Come si spiegano le carenze e le modificazioni di entrambe le funzioni in caso di disagi neuropsichiatrici. È importante notare che i cambiamenti nello sviluppo dei neuroni sono presenti nelle incapacità neuropsichiatriche, le bocce sono dimostrate su modelli di creature e azioni - nel tessuto umano postumo. Tuttavia, in questo giorno, non c'è un quadro generale attraverso il carattere ricco di fattori delle menti.

Al fine di generare maggiori informazioni sui cambiamenti nello sviluppo dei neuroni presenti nei loro pazienti neuropsichiatrici, i vikoristi hanno sfruttato i modelli dei clienti, rifiutati da bambini. Questi modelli rappresentano cambiamenti nell'area neurogena, da cui le cellule sono isolate, purché non mostrino i cambiamenti che si vedono in altre regioni, e hanno indicato solo una correlazione per la manifestazione di un qualche tipo di neuropsicismo. Tse zrozumilo, tim more, quindi la regione neurogena dermica sviluppa neuroni speciali per la funzione del canto.

Nareshty, mi vazhaєmo, nello sviluppo di un processo neurogeno є rilevante, ci sono alcuni problemi in uno dei fattori che possono cambiare con l'incapacità neuropsichiatrica e l'istituzione di funzioni speciali del tipo di pelle del neurone, zona neurogena dermica e connessioni vigorose con deyakim obschoryuvannym. Deyakі dlіdzhennya, rotto dal nostro gruppo, indirizzando alla mente e alla mente della biologia clericale delle cellule staminali noiose della progressione neuronale, presenti nella fase avanzata, per la futura stagnazione.

Lo sviluppo dei neuroni nell'ipocampo maturo. Neurogenesi dorsale e plasticità funzionale nei lancieri neuronali. Significato funzionale della neurogenesi matura. Neurogenesi a lungo termine: integrazione di teorie e distribuzione di funzioni. Nuovi neuroni e nuovo aiuto: quanto grande la neurogenesi dell'ippocampo viene infusa nel nuovo e nella memoria?

Neurogenesi prenatale autoradiografica e istologica. In seguito, avanzando la cinetica, la migrazione e la trasformazione delle cellule, inclusa la timidina triziata nella shura neonatale, con una voce speciale sulla neurogenesi postnatale in alcune aree del cervello.

Neurogenesi nella zona subventricolare matura. Infusione di malattie neurodegenerative nella zona subventricolare. Neurogenesi e cellule del rapporto in un cervello umano troppo cresciuto: un aumento della proliferazione dell'ipocampo e della protuberanza subventricolare.

Malattie neurodegenerative e neurogenesi degli adulti. Il ruolo dell'alfa-sinucleina nella neurogenesi dei neuroni maturi e maturi nella dentizione. Il vecchio è quello di ridurre a una diminuzione del recettore del recettore del fattore epidermico di crescita, una diminuzione della neurogenesi olfattiva e una carenza in caso di sottile discriminazione olfattiva. La decisione del nuovo spogadiv: uno sguardo critico alla zvivina simile a un dente, neurogenesi adulta e sottili neoplasie.

Espressione della neurotropina in una bevanda a base di profumo maturo. Fabbriche neurotrofiche nel primo percorso olfattivo. Sudinna è la scelta migliore per la neurogenesi dell'ippocampo troppo cresciuto. Interconnessione tra estensioni ripetute di trinucleotidamia e serpente fenotipico nelle malattie di Huntington.

Il miglioramento della neurogenesi dell'ippocampo troppo cresciuto è sufficiente per lo sviluppo di un sottoinsieme del cervello. L'interazione tra gli astrociti e le zone di subventilazione interposte e gli anziani stimola la neurogenesi. Un breve sguardo: sniffing stovburovs clitini, eliminato dai pazienti: nuovi modelli di malattia cerebrale.

Neurologia clinica e molecolare della dieta del profumo e degli ugelli centrali del profumo nell'Alzheimer e nella schizofrenia. Migliorata la proliferazione del cervello visualizzato e cambiamenti anomali, piuttosto che la neurogenesi nell'ipocampo presenile dell'Alzheimer.

Odore di cibulina per i disturbi di Alzheimer. Lo stress prenatale modifica la diffusione della nevrosi nella dentatura delle giovani scimmie rhesus. Stress e neurogenesi ippocampale. Stress e neurogenesi eccessiva. La prima infanzia è dovuta alla risposta della neurogenesi matura allo stress.

Neurogenesi antiossidante nell'ippocampo di primati adulti non umani. Stress, depressione e neuroplasticità: la sicurezza dei meccanismi. Puoi provare la demenza prefrontale nella schizofrenia? Controllata fino all'ultima settimana della prova di classificazione delle carte Visconsin.

Anomalie morfologiche del cervello nella schizofrenia, che iniziano tomografia computerizzata: Il problema di vimіryuvannya? L'ipotesi sulla neuropatia è stata cambiata: il modello della schizofrenia è stato schematizzato. La patogenesi del normale sviluppo cerebrale per la patogenesi della schizofrenia. Legamento tra la patologia anatomica e fisiologica patologica del cervello nella schizofrenia: la dimensione del flusso sanguigno corticale.

I cambiamenti nel fattore di crescita del segnale sono alla base della maturazione aberrante dei clitini stovburovikh nella schizofrenia. Tre linee di evidenza indipendenti suggeriscono che i retinoidi sono le cause della schizofrenia. Segnalazione retinodnoy nello sviluppo della centrale sistema nervoso.

L'espressione del recettore dell'acido alfa-retinoico cresce nelle cellule dei granuli del mal di denti nella schizofrenia. Neurogenesi a lungo termine e schizofrenia: un problema con uno sviluppo precoce anormale del cervello? Cambiamenti nell'adesione, proliferazione e morte nelle colture nervose negli adulti con schizofrenia.

Visnazhennya dopamіnu pogirshu proliferazione di mediatori della clitina con disturbi di Parkinson. Dopamina e neurogenesi della crescita. Strumenevial ​​deafferentation della neurogenesi dopaminergica nella cibulina olfattiva matura. Neurogenesi a lungo termine e malattie neurodegenerative. Neurogenesi a lungo termine della prima malattia nelle menti patologiche.

La membrana mucosa di Nyukhova è un potenziale dzherel per la terapia dei clitini stovburovicheskikh autologhi con malattie di Parkinson. Cilogenesi aberrante banale e breve con la malattia di Huntington. Aumento della proliferazione cellulare e della neurogenesi nel cervello umano maturo della gente di Huntington.

Alterazioni della neurogenesi dell'ipocampo nelle malattie di Alzheimer. Miglioramento ecologico della plasticità clinica in topi transgenici con malattia di Alzheimer. Neurogenesi dorsale in dentizione intatta ed epilettica. Tracce di attacchi nei neonati in Schuras: effetti morfologici e comportamentali.

Neurogenesi ed epilessia nel cervello, che si sviluppa. Il mulino dell'epilettico prima dell'ora dell'anziano non è legato per rendere possibile la neurogenesi dell'ipocampo. Nutrizione in mezzo al mezzo: potere sinaptico dei neuroni, le persone nel cervello maturo epilettico, si evolvono per ridurre la sonnolenza. La cultura dei precursori degli agenti olfattivi neuronali: un modello per lo sviluppo della neurofisiopatologia nella schizofrenia.

Yektor Solis Chagoyan, 1 Alini Dominges? Alonso, 1 Eduardo Kalikst, 2 Gloria Benites? Re 1. Schizofrenia - tse disturbo psicoticoÈ caratterizzato da idee luminose, allucinazioni, messaggi e messaggi disorganizzati, nonché cambiamenti nel comportamento sociale e glorie emotive. I pazienti con schizofrenia hanno anche una carenza di profumo nelle fasi prodromiche.

La carenza di profumo può essere presente nei pazienti con schizofrenia attraverso i cambiamenti anatomici e strutturali del sistema nervoso centrale e anomalie periferiche nell'epitelio del profumo. I principali cambiamenti nel sistema nervoso centrale sono i cambiamenti nella quantità di cibulina da fiuto e nelle strutture del morbillo da fiuto primario, dell'ippocampo e del mydalini. A quell'ora c'era un odore di odore, c'erano anomalie funzionali nella differenziazione clinica e nella risposta elettrica dei neuroni sensoriali dell'olfatto, che indicavano la perdita della trasduzione all'olfatto.

La cultura dell'odore del cibo ha permesso di vedere cellule-alternative multipotenziali, che potrebbero essere in grado di proliferare e differenziarsi nei neuroni e nelle cellule adulte. Questo modello può essere una prova dei motivi per cui potrebbero spiegare la carenza di olfatto nella schizofrenia. Inoltre, dovrebbe essere consentito riconsiderare l'ipotesi sulla causa fisiopatologica del crollo mentale nelle nuove fasi dello sviluppo del sistema nervoso. Inoltre, i proxy dei neuroni epiteliali del profumo sono un nuovo modello per lo sviluppo di biomarcatori genetici, proteomici e funzionali, che consentono la diagnosi biologica.

Parole chiave: schizofrenia, deficit olfattivo, epitelio olfattivo, percorso olfattivo, sviluppo neurologico. La schizofrenia è un disturbo psicotico, che è caratterizzato dalla manifestazione di cambiamenti nelle interpretazioni errate, negli spiriti, nelle emozioni, nella rabbia e nel comportamento. Ad esempio, i serpenti nei recettori della dopamina sono stati impiantati nei linfociti. 2.

Al momento della rilevazione degli odori, i tempi in cui gli odori crescono e la loro salute e identità cambiano. A livello periferico, nei pazienti cich possono comparire anche anomalie funzionali durante il ripristino dell'aspetto elettrico posaclitinoso dei neuroni olfattivi durante la stimolazione. Un aumento dell'ampiezza del potenziale elettrico del campo 14 è più significativo dell'aumento dell'ampiezza del potenziale elettrico del campo 14 prima che il paziente si svegli, quindi si può parlare di chi ha anche una carenza nel rilascio della trasduzione viscosa nei neuroni olfattivi.

Nelle incapacità psichiatriche, il periodo, che si basa principalmente su avvertimenti chiave, è caratterizzato da cambiamenti nella particolarità e nel comportamento dei soggetti. Il vino ricopre le pareti e il setto del naso leggero, nella parte centrale e superiore della turbina. 21 La parte centrale del tipo pseudo-stratificato è immagazzinata nelle cellule tendinee principali, nelle cellule basali intervallate e nei neuroni olfattivi di tipo bipolare. Il neurone dell'odore della pelle perde un solo tipo di recettore e il discorso aromatico più attivo del derma è limitato dallo sviluppo dei recettori.

I neuroni sensoriali olfattivi, che esprimono lo stesso tipo di recettore, sono distribuiti nello stesso ordine in una delle varie zone, in cui si alimenta la superficie della rete. 25. Per la rimozione del linguaggio odoroso, le informazioni chimiche, selezionate dai recettori sulla membrana plasmatica rivni, si trasformano in attività elettrica Attraverso un cambiamento nel potenziale di membrana, che è il potenziale del recettore, che si espande verso l'assone dei neuroni olfattivi.

La depolarizzazione del potenziale recettore si espande dal punto all'opacità, dendrite e pesce gatto fino all'estensione del cono assonale. I neuroni sensoriali, che ruotano lo stesso recettore, convergono in uno o due glomeruli della cibulina nasale omolaterale, stabiliscono contatti sinaptici con i neuroni mitrali, fasci di neuroni e nei mondi più piccoli degli interni. L'eccessivo allungamento del discorso aromatico attiva una serie di neuroni, che esprimono lo stesso tipo di recettore per l'odore, e la puzza, nei propri suini, attiva solo i glomeruli, per progettare i propri assoni fino a tale puzzo.