Синдром тривалого стискання: ознаки, невідкладна допомога. Синдром тривалого здавлення Етіопатогенетичні ланки та фактори

Синдром тривалого здавлення (травматична анурія, синдром Байуотерса, травматичний рабдоміоліз) – це патологічний стан, пов'язаний із відновленням кровообігу в тканинах, що тривалий час його позбавлені. Виникає СДС під час вилучення постраждалих з-під завалів, куди вони потрапляють під час землетрусів, техногенних катастроф, терактів. Різновид цієї патології - синдром позиційного здавлення, який виникає в кінцівках людей, які тривалий час зберігають нерухомість (кома, алкогольна інтоксикація). При цьому здавлення кінцівок відбувається під масою тіла хворого.

Найчастіше люди страждають від краш-синдрому в регіонах, де ведуться бойові дії, під час землетрусів, в автомобільних аваріях. В останні роки все більшої актуальності як причини СДС набуває тероризм, при якому вибухи будівель можуть призвести до потрапляння потерпілих під завали.

У всіх цих випадках, крім автоаварій, виникають ситуації з масовим надходженням постраждалих до медичних закладів. Тому особливо важливо швидко виявляти розвиток СДС та розпочинати його лікування ще на догоспітальному етапі.

Види синдрому тривалого здавлення

Класифікують цей патологічний стан відразу за кількома критеріями:

• на вигляд компресії його ділять на роздавлювання ( травматичне ушкодженням'язів), пряме та позиційне здавлення;
• по локалізації - грудна, черевна, тазова області, кисть, передпліччя, стегно, гомілка, стопа в різних комбінаціях;
• по поєднанню з пошкодженням інших частин тіла:
  • внутрішніх органів;
  • кісток, суглобів;
  • магістральних судин, нервових стволів;
• наявності ускладнень;
• ступеня тяжкості;
• комбінації з іншими видами травми:
  • опіками чи відмороженнями;
  • променевою хворобою;
  • отруєннями тощо.

Що відбувається в організмі при краш-синдромі

Основою цієї патології є масова загибель клітин м'язів. Причин цього процесу кілька:

• безпосереднє їх руйнування травмуючим фактором;
• припинення кровопостачання здавленого м'яза;
• клітинна гіпоксія, пов'язана з геморагічним шоком, що часто супроводжує масивну травму.

Поки м'яз здавлений - краш-синдрому немає. Він починається після того, як стиснуту частину тіла звільняють від зовнішнього тиску. У цьому передавлені кровоносні судини розкриваються, і кров, насичена продуктами розпаду м'язових клітин, у основне русло. Досягнувши нирок, міоглобін (основний білок м'язів) закупорює мікроскопічні ниркові канальціблокування вироблення сечі. Протягом кількох годин розвивається канальцевий некроз та загибель нирок. Підсумком цих процесів стає гостра ниркова недостатність.

Перебіг хвороби залежить як від терміну здавлення, так і від обсягу постраждалих тканин. Так, при здавленні передпліччя протягом 2-3 годин, гострий ниркової недостатностіне буде, хоча зниження вироблення сечі все ж таки відзначається. Немає і явищ інтоксикації, неминучих при тривалому здавленні. Такі хворі практично завжди одужують без наслідків.

Великі здавлення, що продовжуються до 6 годин, призводять до краш-синдрому. середньої тяжкості. У цьому випадку відзначаються яскраві явища ендотоксикозу (інтоксикації) та порушення ниркових функцій протягом тижня та більше. Прогноз залежить від термінів надання першої допомоги та своєчасності та обсягу наступної інтенсивної терапії.

При більш ніж 6-годинному здавленні розвивається СДС у важкій формі. Ендотоксикоз швидко наростає, нирки вимикаються повністю. Без гемодіалізу та потужної інтенсивної терапії людина неминуче гине.

Симптоматика краш-синдрому залежить від розвитку патології.

У ранньому періоді (1-3 дні) в основному є симптоми шоку: блідість, слабкість, тахікардія, знижене артеріальний тиск. Найбільш небезпечний момент у цьому періоді – безпосереднє вилучення потерпілого з-під уламків. Як тільки відновлюється кровообіг у постраждалій кінцівці, у кров викидається велика кількість калію, здатного призвести до миттєвої зупинки серцевої діяльності. Але навіть без цього при важких формах СДС вже в першу добу розвиваються явища нирково-печінкової недостатності та набряк легень, а також серцеві аритмії.

Для раннього періоду характерні місцеві прояви постраждалих кінцівок:

• стан шкіри - напружена (через внутрішньотканинний набряк), бліда, синюшна, холодна на дотик;
• на шкірі є бульбашки;
• пульс на периферичних артеріях відсутня;
• всі форми чутливості або пригнічені, або відсутні;
• здатність до активних рухів постраждалої кінцівка знижена чи відсутня.

Більш ніж половина постраждалих діагностують також відповідні кістки.

У проміжному періоді (4-20 днів) на перше місце виходять явища інтоксикації та гостра ниркова недостатність. Спочатку стан хворого на короткий термін стабілізується, але потім починає стрімко погіршуватися, з'являються порушення свідомості до глибокого оглушення. Сеча стає бурою, її кількість падає до нуля, і цей стан може тривати до 3 тижнів. При сприятливій течіїхвороби ця фаза переходить у фазу поліурії, при якій кількість сечі, що виділяється різко зростає. Саме в проміжному періоді найчастіше розвиваються інфекційні ускладнення, схильні до генералізації (поширення по всьому організму), а також можлива поява набряку легень.

Якщо протягом проміжного періоду хворий не помер, настає третій період – пізній. Триває він від 3-4 тижнів до кількох місяців. У цей час поступово нормалізуються функції всіх постраждалих органів – легень, печінки та, найголовніше, нирок.

Запідозрити розвиток синдрому тривалого здавлення можна вже дома події. Інформація про стихійне лихо, про тривале перебування людини під завалом змушує припускати можливий розвиток у неї СДС. Об'єктивні дані дозволяють виставити діагноз краш-синдрому з досить високою впевненістю.

У лабораторних умовах можна отримати інформацію про гемоконцентрацію (згущення крові), електролітні порушення, підвищення рівня глюкози, креатиніну, сечовини, білірубіну. Біохімічний аналіз крові виявляється підвищення печінкових трансаміназ, зниження концентрації білка. Аналіз на кислотно-лужний стан крові показує наявність ацидозу.

В аналізі сечі спочатку зміни відсутні, але потім сеча набуває бурого забарвлення, щільність її підвищується, в ній з'являється білок, рН зміщується в кислу сторону. При мікроскопічному дослідженні виявляється велика кількість циліндрів, еритроцитів, лейкоцитів.

Заходи першої допомоги при синдромі тривалого здавлення залежать від того, хто їх надає, а також від доступності сил, що залучаються, і наявності кваліфікованого персоналу. Непідготовлена ​​людина мало що зможе зробити, щоб запобігти розвитку важких ускладнень, тоді як професійні рятувальники своїми діями серйозно покращують прогноз для хворого.

Насамперед витягнутий з-під має бути переміщений у безпечне місце. Виявлені при поверхневому огляді рани садна повинні бути накриті асептичними пов'язками. За наявності кровотечі слід вжити заходів для її якнайшвидшої зупинки, переломи іммобілізують спеціальними шинами або підручними засобами. Якщо початок внутрішньовенної інфузії на цьому етапі неможливий, хворого необхідно забезпечити рясним питтям. Ці заходи може виконати будь-яка людина, яка бере участь у рятувальних роботах.

Питання про накладення джгута на постраждалу кінцівку нині дискутується. Практика, однак, показує ефект від цього методу при його правильному застосуванні. Накладати джгут бажано ще до звільнення потерпілого, місце накладення – вище за місце здавлення. Джгут дозволяє запобігти впливу великих доз калію, що одномоментно досягають серцевого м'яза і ведуть до розвитку колапсу і фатальних серцевих аритмій. Залишати його надовго рекомендується лише у двох випадках:

• при повному руйнуванні кінцівки;
• при гангрені.

На наступному етапі допомогу надають навчені люди – рятувальники, фельдшери, медсестри. На даному етапі потерпілому обов'язково встановлюють внутрішньовенний катетер (хоча ідеально зробити це ще до звільнення з-під уламків), за допомогою якого починають вливання сольових кровозамінних розчинів без вмісту калію. Інфузійна терапія повинна тривати максимально довго, бажано не переривати її і при евакуації постраждалого медична установа. Обов'язковим є адекватне знеболення. Якщо допомогу надає фахівець, може використовувати наркотичні анальгетики (промедол), якщо ні - застосування будь-якого знеболювального на зразок баралгіну чи кеторолака буде краще, ніж відмова від аналгезії. На цьому етапі можна зрізати одяг при вираженому набряку кінцівки, що постраждала.

Паралельно хворим внутрішньовенно вводять розчин гідрокарбонату натрію для корекції ацидозу, хлорид кальцію для нейтралізації надлишкового калію, глюкокортикоїди з метою стабілізації клітинних мембран.

В умовах стаціонару проводять заходи, спрямовані на стимуляцію роботи нирок – введення сечогінних засобів паралельно з інфузіями сольових розчинів та гідрокарбонату натрію. Можливе застосування методів очищення крові, причому перевага надається найбільш щадним з них – гемосорбції, плазмаферезу. Застосовувати їх слід обережно і лише у разі явного початку набряку легень чи уремії.

Антибіотикотерапію застосовують лише за явних ознак ранової інфекції. Гепаринопрофілактика дозволяє запобігти розвитку ДВС-синдрому – особливо тяжкого ускладнення СДС.

Хірургічне лікуваннясиндром тривалого здавлення полягає в ампутації нежиттєздатної кінцівки. При вираженому набряку, що веде до стискання магістральних судин, показана операція фасціотомії у поєднанні з гіпсовою іммобілізацією.

Ускладнення

Головним ускладненням краш-синдрому вважається гостра ниркова недостатність. Саме вона є основною причиною смерті за даної патології.

Набряк легень – загрозливий для життя стан, при якому легенева тканина просочується рідиною, що виходить із кровоносних судин. При цьому погіршується газообмін у альвеолах, наростає гіпоксія.

Геморагічний шок унаслідок масивної крововтрати спостерігається при пошкодженні великих судин. Ситуацію погіршує те, що в зоні ураження різко знижена здатність тканин протистояти шкідливим впливам зовнішніх факторів.

ДВС-синдром розвивається як наслідок кровотечі, а також через пряме ушкодження кровоносних судин продуктами розпаду уражених тканин. Це найбільш важке ускладнення СДС з високим ступенем смертності.

Інфекційно-септичні ускладнення часто супроводжують краш-синдром. Внаслідок зниженої життєздатності тканин зона ушкодження легко уражається мікроорганізмами, особливо анаеробними. Результатом стають тяжкі захворювання, що погіршують перебіг основної патології.

При краш-синдромі важливим є час початку допомоги. Чим раніше потерпілого буде вилучено з-під завалів, чим повніше буде обсяг заходів, тим більше у нього буде шансів на виживання.

Бозбей Геннадій Андрійович, лікар швидкої медичної допомоги

Травма у мирних умовахзаймає значне та важливе місце серед хірургічних захворювань. У пацієнтів із зон землетрусів, техногенних аварій, військових дій, поряд з переломами, пораненнями, відкритими та закритими ушкодженнями внутрішніх органів нерідко трапляються великі закриті ушкодження м'язів внаслідок масивних забитих місць або тривалого роздавлювання м'яких тканин тіла.

Тяжкість цих пошкоджень не можна недооцінювати, оскільки значна частина постраждалих з великими ушкодженнями м'язів гине від гемодинамічних розладів шокоподібних або уремії. Знання цієї патології дозволяє вчасно поставити правильний діагноз, призначити необхідне лікування, а також проводити профілактику ускладнень

Синдром тривалого здавлення - специфічний варіант травми, пов'язаний з масивним тривалим роздавлюванням м'яких тканин або здавленням магістральних судинних стовбурів кінцівок, що зустрічається в 20-30% випадків при аварійних руйнуваннях будівель, обвалах, землетрусах і т.д. Він відноситься до числа тяжких травмлікування якого становить значні складності.

Свого часу багато дослідників даної патології (Байуотерс і Білл, А.Я.Питель, Н.Н.Єланський, Н.І.Пирогов, Боссар, Зільберштерн, Кольмерс, Франкенталь, Кюттнер, Гаккард, Левін, Мінамі, Кеню та ін. ) пропонували своє визначення, виходячи з клінічних проявах чи ладу патогенез захворювання:

Байуотерс і Білл (BywatersE., aBeall,1940 - 1941) - "краш-синдром";

А.Я.Пытель (1945) - "синдром розмозження та травматичного стиску кінцівок";

Н.Н.Єланський (1950) - "травматичний токсикоз";

Н.І.Пирогов - "місцева задубілість (місцевий торпор)";

Боссар, Зільберштерн (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "нефрит з альбумінурією та гематурією";

Лаборі (Laborit) – "синдром Байуотерса";

М.І.Кузін (1953) - "синдром тривалого роздавлювання";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - німецькі дослідники.

Класифікація :

1. На вигляд компресії:

Різними предметами, ґрунтом, плитами та ін.

Позиційне (частиною свого тіла)

2. По локалізації здавлення:

Кінцівок (сегментів)

3. За поєднанням СДС з пошкодженням:

внутрішніх органів

Кісток та суглобів

Магістральних судин та нервів

4. За ступенем тяжкості:

Середня

Важка

5. За клінічним перебігом:

Період компресії

Посткомпресійний

Ранній (1-3 доба)

Проміжний (4-18 добу)

Пізній (пізніше 18 діб)

6. Комбінування поразок:

СДС та термічні поразки

СДС та радіаційні поразки

СДС та отруєння

СДС та ін. поєднання

7. Ускладнення:

СДС ускладнений - захворюваннями органів та систем

Гострою ішемією пошкодженої кінцівки

Гнійно-септичними ускладненнями

Патогенез:

Ведучими патогенетичними факторамисиндрому тривалого здавлення є:

1) травматична токсемія, що розвивається внаслідок влучення в кровоносне русло продуктів розпаду ушкоджених клітин;

2) внутрішньосудинне згортання крові, яке запускається продуктами розпаду пошкоджених клітин;

3) плазмовтрата внаслідок вираженого набряку пошкодженої кінцівки;

4) больове подразнення, що призводить до порушення координації процесів збудження та гальмування у ЦНС;

Результатом тривалого здавлення кінцівок є виникнення ішемії всієї кінцівки чи її сегмента разом із венозним застоєм. Травмуються також нервові стволи. Відбувається механічне руйнування тканин з утворенням великої кількості токсичних продуктів метаболізму, насамперед метгемоглобіну. Поєднання артеріальної недостатності та венозного застою посилює тяжкість ішемії кінцівок. Розвивається метаболічний ацидоз, який у поєднанні з міоглобіном, що надійшов у кровоносне русло, призводить до блокади канальців нирок, порушуючи їх реабсорбційну здатність. Внутрішньосудинне згортання крові блокує фільтрацію. Отже, міоглобінемія та міоглобінурія – основні фактори, що визначають тяжкість токсикозу у постраждалих. Істотно впливає стан хворого гиперкалиемия, що сягає нерідко 7-12 ммоль/л. Токсемія посилюють також надходження з пошкоджених м'язів гістаміну, продуктів розпаду білків, аденілова кислота, креатинін, фосфор та ін.

Вже ранньому періоді синдрому тривалого здавлення спостерігається згущення крові внаслідок плазмовтрати, оскільки розвивається масивний набряк пошкоджених тканин. У важких випадках плазмовтрата досягає до 1/3 ОЦК.

Найважче ускладнення, що спостерігається при синдромі тривалого здавлення - гостра ниркова недостатність, що по-різному проявляє себе на етапах розвитку захворювання.

Клініка

Період компресії:У більшості постраждалих зберігається свідомість, але нерідко розвивається депресія, яка виявляється у загальмованості, апатії чи сонливості. В інших відзначається сплутаність чи навіть втрата свідомості. Рідше буває збуджений стан. Такі постраждалі кричать, жестикулюють, вимагають надати їм допомогу чи співають.

Скарги зумовлені болями та почуттям розпирання у здавлених ділянках тіла, спрагою, утрудненим диханням. При значній травмі, особливо з ушкодженням внутрішніх органів черевної та грудної порожнини, переломів довгих трубчастих кісток, ушкодженням магістральних судин та нервів, розвиваються явища травматичного шоку, а також супутнього ушкодження (внутрішньочеревна кровотеча, пневмогемоторакс, черепно-мозкова травма).

Посткомпресійний період.Виділяють 3 періоди у розвитку цього патологічного процесу.

Перший період – до 48 (72) годин після звільнення від здавлення. Цей період можна охарактеризувати як період локальних змін та ендогенних інтоксикацій. У цей час у клініці захворювання переважають прояви травматичного шоку: виражений больовий синдром, психоемоційний стрес, нестабільність гемодин-ки. Багато постраждалих зберігають свідомість. Деякі з них знаходяться в збудженому станіАле більшість виглядають млявими, переляканими, сонливими, загальмованими. Деякі постраждалі гинуть безпосередньо на місці події або у приймальному відділенні стаціонару, як правило, від травм, несумісних із життям.

Після звільнення від здавлення постраждалі скаржаться на болі у пошкоджених частинах тіла, загальну слабкість, запаморочення, нудоту, спрагу. Шкіра вкривається холодним потом. Рухи у кінцівках обмежені через болі. Визначається тахікардія, гіпотонія, відсутній апетит.

При огляді пошкоджених кінцівок або інших частин тіла, що зазнали здавлення, виявляються різні трофічні зміни в м'яких тканинах. Шкірні покриви набувають ціанотичного забарвлення або мармурового вигляду, дещо вибухають над незміненими ділянками шкіри. У місцях здавлення є обмежені гіперемовані ділянки шкіри, іноді з багряно-синюшним відтінком. Нерідко на шкірі є крововиливи, садна, мацерації, гематоми і відбитки предметів, що тиснули на тіло. Причому чим вираженішими відбитки на шкірі, тим, отже, була більша сила компресії. Відсутність подібних відбитків спостерігається при здавленні тіла м'якою породою (земля, пісок тощо). У місцях найбільшого стискання м'яких тканин іноді відбувається відшарування епідермісу з утворенням фліктен, наповнених серозною або геморагічною рідиною. При цьому, залежно від ступеня пошкодження тканин під епідермісом, може оголюватися волога поверхня блідо-рожевого або темно-червоного відтінку, а при значному порушенні місцевого кровообігу - ціанотична, чорна, суха поверхня тканин, що підлягають.

На пошкоджених кінцівках часто визначаються щільні, різко болючі при пальпації інфільтрати. На верхніх кінцівках вони зазвичай розташовуються в процесі судинно-нервового пучка.

При наростанні набряку шкіра стає блідою, холодною, блискучою. Ділянки вм'ятин згладжуються. Здавлені кінцівки швидко і значно збільшуються обсягом, часом на 10 див і більше по колу. Тканини стають напруженими, щільно-еластичною,

місцями «дерев'янистої» консистенції, іноді набуває скляного вигляду. Пальпація пошкоджених тканин викликає сильний біль через різку напругу фасціальних футлярів, обумовленого збільшенням обсягу м'язів, укладених у них. Набряк циркулярно охоплює всю кінцівку або тільки частину її, що безпосередньо зазнала здавлення, і швидко поширюється на сідницю і живіт у разі пошкодження нижніх кінцівок. Надалі (5-10 добу посткомпресійного періоду) на фоні комплексної терапіїу міру зменшення набряку, напруги, інфільтрації в м'яких тканинах чутливість та рухи у суглобах можуть поступово відновлюватися, а болі вщухають.

Для диференціальної діагностикиСДС та інших патологічних станів дуже показовою є проба «лимонна скоринка» /Комаров Б.Д., Шиманко І.І./ - вказівним та великим пальцямизбирається в складку шкіру зони, що зазнала здавлення, чого не спостерігається при набряках іншого генезу.

Шкірні покриви над зоною ураження в цей період мають лимонно-жовтий колір (внаслідок м'язового пігменту, що розсмоктується) з чіткою межею при переході в неушкоджену тканину. У міру відновлення кровообігу, наростання набряку та напруги у здавлених тканинах на фоні порушення метаболічних процесів та приєднання вторинної інфекції розвивається вторинний некроз ушкоджених тканин.

При вираженому набряку пульсація артерій у дистальних відділах кінцівки слабшає чи навіть визначається. Кінцівка стає холодною на дотик. При подальшому наростанні набряку та напрузі м'яких тканин посилюються гемо-, лімфодинамічні та неврологічні розлади. Обмежені або повністю відсутні рухи в суглобах пошкоджених кінцівок, найчастіше через сильних болів, обумовлених здавленням нервових стовбурів та розвитком ішемічного невриту Болі настільки бувають сильними, що постраждалі стогнуть, що неспроможні знайти зручного становища, у якому зменшилася їх інтенсивність. Одночасно вони відзначають почуття розпирання у пошкодженій кінцівці, постійна напругау ній. Іноді постраждалих турбують болі навіть за відсутності або глибоке порушення чутливості, що пов'язано, як вважають, з гуморальною природою їх виникнення. Болі в пошкоджених кінцівках та інших частинах тіла найбільше виражені протягом перших 3-5 діб посткомпресійного періоду.

Місцеві зміни пошкоджених ділянок тіла супроводжуються різким зниженням або випаданням всіх видів чутливості (больової, тактильної, температурної), вираженість яких залежить від сили та тривалості здавлення та його локалізації. Так, при пошкодженні верхніх кінцівок відзначається порушення поверхневої та глибокої чутливості, зниження або відсутність сухожильних та періостальних рефлексів, атонія м'язів, розвиток парезу або паралічу при ураженні серединного, променевого чи ліктьового нервів. При пошкодженні нижніх кінцівок спостерігається гіпестезія, ослаблення або відсутність колінного, аххілова та підошовних рефлексів, різке порушення глибокої чутливості, нерідко у поєднанні з паралічем кінцівки.

Частим проявом синдрому тривалого здавлення є травматичні неврити і плексити, що виникають у момент травми та в ранньому посткомпресійному періоді у вигляді розладу чутливості, активних рухів, спочатку помірних болів, а потім через 4-5 днів після травми – болю постійного виснажливого характеру, що порушують ніч і які піддаються усунення з допомогою анальгетиків. При надходженні хворих трапляється до 80%.

Набряк м'яких тканин пошкоджених кінцівок супроводжується різкою крововтратою з розвитком гемоконцентрації (підвищується вміст гемоглобіну, гематокриту, зменшується ОЦК та ОЦП), виражених білкових та електролітних порушень. Плазмовтрата значною мірою зумовлена ​​підвищеною проникністю капілярів внаслідок впливу на них ендогенних токсинів і, отже, не є основним, а вторинним фактором. Згущення крові, зумовлене розвитком травматичного набряку, порушення її фізико-хімічних властивостей, уповільнення кровотоку внаслідок гострої судинної недостатності ведуть у ранньому періоді синдрому тривалого здавлення до гіперкоагуляції Все це, безперечно, посилює прояв шоку та сприяє подальшому накопиченню токсичних продуктів порушеного травмою обміну речовин.

Зміни в м'яких тканинах, особливо у постраждалих із великою зоною ураження, супроводжуються ендогенною інтоксикацією, вираженість якої посилюється в міру наростання патологічних змін у здавлених тканинах. При цьому інтоксикація проявляється нездужанням, млявістю, загальмованістю, нудотою, повторним блюванням, сухістю в роті, підвищенням температури тіла до 38°С і вище. Ці явища пов'язані переважно з надходженням у кров продуктів порушеного метаболізму, розпаду ішемізованих тканин. З'являється тахікардія, що супроводжується задишкою, ослабленням тонів серця, у деяких постраждалих спостерігається підйом артеріального тиску.

У ранньому посткомпрессионном періоді синдрому тривалого стискання нерідко розвиваються явища дихальної недостатності. Ці явища можуть бути зумовлені виникненням масивної жирової емболії. Відомо, що жирова емболія проявляється різноманітними та малоспецифічними симптомами, зумовленими, насамперед порушенням кровообігу в різних органах. Прижиттєва діагностика жирової емболії досить складна. Розрізняють легеневу (найчастішу), мозкову та генералізовану форму жирової емболії. У послідовному прояві клініки жирової емболії всіх форм першими зазвичай реєструються неврологічні симптоми, потім приєднується гостра дихальна недостатність із постійною гіпоксемією. Легенева форма на висоті прояву характеризується тахікардією, ціанозом, кашлем, прогресуючим зниженням вентиляційної функції. Виникнення вологих хрипів, пінистого мокротиння з домішкою крові свідчить про набряк легень, що приєднується. На рентгенограмі виявляються дисеміновані осередки затемнення («снігова буря»), посилений судинно-бронхіальний малюнок, дилатація правих відділів серця. Доказом того, що причиною гострої дихальної недостатності може бути жирова емболія, є наростання в ранньому посткомпресійному періоді синдрому тривалого здавлення гіпопротеїнемії та гіпоальбумінемії – непрямих ознак жирової емболії. Так, на 2 добу цього періоду синдрому тривалого здавлення альбумін-глобуліновий індекс у постраждалих становить 0.98±0.85. Інтенсивний катаболізм білків, що відбувається при цьому, підтверджується, крім того, високим вмістом у крові залишкового азоту і сечовини. Протягом усього раннього періоду синдрому тривалого стискання вміст глюкози в крові залишається підвищеним. Це, по-перше, високої концентрацією у крові катехоламінів, що зумовлюють активний глікогеноліз у печінці і м'язах, тобто. рівень гіперглікемії пропорційний тяжкості агресивних впливів на організм, і, по-друге, тим, що гіперглікемії сприяє інтенсивний катаболізм білків, в результаті якого звільняється велика кількість амінокислот, основна частина яких при енергетичній недостатності, що розвивається в умовах синдрому тривалого здавлення.

У постраждалих у ранньому періоді синдрому тривалого здавлення виявлено суттєві розлади електролітного обміну. Так, нижче норми виявляється вміст кальцію (2.23±0.05 ммоль/л), ймовірно, за рахунок переходу в міжтканинні простори разом з плазмою та альбумінами, а також у результаті його посиленого споживання в процесі прогресуючої згортання крові, і, навпаки, виявляється високе вміст фосфору (1.32±ммоль/л), очевидно, з допомогою посилення його реабсорбції в канальцевому апараті нирок під впливом кальцитоніну. У свою чергу, виражена гіперфосфатемія свідчить про тяжкі порушення співвідношення в організмі вмісту солей кальцію, натрію, калію, про наявність дистрофічних процесів у печінці, порушення канальцевої реабсорбції у нирках, особливо в умовах зміни кислотно-основного стану (КОС) у кислий бік, що є характерним для раннього періоду синдрому тривалого стискання. Підвищення калію та натрію частіше зустрічається у постраждалих з тяжким ступенем синдрому тривалого здавлення. Вміст хлоридів, особливо у першу добу раннього періоду, зазвичай перевищує нормальні величини (140±16 ммоль/л), що можна пов'язати з порушенням функцією екскреторної нирок.

Кількість сечі, що виділяється, різко зменшується з самого початку раннього посткомпресійного періоду. Вона набуває лаково-червоного забарвлення, обумовленого виділенням гемоглобіну і міоглобіну, що надходять у кровотік з пошкоджених м'язів, і має високу відносну щільність, виражений зрушення в кислу сторону. Пізніше сеча стає темно-бурого кольору. У ній визначається велика кількість білка, лейкоцитів, еритроцитів, а в осаді - циліндрів і циліндроподібних буроподібних стрічковоподібних утворень, схожих на зліпки звивистих канальців нирок, які складаються зі злущеного епітелію, глибок аморфного міоглобіну, кристалів гематину.

Як відомо, за станом видільної функції нирок судять про тяжкість СДС, ефективність лікувально-профілактичних заходів, що проводяться, прогнозують перебіг СДС і нерідко його результат. Чим важче компресійна травма і виражена ендогенна інтоксикація, тим нижче діурез. При тяжкому ступені СДС вже в ранньому посткомпресійному періоді може настати повна анурія, що триває до смерті потерпілого. У перші 12 год після звільнення тіла від здавлення у постраждалих із синдромом тривалого здавлення навіть на тлі інтенсивного лікування, що включає інфузійну терапіюі форсований діурез, середня кількість виділеної сечі становить 604±69 мл/добу, поступово збільшуючись до кінця першої доби до 1424±159 мл/добу, 2-ї доби – до 1580±503 мл/добу. Величина добового діурезу об'єктивно свідчить про відновлення функції виділення нирок. Однак ці цифри не дають реального уявлення про справжній стан функції нирок, оскільки коливання діурезу у постраждалих з синдромом тривалого здавлення протягом усього періоду спостереження можуть бути в межах від 0 до 500 мл. Більш точно уявлення про функцію нирок дає дослідження кількості креатиніну. Його вміст у крові в першу добу раннього посткомпресійного періоду перевищує нормальні величини у 2 рази, а на 2 добу – у 5 разів.

Поява в сечі свіжих еритроцитів слід розглядати як наслідок тяжкого ушкодження ендотоксинами судинного апарату ниркових клубочків у ранньому періоді синдрому тривалого здавлення. Іншим показником ступеня ураження нирок є наявність у сечі лейкоцитів, кількість яких поступово зростає.

Білок у сечі визначається практично у всіх постраждалих. Наприкінці першої доби його концентрація досягає 0.28±0.077 %, на третю добу – 0.2±0.06%. Це також підтверджує наявність тяжкої нефропатії у постраждалих, основу якої становить ураження судинного апарату клубочків та базальної мембрани канальців, що у свою чергу веде до порушення клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції. В цей час, за даними ультразвукового дослідження, у постраждалих з ГНН виявляється потовщення ниркової паренхіми та розширення її порожнинної системи.

Ознакою важкої ендогенної інтоксикації при синдромі тривалого стискання є присутність у сечі зернистих циліндрів у 1-у добу посткомпресійного періоду. Їх наявність свідчить про глибокі дегенеративні зміни, що відбуваються в ниркових канальцях. Особливо важливо відзначити, що їхня зернистість обумовлена ​​білковими частинками або крапельками жиру. У зв'язку з цим вважатимуться поява зернистих циліндрів у сечі об'єктивним ознакою жирової глобулінемії.

У патогенезі СДС у ранньому посткомпрессионном періоді основна роль належить змін у системі мікроциркуляції, які мають генералізований характер, а чи не обмежені лише місцем безпосереднього впливу сдавливающего агента на тіло потерпілого. Ця обставина є патогенетичним обґрунтуванням проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів у ранньому періоді.

Залежно від тривалості компресії, масштабу, локалізації, глибини ушкодження здавлених м'яких тканин та індивідуальної реакції організму на цю агресію виділяють три ступені тяжкості перебігу синдрому тривалого здавлення.

1) легка ступінь тяжкості– невелика глибина та площа поразки, 4-6 годин. При цьому переважають місцеві зміни, загальні клінічні прояви ендогенної інтоксикації незначно виражені. Помірні, минущі розлади загальної та ниркової гемодинаміки. У сечі немає ознак грубих порушень ниркової функції. Сеча може бути червоно-бурою або бурою забарвлення, швидко звільняється від міоглобіну і набуває звичайного кольору. При більш виражених ушкодженнях м'язів міоглобінурія тримається протягом кількох днів, що спостерігається при нефропатії легкого ступеня. Олігоурія зберігається протягом 2-4 діб. До 4-6-го дня на тлі проведеної цілеспрямованої інтенсивної терапії зазвичай зникають болі та набряки, відновлюється чутливість у пошкоджених тканинах, нормалізується температура тіла, діурез. Лабораторні показники приходять до норми до 5-7 діб після травми. Після цього постраждалих може бути виписано на амбулаторне лікування. При дослідженні функції нирок через 15-20 днів після травм відхилення від норми не визначається. Проведення інтенсивної комплексної терапії у постраждалих з легким ступенем тяжкості синдрому тривалого здавлення, як правило, запобігає можливому розвитку тяжких ускладнень.

2) середній ступінь тяжкості– при ширших ушкодженнях, щонайменше 6 годин, супроводжується помірно вираженими ознаками ендогенної інтоксикації. Порушення функції нирок характерні для нефропатії середнього ступеня тяжкості і виявляються у формі міоглобінурійного нефрозу з більш вираженими патологічними змінами складу крові та сечі, ніж при СДС легкого ступеня. Міоглобінурія та олігоурія зазвичай зберігаються протягом 3-5 діб. У крові відзначається помірне збільшення вмісту залишкового азоту, сечовини та креатиніну. Ці показники азотистого обміну за середнього ступеня СДС зазвичай приходять до норми на 12-20 добу після травми. При дослідженні функціонального стану нирок виявляється зниження концентраційного індексу креатиніну, клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції води. У периферичній крові у всіх постраждалих є виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Несвоєчасне або недостатньо кваліфіковане надання медичної допомоги на місці події та проведення наступної інтенсивної інфузійної терапії може вести до швидкого прогресування гострої ниркової недостатності та розвитку тяжких інфекційних ускладнень.

3) тяжкий ступінь тяжкості- ще більші пошкодження, більше 6 год. Ендогенна інтоксикація швидко наростає і призводить до розвитку важких ускладнень аж до летального результату. При цьому ступеня СДС найгрізнішим і визначальним долю постраждалого патологічним процесом є ГНН. При несвоєчасному наданні медичної допомоги, а також за недостатньо ефективної інтенсивної терапії гемодинамічних розладів, що виникли, стан постраждалих прогресивно погіршується, і значна частина їх помирає в 1-2 добу після компресійної травми.

Безсумнівно, що поєднання навіть незначного за тривалістю здавлення м'яких тканин з пошкодженням внутрішніх органів, кісток, кровоносних судин, нервових стовбурів значно ускладнює клінічний перебіг синдрому тривалого здавлення, а синдром тривалого здавлення, у свою чергу, обтяжує перебіг патологічного процесу з боку внутрішніх органів – синдром взаємного обтяження.

Таким чином, вже з моменту на постраждалого компресії виникає клінічна картина системної та органної недостатності, яку можна охарактеризувати як синдром поліорганної недостатності. Особливістю цього синдрому при СДС є його ранній розвиток (починаючи з періоду компресії) та збереженням ознак протягом усіх періодів клінічного перебігу синдрому тривалого здавлення.

Якщо в результаті хірургічного та терапевтичного лікування стан хворого стабілізується, настає короткий світлий проміжок, після якого стан хворого погіршується.

Проміжний період.

Настає 2 період синдрому тривалого здавлення – період гострої ниркової недостатності, триває він із 3-4 до 8-12 днів. У цей період крім ГНН велику небезпеку для життя становить швидко прогресуюча гіпергідратація та гіпопротеїнемія (анемії). У цей же час продовжують наростати дегенеративно-некротичні зміни в місці застосування сдавливающего агента, що ускладнюються розвитком місцевої інфекції. Внаслідок порушення сечовиділення та метаболічних розладів, що супроводжуються збільшенням продукції ендогенної води в організмі, продовжує наростати набряк кінцівок, звільнених від здавлення, з'являються набряки та на інших ділянках тіла. На пошкодженій шкірі утворюються пухирі, заповнені каламутною рідиною, з'являються крововиливи. Прогресування локальних змін м'яких тканин, головним чином гнійно-некротичних, зумовлюють тяжкість ендогенної інтоксикації та вираженість ГНН. Пізніше можуть виникнути загальні гнійно-септичні ускладнення, такі як пневмонія, гнійний плеврит, перикардит, перитоніт, остеомієліт, паротит та ін. Нерідко приєднується анаеробна інфекція. Однією з причин розвитку інфекційних ускладнень у проміжному періоді є метаболічна імунодепресія, що виникає в цей час.

Клінічна картина гострої ниркової недостатності у постраждалих із синдромом тривалого здавлення корелює з тяжкістю його клінічного перебігу і проявляється, як правило, після виходу потерпілого з шоку, корекції порушень гемодинаміки та гомеостазу. Однак ГНН може виникнути і в періоді компресії, особливо на тлі переохолодження, гіповолемії, голодування, і надалі лише продовжувати свій розвиток у ранньому та проміжному періодах синдрому тривалого здавлення.

Тяжкість перебігу ГНН значною мірою залежить від якості надання медичної допомоги на місці події, своєчасності її діагностики та початку проведення комплексної терапії. Крім того, на тяжкість перебігу ГНН значно впливає ускладнення, нерідко супутні порушення нирок - гепатит, пневмонія, та ін.

Клінічна картина ГНН у проміжному періоді розвивається в такий спосіб. Після деякого покращення самопочуття, яке спостерігається зазвичай на 2-3 день після травми, стан потерпілого знову погіршується. З'являється головний біль, посилюється адинамія, загальмованість, у тяжких випадках настає коматозний стан, з'являються судоми, тахікардія чи, навпаки, брадикардія. Постраждалих турбує нудота, часті блювання, спрага. Іноді розвивається інтоксикаційний парез кишечника з перитонеальними явищами, що може спричинити проведення необґрунтованої операції. Нерідко з'являються болі в ділянці нирок, зумовлені розтягуванням фіброзної капсули нирок, у зв'язку з чим у деяких постраждалих може виникнути клінічна картина гострого живота.

Продовжує знижуватись функція нирок з розвитком олігурії. У крові наростає вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну, що є провісником розвитку уремії. Поступово посилюючись, олігурія часом переходить в анурію. Уремічна інтоксикація супроводжується метаболічним ацидозом та гіпохромною анемією. Через наростання уремії стан хворих погіршується. Нерідко з'являються періодичні напади рухового занепокоєння, що супроводжуються почуттям страху, марення. До серйозних нервово-психічних розладів можуть вести виражені порушення білкового та вступно-електролітного обміну, що особливо відбуваються на тлі ГНН.

Перебіг гострої ниркової недостатності легкого ступеня характеризується коротким періодом олігурії, помірним вмістом сечовини та креатиніну в крові, рідкісною появою гіперкаліємії. Концентраційний індекс креатиніну, хвилинний діурез та канальцева реабсорбція залишаються в межах нормальних величин. При цьому клубочкова фільтрація буває значно зниженою. Своєчасне проведення цілеспрямованої терапії дозволяє досить швидко (протягом 7-10 днів) нормалізувати діурез, вміст сечовини та креатиніну у крові.

Олігоанурічна фаза гострої ниркової недостатності зазвичай триває 2-3 тижні і при адекватному лікуванні поступово змінюється фазою поліурії, що супроводжується відповідною клінічною симптоматикою. Однак при легкому та середньому ступені тяжкості гострої ниркової недостатності поліурична фаза початься навіть на 3-5 добу олігоануричного періоду, нерідко з досить швидким наростанням діурезу. Спочатку постраждалий виділяє 150 мл на добу сечі з наростанням її кількості до 500-600 мл на добу. При цьому переважно зберігаються незміненими показники гомеостазу. Такий стан залишається стабільним протягом 2-3 днів. Потім починається власне фаза поліурії, під час якої добовий діурез перевищує 1800 мл/добу сечі, поступово досягаючи 4-7 л/добу. Причому починає виділятися світла, позбавлена ​​міоглобіну сеча з низькою відносною щільністю. Вона містить велику кількість лейкоцитів, епітеліальних клітин, бактерій, іноді еритроцитів.

Азотемія в цей період, хоч і не відразу, поступово знижується. Але навіть при вираженій поліурії концентрація креатиніну, сечовини та залишкового азоту в крові може не лише знижуватись, а й збільшуватись. Це зумовлено повільним відновленням азотовидільної функції нирок. Зазвичай у період відновлюється лише клубочкова фільтрація, а канальцева реабсорбція залишається недостатньою. Підтвердженням цього є низький вміст сечовини у сечі у першу добу періоду відновлення діурезу.

Характерною особливістю початкового періоду відновлення діурезу є гіперкальціємія, що виникає за рахунок звільнення депонованого кальцію з м'язової тканинипошкоджених кінцівок. У цей час спостерігається згущення плазми, внаслідок чого підвищується концентрація білків. Ця гіперпротеїнемія пов'язана з гемоконцентрацією внаслідок швидкої втрати солей та води із сечею.

Поліурія, як правило, супроводжується зменшенням маси тіла, зникненням периферичних набряків та вільної рідини в порожнинах, нормалізацією артеріального тиску, зменшенням інтоксикації, покращенням загального стану та самопочуття постраждалих.

Тривалість фази поліурії та відновлення діурезу багато в чому залежить від ступеня гідратації та кількості рідини, що вводиться при інфузійній терапії.

Однак перехід у поліуричну фазу гострої ниркової недостатності таїть багато небезпек, нерідко важко переноситься постраждалими, тому в цей період необхідно суворо стежити за змінами показників гомеостазу та вчасно коригувати їх. Провісником поліуричної фази є наростаюча на тлі уремічної інтоксикації гіпертензія, що супроводжується вираженою тахікардією. Гіпертензія обумовлена ​​переміщенням рідини з міжклітинного простору до крові, що нерідко веде до повторної гіпергідратації легень та наростання азотемії. Все це може бути підставою для проведення активної детоксикації та гіпогідратації. Певну небезпеку в періоді поліурії є гідролітичні розлади, що виникають через зневоднення і велику втрату електролітів. Так, інтенсивне виведення з організму калію, особливо при недостатній корекції коливань у його змісті, веде до вираженої гіпокаліємії, коли можуть спостерігатися порушення функції міокарда аж до зупинки серця.

Відображенням гіпоуліємії, що розвивається при поліурії, є характерні зміни на ЕКГ: прогресуюче зниження зубця Т, зубець Тперевернуть із підвищеною амплітудою (сегмент QTподовжений), підвищені інтервали Р-Р, ектопічний передсердний ритм. Крім того, нерідко виявляються гіпохлоремія та гіпонатріємія, рідше – гіпомагніємія та гіпокальціємія. У водно-електролітні порушенняможуть проявлятися астенією, млявістю, різкою загальмованістю, повторним блюванням, значним зменшенням маси тіла і навіть виникненням коматозного стану. Нормалізація вступно-електролітного балансу веде до покращення стану постраждалих.

Зазвичай початок одужання при гострій нирковій недостатності у постраждалих з СДС відзначають з моменту нормалізації вмісту азоту в крові, що відноситься, як правило, до пізнього періоду СДС, оскільки тривалий час зберігаються порушення функції нирок (поліурія, ніктурія, зниження клубочкової фільтрації та ін.). Цей період ГНН при СДС найбільш тривалий і може тривати кілька місяців.

Для проміжного періоду СДС характерним є розвиток гіпохромної анемії. Найбільш виражене зниження числа еритроцитів було відмічено на 4-5 добу посткомпресійного періоду СДС, коли до дефіциту еритроцитів, обумовленого секвестрацією крові в системі мікроциркуляції, приєднується підвищена адгезивно-агрегаційна активність формених елементів крові та насамперед еритроцитів. Цьому сприяють прогресуючі підвищення проникності судин, згущення крові. Незважаючи на інфузійну терапію, спрямовану на підтримку гемодилюції та поліпшення реологічних властивостей крові, гіпогідратація та гемоконцентрація продовжують наростати, досягаючи найбільш виражених значень до 5-ї доби посткомпресійного періоду. Одночасно відбуваються деформація та зниження обсягу еритроцитів, що пов'язано змінами ступеня гідратації тканинних структур, обумовленими порушенням вступно-електролітного обміну, переходом плазми у міжтканинні простори, підвищенням активності крові, що згортає. У свою чергу, деформація еритроцитів веде до порушення мікроциркуляції, оскільки жорсткі, ригідні еритроцити оклюзують капілярне русло.

У проміжному періоді СДС внаслідок протеолізу, переважання катаболічних процесів та порушення функції нирок відбувається збільшення в крові не лише продуктів азотистого обміну, а й калію, магнію, фосфатів та сульфатів, порушується кислото-основний стан у бік розвитку метаболічного ацидозу. Причому гіперфосфатемія супроводжується виникненням гіпокальціємії. На 4-9 добу посткомпресійного періоду вміст білка плазми знову досягає нормальних величин за рахунок зменшення катаболізму білків під впливом лікування, що проводиться, головним чином за рахунок заповнення втрати білків трансфузіями препаратів крові (еритроцитарної маси, плазми, альбуміну, протеїнів і амінокислот). Однак на 2-3 тижні проміжного періоду знову відбувається зниження вмісту білків у плазмі, що свідчить про виснаження анаболічних можливостей організму, а також розвиток на той час тяжких ускладнень, насамперед інфекційних.

У проміжному періоді СДС спостерігаються виражені зрушення у системі згортання крові, які мають фазовий характер. Спочатку розвиваються явища гіпер-, а потім гіпокоагуляції, що є ознакою тромбогеморагічного синдрому. Пусковим механізмом розвитку цього синдрому є масивне надходження тромбопластину з пошкоджених тканин. Тромбогеморагічний синдром погіршує стан постраждалих та нерідко є причиною розвитку тяжких ускладнень. При дослідженні показників системи згортання крові в ранньому періоді ГНН можна виявити початкові ознаки гіперкоагуляції: незначне зменшення часу згортання крові та рекальцифікації плазми, зниження протромбінового індексу, підвищення толерантності плазми до гепарину. При цьому тромбіновий час та концентрація фібриногену суттєво не змінюються, хоча фібринолітична активність трохи збільшується. Гіперкоагуляція обумовлена ​​активізацією згортання крові як за рахунок зовнішнього, а й внутрішнього механізмів, тобто. не тільки за рахунок надходження у кров тромбопластичних речовин із пошкоджених тканин, а й за рахунок активації контактної фази згортання.

Одним із частих ускладнень, що розвиваються у проміжному періоді СДС, є ураження печінки – від легкого ступеня до розвитку гострої печінкової недостатності. Ступінь порушення функції печінки залежить від масштабів пошкодження м'яких тканин та тривалості компресії. Гострий гепатит проявляється жовтяничністю склер та шкірних покривів, збільшенням печінки та її хворобливістю при пальпації. Підвищується вміст внутрішньоклітинних печінкових ферментів у плазмі крові. Зростає концентрація білірубіну до 100 ммоль/л і більше. При сприятливому перебігу СДС відновлюється нормальний вміст ферментів та білірубіну, поступово зникають клінічні ознаки ураження печінки.

Найбільш постійним проявом клінічної картини СДС у проміжному періоді є гіперкаліємія, особливо при середньому та тяжкому ступені СДС. Вона обумовлена ​​переважно надходженням у кровотік великої кількості калію з пошкоджених м'язових тканин. Небезпека гіперкаліємії для постраждалих із СДС визначається головним чином токсичним впливом високих концентрацій калію на серцевий м'яз. Причому токсичність калію збільшується в умовах розвитку ацидозу та гіпокальціємії. У зв'язку з цим зміни ЕКГ є більш інформативними показниками гіперкаліємії, ніж очікується від результатів безпосереднього визначення калію крові.

Клінічними ознаками гіперкаліємії у постраждалих у проміжному періоді СДС є:

· Різка м'язова слабкість, періодичні судоми, іноді рухове збудження, галюцинації;

· Брадикардія;

· Зниження висоти зубця Р, подовження комплексу QRS, поява гігантського зубця Т із загостренням його верхівки, синоаурикулярний блок, А-В блок, передчасне скорочення шлуночків, їх мерехтіння;

· Підвищення плазмового калію вище 6 ммоль/л.

Не можна виключити і той факт, що гіперкаліємія при тяжкому ступені СДС може стати

причиною летального результату.

Особливу небезпеку для життя потерпілого в проміжному періоді СДС, крім гіперкаліємії, представляє гіпергідратація, обумовлена, як правило, неадекватною та інтенсивною інфузійною терапією, необмеженим прийомом рідини на тлі олігурії, що розвивається. Це серйозне ускладнення важко своєчасно діагностувати через початкову убогі специфічні клінічні ознаки, особливо на тлі виражених проявів СДС, і тому воно може швидко призводити до розвитку тяжкої дихальної недостатності, нерідко зумовлюючи несприятливий прогноз протягом СДС.

Симптомами гіпергідратації, що розвивається, є:

· Поява пастозності, ціанозу та загальних набряків;

· Сухий кашель з появою оральної крепітації;

· Переповнення шийних вен;

· Напружений пульс та тахікардія;

· Підвищення АТ до 160-200 ммНg., що стає рефрактерним до більшості гіпотензивних засобів;

· Зростання ЦВД понад 130-150 мм вод.ст.;

· Притуплення перкуторного легеневого звуку з появою сухих вологих хрипів;

· Збільшення меж печінки та поява розпираючих болів у правому підребер'ї;

· Поява ексудату в порожнинах;

· Поява на рентгенограмах легень картини «вологої легені».

Гіпергідратація може виявлятися переважно набряком головного мозку, анасаркою, асцитом, гострим підкапсульним набряком нирок або їх поєднанням. Однак найчастіше гіпергідратація проявляється змінами з боку легень. У цих випадках спочатку з'являються помірна задишка, жорстке дихання, різко виражений ціаноз, рідкісні вологі хрипи. Кількість вологих хрипів швидко наростає аж до відповідності клінічній картині набряку легень. Причину підвищення артеріального тиску при гіпергідратації можна пояснити наростанням внутрішньосудинного опору і насамперед погіршенням функції мікроциркуляції, а також розвитком гострої ниркової недостатності. Почастішання пульсу, що спостерігається при цьому, свідчить про погіршення роботи серця, виражені мікроциркуляторні порушення. У цей час на ЕКГ з'являються ознаки дифузних змін у міокарді, реполяризаційних порушень та гіпоксії, нерідко можна бачити шлуночкові екстрасистоли.

При рентгенологічному дослідженні може визначатися рідина в порожнині перикарда, плевральної та черевній порожнинах. Дослідження дозволяє контролювати ефективність методів дегідратації і виявляти ускладнення, що приєдналися: пневмонію, плеврит, перикардит, перевантаження відділів серця. Рентгенологічно визначається посилення бронхосудинного малюнка від коріння до периферії. Для вираженої гіпергідратації характерні інтенсивне негомогенне зменшення прозорості легеневих полів та множинні зливні або хмароподібні тіні. Коріння здебільшого мають вигляд метелика. Нижні відділи легень інтенсивно затемнені за рахунок випоту. Привертає увагу зміна зміни серця з переважним збільшенням правих відділів.

При тривало існуючій гіпергідратації, особливо з наявністю випоту плевральної порожнинита альвеолярного набряку, що часто розвивається пневмонія. Однак діагностика пневмонії на тлі гідратації утруднена і в ряді випадків можлива лише після дегідратації.

Проміжний період СДС характеризується проявом поліорганної недостатності. При цьому найчастіше розвивається патологія внутрішніх органів, зумовлена, насамперед, тяжкістю самої травми та ендогенної інтоксикації. У цей період СДС виникають переважно такі форми вторинної патології внутрішніх органів, як гнійно-резорбтивна лихоманка, анемія, міокардіодистрофія, пневмонія, гіпертензивні реакції, набряк легень. Причому переважають зміни як за рахунок загальних синдромів, так і за рахунок вторинної патології.

Летальність у цьому періоді може досягати 35%, незважаючи на інтенсивну терапію.

Наростає набряк кінцівок, звільнених від здавлення, на пошкодженій шкірі виявляються бульбашки, крововиливи, згущення крові змінюється гемодилюцією, наростає анемія, різко знижується діурез до анурії. Значно підвищується вміст у крові калію та креатиніну.

Пізній (відновлювальний) період.

Третій період – відновний починається з 3-4 тижня захворювання. У цей час СДС відбувається поступове відновлення функції уражених органів. Темп його залежить від виразності та тяжкості СДС. Стан постраждалих поступово покращується, але тривалий час залишається задовільним. Нормалізується температура тіла. Постраждалих переважно турбують болі в області травми, обмеження рухів у пошкоджених кінцівках.

У клінічній картині пізнього періоду СДС переважає позитивна динаміка змін у пошкоджених кінцівках. При сприятливому перебігу процесу під впливом лікування набряки та болю зменшуються та відбувається поступове відновлення функції кінцівок. При дослідженні рухової хронаксії ушкоджених кінцівок відзначається відновлення електрозбудливості ушкоджених нервових стовбурів. Після зменшення набряку зберігаються залишкові явища поліневриту, що ведуть до атрофії окремих м'язів і виражаються онімінням в зоні здавленого нервового стовбура, зниженням сухожильних рефлексів, обмеженням функції та трофічними змінами у пошкодженій кінцівці. У деяких постраждалих у зв'язку з розвитком травматичного невриту виникають сильні болі, що нагадують каузалгіческіе. Особливо інтенсивними вони стають уночі та зберігаються тривалий час. Час відновлення рухів та чутливості у пошкоджених кінцівках залежить від ступеня ураження нервових стовбурів та м'язів. Швидше відновлення функцій нервів притаманно ішемічного ураження. Однак повного відновлення функцій нервів та м'язів у початкові терміни пізнього періоду ще не відзначається, і продовжують зберігатись обмеження рухів у суглобах, порушення чутливості. Згодом частина м'язових волокон пошкодженої кінцівки гине, заміщаючись сполучною тканиноющо призводить до розвитку атрофії, контрактур, обмеження рухів у суглобах.

Під впливом лікування нормалізується функція нирок. Відновлюється азотовидільна функція нирок, що забезпечує очищення організму постраждалого від продуктів метаболізму. На поліпшення функції виділення нирок вказує зростання рівня екскреції з сечею молекул середньої маси. Більше тривалий час зберігається порушення парціальних функцій нирок. У деяких постраждалих зберігається олігурія, що потребує продовження проведення інтенсивних лікувальних заходів. Збереження проявів гострої ниркової недостатності сприяє розвитку в цьому періоді інфекційних ускладнень і обтяжує клінічний перебіг СДС. Принаймні септичні ускладнення при прогресуючих дистрофічних та некротичних змінах у пошкоджених тканинах, що виникли на тлі ГНН, є основною причиною смерті постраждалих у пізньому періоді СДС.

Серед органопатологічних змін особливо часто зустрічаються в цьому періоді анемія, різного ступенявираженості ГНН, міокардіодистрофія. У міру зменшення явищ гнійно-резорбтивної лихоманки та азотемії показники крові покращуються, наростає кількість еритроцитів та гемоглобіну. На ЕКГ зберігаються патологічні зміни, що вказують на наявність електролітних та метаболічних змін, дифузних змін міокарда, ішемії, перевантаження правих відділів серця, блокади ніжок пучка Гіса, екстрасистолії, що у свою чергу свідчить про розвиток міокардіодистрофії, міокардиту та коронарної недостатності у постраждалих. У міру проведення комплексної терапії відновлюється функція печінки, що підтверджується зникненням клінічних симптомівтоксичного гепатиту та нормалізацією вмісту в крові ферментів, білірубіну, білка та показників згортання крові.

З клінічних проявівпізнього періоду СДС за своєю значимістю першому плані виходять інфекційні ускладнення. Ці ускладнення обумовлені насамперед розвитком метаболічної імунодепресії.

Зниження імунобіологічних сил організму постраждалого клінічно проявляється пригніченням репаративних процесів у рані та виникненням гнійно-септичних ускладнень у вигляді нагноєння ран, розвитком флегмон, остеомієліту, паротиту, абсцедуючої пневмонії, емпієм плеври та ін., що нерідко визначає результат тег. У деяких постраждалих у цей час утворюються обмежені некрози шкіри та навіть гангрена дистального сегмента кінцівки. Після відторгнення некротизованих ділянок відбувається їхнє повторне інфікування з подальшим розвитком важких флегмон. Вжиті з приводу гнійних ускладнень оперативні втручання нерідко ускладнюються розвитком вторинної інфекції зі швидким прогресуванням некрозу м'язів, що важко піддається лікуванню. У всіх постраждалих із СДС та гнійними ускладненнями ран відзначається уповільнений, млявий перебіг ранового процесу, незважаючи на застосування антибіотиків. широкого спектрудії. Низький рівеньімунологічного захисту у постраждалих із СДС нерідко веде до генералізації гнійно-септичного процесу. Причому клінічні прояви сепсису часто проглядають через їхню подібність до уремічних симптомів. Нерідко на цьому фоні розвивається кандидамікоз, виникненню якого сприяє значна кількість антибіотиків, які отримують постраждалі.

Ускладнення ранової інфекції, як правило, супроводжуються гнійно-резорбтивною лихоманкою, яка проявляється нейтрофільним лейкоцитозом зі збільшенням паличкоядерних форм та ШОЕ, підвищенням активності креатинкінази, ЛДГ, АСТ, АЛТ та кількості молекул середньої маси в крові.

Відображенням ендогенної інтоксикації є виражена гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпербілірубінемія та висока активність АЛТ, що вказує на розвиток токсичного гепатиту. При цьому відзначається гіперкоагуляція, хоч і не досягає критичних значень. В окремих постраждалих можуть спостерігатися ознаки токсичних та дистрофічних уражень печінки, нирок та міокарда, явища гострої коронарної недостатності, недостатності кровообігу. Клінічні прояви гнійної інтоксикації корелює з характером змін лабораторних показників, що відбивають стан печінки, системи гомеостазу, водного та електролітного балансу, КОС.

Тривале здавлювання та пов'язане з цим порушення кровопостачання, веде до розвитку гангрени розчавленої кінцівкиПитання життєздатності пошкодженої кінцівки часто становить великі труднощі. Наявність набряку, різкої напруги тканин і подальшого здавлення судин, у поєднанні з великими підшкірними крововиливами надає кінцівки від початку гангренозний вигляд. Подібність з гангреною, що розвивається, ще більше збільшується за наявності похолодання і відсутності пульсації периферичних артерій на пошкодженій кінцівці внаслідок спазму і здавлення судин набряковими тканинами.

Обмежений некроз шкіривиявляється через 4-5 днів після травми дома невеликого роздавлювання тканин. Змерла шкіра відторгається через 8-9 днів, на цій ділянці з'являється рана з рівними краями (7,8%). Іноді процес омертвіння шкіри обмежується лише утворенням порівняно поверхневої рани, а в деяких випадках некрозу піддаються фасції та м'язи. Після відторгнення відмерлої шкіри через дефект, що утворився, починають випирати набряклі, частково вже омертвілі м'язи. У таких випадках легко приєднується вторинна інфекція, виникають великі флегмони.

Флегмонапротягом синдрому тривалого здавлення, при своєчасному сучасне застосуванняантибактеріальної терапії та застосування сульфаніламідних препаратів, зустрічається не часто. Часто виникають з проникненням інфекції у пошкоджені та роздавлені м'язи або з поверхневих інфікованих шкірних ранок або ран, або з ран, що виникають у зв'язку з некрозом шкіри або, нарешті, з ран, спеціально нанесених з метою ослаблення напруги тканин ураженої кінцівки. Можливість гематогенної та лімфогенної інфекції також не можна виключити.

Особливістю цих флегмон є широкість їх і складність діагностики. Травмована кінцівка навіть за відсутності флегмони видається різко набряклою та хворобливою при пальпації. Температура тіла у перші дні буває, зазвичай, підвищена, незалежно від ускладнень. За зміною забарвлення шкіри, у зв'язку з наявністю великих підшкірних та внутрішньошкірних крововиливів, стежити неможливо. Функцію ураженої кінцівки порушено. Підозра на наявність глибокої флегмони виникає при динамічному спостереженні за хворим, коли розлади, обумовлені синдромом тривалого здавлення, починають стихати, чи вірніше, повинні б зменшитися, а вони все ще утримуються (болі, набряк, підвищення температури тіла).

Найбільше значення у визначенні тяжкості клінічних проявів синдрому тривалого здавлення мають ступінь здавлення та площа ураження, наявність супутніх поразоквнутрішніх органів, кісток, кровоносних судин. Поєднання навіть невеликого за тривалістю стискання кінцівок з будь-якою іншою травмою /переломи кісток, черепно-мозкової травми, розриви внутрішніх органів/ різко ускладнює перебіг захворювання та погіршує прогноз.

Лікування.

Інтенсивна терапія синдрому тривалого здавлення включає низку етапів.

Перша допомогаповинна включати іммобілізацію пошкодженої кінцівки, її бинтування.

Перша лікарська допомогаполягає в налагодженні інфузійної терапії, незалежно від рівня АТ, перевірка та корекція іммобілізації, введення знеболювальних та седативних засобів. Як перші інфузійні середовища бажано використовувати реополіглюкін, 5% розчин глюкози, 4% розчин гідрокарбонату натрію.

Лікування в стаціонарізасноване на комплексному поєднанні кількох лікувальних методів, кожен із яких у певний період захворювання стає провідним.

Сюди відносять:

· інфузійна терапія, що включає обов'язково використання свіжозамороженої плазми,

· низькомолекулярних декстранів /реополіглюкін/, дезінтоксикаційних засобів /гемодез та ін/;

· Екстракорпоральна детоксикація /плазмоферез, гемосорбція/;

· гіпербарична оксигенація з метою покращення мікроциркуляції та зменшення ступеня

· Виразність гіпоксії периферичних тканин;

· гемодіаліз апаратами штучної нирки в період гострої ниркової недостатності;

· Оперативні втручання за показаннями - фасціотомії, некректомії, ампутації кінцівок;

Необхідно суворе дотримання асептики та антисептики, кварцювання всіх приміщень,

дієтичний режим /обмеження води та виключення фруктів/ у період гострої ниркової

недостатності.

Особливості терапії, що проводиться, залежать від періоду розвитку захворювання .

Терапія в період ендогенної інтоксикації без ознак гострої ниркової недостатності:

виробляють пункцію центральної вени;

1. Інфузійна терапія обсягом не менше 2 літрів на добу. До складу трансфузійних середовищ повинні входити:

· свіжозаморожена плазма 500-700 мл/добу,

· Розчин глюкози з вітамінами групи С, В 5% до 1000 мл,

· Альбумін 5%-200 мл (5%-10%),

· Розчин гідрокарбонату натрію 4% - 400 мл,

· Дезінтоксикаційні препарати,

· Низькомолекулярні препарати (декстрани).

Склад трансфузійних середовищ, обсяг інфузій коригується залежно від добового діурезу, даних кислотно-лужного стану, ступеня інтоксикації, проведеного оперативного втручання. Необхідний суворий облік кількості сечі, при необхідності - катетеризація сечового міхура.

2. проведення екстракорпоральної детоксикації, насамперед плазмоферезу, показано всім хворим, які мають ознаки інтоксикації, тривалість здавлення понад 4 години, виражені локальні зміни пошкодженої кінцівки незалежно від площі здавлення.

3. Сеанси гіпербаричної оксигенації (ГБО) 1-2 рази на добу з метою зменшення гіпоксії тканин.

4. Медикаментозна терапія:

Стимуляція діурезу призначенням діуретичних засобів(до 80 мг лазиксу на добу, еуфіліну),

Застосування дезагрегантів та засобів, що покращують мікроциркуляцію (курантил, трентал, нікотинова кислота),

Для профілактики тромбоутворення та ДВС-синдрому призначається гепарин по 2500 ОД п/к 4 р/добу,

Антибактеріальна терапія для профілактики гнійних ускладнень,

Серцево-судинні препарати за показаннями.

5. Хірургічне лікування. Тактика залежить від стану та ступеня ішемії пошкодженої кінцівки. Розрізняють 4 ступені ішемії кінцівки:

1 ступінь – незначний індуративний набряк м'яких тканин та їх напруга. Шкіра бліда, на межі поразки дещо вибухає над здоровою, Ознак порушення кровообігу немає. Показано консервативне лікування, яке дає сприятливий ефект.

2 ступінь - помірно виражений індуративний набряк м'яких тканин та їх напруга. Шкіра бліда, з ділянками незначного ціанозу. Через 24-36 годин після звільнення від здавлення можуть утворюватися бульбашки з прозоро-жовтим вмістом - фліктени, при видаленні яких виявляється волога ніжно-рожева поверхня. Недостатньо адекватне консервативне лікування може призвести до прогресування порушень мікроциркуляції, мікротромбозів, наростання набряку та здавлення м'язової тканини.

3 ступінь - виражений індуративний набряк та напруга м'яких тканин. Шкірні покриви ціанотичні або "мармурового" виду. Шкірна температура помітно знижується. Через 12-24 години після звільнення від здавлення з'являються бульбашки з геморагічним вмістом. Під епідермісом оголюється волога поверхня темно-червоного кольору. Індуративний набряк, ціаноз швидко наростає, що свідчить про грубі порушення мікроциркуляції, тромбоз вен. Консервативне лікуванняу разі не ефективно, призводить до некротичного процесу. Необхідно проводити широкі лампасні розрізи з розсіченням фасціальних футлярів для усунення здавлення тканин та відновлення кровотоку. Рясна плазмова втрата, що розвивається при цьому, знижує ступінь інтоксикації.

4 ступінь - індуративний набряк помірно виражений, проте тканини різко напружені. Шкірні покриви синюшно-багряного кольору, холодні. На поверхні шкіри епідермальні бульбашки з геморагічним вмістом. Після видалення епідермісу оголюється ціанотично-чорна суха поверхня. У наступні дні набряк практично не наростає, що свідчить про глибоке порушення мікроциркуляції, недостатність артеріального кровотоку, поширене тромбування венозних судин.

Широка фасциотомия у разі забезпечує максимально можливе відновлення кровообігу, дозволяє відмежувати некротичний процес у більш дистальних відділах, знижує інтенсивність всмоктування токсичних продуктів. У разі потреби ампутація проводиться у більш дистальних відділах кінцівки.

Особливо слід зазначити, що у хворих після хірургічного втручання(Фасціотомія, ампутація) загальний обсяг інфузійної терапії зростає до 3-4 літрів на добу. У складі інфузійних середовищ збільшується обсяг свіжозамороженої плазми та альбуміну у зв'язку з вираженою плазмовтратою через ранову поверхню.

У період ниркової недостатності обмежується прийом рідини. При зниженні діурезу до 600 мл на добу гемодіаліз проводять незалежно від рівня азотистих шлаків у крові. Екстреними показаннями до гемодіалізу є анурія, гіперкаліємія понад 6 ммоль/л, набряк легень, набряк головного мозку.

Інфузійна терапія в міждіалізний період включає переважно свіжозаморожену плазму, альбумін, 10% розчин глюкози, 4% розчин гідрокарбонату натрію. Загальний обсяг інфузії зменшується до 1000 – 1500 мл на добу.

У 3 період синдрому тривалого здавлення першому плані виступає завдання лікування місцевих проявів і гнійних ускладнень. Особливої ​​уваги потребує профілактика генералізації інфекції із розвитком сепсису. Принципи лікування інфекційних ускладнень ті самі, що й за класичної гнійної інфекції.

Таким чином, інтенсивна терапія синдрому тривалого здавлення вимагає активної роботи колективу лікарів – хірургів, анестезіологів, терапевтів, нефрологів, травматологів, кожен із яких на певному етапі стає провідним.

Синдром позиційного стискання.

Синдром позиційного здавлення є одним із "побутових" різновидів синдрому тривалого здавлення, проте на відміну від останнього має ряд специфічних особливостей, що стосуються етіології та патогенезу, клінічного перебігу та лікувальної тактики. Для розвитку цього захворювання необхідне поєднання кількох факторів. З одного боку, необхідне тривале перебування хворого в коматозному стані чи стані глибокого патологічного сну, що найчастіше зумовлено отруєнням алкоголем чи його сурогатами, наркотиками, чадним чи вихлопними газами. З іншого боку, необхідною умовою розвитку синдрому позиційного здавлення є травма м'яких тканин, частіше кінцівок, обумовлена ​​позиційним здавленням масою тіла при тривалому перебування постраждалого в незручному становищіз підгорнутими під себе здавленими або зігнутими в суглобах кінцівками або при тривалому звисанні кінцівки через край якогось твердого предмета.

Патогенез.

Механізм розвитку УПС складний і пов'язаний з основними етіологічними факторами: отруєнням речовинами наркотичної дії та позиційною травмою. Екзогенна інтоксикація речовинами наркотичної дії (алкоголь, його сурогати, чадний та вихлопний гази тощо) призводить до тяжких порушень гомеостазу, з порушенням водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, порушення макро- та мікроциркуляції, нерідко з розвитком колапсу. Досить часто цей коматозний стан супроводжується загальним переохолодженням організму. Тривалий коматозний стан та позиційне здавлення тканин призводить як до місцевих змін у здавлених тканинах, так і до загальної інтоксикації.

Місцеві зміни характеризуються:

1.Порушенням циркуляції крові та лімфи, ішемією тканин, циркуляторною гіпоксією, лімфостазом.

2.Порушенням тканинного метаболізму, ішемічним ушкодженням нервових клітин(ішемічний

неврит), порушенням життєдіяльності та загибеллю м'яких тканин.

3.Пошкодженням лізосомних мембран та виходом у кров продуктів протеолізу (міоглобін, креатинін, гістамін тощо).

Загальні зміни обумовлені таким, що розвивається:

1.Розладом функції ЦНС нейрогуморального генезу.

2.Розладом кровообігу, гіпотонією, порушенням мікроциркуляції.

3.Порушенням дихальної функції – гіповентиляцією з розвитком дихальної та циркуляторної гіпоксії.

4.Порушенням гомеостазу – метаболічним та дихальним ацидозом, порушенням водно – електролітного балансу.

5. Розвитком міоглобінемії, міоглобінурії.

Всі ці зміни призводять до інтоксикації гострої ниркової недостатності та нирково-печінкової недостатності, що може призвести до смерті хворого.

Клінічна картина.

У клінічному перебігу синдрому позиційного здавлення виділяють 4 періоди:

1. Гострий період. Коматозний стан, що розвивається внаслідок екзогенної інтоксикації (тривалість від кількох годин до кількох діб).

2. Ранній період. Період локальних змін у м'яких тканинах та ранній ендогенній інтоксикації (1-3 доби після виходу з коматозного стану).

3. Проміжний період або період ГНН та ускладнень з боку інших органів та систем (від 5 до 25 діб).

4. Пізній чи відновлювальний період, коли першому плані виходять інфекційні ускладнення.

У період клінічних проявів гострої екзогенної інтоксикації спостерігається характерна симптоматика, специфічна для речовин, які спричинили отруєння.

У другому періоді захворювання після повернення свідомості та спробі змінити положення хворі відчувають "оніміння одеревенілих" у здавлених ділянках тіла, зниження або втрату чутливості, почуття розпирання, болю, відсутність активних рухів у кінцівках, що зазнали здавлення. При огляді у місцях здавлення є відмежовані гіперемовані ділянки шкіри, іноді з багряно-синім відтінком. Нерідко на шкірі виявляються герпетичні висипання, садна, мацерація, гематома.

У місцях найбільшого стискання іноді відбувається відшарування епідермісу з утворенням бульбашок (фліктен), наповнених серозною або геморагічною рідиною. У всіх хворих визначаються щільні, різко болючі при пальпації інфільтрати.

Надалі, у міру відновлення кровообігу в стиснених тканинах, відзначається швидкий розвиток набряку. При наростанні набряку шкіра стає блідою, холодною, блискучою. Тканини різко напружені, щільно-еластичної, а місцями дерев'янистої консистенції, різко болючі при пальпації, що обумовлено напругою фаціальних футлярів у зв'язку з різким набряком м'язів, підшкірної жирової клітковини та збільшенням обсягу м'язів, що постраждали. При різкому набряку пульсація артерій у дистальному відділікінцівок або відсутня, або різко ослаблена, обмежені або повністю відсутні рухи в суглобах кінцівок, найчастіше через сильні болі, зумовлені здавленням нервових стовбурів і розвитком ішемічного невриту.

Зміни в м'яких тканинах вже в ранньому періоді УПС після виходу з коматозного стану супроводжується тяжкою ендогенною інтоксикацією, яка посилюється зі збільшенням змін у здавлених тканинах. Інтоксикація проявляється нездужанням, млявістю, загальмованістю, нудотою, блюванням, сухістю у роті, підвищенням температури тіла до 38с і вище. Виявляється тахікардія, що супроводжується задишкою, ослабленням серцевих тонів та зниженням АТ. В аналізах крові виявляються лейкоцитоз зі зсувом вліво, згущення крові, що виявляється підвищенням показників гематокриту та кількості еритроцитів.

Визначається міоглобінемія. Після міоглобінемією з'являється міоглобінурія. У сечі міститься білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри. Поступово розвивається олігоурія та хвороба переходить у третій період.

Відмінними рисами УПС від синдрому тривалого здавлення є:

Екзотоксичне отруєння та коматозний стан у гострому періоді;

Відсутність травматичного шоку;

Менш виражені та повільніше розвиваються місцеві зміни;

Повільно наростаюча плазмовтрата.

Клінічна картина в період ГНН і відновлювальний період схожа на таку при синдромі тривалого здавлення.

Лікування синдрому позиційного здавлення проводиться за тими самими принципами, що і синдром тривалого здавлення. У гострому періоді проводиться терапія коми, обумовленої екзогенною інтоксикацією та її ускладнень.

Додаток 1.

Зведення основних ознак синдрому тривалого стискання.

Зміни у пошкодженій кінцівці

- це шокоподібний стан, що настає після тривалого стискання тулуба, кінцівок або їх сегментів важкими предметами. Виявляється болем, погіршенням стану, набряком уражених відділів тіла, гострою нирковою недостатністю. Без медичної допомоги пацієнти гинуть від гострої ниркової недостатності, наростаючої інтоксикації, легеневої або серцево-судинної недостатності. Лікування включає дезінтоксикаційну та плазмозамінну інфузійну терапію, екстракорпоральну гемокорекцію, антибіотикотерапію, висічення ділянок некрозу або ампутацію розчавленої кінцівки.

МКБ-10

T79.5Травматична анурія

Загальні відомості

Синдром тривалого роздавлювання (СДР), інші назви - травматичний токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, міоренальний синдром - патологічний шокоподібний стан, що настає після тривалого стискання тулуба, кінцівок або їх сегментів важкими предметами. Краш-синдром розвивається відразу після звільнення хворого та відновлення крово- та лімфотоку в уражених частинах тіла. Супроводжується погіршенням загального стану, розвитком токсемії та гострої ниркової недостатності. великої площіураження нерідко закінчується смертю пацієнта. У травматології та ортопедії виділяють побутовий різновид краш-синдрому - так званий синдром позиційного здавлення (СПС), який розвивається в результаті тривалого (більше 8 годин) здавлювання частин тіла під час нерухомого становища людини на твердій поверхні.

Причини СПЗ

Зазвичай синдром тривалого роздавлювання виникає у постраждалих під час зсувів, землетрусів, обвалів у шахтах, будівельних робіт, дорожніх аварій, заготівлі лісу, вибухів та руйнувань будівель внаслідок бомбардування.

Синдром позиційного здавлення зазвичай виявляється у пацієнтів, які на момент травми перебували у стані отруєння снодійними препаратами, наркотичного чи алкогольного сп'яніння. Найчастіше страждають підвернені під тулуб верхні кінцівки. З причин розвитку, симптомів і методів лікування синдром позиційного здавлення практично не відрізняється від синдрому тривалого роздавлювання, проте, зазвичай, протікає більш сприятливо внаслідок меншої площі ураження.

Патогенез

Виникнення синдрому тривалого роздавлювання обумовлено поєднанням трьох факторів:

• больового синдрому;
• масивної втрати плазми, обумовленої виходом рідкої частини крові через стінки судин у пошкоджені тканини;
• травматичної токсемії (інтоксикації організму продуктами тканевого розпаду).

Тривале больове подразнення при краш-синдромі призводить до розвитку травматичного шоку. Втрата плазми стає причиною згущення крові та викликає тромбоз дрібних судин. Травматична токсемія при краш-синдромі розвивається внаслідок всмоктування крові продуктів тканинного розпаду травмованих м'язів. Відразу після звільнення кінцівки з пошкоджених тканин до судинного русла надходить значна кількість іонів калію, які можуть спричинити аритмію, а у важких випадках – припинення роботи легенів та серця.

Надалі роздавлені м'язові тканини пацієнта з краш-синдромом втрачають до 66% калію, 75% міоглобіну, 75% фосфору та 70% креатиніну. Продукти розпаду надходять у кров, викликаючи ацидоз та порушення гемодинаміки (у тому числі – різке звуження судин ниркових клубочків). Міоглобін пошкоджує та закупорює ниркові канальці. Все це призводить до розвитку гострої ниркової недостатності, загрозливого життяхворого на краш-синдром.

Класифікація

За ступенем тяжкості:

• Легка форма краш-синдрому. Виникає при роздавленні сегментів кінцівки протягом 4 і менше годин.
• Середньоважка форма краш-синдрому. Розвивається внаслідок роздавлювання однієї кінцівки протягом 4-6 годин. За своєчасного початку лікування прогноз сприятливий.
• Тяжка форма краш-синдрому. Виникає при роздавленні однієї кінцівки протягом 6-8 годин. Супроводжується розладами гемодинаміки та гострою нирковою недостатністю. За своєчасного початку лікування прогноз відносно сприятливий.
• Вкрай важка форма краш-синдрому. Розвивається в результаті роздавлювання двох і більше кінцівок протягом 6 годин. Супроводжується важким шоком. Прогноз несприятливий.

За клінічною симптоматикою:

• ранній період (з моменту звільнення до 3 діб);
• токсичний період (починається на 4-5 добу);
• період пізніх ускладнень (розвивається через 20-30 діб з моменту травми).

Симптоми СПЗ

Відразу після усунення стискання загальний стан постраждалого покращується. Пацієнта із синдромом тривалого роздавлювання турбує біль та обмеження рухів у роздавленій кінцівці. Протягом перших годин після звільнення поступово наростає набряк потерпілої ділянки, яка стає щільною, дерев'янистою. На шкірі кінцівки утворюються бульбашки із серозно-геморагічним вмістом. При огляді пошкодженої частини тіла виявляється ослаблення пульсації артерій, зниження чутливості та місцевої температури.

Зростає загальна симптоматика. Стан потерпілого із краш-синдромом погіршується. Після короткого періоду збудження пацієнт стає млявим, загальмованим. Відзначається зниження артеріального тиску та температури тіла, аритмія, тахікардія, виражена блідість шкірних покривів. Шкіра хворого на краш-синдром покрита липким холодним потом. Можлива втрата свідомості, мимовільна дефекація та сечовипускання. Іноді розвивається набряк легень. Зменшується кількість сечі, що виділяється. Без адекватної лікарської допомоги є можливість смертельного результату протягом 1 або 2 діб.

На розчавленій кінцівці формуються вогнища некрозу. При відторгненні мертвих тканин оголюються м'язи, що мають характерний вид вареного м'яса. Розвивається нагноєння ран та ерозованих поверхонь. З'являється та поступово наростає гостра ниркова недостатність. На 5-6 добу у хворих із синдромом тривалого роздавлювання розвивається уремічний синдром. Підвищення рівня калію в крові викликає аритмію та брадикардію.

На 5-7 добу виявляються ознаки легеневої недостатності. Наростаюча інтоксикація, обумовлена ​​надходженням у кровотік продуктів тканинного розпаду та бактеріальних токсинів із розчавленої кінцівки, викликає токсичний гепатит. Можливий ендотоксичний шок. Явлення поліорганної недостатності у пацієнтів із краш-синдромом поступово зменшуються протягом 2-3 тижнів.

Гостра ниркова недостатність при краш-синдромі усувається приблизно через місяць після травми. Стан пацієнта покращується, температура його тіла нормалізується. Зменшуються болі та набряк кінцівки. Некротизовані м'язи заміщаються сполучною тканиною, що призводить до атрофії м'язів та розвитку контрактур. При несприятливому розвитку подій можливі місцеві (нагноєння) та загальні (сепсис) ускладнення.

Діагностика

З метою компенсації метаболічного ацидозу хворому на краш-синдром крапельно вводять 4% розчину гідрокарбонату натрію. Призначають антибіотики широкого спектра дії внутрішньом'язово. Проводять симптоматичну терапію(діуретики, анальгетики, антигістамінні та протиаритмічні препарати). При синдромі тривалого роздавлювання екстракорпоральну гемокорекцію (гемодіаліз, плазмо-і гемосорбцію) проводять у якомога більш ранні терміни.

При збереженні життєздатності м'язових тканин та вираженому субфасціальному набряку з порушенням місцевого кровообігу травматолог виконує фасціотомію з ревізією та висіченням некротизованих м'язових пучків. Якщо немає нагноєння, рану вшивають на 3-4 день, після зменшення набряку та поліпшення загального стану хворого на краш-синдром.

У випадках незворотної ішемії проводять ампутацію кінцівки вище за місце накладання джгута. В інших випадках показано висічення некротизованих ділянок із збереженням життєздатних м'язових пучків. Життєздатність м'язів визначають у ході хірургічного втручання. Критеріями життєздатності є збереження нормального забарвлення, здатність до кровоточивості та скорочення. Після висічення тканин рану рясно промивають антисептиками. Шви не накладають. Рана гоїться вторинним натягом.

У віддаленому періоді хворим із синдромом тривалого роздавлювання показані курси реабілітаційного лікування (масаж, ЛФК), спрямовані на відновлення м'язової сили та усунення контрактур.

У клінічному перебігу СДС виділяють три періоди: ранній, проміжний та пізній.

Ранній період, що охоплює перші 3 доби після травми, характеризується переважанням виражених гемодинамічних розладів. Відразу після усунення компресії самопочуття постраждалого залишається задовільним. Його турбують біль у пошкодженій кінцівці та обмеження її рухливості. Гемодинамічні порушення спочатку не виражені. Пошкоджена кінцівка бліда і ціанотична, в ділянках найбільшого здавлення видно вм'ятини, синці, пульсація судин ослаблена.

Вже через кілька годин після вивільнення кінцівки розвивається і наростає набряк, кінцівка збільшується в обсязі, набуває дерев'янистої щільності. Набряк поширюється на непошкоджені ділянки кінцівки. Місця колишніх вм'ятин згладжуються, а в місцях найбільшого роздавлювання з'являються бульбашки з кров'яним вмістом. Пульсація судин у дистальному відділі кінцівок зменшується. Кінцівка стає холодною на дотик, активні рухи в ній утруднені або відсутні, пасивні – викликають різкий біль. Поверхнева та глибока чутливість порушена.

З наростанням місцевих явищ загальний стан постраждалих починає поступово погіршуватися. Артеріальний тиск знижується. Порушення, ейфорія змінюються млявістю, байдужістю до оточуючого. Хворого турбують слабкість, запаморочення, нудота. Свідомість збережена. Шкіра сіра, вкрита липким потом, кінцівки холодні. Температура тіла знижена. За відсутності ефективної терапії потерпілий гине в 1-2 е стуки, а при вкрай тяжких гемодинамічних розладах - у перші години.

Різко порушується функція нирок: погодинний діурез близький до критичного, часто не перевищує 30 мл/год. Нормалізація гемодинаміки найчастіше призводить до збільшення діурезу. Сеча, зібрана в перші 10-12 годин після травми, має лаково-червоне забарвлення, реакція її різко кисла, відносна щільність висока. При мікроскопії осаду видно кристал гематину, всі види циліндрів, іноді кров'яний детрит. З боку крові з'являються ознаки згущення (підвищуються гематокрит, гемоглобін, зростає кількість еритроцитів), зміни співвідношень білкових фракцій, наростають порушення згортання та фібринолітичної здатності, тромбоцитопенія.

Якщо потерпілий справляється з гемодинамічними та переживає ранній період, перебіг СДС набуває другого, проміжного періоду.

Проміжний періодрозвивається з 2-3 діб після травми, характеризується повільним розвитком клінічних проявів гострої ниркової недостатності. Проміжному періоду відповідає стадії олігоанурії та відновлення діурезу. Спочатку, після ліквідації гемодинамічних, загальний стан постраждалого дещо покращується. Болі у пошкодженій кінцівці зменшуються. На місцях найбільшої компресії шкіра відмеряє (некроз внаслідок роздавлювання). З ран, що утворилися, вибухають роздавлені омертвілі м'язи, що мають вигляд вареного м'яса.

Артеріальний тиск має тенденцію до підвищення. Пульс частішає. Стан потерпілого, на перший погляд, побоювань не викликає. Однак через 1-2 доби прогресивно починають наростати симптоми ГНН. До 5-6 діб олігоанурії може бути чітко зазначено розвиток уремічного синдрому: поєднання порушень водно-сольового балансу, КОС з тяжкою гіперазотемією. Розгорнутому прояву уремічного синдрому, як правило, передує гіперкаліємія. Гіперкаліємія супроводжується чіткими змінами ЕКГ, аж до розвитку атріовентрикулярної блокади. Залежно від концентрації калію в плазмі розрізняють три ступені гіперкаліємії:

При гіперкаліємії І ступеня (концентрація калію 5,5-5,9 мекв/л) пульс 80-90 ударів за хвилину, ЕКГ без особливостей.

При гіперкаліємії ІІ ступеня (концентрація калію 6-6,5 мекв/л) пульс 95-110 ударів за хвилину, на ЕКГ помірне розширення інтервалу P-Qпідвищення зубця Т;

При гіперкаліємії III ступеня(Концентрація калію в крові понад 6,5 мекв / л) у хворого відзначаються судомні посмикування мускулатури і дрібних скелетних м'язів, пульс 115-130 ударів в хвилину, на ЕКГ розширений інтервал PQ, високий готичний зубець Т в грудних відведеннях.

До 5-7 діб олігоанурії приєднуються ознаки тяжкої легеневої недостатності. Дихальна недостатність зберігається протягом усього періоду олігоанурії та у перші 5-6 діб після відновлення діурезу. Тривалість олігоанурії коливається від 3 днів до 3 тижнів.

Розвиваються декомпенсований метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія та виражена анемія.

З відновленням діурезу (до 1500 мл і більше) розвитком поліурії з 5-7 діб концентрація сечовини починає знижуватися. КІС нормалізується. Порушення водно-сольового обміну зберігаються протягом 2-3 тижнів.

Пізній періоднастає зазвичай через місяць після травми та відповідає стадії ліквідації гострої ниркової недостатності. Характерно домінування місцевих проявів та симптомів подальшого відновлення функціональної здатності нирок. Загальний стан постраждалих стає задовільний, температура тіла нормалізується. Набряк та біль у пошкодженій кінцівці поступово зменшуються і до кінця місяця майже повністю зникають. Повного відновлення розчавлених м'язів не настає. Загибла м'язова тканина заміщається сполучною. Іноді розвиваються некротичні зміни у тканинах; Приєднання вторинної інфекції часто призводить до розвитку сепсису, інших тяжких ранових ускладнень.

Ураження нирок при СДС.

Ступінь ураження нирок визначається термінами формування анурії та тривалості її існування з урахуванням загальноклінічних показників, змін сечі та біохімічних параметрів крові.

Серед лабораторних методівдослідження в оцінці стану постраждалого та змін у нирках у ранньому та проміжному періодах СДС найбільше значення мають загальний аналіз крові та сечі, визначення концентрацій креатиніну та сечовини, електролітів крові, оцінка КОС.

При оцінці тяжкості ураження нирок у постраждалих, особливо при їх масовому вступі до стаціонару, коли обмежені можливості лабораторних та інструментальних досліджень, перше місце виступають не біохімічні критерії, а клінічні дані, передусім – обсяг добового діурезу.

Підтвердженням тяжких порушень у системі мікроциркуляції нирок є кисла реакція сечі, макрогематурія. Сеча стає червоною через велику кількість крові, у сечі виявляється білок.

Відносна щільність сечі відображає здатність нирок до концентрування та розведення. У перші години та дні формування у постраждалого СДС відзначається підвищення відносної щільності сечі, що досягає в окремих випадках 1040-1050, проте незабаром, якщо не розвивається анурія, відзначається її значне зниження, яке залежить від глибини ураження канальцевого апарату нирки та виразності ГНН. Зниження відносної густини сечі може зберігатися протягом 1-3 міс.

У третини постраждалих у перші 2 тижні після травми із СДС на тлі нормальної концентрації глюкози в крові виявляється глюкозурія, що свідчить про пошкодження проксимального відділу нефрону, відповідального за нормальну реабсорбцію глюкози.

Серед клінічних методівдослідження широке застосування набула ультразвукова діагностика, що дозволяє в динаміці зіставляти як клінічну картину, так і лабораторні дані з ехографічною структурою нирок у різні періоди гострої ниркової недостатності, здійснювати контроль за її перебігом і в ряді випадків прогнозувати перехід олігоанурії в поліурію. Нормалізація, за даними ультразвукової картини нирок, відбувається в термін від кількох тижнів до 1-2 місяців і залежить від ступеня вираженості ГНН.

Протеїнурія різного ступеня вираженості, що не перевищує 2 г/л, виявляється практично у всіх постраждалих із СДС. Визначення міоглобіну за наявності відповідного анамнезу та локальних змін у тканинах в умовах масового надходження постраждалих під час землетрусів або інших катастроф не має вирішального значення. Про наявність міоглобіну в сечі з великою достовірністю можна судити з її забарвлення – темно-буре або практично чорне. Мікрогематурія завжди супроводжує СДС та змушує підозрювати закриту травму нирок.

Сечовий осад у постраждалих із СДС характеризується наявністю різних видівциліндрів – від гіалінових до епітеліальних; при приєднанні запальних змін у сечової системи- Помірною або вираженою лейкоцитурією. У перші 2-3 тижні у переважній більшості випадків виявляється уратурія, обумовлена ​​масивним розпадом м'язових волокон унаслідок травми м'яких тканин.

При переході олігоануричної стадії гострої ниркової недостатності в поліуричну в перші 2 доби відзначається суттєве, але швидко проходить збільшення сечового осаду з наростанням циліндрурії, лейкоцитурії, зі збільшенням кількості ниркового епітелію та епітелію сечових шляхів. Зазначені зміни не розцінюються як запальні, а пояснюються так званим «відмиванням» просвіту канальців та збиральних трубочок нирок на тлі відновлення клубочкової фільтрації та наростання діурезу.

Крім метаболічних порушень, пов'язаних з пошкодженням структурно-функціональних елементів нирки, у постраждалих із СДС можна виділити такі ситуації, коли патологічні процеси в інших органах настільки значущі, що функціональних резервів навіть неушкоджених нирок виявляється недостатньо.

Це призводить до затримки крові, що надходять у циркуляцію із зони травми метаболітів, токсинів, біологічно активних речовин. Розвивається метаболічна азотемія.

Саме цим пояснюється часте невідповідність між незначним підвищенням рівня креатиніну і рівнем сечовини, що значно перевищує норму (показника, що залежить і від рівня катаболізму білків).

Підвищення рівня креатиніну в крові в 1,5-2 рази вище за верхню межу норми супроводжується підвищенням рівня азоту сечовини в 3-4 рази і більше понад верхню межу норми у тих же хворих, що підтверджує роль позаниркових факторів у розвитку загального токсикозу.

За легкого ступеня СДС на фоні лікування функція нирок через 3-5 діб відновлюється. При тяжкому ступені СДС, незважаючи на стабілізацію гемодинамічних показників, загальний стан не покращується. ГНН продовжує розвиватися і стає домінуючою. ГНН може розвиватися і без попередньої клініки шоку і виразно проявляється до 3-5-го дня.

Лікування.

Лікування хворих із травмою м'яких тканин на всіх етапах захворювання здійснюється з урахуванням патогенетичних особливостей розвитку поліорганної патології. Так, у ранньому посткомпресійному періоді у хворих у стані шоку об'єм і швидкість внутрішньовенного введення розчинів суворо контролюють за динамікою ЦВД, артеріального тиску, частотою пульсу, гематокритом та темпом сечовиділення. При проведенні лікування прагнуть у короткий термін ліквідувати дефіцит ОЦК, відновити мікроциркуляцію та кисневу транспортну функцію, заповнити обсяг інтерстиціальної рідини, інактивувати процеси ПОЛ, коригувати КОС. Як показує досвід лікування цієї групи хворих, при неправильному співвідношенні колоїдних та кристалоїдних розчинів, а також при введенні великих обсягів кровозамінників декстранового ряду відзначається наростання гіперосмії з розвитком осмотичного нефрозу, а при підвищеній в'язкості крові, агрегації еритроцитів та тромбоцитів розвивається.

При великому пошкодженні м'яких тканин кінцівки зниження виходу токсичних речовин у загальний кровотік роблять її туге бинтування у бік від проксимального до дистальному відділу. При затягуванні бинта необхідно зберегти артеріальний приплив крові на кінцівку. Контролем є наявність пульсації в дистальному відділі пошкодженої кінцівки. Кінцівку обкладають льодом і при транспортуванні хворого їй надають. горизонтальне положення. Накладення джгута не рекомендується, тому що в цьому випадку досить складно зберегти приплив артеріальної крові до зони ушкодження. За відсутності кровотоку зберігається ішемія м'яких тканин та поширюються деструктивні процеси. Джгут накладають тільки у разі необхідності зупинки кровотечі або при тяжкому ступені пошкодження кінцівки, що не підлягає відновлювальному лікуванню. При пошкодженні шкірних покривів роблять первинну хірургічну обробку рани, вводять протиправцеву сироватку. У процесі місцевого лікування особливу увагу приділяють стану м'язової тканини. У разі її життєздатності краї рани зближують рідкісними провізорними швами. За відсутності кровотоку в тканинах та виявлення некрозу м'язів здійснюють некректомію.

Лампасні розрізи не виробляють, т.к. у цих випадках відбувається швидке інфікування ішемізованих тканин із загрозою розвитку сепсису.

Після розтину шкірних покривів спостерігається типова для ушкодження м'яких тканин картина: на тлі поширеного набряку підшкірної клітковини над поверхнею шкіри виступають значно збільшені в обсязі набряклі землісто-сірого кольору ішемізовані м'язи. Внаслідок плазморагії та лімфореї відзначається рясне виділеннятканинної рідини. З 2-3 діб відбувається інфікування рани. При посіві раневого відділення виділяється зростання стафілококів, синьогнійної палички, ентеробактерій. Іншим ускладнень масивних кровотеч із аррозивних судин. Вимушена гепаринізація хворого під час проведення екстракорпоральних методів детоксикації організму, зазвичай, сприяє розвитку цього ускладнення. Пов'язки, що тиснуть, мають лише тимчасовий ефект. При інфікуванні м'яких тканин для прискорення очищення ранової поверхні від гнійного відділення використовують сорбційні тканини, ферменти. Рани обробляють антисептиками – розчином хлоргексидину, гіпохлориту натрію (1200 мг/л). При розплавленні м'яких тканин гнійним відділяються виробляють етапну некректомію в межах життєздатних тканин.

Відновлення дихальної функції легень – невід'ємна частина інтенсивної терапії. Надійним контролем за дихальною функцією легень є дослідження рО2 у динаміці та спостереження за величиною відсотка сатурації крові киснем. При РО2 артеріальної крові менше 70 мм рт.ст. та насичення крові киснем менше 85% здійснюють різні варіантиоксигенотерапії: інгаляції кисню через маску, за допомогою ШВЛ або проведення малопотокової мембранної оксигенації.

У більшості хворих внаслідок симпатичної активації, гіпоксії та збільшення концентрації біологічно активних речовин настає пригнічення моторики. шлунково-кишковий тракт. Проксимальні відділи тонкої кишкизаселяються мікрофлорою ілеоцекальної області, що спричиняє розвиток дисбактеріозу. В умовах ішемії кишкова стінка втрачає бар'єрну функцію і стає проникною для мікроорганізмів. Ентеральна недостатність сприяє декомпенсації систем, призначених для зв'язування, інактивації та виведення токсичних продуктів. Визволення організму від токсичних речовин здійснюється шляхом проведення гастроінтестинальної сорбції. Хворі отримують перорально активоване вугілля 30-50 г, ентеродез, ентеросгель.

Захисна печінкова терапія включає внутрішньовенне введення есенціалі, вітамінів групи В та С.

Лікування також включає корекцію системи згортання і агрегатного стану крові. При гіперкоагуляції внутрішньовенно вводять гепарин, трентал, свіжозаморожену фібринолітично активну плазму.

Для пригнічення процесів ПОЛ внутрішньом'язово призначають вітамін Е, мексидол.

Інтенсивне лікування включає комплекс заходів, спрямованих на профілактику сепсису та імунокорекцію: вводять Т-активін, імунну плазму, лейкомасу, вакцини, гамма-глобулін, антибіотики та антисептики (метронідазол, діоксидин гіпохлорит натрію). Антибіотики аміноглікозидового ряду не застосовують через вираженість нефротоксичного ефекту.

УФО крові проводять у вигляді курсового лікування протягом 7-15 днів 3-8 процедур через 24-48 годин. Режим процедури визначає клінічна картина захворювання. Фотогемотерапію доцільно поєднувати з іншими активними методами детоксикації організму та антибіотикотерапією. Після усунення набряку м'яких тканин для підвищення концентрації антибіотиків і антисептиків у травмованій ділянці третину добової дози антибіотиків вводять через катетеризовану периферичну лімфатичну судину.

Введення гіпохлориту натрію хворим із ознаками ендогенної інтоксикації призводить до зниження рівня молекул середньої маси на 20-30%. Детоксикаційний ефект зумовлений вивільненням активного кисню та хлору, що окислюють токсичні пептиди.

З метою профілактики міоглобінурической нефропатії проводять олужнення сечі внутрішньовенним введенням 4-8% розчину гідрокарбонату натрію, лактосолу, трис-буфера. Ефективним способомзалужування сечі є введення великих доз цитрату натрію (25-30 г/добу). Для цієї мети можуть бути використані препарати "Блемарен", "Магурліт", "Ураліт-У". Застосовують високі клізми з бікарбонатом натрію.

При СДС середнього та тяжкого ступеня показано проведення гемосорбції, а при розвитку ГНН – гемодіаліз. Показання до невідкладного гемодіалізу:

Гіперкаліємія понад 6-7 ммоль/л;

Гіпергідратація із загрозою розвитку набряку легень;

Уремічна енцефалопатія чи кома.

Анурія протягом доби при неефективності консервативної терапії, гіперазотемія (сечовина 20-25 мммоль/л, креатинін 500-600 мкмоль/л), гіпергідратація, що зберігається, і метаболічний ацидоз (ВЕ – 13-16 ммоль/л) вимагають планового гемодіалізу.

Порушення функцій нирок у постраждалих із СДС при своєчасному та адекватному лікуванні є оборотним станом. У більшості постраждалих до 13-33 діб лікування відзначається поступове відновлення функції нирок з повною нормалізацією показників азотистого обміну та рівня середніх молекул

Активна детоксикація організму включає діалізно-фільтраційні (гемодіаліз, гемодіафільтрація, ультрафільтрація), сорбційні, феретичні методи лікування (плазмоферез, плазмосорбція, лімфоплазмосорбція).

Ампутацію кінцівки проводять у таких випадках:

1) У зв'язку з неефективністю кровопостачання м'яких тканин після відновлення кровотоку в пошкодженій артерії кінцівки та появі симптомів гангрени;

2) При неможливості виконання чи неефективності реконструктивних операцій на зруйнованій кінцівці;

3) При прогресуючій рановій та загальній інфекції з розвитком сепсису та загрозі життю хворого;

4) При наростаючій поліорганній недостатності та чітких клінічних ознакахдекомпенсації захисних систем на фоні інтенсивної терапії

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Сахно І.І. Медицина катастроф (організаційні питання)/І.І. Сахно, В.І. Сахно. - М: ГОУ ВНЦ МОЗ РФ, 2001. - 560 с.

2. Мусселіус С.Г. Синдром ендогенної інтоксикації при невідкладних станах/С.Г. Мусселіус. - М.: Видавництво БІНОМ, 2008. - 200 с.

3. Нечаєв Е.А. Діагностика та патогенетичне значення синдрому тривалого здавлення / Е.А. Нечаєв, Г.Г. Савицький. - М.: Військове видавництво, 1992. - 303 с.

4. Комаров Б.Д. Позиційна компресія тканин/Б.Д. Комаров, І.І. Шиманко. - М.: Медицина, 1984. - 176 с.

Синдром позиційного здавленняє різновидом синдрому тривалого роздавлення, але на відміну від останнього його характерною рисоює відсутність первісного пошкодження м'яких тканин важким та роздавлюючим насильством.

Облігатними умовами виникнення синдрому позиційного здавлення є, по-перше, несвідомий стан, який пов'язаний з глибоким алкогольним сп'янінням або іншими причинами, по-друге, незручна, невигідна для кінцівки поза, при якій вона придавлюється тілом або перегинається через твердий предмет, або звисає під впливом власної тяжкості, і, по-третє, тривалість збереження пози «невигідної для кінцівки» протягом періоду, що викликає тяжкі ішемічні порушення, що призводять до некрозу тканин та токсичних явищ внаслідок всмоктування продуктів їх аутолізу (у деяких випадках цей період становить 10-12 год ).

клінічна картина. Прокинувшись і прийшовши до тями, хворі відзначають значні болі та різке порушення функцій постраждалої кінцівки. Слабкість, біль голови обтяжують загальний стан. Місцеві розлади виражаються у блідості та похолоданні хворої кінцівки, зниженні чутливості шкіри, різкому обмеженні функцій, млявості, ослабленні або повній відсутності пульсації артерій. Температура тіла нормальна або трохи підвищена, артеріальний тиск не змінено. Якщо хворий надійшов через кілька годин від початку захворювання, то на кінцівці з'являється набряк, що наростає, шкіра стає багряною. У правильному розпізнаванні страждання величезну роль грає анамнез. Тим часом хворі неохоче повідомляють про сильне сп'яніння, говорять про травму чи невідому причину. Найчастіше лікарі ставлять діагноз «тромбофлебіт», а окремих запущених випадках - «анаеробна інфекція», у зв'язку з чим роблять широкі розрізи. Наростаючий набряк дерев'янистого характеру, виражені судинно-нервові розлади ускладнюються тяжкими порушеннями функцій нирок. Добова кількість сечі різко зменшується, аж до розвитку анурії. Результат патологічного процесу залежить від тривалості здавлення, ранньої правильної діагностики та раціонального лікування. У хворих, у яких діагноз за життя взагалі не був поставлений або розпізнаний з великим запізненням, прогноз невтішний. Часто у хворих після позиційного здавлення залишаються незворотні неврологічні та трофічні розлади.

Принципи лікування. Основні лікувальні заходипри позиційному здавленні мають бути спрямовані на нормалізацію функціонування серцево-судинної системи та нирок, показано введення анальгетиків, антигістамінних препаратів, осмодіуретиків, обов'язкова ендотеліотропна терапія. Для профілактики набряків кінцівку туго бинтують еластичним бинтом та охолоджують. При важких набряках показано фасціотомію з невеликим розрізом шкіри. Вливання рідин контролюють за видільною функцією нирок. При тяжкому перебігу процесу застосовують гемосорбцію та гемодіаліз за допомогою апарату « штучна нирка» у спеціалізованих відділеннях.