Нирки при гострій нирковій недостатності. Гостра ниркова недостатність (гостре ниркове ушкодження)

За клінічним перебігом розрізняють гостру та хронічну ниркову недостатність.

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність розвивається раптово, як наслідок гострого (але найчастіше оборотного) ураження тканин нирок, і характеризується різким падіннямкількості сечі, що виділяється (олігурія) до повної її відсутності (анурія).

Причини гострої ниркової недостатності

Симптоми гострої ниркової недостатності

• невелика кількість сечі (олігурія);
• повна відсутність (анурія).

Стан пацієнта погіршується, це супроводжується нудотою, блюванням, проносом, відсутністю апетиту. Виникають набряки кінцівок, збільшується в обсязі печінка. Хворий може бути загальмований або навпаки настає збудження.

У клінічному перебігугострої ниркової недостатності розрізняють кілька стадій:

I стадія- Початкова (симптоматика, обумовлена ​​прямим впливом причини, що викликала гостру ниркову недостатність), триває від моменту впливу основної причини до перших симптомів з боку нирок має різну тривалість (від кількох годин до декількох днів). Може з'явитися інтоксикація (блідість, нудота);

ІІ стадія- олігоанурічна (основна ознака - олігурія або повна анурія, також характерно важкий загальний стан хворого, виникнення та бурхливе накопичення в крові сечовини та інших кінцевих продуктів обміну речовин білків, що викликає самоотруєння організму, що виявляється загальмованістю, адинамією, сонливістю, проносом, артеріальною гіпертонією, тахікардією, набряками тіла, анемією, причому одним з характерних ознакє прогресивно наростаюча азотемія – підвищений вміст у крові азотистих (білкових) продуктів обміну та важка інтоксикація організму);

ІІІ стадія- відновна:

• фаза раннього діурезу – клініка така ж, як і у II стадії;
• фаза поліурії (збільшене утворення сечі) та відновлення концентраційної здатності нирок – нормалізуються ниркові функції, відновлюються функції дихальної та серцево-судинної систем, травного каналу, апарату опори та руху, ЦНС; стадія триває близько двох тижнів;

IV стадія- одужання – анатомо-функціональне відновлення ниркової діяльності до вихідних параметрів. Може затягтися на багато місяців, іноді потрібно до одного року.

Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність – це поступове зниженняфункції нирок до її повного зникнення, спричинене поступовою загибеллю ниркової тканини внаслідок хронічного захворювання нирок, поступового заміщення ниркової тканини сполучною тканиноюі зморщування нирки.

Хронічна ниркова недостатність виникає у 200-500 з мільйона людина. В даний час кількість хворих на хронічну ниркову недостатність збільшується щорічно на 10-12%.

Причини виникнення хронічної ниркової недостатності

Причинами виникнення хронічної ниркової недостатності можуть стати різні захворювання, які призводять до ураження ниркових клубочків Це:

• захворювання нирок; хронічний гломерулонефрит; хронічний пієлонефрит;
• хвороби обміну речовин цукровий діабет, подагра, амілоїдоз;
• уроджені захворювання нирок полікістоз, недорозвинення нирок, уроджені звуження ниркових артерій;
• ревматичні захворювання, склеродермія, геморагічні васкуліти;
• захворювання судин; артеріальна гіпертензія; захворювання, що призводять до порушення ниркового кровотоку;
• захворювання, що призводять до порушення відтоку сечі з нирок сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини, що призводять до поступового здавлення сечовивідних шляхів.

Найчастіше причинами хронічної ниркової недостатності бувають хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, цукровий діабет та вроджені аномалії нирок.

Симптоми хронічної ниркової недостатності

Виділяють чотири стадії хронічної ниркової недостатності.

1. Латентна стадія.У цій стадії пацієнт може не пред'являти скарги або виникають стомлюваність при фізичному навантаженні, слабкість, що з'являється до вечора, сухість у роті. При біохімічному дослідженні крові виявляють невеликі розлади електролітного складу крові, іноді білок у сечі.
2. Компенсована стадія.У цій стадії скарги хворих ті самі, але виникають вони частіше. Супроводжується це збільшенням виділення сечі до 2,5 літрів на добу. Виявляються зміни у біохімічних показниках крові та у .
3. Інтермітує стадія.Робота нирок ще більше зменшується. Виникає стійке підвищення крові продуктів азотистого обміну (обміну білка) підвищення рівня сечовини, креатиніну. У пацієнта виникає загальна слабкість, швидка стомлюваність, спрага, сухість у роті, апетит різко знижується, відзначають неприємний смак у роті, з'являються нудота та блювання. Шкіра набуває жовтуватого відтінку, стає сухою, в'ялою. М'язи втрачають тонус, спостерігаються дрібні посмикування м'язів, тремор пальців та кистей. Іноді з'являються болі в кістках та суглобах. У хворого можуть значно важче протікати звичайні респіраторні захворювання, ангіни, фарингіти.

   У цю стадію можуть бути виражені періоди поліпшення та погіршення у стані пацієнта. Консервативна (без хірургічного втручання) терапія дає можливість регулювати гомеостаз, і загальний стан хворого нерідко дозволяє йому ще працювати, але збільшення фізичного навантаження, психічна напруга, похибки в дієті, обмеження пиття, інфекція, операція можуть призвести до погіршення функції нирок та посилення симптомів.

4. Термінальна (кінцева) стадія.Для цієї стадії характерні емоційна лабільність (апатія змінюється збудженням), порушення нічного сну, сонливість вдень, загальмованість та неадекватність поведінки. Обличчя одутле, сіро-жовтого кольору, кожний зуд, на шкірі є расчесы, волосся тьмяне, ламке. Наростає дистрофія, характерна гіпотермія ( знижена температуратіла). Апетиту немає. Голос хрипкий. З рота відчувається аміачний запах. Виникає афтозний стоматит. Мова обкладена, живіт здутий, часто повторюються блювання, відрижка. Нерідко - пронос, стул смердючий, темного кольору. Фільтраційна спроможність нирок падає до мінімуму.

   Хворий може почуватися задовільно протягом кількох років, але у цю стадію в крові постійно підвищено кількість сечовини, креатиніну, сечової кислоти, порушено електролітний склад крові. Все це викликає уремічну інтоксикацію або уремію (уремія сечі у крові). Кількість сечі, що виділяється на добу, зменшується до повної її відсутності. Уражаються інші органи. Виникає дистрофія серцевого м'яза, перикардит, недостатність кровообігу, набряк легень. Порушення з боку нервової системивиявляються симптомами енцефалопатії (порушення сну, пам'яті, настрої, виникненням депресивних станів). Порушується вироблення гормонів, виникають зміни в системі згортання крові, порушується імунітет. Всі ці зміни мають незворотний характер. Азотисті продукти обміну виділяються з потом, і від хворого постійно пахне сечею.

Профілактика ниркової недостатності

Профілактика гострої ниркової недостатності зводиться до запобігання причинам, що викликають її.

Профілактика хронічної ниркової недостатності зводиться до лікування таких хронічних захворювань як: пієлонефрит, гломерулонефрит, мочекам'яна хвороба.

Прогноз

При своєчасному та правильному застосуванніадекватних методів лікування більшість хворих з гострою нирковою недостатністю одужують та повертаються до нормального життя.

Гостра ниркова недостатність оборотна: нирки на відміну більшості органів здатні відновлювати повністю втрачену функцію. Водночас гостра ниркова недостатність - це вкрай тяжке ускладнення багатьох захворювань, що нерідко віщує смерть.

Однак у частини хворих зниження клубочкової фільтрації та концентраційної здатності нирок залишається, а у деяких ниркова недостатність приймає хронічний перебіг, важливу роль при цьому відіграє пієлонефрит, що приєднався.

У занедбаних випадках смерть при гострій нирковій недостатності найчастіше настає від уремічної коми, порушень гемодинаміки та сепсису.

Хронічну ниркову недостатність слід контролювати та починати лікування на ранніх стадіяххвороби, інакше вона може призвести до повної втрати ниркових функцій та зажадати пересадки нирки.

Що ви можете зробити?

Основне завдання пацієнта вчасно помітити зміни, що відбуваються з ним як із боку загального самопочуття, і з боку кількості сечі, і звернутися до лікаря по допомогу. Хворі, у яких підтверджено діагноз пієлонефриту, гломерулонефриту, уроджених аномалій нирки, системного захворюваннярегулярно повинні спостерігатися у нефролога.

І, звичайно, потрібно суворо дотримуватись призначення лікаря.

Що може зробити лікар?

Лікар визначить насамперед причину, що викликала ниркову недостатність та стадію захворювання. Після чого буде вжито всіх необхідних заходів щодо лікування та догляду за хворим.

Лікування гострої ниркової недостатності спрямоване насамперед усунення причини, що викликає цей стан. Застосовні заходи боротьби з шоком, зневодненням, гемолізом, інтоксикацією та ін. Хворих з гострою нирковою недостатністю переводять у реанімаційне відділення, де їм надається необхідна допомога.

Лікування хронічної ниркової недостатності невіддільне від лікування захворювання нирок, що призвело до ниркової недостатності.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2014

Нефрологія

Загальна інформація

Короткий опис

Експертною порадою
РДП на ПХВ «Республіканський центр
розвитку охорони здоров'я»

Міністерства охорони здоров'я
та соціального розвитку

Гостра ниркова недостатність (ГНН)- синдром, який розвивається внаслідок швидкого (години-дні) зниження швидкості клубочкової фільтрації, що призводить до накопичення азотистих (включаючи сечовину, креатинін) та неазотистих продуктів метаболізму (з порушенням рівня електролітів, кислотно-лужної рівноваги, обсягу рідини), що екскретуються нирками.

У 2004 р. АDQI (Ініціатива щодо поліпшення якості гострого діалізу) запропоновано концепцію «гострого ниркового ушкодження» (ОПП), яка замінила термін «гостра ниркова недостатність» та класифікація, що отримала назву RIFLE за першими літерами кожної з послідовно виділених стадій ОПП: ризик (Ri ушкодження (Injury), недостатність (Failure), втрата (Loss), термінальна хронічна ниркова недостатність (End stage renal disease) – таблиця 2 .

Цей термін та нові класифікації впроваджені з метою більш ранньої верифікації гострого ниркового ушкодження, ранньої ініціації замісної ниркової терапії (ЗПТ) при неефективності консервативних методівта запобігання розвитку важких форм ниркової недостатності з несприятливими наслідками.

I. ВВОДНА ЧАСТИНА:

Назва протоколу:Гостра ниркова недостатність (гостре ниркове ушкодження)

Код протоколу:

Код (коди) МКБ-10:

Гостра ниркова недостатність (N17)

N17.0 Гостра ниркова недостатність з тубулярним некрозом

Тубулярний некроз БДУ. гострий

N17.1 Гостра ниркова недостатність із гострим кортикальним некрозом

Кортикальний некроз БДУ. гострий. нирковий

N17.2 Гостра ниркова недостатність з медулярним некрозом

Медулярний (папілярний) некроз: БДУ. гострий. нирковий

N17.8 Інша гостра ниркова недостатність

N17.9 Гостра ниркова недостатність неуточнена

Скорочення, що використовуються в протоколі:

ANCA Антинейтрофільні антитіла

АNА Антинуклеарні антитіла

АТ Артеріальний тиск

АDQI Ініціатива щодо покращення якості гострого діалізу

AKIN Acute Kidney Injury Network – група з вивчення гострого ниркового ушкодження

LVAD Left Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes – Ініціатива щодо покращення глобальних результатів захворювань нирок

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD Right Ventricular Assist Device

БДУ Без додаткових уточнень

БРА-ІІ Блокатори рецептора ангіотензину-II

ГРС Гепаторенальний синдром

ГУС Гемолітико-уремічний синдром

ЖКК Шлунково-кишкова кровотеча

ЗПТ Замісна ниркова терапія

ІГД Інтермітуючий (періодичний) гемодіаліз

ШВЛ Штучна вентиляціялегень

І-АПФ Інгібіториангіотензин-перетворюючого ферменту

КІ-ОПП Контраст - індуковане ОПП

КЩС Кислотно-лужний стан

НПЗП Нестероїдніпротизапальні препарати

гостра ниркова недостатність

гостре ниркове ушкодження

ОТН Гострий тубулярний некроз

ОТИН Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит

ОЦК Об'єм циркулюючий крові

ВІТ Відділення інтенсивної терапії

ПЗПТ Продовжена замісна ниркова терапія

ПГФ Продовжена вено-венозна гемофільтрація

ПВВГД Продовжений вено-венозний гемодіаліз

ПВВГДФ Продовжена вено-венозна гемодіафільтрація

СКФ Швидкість клубочкової фільтрації

RIFLE Ризик, пошкодження, недостатність, втрата, ТХНН

ТХПН Термінальна хронічна ниркова недостатність

ХНН Хронічна ниркова недостатність

ХХН Хронічна хвороба нирок

ЦВД Центральний венозний тиск

ЕКМО Екстракорпоральна мембранна оксигенація

Дата розробки протоколу: 2014.

Користувачі протоколу:нефролог, лікар відділення гемодіалізу, лікар анестезіолог-реаніматолог, лікар загальної практикитерапевт, токсиколог, уролог.

Класифікація

Класифікація

Причини та класифікації ОПП

За основним механізмом розвиткуОПП поділяється на 3 групи:

Преренальна;

Ренальне;

Постренальне.

Малюнок 1.Класифікація основних причин ОПП

Преренальні причини

Малюнок 2 . Причини преренального гострого ниркового ушкодження

Морфологічна класифікаціязаснована на характері морфологічних змінта локалізації процесу:

Гострий тубулярний некроз;

Гострий кортикальний некроз;

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит.

Залежно від величини діурезувиділяють 2 форми:

Олігуричну (діурез менше 500 мл/добу);

Неолігуричну (діурез понад 500 мл/добу).

Додатково розрізняють:

некатаболічна форма (щодобовий приріст сечовини крові менше 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);

Гіперкатаболічна форма (щодобовий приріст сечовини крові понад 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).

Оскільки у більшості хворих з підозрою на ОПН/ОПП відсутня інформація про вихідний стан функції нирок, базальний рівень креатиніну, співвіднесений до віку та статі пацієнта, розраховується за заданого рівня СКФ (75 мл/хв) за формулою MDRD з використанням запропонованої експертами ADQI (таб 1).

Розрахунковий базальний креатинін (ADQI зі скороченням) - Таблиця 1

Scr*-креатинін сироватки крові, КФ**- клубочкова фільтрація

Таблиця 4. Стадії ОПП (KDIGO, 2012)

Діагностика

ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних діагностичних заходів

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, які проводяться на амбулаторному етапі:

Після виписки зі стаціонару:

Загальний аналіз крові;

Загальний аналіз сечі;

Біохімічний аналіз крові (креатинін, сечовина, калій, натрій, кальцій);

Визначення білка у сечі (кількісна проба);

УЗД нирок.

Додаткові діагностичні обстеження, які проводяться на амбулаторному етапі:

Біохімічний аналіз крові (білкові фракції, М-градієнт, кальцій загальний та іонізований, фосфор, ліпідний спектр);

Ревматоїдний фактор;

УЗДГ судин нирок;

УЗД органів черевної порожнини.

Мінімальний перелік обстеження, який необхідно провести під час направлення на планову госпіталізацію:

Зважаючи на необ'ємність екстреної екстреної госпіталізації, достатньо даних про обсяг сечі, що виділяється (олігурія, анурія) та/або підвищення креатиніну, згідно діагностично критеріям пункту 12.3.

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:

Біохімічний аналіз крові (креатинін сироватки крові, сечовина сироватки крові, калій, натрій, загальний білок сироватки крові та білкові фракції, АЛТ, АСТ, загальний та прямий білірубін, СРБ);

КЩС крові;

Коагулограма (ПВ-МНО, АЧТБ, фібриноген);

Загальний аналіз сечі (за наявності діурезу!);

УЗД нирок;

Примітки:

Усі ургентні надходження пацієнтів, плановані рентгенконтрастні дослідження, а також операційні втручання, повинні оцінюватися на предмет ризику розвитку ОПП;

Усі ургентні надходження повинні супроводжуватися аналізом сечовини, креатиніну та рівня електролітів;

При очікуваному розвитку ОПП пацієнт має бути оглянутий нефрологом протягом перших 12 годин, визначено показання до ЗПТ, прогноз, а пацієнт має бути направлений у багатопрофільний стаціонар з наявністю відділу екстракорпоральної гемокорекції.

Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:

Аналіз сечі за Зимницьким;

Проба Реберга (добова);

добова альбумінурія/протеїнурія або відношення альбумін/креатинін, протеїн/креатинін;

Електрофорез білків сечі + М-градієнт сечі;

Екскреція калію, натрію, кальцію із сечею;

Добова екскреція сечової кислоти;

Аналіз сечі на Білок Бенс-Джонса;

Бактеріологічне дослідження сечі із визначенням чутливості збудника до антибіотиків;

Біохімічний аналіз крові (кальцій загальний та іонізований, фосфор, лактатдегідрогеназа, креатинфосфокіназа, ліпідний спектр);

Ревматоїдний фактор;

Імунологічні аналізи: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, антифосфоліпідні антитіла, антитіла до кардіоліпінового антигену, фракції комплементу С3, С4, СН50;

Паратгормон;

Вільний гемоглобін у крові та в сечі;

Шизоцити;

Прокальцітонін крові;

УЗД сечового міхура;

Доплерографія судин нирок;

Рентгенографія органів грудної клітки;

огляд очного дна;

ТРУЗІ простати;

УЗД плевральних порожнин;

УЗД органів малого тазу;

КТ грудного сегмента, черевного сегмента, органів малого тазу (при підозрі на системне захворювання з поліорганним ураженням, при підозрі на паранеопластичну нефропатію для виключення новоутворень, метастатичних уражень; при сепсисі – з метою пошуку первинного джерела інфекції);

Осмолярність сечі; осмоляльність сечі;

Пункційна біопсія нирки (використовується при ОПП у складних діагностичних випадках, показана при ренальній ОПП неясної етіології, ОПП з тривалим більше 4 тижнів періодом анурії, ОПП, асоційованої з нефротичним синдромом, гострим нефритичним синдромом, дифузним ураженням легенів за типом некротизи);

Біопсія шкіри, м'язів, слизової прямої кишки, ясен – для діагностики амілоїдозу, а також з метою верифікації системного захворювання;

Електроеенцефалографія – за наявності неврологічної симптоматики;

ІФА на маркери вірусних гепатитів, С;

ПЛР на HBV-ДНК та HCV-РНК – для виключення вірус-асоційованої нефропатії;

Коагулограма 2 (РФМК, етаноловий тест, антитромбін III, функції тромбоцитів);

КТ/МРТ головного мозку;

МРТ грудного сегмента, черевного сегмента, органів малого тазу (при підозрі на системне захворювання з поліорганним ураженням, при підозрі на паранеопластичну нефропатію для виключення новоутворень, метастатичних поразок; при сепсисі - з метою пошуку первинного джерела інфекції);

Посів крові тричі на стерильність з обох рук;

Посів крові на гемокультуру;

Посіви з ран, катетерів, трахеостоми, зіва;

Фіброезофагогастродуоденоскопія - виключити наявність ерозивно-виразкового ураження через високий ризик шлунково-кишкової кровотечі при використанні антикоагулянтів під час ЗПТ; виключити новоутворення за підозри на паранеопластичний процес;

Колоноскопія - виключити наявність ерозивно-виразкового ураження через високий ризик кишкової кровотечі при використанні антикоагулянтів під час ЗПТ; виключити новоутворення за підозри на паранеопластичний процес.

Діагностичні заходи, що проводяться на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Збір скарг та анамнезу, даних щодо контакту з токсичною речовиною;

Дані про гідробаланс, діурез;

Фізикальний огляд;

Вимірювання АТ, корекція АТ, згідно з клінічним протоколом «Артеріальна гіпертензія».

Надання невідкладної допомоги при набряку легень згідно з клінічним протоколом.

Діагностичні критерії***:

Скарги загальні:

Зменшення об'єму сечі, що виділяється, або відсутність сечі;

Периферичні набряки;

Задишка;

Сухість в роті;

Слабкість;

Нудота блювота;

Відсутність апетиту.

Скарги специфічні- Залежно від етіології ОПП.

Анамнез:

З'ясувати стани, що призводять до гіповолемії (кровотеча, діарея, серцева недостатність, операції, травми, гемотрансфузії). При нещодавно перенесеному гастроентериті, кривавій діареї треба пам'ятати про ГКС, особливо у дітей;

Звертати увагу на наявність системних захворювань, хвороб судин (можливий стеноз ниркових артерій), епізоди пропасниці, можливість постінфекційного гломерулонефриту;

Наявність артеріальної гіпертонії, цукрового діабету чи злоякісних новоутворень (ймовірність гіперкальціємії);

Почастішання позиви, ослаблення струменя сечі у чоловіків - ознаки постренальної обструкції, викликаної захворюванням передміхурової залози. Ниркова колька при нефролітіаз може супроводжуватися зменшенням діурезу;

Встановити, які лікарські засоби приймав пацієнт, чи не було випадків непереносимості цих препаратів. На особливу увагу заслуговує прийом: іАПФ, БРА-II, НПЗП, аміноглікозидів, введення рентгенконтрастних речовин. З'ясувати контакт із токсичними, отруйними речовинами;

Симптоми пошкодження м'язів (біль, набрякання м'язів, підвищення креатинкінази, міоглобінурія в минулому), наявність метаболічних захворювань можуть вказувати на рабдоміоліз;

Відомості про захворювання нирок та артеріальну гіпертонію та випадки підвищення креатиніну та сечовини в минулому.

Основні пункти, необхідні для діагностики при невідкладних станах з ОПП:

Наявність порушення функції нирок: ОПП чи ХХН?

Порушення ниркового кровотоку – артеріального чи венозного.

Чи є порушення відтоку сечі внаслідок обструкції?

Захворювання нирок в анамнезі, точний діагноз?

Фізичне обстеження

Основні напрямки при фізичному огляді:

Оцінка ступеня гідратації організму має першорядне значення для визначення тактики ведення хворого (спрага, сухість шкіри, слизових або наявність набряків; втрата або збільшення у вазі; рівень ЦВД; задишка).

Колір шкіри, висипання. Термометрія.

Оцінка стану центральної нервової системи

Оцінка стану легень (набряк, хрипи, кровотеча та ін.).

Оцінка серцево-судинної системи (гемодинаміка, артеріальний тиск, пульс. пульсація на великих судинах). Очне дно.

Наявність гепатоспленомегалії, зменшення розмірів печінки.

Пальпація може виявити збільшені нирки при полікістозах, збільшений сечовий міхур при пухлинах, обструкції уретри.

Оцінка діурезу (олігурія, анурія, поліурія, ніктурія).

Початковий період:у дебюті захворювання клінічні прояви ОПП неспецифічні. Превалюють симптоми основного захворювання.

Період розвитку олігурії:

Олігурія, анурія;

Периферичні та порожнинні набряки;

Швидко наростаюча гіпонатріємія з нудотою, судомами з головним болем та дезорієнтацією є провісником набряку мозку;

Клінічні проявиазотемії - анорексія, уремічний перикардит, запах аміаку з рота;

Гіперкаліємія;

Гостра надниркова недостатність;

Метаболічний ацидоз, тяжкий алкалоз,

Некардіогенний набряк легень,

Респіраторний дисстрес-синдром дорослих,

Помірна анемія,

Профузна шлунково-кишкова кровотеча (у 10-30% хворих, викликана ішемією слизової оболонки, ерозивним гастритом, ентероколітом на фоні дисфункції тромбоцитів та ДВЗ-синдрому),

Активація умовно-патогенної флори (бактеріальної або грибкової, на тлі уремічного імунодефіциту розвивається більш ніж у 50% хворих на ренальну ОПП. Типово ураження легень, сечових шляхів, характерні стоматит, паротит, інфікування операційних ран);

Генералізовані інфекції із септицемією, інфекційним ендокардитом, перитонітом, кандидасепсисом.

Період відновлення діурезу:

Нормалізація азотовидільної функції нирок;

Поліурія (5-8 літрів на добу);

явища дегідратації;

Гіпонатріємія;

Гіпокаліємія (ризик аритмії);

Гіпокальціємія (ризик тетанії та бронхоспазму).

Лабораторні дослідження:

ОАК: підвищення ШОЕ, анемія.

ОАМ: протеїнурія від помірної 0,5г/добу до тяжкої - більше 3,0г/добу, макро/мікрогематурія, циліндрурія, зниження відносної щільності сечі

Біохімічний аналіз крові: гіперкреатинінемія, зниження СКФ, електролітні порушення (гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпокальціємія).

КЩС крові:ацидоз; зниження рівня бікарбонатів.

Диференційно-діагностичні лабораторні ознаки.

Інструментальні дослідження:

. ЕКГ:порушення ритму та серцевої провідності.

. Рентгенографія органів грудної клітки:скупчення рідини у плевральних порожнинах, набряк легень.

. Ангіографія:для виключення судинних причин ОПП (стенозу ниркової артерії, що розшаровує аневризми черевної аорти, тромбозу нижньої порожнистої вени).

. УЗД нирок, черевної порожнини:збільшення обсягу нирок, наявність конкрементів у ниркових баліях або сечовивідних шляхах, діагностика різних пухлин.

. Радіоізотопне сканування нирок:оцінка ниркової перфузії; діагностика обструктивної патології.

. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія.

. Біопсія ниркиза показаннями: використовується при ОПП у складних діагностичних випадках, показана при ренальній ОПП неясної етіології, ОПП з тривалим більше 4 тижнів періодом анурії, ОПП, асоційованої з нефротичним синдромом, гострим нефритичним синдромом, дифузним ураженням легень на кшталт некротизуючого васкуліту.

Показання для консультації фахівців:

Консультація ревматолога - з появою нових симптомів чи ознак системного захворювання;

Консультація гематолога – для виключення хвороб крові;

Консультація токсиколога – у разі отруєння;

Консультація реаніматолога – післяопераційні ускладнення, ОПП, внаслідок шоку, невідкладні стани;

Консультація отоларинголога – для виявлення осередку інфекції з подальшою санацією;

Консультація хірурга – при підозрі на хірургічну патологію;

Консультація уролога – при діагностиці та лікуванні постренальної ОПП;

Консультація травматолога – при травмах;

Консультація стоматолога - виявлення вогнищ хронічної інфекції з наступною санацією;

Консультація акушер-гінеколога – у вагітних; при підозрі на гінекологічну патологію; з метою виявлення вогнищ інфекції та їх подальшою санацією;

Консультація окуліста – для оцінки змін очного дна;

Консультація кардіолога – у разі тяжкої артеріальної гіпертензії, порушень з боку ЕКГ;

Консультація невролога – за наявності неврологічної симптоматики;

Консультація інфекціоніста - за наявності вірусних гепатитів, зоонозних та ін.

Консультація психотерапевта - обов'язкова консультація пацієнтів у свідомості, оскільки «прив'язаність» пацієнта до апарату штучної нирки та страх «залежності» від нього може негативно вплинути на психічний стан хворого, призвести до свідомої відмови від лікування.

Консультація клінічного фармаколога – для корекції дозування та комбінації лікарських препаратів, з урахуванням кліренсу креатиніну, при призначенні лікарських засобівіз вузьким терапевтичним індексом.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз

При порушеннях, що відповідають 2-3 стадіям ОПП, необхідно виключити ХХН, а потім конкретизувати форму. Морфологію та етіологію ОПП.

Диференціальний діагноз ОПП та ХХН .

Диференціальний діагноз ОПП, ОПП на ХБП та ХБП.

Для підтвердження діагнозу ОПП насамперед унеможливлюють її постренальну форму. Для виявлення обструкції (верхніх сечових шляхів, інфравезикальної) на першому етапі обстеження застосовують УЗД та динамічну нефросцинтиграфію. У стаціонарі для верифікації обструкції використовують хромоцистоскопію, цифрову внутрішньовенну урографію, КТ та МРТ, антеградну пієлографію. Для діагностики оклюзії ниркової артерії показані УЗДГ, ниркова рентгенконтрастна ангіографія.

Диференціальна діагностика преренального та ренального ОПП .

1* (Na+ сечі/ Na+ плазми) / (креатинін сечі/креатинін плазми) х 100

2* (Na+ сечі/креатинін сечі)/(креатинін плазми) х 100

Також необхідно виключити причини помилкової олігурії, анурії

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:

Висновок із гострого стану (усунення шоку, стабілізація гемодинаміки, відновлення серцевого ритмуі т.д.);

Відновлення діурезу;

Ліквідація азотемії, дизелектролітемії;

Корекція кислотно-основного стану;

Купірування набряків, судом;

Нормалізація артеріального тиску;

Запобігання формуванню ХБП, трансформації ОПП у ХБП.

Тактика лікування:

Лікування поділяють на консервативне (етіологічне, патогенетичне, симптоматичне), хірургічне (урологічне, судинне) та активне – замісна ниркова терапія – діалізні методи (ЗПТ).

Принципи лікування ОПП

Застосування діалізних методик у різних стадіях ОПП(орієнтовна схема)

Немедикаментозне лікування

Режимпостіль перша доба, потім палатний, загальний.

Дієта: обмеження кухонної солі(головним чином, натрію) та рідини (обсяг одержуваної рідини розраховують з урахуванням діурезу за попередній день + 300 мл) при достатньому калоражі та вмісті вітамінів. За наявності набряків, особливо в період їх наростання, вміст кухонної солі в їжі обмежується до 0,2-0,3 г на добу, вміст білка в добовому раціоні обмежується до 0,5-0,6 г/кг маси тіла. рахунок білків тварини, походження.

Медикаментозне лікування

Медикаментозне лікування на амбулаторному рівні

(мають 100% ймовірність застосування:

У догоспітальному етапібез уточнення причин, що призвели до ОПП, неможливо призначити той чи інший препарат.

(менше 100% ймовірності застосування)

Фуросемід 40 мг 1 таблетка вранці, під контролем діурезу 2-3 рази на тиждень;

Адсорбікс 1 капсулах х 3 рази на день – під контролем рівня креатиніну.

Медикаментозне лікування, що чиниться на стаціонарному рівні

Перелік основних лікарських засобів(мають 100% ймовірність застосування):

Антагоніст калію - кальцію глюконат або хлорид 10% 20 мл внутрішньовенно протягом 2-3 хвилин №1 (при відсутності змін на ЕКГ, повторне введенняу тій же дозі, за відсутності ефекту – гемодіаліз);

20% глюкоза 500 мл + 50 МО інсуліну розчинної людської короткої дії внутрішньовенно кап 15-30 ОД кожні 3 години 1-3 діб, до нормалізації рівня калію в крові;

Натрію гідрокарбонат 4-5% в кап. Розрахунок дози за формулою: Х = ВЕ * вага (кг)/2;

Натрію гідрокарбонат 8,4% кап. Розрахунок дози за формулою: Х = ВЕ * 0,3 * вага (кг);

Натрію хлорид 0,9% в кап 500 мл або 10% 20 мл в 1-2 рази на добу -до заповнення дефіциту ОЦК;

Фуросемід 200-400 мг через перфузор, під контролем погодинного діурезу;

Допамін 3 мкг/кг/хв в кап протягом 6-24 годин, під контролем артеріального тиску, ЧСС -2-3 діб;

Адсорбікс 1 капсула х 3 рази на день – під контролем рівня креатиніну.

Перелік додаткових лікарських засобів(менше 100% ймовірності застосування):

Норадреналін, мезотон, рефортан, інфезол, альбумін, колоїдні та кристалоїдні розчини, свіжозаморожена плазма, антибіотики, гемотрансфузійні препарати та інші;

Метилпреднізолон, таблетки 4 мг, 16 мг, порошок для приготування розчину для ін'єкцій у комплекті з розчинником 250 мг, 500 мг;

Циклофосфамід, порошок для виготовлення розчину для внутрішньовенного введення 200 мг;

Торасемід, таблетки 5, 10, 20мг;

Ритуксимаб, флакон внутрішньовенних інфузій 100 мг, 500 мг;

Імуноглобулін людини нормальний, 10% розчин для інфузії 100 мл.

Медикаментозне лікування, яке надається на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Купірування набряку легень, гіпертонічного кризу, судомного синдрому.

Інші види лікування

Діалізна терапія

При необхідності проведення ЗПТ при ОПП пацієнт діалізується від 2 до 6 тижнів до відновлення функції нирок.

При лікуванні пацієнтів з ОПП, які потребують замісної ниркової терапії, слід відповісти на такі питання:

Коли краще розпочати лікування ЗПТ?

Який вид ЗПТ слід використати?

Який доступ кращий?

Якого рівня кліренсу розчинних речовин слід дотримуватись?

Початок ЗПТ

Абсолютними свідченнями до проведення сеансів ЗПТпри ОПП є:

Зростаючий рівень азотемії та порушення діурезу відповідно до рекомендацій RIFLE, AKIN, KDIGO.

Клінічні прояви уремічної інтоксикації: asterixis, перикардіальний випіт чи енцефалопатія.

Некоригований метаболічний ацидоз(рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Гіперкаліємія >6,5 ммоль/л та/або виражені зміни на ЕКГ (брадіаритмія, дисоціація ритму, уповільнення електричної провідності тяжкого ступеня).

Гіпергідратація (анасарка), резистентна до медикаментозної терапії (діуретиків).

До відносних показань для проведення сеансів ЗПТвідносяться різке та прогресуюче збільшення рівня азоту сечовини та креатиніну крові без очевидних ознак реконвалесценції, коли є реальна загроза розвитку клінічних проявів уремічної інтоксикації.

Показаннями до проведення «ниркової підтримки» методами ЗПТє: забезпечення повноцінного харчування, видалення рідини при застійній серцевій недостатності та підтримання адекватного гідробалансу у пацієнта з поліорганною недостатністю.

За тривалістю терапіїіснують такі види ЗПТ:

Інтермітуючі (переривчасті) методики ЗПТ тривалістю не більше 8 годин з перервою більше, ніж тривалість чергового сеансу (в середньому 4 години) (див. МЕМ гемодіаліз стаціонарний)

Продовжені методи ЗПТ (ПЗПТ) призначені для заміщення функції нирок протягом тривалого часу (24 годин і більше). ПЗПТ умовно поділяються на:

Напівпороджені 8-12 годин.

Продовжені 12-24 години (див. МЕМ продовжена гемо(діа)фільтрація)

Постійні більше доби (див. МЕМ постійна гемо(діа)фільтрація)

Критерії вибору ПЗПТ:

1) Ренальні:

ОПП/ПОН у хворих з тяжкою кардіореспіраторною недостатністю (ГІМ, високі дози інотропної підтримки, рецидивуючий інтерстиціальний набряк легень, гостре легеневе пошкодження)

ОПП/ПОН на тлі високого гіперкатаболізму (сепсис, панкреатит, мезентеріальний тромбоз та ін.)

2) Позаниркові показання до ПЗПТ

Об'ємне навантаження, забезпечення інфузійної терапії

Септичний шок

ОРДС чи ризик ОРДС

Тяжкий панкреатит

Масивний рабдоміоліз, опікова хвороба

Гіперосмолярні коми, прееклампсія вагітних

Методи ЗПТ:

Гемодіаліз інтермітуючий та продовжений

Повільний низькопотоковий гемодіаліз (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лікуванні ОПП - можливість контролю гідробалансу пацієнта без коливань гемодинаміки за більш короткий проміжок часу (6-8 годин - 16-24 годин).

Продовжена вено-венозна гемофільтрація (ПГФ),

Продовжена вено-венозна гемодіафільтрація (ПВВГДФ).

За рекомендаціями KDIGO (2012 р.) при ПЗПТ пропонують на відміну від ІГД використовувати регіонарну антикоагуляцію цитратом замість гепарину (якщо немає протипоказань). Цей тип антикоагуляції дуже корисний у пацієнтів із гепарин індукованою тромбоцитопенією та/або з високим ризиком кровотечі (ДВС синдром, коагулопатії), коли системна антикоагуляція абсолютно протипоказана.

Продовжена вено-венозна гемофільтрація (ПГФ) являє собою екстракорпоральний контур з насосом крові, високопоточним або високопористим діалізатором і рідиною, що заміщає.

Продовжена вено-венозна гемодіафільтрація (ПВВГДФ) - екстракорпоральний контур з насосом крові, високопоточним або високопористим діалізатором, а також із рідиною, що замінює і діалізує.

За останніми даними рекомендується використовувати бікарбонат (не лактат) як буфер у діалізаті та заміщувальній рідині для ЗПТ у пацієнтів з ОПП, особливо у пацієнтів з ОПП та циркуляторним шоком, також з печінковою недостатністю та/або лактат ацидозом.

Таблиця 8

Стабільна

Нестабільна

ІГД

ПЗПТ

При ОПП використовують як альтернативу перитонеальний діаліз (ПД). Техніка процедури досить проста і її здійснення не потрібно висококваліфікований персонал. Він може використовуватися також у ситуаціях, коли немає можливості проводити ІГД чи ПЗПТ. ПД показаний пацієнтам з мінімальним посиленням катаболізму за умови, якщо у пацієнта немає загрози для життя показань до діалізу. Це – ідеальний варіант для пацієнтів із нестабільною гемодинамікою. Для короткочасного діалізу в черевну порожнину через передню черевну стінку вводять ригідний діалізний катетер на рівні 5-10 см нижче за пупок. Проводять обмінну інфузію черевну порожнину 1,5-2,0 л стандартного перитонеального діалізного розчину. Можливі ускладнення включають перфорацію кишечника під час введення катетера та перитоніт.

Гострий ПД дає низку переваг у педіатричній практиці, які дорослим пацієнтам з ОПП дає ПЗПТ. (Див. Протокол «Перитонеальний діаліз»).

При токсичному ОПП, сепсисі, печінковій недостатності з гіпербілірубінемією рекомендується проведення плазмообміну, гемосорбції, плазмасорбції із застосуванням специфічного сорбенту.

Хірургічне втручання:

Встановлення судинного доступу;

Проведення екстракорпоральних методів лікування;

Усунення обструкції сечовивідних шляхів.

Терапія постренального гострого ниркового ушкодження

Лікування постренального ОПП зазвичай вимагає обов'язкової участі уролога. Основне завдання терапії - якнайшвидше усунути порушення відтоку сечі, щоб уникнути незворотного пошкодження нирки. Наприклад, при обструкції внаслідок гіпертрофії передміхурової залози ефективне введення катетера Фолея. Можливо, знадобиться терапія альфа-адреноблокаторами або хірургічне видалення передміхурової залози. Якщо обструкція сечової системи становить рівні уретри чи шийки сечового міхура, зазвичай досить установки трансуретрального катетера. При вищому рівні обструкції сечовивідних шляхів потрібне накладання надшкірної нефростоми. Ці заходи зазвичай призводять до повного відновлення діурезу, зниження внутрішньоканальцевого тиску та відновлення клубочкової фільтрації.

Якщо у хворого немає ХХН, слід мати на увазі, що такий пацієнт має підвищений ризик розвитку ХХН, і його слід вести відповідно до Практичних рекомендацій KDOQI».

Пацієнти з ризиком розвитку ОПП (ОПП) повинні спостерігатися з ретельним контролем креатиніну та об'єму сечі. Хворих рекомендується розділити на групи відповідно до рівня ризику розвитку ОПП. Ведення їх залежить від факторів, що схиляють. Насамперед пацієнти повинні обстежуватися для виявлення оборотних причин ОПП, що дозволить негайно усунути ці фактори (наприклад, постренальні).

На поліклінічному етапі після виписки зі стаціонару: дотримання режиму (усунення переохолоджень, стресів, фізичних навантажень), дієти; завершення лікування (санація вогнищ інфекції, антигіпертензивна терапія) диспансерне спостереження протягом 5 років (у перший рік – вимір АТ щокварталу, аналіз крові, сечі, визначення вмісту креатиніну сироватки крові та розрахунок СКФ за креатиніном – формула Кокрофта-Голта). При збереженні екстраренальних ознак більш ніж 1 місяць (артеріальна гіпертензія, набряки), вираженого сечового синдрому або обтяженні їх необхідне проведення біопсії нирки, оскільки можливі несприятливі морфологічні варіанти ГН, які потребують імуносупресивної терапії.

Клініка республіканського рівня (діагностована ОПП при вступі або СПОН у діагностичний «складних» пацієнтів, або як ускладнення РКД, післяопераційне тощо)

Застосування продовженої гемофільтрації, гемодіафільтрації, гемодіалізу. Плазмообмін, плазмосорбція – за показаннями.

Стабілізація стану, скасування вазопресорів, стабілізація рівня сечовини, креатиніну, кислото-основного та водно-електролітного балансів.

При анурії, набряках, помірній азотемії, що зберігається, переведення в стаціонар обласного або міського рівня, з присутністю в клініці апарату штучної нирки (не тільки простих діалізних апаратів, але і апаратів для продовженої замісної терапії з функцією гемофільтрації, гемодіафільтрації).

Спостереження та режими ЗПТ у хворих з ОПП має проводитися окремо від пацієнтів з ТХПН (ХБП 5 стадія), які перебувають на програмному діалізі.

Групи препаратів згідно з АТХ, що застосовуються при лікуванні

Госпіталізація

Показання для госпіталізації

Особливі групи ризику пацієнтівз розвитку ОПП:

Інформація

Джерела та література

1. Протоколи засідань Експертної ради РЦРЗ МЗСР РК, 2014
   1. 1) Гостре ниркове ушкодження. Навчальний посібник. А.Б.Канатбаєва, К.А.Кабулбаєв, Є.А.Карибаєв. Алмати 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Розмірна реалія-визначення, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO клінічна практика guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, і Suren Kanagasundaram. "Renal association клінічної практики guidelines на acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge, і Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Інформація

ІІІ. ОРГАНІЗАЦІЙНІ АСПЕКТИ ВПРОВАДЖЕННЯ ПРОТОКОЛУ

Список розробників протоколу:

1) Туганбекова Салтанат Кенесівна – доктор медичних наук, професор АТ «Національний науковий медичний центр», заступник генерального директора з науки, головний позаштатний нефролог Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Республіки Казахстан;

2) Кабулбаєв Кайрат Абдуллаєвич – доктор медичних наук, професор РДП на ПХВ «Казахський національний медичний університет імені С.Д. Асфендіярова», керівник модуля нефрології;

3) Гайпов Абдужаппар Еркінович – кандидат медичних наук АТ «Національний науковий медичний центр» керівник відділу екстракорпоральної гемокорекції, лікар-нефролог;

4) Ногайбаєва Асем Толегенівна – АТ «Національний науковий кардіохірургічний центр» лікар нефролог відділення лабораторії екстракорпоральної гемокорекції;

5) Жусупова Гульнар Даригерівна – кандидат медичних наук АТ «Медичний університет Астана», лікар-клінічний фармаколог, асистент кафедри загальної та клінічної фармакології.

Вказівка ​​на відсутність конфлікту інтересів:відсутня.

Рецензенти:
Султанова Багдат Газізовна – доктор медичних наук, професор АТ «Казахський медичний університет безперервної освіти», завідувач кафедри нефрології та гемодіалізу.

Вказівка ​​умов перегляду протоколу:перегляд протоколу через 3 роки та/або з появою нових методів діагностики/лікування з вищим рівнем доказовості.

Прикріплені файли

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Лікування гострої ниркової недостатності необхідно починати з терапії основного захворювання, яке її викликало.

Для оцінки ступеня затримки рідини в організмі пацієнта бажано щоденне зважування. Для більш точного визначення ступеня гідратації, обсягу інфузійної терапії та показань до неї необхідне встановлення катетера в центральну вену. Слід також враховувати добовий діурез та артеріальний тиск хворого.

При преренальній гострій нирковій недостатності необхідно якнайшвидше відновлення ОЦК та нормалізація артеріального тиску.

Для лікування ренальної гострої ниркової недостатності, викликаної різними речовинами лікарської та нелікарської природи, а також деякими захворюваннями, необхідно якомога раніше розпочати проведення детоксикаційної терапії. Бажано враховувати молекулярну масу токсинів, що викликали гостру ниркову недостатність, та кліренсні можливості застосовуваного методу еферентної терапії (плазмаферезу, гемосорбції, гемодіафільтрації або гемодіалізу), можливості найбільш раннього введення антидоту.

При постренальної гострої ниркової недостатності необхідно негайне дренування сечовивідних шляхів відновлення адекватного відтоку сечі. При виборі тактики оперативного втручання на нирці в умовах гострої ниркової недостатності ще до операції потрібна інформація про достатню функцію контралатеральної нирки. Хворі з єдиною ниркою трапляються не так рідко. Під час стадії поліурії, що розвивається, як правило, після дренування, необхідно контролювати баланс рідини в організмі хворого та електролітний склад крові. Поліурична стадія гострої ниркової недостатності може виявлятися гіпокаліємією.

Медикаментозне лікування гострої ниркової недостатності

При непорушеному пасажі з шлунково-кишкового тракту необхідно адекватне ентеральне харчування. За його неможливості потреба у білках, жирах, вуглеводах, вітамінах та мінеральних речовинах задовольняється за допомогою внутрішньовенного харчування. З урахуванням вираженості порушення клубочкової фільтрації, споживання білка обмежують до 20-25 г на добу. Необхідна калорійність харчування повинна становити щонайменше 1500 ккал/сут. Кількість рідини, необхідне хворому, до розвитку поліуричної стадії визначають, виходячи з об'єму діурезу за попередню добу та додаткових 500 мл.

Найбільші складнощі у лікуванні викликає поєднання у пацієнта гострої ниркової недостатності та уросепсису. Поєднання одразу двох видів інтоксикації уремічної та гнійної – значно ускладнює лікування, а також значно погіршує прогноз щодо життя та одужання. При лікуванні цих хворих необхідно застосування еферентних методів детоксикації (гемодіафільтрації, плазмаферезу, непрямого електрохімічного окислення крові), підбір антибактеріальних препаратів за результатами бактеріологічного аналізу крові та сечі, а також їх дозування з урахуванням фактичної клубочкової фільтрації.

Лікування хворого на гемодіаліз (або модифікований гемодіаліз) не може бути протипоказанням до оперативного лікування захворювань або ускладнень, що призвели до гострої ниркової недостатності. Сучасні можливості моніторингу системи згортання крові та її медикаментозної корекції дозволяють уникнути ризику кровоточивості під час операцій та в післяопераційному періоді. Для проведення еферентної терапії бажано використовувати антикоагулянти короткої дії, наприклад гепарин натрію, надлишок якого до кінця лікування можна нейтралізувати антидотом - протаміну сульфатом; як коагулянт можна також використовувати натрію цитрат. Для контролю згортання крові зазвичай використовують дослідження активованого часткового тромбопластинового часу і визначення кількості фібриногену в крові. Метод визначення часу згортання крові не завжди точний.

Лікування гострою нирковою недостатністю ще до розвитку поліуричної стадії потребує призначення петлевих діуретиків, наприклад, фуросеміду до 200-300 мг на добу дробово.

Для компенсації катаболізму призначають анаболічні стероїди.

При гіперкаліємії показано внутрішньовенне введення 400мл 5% розчину глюкози з 8 ОД інсуліну, а також 10-30мл 10% розчину кальцію глюконату. Якщо не вдається коригувати гіперкаліємію консервативними методами, то хворому показано проведення екстреного гемодіалізу.

Оперативне лікування гострої ниркової недостатності

Для заміщення функції нирок у період олігурії можна використовувати будь-який метод очищення крові:

• гемодіаліз;
• перитонеальний діаліз;
• гемофільтрацію;
• гемодіафільтрацію;
• слабопоточну гемодіафільтрацію.

При поліорганній недостатності краще починати зі слабкострумової гемодіафільтрації.

Лікування гострої ниркової недостатності: гемодіаліз

Показання щодо гемодіалізу чи його модифікації при хронічної і гострої ниркової недостатності різні. При лікуванні гострої ниркової недостатності частота, тривалість процедури, діалізне навантаження, величина фільтрації та склад діалізату підбирають індивідуально на момент огляду перед кожним сеансом лікування. Лікування гемодіалізом продовжують, не допускаючи підвищення вмісту сечовини у крові вище 30 ммоль/л. При вирішенні ниркової недостатності концентрація креатиніну крові починає знижуватися раніше, ніж концентрація сечовини крові, що розцінюють як позитивну прогностичну ознаку.

Екстрені показання для проведення гемодіалізу (та його модифікацій):

• «некерована» гіперкаліємія;
• виражена гіпергідратація;
• гіпергідратація легеневої тканини;
• тяжка уремічна інтоксикація.

Планові показання щодо гемодіалізу:

• вміст сечовини у крові більше 30 ммоль/л та/або концентрація креатиніну, що перевищує 0,5 ммоль/л;
• виражені клінічні ознаки уремічної інтоксикації (такі як уремічна енцефалопатія, уремічні гастрит, ентероколіт, гастроентероколіт);
• гіпергідратація;
• виражений ацидоз;
• гіпонатріємія;
• швидке (протягом кількох днів) наростання вмісту уремічних токсинів у крові (добовий приріст вмісту сечовини, що перевищує 7 ммоль/л, та креатиніну - 0.2-0.3 ммоль/л) та/або зниження діурезу

З настанням стадії поліурії необхідність лікування гемодіалізом відпадає.

Можливі протипоказання до проведення еферентної терапії:

• афібриногенемічну кровотечу;
• ненадійний хірургічний гемостаз;
• паренхіматозну кровотечу.

Як судинний доступ для проведення діалізного лікування використовують двоходовий катетер, встановлений в одну з центральних вен (підключичну, яремну або стегнову).

Гостра ниркова недостатність (ГНН)

Гостра ниркова недостатність(ОПН) - це клініко-біохімічний синдром, що характеризується швидким зниженням переважно екскреторної функції нирок (протягом годин або днів), що клінічно проявляється зменшенням швидкості клубочкової фільтрації, збільшенням вмісту в крові азотистих метаболітів, змінами об'єму позаклітинної рідини, розладами кислотно-основного та електролітного гомеостазу.

Класифікація.Залежно від причин та механізмів розвитку розглядають преренальну, ренальну та постренальну ГНН.
Крім того, гостра ниркова недостатність нерідко поділяють на олігуричну і неолігуричну, а протягом олігуричної гострої ниркової недостатності виділяють чотири періоди: період початкових проявів (клінічної картини гострої ниркової недостатності як такої немає, клініка визначається тим станом, який призводить до гострої ниркової недостатності), період ануріїолігурії, період поліуїрії, період одужання.
Однак таку чітку періодизацію зазвичай можна спостерігати лише за гострого тубулярного некрозу (ОТН).

Етіологія.Домінує ВТН - 45%; преренальні випадки становлять 21%; ГНН, що розвивається на тлі існуючої ХНН («ГНН на ХНН») - 13%; обструкція сечовивідних шляхів – 10%; паренхіматозні захворювання нирок-4,5%; ОТИН-1,6%. Частка судинної патології становить лише 1%.

Причини преренальної ГНН:
- стани, пов'язані із зменшенням позаклітинного об'єму рідини (ВОЖ);
- гіповолемія (ниркові втрати рідини - діуретики, осмотичний діурез при ЦД, надниркова недостатність; втрати через ШКТ та шкіру, а також крововтрати будь-якої етіології; перерозподіл рідини в черевну порожнину при гепатопатії, НР, гіпоальбумінемії іншої етіології, кишкова непрохідність) ;
- зниження серцевого викиду (виражена СН, кардіогенний шок, ураження клапанів серця, патологія міокарда, аритмії, ТЕЛА, тампонаду перикарду та ін.);
- Порушення співвідношення між системним та нирковим судинним опором при артеріальній гіпотензії, сепсисі, гіпоксемії, анафілаксії, лікуванні ІЛ 2 та ІФН, синдромі гіперстимуляції яєчників; нирковий вазоконс трикції, блокаді синтезу простагландинів, гіперкальціємії;
- гіпоперфузія нирок внаслідок порушення ниркової судинної аугорегуляції у зв'язку з надмірною дилатацією артеріоли, що виносить при застосуванні іАПФ, блокаторів ATj рецепторів ангіотензину II (А II); - синдром підвищеної в'язкості крові (мі елома, макроглобулінемія, поліцитемія).

Причини ренальної ГНН:
- гострий тубулярний некроз при порушенні гемодинаміки (серцево-судинні операції, сепсис), токсичній дії антибіотиків, йодовмісних рентгеноконтрастних препаратів, анестетиків, імуносупресантів і цитостатиків, ртутьвмісних препаратів, зміїної отрути;
- Міоглобіновий рабдоміоліз: м'язова травма, інфекції, поліміозит, метаболічні порушення, гіперосмолярна кома, діабетичний кетоадидоз, виражена гіперкаліємія, гіпернатріємія, гіпонатріємія, гіпофосфатемія, гіпертиреоз, висока гіпертермія, дія етиленгліколю, вплив етиленгліколю , амфетамін), вроджені хвороби (м'язові дистрофії, дефіцит карнітину, хвороба Мак Ардля);
- гемоліз і гемоглобінурія: малярія, механічна деструкція еритроцитів при екстракорпоральних циркуляціях або металевих протезах, посттрансфузійні реакції, гемоліз іншої етіології, тепловий удар, опіки, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та інші еритроцитарні ферменти , фенол, хінін, гліцерол, бензол, фенол, гідралазин), отрут комах;
- гострий тубулоінтерстиціальний нефрит: алергічний (при прийомі р-лактамів, триметоприму, сульфаніламідів, інгібіторів циклооксигенази, діуретиків, каптоприлу, рифампіцину); інфекційний (бактеріальний – гострий пієлонефрит, лептоспіроз та ін; вірусний, грибковий); при лейкозах, лімфомах, саркоїдозі; ідіопатичний;
- Порушення прохідності судин (білатеральний стеноз ниркової артерії внаслідок тромбозу/емболії, тромбоз ниркових вен; атероемболія, тромботична мікроангіопатія, гемолітико-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, післяпологовий тромбозу, післяпологовий тромбозу, післяпологовий тромбозу, післяпологовий тромбоза, післяпологовий тромбоз, післяпологовий тромбоз, післяпологовий тромбоз, післяпологовий тромбоз;
- гломерулопатії: ОГН, БПГН (АНЦА-асоційовані васкуліти, малоімунний ГН), IgA нефропатія, МзПГН, люпус нефрит, хвороба Шенлейн-Геноха, змішана кріоглобу лінемія, хвороба Гудпасчера;
- кортикальний некроз, abruptio placentae, септичний аборт, ДВЗ.

Причини постренальної ГНН:
- обструкція сечоводів: сечокам'яна хвороба, тромби, папілярний некроз, пухлини, здавлення ззовні (пухлини, ретроперитонеальний фіброз), уретероцеле, ятрогенна перев'язка сечоводу;
- обструкція сечового міхура: нейрогенний сечовий міхур, доброякісна гіперплазія простати, сечокам'яна хвороба, тромби, пухлини, дивертикулез сечового міхура;
- обструкція уретри: фімоз, стриктура уретри, вроджені уретральні клапани.

Клінічна картина.Клінічно ГНН може виявлятися у вигляді кількох варіантів:
1. Латентний (неолігурична гостра ниркова недостатність) - характеризується лише лабораторними змінами (азотемія та зниження СКФ), але обсяг сечі у пацієнтів не зменшується.
Зміст креатиніну (Сгр) і азот сечовини (Ur) у сироватці крові традиційно є найбільш доступними в клінічній практиці показниками, що є маркерами зниження СКФ і таким чином дозволяють оцінювати функціональний стан нирок.
Більш надійно з рівнем СКФ корелює СГР. Однак слід пам'ятати, що підвищення СГР не завжди пов'язане з розвитком ПН.
Це стосується випадків масивного надходження креатиніну з пошкодженої поперечно смугастої мускулатури при різних варіантах рабдо міолізу і блокади канальцевої секреції його триметопримом і циметидином. У більшості випадків концентрації креатиніну та сечовини у крові наростають у міру падіння ШКФ, пропорційно, приблизно у співвідношенні 1:60 (ммоль/л).

Непропорційне підвищення сечовини у сироватці крові може спостерігатися при зниженні струму сечі в дистальному відділі нефрону у випадках преренальної гострої ниркової недостатності або постренальної обструкції сечовивідних шляхів. Крім того, підвищенню концентрації креатиніну можуть сприяти лихоманка, застосування кортикостероїдів та тетрацикліну, а також надмірне споживання білка.

Неолігуричними є від 20-30% до половини випадків ГНН.
Неолігуричний варіант чаші буває при застосуванні аміноглікозидів та рентгеноконтрастуючих препаратів, хоча може розвиватися при гострому зниженні ниркової функції будь-якої етіології.
Неолігурична ГНН має більш сприятливий перебіг та прогноз, оскільки пов'язана з менш вираженими морфологічними та функціональними змінами ниркової тканини.
У цих хворих СКФ у 2-3 рази вище, менша вираженість азотемії порівняно з олігуричними хворими.
Природно, що потреба у ЗПТ у неолігуричних хворих значно нижча.

2. Оліго-і анурія.
Олігурія – зниження обсягу добової сечі менше 400 мл.
Розвиток олігурії свідчить або про виключення з роботи більшості клубочків, або про вкрай виражене зниження ШКФ у кожному з них.
Анурію визначають при зниженні діурезу менше 50 мл/добу.
Розвиток цього симптому найчастіше буває пов'язаний з повною обструкцією сечовивідних шляхів, а також із швидкопрогресуючим гломерулонефритом, кортикальним некрозом та інфарктами нирок. Чергування олігурії та поліурії дозволяє припускати часткову сечову обструкцію.

3. Переважна більшість клінічної симптоматики основного захворювання, що викликала гостру ниркову недостатність. Поліетіологічність гострої ниркової недостатності передбачає наявність симптомів, що викликало даний стан захворювання, крім клінічних ознак зниження функції нирок.

4. Розгорнута ПН (уремія, анемія, дизелектролітемія, метаболічний ацидоз). Тяжкість клінічної симптоматики уремічного синдрому та пов'язаних з ним станів, що відображають порушення парціальних функцій нирок, залежить від часу виявлення гострої ниркової недостатності, швидкості її розвитку, що викликала причини та резидуальної функції. Зазвичай виражені азотемія і уремія відбивають факт несвоєчасної діагностики гострої ниркової недостатності та пов'язані з неблагопятним прогнозом.

Уремічні симптоми включають: появу свербежу, нудоти, блювання, порушень ЦНС, аж до коматозного стану, розвитку плевриту і перикардиту. Уремія, як правило, супроводжується розвитком недокрів'я, метаболічним ацидозом, електролітними порушеннями (гіперкаліємією, гіперфосфатемією, частіше помірною гіпокальціємією та гіпонатріємією, рідше гіперкальціємією та гіпернатріємією), гіпергідратацією (особливо при зниженні діурезу).
Однак ці ускладнення в тому чи іншому поєднанні можуть бути при інших клінічних варіантах ГНН. Кожен із цих станів вимагає спостереження та своєчасної корекції.

Діагностика
У діагностиці ГНН важливо дотримуватись кількох принципів - своєчасність, невідкладність і послідовність, що має важливе практичне значення.
Рання діагностика будь-якого варіанту ГНН дозволяє розпочати своєчасне консервативне лікування, запобігти розвитку вираженої уремії та її ускладнень, необхідність проведення ЗПТ, запобігти або зменшити пошкодження ниркової тканини та покращити найближчий та віддалений прогноз. Тому при спостереженні за хворим, що належать до груп ризику, слід регулярно проводити скрінінгові дослідження щодо показників функціонального стану нирок – контроль діурезу, аналізів сечі, визначення СГР та сечовини у сироватці крові, параметрів КОС крові, УЗД нирок.

У практичній роботі кожен випадок ГНН вимагає максимально швидкого визначення типу ГНН, його етіології.
Потрібно мати на увазі, що несвоєчасна діагностика преренальної ГНН загрожує формуванням ренальної.
Рання діагностика постренальної гострої ниркової недостатності дозволяє вчасно мінімізувати обструкцію сечовивідних шляхів оперативними методами.

Основні етапи діагностики ГНН при виявленні зниження ШКФ та/або азотемії:
1. Підтвердження азотемії, зниження ШКФ, тобто ПН.
2. Диференціальна діагностика ГНН та ХНН.
3. Проведення диференціальної діагностики пре- та постренальної ГНН.
При визначенні преренальної гострої ниркової недостатності максимально швидко здійснити корекцію гіповолемії, системної гемодинаміки. У разі виявлення постренальної гострої ниркової недостатності усунути обструкцію сечовивідних шляхів.
4. При виключенні пре і постренальної гострої ниркової недостатності уточнити етіологію ренальної гострої ниркової недостатності (патологія ниркових судин, тубулярний некроз, кортикальний некроз, ОТИН, гломерулопатія).
На кожному етапі діагностики необхідне вирішення питання про показання до замісної ниркової терапії (ЗПТ).

Діагностика преренальної ГНН
Преренальну азотемію насамперед слід підозрювати за наявності станів, здатних призвести до гіповолемії та відповідної клінічної симптоматики.
Велике значення цьому етапі має правильна інтерпретація аналізів сечі. Нормальні аналізи або незначні зміни в першу чергу дозволяють припускати наявність преренальної гострої ниркової недостатності, у той час як протеїнурія, зміни клітинного складу сечі, циліндрурія змушують думати про справжню ниркову патологію.
На даному етапі діагностики доцільно визначення ниркових індексів, які можуть надати істотну допомогу в розмежуванні варіантів ГНН, і в першу чергу преренальної ГНН та ГНН.
У більшості пацієнтів з преренальною гострою нирковою недостатністю збільшено співвідношення Ur/Cr у сироватці крові більше 60:1. Показники фракційної екскреції натрію (EF Na) та концентрація натрію в сечі (U Na) знижені відповідно< 1 % и < 20 ммоль/л.
Показник EF Na має достатню чутливість і специфічність для діагностики преренальної ГНН.
Однак слід пам'ятати, що знижена EF Na може бути і у випадках ОТН при імунних гломерулопатіях, у початкових стадіях (перший годинник) обструкції сечовивідних шляхів, при ОТН, що ускладнює застосування рентгеноконтрастуючих препаратів.
У п'ятій частині хворих з ГНТ і неолігуричною формою ГНН фракція натрію, що екскретується, також залишається низькою (< 1%).
Величина EF Na буде підвищена при розвитку преренальної гострої ниркової недостатності на тлі попередньої ХНН або при застосуванні петлевих діуретиків.

У цих випадках остаточний діагноз гострої ниркової недостатності встановлюють ex juvantibus (значне поліпшення показників азотовидільної функції нирок після корекції гіповолемії).
У хворих з хронічною нирковою недостатністю адаптаційні можливості нирок до гіповолемії, що розвинулася, знижені внаслідок виражених тубулоінтерстиціальних змін.
Нарешті, EF Na у хворих з преренальною гострою нирковою недостатністю може наростати в ситуаціях осмотичного діурезу, наприклад при діабетичному кетоацидозі або внутрішньовенному введенні глюкози.
У цих випадках істотнішу діагностичну інформацію може дати визначення концентрації хлору в сечі (U Q).

Таким чином, у значної частки пацієнтів на етапі діагностики преренальної гострої ниркової недостатності можна виявити симптоми абсолютної або відносної гіповолемії і, відповідно, встановити попередній діагноз.
У цьому випадку необхідно негайно розпочати консервативне лікування, спрямоване на корекцію ОЦК, стабілізацію артеріального тиску, збільшення серцевого викиду (СВ).
Своєчасне початок терапії, з одного боку, має діагностичне значення, оскільки швидке відновлення діурезу та зниження азотемії на фоні зазначеного лікування, безперечно, свідчить на користь преренальної ГНН.
З іншого боку, відновлення або поліпшення ниркової перфузії знижує ризик ішемічних змін у нирковій тканині і може запобігти розвитку ГНН.

Діагностика варіантів ренальної ГНН
Основні варіанти істинної ренальної ГНН.
Гострий тубулярний некроз.
Преренальна ГНН та ішемічний ГТН мають загальні механізми розвитку та вважаються різними стадіями одного і того ж процесу.
Ішемічний ГТН слід припускати за наявності ознак порушення системної гемодинаміки та гіповолемії. На відміну від преренальної гострої ниркової недостатності у разі більш глибокої ішемії тканини нирок або при її більш тривалій експозиції, що веде до розвитку некрозу канальців, після корекції системної гемодинаміки поліпшення показників функціонального стану нирок не відбувається.
Розвиток ОТН може бути пов'язане з пошкодженням канальців екзогенними та ендогенними нефротоксичними впливами. Найбільш частими причинами останніх є лікарські засоби.

У діагностиці даного варіанту ГНН має значення визначення зв'язку між розвитком ГНН, часом прийому препарату, тривалістю, сумарною дозою та досягненням критичної концентрації в крові. Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит.

Цей варіант ренальної гострої ниркової недостатності у переважній більшості випадків виникає на фоні застосування цілого ряду ліків.
Перебіг хвороби найчастіше супроводжується системними симптомами алергії – гіпертермією, артралгіями, еритемою.
Лабораторні дані вказують на еозинофілію у крові.

Важливою ознакою ОТИН лікарської етіології є підвищення вмісту еозинофілів у сечі.
Слід зазначити, що з лікарськими ураженнями нирок також пов'язаний розвиток ГТН, тактика лікування якого відрізняється від терапії ОТІН лікарської етіології.
Тож у разі відсутності можливості провести диференціальну діагностику між цими станами доцільно проведення морфологічного дослідження ниркової тканини.
Таким чином, біопсія нирки показана в будь-яких випадках ренальної гострої ниркової недостатності з нез'ясованою остаточно етіологією.
Діагностика ОТИН також має бути пов'язана з пошуком інших етіологічних факторів – інфекцій, хвороб крові, ВКВ, відторгнення ниркового трансплантату у хворих із пересадженою ниркою. Гломерулопатії як причина ГНН.

Ціла низка захворювань ниркових клубочків може призводити до розвитку ГНН.
Підозра на цю форму гострої ниркової недостатності повинна виникати при виявленні змін, характерних для патології клубочків. Обстеження таких хворих повинне включати цілу низку параметрів, що дозволяють уточнити конкретне захворювання, яке є безпосереднім винуватцем гломерулярного ураження. При васкулітах із гломерулопатіями необхідно досліджувати антинуклеарний фактор, АНЦА, AT до ГБМ, LE клітини, посів крові, комплемент, кріоглобуліни, ревматоїдний фактор, форму 50, HbsAg, антиHCV.
При плазмоклітинних дискразіях – легкі ланцюги імуноглобулінів, білок Бена-Джонса, протеїнограма.

При встановленні діагнозу гострої ниркової недостатності на фоні гломерулярних хвороб або васкуліту для остаточної діагностики необхідно проведення термінової біопсії нирок, показаннями до якої при гострій нирковій недостатності є: поступовий початок, відсутність явної зовнішньої причини, протеїнурія більше 1 г/добу, гематурія, системність клінічних проявів, тривалий період /анурії (10-14 днів).
В даному випадку морфологічне дослідження ниркової тканини необхідне в першу чергу для виключення варіантів БПГН.
Своєчасна діагностика та імуносупресивна терапія цієї ниркової патології дозволяє суттєво віддалити розвиток хронічної ниркової недостатності.
При обґрунтованій підозрі на БПГН та за відсутності можливості виконання морфологічного дослідження або протипоказання до проведення біопсії нирки може бути призначена емпірична імуносупресивна терапія.

Оклюзія судин нирок.
Діагностика білатеральної оклюзії великих судин нирок (артерій та вен) вимагає включення до програми обстеження хворого з ГНН доплерографії судин нирок як скринінгового методу.
Остаточний діагноз встановлюється після ангіографії.

Хвороби дрібних судин, здатних призвести до ГНН (див. етіологію), вимагають проведення відповідної діагностики, яка описана у відповідних розділах сайту та численних посібниках.

Кортикальний некроз обумовлений важким ураженням клубочків та канальців.
Розвивається він рідко і пов'язаний головним чином з акушерською патологією – відшаруванням плаценти.
Даний стан також може ускладнювати перебіг сепсису та ДВЗ синдрому.
Запідозрити кортикальний некроз можна у разі розвитку стійкої анурії. Підтвердження в гострому періоді можна отримати лише за морфологічного дослідження.
Клінічно діагноз можна встановити ретроспективно, у разі відсутності дозволу передбачуваного
ОТН протягом 1-1,5 міс.

Діагностика постренальної ГНН.
Підозра на обструкцію сечовивідних шляхів повинна виникати за наявності ніктурії, конкрементів, ознак ІМП, пухлин сечового міхура, простати, утворень черевної порожнини, симптомів ниркової коліки, болів у надлобковій ділянці.

Для скринінгового виявлення можливої ​​обструкції сечовивідних шляхів з розвитком гострої ниркової недостатності в більшості випадків буває достатньо УЗД нирок і сечового міхура.
За відсутності типових ознак розширення чашково-лоханкової системи у випадках, підозрілих на постренальну гостру ниркову недостатність, необхідно виконати повторне УЗД нирок через 24 год.

У кожному конкретному випадку, особливо при підозрі на обструктивну гостру ниркову недостатність на тлі онкологічної патології, корисну інформацію про стан сечовивідних шляхів можуть дати комп'ютерна томографія або магнітно-резонансна томографія. Застосування радіологічних методів для виявлення обструкції (динамічна сцинтиграфія) виправдане при відносній безпеці ниркового кровотоку, в чому можна переконатися за допомогою доплерографії нирок.

Методи діагностики з парентеральним введенням рентгено контрастних препаратів використовуватися не повинні, оскільки вони можуть мати додатковий нефротоксичний вплив.
Слід підкреслити, що при збереженні невизначеності щодо обструкції сечовивідних шляхів та необхідності додаткових досліджень діагностика та виключення інших варіантів ГНН не повинні бути припинені.

Лікування.Терапія преренальної гострої ниркової недостатності залежить від причини гострої ниркової недостатності причини - гіповолемії, низького СВ, зниження периферичного судинного опору.
Корекція зменшення ОЦК. Ізотонічний розчин NaCl є засобом вибору для більшості пацієнтів із значною гіповолемією, що призвела до розвитку преренальної ГНН.
Однак великі обсяги введеного внутрішньовенного NaCl можуть призводити до розвитку гіперхлоремічного метаболічного ацидозу, особливо у хворих із збереженим діурезом та дефекацією (за рахунок втрати бікарбонату).
Тому при схильності до гіперхлоремічного метаболічного ацидозу інфузійну терапію слід починати з розчину Рінгера лактату, оскільки сам лактат метаболізується в печінці до бікарбонату і дозволяє контролювати розвиток/прогресування ацидозу.

Іншою альтернативою фізіологічному розчину може бути гіпотонічний розчин NaCl з додаванням бікарбонату (наприклад, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мекв бікарбонату натрію).

В умовах незначного дефіциту ОЦК та при розвитку гіпернатріємії слід застосовувати гіпотонічний розчин NaCl.
Гіпертонічні розчини NaCl використовують при гострій нирковій недостатності на фоні травматичного пошкодження або опіків, оскільки невеликі обсяги цього препарату можуть викликати значне збільшення ОЦК за рахунок активного переміщення води з позаклітинного у внутрішньосудинний простір. Слід підкреслити, що, на відміну від кристалоїдів колоїдні розчини, включаючи гідрок сіетилкрохмалю (HES), декстрани та желатини, при преренальній ГНН використовувати не рекомендується.
Незважаючи на їх ефективність у лікуванні гіповолемії, супутнє значне наростання колоїдно осмотичного (онкотичного) тиску крові може призвести до подальшого падіння ШКФ.

У разі розвитку пре ОПН на фоні гострого геморагічного шоку лікування гіповолемії, природно, слід починати з введення препаратів крові. Якщо останні недоступні, терапія першого кроку – введення кристалоїдів (ізотонічний розчин NaCl), а за відсутності ефекту щодо системної гемодинаміки небілкові колоїдні розчини та альбумін.
При преренальній гострій нирковій недостатності на фоні гіпоальбу мінемії та перерозподілу об'ємів у треті простори (порожнини, підшкірну клітковину) показані заходи, що ведуть до підвищення ефективного артеріального об'єму крові - занурення тіла у воду та внутрішньовенне введення альбуміну.

Виражені периферичні та порожнинні набряки при гіпоальбумінемії часто резистентні до лікування діуретиками. Крім того, ізольоване застосування діуретиків у цих хворих може спричинити наростання гіповолемії та азотемії.

Тимчасовий ефект можна отримати при комбінованому застосуванні фуросеміду та альбуміну у дозі 50 г/добу.
Дози фуросеміду можуть варіювати від 40 до 1000 мг на добу. Застосування альбуміну суттєво покращує діуретичний ефект сечогінних, призводить до збільшення діурезу, зниження маси тіла та, що дуже важливо, до зниження або вирішення преренальної азотемії.
Близько 90% фуросеміду, що вводиться, зв'язується з альбуміном, тому при гіпоальбумінемії змінюється розподіл сечогінного в судинному та позасудинному просторі.

Додавання до лікування альбуміну крім тимчасового збільшення онкотичного тиску плазми крові та залучення рідини з інтерстиїнальних просторів призводить до збільшення доставки фуросеміду до його рецепторів в товстому висхідному відділі петлі Генле. Так, у пацієнтів із гіпоальбумінемією при монотерапії вміст фуросеміду в сечі становив 7-12% від введеної дози.
Комбінована терапія фуросемідом та альбуміном збільшує сечову екскрецію першого до 24-30%.

Корекція низького серцевого викиду.
Лікування має бути спрямоване на збільшення СВ та зниження постнавантаження. Тактика збільшення СВ полягає у зниженні збільшеного позаклітинного об'єму за допомогою діуретиків або ультрафільтрації (УФ); покращення роботи серця застосуванням інотропних препаратів або (і) периферичних вазодилататорів.
Застосування діуретиків (зокрема, фуросеміду) призводить до зниження кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка та поліпшення субендокардіальної перфузії.
Крім того, на фоні терапії фуросемідом скорочувальна функція серця покращується в процесі зниження тиску заклинювання легеневих капілярів.

Теоретично лікування петлевими діуретиками може призвести до критичного зниження наповнення ЛШ та падіння СВ.
Тому запровадження діуретиків має відбуватися під ретельним контролем водного балансу, ЦВД.

Частина хворих з вираженою СН та ГНН мають дуже низький СВ високий рівень ендогенних вазопресорів і практично резистентні до терапії сечогінними, інотропними агентами та вазодилататорами.
У цьому випадку істотний ефект може дати апаратна ультрафільтрація (УФ), застосування якої призводить до збільшення діурезу та покращення відповіді на медикаментозну терапію та зниження рівня пресорних факторів у циркуляції.

Інші хвороби з еу або гіперволемією на тлі низького СВ, здатні призвести до розвитку пре ОПН, - ІМ, перикардіальна тампонада, масивна емболія легеневої артерії.
У цих випадках дозвіл преренальної азотемії залежить насамперед від лікування основного процесу.
Корекція станів із зниженим периферичним судинним опором.
Використовується ізотонічний розчин NaCl.
Ефективність застосування небілкових колоїдних розчинів та альбуміну не доведена.

Преренальна азотемія найчастіше трапляється у хворих з цирозами та іншими захворюваннями печінки, що ускладнюються печінковою недостатністю та асцитом.
Цим хворим показано обмеження прийому NaCl.
Сечогінні ефективні щодо дозволу асциту у 73% хворих. Однак стимуляція діурезу (фуросемід + спіронолактон) може призводити до погіршення функціонального стану нирок.
У цьому випадку лікуванням вибору є інфузія альбуміну в дозі 40 г внутрішньовенно разом з парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез із запровадженням альбуміну дозволяє суттєво скоротити терміни госпіталізації.
Тому поєднання парацентезу та альбуміну слід використовувати як початкову терапію випадків печінкової недостатності, вираженого асциту (і за наявності, і за відсутності преренальної азотемії); підтримуючу терапію слід проводити сечогінними.

Для запобігання погіршенню функції нирок при проведенні парацентезу у хворих з вираженим асцитом показано введення декстрану (декстран 70).
Доцільність застосування допаміну для вазодилатації ниркового артеріального ложа при преренальній гострій нирковій недостатності в даний час не доведена.

Лікування ренальної ГНН.
ГНН ішемічної та нефротоксичної етіології.
Корекцію ОЦК та водно-електролітних порушень слід проводити сольовими розчинами, оскільки є експериментальні дані про зменшення тяжкості ВТН на тлі попереднього навантаження хлоридом натрію.
Принципи застосування кристалоїдів аналогічні таким при лікуванні преренальної ГНН (див. нижче).

Безперечну значущість у профілактиці ГТН має обережність у виборі діагностичних процедур та лікарських препаратів, що мають потенційну нефротоксичність, моніторування стану хворого, що особливо відноситься до груп ризику та своєчасна корекція порушень системної та регіонарної гемодинаміки.
Традиційні методи медикаментозної профілактики стосувалися застосування осмотичних та петлевих діуретиків, а також допаміну.
Раніше вважали, що діуретики за рахунок збільшення діурезу можуть запобігти обструкції канальців, яка частково пов'язана зі зниженням ШКФ при ГНН. Надалі, однак, було продемонстровано, що і петлеві діуретики, і манітол не мають профілактичних властивостей щодо розвитку ГНН і ніяк не впливають на прогноз розгорнутого ГНН.

Разом з тим застосування сечогінних може трансформувати олігуричні варіанти ОТН в неолігуричні і, таким чином, знижувати потребу в ЗПТ.
З цією метою використовують манітол у низьких дозах (15-25 г), болюсне або краплинне введення фуросеміду, які ефективні лише на ранніх стадіях ГНН.
За відсутності збільшення діурезу після терапії даними діуретиками надалі продовжувати їх введення та нарощувати дози не слід.
Це може призвести до небажаних наслідків – гіперосмолярної коми, панкреатиту, глухоти.
Крім того, при введенні манітолу у великих дозах у осіб із зниженим діурезом високий ризик розвитку набряку легень.
Результати останніх розробок, у тому числі дані метаналізів, підтвердили, що застосування фуросеміду у пацієнтів з наявністю гострої ниркової недостатності або високим ризиком її розвитку не надає суглобового впливу на внутрішньолікарняну летальність, необхідність подальшого призначення ЗПТ, числа наступних сеансів гемодіалізу та кількості пацієнтів зі стійкою олігурією.

У той же час високі дози цього петлевого діуретика, які зазвичай застосовують у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю, асоціювалися з виразним наростанням ризику ототоксичності даного препарату.
Системні гемодинамічні порушення є домінуючою причиною ГНН, тому в основні завдання лікування входить стабілізація циркуляторних порушень, артеріального тиску та підтримання регіонального ниркового кровообігу.
Перше завдання вирішується за допомогою корекції ОЦК та застосування системних вазопресорів. Області застосування вазопресорних агентів, як правило, є шок частіше септичної, рідше - іншої етіології. Опубліковані до теперішнього часу дані про застосування використання вазопресорів у хворих з септичним шоком та преренальною гострою нирковою недостатністю поки що не дозволяють давати певні рекомендації щодо використання цієї групи препаратів ні щодо контролю системної гемодинаміки, ні щодо ниркових ефектів.

На практиці для лікування та попередження гострої ниркової недостатності у важких пацієнтів найбільш широко використовується допамін у дозах 0,5-2 мкг/кг/хв (деякі рекомендації передбачають більш високі дози - 1-5 мкг/кг/хв, пропонуючи як «золотий стандарт») 3 мкг/кг/хв) протягом 6 годин.

У певних ситуаціях час інфузії допаміну може бути збільшено, але зазвичай не більше ніж 24 години. Однак клінічні випробування не виявили істотного значення інфузії допаміну у профілактиці та лікуванні ОТН, ймовірно, у зв'язку з активацією не тільки рецепторів DAl типу, але й інших рецепторів (DA2 та адренергічних), що нівелюють позитивні ефекти першого для ниркової гемодинаміки та канальцевої реабсорбції натрію.

Не виключено, що фенолдапам, селективний агоніст DA1 рецепторів, може виявитися кориснішим у терапії ГТН.

Російським нефрологам цей препарат мало відомий.
Істотних доказів ефективності цієї субстанції в терапії ГНН поки що не представлено, оскільки результати низки досліджень виявилися суперечливими.
Не розроблено і схем його застосування.
Наприклад, для профілактики рентгено контрастної нефропатії його пропонують призначати за 15 хв-12 год (!) До 0-12 (!) год після процедури зі швидкістю 1 мкг/кг/хв.
З іншого боку, як було показано у низці досліджень (у тому числі подвійних сліпих, рандомізованих та плацебоконтрольованих), інфузія норадреналіну більш ефективна щодо стабілізації системної гемодинаміки порівняно з допаміном.
Теоретична ж ймовірність порушення регіонарного кровообігу органів черевної порожнини та нирок за рахунок адренергічної стимуляції при застосуванні норадреналіну не знайшла клінічного підтвердження.
Застосування адреналіну показано у випадках, коли використання інших пресорних агентів не дає бажаного збільшення артеріального тиску.
Добутамін може бути ефективним у зниженні ризику внутрішньолікарняної смертності при ранньому призначенні у хворих з септичним шоком, проте не виявлено його позитивного впливу ні на діурез, ні на кліренс креатиніну. На роль ефективного вазопресора при преренальній гострій нирковій недостатності може претендувати вазопресин (АДГ), який нещодавно увійшов до клінічної практики, який у пілотних дослідженнях при септичному шоку ефективно підвищував системний АТ, дозволяючи знижувати дозування або скасовувати інші прес-сорні препарати.

У будь-якому випадку необхідні проспективні дослідження, які змогли б прояснити ситуацію з вибором вазопресорів у даної дуже важкої категорії хворих. Оскільки специфічна терапія ГНН, пов'язана з впливом нефротоксичних агентів, практично не розроблена, запобігання порушенням функції нирок є наріжним каменем у веденні цих хворих.

Основний принцип – профілактика за рахунок щадного режиму використання препаратів з урахуванням факторів ризику, своєчасна корекція оборотних факторів ризику та негайне скасування препаратів у разі розвитку гострого порушення функції нирок.
У ряді випадків рано розпочаті лікувально-профілактичні заходи можуть запобігти розвитку та покращити віддалений прогноз ГНН.

Швидкий перехід по сторінці

Головне завдання, яке ми повинні вирішити - це просто і зрозуміло розповісти про механізми розвитку, симптоми і про принципи лікування як гострої, так і хронічної ниркової недостатності у жінок і у чоловіків. Складність полягає в тому, що при безперечній схожості процесів є істотна різниця між гострою і хронічною нирковою недостатністю.

Відмінностей жіночої недостатності нирок від чоловічої немає. Нирки, як орган, не мають статевих відмінностей у будові та функціях. Тому у жінок можуть бути особливі причиниїї виникнення, яких немає у чоловіків.

Наприклад, при вагітності матка «перетискає» сечовод, виникає розширення чашково-мисливської системи нирок і розвивається. Але вагітність - це короткий період, і, як правило, ниркова недостатність просто не встигає розвинутися.

Дуже грубо, але вірно, хронічний стан при хворобах можна порівняти з трохи забудькуватим, але цілком «адекватним» пацієнтом з атеросклерозом судин головного мозку, а гостру ниркову недостатність – з ударом або інсультом. В даному випадку все тут буде іншим – лікування розраховане щогодини, всі принципи та протоколи ведення пацієнта будуть особливими. А, здавалося б, лише хронічні порушення перейшли в гострі.

Складність у тому, що ГНН, чи гостра ниркова недостатність – це стан, яке може бути пов'язані з нирками, і виникати і натомість їх повного здоров'я.

Чому цей стан виникає, і розвивається, пояснимо нижче, але спочатку слід розповісти дуже коротко про те, як працює нормальна нирка, щоб зрозуміли хід подальшого викладу.

Трохи фізіології

Звикніть до думки, що сеча - це колишня кров, її рідка частина, причому кров'ю, що була зовсім недавно. Освіта сечі триває кілька етапів:

• У кірковому шарі нирки, клубочках нефронів (це структурно – функціональна одиниця нирки), відбувається постійна первинна фільтрація крові.

Її нормальна швидкість – 120 мл/хв. Але людина не може дозволити розкіш виділяти первинну сечу, оскільки її обсяг становив би близько 200 літрів на добу. Відповідно до втрат, людина мала б весь час поповнювати такий самий обсяг.

Зрозуміло, що крім заняття питтям та сечовипусканням у людства ні на що не залишалося б часу, та й на сушу з моря ми б і не вийшли. Тому сечу потрібно концентрувати - в інших ділянках нефрону сеча концентрується у 100 разів, і в такому вигляді потрапляє до сечоводу.

Звичайно, крім концентрації відбуваються дуже важливі процеси, наприклад, реабсорбція або зворотне всмоктування з первинного фільтрату в кров багато важливих сполук, наприклад, глюкози, яка просто пройшла крізь первинний фільтр. Концентрація сечі потребує великої витрати енергії.

Таким чином, нирки – це органи, що підтримують гомеостаз, тобто сталості внутрішнього середовища організму. Окрім участі у водному та сольовому обміні, нирки вирішують долю сотень різних сполук, а також беруть участь у виробленні різних речовин (наприклад, еритропоетинів, що стимулюють кровотворення).

У результаті ми отримуємо нормальну сечу, яка виділяє все, що не слідує, і не пропускає «дефіцит», наприклад білок. Але при нирковій недостатності ці механізми порушуються, і сеча у пацієнта з нирковою недостатністю нагадує кордон, на якому налагоджено канал збуту наркотиків та контрабанди, а також відбуваються незаплановані проникнення. Що таке ниркова недостатність?

Відмінності гострої та хронічної ниркової недостатності

ГНН (гостра ниркова недостатність) і ХНН (хронічна ниркова недостатність) називається порушення гомеостатичної функції нирок. У разі гострої ниркової недостатності воно розвивається іноді за кілька годин або доби, а у разі хронічної ниркової недостатності – може прогресувати роками.

• Найважливішою відмінністю між цими станами є той факт, що при гострій нирковій недостатності нирки найчастіше «не винні» — їх застає зненацька екстрена ситуація, і вони не справляються з функцією, просто, «як і всі», беручи участь у цілому каскаді порушень метаболізму.

Хронічна ниркова недостатність – це стан, у якому винні саме нирки, і відбувається «випробування резервів». При хронічній нирковій недостатності її повільний розвиток дозволяє компенсувати, виробити тимчасові заходи, пристосуватися, і в результаті тривалий час підтримувати функцію нирок на гідному рівні, без загрози життю.

Так, відомо, що у нирках 2 мільйони нефронів. Якщо навіть загине половина (що рівносильно втраті однієї нирки), то може бути ніяких ознак хвороби. І тільки коли в нирках залишиться лише 30% нефронів, а показник фільтрації впаде втричі, до 40 мл/хв, то виникають клінічні ознаки ХНН.

• Смертельна ж загроза життю виникає при загибелі 90% нефронів.

Гостра ниркова недостатність – що це таке?

Синдром ниркової недостатності у гострій формі зустрічається в одного пацієнта на 5000 випадків. Це небагато з огляду на стихійний характер виникнення. Але, з іншого боку, у великому обласному чи крайовому центрі із населенням 1 млн. осіб уже буде близько 200 пацієнтів протягом року, а це чимало.

З історії питання можна встановити, що у 90% випадках ГНН виникала у середині ХХ століття, як ускладнення кримінального аборту. В даний час гостра ниркова недостатність зустрічається в різних галузях медицини, і є найчастіше проявом синдрому поліорганної недостатності. Розрізняють:

• Преренальна ГНН (тобто допочечна) – 50%.

Преренальна гостра ниркова недостатність протікає з повністю збереженої функції нирок. Але аритмії, різні шоки, емболія легеневої артерії та серцева недостатність просто не може забезпечити подачу тиску в систему нирок.

Також ГНН розвивається при розширенні судин (при алергічному шоку, або анафілаксії, при сепсисі). Звичайно, якщо з організму зник значний об'єм рідини (кровотеча, важкі проноси), це теж призведе до елементарної нестачі фільтраційного об'єму.

• Ренальну (гостре ушкодження нефронів);

За статистикою, майже вся ренальна гостра ниркова недостатність викликається або ішемією, або інтоксикацією нефронів. Майже завжди при цьому порушенні виникає гострий тубулярний некроз, тобто відмирання апарату концентрації сечі. Наприклад, цей вид гострої ниркової недостатності виникає при масивному надходженні в кров продуктів розпаду м'язів (міоглобін) при синдромі тривалого роздавлювання, або краш-синдромі, незабаром після неправильного усунення компресії.

Також її причиною є деякі ліки (антибіотики – аміноглікозиди), НПЗЗ, засоби для рентгенівського розмаїття, каптоприл.

У 1998 був описаний випадок, коли після разового введення цефуроксиму (антибіотик з групи цефалоспоринів) у пацієнтки розвинувся гострий двосторонній некроз. В результаті вона 1,5 року жила на гемодіалізі, і стан покращився лише після пересадки нирки.

• Постренальна (післяниркова, порушується відтік сечі) - 5%.

Цей вид ГНН буває рідко, і може виникати у хворих непритомний, у старечому віці та психічно хворих. Супроводжується анурією (менше 50 мл на добу). Причина - камені, аденома, рак та інші, що призводять до обтурації на будь-якому рівні, від уретри до балії перешкоди пасажу сечі.

Симптоми гострої ниркової недостатності

Розвивається гостра ниркова недостатність по стадіях. За сприятливого результату це: початкова, олігурична стадія, відновлення діурезу та одужання.
Специфічних симптомів гострої ниркової недостатності немає. Можна виділити такі загальні ознаки:

• колапс, або зниження артеріального тиску;
• олігурія (зменшення кількості сечі);
• нудота, діарея, здуття живота, відмова від їжі;
• анемія;
• гіперкаліємія;
• розвиток ацидозу та «закислення» крові, поява галасливого дихання Куссмауля.

Клініка ГНН дуже варіабельна. Так, гіперкаліємія виникає при великих опіках, анемія – при вираженому гемолізі, судоми та лихоманка, пітливість – при септичному шоці. Таким чином, ГНН протікає під маскою причини, що її викликала.

Головними її показниками буде зростання сечовини крові на тлі різкого зниження кількості сечі.

Лікування гострої ниркової недостатності

Відомо, що різні шоки (кардіогенний, опіковий, больовий, інфекційно – токсичний, анафілактичний) є причиною ГНН у 90% випадків.

Тому боротьба з шоком дозволяє і дозволити ГНН. Для цього заповнюють об'єм циркулюючої крові, обмежують надходження калію, проводять гемотрансфузії, забезпечують безбілкову дієту. При тяжких порушеннях використовують гемодіаліз.

При інфекціях та сепсисі діаліз поєднують з гемосорбцією, УФО крові. При хворобах крові, що призводять до анемії, використовують плазмаферез.

Лікування гострої ниркової недостатності – це мистецтво, оскільки лікарі постійно обмежені у своїх можливостях. Так, при інфекційно-токсичному шоці, який призвів до гострої ниркової недостатності, потрібно якнайшвидше справлятися з інфекцією, але застосування ефективних препаратів обмежене, оскільки функція нирок знижена і потрібно враховувати можливість токсичного ураження клубочків.

Прогноз

Як правило, при ізольованій недостатності нирок летальність не перевищує 10-15%, але вона стрімко зростає до 70% у похилому віці, на фоні гострої серцевої або печінкової недостатності, доходячи до 100% у разі наявності "всіх недостатностей" або поліорганної недостатності.

У тих, хто виживає, функція нирок повністю відновлюється, за різними даними, у 30-40% випадків. Якщо говорити про віддалені ускладнення, то найчастіше виникають пієлонефрити, пов'язані із застоєм сечі під час ГНН.

Хронічна ниркова недостатність – що це таке?

Звернемося тепер до ХНН, що повільно виникає, результатом якої є уремічна кома, з «похоронним дзвоном уреміка» як безпосередньо попереднім комі симптомом. Так називали грубий, шоргат шум тертя перикарда, що виникає у хворих на термінальній стадії ХНН.

Він виникав через те, що сечовина, що утворювалася внаслідок розпадів білка, не виводилася нирками і відкладалася у вигляді неорганічних кристалів у всьому організмі, у тому числі й у порожнині перикарду.

Звичайно, нині такі симптоми, а особливо вперше виявлені, практично не трапляються, але хронічна ниркова недостатність може довести і до цього. Які причини викликають ХНН?

Причини виникнення ХНН

Основні захворювання, що призводять до хронічної ниркової недостатності, вражають клубочки нирок, що фільтрують первинну сечу, і канальці. Також може уражатися сполучна тканина нирок, або інтерстиції, в який занурені нефрони.

Також ХНН викликають ревматичні хвороби, що вражають сполучну тканину, обмінні захворювання та вроджені аномалії нирок. Свою «лепту» вносять судинні поразки та стани, що протікають з обструкцією сечовивідних шляхів. Ось деякі з цих захворювань:

• гломерулонефрити, хронічний пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит;
• системна склеродермія, геморагічний васкуліт;
• діабет, амілоїдоз;
• полікістоз нирок, уроджені гіпоплазії;
• злоякісна ниркова гіпертонія; стеноз ниркових артерій;

В основі ураження нефрону при хронічній нирковій недостатності, незалежно від причини, лежить гломерулосклероз. Клубочок запустіє, заміщається сполучною тканиною. У крові виникає уремія, тобто, грубо кажучи, «мокрові».

Циркулюючі уремічні токсини (сечовина, креатинін, паратгормон, бета-мікроглобулін) отруюють організм, накопичуючись в органах і тканинах.

Симптоми хронічної ниркової недостатності

Симптоми хронічної ниркової недостатності у жінок і чоловіків однакові і починаються з розладів водно-сольового обміну.

Протягом ХНН розрізняють чотири стадії:

1) Латентну, яка відповідає початку водно-сольових розладів.

Починається все на ранніх стадіях ХНН:

• Ізостенурія та гіпостенурія. Нирки не можуть концентрувати сечу. Сеча «дотягує» тільки до густини 1010-1012, а при гіпостенурії, взагалі, до 1008.
• Ніктурія або переважання нічного об'єму сечі над денним. Здорові нефрони перевантажуються і працюють у «нічну зміну». Це виникає, наприклад, оскільки вночі ліквідується спазм судин нирок;
• Поліурія. Кількість сечі збільшується, компенсуючи нестачу якості. У термінальній стадії ниркової недостатності кількість сечі знижується до 600-800 мл на добу, що є показанням щодо діалізу.

2) Компенсовану, за якої нирки ще справляються і олігурії немає.

Все це призводить до сольового виснаження – виникає слабкість, зниження тиску. Але в деяких хворих затримка натрію, навпаки, спричинює підвищення артеріального тиску. Також порушується сон, знижується апетит.

Виникають стомлюваність, біль голови, свербіж шкіри, запаморочення, депресія. Знижується температура тіла, виникає кровоточивість. Затримка калію та магнію призводить до слабкості м'язів, порушення роботи серця, сонливості.

3) Інтермітує (коли вагається), коли виникають періоди олігурії і зростає накопичення іонів у плазмі.

Найчастіше зустрічаються спрага, нудота, блювання, неприємний смак у роті, стоматит та запах аміаку з рота. Шкіра бліда, суха та в'яла. Виникає дрібний тремор пальців.

На розгорнутій стадії хронічної ниркової недостатності часто виникає анемія, оскільки в нирках виробляється речовина, що впливає на синтез еритроцитів. Клінічна картина відбиває азотемію, тобто накопичення в організмі продуктів білкового обміну.

4) Термінальну.

Виникає енцефалопатія. Порушується пам'ять, виникає безсоння. З'являється слабкість м'язів, утруднений підйом сходами. Потім з'являється болісний свербіж шкіри, парестезії, посилюється підшкірна кровоточивість, з'являються носові кровотечі.

У важких випадках у зв'язку із затримкою води та «водним отруєнням» виникає набряк легень, хронічна серцева недостатність, розвивається дистрофія міокарда. Прогресує («повзання мурашок», оніміння, болі), погіршуються, або зникають нюх та смак.

Уражається сітківка, що може призвести до повної сліпоти, розвивається оглушення та уремічна кома. Від хворих виходить сильний запах аміаку.

Лікування хронічної ниркової недостатності + дієта

Оскільки ХНН протікає довго, то вже на початкових етапах потрібно вжити всіх заходів: це дієта, режим, можливість проведення діалізу та інших заходів. Пацієнти повинні бути позбавлені фізичних навантажень (збільшується катаболізм білка), рекомендується перебування на свіжому повітрі. Основою лікування є правильна дієта.

Дієта

Лікування хронічної ниркової недостатності починається з правильно підібраного харчування:

• харчування дробове, 4-5 разів на день;
• потрібно обмежити білок до 50-70 г на добу;
• забезпечити енергетичні потреби за рахунок жирів та вуглеводів;
• регуляція сольового обміну (обмеження кухонної солі).

У лікувальному харчуванні для ХНН існує. У початковій стадії достатньо дієти № 7, а при виражених порушеннях використовують дієти № 7а, або 7б (по 20 та 40 гр. білка на добу).

У харчуванні доцільно влаштовувати розвантажувальні дні: рисово компотні, вуглеводні яблучно цукрові, картопляні. Картоплю нарізають у сирому вигляді та вимочують, щоб знизити рівень калію.

При цьому 50% від добової дози білка повинен становити білок, що легко засвоюється (сирний або яєчний). А ось м'ясо, рибу, птицю, бобові, горіхи та шоколад треба виключити зовсім. Не забороняється зефір, пастила, мед та карамель. Протипоказані сухофрукти (крім мочених), оскільки вони містять надлишок калію.

Жир дається у вигляді рослинних олій. Кількість кухонної солі строго враховується та не перевищує 8 г на добу. Кількість рідини в їжі та напоях залежить від діурезу пацієнта і не повинна перевищувати його.

Препарати для лікування ХНН

Препарати для лікування ниркової недостатності мають симптоматичний характер. Ми не розглядатимемо лікування хвороб, які призвели до ХНН. Для цього пацієнтам можуть призначатися серйозні ліки, наприклад, гормони та цитостатики. Що стосується прийому препаратів для корекції власне ХНН, то до них належать:

• гіпотензивні препарати за наявності злоякісної гіпертензії;
• діуретики та серцеві глікозиди при порушенні серцевої насосної функції та розвитку застійної серцевої недостатності;
• гідрокарбонат натрію для усунення ацидозу,
• препарати заліза під час анемії;
• протиблювотні при нудоті та блюванні («Церукал»);
• ентеросорбенти для зниження азотемії («Ентерос-гель);
• промивання кишківника, клізми.

У лікуванні хронічною нирковою недостатністю в даний час «рятуванням» є екстракорпоральні методи детоксикації: гемосорбція, плазмаферез, як допоміжні методи, і хронічний гемодіаліз, або апарат «штучна нирка». Це дозволяє зберегти життя та активність пацієнтів, та дочекатися трансплантації нирки, за наявності показань.

Але наука не стоїть дома. У 2010 році створено прототип штучної нирки, що імплантується, і недалеко той час, коли можна буде створити нирку людини заново, використовуючи її стовбурові клітини, а також сполучнотканину основу.

Прогноз

Ми розібрали загалом лише поверхневі питання, пов'язані з причинами, симптомами та лікуванням хронічної ниркової недостатності. Головне, що треба пам'ятати - що хронічна ниркова недостатність - це неспецифічний синдром, що розвивається при багатьох захворюваннях.

Тільки можливість переломити перебіг основної хвороби дає шанс стабілізації стану пацієнта. Крім того, потрібно враховувати вік, супутню патологію, можливість проведення діалізу та перспективи пересадки нирки.