Гіпотиреоїдна кома: етіологія, патогенез, клініка та лікування. Гіпотиреоїдна кома - крайній ступінь погано лікованого гіпотиреозу Причини гіпотиреоїдної коми

Гіпотиреоїдна кома- Ускладнення гіпотиреозу, що виражається в різкому посиленні всіх клінічних проявівнедостатності щитовидної залози, насамперед з боку ЦНС та серцево-судинної системи.

Гіпотиреоїдна кома найчастіше виникає у хворих похилого та старечого віку, частіше у жінок, ніж у чоловіків.

Найчастіше гіпотиреоїдна кома спостерігається взимку, що може бути обумовлено впливом низьких температурта більшою частотою простудних захворювань(Пневмонія тощо. буд.) у період року.

Етіологія та патогенез гіпотиреоїдної коми

Гіпотиреоїдна кома виникає у хворих на важкий гіпотиреоз при похибках у лікуванні (нелікований гіпотиреоз або недостатнє і нерегулярне його лікування тиреоїдними препаратами). Факторами, що сприяють розвитку гіпотиреоїдної коми, є: переохолодження, супутні захворювання ( запальні процесиу різних органах – пневмонія та ін., недостатність серцево-судинної системи, злоякісні пухлини і т. д.), фізична травма, хірургічні втручання, наркоз, харчові інтоксикації, застосування сильнодіючих лікарських речовин(Введення великих доз барбітуратів, аміназин, наркотики, транквілізатори та ін.).

Вважають, що основним патогенетичним фактором у розвитку коми є гостра недостатністьтиреоїдних гормонів, що призводить до зниження обмінних процесів у головному мозку, внаслідок чого виникає його гіпоксія. Встановлено, що при гіпотиреозі відбувається уповільнення мозкового кровообігу та зниження споживання кисню та глюкози тканиною мозку. Дефіцит тиреоїдних гормонів викликає порушення всіх видів обміну: білкового (зниження синтезу та розпаду білка), вуглеводного (підвищена толерантність до вуглеводів, схильність до гіпоглікемії), ліпідного (збільшення в крові вмісту альфа- та бета-ліпопротеїдів і особливо холестерону) (Затримка води та натрію хлориду в тканинах). Вважають, що розвиток при гіпотиреозі набряку тканин (генералізована лімфедема) обумовлено лімфостазом. Рідина (ексудат) накопичується у серозних порожнинах. Присутність великої кількості рідини в порожнині перикарду призводить до тампонади серця (розширення яремних вен із парадоксальним пульсом, різке розширення серцевої тупості, збільшення печінки тощо). В результаті зниженого споживання кисню організмом та інтерстиціального набряку серцевого м'яза виникають порушення діяльності серцево-судинної системи (збільшення меж серця, зменшення хвилинного та систолічного об'єму крові, кількості циркулюючої крові, швидкості кровотоку, брадикардія).

Внаслідок гальмування активності гіпоталамічних центрів, зниження активності енергетичного обміну та порушення периферичного кровотоку виникає гіпотермія. Порушення функції вегетативної нервової системи(придушення її симпатичного відділу) зумовлює функціональні зрушення у діяльності різних органів (брадикардія, зниження моторики шлунково-кишковий тракт, зменшене потовиділення). Порушення дихання з подальшою гіперкапнією, можлива гіпонатріємія та набряк мозку ведуть до сонливості, сопорозного стану та втрати свідомості (кома).

Певну роль патогенезі гіпотиреоїдної коми грає недостатність функції кори надниркових залоз, що з дефіцитом тиреоїдних гормонів викликає зниження захисно-адаптаційних властивостей організму.

Гіповентиляція легень, знижена опірність організму до інфекцій призводить до пневмонії, катарального стану верхніх. дихальних шляхів. Одним з патогенетичних факторівгіпотиреоїдної коми може бути підвищення в крові рівня вуглекислоти, що надає токсична діяна ЦНС.

Клініка гіпотиреоїдної коми

Клінічно гіпотиреоїдна кома проявляється різким погіршенням стану хворого. Найчастіше коматозний стан розвивається поступово.

До провісників гіпотиреоїдної коми можуть бути віднесені такі симптоми: наростання сонливості та брадикардії, гіпотонія, що слабко реагує на пресорні засоби, уріджене та ослаблене дихання, наростаюча гіпотермія, запор, сильна збудливість аж до психозів, судоми, атонія сечового міхура.

У розвитку гіпотиреоїдної коми розрізняють три фази: що характеризується уповільненою діяльністю головного мозку, кому і кому. У першій фазі свідомість іноді сплутано. У другій фазі хворі нерідко дезорієнтовані, періодично настає несвідомий стан, можливі судоми. Третя фаза характеризується стійкою втратою свідомості, яка в більшості хворих необоротна.

Тривалість перших двох фаз від кількох годин до місяця та більше. В окремих випадках гіпотиреоїдна кома починається раптово з гострої судинної недостатності та різкого падінняартеріального тиску.

Зовнішній виглядхворих надзвичайно характерний. Обличчя жовтувато-бліде, одутле з набряком повік, губ, щік. У ряді випадків відзначається набряклість надключичної області, тильної поверхні кистей і стоп тощо. На відміну від інших захворювань при гіпотиреозі після натискання на набряклих тканинах не залишається ямки. Це пов'язують з тим, що муцин накопичується переважно у верхніх папілярних шарах шкіри. При поширенні набряклості на підшкірну! жирову клітковину ямка після натискання зберігається. Шкіра товста, груба, холодна на дотик, суха, лущиться, бліда з жовтуватим, а іноді помаранчевим відтінком (особливо на долонях і стопах), що обумовлено недостатністю кровопостачання і гіперкаротинемією "внаслідок уповільнення перетворення каротину на вітамін А. схильність до геморагій Волосся на голові сухе, рідке, ламке Нерідко спостерігається випадання волосся зовнішньої частини брів (симптом Хертохе) Характерно різке зниження температури тіла, іноді до 23 ° С. Несприятливим прогностичним ознакою є зниження температури тіла нижче 35 ° С. В У зв'язку з цим для її вимірювання необхідний спеціальний термометр зі шкалою, градуйованою нижче 35 ° С. При супутній інфекції температура тіла може бути нормальною або навіть підвищеною. т. д.), вираженої серцевої недостатності може спостерігатися нормальна частота пульсу чи навіть тахікардія. Перкуторно відзначається розширення меж відносної тупості серця, що пов'язано з накопиченням рідини в перикарді, що нерідко спостерігається у хворого, і змінами міокарда («мікседе-матозне серце»). Тони серця глухі. Артеріальний тиск зазвичай знижений. На ЕКГ виявляються синусова брадикардія, низький вольтаж зубців, слабо виражені зубці Т та Р, зниження інтервалу S-Tнижче ізоелектричної лінії, інверсія зубця Т, збільшення інтервалу Р Q-

Дихання рідкісне та ослаблене. Виникає гіпоксія та гіперкапнія. В результаті муцинозних змін мова потовщена, не міститься в роті, що може вести до її заходження та утруднення дихання. Часто завзятий запор симулює кишкову непрохідність, що у ряді випадків призводить до необґрунтованих хірургічних втручань. У поодиноких випадках у хворих на гіпотиреоїдну кому спостерігається асцит, пов'язаний з накопиченням в черевної порожнинимуцинозної рідини та не усувається застосуванням серцевих глікозйдів та сечогінних засобів. Внаслідок атонії сечового міхура відбувається затримка виділення сечі. Рефлекси знижено. Наростаюча серцева слабкість та гіпотонія ведуть до олігурії аж до анурії, ацидозу, гіпоксії мозку, незворотних змін у ЦНС. У частини хворих мають місце психічні порушення типу галюцинаторно-параноїдного синдрому, різного типу депресивного стану.

За клінічним перебігом деякі автори розрізняють гіпертермічний варіант коми, варіант коми з превілюванням неврологічних порушень, варіант з вторинною наднирковою недостатністю та з явищами ниркової недостатності. Звичайно, такий поділ умовний, проте може допомогти лікарю при диференціальній діагностиці коми та посилити необхідні компоненти її лікування.

Гіпертермічна кома може спостерігатися при супутній інфекції. Кома з переважанням порушень з боку ЦНС, ймовірно, обумовлена ​​різко вираженою гіпоксією та вторинним набряком мозку. Іноді вона супроводжується псевдоменінгеальним синдромом без змін спинномозкової рідини.

Лабораторні даніЗміст СБЙ значно знижено. Характерно різке зменшення вмісту в крові Т4 і Те з одночасним збільшенням здатності тироксинзв'язуючого глобуліну зв'язувати мічений трийодтиронін (коефіцієнт більше 1,13). Зазвичай виражена гіперхолестеринемія до 25,8 ммоль/л (1000 мг%) є результатом зниження метаболізму та виділення холестерину з жовчю. У ряді випадків розвивається респіраторний ацидоз, зумовлений гіповеїтиляцією. Вміст цукру в крові зазвичай у межах норми або дещо знижений, у поодиноких випадках знижений значно. Можуть спостерігатися гіпонатріємія та гіперкаліємія. Рівень хлоридів у крові часто знижений. Наводимо спостереження.

Хворий Н., 33 років, вступив до клініки з жаболами на різку слабкість, апатію, сонливість, мерзлякуватість, запор, зниження апетиту. Вважає себе хворим протягом останніх 2 років, коли з'явилися загальна слабкість, загальмованість, погіршення пам'яті, одутлість обличчя, запор (стул один раз на 3-4 діб), осиплість голосу, пастозність гомілок. Діагностовано гіпотиреоз, щодо якого нерегулярно проводилося лікування тиреоїдином. В. протягом 1 міс перед надходженням до стаціонару тиреоїдин не приймав. Після гострого респіраторного захворювання стан значно погіршився (посилилися загальна слабкість та сонливість), у зв'язку з чим був стаціонований.
При надходженні загальний стан тяжкий. Хворий різко загальмований, не виявляє інтересу до навколишнього. Виражена сонливість. Мова та рухи уповільнені. Обличчя одутле (набряк повік, щік, губ). Шкіра суха, холодна, бліда з жовтуватим відтінком. Температура тіла 35 °С. Волосся на голові, обличчі, у пахвових ямках рідкісні. Число дихань 14 за хвилину. Дихання везикулярне, ослаблене. Пульс рідкісний, 50 за хвилину, слабкого наповнення. Артеріальний тиск 12/6,6 кПа (90/50 мм рт. ст.). Межі відносної тупості серця розширені вліво. Тони серця глухі. На ЕКГ відзначені порушення внутрішньошлуночкової провідності та нерізкі осередкові зміни серцевого м'яза. Мова потовщена, з відбитками зубів по краях. Живіт збільшено обсягом. Печінка виступає з-під краю реберної дуги на 2 см, болюча при пальпації. Селезінка не збільшена. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Щитовидна залозане збільшено. Водянка яєчок.
Аналіз крові: ер. 4,1 10"2/л (4100000 в 1 мкл), НЬ 130 г/л, л. 5,8 109/л, колірний показник 0,7, п. 6%, с. 58%, лімф. 39%, мон. /л (72 мг%), залишковий азот 28,6 ммоль/л (40 мг%), білірубін 5,1 мкмоль/л (0,3 мг%), протромбін 71%, калій 7,6 ммоль/л (7 6 мекв/л), натрій 133 ммоль/л (133 мекв/л), кальцій 2,1 ммоль/л (4,2 мекв/л).
На підставі клінічного обстеження хворого було поставлено діагноз: гіпотиреоз, важка форма; прекоматозний стан. Призначено лікування трийодтироніном по 25 мкг внутрішньо через кожні 6 годин ( добова доза 100 мкг), гідрокортизон внутрішньовенно, крапельно по 50 мг 4 рази на добу. Внутрішньовенно вводилися також кокарбоксилаза (100 мг), 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти, 200 мкг вітаміну В12 1 мл 5% розчину вітаміну В6.
Вже через добу після проведеного лікування стан хворого покращав: зменшилася загальна слабкість, частота пульсу зросла до 62 за хвилину, артеріальний тискпідвищилося до 14,8 кПа (105/65 мм рт. ст.). Надалі стан продовжував покращуватися. На 25 день виписаний для амбулаторного лікування.

Діагностика та диференціальна діагностикагіпотиреоїдної коми

Діагноз гіпотиреоїдної коми встановлюють на підставі поєднання характерної клінічної картини гіпотиреозу та несвідомого стану, лабораторних досліджень.

Слід диференціювати захворювання від інсульту, інфаркту, гіпоталамо-гіпофізарної, уремічної, хлоропенічної та еклампсичної коми, а також від коматозних станів, пов'язаних із цукровим діабетом.

Прогноз. Визначається своєчасністю діагностики та терапії. Лікування необхідно розпочинати при явищах прекоми. Зазвичай воно ефективне при температурі тіла не нижче 33°С. За розгорнутої коми прогноз важкий. Летальність становить понад 50%.

Профілактика. Основою профілактики є адекватна та систематична замісна терапія та попередження провокуючих кому факторів.

Лікування гіпотиреоїдної коми

1. Для виведення хворого з гіпотиреоїдної коми застосовують насамперед тиреоїдні гормони. Перевагу віддають трийодтироніну, оскільки початок його дії (через 4 год) і максимальний ефект (через 8-12 год) наступають швидше, ніж при використанні тироксину (початок дії через 6-8 год, максимум його через 7 - 10 днів). Хворим без коронарних порушень трийодти-роніна гідрохлорид призначають внутрішньо, а якщо хворий не ковтає, вводять через шлунковий зонд по 100-200 мкг через 12 год або по 25 мкг через 4 год. Після підвищення ректальної температури та почастішання пульсу дозу зменшують до 50 добу. Іноді трийодтиронін вводять внутрішньовенно. З цією метою призначають спеціальний препарат для парентерального введення – лівотрийодтиронін. При внутрішньовенному введенні трийодтиронін призначають по 25 мкг кожні 4 години до підвищення температури тіла і поступово знижують дозу до 50 мкг/добу [Милку Ш., 1969]. При лікуванні тиреоїдними гормонами контролюють частоту пульсу, дихання, артеріальний тиск, ЕКГ та ректальну температуру.

Для внутрішньовенного введення таблетки трийодтироніну, що випускається в дозі 20 і 50 мкг, слід розчинити в 0,1% розчині бікарбонату натрію, а потім додати дистильовану воду і 10% розчин натрію хлориду. Розчин для внутрішньовенного вливання повинен містити 30 мкг трийодтироніну 100 мл. Вводять розчин крапельно. Об'єм його не повинен перевищувати 100-200 мл. Загальна доза трийодтироніну становить 150-200 мкг.

Необхідно виявити максимум обережності при лікуванні тиреоїдними гормонами хворих ішемічну хворобусерця, оскільки при призначенні великих дозтрийодтироніну і особливо при внутрішньовенному введенні у них можуть виникнути порушення коронарного кровопостачання, гостра серцева недостатність, миготлива аритміяі навіть інфаркт міокарда. У цих випадках застосовують більш помірні дози трийодтироніну (по 10-20 мкг 2 рази на добу). При цьому початкова доза трийодтироніну зазвичай становить 10 мкг 2 рази на добу.

2. Для боротьби з колапсом (надниркова недостатність) спочатку вводять преднізолон по 100-200 мг внутрішньовенно, крапельно або гідрокортизон у дозі.
200–400 мг. Надалі гідрокортизон застосовують внутрішньом'язово по 50-100 мг кожні 6 годин до зникнення симптомів колапсу (сумарна добова доза гідрокортизону 300-400 мг), а потім у менших дозах. Введення рідини обмежують до 500-1000 мл/добу через можливість швидкого розвитку серцево-судинної недостатності.

Препарати симпатотоніків (адреналін, норадреналін) хворим на гіпотиреоїдну кому протипоказані через можливий розвиток гострої серцево-судинної недостатності.

3. Для профілактики та лікування гіпоглікемії призначають крапельне внутрішньовенне вливання 5% розчину глюкози.

4. Для поліпшення окисних процесів крапельно внутрішньовенно вводять 100 мг кокарбоксилази, 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти, 200 мкг вітаміну В12, 1 мл 5% розчину вітаміну В6, АТФ.

5. При зниженні вмісту крові натрію і хлоридів внутрішньовенно вводять 10 мл 10% розчину натрію хлориду.

6. Для попередження та лікування інфекційних ускладнень(Пневмонія і т. д.) призначають у великих дозах антибіотики широкого спектрудії.

7. З метою усунення гіпоксії та респіраторного ацидозу проводять штучне дихання. Для покращення дихання застосовують штучну вентиляцію легень за допомогою респіратора, призначають зволожений кисень.

8. Теплові процедури не показані, оскільки погіршують кровообіг внутрішніх органів та можуть призвести до розвитку гострої серцевої недостатності. Хворі повинні перебувати в приміщенні з температурою повітря 25° подалі від джерел тепла. Необхідно забезпечити гігієнічні умови, щоб запобігти ускладненням у процесі лікування гіпотиреоїдної коми.

Критеріями ефективності лікування служить як стан хворого (показники стану серцево-судинної системи - пульс, артеріальний тиск, ЕКГ, температура тіла), а й вміст тиротропіну у крові, показники водно-сольового обміну та інших.

Потьомкін В.В. Невідкладні станиу клініці ендокринних хвороб, 1984 р.

Одним із найбільш небезпечних ускладнень гіпотиреозу вважається гіпотиреоїдна кома. Найчастіше вона з'являється у пацієнтів, які страждають на гіпотиреоз, у літньому та старечому віці, при цьому в більшості випадків вражає жінок. Кома розвивається у пацієнтів з тяжким перебігом гіпотиреозу, які тривалий час не отримували необхідного лікування, або отримували його невчасно.

, , , , , ,

Код МКБ-10

E03 Інші форми гіпотиреозу

Причини гіпотиреоїдної коми

Несвоєчасне чи неадекватне лікування гіпотиреозу здебільшого пояснюється запізнілою діагностикою захворювання. Посилення дефіциту гормонів щитовидної залози спостерігається також внаслідок скасування замісного прийому левотироксину (наприклад, у малозабезпечених пацієнтів) або внаслідок значного збільшення потреб організму в гормонах під дією деяких причин, наприклад:

• через переохолодження;
• через супутні хвороби (запалення легень, інфаркт, інсульт, вірусні захворювання, урогенітальна інфекція та ін.);
• через травми, масивні кровотечі, оперативних втручань, променевої терапії;
• після проведення рентген-обстеження;
• після прийому медикаментів, які пригнічують функції центральної нервової системи;
• внаслідок прийому великої дози алкоголю;
• через гіпоглікемію;
• після стану гіпоксії.

Різке падіння рівня тиреоїдних гормонів призводить до зниження активності метаболічних процесів у головному мозку. Внаслідок цього наростає гіпоксія із значним порушенням усіх типів обміну речовин та функцій більшості органів.

, , , , ,

Симптоми гіпотиреоїдної коми

Гіпотиреоїдна кома виникає повільно, поступово прогресуючи та наростаючи. Спочатку з'являється почуття втоми, загальмованості, апатії, далі можна спостерігати похолодання кінцівок, збліднення шкіри, набряклість та сухість стоп. Згодом уповільнюється дихання, починаються проблеми з сечовипусканням (аж до анурії), розвивається недостатність серцевої діяльності, знижується кров'яний тиск, зникають сухожильні рефлекси.

Під час огляду хворого лікар може звернути увагу на такі ознаки:

• погіршення процесів обміну речовин (збільшення маси тіла, уповільнення кровообігу зі зниженням температурних показників нижче 35 ° C);
• розлади функції серцево-судинної системи (уповільнення частоти серцевих скорочень, ниткоподібний пульс, водянка серця, зниження артеріального тиску);
• порушення з боку органів дихання (зменшення кількості вдихів-видихів, зменшення насичення крові киснем, тимчасова зупинка дихання під час сну);
• дисфункція нервової системи (прогресуючий ступор, пропадання сухожильних рефлексів);
• дерматологічні симптоми (шкірна сухість, блідість та воскоподібний відтінок, погіршення стану волосся та нігтів, суглобові гіперкератози);
• виражені набряки на обличчі та кінцівках, падіння рівня натрію в крові;
• наростання анемії та пов'язаних з нею симптомів;
• гіпоглікемія;
• розлади травних органів(Збільшення печінки, розвиток динамічної непрохідності кишечника).

Діагностика гіпотиреоїдної коми

Характерна симптоматика гіпотиреоїдної коми зазвичай не залишає сумнівів при постановці діагнозу, особливо якщо відповідні ознаки розвинулися на тлі замісного лікування левотироксином, радіойодотерапії або після операції з резекції щитовидної залози.

Іноді труднощі з діагностикою можуть бути пов'язані із загальним станом пацієнтів, коли немає можливості провести повноцінний огляд і деякі дослідження. Найчастіше лікар змушений приступати до надання невідкладної допомогище до одержання результатів обстеження.

У поодиноких випадках клінічна картина захворювання може виявитися нетиповою, що, безумовно, ускладнює постановку діагнозу. Наприклад, може бути відсутній якийсь із ключових симптомів, наприклад, зниження температури чи тиску – зазвичай це буває за наявності одночасного інфекційного захворюваннячи стійкою гіпертонії.

Лікування гіпотиреоїдної коми

Лікування коми проводиться поетапно, з впливом у всіх напрямках.

• Замісне гормональне лікування глюкокортикоїдами – основна методика терапії пацієнтів. Зазвичай призначають поєднання тиреоїдних і глюкокортикоїдних засобів, починаючи з L-тироксину, який вводять внутрішньовенно по 250 мг через кожні 6 годин. На другу добу проводять підтримуючу терапію в дозі до 100 мг/добу. Ефект від L-тироксину стає помітним лише через кілька годин, тому додатково призначають трийодтиронін у кількості до 50 мкг. Одночасно застосовують преднізолон або гідрокортизон гемісукцинат. Після того, як пацієнт прийде до тями, а його стан покращиться, глюкокортикоїдні препарати скасовують.
• Лікування гіпоглікемії теж є важливим етапом для покращення стану хворого, оскільки приведення до норми рівня цукру в крові допомагає відновити роботу головного мозку, серця, сечовидільної системи. Для лікування гіпоглікемії застосовується внутрішньовенна ін'єкція 20-30 мл глюкозного розчину (40%) та крапельне введення 500-1000 мл глюкозного розчину (5%), під обов'язковим контролем кров'яного тиску та сечовиділення.
• Лікування порушень дихальних функцій – обов'язковий етап терапії, адже дихання пацієнтів у комі стає слабким та рідкісним. Застосовуються кисневі інгаляції через ніс, а важких ситуаціях – штучна вентиляціялегенів. Якщо стан пацієнта різко погіршився, йому вводять внутрішньовенно до 4-х мл кордіаміну – стимулятора дихальної функції. Ін'єкції кордіаміну за потреби повторюють 3-4 рази, контролюючи при цьому показники АТ.
• Лікування порушень з боку серцево-судинної системи, зокрема, зниження кров'яного тиску, проводиться із застосуванням реополіглюкіну, 10% альбуміну. Використання симпатотоніків вкрай не рекомендується, оскільки разом із лікуванням тиреоїдними засобами це може спричинити інфаркт міокарда. Для нормалізації показників кров'яного тиску крапельно вводять ангіотензинамід, який посилює периферичний судинний опір. Якщо і натомість зниження АТ розвивається серцева недостатність, використовують уведення серцевих засобів, наприклад, строфантина.
• Нормалізація температури дуже важлива для поліпшення стану пацієнта, який пережив тиреотоксичну кому. Спочатку хворого слід зігріти: для цього краще використовувати ковдри. Активне зігрівання за допомогою грілок не рекомендується. Згодом, коли проявиться дія тиреоїдних гормонів, температурні показники нормалізуються.
• Нормалізація картини крові, усунення анемії полягає у переливанні крові чи еритроцитарної маси, причому такі процедури можна проводити неодноразово. Позбавлення анемії зменшує стан гіпоксії тканин організму, зокрема і мозкових структур.

Невідкладна допомога при гіпотиреоїдній комі

При гіпотиреоїдній комі пацієнта терміново госпіталізують у відділення ендокринології або в реанімацію.

Як невідкладну допомогу протягом першої години проводять термінове введення трийодтироніну в кількості 100 мкг. Додатково призначають оксигенотерапію. Внутрішньовенно рекомендуються ін'єкції гідрокортизону (100 мг), преднізолону (до 50 мг), а також введення серцево-судинних препаратів.

Через півгодини-годину вводиться АТФ, вітаміни гр. B розчин вітаміну C (5% до 4 мл). Якщо показники тиску систоли перевищують 90 мм рт. ст., використовують введення лазиксу. При систолічному тиску менше ніж 90 мм рт. ст. використовують кордіамін, мезатон, коразол, серцеві препарати.

Далі кожні 4 години проводять крапельне введення трийодтироніну в кількості 25 мкг (при ішемії міокарда або недостатності серцевої діяльності – не більше 10 мкг двічі на день). Після нормалізації температурних показників та стабілізації серцевих скорочень дозування трийодтироніну знижують. Продовжують оксигенотерапію, використання натрію оксибутирату, пасивне зігрівання пацієнта.

Тиреотоксична комарозвивається в осіб з тяжким тиреотоксикозом на тлі нелікованого тиреотоксичного зоба, особливо за наявності тяжких супутніх захворювань та нервово-психічного перенапруги, а також після оперативного видалення щитовидної залози. Основними ланками патогенезу є різке підвищеннявміст у крові тиреоїдних гормонів, ендотоксикоз, гіпоксія, токсичне ураження нервової (головним чином головного мозку), серцево-судинної системи, печінки, надниркових залоз та інших органів, порушення водно-електролітного балансу та клітинного метаболізму. Розвитку коми передує тиреотоксичний криз. У хворого спостерігаються психічне збудження, що нерідко супроводжується маренням, галюцинаціями, тремором кінцівок, а також тахікардія (до 180 - 200 за 1 хв), сильне потовиділення, блювання, пронос, підвищення температури тіла до 38 - 41 ° С, іноді жовтяниця. За відсутності адекватної терапії стан хворого погіршується: шкіра стає сухою, знижується артеріальний тиск, розвиваються миготлива аритмія, ціаноз, мідріаз, бульбарні розлади (дизартрія, дисфагія, порушення дихання). Відзначаються пригнічення рефлексів, зниження м'язового тонусу, мимовільне сечовипускання, розлад свідомості аж до коми. Диференціально-діагностичне значення мають дані про наявність тиреотоксикозу в анамнезі, зниження маси тіла, підвищення температури тіла, тахікардія, збудження, блювання, профузний пронос.

У крові виявляють підвищення рівня тиреоїдних гормонів, пов'язаного з білками йоду, 17-оксикетостероїдів, білірубіну (внаслідок токсичної поразкипечінки), метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомогавключає наступні заходи. Внутрішньовенно вводять 1 л ізотонічного розчину натрію хлориду, 5 % розчин глюкози, 350 - 600 мг гідрокортизону, 120-180 мг преднізолону, 0,5-1 мл строфантину К або корглікону, протисудомні препарати (седуксен8) мг на добу). Показано термінову госпіталізація до ендокринологічного відділення.

Гіпотиреоїдна комає тяжким ускладненням гіпотиреозу. Найчастіше вона розвивається в осіб похилого віку, які не отримували лікування. Гіпотиреоїдна кома може розвинутися також на тлі пневмонії, злоякісних пухлин, після травми або прийому препаратів, що пригнічують функції головного мозку. У патогенезі коми основну роль відіграють зниження обмінних процесів у головному мозку, гіпоксія мозку на фоні легеневої гіповентиляції з гіпоксемією, гіпохромною анемією, уповільненням мозкового кровотоку. Початок поступовий. Відзначаються гіпотермія (температура тіла нижче 35 ° С), блідість (з жовтяничним відтінком) шкірних покривів, набряклість повік та кінцівок. Дихання рідкісне, поверхневе. Спостерігаються брадикардія, гіпотензія. Спочатку відзначається сплутаність свідомості, потім з'являються судоми, розвивається сопор. Кома часто закінчується летальним кінцем.

При обстеженні хворого виявляють зниження основного обміну, анемію, респіраторний ацидоз, збільшення ШОЕ, гіперхолестеринемію, гіпохлоремію, зниження тиреоїдних гормонів.

Невідкладна допомогавключає проведення наступних заходів. внутрішньовенно вводять різні препарати тироксину в поєднанні з глюкокортикоїдами (100 - 300 мг гідрокортизону або 70-100 мг преднізолону). При судомах внутрішньовенно вводять 2 мл седуксену. Хворого необхідно терміново госпіталізувати до ендокринологічного або реанімаційного відділення.

Визначення поняття

Гіпотиреоїдна (мікседематозна) кома є термінальною стадією важкого некомпенсованого гіпотиреозу. Трапляється виключно рідко, головним чином у жінок похилого віку в холодну пору року.

Причини захворювання

Відсутність адекватного лікування гіпотиреозу в основному є наслідком його занадто пізньої діагностики, спричиненої атиповим клінічним перебігом. Поглиблення тиреоїдної недостатності настає також внаслідок припинення замісної терапії левотироксином (наприклад, у хворих, які проживають в умовах недостатньої соціальної підтримки) або суттєвого зростання потреби організму в гормонах під дією різних стресових факторів, таких як:

переохолодження;

супутні гострі захворювання(Пневмонія, інфаркт міокарда, інсульт, вірусна інфекція, уросепсис тощо);

травма, кровотеча, хірургічне втручання, променева терапія;

деякі діагностичні процедури (наприклад, рентгенологічні);

лікарські засоби, що пригнічують ЦНС; алкогольне сп'яніння;

гіпоглікемія;

гіпоксія будь-якого генезу.

Механізми виникнення та розвитку захворювання (патогенез)

Патогенез гіпотиреоїдної коми складний та багатогранний. У кожному разі відбувається поглиблення всіх патофізіологічних зрушень, притаманних некомпенсированного гіпотиреозу. У спрощеному вигляді мова йдепро такі основні механізми.

Виражений дефіцит продукції тироксину закономірно призводить до падіння внутрішньоклітинного вмісту трийодтироніну та, відповідно, його метаболічних ефектів.

Гіпометаболізм у ЦНС безпосередньо порушує її функціонування, змінюючи психічний стан пацієнта.

Зниження термогенезу та гіпотермія зменшують чутливість нервової тканинидо гіперкапнії та гіпоксії з розвитком дихальної недостатності, що у свою чергу ще більше дезорганізує клітинне дихання у ЦНС.

Гіпометаболізм міокарда проявляється негативними ізотропним та хронотропним ефектами, падінням хвилинного об'єму, розвитком серцевої недостатності на тлі підвищення периферичного судинного опору.

Збільшення проникності судин та синдром неадекватної (надмірної) продукції вазопресину сприяють порушенням водно-електролітного балансу. Це призводить до «водної інтоксикації» (у позасудинному просторі) та гіпонатріємії.

За відсутності лікування приєднується недостатність надниркових залоз, виникають гіповолемія та гіпотензія.

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Мікседематозна кома, як правило, розвивається поступово на тлі посилення типової гіпотиреоїдної симптоматики. Наростають загальмованість, сонливість, адинамія, мерзлякуватість, блідість, сухість і набряклість шкіри, гіпотермія. Приєднуються брадипне, олігурія чи анурія, серцева недостатність, виражена гіпотензія, зникають сухожильні рефлекси.

У процесі клінічного обстеження пацієнта можна назвати такі основні синдроми:

гіпометаболічний (ожиріння, зниження температури тіла нижче 35,5°С, а іноді й 30°);

серцево-судинні порушення (виражена брадикардія, слабке наповнення пульсу, низький вольтаж зубців на ЕКГ, гідроперикард, падіння систолічного АТ);

гіповентиляції-гіперкапнії (зниження частоти дихальних рухів, гіпоксемія, гіперкапнія, респіраторний ацидоз, синдром апное уві сні);

пригнічення нервової системи (наростаючий ступор, який поступово переходить у кому, зникнення сухожильних рефлексів);

ектодермальних порушень (сухість шкіри, восковий її відтінок, алопеція, ламкість волосся та нігтів, гіперкератози в ділянках ліктьових та колінних суглобів);

набряковий (щільний набряк обличчя та кінцівок, гіпонатріємія, можлива гостра затримка сечі);

анемічний (гіпохромна залізодефіцитна або макроцитарна анемія);

недостатність контрінсулярних гормонів (гіпоглікемія);

порушень органів травлення (гепатомегалія, мегаколон, можливий розвиток динамічної кишкової непрохідності).

Діагностика захворювання

Розпізнавання гіпотиреоїдної коми не становить особливих труднощів тільки при типовій клінічній картиніта чітких анамнестичних вказівках на замісну терапію левотироксином або перенесеною тиреоїдектомією (резекцію ЩЗ) або радіойодтерапією. В інших випадках ситуація для лікаря-практику може виявитися складною. Головна труднощі діагностики цього виду коми пов'язані з тяжкістю загального стану хворих, що робить проблематичним повноцінне обстеження, і навіть з необхідністю невідкладного лікування, не чекаючи лабораторної верифікації гіпотиреозу До того ж іноді трапляються певні відхилення від типового клінічного перебігу, Що додатково ускладнює діагностику. Це може бути відсутність будь-якої з провідних ознак, наприклад, гіпотермії (при супутньому інфекційно-запальному процесі), брадикардії (при вираженій серцевій недостатності) або гіпотензії (за наявності тривалої гіпертонічної хвороби).

Відповідні додаткові обстеження дозволяють виявити:

значне зниження у сироватці концентрацій fT4 та (f) T3, високий ТТГ (при первинному гіпотиреозі);

анемію, зростання гематокриту, лейкопенію;

гіпоглікемію, гіпонатріємію, гіперхолестеринемію;

гіперкапнію, респіраторний ацидоз;

кардіомегалія, гідроперикард, рідше – гідроторакс, асцит;

зменшення обсягу ЩЗ або відсутність її у типовому місці;

зниження у сироватці рівня кортизолу.

Диференціальний діагноз. У зв'язку із зазначеними труднощами може знадобитися диференціальна діагностика гіпотиреоїдної коми з низкою патологічних станів, зокрема:

нефротичним синдромом, хронічною нирковою недостатністю;

гострою серцево-судинною недостатністю іншого походження, включаючи інфаркт міокарда та тампонаду серця;

енцефалітом, порушенням мозкового кровообігу;

інтоксикаціями;

механічною кишковою непрохідністю;

гіпокортицизм, у т.ч. вторинним (на ґрунті гіпопітуїтаризму).

Лікування захворювання

Консервативне лікування

Як і за інших критичних станів, необхідна термінова госпіталізація хворого на відділення інтенсивної терапії. Лікувальна програма при гіпотиреоїдній комі включає такі основні напрямки.

Замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів: левотироксин відразу 300-500 мкг внутрішньовенно, у наступні дні - по 50-100 мкг на добу внутрішньовенно; при неможливості парентерального введення використовують назогастральний зонд; ліотироніну в першу добу по 50 мкг кожні 8 годин через назогастральний зонд, у наступні дні - по 50 мкг/добу кожні 12 годин; проте ця методика, за деякими даними, супроводжується зростанням смертності. Лікування препаратами тиреоїдних гормонів здійснюють під контролем ЕКГ, частоти пульсу та дихальних рухів, АТ, температури тіла; у пацієнтів похилого віку для безпеки починають з менших доз. Застосування глюкокортикоїдів (одночасно з тиреоїдними гормонами або ще перед ними!): Гімісукцинат гідрокортизону по 50-100 мг кожні 6-8 годин внутрішньовенно; преднізолон по 15-30 мг кожні 6-8 годин внутрішньовенно.

У разі позитивної динаміки стану хворого на дозу глюкокортикоїдів поступово зменшують. Боротьба з гіповентиляцією та гіпоксією: нікетамід (кордіамін) по 2-4 мл кожні 6-8 год внутрішньовенно; інгаляція зволоженого кисню; штучна вентиляція легень (необхідна здебільшого на момент відновлення свідомості). Корекція гіпотермії. Рекомендують пасивне зігрівання хворого (при кімнатній температурі до 25°С). Форсоване зігрівання може погіршити стан пацієнта!

Симптоматична терапія: з метою корекції гіпоглікемії вводять внутрішньовенно 40% розчин глюкози 20-40 мл, після - 5% розчин глюкози внутрішньовенно крапельно до 1 л/добу; у разі критичної анемії (концентрація гемоглобіну менше 50 г/л) – переливання еритроцитної маси; при вираженій артеріальній гіпотензії насамперед активізують терапію гідрокортизоном, при необхідності вводять ангіотензинамід із розрахунку 4 мкг/хв внутрішньовенно краплинно (вазоконстриктори з групи адреноміметиків протипоказані!); з метою індукції діурезу – фуросемід 40-120 мг внутрішньовенно; антибіотики широкого спектра в терапевтичних дозах (навіть за відсутності виразних ознак інфекційно-запального процесу).

Прогноз. Гіпотиреоїдна кома є одним із тих критичних станів, які найважче піддаються лікуванню. На жаль, летальність досягає 40-60%, навіть якщо лікувальні заходирозпочаті вчасно. Прогностично несприятливими факторами вважають літній вік, стійку брадикардію та прогресуючу гіпотермію Отже, все вказує на виняткову важливість профілактики цього ускладнення, принципи якої прості та зрозумілі: рання діагностикагіпотиреозу та проведення адекватної замісної терапії протягом усього часу.

Гіпотиреоїдна кома – тяжкий стан, наслідок декомпенсованого. На ранній стадії виникає лише загальмованість та швидка стомлюваність. Пізніше розвивається набряк ніг, блідість шкіри та почуття холоду в кінцівках. Більше пізніх етапаххворий втрачає свідомість, знижується тиск та сповільнюється пульс. Гіпотиреоїдну кому важливо вчасно діагностувати та розпочати лікування за допомогою тиреоїдних медикаментів, які призначаються для відновлення роботи організму. Як це відбувається, якими можуть бути наслідки, описано у статті.

Гіпотиреоїдна кома – особливості цього стану

Мікседематозна чи гіпотиреоїдна кома була діагностована у 1879 році вперше, а розробка ліків почалася у 1964 році.

Незважаючи на швидкий розвиток медицини, успішність терапії досі залежить від повноти та правильності діагностики на ранніх етапах.

Кома стає наслідком, ускладненням однієї з форм гіпотиреозу, хоча найчастіше від недуги страждають хворі з первинною формою патології.

Мікседематозну кому найчастіше виявляють у літніх жінок і лише у 0,1% випадків. Причому постановка діагнозу можливе лише після повного дослідження.

Передумови розвитку

Основна причина розвитку коми – несвоєчасне за рахунок зменшення дози або повної відмови від призначених ліків.

До групи ризику належать зрілі жінки віком від 50 років.

Інші причини гіпотиреоїдної коми:

• гострі інфекції та хвороби, такі як інсульт, інфаркт, патології легень, серцева недостатність;
• переохолодження;
• внутрішні крововиливи;
• велика втрата крові через пошкодження чи операції;
• проблеми з обміном речовин, наприклад, гіпоксія;
• стресовий стан;
• зловживання спиртним;
• лікування медикаментами, що пригнічують нервову систему;
• тривала терапія транквілізаторами, барбітуратами, літієм, діуретиками.

Як протікає недуга?

Ключ патогенезу патології – гостра недостатність, через що знижується метаболічна активність та кисневе голодування головного мозку.

Це веде до таких порушень:

• удушення кровообігу у мозку;
• порушення вуглеводного та ліпідного, водно-сольового обміну;
• набряклість структур мозку через накопичення рідини в порожнинах;
• збільшення меж серця;
• порушення кровообігу.

Подібні ускладнення призводять до гіпотермії, потім відбувається порушення роботи вегетативної системи, а внутрішні органипрацюють над повною мірою.

• дихальна недостатність;
• набряк мозку;
• сонливість;
• пневмонія;
• високий рівень вуглекислоти у крові.

Діагностування недуги

Якщо є підозри на гіпотиреоїдну кому або гострий гіпотиреоз, то уточнення діагнозу відбувається після детального обстеження, яке включає:

• загальний аналіз крові та сечі;
• аналіз плазми на гормони;
• кардіограма;
• томографія;
• рентген;
• МРТ чи КТ органів серцево-судинної системи.

Важливо знати, що з наявності гострого декомпенсованого гіпотиреозу діагноз визначається навіть дослідження. Діагностика важлива визначення стадії і форми ГТК.

Види та форми коми

Є два сценарії розвитку коматозного стану при гіпотиреозі.

У першому випадку погіршення стану розвивається різко та несподівано, відбувається зниження тиску та серцева недостатність.

У другому, найпоширенішому варіанті, ознаки виникають повільно. Стан коми відбувається не відразу, іноді триває до двох місяців. Все може початися з легкої слабкості та перерости у несвідомий стан.

Є лише чотири стадії гіпотиреоїдної коми:

1. Перша. З'являється сонливість, брадикардія, слабшає дихання, посилюється збудливість та можуть виникати судоми.
2. Друга. Під час її розвитку уповільнюється робота центральної нервової системи, триває такий стан до кількох місяців. Погіршується реакція звуки, світло, перепади температури. Сон стає довгим та глибоким.
3. Третя(Перед комою). Може тривати до кількох днів чи тижнів. Іноді хворий впадає у несвідоме стан, майже прокидається, зіниці стають менше, складніше рухатися, відбувається спонтанне сечовипускання.
4. Четверта стадія. Сама кома, коли втрата свідомості набуває постійного характеру, немає реакції на світло і біль, порушується діяльність мозку. Даний стан незворотний і веде до смерті.