Національні клінічні рекомендації щодо кардіології. Клінічні рекомендації зі спеціалізації "кардіологія"

Вони включають опис діагностики та лікування основних серцево-судинних патологій, і навіть вимоги до організації динамічного диспансерного спостереження.

↯ Більше статей у журналі

Зі статті ви дізнаєтесь

Артеріальна гіпертонія

Артеріальною гіпертонією називається стійке підвищення систолічного тиску вище 140 мм рт.ст. та/або діастолічного тиску вище 90 мм рт.ст.

Дані порогові показники засновані на результатах клінічних випробувань, які довели користь терапії, спрямованої на зниження АТ у хворих з гіпертонічною хворобою» та «симптоматичними артеріальними гіпертоніями». Захворювання має хронічний характер.

Серцева недостатність (гостра та хронічна)

Національні клінічні рекомендації з кардіології 2020 розглядають СН як стан, асоційований з порушенням функцій і структури серцевого м'яза, при якому задоволення потреб міокарда в кисні стає можливим тільки при підвищенні тиску наповнення серця.

Гостра СН становить загрозу для життя пацієнта внаслідок швидкого наростання симптоматики та розвитку набряку легенів або кардіогенного шоку.

Тому цей стан вимагає вжиття невідкладних заходів та якнайшвидшої госпіталізації хворого до кардіологічного стаціонару.

Хронічна СН характеризується поступовим наростанням інтенсивності симптомів до розвитку декомпенсації.

Ішемічна хвороба серця

Воно може бути органічним (незворотнім) та функціональним (минущим). Найчастіше причиною ішемічної хвороби серця стає стенозуючий атеросклероз в результаті спазму, «склеювання» тромбоцитів, внутрішньосудинного тромбозу.

Поняття ішемії серця включає як стабільні, і нестабільні стану.

Основною причиною найсерйознішого прояву ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда є порушення харчування м'яза за рахунок атеросклеротичного ураження судин.

Атеросклероз уражає стінку артерії. Через втрату еластичності втрачається можливість достатнього розширення. Відкладення атеросклеротичних бляшок зсередини викликає звуження діаметра судини, ускладнює доставку поживних речовин. Критичним зменшенням вважається 50% діаметра. При цьому починають виявлятися клінічні симптомигіпоксії (нестачі кисню) серця. Це виявляється у нападах стенокардії.

Повна закупорка коронарної артерії призводить до розвитку ділянки омертвіння (некрозу) при інфаркті міокарда. У всьому світі ця патологія досі вважається однією з головних причин смертності дорослих.

Своєчасне стентування судин серця дозволяє запобігти розвитку важких ускладнень атеросклерозу.

Що таке "стентування"?

Терміном «стентування» називається операція зі встановлення стента всередині артерії, в результаті якої проводиться механічне розширення звуженої частини та відновлення нормального кровотоку до органу. Операція відноситься до ендоваскулярних (внутрішньосудинних) хірургічних втручань. Проводиться у відділеннях судинного профілю. Вимагає не лише високої кваліфікації хірургів, а й технічної оснащеності.

У хірургії налагоджені методики не тільки коронарного стентування (судин серця), а й встановлення стентів у сонній артерії для усунення ознак ішемії мозку, у стегновій – для лікування атеросклеротичних змін ніг, у черевній аорті та здухвинній – за наявності виражених ознак атероскле.

Що таке «стент», різновиди

Стент - це легка сітчаста трубка, що досить міцна, щоб забезпечувати каркас артерії тривалий час. Стенти виготовляються зі сплавів металу (частіше за кобальт) відповідно до високих технологій. Існує безліч видів. Вони відрізняються за розмірами, структурою сітки, характером покриття.

Можна виділити дві групи стентів:

без покриття – використовуються при операціях на артеріях середнього розміру;
покриті спеціальною оболонкою з полімеру, що виділяє протягом року лікарська речовина, що перешкоджає повторному стенозу артерії Вартість таких стентів значно дорожча. Вони рекомендовані для встановлення в коронарних судинах, потребують постійного прийому ліків, що знижують утворення тромбів.

Як відбувається операція?

Для стентування судин серця стегнову артеріювводиться катетер, на кінці якого розташовується крихітний балончик з одягненим на нього стентом. Під контролем рентгенівського апарату катетер вводять у гирлі коронарних артерій і переміщують до необхідної ділянки звуження. Потім балончик роздмухується до необхідного діаметра. При цьому атеросклеротичні відкладення вдавлюються у стінку. Стент як пружина розширюється і залишається на місці після здування балона і видалення катетера. В результаті – кровотік відновлено.

Операція зазвичай проводиться під місцевою анестезією. Триває від однієї до трьох годин. Перед операцією пацієнту вводять препарати, що розріджують кров для профілактики тромбозу. За потреби встановлюють кілька стентів.

Після хірургічного втручанняхворий проводить у стаціонарі до семи днів під наглядом лікаря. Йому рекомендується рясне питво для виведення із сечею контрастних речовин. Призначають антикоагулянти для запобігання склеюванню тромбоцитів та утворенню тромбів.

Кому показано операцію, обстеження

Відбором хворих на ішемічну хворобусерця для оперативного лікування займається консультант лікар-кардіохірург. У поліклініці за місцем проживання пацієнт проходить необхідний мінімум обстеження, що включає всі обов'язкові аналізикрові та сечі для визначення функціонування внутрішніх органів, ліпограму (загальний холестерин та його фракції), згортання крові. Електрокардіографія дозволяє уточнити ділянки ураження міокарда після інфаркту, поширеність та локалізацію процесу. Ультразвукове дослідження серця наочно на знімках показує функціонування всіх відділів передсердь та шлуночків.

У стаціонарному відділенні обов'язково проводять ангіографію. Ця процедура полягає у внутрішньосудинному введенні контрастної речовини та серії рентгенівських знімків, що проводяться в міру заповнення судинного русла. Виявляються найбільш уражені гілки, їх локалізація та ступінь звуження.

Внутрішньосудинна ультразвукове дослідженнядопомагає оцінити можливості стінки артерії зсередини.

Обстеження дозволяє ангіохірургу встановити точне місце передбачуваного застосування стенту, виявити можливі протипоказання до операції.

Показання для операції:

важкі часті напади стенокардії, що визначаються кардіологом як передінфарктний стан;
підтримка аортокоронарного шунта (шунтування - це встановлення штучного кровотоку в обхід перекритої судини), що має тенденцію до звуження протягом десяти років;
за життєвими показаннями при тяжкому трансмуральному інфаркті.

Протипоказання

Неможливість запровадження стента визначається під час обстеження.

Поширена поразка всіх коронарних артерій, через яку відсутня конкретне місце для стентування.
Діаметр звуженої артерії менше трьох мм.
Знижена згортання крові.
Порушення функції нирок, печінки, дихальна недостатність.
Алергічна реакція пацієнта на йодисті препарати.

Перевага стентування перед іншими операціями:

мала травматичність методики - немає необхідності розкривати грудну клітину;
короткий період перебування пацієнта у стаціонарі;
порівняно низька вартість;
швидке відновлення, повернення до трудової діяльності, відсутність тривалої інвалідизації хворого

Ускладнення операції

Проте 1/10 частина прооперованих мали ускладнення чи небажані наслідки:

прорив стінки судини;
кровотеча;
утворення скупчення крові у вигляді гематоми на місці проколу стегнової артерії;
тромбоз стенту та необхідність повторного стентування;
порушення функції нирок.

Відео, що наочно показує суть операції:

Період відновлення

Перенесене стентування судин серця дозволяє набагато покращити самопочуття пацієнта, але це не зупиняє атеросклеротичний процес, змінює порушений жировий обмін. Тому хворому доведеться виконувати призначення лікаря, стежити за рівнем холестерину та цукру крові.

Доведеться виключити з харчування тваринні жири та обмежити вуглеводи. Не рекомендується вживати в їжу жирну свинину, яловичину, баранину, вершкове масло, сало, майонез і гострі приправи, ковбасні вироби, сир, ікру, макарони. твердих сортівпшениці, шоколад, солодощі та випічку, білий хліб, кава, міцний чай, алкоголь та пиво, газовані солодкі напої.

Дієта вимагає обов'язково ввести в раціон овочі та фрукти в салатах або свіжих соків, відварене м'ясо птиці, рибу, каші, макаронні вироби з твердих сортів, сир, кисломолочні продукти, зелений чай.

Необхідно налагодити 5-6 разове харчування, стежити за вагою. За необхідності проводити розвантажувальні дні.

Щоденна ранкова гімнастика підвищує обмін речовин, покращує настрій. Не можна одразу братися за важкі вправи. Рекомендована ходьба спочатку на невеликі відстані, потім зі збільшенням дистанції. Популярна повільна ходьба сходами. Можна займатись на тренажерах. Обов'язково пацієнтам слід навчитися рахувати у себе пульс. Не допускати значного навантаження із почастішанням серцевих скорочень. З видів спорту рекомендовано катання на велосипеді та відвідування басейну.

Лікарська терапія зводиться до засобів, що знижують артеріальний тиск (у гіпертоніків), статинів для нормалізації рівня холестерину та препаратів, що знижують тромбоутворення. Хворим з цукровим діабетомслід продовжити специфічне лікування за призначенням ендокринолога.

Краще, якщо реабілітація після стентування проводитиметься у санаторно-курортних умовах під наглядом медиків.

Операція стентування проводиться вже близько сорока років. Методика та технічний супровід постійно удосконалюються. Розширюються свідчення, немає вікових обмежень. Рекомендується всім пацієнтам із ішемічною хворобою серця не боятися консультації хірурга, це можливість продовжити активне життя.

Ознаки та лікування атеросклерозу судин голови та шиї

Забезпечення мозкового кровотокузначною мірою залежить стану артеріальних стовбурів, які є гілками аорти. Атеросклеротична ураження шийних судин є суттєвим фактором у патогенезі розвитку хронічної недостатностіцеребрального кровообігу. При атеросклерозі судин області шиї та сонних артерій у людини зростає ризик появи серйозних ускладнень, аж до летального результату.

Атеросклероз судин шиї є захворюванням системного характеру, основною причиною якого є атеросклеротичні бляшки. При несвоєчасній діагностиці та лікуванні, такі пацієнти наражаються на ризик виникнення ішемічного інсульту. Лікування атеросклерозу кровоносних судин шийного відділуздійснюється під контролем фахівців у галузі судинної хірургії та неврології.

Характеристики стану

Атеросклероз області шийних судин є локальним проявом системного порушення холестеринового обміну. Збільшення концентрації холестерину в системному кровотоку призводить до формування атероматозних бляшок із наступним стенозуванням сонних артерій. Цей різновид кровоносних судин є гнучким трубчастим утворенням, еластичним за своєю консистенцією і має гладкі стінки.

Вікове підвищення артеріального тискуу судинах шиї, а також збільшення концентрації холестерину в крові призводить до формування раніше згаданих атеросклеротичних бляшок. Початковий етап хвороби характеризується моментом, коли в області судинної стінки відбувається відкладення жирових елементів, до яких надалі приєднуються сполучнотканинні волокна та кальцієві частинки. Комбінація цих елементів називається атеросклеротичною бляшкою. Ця щільна патологічна освіта є основною причиною звуження просвіту кровоносної судини та порушення кровообігу в цій галузі.

При звуженні просвіту судин шиї більш ніж на 50% у пацієнта зростає ризик формування серйозних порушень, пов'язаних з поганою перфузією тканин головного мозку. Тривале порушення перфузії призводить до кисневого голодування і такого серйозного наслідку як ішемічний інсульт головного мозку. Вивченням атеросклерозу кровоносних судин шиї, симптомами та лікуванням займається спеціаліст невролог та кардіолог.

Причини

Атеросклеротична поразка здатна викликати закупорку різних судин в організмі. Так звана оклюзія судин виникає на тлі локального скупчення жирових елементів, що являють собою солі кальцію, холестерин та фрагменти зруйнованих елементів крові. Розвитку атеросклеротичного ураження шийних судин сприяють такі несприятливі фактори:

Тривале підвищення концентрації глюкози у крові;
Нераціональне харчування, яке характеризується надмірним споживанням висококалорійної їжі, жирних, смажених та гострих страв;
Вживання алкоголю та тютюнопаління;
Надмірна маса тіла;
Малорухливий спосіб життя (гіподинамія);
Підвищення синтетичної функції печінки, внаслідок чого до системного кровотоку надходить велика кількість ендогенного холестерину;
Раніше перенесені інфекційно-запальні захворювання.

Особливого ризику формування атеросклеротичного ураження судин голови та шиї, наражаються люди, на організм яких впливають кілька з перелічених факторів. При формуванні атероматозних бляшок в області магістральних судин та сонних артерій, людина автоматично потрапляє до групи ризику виникнення цереброваскулярних порушень та мозкових катастроф.

Симптоми

Як і будь-який різновид даного захворювання, атеросклероз артерій у шиї характеризується тривалим періодом відсутності клінічної картини. У разі прогресування хвороби людину починають турбувати. мінімальні симптоми, які в більшості випадків сприймаються як загальне нездужанняпов'язане зі втомою. Якщо у людини виник атеросклероз судин шиї симптоми можуть мати такий вигляд:

Короткочасні епізоди запаморочення;
Інтенсивні болі в ділянці голови та шиї, які найчастіше сприймаються як прояви вегето-судинної дистонії та метеочутливості;
Слабкість та загальне нездужання, що виникає як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні;
Зниження гостроти зору, і навіть поява про мушок перед очима;
Порушення сну, аж до формування безсоння.

При виникненні перелічених вище симптомів, кожній людині рекомендовано звернутися до медичного фахівця для проходження комплексного обстеження організму. Чим швидше розвивається патологічний процес в області судин шиї, тим інтенсивніше виявляється клінічна картинаданого захворювання.

Існує також перелік найнебезпечніших клінічних проявів, що вказують на розвиток стійких цереброваскулярних порушень в організмі До таких проявів можна віднести:

Спонтанна втрата зір в одному з очей, що не пов'язано з будь-яким травматичним ушкодженнямобласті голови;
Почуття оніміння та поколювання в області верхніх або нижніх кінцівок. Як правило, подібний симптом супроводжується відсутністю можливості контролювати рухову активність рук та ніг;
Безпричинна втрата свідомості, що супроводжується підвищеною пітливістю та блідістю шкірних покривів;
Порушення мовної функції, неможливість формування словосполучень та вираження думок;
Втрата орієнтації у навколишньому просторі.

У людини з подібними симптомами зростає ризик появи серйозних цереброваскулярних порушень, аж до мозкової катастрофи. Такій людині необхідна екстрена медична допомога, з наступною госпіталізацією в неврологічне відділення

Діагностика

У початкових етапах діагностичного обстеження медичний фахівець збирає та аналізує скарги пацієнта. Стандартне лікарське опитування в даному випадку включає збір інформації щодо наявності будь-яких хронічних захворювань органів та систем, прийому різних груп лікарських препаратів, і навіть наявності спадкової схильності до розвитку цього захворювання. Діагностика атеросклеротичного ураження кровоносних судин шиї включає такі заходи:

Ультразвукове дослідження судин шиї із функцією Доплера. Ця неінвазивна діагностична методика дозволяє оцінити прохідність кровоносних артерій у цій галузі, а також підрахувати швидкість кровотоку. Рівень стенозування просвіту кровоносної судини вимірюється у відсотках. Можна сказати, що нижчий відсоток, то вищий ризик формування незворотних процесів у головному мозку;
МРТ ангіографія. Завдяки цій методиці можна детально оцінити стан судин шиї. Перед початком дослідження, кожному пацієнту вводять спеціальну контрастну речовину, завдяки якій на зображенні, що отримується, оцінюється прохідність судин;
Комп'ютерна томографічна ангіографія. Ця методика неінвазивного рентгенологічного дослідження дозволяє точно візуалізувати анатомічні структури головного мозку та кровоносні судини. Перед початком дослідження пацієнту вводять спеціальну контрастну речовину з подальшим виконанням знімка. Отриманий знімок дає інформацію про ступінь звуження артерій та точну локалізація атероматозних бляшок;
Ангіографічне дослідження мозку. Ця методика відноситься до малоінвазивних способів діагностики цього патологічного стану. Для отримання інформації про стан судин шиї пацієнту встановлюється спеціальний артеріальний катетер, через який подається контрастна речовина.

Лікування

Комплексна терапія атеросклеротичного ураження судин шийного відділу хребта не включає такі важливі пункти:

Дієтотерапія;
Корекція способу життя;
Медикаментозна терапія.

При неефективності перерахованих методів корекції стану пацієнтам призначають оперативні методики лікування.

Дієта та корекція способу життя

Організація правильного раціону харчування при атеросклерозі судин шиї має вагоме значення. Ключовою метою дієтотерапії є обмеження вживання продуктів харчування, здатних викликати підвищення концентрації холестерину у системному кровотоку. початкова стадіяатеросклерозу судин шиї передбачає такі дієтичні рекомендації:

У щоденному раціоні, рекомендовано віддавати перевагу свіжим фруктам, овочам та фруктовим сокам;
Зі щоденного раціону необхідно виключити продукти харчування, багаті тваринними жирами, копченості, смажені страви та фаст-фуд;
Особливу користь для організму людей, які страждають на атеросклероз судин шиї, мають морську рибу і морепродукти. Ці продукти містять біологічно активні речовини, що сприяють зниженню рівня холестерину в крові та нормалізації обмінних процесів в організмі.

При виявленні атеросклерозу артерій шиї, людині рекомендовано у найкоротший термін відмовитися від вживання алкоголю та тютюнопаління. За наявності надлишкової маси тіла людині рекомендують не тільки корекцію раціону харчування, а й збільшення фізичного навантаження. При збільшенні показників артеріального тиску пацієнту призначають антигіпертензивну терапію. Деяким пацієнтам, у яких виявлено атеросклероз магістральних артерій шиї, для усунення психоемоційного фактора утворення атеросклерозу, призначають консультації лікаря психотерапевта.

Медикаментозна терапія

Основною метою медикаментозного лікуванняАтеросклероз судин шиї є профілактика мозкової катастрофи. План та тривалість лікування складається медичним спеціалістом в індивідуальному порядку. На вибір тактики лікування впливає ступінь звуження просвіту судин, а також наявність ризику формування стійкої ішемії мозкової тканини.

Ефективна медикаментозна терапіяможлива лише у разі, якщо ступінь звуження просвіту кровоносних судин вбирається у 50%. Крім того, лікування медикаментозними препаратами здійснюється у тому випадку, якщо пацієнт висловлює незгоду на проведення оперативного втручання. У питаннях лікування атеросклеротичного ураження судин шиї використовуються такі групи фармацевтичних препаратів:

Антигіпертензивні засоби. У цю велику групу лікарських засобіввходять інгібітори АПФ, діуретики, блокатори кальцієвих каналів та бета-блокатори Під дією цієї групи лікарських препаратів здійснюється регулювання та контроль показників артеріального тиску. Використання цих засобів зумовлено тим, що підвищення показників кров'яного тиску є однією з основних причин формування атеросклерозу;
Дезагреганти. А до цієї групи лікарських препаратів входить Клопідогрел, Аспірин, Тиклопідін. Дія цих медикаментів спрямована на запобігання згортанню крові та її розрідження. Це особливо актуально для людей, які страждають на атеросклеротичну ураження судин шиї, оскільки густої крові важко проходити через звужений артеріальний просвіт;
Статини. Ця групалікарських засобів забезпечує зниження концентрації холестерину у системному кровотоку, що є профілактикою відкладення атероматозних бляшок.

Хірургічне лікування

Хірургічні методики лікування рекомендовані пацієнтам, з високим та середнім ступенем стенозування судин шиї. Основною метою оперативного втручання є профілактика такого серйозного ускладнення, як інсульт. У ході оперативного втручання здійснюється видалення атероматозних бляшок та розширення просвіту склерозованої судини.

Для того, щоб лікувати атеросклероз шийних судин, застосовуються такі операції:

Каротидне стентування. Завдяки цій методиці є можливість розширення просвіту кровоносної судини. Це втручання виконується під ангіографічним контролем. Початковим етапом операції є підведення гнучкого катетера до місця локалізації атероматозної бляшки. З цією метою пацієнту виконується постановка артеріального стегнового катетера. Через встановлений катетер, у просвіт судини вводитиметься ще один катетер, який містить спеціальний балон. Під впливом цього балона здійснюється розширення судинного просвіту та сплощення атероматозної бляшки;
Каротидна ендартеректомія. У результаті оперативного втручання проводитися усунення атероматозних бляшок. У ході операції, медичний фахівець виконує шкірний надріз у галузі проектування сонної артерії, після чого встановлює на неї затискач нижче стенозованої зони. Наступним етапом операції є розтин артерії, її очищення від жирових відкладень з наступним ушиванням;
Настроювання шунтів на сонній артерії. Сутью даної процедури є створення альтернативних судинних шляхів, якими надходитиме кров у головний мозок. Як біологічний матеріал для створення анастомозу використовується підшкірна вена нижньої кінцівки. Після створення так званого обхідного шляху у людини нормалізується приплив крові до тканин головного мозку, що знижує ризик виникнення ішемії та мозкової катастрофи.

Профілактика

Запобігти можливі ускладненняхвороби значно легше, ніж лікувати їх. Профілактика цього патологічного стану безпосередньо залежить від причини його виникнення. Загальний план профілактичних заходівможна поділити на такі пункти:

Відмова від вживання алкоголю та тютюнопаління;
Раціоналізація харчування та обмеження продуктів, багатих тваринними жирами;
Збільшення рухової активності та профілактика гіподинамії;
Контроль показників рівня глюкози у крові;
При схильності до розвитку артеріальної гіпертензії рекомендовано спостерігатись у лікаря кардіолога та терапевта, а також приймати відповідні лікарські засоби.

Вилікувати ознаки атеросклерозу народними засобамиможна лише у поєднанні з консервативними методами.

Аневризм грудного відділу аорти (аорти серця): причини, симптоми, діагностика, лікування, прогноз

Аорта - це одна з великих магістральних судин, яка відходить безпосередньо від серця і сприяє просуванню крові в артерії дрібнішого діаметра. У ній рухається артеріальна кров, збагачена киснем, яка за артеріями, що відходять, досягає всіх органів людини. Аорта починається від лівого шлуночка серця у вигляді цибулини діаметром близько 2.5-3 см, потім продовжується у вигляді висхідного відділу, дуги аорти та низхідного відділу. Низхідна частина аорти поділяється на грудної та черевної відділи.

Аневризм є локальне слабке місце в судинній стінці, яке під тиском крові в судині випинається назовні. Дане випинання може досягати різних розмірів, аж до гігантської аневризми (понад 10 см у діаметрі). Небезпека таких аневризм у тому, що у зв'язку з нестабільністю судинної стінки тут може статися затікання крові між внутрішніми оболонками артерії з їх розшаровуванням. Іноді аневризм може розриватися з масивною внутрішньою кровотечею, що призводить до миттєвої смерті хворого. Аневризматичний мішок може виникати будь-де аорти, але, за статистикою, у грудному відділі зустрічається рідше, ніж у черевному (25% і 75% відповідно). За формою випинання може приймати веретеноподібну та мішчасту форми.

Причини аневризми грудного відділу аорти

Причинні фактори аневризм грудного відділу аорти часто не вдається з'ясувати у конкретного пацієнта. В цілому можна говорити про те, що до розвитку аневризми висхідного відділу аорти найбільш схильні чоловіки віком від п'ятдесяти років, тобто стать і вік впливають на слабкість судинної стінки в артеріях, і в аорті в тому числі.

Крім цього, у більшості випадків відзначається взаємозв'язок між аневризмою та наявним атеросклерозом аорти. У зв'язку з тим, що атеросклероз є причиною інших кардіологічних захворювань, у пацієнтів з перенесеними інфарктами, інсультами та ішемічною хворобою серця аневризму грудної аортиреєструється частіше, ніж в осіб без таких захворювань.

У деяких пацієнтів відзначаються вроджені особливості будови серцево-судинної системи. Особливо яскраво вони виявляються в осіб із синдромом Марфана. Це синдром, для якого характерна «слабкість» сполучної тканини. Так як різновиди сполучної тканини знаходяться в кожному органі, то стінки судини теж складаються з сполучнотканинного каркаса. При синдромі Марфана порушення синтезу структурних білків призводять до того, що судинна стінка поступово стоншується і стає схильною до формування аневризми.

Іноді аневризм може розвинутись протягом декількох років після отримання травми грудної клітки. Час виникнення аневризми у всіх різний і становить від року-двох до 15-20 і більше.

З більш рідкісних причинних захворювань можна відзначити перенесені туберкульоз та сифіліс з ураженням висхідної частини, дуги аорти або її низхідного відділу, а також інші інфекційні захворюванняіз запаленням стінки аорти - з аортитом.

Крім сприятливих факторів, здатних викликати стоншення стінки аорти, до формування випинання має призвести вплив зсередини, і це здійснюється за рахунок високого кров'яного тиску. Тому пацієнти з артеріальною гіпертонією входять до групи ризику розвитку аневризми грудного відділу аорти.

Симптоми аневризми грудної аорти

При аневризмі незначних розмірів (менше 2-3 см у діаметрі) симптоми можуть бути відсутніми протягом досить тривалого часу і з'являтися лише тоді, коли виникли ускладнення. Це погано для хворого, тому що протягом тривалого часу людина живе без неприємних симптомів, ні про що не підозрюючи, а потім у нього може статися розшарування або розрив аневризми, що мають несприятливий результат.

У разі, коли аневризму висхідного відділу або дуги аорти чинить тиск на органи середостіння в грудній клітці, у пацієнта спостерігаються відповідні симптоми. Зазвичай, при досягненні аневризмою дуги аорти значних розмірів відзначаються такі ознаки, як:

Приступи сухого кашлю при здавленні трахеї,
Почуття ядухи при навантаженні або в стані спокою,
Труднощі під час проковтування їжі, спричинені здавленням стравоходу,
Осиплість голосу, аж до повної афонії, при здавленні зворотного нерва, що інервує горло і голосові зв'язки,
Болі в серці, з іррадіацією в міжреберну область,
При здавленні верхньої порожнистої вени пацієнт відзначає набряклість шкіри обличчя та шиї, набухання шийних вен, іноді з одного боку, синюшне забарвлення шкіри обличчя,
При здавленні нервових пучків може спостерігатися одностороннє звуження зіниці та опущення верхньої повіки, що поєднуються з сухістю ока та об'єднані поняттям синдрому Горнера.

Клінічна картина ускладненої аневризми грудної аорти протікає бурхливо та відрізняється тяжкістю стану хворого.

Діагностика неускладненої аневризми грудного відділу аорти

Діагноз захворювання може бути встановлений ще на етапі опитування та огляду пацієнта. Крім анамнестичних даних, лікар оцінює наявність об'єктивних ознак - відчуття пульсації при промацуванні яремної ямки над грудиною при аневризмі дуги аорти, видиме на око пульсуюче утворення під мечоподібним відросткомгрудини, почастішання пульсу, блідість та ціаноз шкірного покриву.

Для підтвердження діагнозу пацієнту показано додаткові методи дослідження:

Лікування неускладненої аневризми аорти

На жаль, аневризм аорти є повністю незворотною анатомічною освітою, тому без хірургічного лікування можливе прогресування її зростання з зростаючим ризиком розвитку ускладнень. Найчастіше до цього схильні аневризми грудної аорти, що досягають у діаметрі 5-6 см і більше. У зв'язку з цим хірургічного лікуванняпідлягають аневризми саме таких розмірів, а аневризми менше 5 см можуть бути піддані вичікувальній тактиці та консервативному лікуваннюосновного захворювання, якщо таке можливе.

Так, наприклад, особи з невеликими розмірами аневризми грудної аорти, без ознак компресії прилеглих органів та з мінімальним ризиком розшарування вимагають лише динамічного спостереження з оглядом кардіолога кожні півроку, з проведенням ехокардіоскопії та МСКТ серця раз на півроку-рік. За наявності атеросклерозу та гіпертонії пацієнту показаний постійний прийом препаратів (гіполіпідемічних – статинів, гіпотензивних, сечогінних та ін).

При збільшенні зростання аневризми, при отриманні даних МСКТ або Ехо-КС, що свідчать на користь розшарування стінки аорти, пацієнту показана операція. Так, при збільшенні діаметра аневризми більш ніж на півсантиметра за півроку або на сантиметр на рік є абсолютним показанням для операції. Але зазвичай динаміка зростання аневризми становить близько одного міліметра на рік для висхідного та низхідного відділів аорти.

Хірургічний метод лікування включає два різновиди операції. Перша методика полягає у проведенні операції на відкритому серці із застосуванням апарату штучного кровообігу та виконується за допомогою розсічення грудної стінки- торакотомії. Операція зветься резекції аневризми аорти. Після здійснення доступу до грудного відділу аорти здійснюється висічення аневризматичного мішка, а на роз'єднані стінки аорти за допомогою швів накладається штучний трансплантат. Після ретельного, ретельного накладання анастомозів між висхідним відділом, дугою і грудною частиною низхідного відділу аорти здійснюється пошарове ушивання рани.

В даний час для ендопротезування аорти застосовують трансплантанти з матеріалу, званого дакроном. Протез може бути встановлений у будь-який відділ грудної аорти — у висхідний, дугу або низхідний. Для кращого приживлення трансплантата його покривають колагеном та антибактеріальними препаратами. Це дозволяє уникнути запалення та пристінкового тромбоутворення у просвіті протезованої аорти.

Друга методика усунення аневризми полягає в тому, що пацієнту через артерії до місця аневризми підводиться зонд з ендопротезом на кінці, який фіксується вище і нижче аневризматичного мішка. Таким чином, аневризм «виключається» з кровотоку, що перешкоджає розвитку ускладнень.

У зв'язку з тим, що в даний час ендоваскулярні методики тільки починають набувати масового застосування, найчастіше використовується резекція аневризми відкритим доступом з використанням штучного кровообігу. Зрозуміло, ризик застосування цього апарату серйозніший, ніж від ендоваскулярного втручання, тому кардіохірург може запропонувати спільне використання цих двох методик в одного пацієнта.

Який із методів застосувати у конкретного пацієнта, і коли вирішується лікарем при динамічному спостереженні за хворим. Тому пацієнти з вперше виявленими скаргами, а також з уже встановленим діагнозом аневризми грудного відділу аорти повинні своєчасно звертатися до кардіолога та кардіохірурга, а згодом відвідувати їх раз на півроку з дотриманням усіх лікарських рекомендацій.

Чи існують протипоказання для операції?

У зв'язку з тим, що аневризм грудного відділу аорти є вкрай небезпечним захворюванням, абсолютних протипоказань щодо операції, особливо проведеної за життєвими показаннями, немає. З відносних протипоказань можна відзначити гострі інфекційні, гострі кардіологічні та неврологічні захворювання, а також загострення тяжкої хронічної патології. Але в тому випадку, якщо передбачається планове втручання на аорті, і немає ризику для життя через відстроченість операції, її можна перенести на більш сприятливий період після стабілізації стану пацієнта. У особливу групу ризику входять пацієнти похилого віку (старше 70 років), особливо з тяжкою хронічною серцевою недостатністю. У разі питання доцільності операції вирішується суворо індивідуально.

Відео: приклад ендопротезування грудної аорти

Ускладнення без лікування

Незважаючи на те, що операція з резекції аневризми грудної аорти є багатогодинною та складною, побоюватися її не варто, якщо лікар з упевненістю рекомендує оперативне втручання. За статистикою, смертність на операційному столі та в ранній післяопераційний періодстановить від 5 до 15%, за даними різних авторів. Це незрівнянно менше, ніж смертність без лікування, тому що в перші п'ять років після появи скарг, викликаних аневризмою, що зростає, або від моменту встановлення діагнозу аневризми, гине до 60-70% пацієнтів. У зв'язку з цим операція фактично є єдиним способом запобігання ускладненням з боку аневризми грудної аорти. Без лікування у пацієнта неминуче розвинеться розшарування та розрив аневризми, а от коли це станеться, не зможе передбачити жоден лікар. У зв'язку з цим аневризм аорти нагадує бомбу уповільненої дії.

Отже, ускладненнями даного захворювання є аневризм, що розшаровує, розрив аневризми і тромбоемболічні стани. Усі вони виявляються загальним тяжким станом, з вираженим больовим синдромому грудній клітці та в животі (при поширенні розшаровування на низхідний відділ аорти). Також відзначаються блідість шкірного покриву, холодний піт, переднепритомний стан та картина шоку. Без лікування, а найчастіше навіть за екстреної операції, пацієнт гине.

Чи можливі ускладнення після операції?

Ускладнення після операції виникають нечасто (близько 2.7%), але все ж таки існує певний ризик їх розвитку. Так, найнебезпечнішими є кровотеча з аорти, гострий інфаркт, гострий інсульт і параліч нижніх кінцівок (при лікуванні торакоабдомінальних аневризм - на межі грудного та черевного відділів). Ускладнення можуть бути викликані не тільки неспроможністю швів на стінці аорти, але й попаданням тромбів у дрібніші артерії, що відходять від цибулини та від дуги, що кровопостачають серце та головний мозок. Виникнення ускладнень залежить не так від якості проведення операції, а, швидше, від вихідного стану аневризми та від наявності в ній тромботичних мас.

Де проводиться резекція аорти та яка її вартість?

Операція з резекції з протезуванням грудної аорти може бути виконана у багатьох великих федеральних центрах. Операція може бути проведена як за квотою, так і за рахунок власних коштів пацієнта. Вартість втручання може сильно варіювати в залежності від локалізації аневризми, від виду протезу та від типу операції (відкрита або внутрішньосудинна). Так, наприклад, у Москві резекція аневризми виконується у лікарні ім. Сєченова, в інституті хірургії ім. Вишневського, у лікарні ім. Боткіна та інших клініках. Ціна становить від 50000 рублів до 150000 рублів та вище.

Прогноз

Прогноз для аневризми грудної аорти складається від локалізації, розміру аневризматичного мішка та динаміки зростання аневризми. Крім цього, прогноз визначається ступенем ризику розшарування та розриву. Наприклад, одним із критеріїв оцінки ступеня ризику є розрахунок індексу діаметра аорти. Цей показник визначається як відношення діаметра аневризми см до площі тіла пацієнта в м». Показник менше 2.75 см/м» свідчить про те, що прогноз для пацієнта, швидше за все, буде сприятливим, оскільки ризик розриву становить менше 4% на рік, показник 2.75-4.25 говорить про помірний ризик (8%), і щодо сприятливого прогнозу , А індекс понад 4.25 повинен насторожити лікаря, оскільки високий ризик розриву (понад 25%), а прогноз залишається сумнівним. Саме тому пацієнт повинен дотримуватись рекомендацій кардіохірурга та погоджуватися на операцію, якщо лікар наполягає, оскільки оперативне втручання достовірно знижує ризик розвитку фатальних ускладнень аневризми грудного відділу аорти.

Відео: аневризму аорти у програмі «Жити здорово»

Крок 2: після оплати задайте своє питання у форму нижче ↓ Крок 3: Ви можете додатково віддячити фахівцю ще одним платежем на довільну суму

Діагностика фібриляції передсердь
У 20-30% пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт, діагностується фібриляція передсердь (ФП) (до, після або під час інсульту). У тому числі, велику увагу слід приділяти безсимптомним (у тому числі, що купуються самостійно) епізодам ФП.

Позаплановий скринінг з метою виявлення ФП показаний пацієнтам віком від 65 років (шляхом контролю пульсу або реєстрації ЕКГ спокою) (клас доведеності IB).
Систематичний скринінг з контролем ЕКГ для виявлення ФП показаний всім пацієнтам віком від 75 років, або особам з високим ризикомінсульту (клас IIaУ).
Пацієнтам, що перенесли інсульт або ТІА для виявлення ФП, показана реєстрація ЕКГ спокою з подальшим моніторуванням ЕКГ, як мінімум, протягом 72 годин (клас IB).
Пацієнтам, які перенесли інсульт, показано додаткове тривале моніторування ЕКГ (у тому числі з імплантацією петлевих реєстраторів ЕКГ) для виявлення можливої безсимптомної ФП (клас IIaУ).

У пацієнтів із імплантованими ЕКС або дефібриляторами наявність передсердного електрода дозволяє контролювати ритм передсердь. Т.ч., можуть бути ідентифіковані пацієнти з епізодами високої частоти передсердь («atrial high rate episodes», AHRE). Наявність таких епізодів асоціюється зі значно більшою частотою підтверджених епізодів ФП (5,56 раза) та ішемічного інсульту або системної емболії (2,56 раза). При цьому частота інсульту у пацієнтів з AHRE нижча, ніж у хворих із підтвердженою ФП; ФП виявляється не в усіх таких пацієнтів. Чи показана антитромботична терапія пацієнтам з AHRE - питання, яке зараз досліджується в рамках двох клінічних випробувань (ARTESiA і NOAH - AFNET 6). На даний момент рекомендовано контролювати частоту роботи передсердь у пацієнтів з імплантованими кардіостимуляторами або дефібриляторами, а у разі виявлення епізодів високої частоти передсердь додатково обстежити їх з метою виявлення ФП, а також оцінювати ризик ішемічних ускладнень.

У пацієнтів із імплантованими ЕКС або кардіовертерами слід регулярно оцінювати частоту роботи передсердь. У разі виявлення епізодів високої частоти роботи передсердь необхідно додаткове обстеження (моніторування ЕКГ) для верифікації ФП та призначення відповідного лікування (клас IУ).

Малюнок 1. Ведення пацієнтів з епізодами високої частоти передсердь, зареєстрованими за даними імплантованих пристроїв.

*- у деяких поодиноких ситуаціях антикоагулянти можуть бути призначені без верифікації ФП. Такий підхід вимагає детального обговорення з пацієнтом та ретельної оцінки співвідношення ризик/користування.

Оцінка ризику кровотеч
У даній редакції рекомендацій не надається переваг будь-якій конкретній шкалі для стратифікації ризику геморагічних ускладнень. Вказано, що розроблено низку таких шкал (переважно на пацієнтах, які приймали антагоністи вітаміну К (АВК)): HAS-BLED, ORBIT, HEMORR2HAGES, ATRIA, ABC. Їх використання має допомогти виявити і, по можливості, скоригувати фактори ризику кровотеч, що модифікуються (таблиця 1).

У пацієнтів з ФП, які приймають пероральні антикоагулянти, для виявлення потенційно модифікованих факторів ризику кровотеч слід використовувати спеціальні шкали стратифікації ризику (клас IIaУ).

Таблиця 1. Модифіковані та немодифіковані фактори ризику геморагічних ускладнень у пацієнтів, які отримують антикоагулянти (на основі шкал для стратифікації ризику кровотеч)./p>

*-в різних шкалах

Вибір антитромботичних препаратів
Принциповими аспектами є такі тези:
- аспірин не слід використовувати для профілактики тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів із ФП
- пацієнтам зі значенням індексу CHA2DS2-VASc 1 у чоловіків та 2 у жінок слід розглянути призначення антикоагулянтів (не аспірину)
- у пацієнтів з неклапанною ФП препаратами першого ряду є «нові» пероральні антикоагулянти.
Рисунок 2. Профілактика ризику інсульту у пацієнтів із ФП.

Прийом антикоагулянтів з метою профілактики тромбоемболічних ускладнень показаний пацієнтам з ФП та індексом CHA2DS2-VASc2 і більше для чоловіків, 3 і більше для жінок (класIA).
У чоловіків зі значенням індексуCHA2DS2-VASc1 та у жінок зі значенням індексуCHA2DS2-VASc 2 можливе призначення антикоагулянтів після оцінки індивідуальних характеристик пацієнта та його переваг (клас IIaB).
Коли антикоагулянтна терапія вперше призначається пацієнтам, які можуть приймати НВАК (апіксабан, дабігатран, ривароксабан, едоксабан), їх прийом краще, ніж АВК (клас IA).
У приймаючих АВК час перебування МНО у цільовому діапазоні має ретельно контролюватись, слід прагнути до його максимальних значень (клас IA).
Якщо пацієнт вже приймає АВК, перейти на прийом НВАК можна в тому випадку, якщо час перебування МНО в цільовому діапазоні незадовільний незважаючи на хорошу прихильність до терапії, або орієнтуючись на переваги самого пацієнта (якщо немає протипоказань, наприклад, штучних протезів клапанів серця) (клас IIbа).

Оклюзія або ізоляція вушка лівого передсердя

Хірургічна ізоляція або оклюзія вушка лівого передсердя може бути виконана під час втручання на відкритому серці у пацієнта з ФП (клас IIbУ).
Хірургічна ізоляція або оклюзія вушка лівого передсердя може бути виконана під час торакоскопічного втручання щодо ФП (клас IIbУ).

У разі неповної ізоляції вушка ЛП та наявності залишкового кровотоку ризик інсульту може збільшитися, тому:

Після виконання хірургічної ізоляції або оклюзії вушка ЛП пацієнту з ФП та високим ризиком інсульту слід продовжувати прийом антикоагулянтів (клас IУ).

Оклюзія вушка лівого передсердя з метою профілактики інсульту може бути виконана у пацієнта з протипоказаннями до тривалої антикоагулянтної терапії (наприклад, в анамнезі – життєзагрозна кровотеча з непереборною причиною) (клас IIbB).

Лікування інсульту
Ефективним та схваленим до застосування методом лікування ішемічного інсульту є введення рекомбінантного активатора тканинного плазміногену (rtPA) протягом 4,5 години після появи симптомів. Системний тромболізис протипоказаний у пацієнтів, які приймають пероральні антикоагулянти, однак може бути виконаний, якщо у пацієнтів, що приймають АВК, МНО менше 1,7, або у тих, хто отримує дабігатран при АЧТВ у межах нормальних значень та прийомі останньої дози препарату більше 48 годин тому. Доцільність введення антидотів до НВАК з подальшим проведенням тромболізису потребує дослідження в рамках клінічних випробувань. У пацієнтів із оклюзією дистального відділувнутрішньої сонної артерії або середньої мозковий артерії, які отримують антикоагулянти, можливе проведення тромбектомії протягом 6 годин після маніфестації симптомів
Вторинна профілактика інсульту
Початок або відновлення антикоагулянтної терапії після ішемічного інсульту або ТІА
Чим більший інсульт, тим вищий ризик геморагічних ускладнень у разі раннього призначення антикоагулянтів. Тому експерти рекомендують починати антикоагулянти з 1 до 12 доби залежно від розміру інсульту; у пацієнтів з великими інсультами перед початком антикоагулянтної терапії слід проводити повторне томографічне дослідження для виключення геморагічної трансформації (рис. 3). Перенесений інсульт або ТІА є найбільш вагомим фактором ризику повторного інсульту, тому такі пацієнти мають максимальну користь від застосування антикоагулянтів. Можуть бути використані як антагоністи вітаміну К, так і НВАК. Прийом НВАК супроводжується дещо кращими наслідками, що пов'язано, в першу чергу, з меншою кількістю внутрішньочерепних крововиливів. Якщо пацієнт переніс ТІА чи інсульт на фоні антикоагулянтної терапії, препарат доцільно змінити.
Малюнок 3. Початок або відновлення терапії антикоагулянтами після ішемічного інсульту або ТІА.

(дані рекомендації здебільшого ґрунтуються на думці експертів, а не на результатах проспективних досліджень)
Початок антикоагулянтної терапії після внутрішньочерепного крововиливу
У ряді ситуацій антикоагулянти можуть бути призначені через 4-8 тижнів після внутрішньочерепного крововиливу (особливо якщо його причину було усунено або супутні фактори ризику кровотеч (табл. 1), такі, наприклад, як неконтрольована гіпертонія, були скориговані). Антикоагулянтна терапія у цій ситуації знижує ризик повторних ішемічних інсультів та смертність. Якщо приймається рішення про антикоагулянтну терапію, краще вибирати препарат із найкращим профілем безпеки. Рішення про відновлення антикоагулянтів має ухвалюватися колегіально кардіологом/неврологом/нейрохірургом. На малюнку 4 представлений алгоритм призначення антикоагулянтів після внутрішньочерепного крововиливу, заснований на думці експертів та даних ретроспективних досліджень.
Малюнок 4. Початок або відновлення терапії антикоагулянтами після внутрішньочерепного крововиливу.

У пацієнтів з ФП відразу після ішемічного інсульту терапія НМГ чи НФГ не рекомендується (клас рекомендаційIII, рівень доведеностіA).
У тих пацієнтів, які перенесли ТІА або інсульт на фоні антикоагулянтної терапії, слід оцінити та оптимізувати прихильність до терапії (IIa C).
У пацієнтів, які отримують антикоагулянти, які перенесли помірно важкий або важкий інсульт, слід перервати лікування антикоагулянтами на 3-12 днів залежно від результатів оцінки ризику кровотеч та повторного інсульту мультидисциплінарною командою фахівців ( IIaC).
До початку або відновлення антикоагулянтної терапії з метою вторинної профілактики інсульту слід призначити аспірин ( IIaB).
Системний тромболізис не слід проводити пацієнтам з МНО більше 1,7, а також пацієнтам на дабігатрані, якщо АЧТВ вище за норму ( IIIC).
НВАК є кращими препаратами, ніж АВК або аспірин, у пацієнтів, які перенесли раніше інсульт ( IB).
Після інсульту або ТІА не рекомендована комбінована терапія пероральний антикоагулянт + антиагрегант (IIIB).
Після внутрішньочерепного крововиливу у пацієнтів з ФП пероральні антикоагулянти можуть бути відновлені через 4-8 тижнів у разі усунення причини кровотечі або корекції факторів ризику ( IIbB).

Як мінімізувати кількість кровотеч у тих, що приймають антикоагулянти
Основний шлях - корекція факторів ризику, що модифікуються (див. табл. 1). Приміром, нормалізація САД знижує ризик кровотеч.
Значними факторами ризику є також раніше перенесені кровотечі та анемія. Найчастішим джерелом кровотечі є шлунково-кишковий тракт. У порівнянні з варфарином дабігатран 150 мг 2 рази на день, ривароксабан 20 мг і едоксабан 60 мг підвищують ризик шлунково-кишкових кровотеч. У отримували дабігатран 110 мг 2 рази на добу та апіксабан 5 мг 2 рази на добу ризик ЖКК був порівнянний з таким у отримували варфарин. Нещодавно опубліковані результати спостережних досліджень не відтворили ці знахідки, що вказує, мабуть, на незначний негативний ефект НВАК. У загальному випадку, якщо джерело кровотечі виявлено та скориговано, антикоагулянти можуть бути призначені (це відноситься і до внутрішньочерепного крововиливу).
Коливання МНО також є фактором ризику кровотечі. Терапію варфарином слід змінити на НВАК, якщо TTR (час перебування МНО в цільовому діапазоні 2,0-3,0) менше 70%. Також слід за необхідності коригувати дозу НВАК, орієнтуючись на вік пацієнта, ниркову функцію та масу тіла.
Хронічний алкоголізм і запійне пияцтво - розлади, які мають бути скориговані у одержувачів ОАК (ризик кровотечі підвищений у зв'язку з ураженням печінки, варикозним розширенням вен стравоходу, високим ризиком травм, поганою прихильністю до лікування).
Часті падіння та деменція асоційовані з поганим прогнозом у пацієнтів з ФП без очевидних доказів, що цей прогноз пов'язаний із підвищенням ризику кровотеч. Антикоагулянти не слід призначати тільки пацієнтам з дуже високим ризиком падінь (наприклад, з епілепсією та вираженою мультисистемною атрофією, що супроводжується падіннями навзнак), а також деяким пацієнтам з тяжкою деменцією, яких ніхто не доглядає.
Генетичні тести мало впливають на TTR та безпеку терапії варфарином, та не рекомендовані для рутинного використання.
Що стосується «терапії мосту» на момент проведення інвазивних втручань, на даний момент вважається, що більшість кардіологічних процедур (ЧКВ, імплантація ЕКС) можуть бути проведені без скасування антикоагулянтів, а якщо втручання пов'язане з високим ризиком кровотеч і оральні антикоагулянти все ж таки необхідно скасувати, терапію «мосту» слід призначати лише пацієнтам із механічними протезами клапанів серця. Час скасування ОАК має бути мінімальним для профілактики інсульту.

Підходи до лікування пацієнтів із кровотечами на тлі пероральних антикоагулянтів
Малюнок 5. Ведення пацієнтів із гострою кровотечею на фоні антикоагулянтної терапії.

СЗП – свіжозаморожена плазма; ККП – концентрат комплексу протромбіну.

Стандартні коагуляційні тести не дають додаткової інформації у пацієнтів, які приймають НВАК (за винятком АЧТВ у тих, хто приймає дабігатран). Специфічними тестами є розведений тромбіновий час (HEMOCLOT) для дабігатрана та каліброване кількісне визначення анти-Ха активності для інгібіторів Ха фактора. Однак перелічені тести найчастіше виявляються недоступними для рутинного використання і найчастіше не мають значення при лікуванні гострої кровотечі.
Якщо остання доза НВАК була прийнята нещодавно (за 2-4 години до кровотечі), доцільним може бути прийом активованого вугіллята/або промивання шлунка. Для видалення кровотоку дабігатрана може бути використаний діаліз.
В даний час для клінічного використання доступний специфічний антидот дабігатрану – препарат ідаруцизумаб.

Призначення пероральних антикоагулянтів пацієнтам, які перенесли кровотечу або характеризуються високим ризиком кровотечі.
Хоча антикоагулянти мають бути перервані на момент активної кровотечі, скасовувати їх після нього потрібно у досить рідкісних ситуаціях. Якщо пацієнт переніс кровотечу на фоні якогось антикоагулянту, слід змінити препарат. Більшість причин великих кровотеч, таких як неконтрольована гіпертонія, виразкова хворобаабо внутрішньочерепна мікроаневризм, може бути усунена.
Рекомендації щодо тактики ведення пацієнтів з кровотечами на тлі пероральних антикоагулянтів та профілактики геморагічних ускладнень:

Отримуючим антикоагулянти пацієнтам слід домагатися контролю артеріальної гіпертоніїз метою зниження ризику кровотеч (клас рекомендацій IIA, рівень доведеності У).
Пацієнтам старше 75 років дабігатран слід призначати у зниженій дозі 110 мг 2 рази на день з метою зниження ризику кровотеч ( IIbB).
У пацієнтів з високим ризиком шлунково-кишкових кровотеч дабігатрану 150 мг 2 рази на день, ривароксабану 20 мг 1 раз на день та еноксабану 60 мг на день слід віддати перевагу АВК або інші НВАК ( IIAB).
Відповідні рекомендації та лікування для запобігання алкогольним ексцесам слід забезпечити пацієнтам, яким будуть призначені пероральні антикоагулянти ( IIaB).
Перед початком лікування АВК не рекомендується проводити генетичні тести (IIIB).
Повторне призначення антикоагулянтів після епізоду кровотечі можливе у більшості пацієнтів після оцінки ситуації мультидисциплінарною командою, з урахуванням усіх можливостей антикоагулянтного лікування та інших втручань для профілактики інсульту, а також після покращення корекції факторів ризику кровотеч та інсульту ( IIaB).
У разі гострої активної кровотечі рекомендовано перервати лікування пероральними антикоагулянтами до усунення причини кровотечі ( IC).

Комбінована терапія: пероральні антикоагулянти та антиагреганти
Близько 15% пацієнтів з ФП коли-небудь переносили ІМ; 5-15% пацієнтам з ФП може знадобитися ЧКВ. Спільне призначення антитромботичних препаратів значно підвищує ризик великих кровотеч. Додавання НВАК до моно- або подвійної антитромбоцитарної терапії підвищує ризик великих кровотеч на 79-134%, відповідно лише трохи знижуючи ризик ішемічних ускладнень. Тому в загальному випадку слід прагнути мінімізувати час потрійної антитромботичної терапії, наскільки це можливо (рисунки 6 і 7). Не слід використовувати НВАК в рамках комбінованої терапії в дозах нижче тих, які довели свою ефективність щодо профілактики інсульту. В рамках комбінованої терапії слід уникати прийому празугрелу та тикагрелору, віддаючи перевагу клопідогрелу (крім тих ситуацій, коли препарати необхідно призначити, наприклад, у разі тромбозу стенту на фоні прийому аспірину та клопідогрелу).
Малюнок 6. Антитромботична терапія після ГКС у пацієнтів з ФП, яким потрібні антикоагулянти.

Малюнок 7. Антитромботична терапія після планового ЧКВ у пацієнтів з ФП, яким потрібні антикоагулянти.

В окремих категорій пацієнтів може бути призначена подвійна терапія ОАК + клопідогрел замість потрійної терапії ( IIbC).

Антикоагулянти під час та після катетерної аблації з приводу ФП
Аблація може бути виконана без скасування АВК (МНО 2-3). Нагромадилася достатня кількість даних із висококваліфікованих центрів щодо безпечного проведення аблації на тлі НВАК. Під час аблації необхідно вводити НФГ із підтримкою активного часу згортання понад 300 сек. Після аблації пероральні антикоагулянти мають бути призначені щонайменше на 8 тижнів усім пацієнтам. Надалі антикоагулянтна терапія призначається залежно від ризику інсульту (оскільки зберігається ризик рецидиву ФП, у тому числі безсимптомного).

Антикоагулянтна терапія у вагітних

Вагітним пацієнткам з ФП та високим ризиком інсульту показано антикогулянтну терапію. Для мінімізації тератогенного ефекту та ризику кровотеч під час пологів, у першому триместрі вагітності та за 2-4 тижні до передбачуваного терміну пологів слід призначати гепарин (у дозі, що коригується за масою тіла пацієнтки). В інший час може бути використаний як гепарин, так і АВК ( IB).
НВАК не слід призначати вагітним та жінкам, які планують вагітність (III).

У третьому триместрі потрібен частіший контроль коагулограми, оскільки найчастіше вагітним на цьому терміні потрібні більші дози гепарину або АВК для досягнення адекватної антикоагуляції. Якщо вагітні з механічним протезом клапана вирішили перервати прийом варфарину на 6-12 тижнях вагітності, вони обов'язково повинні отримувати НФГ або НМГ з адекватною корекцією дози.

за матеріалам :
P Kirchhof, Benussi, D Kotecha, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehw210

Матеріал підготовлено співробітником лабораторії клінічних проблем атеротромбозу відділу ангіології РКНПК ім. О.Л. М'ясникова к.м.н. Шахматової О.О.