Стенокардія стабільна та нестабільна. Основні симптоми нестабільної стенокардії та методи лікування

Catad_tema ІХС (ішемічна хвороба серця) - статті

Нестабільна стенокардія (клініка, діагностика, лікування)

ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ Чернов С.А., Чернов А.П.
Головний військовий клінічний шпиталь ім. Н.М. Бурденко. Державний інститут удосконалення лікарів МО РФ.

Нестабільна стенокардія (НСК) – найбільш тяжкий період загострення ішемічної хворобисерця (ІХС), що врожайує розвитком інфаркту міокарда (ІМ) або раптовою смертю. НСК - за клінічними проявами та прогностичним значенням займає проміжне положення між основними клініко-морфологічними формами ІХС - стабільною стенокардієюта гострим інфарктом міокарда. Наразі стало очевидним, що причини прогресуючого перебігу ІХС обумовлені змінами з боку атеросклеротичної бляшки, ендотелію та тромбоцитів. У цьому розмір бляшок має відносне значення у розвиток критичних станів. Необхідна наявність "ранимої" бляшки, особливостями якої є велике ліпідне ядро ​​і тонка покришка. Чинники, що сприяють пошкодженню атеросклеротичної бляшки, можна розділити на зовнішні та внутрішні. До перших можуть бути віднесені: артеріальна гіпертензія, підвищення активності симпатоадреналової системи, вазоконстрикція (спазм коронарних артерій), наявність градієнта тиску до та після стенозу, що поруч з періодами "розгинання - стиснення" в місцях розгалуження та вигинів судин призводить до ослаблення структури бляшки, високий рівень ЛПНЩ, три типу фібриногену, фібронектину, фактоpa Фон Віллебранда. Внутрішні фактори, що сприяють ослабленню структури бляшки: переважання ліпідного ядра, зниження кількості гладком'язових клітин та синтезу колагену, підвищення активності макрофагів усередині бляшки та їх апоптоз, запалення всередині бляшки, що супроводжується інфільтрацією її покришки макрофагами. Патологоанатомічні дослідження, ангіографічні дані, результати прижиттєвої ангіоскопії показали, що при НСК в більшості випадків мають місце надриви, дефекти поверхні і, нарешті, розриви атеросклеротичних бляшок з виходом вкрай тромбогенного вмісту, активація тромбоцитів, виділення вазоактивних субстанцій. У одних випадках тромб формується лежить на поверхні, тобто. розташовується над розривом (тріщиною, дефектом) атеросклеротичної бляшки. Частіше він проникає всередину бляшки, що призводить до швидкого збільшення її розмірів. Тромбоз може розвиватися раптово або поступово протягом декількох днів і є динамічним процесом. Тромби можуть повністю закривати світло артерії на тривалий час, що призводить до розвитку інфаркту міокарда. В інших випадках настає оклюзія, що інтермітує, в наступних варіантах тромб, виступаючи в просвіт судини, не викликає повної його оклюзії, кровотік знижується, що буде проявлятися клінікою НСК. Тромби як пристінкові, так і оклюзійні - динамічні, тому кровообіг у відповідній судині може повторно відновлюватися і припинятися протягом короткого часу.

Неміцні тромбоцитарні тромби можуть бути джерелом мікроемболій дистальних ділянок коронароних судин, у відповідних ділянках серцевого м'яза утворюються некрози. Таким чином, при цьому варіанті клінічні прояви також відповідатимуть НСК або інфаркту міокарда без зубця Q (дрібноочагового інфаркту міокарда). Оскільки в подібних випадках є некроз, чим можна пояснити підвищення рівня тропоніну Т, а іноді і креатинфосфокінази.

Тромб, який не розчинився, заміщається рубцевою тканиною, що продукується гладком'язовими клітинами. Результатами цього процесу може бути широка гама змін від повної оклюзії хронічної судини до повного або часткового відновлення його прохідності. Останнє, мабуть, визначає перехід НСК у стабільний стан, але нерідко із зростанням функціонального класу.

Наявність неоклюзуючих тромбів при коронарографії виявляється у 85% хворих на НСК. Отже, у походження НСК ключове значення має порушення цілісності атеросклеротичної бляшки, розвиток тромбу. Це положення визначає тактику лікування НСК, а також відкриває шляхи попередження тромбоутворення. Безсумнівно, у патогенезі НСК, як і ІХС, відіграє важливу роль спазм коронарних судин, а також нейрогуморальні та метаболічні фактори. Надається велике значення генетичної схильності, яка може виявлятися як особливостях будови коронарних судин, і у характері рецепції.

Клінічні варіанти нестабільної стенокардії

1. Вперше стенокардія, що виникла, протягом місяця з моменту її появи. Характеризується появою нападів стенокардії вперше в житті або після тривалого безприступного періоду, особливо якщо вони наростають за частотою, тривалістю, інтенсивністю і при цьому знижується ефект нітрогліцерину. Дебют хвороби має кілька варіантів. Перші напади коронарного болю можуть виникнути при фізичного навантаженнята залишатися відносно стереотипними. У наступному варіанті напади навантажувальної стенокардії швидко наростають за частотою, інтенсивністю, часто поєднуються з болями за грудиною у спокої. Третій варіант появи стенокардії характеризується появою спонтанних нападів коронарного болю, які, як правило, триваліші від 5 до 15 хв, можуть рецидивувати, іноді поєднуються з нападами стенокардії при навантаженні. Прогностичне значення різних варіантівдебюту стенокардії неоднакова. Прогноз найбільш несприятливий у тих випадках, коли є прогресуючий перебіг із частими та затяжними нападами стенокардії зі змінами на ЕКГ.

2. Прогресуюча стенокардія напруги - збільшення числа та тяжкості наявних протягом тривалого часу нападів стенокардії напруги. Зазвичай хворі вказують день (дату) збільшення частоти, інтенсивності загрудинного болю, відзначають зниження ефекту нітрогліцерину, збільшення потреби в ньому. До цього варіанту слід відносити і випадки, коли до стенокардії напруги приєднуються напади стенокардії у спокої. Нерідко з'являються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ, порушення серцевого ритму, елементи лівошлуночкової недостатності

3. Спонтанна стенокардія – виникнення одного або кількох тривалих (більше 15 хв.) нападів коронарного болю у спокої, стійких до прийому нітрогліцерину, що супроводжуються змінами ЕКГ типу короткочасного пошкодження або ішемії міокарда, але без ознак його некрозу.

4. Варіантна стенокардія (стенокардія Принцметала) - для неї типові напади ангінозного болю, що виникає у спокої, що супроводжується тимчасовими змінами ЕКГ. Характерним є тяжкість і тривалість нападу 10-15 і більше хвилин, поява їх одночасно доби, нерідко їх супроводжують шлуночкові порушення серцевого ритму. Найважливішою діагностичною ознакою стенокардії Принцметалу є підйом сегмента ST на ЕКГ під час нападу болю, що відображає поширену трансмуральну ішемію міокарда. Зміни ЕКГ зникають після припинення больового синдрому. У міжнападному періоді хворі можуть виконувати значні навантаження. В основі цього типу стенокардії лежить спазм як змінених, так і значною мірою уражених атеросклерозом коронарних артерій. Прогноз несприятливий. У більшості хворих у найближчі 2-3 місяці може розвинутись трансмуральний ІМ.

5. Постінфарктна (поворотна, перинфарктна) стенокардія (ПСК) – виникнення або почастішання нападів стенокардії через 24 години і до 8 тижнів після розвитку ІМ. Часто її поділяють на ранню та пізню постінфарктну стенокардію. У першому випадку терміни її виникнення умовно обмежені 2 тижнями з моменту розвитку ІМ, у другому - пізнішим періодом захворювання. Клінічні спостереження свідчать про те, що рання постінфарктна стенокардія протікає за типом спонтанної стенокардії, тоді як пізня постінфарктна стенокардія, як правило, виявляється при активізації хворого. Частота постінфарктної стенокардії коливається від 20 до 60% у пацієнтів різних груп. За наявності ранньої ПСК летальність хворих; перенесли ІМ, протягом 1 року підвищується з 2 до 17-50%. Основним ускладненням прямо пов'язаним з ПСК є розширення зони некрозу, що спостерігається у 20-40% таких хворих. Як правило, розширення зони некрозу відбувається в басейні інфарктобуславної коронарної артерії (тобто, ймовірно, частіше одна судина відповідальна за розвиток некрозу міокарда та розширення зони інфаркування). Збільшення ІМ веде до подальшого порушення функції лівого шлуночка та погіршення найближчого та віддаленого прогнозу.

6. Інфаркт міокарда без зубця Q (дрібноосередковий). Діагноз у цих випадках ґрунтується на наявності типового больового синдрому, помірного підвищення активності КФК, зниженні або підвищенні сегмента ST вище ізолінії та інверсії зубця Т. У хворих з ІМ без зубця Q менш виражені больовий синдром та порушення функції лівого шлуночка, рідше спостерігаються тяжкі порушення ритму , серцева недостатність, ніж у хворих на ІМ із зубцем Q на ЕКГ Найближчий прогноз у хворих з ІМ без зубця Q сприятливіший, ніж у хворих з зубцем Q. Проте еволюція ІМ без Q-зубця більш нестабільна і характеризується можливістю поширення некрозу, що може погіршити прогноз. За кордоном давно визнано, що ІМ без зубця Q стоїть ближче до нестабільної стенокардії, ніж до трансмурального ІМ. У нашій країні є і прихильники відносити дрібновогнищевий ІМ до НСК, і противники цієї думки.

7. Стенокардія, що розвинулася протягом 1-2 місяців після успішної операції АКШ або балонної ангіопластики.

У 1989 році Е. Braunwald запропонував класифікацію нестабільної стенокардії (табл. 1). В даний час вона широко поширена в нашій країні, маючи велике клінічне значення і багатьма кардіологами використовують у практичній діяльності.

Таблиця 1. Класифікація нестабільної стенокардії* (Е. Braunwald, 1989)

Запропонована класифікація заснована на таких положеннях:
1. На тяжкості клінічних проявів.
2. Враховується наявність чи відсутність позакоронарних умов її розвитку.
3. Виділяються варіанти із змінами ЕКГ (минущі) та відсутністю їх.
4. Передбачає інтенсивну терапію залежно від тяжкості НСК, первинності чи вторинності її походження.

Виділяються класи НСК:
клас А – вторинна нестабільна стенокардія, що виникла внаслідок певної позакоронарної причини, що призвела до посилення ішемії міокарда (див. табл.);
клас В – первинна НСК – хворі, у яких НСК розвинулася за відсутності позакоронарних обставин;
клас С – постінфарктна НСК – хворі, у яких НСК виникла у перші 2 тижні після документованого гострого ІМ.
Запропонована класифікація дозволяє розділити хворих на НСК на окремі підгрупи залежно від ризику розвитку гострого ІМ. Так, частина хворих з НСК класу I можуть лікуватися амбулаторно, тоді як хворі з класом II та III потребують госпіталізації до блоку інтенсивної терапії. У лікуванні хворих із НСК класу А важливе місце займають заходи, спрямовані на усунення позакоронарної причини, що спричинила ішемію міокарда. Навпаки, у хворих з НСК класу В та С насамперед потрібна інтенсивна антиангінальна терапія.

В останні роки в США запропоновано новий термін – гострий коронарний синдром. Він включає нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда без зубця Q. По суті він є загостренням коронарної хворобиз тромботичною оклюзією коронарної артерії, інакше кажучи, початковий період гострого ІМ. Зрештою, при зустрічі з хворим не важливе його трактування, а важливо раннє застосування тромболітичної терапії, з метою реканалізації зацікавленої коронарної судини і попередження розвитку даного синдрому.

Клас I. Нещодавній початок важкої або прогресуючої стенокардії. Хворим з недавнім початком (менше 2 міс.) стенокардії напруги, у яких ангінозні напади тяжкі або часті (>3 на добу) або хворі з хронічною стабільною стенокардією, у яких виникла прогресуюча стенокардія (тобто напади раптово стали більш частими, тривалими) або стали виникати у відповідь на меншу, ніж раніше, навантаження), але у яких протягом попередніх 2 місяців був нападів у спокої.

Клас ІІ. Стенокардія спокою, підгостра. Хворі з одним або декількома ангінозними нападами у спокої протягом попереднього місяця, але не протягом останніх 48 годин.

Клас III. Стенокардія спокою, гостра. Хворі з одним або декількома ангінозними нападами у спокої протягом останніх 48 годин. Діагноз нестабільної стенокардії не використовується, коли хворий стає безсимптомним або стенокардія залишається стабільною протягом 2 місяців або більше.

Клас А. Вторинна нестабільна стенокардія. Хворі, у яких нестабільна стенокардія виникла через певну позакоронарну причину, що призвела до посилення ішемії міокарда. Це - обставини, які зменшують доставку О 2 до міокарда або збільшують потребу міокарда в О 2 (анемія, лихоманка, інфекція, гіпотонія, неконтрольована гіпертонія, тахіаритмія, незвичайний емоційний стрес, тиреотоксикоз або гіпоксемія, пов'язана з дихання).

Клас В. Первинна нестабільна стенокардія. Хворі, у яких нестабільна стенокардія розвинулася за відсутності позасерцевих обставин, які посилюють ішемію міокарда (перерахованих у класі А).

Клас С. Постінфарктна нестабільна стенокардія. Хворі, у яких нестабільна стенокардія виникла у перші 2 тижні після документованого гострого ІМ.

ІМ. У тих випадках, коли у хворих поряд з коронарним болем є підйом сегмента ST, або гостра (свіжа) блокада лівої ніжки пучка Гіса, показано негайне застосування тромболітичної терапії. Хворим на депресію сегмента ST тромболітики не показані. Таким чином, НСК включає неоднорідну групу ішемічних синдромів, для більшості її варіантів характерно наростання частоти, інтенсивності коронарного болю, високий ризикрозвитку гострого ІМ. У той же час НСК є нетривалою фазою протягом ІХС. Якщо в 70-80-ті роки вважалося, що її тривалість досить велика і коливається від 4 до 8 тижнів, то в даний час завдяки сучасному лікуванню в більшості випадків вдається досягти стабілізації протягом 7-10 днів. Імовірність розвитку гострого ІМ найбільш висока протягом 48 год. після початку "гострої нестабільної стенокардії", за визначенням E. Braunwald. Надалі ризик розвитку ІМ знижується.

Діагностичні критерії НСК

А.Клінічні: у діагностиці НСК визначальне значення має правильне та детальне опитування хворого, з'ясування анамнезу та причинного зв'язку захворювання, що розкривають синдром стенокардії. Характер болю, його локалізація, частота протягом доби, тривалість, іррадіація, умови (причини), за яких виникає біль, ефективність нітрогліцерину та інших антиангінальних препаратів.

Слід пам'ятати, що при стенокардії болю носять стискаючий, давить, пекучий характер, локалізуються за грудиною, рідше в прекардіальній ділянці, іррадіюють у ліву руку, обидві руки, шию, нижню щелепу, виникають при фізичному навантаженні, припиняються у спокої або через 2 хв. після прийому нітрогліцерину. У частини хворих на напади стенокардії можуть провокуватися холодною погодою (особливо після їжі), або виникати тільки при перших навантаженнях (гоління, умивання, вихід на роботу), а протягом дня вони не з'являються. Слід підкреслити, що для типової стенокардії характерний певний стереотип нападів, невелика їхня тривалість (3-5 хв.), швидка позитивна реакція на нітрогліцерин. Важливо пам'ятати про еквіваленти стенокардії у вигляді приступоподібної задишки, відчуття нестачі повітря, тіснення за грудиною, відчуття "комка" в горлі, атипової локалізації болю, але типових інших умовах виникнення та усунення нападу. Важливим диференціальним критерієм є зв'язок з фізичним навантаженням, чітка позитивна реакція на нітрогліцерин.

При НСК напади коронарного болю зростають за частотою, тривалістю та інтенсивністю, різко зменшується переносимість фізичного навантаження, знижується ефективність нітрогліцерину. Для усунення болю необхідний повторний його прийом. У деяких хворих до звичайного болю приєднується почастішання серцевих скорочень, ядуха, піт. Якщо раніше напади були лише під час фізичних навантажень, то тепер вони починають турбувати хворого у спокої, вночі, деякі з них тривають 15 і більше хвилин, супроводжуються задухою та усуваються лише за допомогою наркотичних аналгетиків. НСК немає без коронарного болю. Поряд із цим з'являються зміни ЕКГ, яких раніше не наголошувалося. Усе це свідчить про прогресування коронарної недостатності.

Таким чином, головним діагностичним критерієм НСК є зміни характеру больового синдрому, його прогресуючий перебіг.

Б.Електрокардіографічні: наявність на ЕКГ ознакішемії міокарда, що з'являються під час нападу болю і зберігаються у період між нападами. Вони полягають у депресії сегмента ST або рідше в його підйомі вище ізоелектричної лінії, появі високих зубців Т у грудних відведеннях, їх інверсії або поєднання зазначених змін. Ознаки ішемії нестійкі і зникають або незабаром після припинення нападу болю або протягом найближчих 2-3 днів. Нерідко ЕКГ залишається у межах норми.

Добове моніторування ЕКГ дозволяє зареєструвати епізоди минущої ішемії, як пов'язаної з болем, так і безбольової, встановити їх число, розподіл протягом доби, спрямованість зміщення сегмента ST, величину цього зсуву, тривалість кожного ішемічного епізоду, виявити порушення серцевого ритму.

Ст.лабораторні. У периферичній крові у пацієнтів з НСК іноді реєструється лейкоцитоз не більше 10000 в 1 мм 3 .

Рівень активності кардіоспецифічних ферментів (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) залишається нормальним або не перевищує 50% верхньої межі норми. Тропонін Т є маркером ушкодження серцевого м'яза у хворих з нестабільною стенокардією. Підвищення рівня тропонна Т (0,55-3,1 мкг/л) може бути тривалим або короткочасним. Найчастіше він визначається в крові у тих хворих, у яких останній напад у спокої розвинувся протягом найближчих 48 годин або у пацієнтів за наявності змін кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ, особливо скороминучих змін сегмента ST. Підвищення рівня тропоніну Т за прогностичною значимістю у хворих на НСК рівнозначне реєстрації змін кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ. За відсутності змін ЕКГ або коли шлуночковий комплекс змінено вихідно, підвищення рівня тропоніну Т є незалежним предиктором несприятливого результату.

р.Ехокардіографія: нерідко виявляє порушення рухливості ішемізованих ділянок міокарда зі зниженням сегментарної скоротливості, причому рівень цих змін безпосередньо залежить від тяжкості клінічних проявів захворювання. У міру стабілізації перебігу ІХС порушення скоротливості зникають або зменшується їхня вираженість.

Д.Радіонуклідні дослідження: сцинтиграфія міокарда з Тс99m пірофосфатом дає можливість диференціювати гострий інфаркт міокарда та НСК, особливо при непереконливих даних ЕКГ та активності ферментів. Тс99m - пірофосфат, вибірково накопичуючись в осередку некрозу, робить видимим його на сцинтиграмах, що дозволяє визначити його локалізацію та розміри. Розрізняють два типи включення радіонукліду: осередкове та дифузне. Вогнищеве – патогномонічне для інфаркту міокарда. Дифузне - реєструється при НСК з однаковою частотою, як після ангінозного нападу, і у позаприступний період більш, ніж в 80% пацієнтів.

Є.Коронарна ангіографія: дозволяє оцінити локалізацію, ступінь та поширеність атеросклеротичного ураження коронарного русла, документувати спазм, тромбоз вінцевих артерій, визначити порушення функції лівого шлуночка (вентрикулографія).

Поширеність, характер атеросклеротичних змін, кількість уражених коронарних артерій у хворих на НСК не відрізняється від такого при стабільній стенокардії, за винятком хворих з стенокардії, що вперше виникла, у яких частіше виявляють односудинні ураження з переважною локалізацією в передній низхідній артерії. Найбільш несприятливі в прогностичному плані ураження стовбура лівої коронарної артерії та багатосудинні ураження. Особливостями ренгеноморфології коронарних артерій при НСК є велика кількість ускладнених звужень, до яких відносяться ексцентричні стенози з нерівними та/або підритими контурами, інтралюмінальні дефекти контрастування, протяжні поразки з чедуванням ділянок звуження і патологічного розширення судини, а також ознаки внутрішньокоронар , комірчастий малюнок стенозованого відділу артерії або нерівномірність заповнення артерії, за наявності оклюзії, погане вимивання контрастної речовини з місця оклюзії. Ці ознаки ускладненого ураження виявляються тим частіше, чим ближче до моменту загострення коронарної недостатності виконано ангіографічне дослідження. Зазвичай коронарна ангіографія проводиться після стабілізації стану, з урахуванням згоди хворого, за необхідності проведення надшкірної транслюмінальної ангіопластики (ЧТКА) або операції аортокоронарного шунтування (АКШ).

Лікувальна тактика при нестабільній стенокардії

Усі хворі НСК підлягають невідкладної госпіталізації до палат (блоків) інтенсивного спостереження та лікування. Паралельно з лікуванням проводиться запис ЕКГ у динаміці, загальний аналізкрові, визначення активності кардіоспецифічних ферментів, наскільки можна ЕХОКГ, сцинтиграфія міокарда. Цілодобове клінічне та моніторне спостереження.

Завданнями лікування є усунення больового синдрому, профілактика повторних нападів стенокардії, попередження розвитку гострого ІМ та пов'язаних з ним ускладнень. У зв'язку з цим лікувальна тактика при НСК визначається основними патогенетичними механізмами її розвитку. Як уже говорилося, основним механізмом у більшості випадків є порушення цілісності атеросклеротичної бляшки, що призводить до активації тромбоцитів, їх агрегації та формування тромбу, що призводить до часткової або повної закупорки коронарної судини. Тому лікування слід розпочинати з прийому аспірину. Протитромботичну дію АСК ґрунтується на незворотному інгібуванні циклооксигенази тромбоцитів. Внаслідок цього тромбоцити втрачають здатність синтезувати тромбоксан А2 (ТХА2), який індукує агрегацію тромбоцитів і має судинозвужувальні властивості. В результаті зменшується можливість агрегації тромбоцитів та формування тромбу.

Аспірин дається в початковій разовій дозі 325 мг, таблетка розжовується з метою швидкого всмоктування та отримання раннього антитромбоцитарного ефекту, що настає через 10-15 хвилин. У наступні дні аспірин приймається по 160 мг на добу. після їди, запивається достатньою кількістю води. При ранньому його застосуванні кількість розвинених ІМ знижується більш ніж на 50% порівняно з плацебо. Аспірин використовується у всіх хворих на НСК за відсутності протипоказань. Відомо, що найбільш широке використання аспірину обмежується його істотним недоліком - він здатний викликати ураження слизової оболонки шлунка із запальною її реакцією, утворення ерозій та виразок. Цю проблему позитивно вирішує нова форма препарату – аспірин-кардіо, компанії "Байєр". Він покритий ентеросолюбильною оболонкою (аспірин ЕС), яка розчиняється в кишечнику, тому слизова оболонка шлунка захищена від дії активної речовини. При використанні аспірину ЕС максимальна дія настає через 3-4 години після прийому внутрішньо. Початкова доза становить 300 мг (3 таблетки по 100 мг або 1 таблетка – 300 мг); першу дозу слід розжувати з метою швидкого всмоктування в ротовій порожнині, при цьому антитромбоцитарний ефект настає через 15 хв. Наступні дні здійснюється нормальний прийом внутрішньо по 100-200 мг/сут.

За наявності коронарного болю в момент надходження хворому дається нітрогліцерин 0,5 мг під язик, через 10-15 хв. прийом його можна повторити. При недостатньому ефекті проводиться нейролептаналгезія, як за ІМ. Одночасно призначаються внутрішньовенні інфузії нітрогліцерину та гепарину. Початкова доза препаратів нітрогліцерину (1% розчин нітрогліцерину, перлінганіту, або ізосорбіт динітрату-ізокету) становить 5-15 мкг/хв, потім кожні 5-10 хв. дозу збільшують на 10-15 мкг/хв., не допускаючи зниження систолічного артеріального тиску менше 100-90 мм. рт. ст. При вихідній гіпертонії зниження систолічного артеріального тиску проводиться в межах 15-20%. Інфузії нітрогліцерину проводяться протягом 1-2 діб. Безперервна інфузія гепарину проводиться протягом 48-72 годин з поступовим скасуванням. На початку вводиться болюсом 5000 ОД гепарину, потім із розрахунку 1000-1300 ОД/год під контролем активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТВ), збільшуючи його в 1,5-2,5 рази від вихідного. АЧТВ визначають через 6 годин від початку введення гепарину, до отримання подовження АЧТВ у 1,5-2,5 рази у двох послідовних аналізах, далі 1 раз на добу. За неможливості використовувати безперервну інфузію гепарину, допустиме введення під шкіру живота по 5000 ОД 4 рази на добу. Слід зазначити, що комбінація аспірину з гепарином дає сприятливіші результати.

Важливе значення для лікування НСК мають бета-блокатори. Вони сприяють усуненню ішемії міокарда, запобігають різким гемодинамічних змінам, зменшують ушкодження судин, гальмують утворення ліпідних бляшок, є профілактичними агентами по відношенню до поглиблення, розширення або повторення наявного розриву і до розривів інших бляшок, мають антиа. Поєднання бета-блокаторів із аспірином, гепарином дає надійний ефект.

Початкове застосування бета-блокаторів у комбінації з аспірином, гепарином може використовуватися в тих випадках, коли у хворих з НСК є гіперактивність симпатичної нервової системи, що виявляється тахікардією, гіпертензією, порушенням ритму У цих випадках бета-блокатори можуть бути використані для прийому внутрішньо, а також можна рекомендувати внутрішньовенне введення.

1. Пропраналол (індерал, обзидан, анаприлін) внутрішньовенно повільно (протягом 2 хв.) 3 дози по 2,5 мг з інтервалом у 5 хв., з наступним переходом всередину 40-80 мг/с з подальшим підбором індивідуальної дози.

2. Метопролол (беталок, спесикор) внутрішньовенно повільно по 5 мг з інтервалом 5 хв, три дози, загальна доза 15 мг за 15 хв. Потім внутрішньо по 50 мг двічі на добу.

3. Атенолол внутрішньовенно повільно протягом 5 хв, 2 дози по 5 мг, з інтервалом 5 хв, загальна доза 5-10 мг за 10 хв. з переходом приймання внутрішньо по 50 мг кожні 12 годин.

Таким чином, при варіантах НСК з прогресуючим перебігом (вперше виникла стенокардія; прогресуюча стенокардія напруги; постінфарктна стенокардія; інфаркт міокарда без зубця Q; стенокардія, що розвинулася протягом 1-3 місяців після успішної операції АКШ або балонної ангіопластики) лікувальні заходи: аспірин, інфузії нітрогліцерину та гепарину, або поєднання аспірину, гепарину та бета-блокаторів. По стабілізації коронарного кровообігу планове лікування проводиться аспірином у комбінації з бета-блокаторами та/або нітратами. При гострому коронарному синдромі з підйомом сегмента ST або гострою (свіжою) блокадою лівої ніжки пучка Гіса інтенсивна терапія включає початкове введення тромболітичних засобів.

При спонтанній стенокардії, стенокардії типу Принцметалу використовуються антагоністи кальцію, з них дигідропіридінова група - ніфедипін показаний тільки при цьому варіанті НСК. З метою усунення нападу коронарного болю дається нітрогліцерин, при недостатній ефективності - ніфедипін, пропонуючи хворому таблетку розжувати для кращого всмоктування її в порожнині рота. Для профілактики нападів призначаються нітрати або антагоністи кальцію переважно пролонговані (амлодипін, ломир та ін.); можуть використовуватися верапаміл, дилгіазем. Бета-блокатори при "чистій" вазоспастичній формі НСК можуть погіршити коронарний кровотік. Бета-блокатори вважаються протипоказаними у хворих зі спонтанною стенокардією, у яких спазм великих коронарних артерій документований при коронарографії за допомогою проби з ергометрином.

У випадках, коли до моменту госпіталізації немає даних за прогресування НСК, особливо коли останній напад стенокардії був через 48 годин, відсутні зміни на ЕКГ, немає підвищення кардіо-специфічних ферментів, лікування може бути обмежене аспірином у поєднанні з бета-блокаторами, та/ чи нітратами. У ряді випадків можуть бути використані антагоністи кальцію – верипаміл, дильтіазем, але не ніфедипін. Особливо у випадках, коли бета-блокатори протипоказані. Зазначені антагоністи кальцію можуть поєднуватися з нітратами.

При порушенні серцевого ритму проводиться антиаритмічне лікування, у тому числі електро-імпульсна терапія.

В останні роки інтенсивно вивчається новий клас антитромбоцитарних агентів – блокатори тромбоцитарних глікопротеїнових рецепторів ІІ бета/ІІІ альфа (БГР ІІ бета/ІІІ альфа) – у лікуванні хворих на НСК. БГР II бета/III альфа пригнічують агрегацію тромбоцитів на її кінцевих етапах незалежно від її причини. До цього часу проведено кілька досліджень із препаратами цієї групи - Рео-Про, ламіфібан, інтегрелін та ін., у поєднанні з аспірином, гепарином, а також як монотерапія, отримані позитивні результати. Зазначені препарати вводяться внутрішньовенно, забезпечуючи швидкий антитромбоцитарний ефект і так само швидке його припинення після введення. Почалися дослідження БГР II бета/III альфа, призначені для внутрішнього прийому (ксемилофібан, лефрадафібан, орбофібан). Очевидно, після уточнення їх ефективності вони найближчим часом будуть впроваджені в широку лікувальну практику.

Наступними, мабуть, перспективними препаратами під час лікування НСК можуть бути низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, дальтепарин та інших.), які гальмують каскад згортання крові лише на рівні чинника Ха. Вони мають низку позитивних показників проти звичайним гепарином. Біодоступність після підшкірного введення значно перевищує біодоступність нефракционированного гепарину, вони більш передбачувані по антикоагулянтному дії, використання їх вимагає меншого лабораторного контролю. Наявні досі результати досліджень їх ефективності при НСК свідчать про приблизно рівній їх ефективності порівняно зі звичайним гепарином щодо попередження ІМ, випадків смерті та процедур реваскуляризації міокарда.

Переведення хворих з БІТ у ліжкове відділення здійснюється зазвичай на 2-3 добу, за стабілізацією стану. На 10-15 добу стабільного перебігу хвороби та освоєння загального рухового режиму, всім хворим, відповідно до показань, для визначення толерантності до фізичного навантаження та коронарного резерву, виконується велоергометрія або дослідження на доріжці, що біжить.

У випадках, коли протягом 48-72 годин, незважаючи на активну терапію, напади стенокардії не змінюють інтенсивності та тривалості, виникають показання для виконання термінової коронарографії та обговорення питання про хірургічне лікування. Операція АКШ показана за наявності стенозу ствола лівої коронарної артерії (ЛКА) на 50% і більше; ураження двох основних коронарних артерій із залученням передньої міжшлуночкової гілки (ПМЖВ); ураження трьох основних коронарних артерій у поєднанні з дисфункцією лівого шлуночка; фракція викиду - 35-50%. Після хірургічного втручання у 80% хворих покращується клінічний стан, а у 63% зникає синдром стенокардії При цьому періопераційні ІМ розвиваються у 4,8-9,3% пацієнтів, летальність – 0,9-1,8%.

Альтернативою оперативному лікуванню НСК нині є ЧТКА та інтракоронарне протезування з використанням внутрішньосудинних протезів (стентів). Показаннями до її виконання є проксимальні односудинні стенози не менше 50% просвіту судини. Так як у 3-9% хворих під час ЧТКА може наступити розшарування інтими, розрив коронарної артерії, виникає термінове показання оперативного лікування. У зв'язку з цим, однією з умов виконання ангіопластики є готовність кардіохірургічної бригади для виконання екстреного аортокоронарного шунтування. Необхідна попередня згода хворого на оперативне лікування у разі невдачі ЧТКА. Хороші безпосередні результати після надшкірної тринслюмінальної коронарної ангіопластики (ЧТКА) відзначаються у 85-90% хворих, у 60% зникають симптоми ІХС. У 5-7% розвивається ІМ, летальність менше 1%.

Таким чином, послідовність лікувальних заходівпри лікуванні НСК можна уявити так: госпіталізація в БІТ, призначення аспірину, нітрогліцерину, гепарину, бета-блокаторів; при вазоспастичних варіантах НСК – нітрогліцерин, антагоністи кальцію; при гострому коронарному синдромі з підйомом сегмента ST або свіжою блокадою лівої ніжки пучка Гіса – використання тромболітичних препаратів. У перспективі застосування блокаторів тромбоцитарних глікопротеїнових рецепторів ІІ бета/ІІІ альфа та низькомолекулярних гепаринів. При неефективності медикаментозної терапії – хірургічне лікування (АКШ, ЧТКА, інтракоронарне протезування – стенти). Далі перехід на планове лікування за загальноприйнятою методикою для хронічної ІХС.

ЛІТЕРАТУРА.

1. Falk Е., Shan Р.К., Fuster V. Coronary plaque disruption. Circul. 1995; 92:657-671.
2. VanderWal A.C., Becker A.E., Van der Loos C.M., Das P.K. Сутність невпинної rupture або erosion trombosed coronary atherosclerotic plaques характеризується inflamatory процеси іrrespective of the dominant plaque morfology. Ibid 1995; 89:36-44.
3. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. та ін. Ліпід rich plaque with thrombus common in unstable rest angina: observation from atherectomy tissue analysis. J Am Coll Cardiol 1995; 25:768-776.
4. Libby P. Molecular bases of acute coronary syndromes. Circul. 1995; 91:2844-2850.
5. Foult JM. Vasomotricite coronaire. Physiopathologie, methodes d"" evaluation. Inform cardiol 1988; 12:703-708 (фр).
6. Морено P.R., Falk Е., Palacios I.F. та ін. Macrophage infiltration в acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. Circul. 1995; 90: 775-778.
7. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituens в пацієнтів з строгими і нестійкими angina: an atherectomy study. J. Amer. Coll. Кардіол. 1995; 25:901-905.
8. Davis MJ, Thomas A.S. Plaque fissuring: пов'язаний з агресивними myocardial infarction, sudden ishemic dearth, і crescendo angina. Circul. 1985; 53:363-373.
9. Adams Ph.C., Fuster V., Badimon L. та ін. Platelet/vessel wall interactions, reologic and thrombogenic substrate в acute coronary syndroms: preventive stratégies. Am J Cardiol 1987; 60:9-16.
10. Alison H.W., Russel R.O., Mantle J.A. та ін. Коронарна анатомія і артеріографія в пацієнтів з незначною angina pectoris. Am J Cardiol 1978; 14:201–209.
11. Forrester J.S., Litvack F., Grundfest W., Hickey A. Визначення коронарної погоди, покриті артеріями живої людини. Circulation 1987; 75:505-513.
12. Davies MJ. Макро і micro view of coronary vascular insult в ischemic heart disease. Circulation 1990; 82 (suppl. II): 11-38-11-47.
13. Conti C. Mehta J.L. Акута міокардіал ісхемія: роль атеросклерозу, тромбоси, плацентарної активності, коронарного vasospasm, і введений арахідонічний оксид metabolism. Circulation 1987; 75 (suppl I): 1-84-1-95.
14. Граціанський Н.А., Маєвська ЄД. Нестабільна стенокардія: результати повторних ергометринових тестів. Кардіологія 1982; 5:80–87.
15. Граціанський Н.А. Клінічна, ангіографічна та гемодинамічна характеристика нестабільної стенокардії та деяких методів її лікування. Дис. лікаря мед. наук. М 1986.
16. Єрмілов Л.П., Кулешова Е.В., Ніфонтов Є.М., Бєлєхов Г.А. До питання про спазму коронарних артерій як патогенетичний механізм ішемічної хвороби серця. Тер. арх. 1986; 12:39–42.
17. Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Vasoreactivity of culprit lesion в unstable angina. Circulation 1994; 90:5-11.
18. Luscher Т. From cholesterol-lowering до зміни явищ: ендотеліальний функція як bridge (abstract) 66th Congress of the EAS. Florence, 1996. Abstract 31.
19. Braunwald E. Unstable Angina: A Classification. Circulation 1989; 80:410-415.
20. Алмазов В.А., Єрмілов Л.П., Кулешова Е.В. Нестабільна стенокардія: питання діагностики, патогенезу та лікувальної тактики. Кардіологія 1984; 10:5-11.
21. Граціанський Н.А. Нестабільна стенокардія. У кн.: Хвороби серця та судин. Т.2. За ред. Є.І. Чазова. М: Медицина 1992; 74-77.
22. Сиркін А.Л. Передінфарктний стан: діагностика та лікування. Кардіологія 1993; 1:74–77.
23. Гострий коронарний синдром. Звіт про нараду експертів міжнародної організації International Cardiology Forum 19-20.09.97 (Кілларні. Ірландія). ТОП Медицина, 1997; 6:9.
24. Розширений Пленум Російського наукового медичного товариства терапевтів. м.Смоленськ 6.10-7.10.97г. ТОП Медицина 1997; 6:10.
25. Внутрішні захворювання. Книга 5. За ред. Є. Браунвальд. М: Медицина 1995; 284-285.
26. Hamm С. Troponin T: новий маркер для myocardial cell injury (editorial). Ann Med 1994; 26:319-320.
27. Moss A., Bigger J., Odoroff C. Postinfarct Risk Stratification. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 29:389-412.
28. Ying-Sui Lo., Lesch M., Kaplan K. Postinfarction angina. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 30:111-139.
29. Gibson R.S. Non-Q-Wave Infarction: Diagnosis, Prognosis, and Management. Curr. Probl. Кардіол. 1988; 13:9-72.
30. Katus Н.А., Remppis A., Scheffold T. та ін. Внутрішньовідповідне кардіак Troponin T і його повторення кінетики в пацієнтів з відхиленим і невіднесеним myocardial infarction. Am. J. Кардіол. 1991; 67:1360-1367.
31. Ravklide J., Nissen H., Horder M., Thygesen K. Ідентифікаційна величина серії Creatine Kinase isoenzyme MB мас. J. Am. Coll. Кардіол. 1995; 25:574-581.
32. Віхерг А.М., Чазов Є.І. Патогенез інфаркту міокарда. Кардіологія 1971; 10:26–32.
33. Смольянніков А.В., Наддачіна Т.А. Запитання патологічної анатоміїта патогенезу коронарної недостатності М: Медгіз 1963; 247.
34. Alonzo A.A., Simon A.B., Feinbeib M. Prodromateof myocardial infarction and sudden death. Circulation 1975; 52:1056-1062.
35. Ambrose J.A., Winters S., Stern A. та ін. Angiographic morphology and pathogenesis of unstable angina pectoris. J. Am. Coll. Кардіол. 1985; 5:609-616.
36. Sherman C.T., Litvack F., Grundfest W., Lee M. et al. Coronary angiography в пацієнтів з unstable angina. N. Engl. J. Med. 1986; 315:913-919.
37. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B., Brown J., Brown L., Cheitlin M.D. та ін. Diagnosing and Managing Unstable Angina. Circulation 1994; 89:1449-1468.
38. EPIC дослідники. За допомогою monoclonal antibody прямо пов'язаний з platelet glycoprotein lip/ilia receptorin high risk coronary angioplasty. N. Engl. J. Med. 1994; 330:956-961.
39. Сидоренко Б.А., Преображенський Д.В. Бета-адреноблокатори. М 1996; 5-57.
40. Fragmin During Instability In Coronary Artery Disease (FRISC) study group. Низький-molecular-weight heparin при instability в coronary artery disease. Lancet 1996; 347:561-568.
41. Bar F.W., Verheugt F.W., Кол. клінічний вигляд: результати UNASEM, multicenter, randomized, placebo-controlled, клінічний тріал з anistreplase, Circulation 1992; 86:131-137.
42. Theroux P., Onimet H., McCans J. та ін. Aspirin, heparin, або як до ходьби acute unstable angina. N. Engl. J. Med. 1988; 319:1105-1111.
43. Kaiser G.C., Schaff H.V., Killip T. Myocardial Reva-scularization for Unstable Angina Pectoris. Circulation 1989; 79 (suppl I): 1-60-1-67.
44. Kouchoukos N.T., Murphy S., Philpott Т., PelateC., Marshall W.G. Coronary Artery Bypass Grafting для Postinfarction Angina Pectoris. Circulation 1989; 79 (suppl I): 1-68-1-73.
45. Ryan Th.G., Klocke F.G., Reynolds W.A. Clinical Competence in Transluminal Coronary Angioplasty, Circulation 1990; 81:2041-2047.
46. ​​Myler R.K., Shaw R.E., Stertzer S.H., Bashour T.T. та ін. Unstable Angina and Coronary Angioplasty. Circulation 1990; 82 (Suppl II): 11-88-11-96.

Це захворювання розглядається як критичний період становлення ішемічної хвороби серцевого м'яза, що характеризується високою ймовірністю появи інфаркту міокарда або смерті. Нестабільна стенокардія супроводжується перебігом змінених за формою та характером нападів стенокардії. Прояви патології дозволяють вважати її проміжним між міокардом та стенокардією станом, але при цьому ступінь ішемії недостатній, щоб стати причиною некрозу міокарда.

Стабільна та нестабільна стенокардія – відмінності

Стабільна стенокардія, що виникає внаслідок певного фізичного навантаження. Наприклад, хворий знає, що відчує нездужання, пройшовши півкілометра. Він також знає, що подолати больовий синдром можна шляхом прийому нітрогліцерину.

Особливістю нестабільного перебігу стенокардії є те, що її ознаки можуть проявляти себе, коли людина перебуває в нерухомому стані, а прийом навіть двох таблеток нітрогліцерину не допоможе позбутися болю. До цієї форми захворювання відносять також стенокардію, виявлену вперше.

Загалом, нестабільна форма хвороби є станом. Тому після стенокардії можливе або одужання, або інфаркт міокарда.

Нестабільна стенокардія – класифікація

Найчастіше при розгляді цього захворювання користуються класифікацією, розробленою Браунвальдом, який виділив три етапи розвитку недуги. При цьому, чим вищий клас, тим вірогідніше виникнення ускладнень:

1. Поява перших проявів нестабільної стенокардії напруження протягом двох місяців.
2. Стенокардія спокою, що турбує протягом місяця крім останніх 48 годин.
3. Гостра формастенокардії останні 48 годин.

Нестабільна стенокардія – симптоми

Захворювання супроводжується нападами, проте при обробці анамнезу можна виявити ознаки нестабільної прогресуючої стенокардії:

• почастішання частоти нападів та зміна характеру їх протікання, яке було відмічено в останні два місяці;
• виникнення нападів уночі та у стані спокою;
• про стенокардії, що вперше проявила себе, говорить поява нападів;
• нітрогліцерин, що раніше допомагав, втратив ефективність.

Лікування нестабільної стенокардії

Виявлення симптомів захворювання передбачає термінову госпіталізацію. Хворим призначають ЕКГ, здачу крові на аналіз, проходження сцинтиграфії міокарда. Процес лікування повинен перебувати під цілодобовим наглядом лікарів.

Лікування патології полягає в усуненні болю, попередження нових ознак нестабільної стенокардії та інсульту міокарда. Оскільки причиною хвороби найчастіше є руйнування утвореної в результаті атеросклерозу бляшки та розвиток тромбу, то пацієнту насамперед прописують аспірин, бета-блокатори, нітрати.

Нітрати активно застосовуються ще з кінця 19 століття. З їх допомогою розширюють вени, знижуючи тиск, що зазнає шлуночків. Ці речовини мають також коронаророзширювальну властивість і здатність запобігати формуванню тромбів.

Застосування бета-адренорецепторів дозволяє знизити кількість серцевих биття, тим самим скоротивши потребу в кисні, що відчувається міокардом. Також препарат збільшує тривалість коронарної перфузії, що сприяє нормалізації кровопостачання міокарда.

Аспірин пригнічує роботу циклооксигенази, яка призводить до вироблення тромбоксану, речовини, що має судинозвужувальну властивість. Після застосування аспірину скорочується ймовірність тромбоутворення.

Нестабільна стенокардія (НС) – це одна з форм гострого коронарного синдрому (ОКС), причиною виникнення якого є відрив фрагмента атеросклеротичної бляшки, що призводить до закупорки артерії. Тільки при НР, на відміну від інфаркту міокарда (інша форма ГКС), судина блокується не повністю, і не відбувається локальний некроз серцевого м'яза.

Виникаючи в непередбачуваних ситуаціях, досить часто спокій, симптоми нестабільної стенокардії, що з'явилися, - це привід для екстреного звернення за медичною допомогою.

📌 Читайте у цій статті

Що таке нестабільна стенокардія

Стенокардія вважається «нестабільною», коли епізоди її появи не можна передбачити, що притаманно «передбачуваної» стабільної стенокардії.

Якщо при стабільній формі напад зазвичай з'являється в період фізичної активності, емоційного стресу або іншого перенапруги, то ознаки нестабільної стенокардії можуть виникнути в спокої. СР може виникнути під час сну.

Крім того, на відміну від стабільної стенокардії, тривалість його більша (як правило, перевищує 15 хвилин), а досить часто буває неефективним.

Дуже важливо запам'ятати: якщо у пацієнта стабільна стенокардія, це не означає, що вона не може перейти в СР. Коли напади виникають частіше, їхня тривалість подовжується, втрачається зв'язок із звичними тригерами, тобто епізоди стають «непередбачуваними» - все це ознаки переходу однієї стенокардії в іншу.

Причина появи нестабільної стенокардії, як і за інших форм гострого коронарного синдрому, - це відрив фрагмента атеросклеротичної бляшки та закупорка судини, який живить серце. Але, на відміну інфаркту міокарда, відбувається часткове блокування артерії, тобто повністю потік крові не перекривається.

Тромб у просвіті судини то збільшується, то стискається, викликаючи стенокардію у “непередбачуваних” ситуаціях, які залежать від фізичного навантаження чи емоційного стресу, що, зазвичай, трапляється при стабільної стенокардії. Якщо виникає повна закупорка, це може завдати непоправної шкоди серцевому м'язі.

Іншими словами, існує ризик виникнення гострого інфаркту міокарда. За даними статистики, у 6 – 8% випадків епізод СР може закінчитися. З цього випливає, що якщо виникли симптоми нестабільної прогресуючої стенокардії – це привід негайного звернення за медичною допомогою.

Як запідозрити патологію

Наступні ознаки повинні насторожити пацієнта, у якого в анамнезі є ішемічна хвороба серця, у плані можливої ​​появи у нього НС:

• болючі відчуття за грудиною стали виникати при нижчому фізичному навантаженні;

• тривалість нападу збільшилася;

• колишня доза нітрогліцерину не дозволяє зняти напад;

• епізоди стали з'являтися уночі.

Вперше виник епізод НС не завжди проявляє себе різким болем. Неприємне відчуттядавить за грудиною, яким багато людей досить часто не надають значення, - не рідкість для цієї патології. Крім цього, больові відчуття можуть виникнути у спині, животі, плечі. Можливі ситуації, коли нудота або, або просто відчуття печії є єдиними проявами захворювання.

Будь-якій людині, якщо вона запідозрила у себе симптоми даної патології, слід звернутися до лікаря. Зволікання у наданні медичної допомоги при нестабільній стенокардії часто призводить до серйозної інвалідизації. Лікування нападу, як правило, потребує госпіталізації.

Як ставиться діагноз

Як і за будь-якої форми гострого коронарного синдрому, під час проведення діагностики нестабільної стенокардії критично важлива правильна інтерпретація симптомів. Зокрема, якщо у пацієнта є одна або більше з трьох ознак, то їх наявність - це серйозний аргумент для лікаря на користь постановки діагнозу будь-якої форми.

• болі з'явилися у спокої, особливо якщо вони тривають понад 20 хвилин;

• вперше виник напад, який значно ускладнює фізичну активність пацієнта;

• епізоди стабільної стенокардії стають частішими, тривалішими, а також з'являються при найменшому рівні стресу (фізичного чи емоційного).

Після того, як лікар запідозрив гострий коронарний синдром, для підтвердження діагнозу він призначає електрокардіограму та специфічний аналіз крові (маркери ушкодження серцевого м'яза).

• Нестабільна стенокардія екг-ознаки – «ST сегмент» у нормі. Відсутня зміна серологічних маркерів.

• Якщо не спостерігається на електрокардіограмі підйом сегмента ST (що вказує на те, що артерія повністю заблокована), а серологічні маркери підвищені (що свідчить про пошкодження тканини серця), це так званий інфаркт міокарда без підйому сегмента ST.

• Якщо є підвищення серологічних маркерів і підйом сегмента ST, то говорять про «великий» інфаркт міокарда (тобто інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST).

Інфаркт міокарда без підйому ST-сегменту та нестабільна стенокардія, симптоми та лікування яких практично нічим не відрізняються, – це провісники «великого» інфаркту. Вони вказують на те, що відбувся відрив фрагмента атеросклеротичної бляшки, який частково перекрив просвіт артерії. Принаймні малий потік крові збережений, що відсутнє при останньому, коли виникає некроз міокарда. Якщо своєчасно розпочати лікування, можна цього уникнути.

Лікування

Пацієнтам, у яких підозрюється НР, як правило, пропонується госпіталізація. Такий підхід дозволяє за короткий термін обстежити хворого, запобігти розвитку серйозних ускладнень.

Антиагреганти (розріджують кров лікарські засоби) широко застосовуються для лікування та профілактики нестабільної стенокардії. Тому, якщо людина запідозрила у себе напад стенокардії, до надання кваліфікованої медичної допомоги вона може прийняти одну таблетку аспірину або клопідогрелю. Дані лікарські засоби можуть зменшити ймовірність розвитку інфаркту міокарда.

При госпіталізації на початкових етапах зазвичай проводиться така терапія:

• гепарин (або інший антикоагулянт) та нітрогліцерин (під язик або внутрішньовенно);

• лікарські засоби, що дозволяють контролювати супутні стани, наприклад порушення серцевого ритму, тривожний стан (седативні засоби), гіперхолестеринемію (наприклад, такий препарат, як статин).

Хірургічні маніпуляції, такі як ангіопластика та стентування, застосовуються, щоб розширити просвіт частково заблокованої або звуженої артерії серця.

• Ангіопластика- малоінвазивна ендоваскулярна процедура, проводиться за допомогою катетера, на кінці якого розташований балон, що розширюється, проводиться розблокування звуженої ділянки коронарної артерії.

• Стентування- хірургічна маніпуляція, подібна до вищеописаної, тільки вона доповнюється установкою всередині просвіту судини спеціальної трубки. Це запобігає повторному звуженню артерії.

Також іноді може бути запропоновано коронарне шунтування – операція, що дозволяє відновити кровотік шляхом обходу звуженої ділянки за допомогою шунта.

Профілактика

Багато клінічних досліджень довели, що модифікація способу життя здатна запобігти подальшому засміченню. Такий підхід є дієвим способом профілактики ішемічної хвороби серця. Тому лікарі
рекомендують:

• опасистим людям позбутися зайвих кілограмів;

• не курити;

• регулярно займатися;

• вживати алкоголь у помірних кількостях;

• дотримуватися з високим вмістом овочів, фруктів, цільного зерна, риби та нежирного м'яса.

Пацієнтам із такими порушеннями, як високий кров'яний тиск, підвищеними рівнями цукру або холестерину, рекомендується тримати їх під контролем, регулярно приймати вказані таблетки.

Якщо людина має один або більше факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань, йому слід проконсультуватися з лікарем щодо прийому аспірину та інших медикаментів.

Для деяких людей щоденний прийом аспірину (від 75 до 325 мг на день) або таких препаратів, як , тикагрелор або прасугрел, стане хорошим способом запобігти проявам гострого коронарного синдрому. Але перед тим, як його приймати, необхідно порадитись із лікарем.

Про те, що таке стенокардія і як боротися з цією патологією, дивіться в цьому відео:

Читайте також

Основні дії, як зняти напад стенокардії, полягають у прийнятті нітрогліцерину та спокої. Однак при високому тиску чи низькому є нюанси. Якими медикаментами швидко зняти напад у домашніх умовах?

По клініці та прогнозу нестабільна стенокардія – проміжний стан між стабільною стенокардією та початком інфаркту міокарда. Саме вона є найбільш небезпечним періодомІХС (ішемічній хворобі серця), оскільки в цьому випадку ішемія міокарда є прогресуючою. Симптоми захворювання цілком специфічні.

У кардіології поняття «нестабільна стенокардія» поєднує стани, для яких характерне порушення з боку коронарних артерій серця та напади кардіалгії (болів у серці):

• вперше діагностована стенокардія напруги;
• прогресування стенокардії напруги;
• виникла вперше стенокардія спокою.

Причини захворювання

Причиною нестабільної стенокардії при ІХС є розрив раніше утвореної у просвіті коронарної артерії фіброзної бляшки. Це призводить до утворення тромбу, який перешкоджає повноцінному постачанню кров'ю міокарда серця.Результат – гіпоксія серцевого м'яза. Пошкодження цілісності бляшки може бути спричинено:

• надлишком жирових відкладень безпосередньо всередині самої бляшки;
• запаленням;
• нестачею колагену;
• відхиленнями щодо гемодинаміки.

Викликати розвиток нестабільної стенокардії можуть:

Спровокована нестабільна стенокардія може бути такими захворюваннями та станами організму:

• цукровий діабет;
• генетична схильність, якщо у родичів було встановлено ІХС;
• стабільне підвищення артеріального тиску;
• зміни якості крові та її загущення;
• наявність зайвої ваги;
• високий/низький рівень холестерину;
• малорухливий спосіб життя;

• наявність чоловічих ґендерних ознак у жінок;
• нікотинова залежність;
• старість.

Порада! Лікування цієї патології серця завжди проводиться стаціонарно.

Форми нестабільної стенокардії

Медики проводять своєрідну внутрішню градацію цієї серцевої патології:

• Стенокардія, що виникла вперше. Для неї характерні загрудинні давлячі болі, що періодично з'являються. Віддавати вони можуть у ліву руку, область шиї та нижньої щелепи. Іноді в епігастрію.
• Прогресуюча стенокардія. Для цього патологічного стану властиве зростання тривалості нападу за часом, а також збільшення його хворобливості. Формується кардіалгія не тільки при підвищеній фізичній активності, але і при менших навантаженнях. Іноді у спокої. Супроводжується перепочинком та нестачею повітря.
• Постінфарктна та післяопераційна стенокардія.

Також може використовуватись і класифікація Браунвальда. І тут нестабільної стенокардії присвоюється клас. І що він вище, то ймовірніше формування будь-яких ускладнень:

• 1 клас – стенокардія, діагностована вперше, або посилення вже існуючої патології серця;
• 2 клас – стенокардія спокою, що виникла останній місяць;
• 3 клас – стенокардія спокою, що з'явилася останні дві доби.

Симптоми нестабільної стенокардії

Типова нестабільна стенокардія проявляється симптомами характерними для ІХС. І наростання симптоматики свідчить про прогресування хвороби. Основні симптоми:

Порада! Симптоми ішемічної хвороби серця, що турбують людину протягом тривалого часу, можуть стати причиною розвитку серцевого нападу.

Особливості перебігу нестабільної стенокардії

Виявляється нестабільна стенокардія клінічним симптомомІХС – болем у серці. Тривалість і інтенсивність кардіалгії, що почалася, з кожним разом збільшується.

Практично завжди відзначається розширення області поширення болю, а сама кардіалгія починає набувати хвилеподібного характеру: періодично вщухаючи і знову посилюючись. Відрізняється нестабільна стенокардія від стабільного варіанта тим, що для усунення нападу необхідно приймати підвищену дозу запропонованих до прийому препаратів.

Досить часто нестабільна стенокардія виникає як результат посиленої фізичної або розумового навантаження. У міру прогресування патології серця напади ІХС можуть виникати і на тлі навіть мінімального психоемоційного та фізичного навантаження. Не виключені і кардіалгії ІХС при різних захворюванняхнаприклад, грип, ГРВІ і т.д.

Діагностика патології

Діагностика стенокардії, що протікає за нестабільним типом, проводиться у двох напрямках:

• усне опитування та лікарський огляд;
• лабораторні та інструментальні дослідження.

Насамперед, проводиться усне опитування, під час якого лікар отримує таку інформацію:

Обов'язково проводиться лікарський огляд грудної клітки, що включає:

• вислуховування;
• простукування;
• обмацування області серця (ця процедура допомагає у деяких випадках виявити збільшення розмірів лівого шлуночка органу).

Лабораторні та інструментальні дослідження

Крім проведення усного опитування та огляду лікар призначає проведення наступних аналізів:

• Загальне дослідження крові. Аналіз дає уявлення про запалення, що проходить в організмі. У цьому випадку фіксується підвищення кількості лейкоцитів та підвищення ШОЕ.
• Дослідження сечі. Для виявлення супутніх хвороб.
• Біохімія крові. Тут основний акцент ставиться на рівень холестерину, фракції, цукор крові. Це дозволяє оцінити ризик розвитку атеросклерозу судин.
• Проведення дослідження ферментів крові.

Також необхідне проведення певних інструментальних досліджень. Це:

• Процедура ЕКГ. Дозволяє відстежити роботу серця. При нестабільній стенокардії фіксуються зміни сегмента ST та зубця Т.
• Ехокардіографія (ЕхоЕКГ). Ультразвукове дослідженнясерця. Дозволяє відстежити всі можливі зміни його роботи, а також визначити наявність ішемії міокарда. Але іноді навіть повна норма УЗД серця не виключає наявність нестабільної стенокардії.
• Добове дослідження з Холтера. Тут зняття електрокардіограм проводиться протягом доби. Робота серця фіксується спеціальним приладом (холтерівським монітором). Таке дослідження дозволяє виявити наявну ішемію, причини її появи, відхилення у ритмі серця тощо.
• Стрес-ехокардіографія. Методика заснована на поєднанні фізичних навантажень та одночасному проведенні ЕхоЕКГ. Знімаються показники серця у трьох позиціях: стан спокою, на піку навантаження, під час відпочинку. Дослідження дозволять виявити ушкоджені зони міокарда.
• Сцинтиграфія міокарда. В організм людини вводяться радіоактивні препарати, що дозволяє отримати зображення стінок та порожнин серця.
• Коронарна ангіографія. Рентгенологічне дослідження стану коронарного русла. Процедура може призначатися під час обговорення хірургічного лікування. Дає можливість виявити наявні тромби та ділянки звуження судин.

Лікування нестабільної стенокардії

Хворі, у яких діагностовано нестабільну стенокардію, лікування повинні отримувати стаціонарно. При цьому призначається екстрена госпіталізація.

Немедикаментозне лікування

Хворому призначається різке обмеження свободи руху – найсуворіший постільний режим. Його дотримання необхідно до моменту відновлення стабільного кровообігу в коронарних судинах серця.

Лікарська терапія

Лікування нестабільної стенокардії серця спрямоване насамперед на усунення нападів кардіалгії, а також попередження розвитку такого серйозного стану, як інфаркт міокарда. Медикаментозна терапія нестабільної стенокардії представлена ​​такими категоріями препаратів:

• Для усунення загрудинних болів. Тут до прийому наказані препарати із групи нітратів. Вони чудово справляються з болями в серці, але не впливають на ЧСС та показники артеріального тиску.
• Медикаментозні препарати, здатні знижувати потребу міокарда у кисні. Це бета-блокатори – засоби сприяють розширенню просвітів судин, уповільнюють частоту серцевих скорочень та усувають больовий синдром у серці. Найчастіше використовуються антагоністи кальцію.
• Кроверозріджуючі препарати. Тут можуть призначатися дезагреганти (ліки, що знижують склеювальну здатність тромбоцитів) або прямі антикоагулянти (препарати пригнічують здатність крові згортати, що перешкоджає формуванню тромбів).

Порада! Досить часто у процесі лікування використовується методика нейролептаналгезії. У цьому випадку хворому внутрішньовенно вводяться знеболювальні препарати. Людина при цьому залишається в повній свідомості, але тимчасово втрачає здатність відчувати будь-які емоції.

Приблизно 80% від усіх випадків медикаментозне лікуванняПатологія дозволяє отримати необхідний терапевтичний ефект - стабілізувати стан кровотоку коронарних артерій. За відсутності позитивної динаміки хворому призначається хірургічне лікування.

Хірургічне лікування

Лікуватися в цьому випадку нестабільна стенокардія за допомогою таких методик:

1. Проведення ангіопластики пошкодженої коронарної судини з подальшим стентуванням. Суть методу полягає у віданні у звужений просвіт пошкодженого судини металевої трубочки – стента. Саме він утримує судинні стінки, відновлюючи функцію, що пропускає, судини до необхідної норми.
2. Виконує аорто-коронарне шунтування. Ця методика використовується у двох випадках: при пошкодженні головної коронарної артерії або коли поразка торкнулася всіх коронарних судин. Тут штучним шляхом утворюється нове судинне русло. І кров уже ним доставляється до ділянки міокарда.

Ймовірні наслідки та ускладнення

Якщо вчасно не розпочати проведення лікування, такий стан може стати причиною таких ускладнень:

Профілактика нестабільної стенокардії

Профілактичні заходи нестабільної стенокардії полягає в наступному:

• У повній відмові від куріння та вживання спиртовмісних напоїв.
• Виняток високої психоемоційної напруженості.
• Підтримка своєї ваги у межах норми.
• Щоденна фізична активність.
• Уважний контроль за показниками артеріального тиску.
• Харчування має бути збалансованим.
• Потрібно контролювати рівень холестерину крові.

Нестабільна стенокардія – серйозний стан, що потребує негайної лікарської допомоги. І ті, що з'явилися характерні симптоми- Явний привід для звернення до лікаря-фахівця. Оскільки лише адекватне та вчасне проведене лікування може врятувати людині життя.

Стенокардія - це патологічний стан, при якому людина відчуває сильний біль у грудях, що віддаються в область шиї, плечей, іноді - верхніх кінцівок.

Така проблема зумовлена ​​недостатнім кровопостачанням серця та називається стабільною стенокардією.

На відміну від стабільної нестабільна форма стенокардії – вкрай непередбачуване у розвитку захворювання. Воно може спровокувати серцевий напад навіть без специфічних зовнішніх факторів, тому особливу небезпеку для людського життя.

Дізнайтеся все про симптоми нестабільної стенокардії, її діагностику та тактику лікування з цієї статті.

Основною умовою розвитку ішемічної хвороби серця є наявність атеросклерозу, за якого на стінках артеріальних судин відкладається холестерин та інші шкідливі ліпіди. Від атеросклерозу страждають майже всі кровоносні судиниорганізму, але саме коронарні артерії, розташовані в серці, найбільше схильні до негативного впливу цієї патології.

Згодом холестеринові бляшки розростаються, зменшуючи просвіт судин та перешкоджаючи нормальному кровотоку. Якщо людина спокійна, порушення кровообігу майже не проявляє себе, але при нервовому чи фізичному навантаженні серце збільшує свій ритм, А кров починає швидше пробігати судинами.

Оскільки судини звужені, пересування крові утруднюється, внаслідок чого міокард відчуває нестачу кисню. Гіпоксичні процеси перешкоджають виведенню неперероблених продуктів обміну речовин, що призводить до появі больових відчуттів у серці. Такий стан називається нападом стенокардії.

Стабільний тип захворювання можна успішно контролювати – не перенавантажувати себе фізично, уникати стресів, під час нападу приймати нітрогліцерин. Нестабільна форма хвороби проявляється по-іншому.

Ця патологія виникає при раптовій дестабілізації коронарного кровообігу - судини на короткий час сильно звужуються, що викликає напад.

Нестабільну стенокардію можна вважати прикордонним станом між звичайним збоєм у роботі серця та таким загрозливим явищем, як інфарктом міокарда. Ця патологія, без своєчасного надання медичної допомоги, може призвести до розвитку гострого інфаркту, тому потребує термінової госпіталізації та постійного лікарського спостереження.

Які ліки використовуються від ішемічної хвороби серця? З'ясуйте це.

Причини та фактори ризику

Стенокардія набуває нестабільної форми в тому випадку, коли в коронарній артерії відбувається розрив фіброзної бляшкиз подальшим утворенням тромбу, що перешкоджає нормальному кровопостачанню міокарда.

Фіброзна бляшка може зруйнуватися внаслідок запальних процесів, надлишку жирових відкладень, порушень гемодинаміки або нестачі колагену.

Основною причиною виникнення нестабільної стенокардії є ІХС. Вона утворюється при накопиченні жирових відкладень на стінках артерій. При цьому просвіт судин звужується, серце перестає отримувати достатньо кисню, що призводить до больової.

Іншими причинами, здатними викликати розвиток патології, є:

• розрив капілярів з подальшим крововиливом у бляшку;
• підвищена здатність тромбоцитів до склеювання;
• викид серотоніну або іншого вазоактивного агента до крові, при якому відбувається різке звуження просвіту коронарних судин;
• зменшення антитромботичних властивостей клітин ендотелію

Існує також ряд факторів, які можуть спровокувати формування цієї патології: підвищений рівеньхолестерину, діабет, гіпертонія, генетична схильність, надмірна вага, куріння, малорухливий спосіб життя.

Класифікація видів

Існує 4 основні різновиди нестабільної стенокардії:

1. Первинна, за якої хвороба викликає занепокоєння протягом місяця.
2. Постінфарктна, що проявляється нападами у перші 2 дні після перенесеного інфаркту міокарди, або протягом гострого періоду, що зазвичай триває близько восьми тижнів
3. Прогресуюча, при якій погіршується самопочуття і збільшується частота нападів наростання, протягом місяця.
4. , при якій судини звужуються внаслідок спазмів, а не через атеросклероз.

Також її поділяють за давністю та ступенем тяжкості:

• 1 ступінь. Хвороба почалася менше 2 місяців тому, протікає тяжко, швидко прогресує, проявляється у стані спокою.
• 2 ступінь. Належить до підгострої фази захворювання, при цьому симптоми виникають вперше, а болі можуть тривати більше двох днів.
• 3 ступінь. Больові відчуття виникають останні 2 дні.

Залежно від факторів появи та клінічної картиниділиться на три класи:

• 1 клас. Больовий синдромспочатку з'являється при високому навантаженні, надалі – при мінімальному. Число нападів з часом збільшується. Перший напад – не раніше, ніж 2 місяці тому. У спокійному стані напади можуть виявлятися 2 місяці.
• 2 клас. Характеризується постійними болямиу спокійному стані. Перший випадок нападу зареєстрований раніше 2 місяців тому.
• 3 клас. До нього відноситься гостра стенокардія у стані спокою, що виникла за останні дві доби.

З причин формування хворобу класифікують на три групи:

• Група А– напади виникають через хвороби, які не мають відношення до серця – тиреотоксикоз, гіпоксія, недокрів'я, гостра інфекція.
• Група В– стенокардія розвивається і натомість інших серцевих проблем.
• Група С- Походження хвороби пов'язане з перенесеним інфарктом.

Діагноз нестабільної стенокардії виставляється на основі її класифікації.і виглядає приблизно так: "нестабільна стенокардія, 1 А клас". За цією характеристикою можна визначити, що напади з'являються при невеликому навантаженні протягом 2 місяців, а у пацієнта є захворювання, що провокує звуження коронарних судин.

Небезпека та ускладнення

За відсутності лікування нестабільна стенокардія може викликати такі проблеми:

• гострий інфаркт міокарда;
• тромбоемболія легеневих артерій;
• різка фібриляція шлуночків серця з наступним летальним кінцем;
• гостра серцева недостатність, що супроводжується набряком легень.

При підвищенні частоти больових нападів та виникненні невластивих раніше симптомів слід якнайшвидше звернутися до лікаря. Якщо пацієнту було виписано направлення на лікування у стаціонарі, при відмові він повністю бере на себе відповідальність за своє життя.

Клініка: ознаки та симптоматика

Виявити хворобу іноді досить складно, оскільки симптоми цієї недуги можна віднести і до багатьох інших серцевих патологій.

Визначають нестабільну стенокардію, якщо спостерігаються такі ознаки:

• Зміна симптоматики: збільшилася частота та тривалість больових нападів, нітрогліцерин допомагає вже менше, біль посилюється та поширюється на прилеглі частини тіла, напади виникають вже при менших навантаженнях, ніж раніше.
• Приступ болю, який триває більше 10 хвилин, що не купується нітрогліцерином.
• Напади почали турбувати місяць тому чи пізніше.
• Больові відчуття у грудях під час лікування постінфарктного стану – така ознака свідчить про формування нового тромбу у ураженій судині.
• Напади почали виникати у стані спокою.
• Поява симптомів після операції з аортокоронарного шунтування, проведеної менше трьох місяців тому.

Стенокардія Принцметала має свої специфічні симптоми:

• найчастіше нападу піддаються молоді чоловіки;
• болючі відчуття не пов'язані з фізичним навантаженням;
• напади частіше бувають вранці, ніж в інший час доби;
• висока ефективність лікування за допомогою антагоністів кальцію та препаратів із групи нітратів.

Стенокардія Принцметала має вкрай несприятливий прогноз. Така форма захворювання у багатьох випадках призводить до швидкого розвитку інфаркту міокарда.

Оскільки дана патологія становить велику небезпеку для життя людини, з появою перших симптомів слід негайно звертатися до кардіолога. Людям, які страждають від ішемічної хвороби серця та стенокардії напруги, необхідно регулярно спостерігатися у лікаря та проходити обстеження.

Діагностика

Для встановлення діагнозу застосовуються такі види діагностичних процедур:

• загальний огляд пацієнта, прослуховування тонів серця, вивчення симптоматики та анамнезу;
• аналіз крові, що дозволяє виявити запальні процеси;
• аналіз сечі– необхідний, щоб унеможливити інші патології;
• ЕКГ– виявлення ускладнень ішемічної хвороби;
• Холтерівське ЕКГ– застосовують для визначення умов, частоти та тривалості присутпів;
• Ехо-ЕКГ– потрібна для вивчення структури та розмірів серця, а також стану клапанів та кровообігу;
• коронарна ангіографіяяка дозволяє досліджувати кровотік у серцевих судинах;
• Стрес-ехо-ЕКГ– проводять виявлення областей гіпоксії міокарда за умов фізичного навантаження;
• сцинтиграфія, що дозволяє вивчити стан стінок і порожнин серця

Тільки зібравши повні дані всіх обстежень, ставлять відповідний діагноз.

Які види тонометрів для вимірювання артеріального тиску в домашніх умовах? Ви можете прочитати про них.

Тактика терапії

При виявленні нестабільної стенокардії призначається екстрена госпіталізація із суворим постільним режимом, а також медикаментозна терапія. У лікуванні застосовують такі засоби:

• болезаспокійливі засоби – нейролептаналгезія, нітрогліцерин;
• препарати, що дозволяють покращити плинність крові – дезагреганти та прямі антикоагулянти (клопідогрел, прасугрел, аспірин та інші);
• препарати, що знижують потребу міокарда в кисні – антагоністи кальцію, бета-блокатори.

За відсутності позитивного ефекту від медикаментозної терапії можуть бути показані хірургічні шляхилікування недуги:

1. Ангіопластика. У звужену судину вводять стент (металеву трубку), який утримує стінки судин від злипання та забезпечує нормальний кровотік.
2. Аортокоронарне шунтування. Така операція застосовується, якщо була уражена головна коронарна артерія, або більшість коронарних судин. У цьому випадку створюється додаткове русло в обхід уражених судин, яке забезпечує доставку крові до серця.

Після проведеного лікування та поліпшення стану пацієнта зазвичай призначають санаторну кардіореабілітацію, яка необхідна для повноцінної стабілізації коронарного кровотоку.

Прогнози та заходи профілактики

Прогноз хвороби залежить від ступеня її тяжкості, тривалості розвитку та супутніх патологій. Щоб запобігти нападам стенокардії, рекомендується дотримуватися профілактичних заходів:

• відмова від куріння;
• боротьба із зайвою вагою;
• заняття спортом;
• помірне вживання спиртного;
• велика кількість фруктів, риби, овочів, цільного зерна та пісного м'яса в раціоні.

Крім того, слід своєчасно лікувати захворювання, що викликають підвищений тискта звуження артеріальних судин. Прийом таблетки аспірину на день може скоротити кількість больових нападів та знизити ймовірність розвитку гострого інфаркту міокарда.