Виражена скутість та тугорухливість суглоба, до повної нерухомості та неможливості рухати рукою в лікті. Запальна хвороблива контрактура м'язово-зв'язувального апарату. При нагноєнні спостерігається флюктуація та синюшність навколишніх суглобів тканин.

Ускладнення бурситу

До ускладнень бурситу відносяться:

• вторинна інфекція, яка може розвинутись після аспірації або ін'єкції стероїдів;
• вторинний септичний (інфекційний) артрит;
• сепсис (зараження крові) та остеомієліт (гнійно-некротичний процес у кістках) іноді виникають внаслідок важкого септичного бурситу, особливо при пізньому діагнозі;
• фістули (патологічний отвір у тілі) можуть розвинутись після спонтанного розриву або хірургічного дренажу навколосуглобової сумки;
• рецидив бурситу - найімовірніший при повторенні травми, що стала причиною запалення.

Хронічний біль у суглобі та пов'язане з цим зниження його функціональності можуть бути спричинені запальним процесом при наполегливій течії бурситу.

Причини виникнення та симптоми розвитку

Захворювання ліктя може бути визнана безліччю причин. Ця хвороба зустрічається у людей різних вікових категорій, незалежно від статевої власності. Чинникам ризику може бути схильний кожен.

Причини виникнення

Причинами виникнення хвороби ліктьової структури можуть бути:

• недоліковані травми;
• розтягнення зв'язок;
• надмірні навантаження постійного характеру;
• тривала опора на лікоть;
• переохолодження;
• перенесені інфекційні захворювання;
• спадковість.

Основні симптоми

Залежно від виду хвороби різняться і симптоми. Тоді як бурсит є запаленням внутрішніх елементів ліктьової структури (синовіальної сумки), епікондиліт – запалення зовнішніх структур суглоба ліктя.

Основні симптоми запалення суглобової сумки:

• набухання суглобової сумки (м'яка пружна припухлість округлої форми);
• утруднення руху;
• болючість при згинанні та розгинанні руки;
• хрускіт при русі;
• локальне, котрий іноді загальне підвищення температури.

Основні симптоми епікондиліту:

• біль при повороті передпліччя, а також обертальних рухах;
• різкий інтенсивний біль при пальпації;
• біль локалізований у ураженій ділянці.

Лікування як діяти правильно

Іммобілізація та препарати

Схему лікування визначає лікар. Займатися самолікуванням небезпечно. При складних травмах рекомендується знерухомити кінцівку накладенням фіксатора. Якщо ліктьовому суглобі є запальні процеси, руці також слід забезпечити спокій. При запаленнях, які спровоковані бактеріями, призначається антибіотикотерапія. Сильні больові відчуттяможе зняти укол «Новокаїну» А також рекомендується застосувати наступні протизапальні та знеболювальні таблетки та лініменти:

Препарат усуне біль та зніме запалення.

• «Вольтарен»;
• "Диклофенак";
• "Долобені";
• «Довгит»;
• "Німедар";
• "Фастум";
• "Індовазін";
• "Ібупрофен";
• "Анальгін".

Фізіотерапія

Фізіотерапевтичне лікування ліктьового м'яза та інших тканин включає такі процедури, як:

• магнітотерапія;
• лазеротерапія;
• інфрачервоне опромінення;
• електрофорез;
• діадинамотерапія;
• теплові обгортання з озокеритом чи парафіном;
• фонофорез;
• ударно-хвильова терапія ліктьового суглоба;
• кріотерапія.

Лікування народними методами

Засіб має протизапальні властивості.

1. Взяти по 50 г прополісу та олії.
2. Інгредієнти потім на водяній бані до одноманітної консистенції.
3. Охолодити.
4. Змастити ліктьовий суглоб, зверху пов'язати поліетиленом та теплою тканиною.

Для прийому внутрішньо застосовується настойка із шабельника, приготована так:

1. Взяти кілька подрібнених коренів рослини.
2. Додати 0,5л горілки.
3. Наполягати 21 день.
4. Приймати по 10мл 3р. на добу.

А також корисні відвари та настої з оману, кори дуба або верби, березового листя та нирок. Рекомендуються теплі ванни з відваром хвої або додаванням ефірних маселз екстрактом лаванди. Слід пам'ятати, що народним методомможна лікуватись як допоміжним засобом, але не замінювати традиційне лікування.