حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين عداء المستقبلات في الأنجيوتنسين II. تعليم مفيد ومستقبل

في عام 1998 ، تم قبول 100 عام من قبل عالم وظائف الأعضاء السويدي R. Tigerstedt. Mayzhe ، بعد 50 عامًا ، في عام 1934 ، جلب Goldblatt والمؤلفون على نموذج ارتفاع ضغط الدم الكلوي الدور الرئيسي لهذا الهرمون في تنظيم التماسك الشرياني. أصبح تخليق الأنجيوتنسين 2 بواسطة Brown-Menendez (1939) و Page (1940) أحد أفضل الطرق لتقييم الدور الفسيولوجي لنظام الرينين-أنجيوتنسين الجديد. تطوير أول ingibitoriv لنظام الرينين أنجيوتنسين في السبعينيات (تيبروتيد ، سارالازين ، وما بعده - كابتوبريل ، إنالابريل ، إلخ.) كان النهج الهجومي هو جذع z'єdnan ، الذي يمنع بشكل انتقائي مستقبلات الأنجيوتنسين 2. Їх حصار الاهتزاز نهج جديد بشكل أساسي لإضعاف الآثار السلبية لتفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين. لقد أظهر تطوير هذه الأدوية آفاقًا جديدة في علاج ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب واعتلال الكلية السكري.

من الواضح أن الهرمون المستجيب الرئيسي لنظام الرينينجيوتنسين والأنجيوتنسين الثاني يتشكل في تدفق الدم الجهازي نتيجة لسلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية. في عام 1954 ، تم تأسيس L. Skeggs ومجموعة fahivts من كليفلاند ، أن تمثيلات الأنجيوتنسين في الدم المنتشر هي من شكلين: في viglyad ، ديكاببتيد وثماني ببتيد ، والذي سمي فيما بعد أنجيوتنسين 2 ، وأنجيوتنسين 2.

تم إنشاء أنجيوتنسين 1 كنتيجة للجيل الثاني من مولد الأنجيوتنسين ، بحيث يصبح فيروسيًا بواسطة خلايا الكبد. رد الفعل جيد لليوم. يجب إعطاء قطع الرأس غير النشط لحقن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وفي عملية التحول الكيميائي ، سيتم تحويله إلى أنجيوتنسين الثاني ثماني الببتيد النشط ، وهو عامل مضيق للأوعية.

بالإضافة إلى أنجيوتنسين 2 ، فإن التأثيرات الفسيولوجية لأنظمة الرينينجيوتنسين والتطور الصحي تكون أكثر نشاطًا من الناحية البيولوجية. أهمها أنجيوتنسين (1-7) ، وهو مهم للأنجيوتنسين 1 ، وكذلك (في العالم الأصغر) - للأنجيوتنسين 2. Heptapeptide (1-7) له تأثير توسع الأوعية ومضاد التكاثر. على إفراز الألدوستيرون ، لا يتم حقنه على شكل أنجيوتنسين II.

قبل تسريب البروتينات مع أنجيوتنسين 2 ، هناك نواتج أكثر نشاطًا - أنجيوتنسين 3 ، أو أنجيوتنسين (2-8) وأنجيوتنسين IV ، أو أنجيوتنسين (3-8). ترتبط العمليات المرتبطة بأنجيوتنسين 3 بتحريض الملزمة الشريانية - تحفيز مستقبلات الأنجيوتنسين وإنشاء الألدوستيرون.

قبل العشر سنوات الماضية ، تبين أن أنجيوتنسين 2 لا يحدث فقط في تدفق الدم الجهازي ، ولكن في الأنسجة الشابة ، في الواقع ، جميع مكونات نظام الرينين أنجيوتنسين (مولد الأنجيوتنسين ، الرينينورين ، APF ، الأنجيوتنسين) الأنجيوتنسين 2. تتلخص أهمية نظام الأنسجة من خلال الدور الرائد في الآليات الممرضة لتشكيل الأمراض نظام القلب والأوعية الدمويةعلى الجهاز pіvnі.

بصرف النظر عن مفهوم نظام الرينينانجوتنسين المكون من عنصرين والرمح الجهازي ، لإدخال دور محدد في المدى القصير التأثيرات الفسيولوجية... لن يوفر النسيج اللاصق لنظام الرينينجيوتنسين شرطًا مسبقًا لوظيفة الأعضاء وهيكلها. تضيق الأوعية وتطور الألدوستيرون استجابةً لتحفيز الأنجيوتنسين بسبب تفاعلات خاملة ، والتي تحدث في غضون ثوانٍ ، ربما لللفائف الفسيولوجية الأخرى ، مثل بولياجوس في تدهور الدم Іnshі efekti - تضخم عضلة القلب ، قصور القلب - يتطور عن طريق إطالة فترة تافهة. من أجل التسبب في الأمراض المزمنة في نظام القلب والأوعية الدموية والمؤشرات العامة ، فإنه أكثر أهمية ، وأقل أهمية ، يتم تحقيقه من خلال الجهاز الجهازي لنظام الرينينجيوتنسين.

تم تحديد حجم تحويل ACE-البور لأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 بطريقة بديلة للتعليم. Bulo vyavleno ، الذي يتراكم فيه الأنجيوتنسين II ، تافه ، ولا يتأثر بالمايز سأحاصر APF لمساعدة صانع اليوغا enalaprilu. في نوع معين من البولو ، تم تثبيته ، على أساس أنسجة نظام الرينينجيوتنسين ، وتم تقديم الموافقة على أنجيوتنسين 2 بدون مشاركة ACE. إن تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 مفيد لمشاركة الإنزيمات الأخرى - تونين ، كيمياء وكاثيبسين. هذه البروتياز المحددة لا تقوم فقط بتحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ، بل تقوم أيضًا بتحويل أنجيوتنسين 2 دون مشاركة الرينين. في أعضاء وأنسجة الموصل ، يشغلون الشكل المستقل لـ APF ، طريقة الموافقة على أنجيوتنسين II. لذلك ، في عضلة القلب لدى الناس ، يتم قبول ما يقرب من 80٪ منهم دون مشاركة ACE.

وصفة أنجيوتنسين 2

يتمثل التأثير الرئيسي للأنجيوتنسين 2 في تفاعله مع مستقبلات خلوية معينة. في الساعة المحددة ، شوهدت أنواع قليلة من مستقبلات الأنجيوتنسين: AT 1 و AT 2 و AT3 و AT4. في البشر ، يتم الكشف عن مستقبلات AT 1 و AT2 فقط. النوع الأول من المستقبلات ينقسم إلى نوعين فرعيين - AT1A و AT1B. في وقت سابق ، احترموا أن نوع AT1A و AT2B هم فقط من المخلوقات ، وإن كان في الساعة الدنماركية ، يتم التعرف على الرائحة الكريهة ومن الناس. لا تزال وظائف الأشكال الإسوية غير واضحة. تسود مستقبلات AT1A في خلايا المحار الأملس للسودان والقلب والرئتين والمبايض وفي الوطاء. يشير التغيير في مستقبلات AT1A في اللحم الأملس في Sudin إلى دورها في عمليات تضيق الأوعية. فيما يتعلق بهذا ، يسود مستقبل AT1B في الفصوص فوق nirkoval ، الأم ، الفص الأمامي للنخاع النخاعي ، من الممكن أن نأخذ في الاعتبار أن الرائحة الكريهة يتم الحصول عليها في عملية التنظيم الهرموني. ينتقل مظهر AT1C إلى نوع المستقبلات في grisunas ، ومع ذلك ، لم يتم تحديد التوطين الدقيق.

على ما يبدو ، كل القلب ، بالإضافة إلى تأثيرات الأنجيوتنسين 2 خارج القلب ، يتم توسطها بشكل مهم من خلال مستقبل AT1.

تظهر الروائح في أنسجة القلب ، والكبد ، والدماغ ، والنيروك ، والناديرنيكي ، والرحم ، والخلايا البطانية والملساء ، والخلايا الليفية ، والضامة ، والأعصاب الطرفية الودية ، في الأنظمة الموصلة للقلب.

حول مستقبلات AT2 أقل أهمية ، وأقل عن مستقبلات نوع AT1. تم استنساخ مستقبل AT2 لأول مرة في عام 1993 ، وتم تحديد موقعه على الكروموسوم X. في الكائنات الحية الناضجة ، يوجد مستقبلات AT2 بتركيزات عالية في الكرة الدماغية للكريات فوق النيركوفال ، وفي الأمهات وفي الخلايا ، تظهر الرائحة الكريهة في الجبهة والقلب والمناطق السفلية من الدماغ. في الأنسجة الغشائية ، يتم تمثيل مستقبل AT2 بشكل أوسع بشكل ملحوظ ، وأقل عند كبار السن ، وفيها أكثر قابلية للنقل. لا يكون مستقبل AT2 سيئًا عندما يمرض الناس وينشطون في حالة الحالات المرضية ، مثل نقص تروية عضلة القلب ، وفشل القلب ، وضيق التنفس. أولئك الذين لديهم مستقبلات AT2 هم الأكثر تمثيلًا في أنسجة الجنين وينخفض ​​تركيزهم بشكل حاد في الفترة الأولى من الحياة ، للإشارة إلى دورهم في العمليات المرتبطة بنمو الخلايا وتمايزها وتطورها.

Vvazhayut ، أن مستقبلات AT2 سوف تتوسط في موت الخلايا المبرمج - يتم برمجة انحناء الخلية ، كوراثة طبيعية لعمليات التمايز والتطور. ينتج عن إنشاء تحفيز واسع لمستقبلات AT2 تأثيرات مضادة للتكاثر.

تُستخدم مستقبلات AT2 كنظائر فسيولوجية لمستقبلات AT1. من الواضح أن الرائحة الكريهة تتحكم في النمو السطحي ، والوساطة من خلال مستقبلات AT1 ، أو عامل النمو ، كما أنها تحفز مؤقتًا تأثير مضيق الأوعية لتحفيز مستقبلات AT1.

Vvazayut ، الآلية الرئيسية لتوسيع الأوعية أثناء تحفيز مستقبلات AT2 هي الموافقة على أكسيد النيتروجين (NO) endothelium sudin.

Efekti angiotensin II

قلب

سيساعدك تسريب الأنجيوتنسين 2 على القلب بشكل مباشر ، لذلك يتم التوسط - من خلال تعزيز النشاط الودي وتركيز الألدوستيرون في الدم ، وتحسين ما بعد تضيق الأوعية في حالة تضيق الأوعية. العمل المباشر للأنجيوتنسين II على قلب القطب بطريقة فعالة ، وكذلك في نمو خلايا عضلة القلب والأرومات الليفية ، وكذلك تضخم عضلة القلب.

يشارك أنجيوتنسين 2 في عمليات تطور قصور القلب ، والوحشية من هذه الآثار غير المريحة ، مثل دخول عضلة القلب نتيجة لتضيق الأوردة ووجع الأوعية الدموية في بداية أمراض القلب استقبال الولادة المعتمد على الألدوستيرون في الجسم ، مما يؤدي إلى زيادة كمية الدم المنتشر ؛ تنشيط الجهاز الودي الكلوي وتحفيز عمليات التكاثر والورم الليفي في عضلة القلب.

سوديني

جنبا إلى جنب مع AT ، مستقبلات sudin ، angiotensin II ، إجراء مضيق للأوعية ضروري ، مما يؤدي إلى قابض الشرايين.

يتم أيضًا زيادة الزيادة في OPSS في الدورة عن طريق تضخم أنجيوتنسين 2 وتضخم خلايا الدم الملساء ، وفرط إنتاج الكولاجين عن طريق المثانة النتنة ، وتحفيز تخليق البطانة ، وكذلك تقليل استرخاء NO.

تختلف فعالية مضيق الأوعية لأنجيوتنسين 2 في أجزاء مختلفة من قناة الوعاء الدموي. يلتهب تضيق الأوعية في AT ، يتم تحفيز المستقبل في أوعية الورم والنيروك والشكيري. يتجلى تأثير مضيق للأوعية أقل أهمية في الدماغ والأساطير والقلب وعضلات الهيكل العظمي.

نيركي

يلعب Nirkovi efekti angiotensin II دورًا مهمًا للغاية في تنظيم قبضة الشرايين. تنشيط مستقبلات AT 1 في نيروك سبرياє في وجود الصوديوم ، وحتى أكثر في الكائن الحي. يتم تحقيق العملية برمتها من أجل زيادة إضافية في تخليق الألدوستيرون والعمل المباشر للأنجيوتنسين الثاني إلى الفيدل القريب للقناة النفضية للنيفرون.

نيروك Sudini ، وخاصة الشرايين الصادرة ، شديدة الحساسية لأنجيوتنسين 2. زيادة تعريفات الأوعية nirkovy الواردة ، يظهر أنجيوتنسين II تقليل تدفق بلازما النيرك وتقليل سيولة الترشيح الكبيبي ، وتقليل الشرايين في نهاية المطاف مع انخفاض في بروتين الضغط الكبيبي.

أنجيوتنسين 2 المعتمد محليًا هو تسريب أولي لتنظيم وظيفة نيروك. النبيذ مباشرة ل نبيبات نيركوفي، إعادة امتصاص الصوديوم ، رش خلايا ميسانجيل سريعة ، مما يغير مساحة سطح الكبيبات.

الجهاز العصبي

يتجلى Efekti ، الذي يتم حقنه بأنجيوتنسين II على الجهاز العصبي المركزي ، في صورة تفاعلات مركزية وطرفية. تسريب الأنجيوتنسين على الهيكل المركزي للتفاعل مع تحفيز القابض الشرياني ، وتحفيز حقن الفازوبريسين وهرمون قشر الكظر. تفعيل مستقبلات الأنجيوتنسين الأنواع المحيطية الجهاز العصبيلإنتاج ما يصل إلى قوة الناقل العصبي الودي وتحريض النورأدرينالين في النهايات العصبية.

التأثير الأكثر أهمية للأنجيوتنسين 2 هو تحفيز تخليق وتطوير الألدوستيرون في المنطقة الكبيبية من الجزء العلوي من الجسم ، والمشاركة في عمليات الاشتعال ، وتصلب الشرايين ، والتجديد. تلعب جميع ردود الفعل دورًا مهمًا في التسبب في مرض القلب والأوعية الدموية.

الأدوية التي تمنع مستقبلات الأنجيوتنسين 2

حاول لفترة طويلة الوصول إلى الحصار المفروض على نظام الرينين أنجيوتنسين على مستقبلات متساوية. في عام 1972 ، تم تصنيع المضاد الببتيد لأنجيوتنسين 2 سارالازين ؛ لم يعرف البروتين عن المدخول العلاجي بعد فترة قصيرة من الزمن ، ونشاط ناهض جزئي والحاجة إلى الإدارة الداخلية. بدا أن الأساس الذي استند إليه العلماء اليابانيون لإيقاف أول مانع غير ببتيد لمستقبلات الأنجيوتنسين هو مقدمة للعلماء اليابانيين ، لأنهم في عام 1982 تجاهلوا البيانات المتعلقة بالدليل على وجود انسداد مضاد للالتهاب لمستقبلات AT 1 لدى كبار السن. في عام 1988 ، قامت مجموعة من التصفيات على مجموعة من R. Timmermans بتصنيع مضاد غير ببتيد لأنجيوتنسين 2 لوسارتان ، والذي أصبح نموذجًا أوليًا لمجموعة جديدة من الأمراض الخافضة للضغط. الركود في الفصول الدراسية منذ 1994

تم تصنيع عدد من حاصرات مستقبلات AT 1 ، وتم استخدامها خلال الساعة الماضية. تختلف الروائح من حيث التوافر البيولوجي ، ومستوى الامتصاص ، والنمو في الأنسجة ، وثبات التخلص منها ، أو في المظهر أو في وجود المستقلبات النشطة.

الآثار الرئيسية لحاصرات مستقبلات AT 1

يتم تعزيز فعالية مضادات الأنجيوتنسين 2 بمستقبلات محددة من الباقي. مع خصوصية عالية وقدرة على استخدام أنجيوتنسين 2 على أنسجة متساوية ، ستمنع الأدوية المزيد من الحصار على نظام الرينين أنجيوتنسين في بعض الحالات باستخدام أنجيوتنسين. انتشار حاصرات مستقبلات AT 1 أمام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو أيضًا انتشار المضادات الحيوية في حالة الركود. تسمح Tse بمثل هذه المنظمات غير الهادفة للربح بشكل فريد ردود الفعل الجانبيةالبراديكين المتراكم ، مثل السعال وتورم عصبي غير عضوي.

يمكن أن يؤدي حصار مستقبلات AT1 مع مضادات الأنجيوتنسين 2 إلى قمع التأثيرات الفسيولوجية الرئيسية:

• تضيق الأوعية
• تخليق الألدوستيرون
• تطوير الكاتيكولامينات من zalosis فوق نيركوفال والأغشية قبل المشبكي
• رؤية فاسوبريسين
• دعم لعملية التضخم والتكاثر في متلازمة سودنوس وعضلة القلب

كفاءة الدورة الدموية

التأثير الديناميكي الرئيسي لحاصرات مستقبلات AT 1 هو توسع الأوعية ، وبالتالي انخفاض ضغط الشرايين.

تعود الفعالية الخافضة للضغط للدواء إلى النشاط المحدد لنظام الرينين أنجيوتنسين: في الأمراض ذات النشاط العالي ، يكون الرينين الناتج عن الرائحة الكريهة أكبر.

آليات ، من خلال عداء أنجيوتنسين 2 ، لخفض الحكم ، على النحو التالي:

• قمع تضيق الأوعية وتضخم أمراض الأوعية الدموية ، مع استكمال أنجيوتنسين 2
• انخفاض في إعادة امتصاص الصوديوم بسبب التأثير المباشر للأنجيوتنسين 2 على القنوات الطبيعية ومن خلال انخفاض الألدوستيرون
• التحفيز الودي Usuniya ، المخصب بالأنجيوتنسين الثاني
• تنظيم انعكاسات مستقبلات الضغط لتشكيل بنية نظام الرينينجيوتنسين في أنسجة المخ
• التحسين بدلاً من الأنجيوتنسين ، الذي يحفز تخليق البروستاجلاندين الموسع للأوعية
• تخفيض vivilnennya إلى vazopresin
• تعديل ديو على بطاني سوداني
• تقوية الموافقة على بطانة أكسيد النيتروجين لتنشيط مستقبلات AT2 ومستقبلات البراديكينين سوف ننصحتعميم أنجيوتنسين II

جميع حاصرات مستقبلات AT1 تنتج تأثيرًا خافضًا للضغط بسيطًا يستمر 24 عامًا. سيظهر بعد 2-4 علاج عملي ويصل إلى 6-8 ساعات عمل كحد أقصى. كلما زاد عدد الأدوية المطبقة على جرعة الملزمة الشريانية. الرائحة الكريهة لن تدمر إيقاعك الطبيعي الجيد. من الواضح أن هناك قدرًا كبيرًا من الحذر ، ولكن عندما يكون هناك قدر ضئيل من حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (صاروخان طويلان وأكثر) ، فلن يكون من الممكن تطويره حتى اليوم التالي. لا ترتد من أجل "الارتداد" قبضة إراقة الدماء. لا تخفض حاصرات مستقبلات AT1 مستوى AT ، على الرغم من أنها تقع في حدود القيم العادية.

عند استخدام الأدوية الخافضة للضغط من الفئات الأخرى ، من المفترض أن حاصرات مستقبلات AT1 ، التي تنتج تأثيرًا مشابهًا خافض للضغط ، أقل عرضة للمعاناة من الآثار الجانبية ويمكن تحملها بسهولة أكثر من قبل الأمراض.

ضياء على عضلة القلب

لا يتم الإشراف على انخفاض مستوى قبضة الشرايين في وجود حاصرات مستقبلات AT 1 لزيادة وتيرة معدل ضربات القلب. يمكن تفسير ذلك من خلال التغيرات في النشاط الودي المحيطي ، وكذلك من خلال الدواء المركزي في طريقة عزو نشاط النسيج اللولبي لنظام الرينينانجيوتنسين إلى هياكل الدماغ.

خصوصا اكثر اهميةانخفاض حصار نشاط الجهاز الجهازي دون وجود متوسط ​​في عضلة القلب والعمود الفقري ، وكذلك تراجع تضخم عضلة القلب والعمود الفقري. لا تحفز حاصرات مستقبلات AT1 عوامل النمو فقط ، والتي تحدث من خلال تنشيط مستقبلات AT 1 ، ولكنها تحقن في مستقبلات AT 2. اختناق مستقبلات AT 1 عن طريق زيادة تحفيز مستقبلات AT2 في غياب أنجيوتنسين 2 في بلازما الدم. تحفيز مستقبلات AT 2 في عملية نمو وتضخم الأغشية المخاطية الملساء من سودن وكليتينات البطانية ، ويحث أيضًا على تخليق الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية.

يعتبر تسريب حاصرات مستقبلات AT 1 في عمليات تضخم وإعادة تشكيل عضلة القلب أمرًا مهمًا علاجيًا لعلاج اعتلال عضلة القلب الإقفاري وارتفاع ضغط الدم ، وكذلك تصلب القلب في المرضى الذين يعانون من HS. أظهرت الروبوتات التجريبية كيف يمكن أن يؤدي تحضير الفصل الدراسي إلى زيادة احتياطي الشريان التاجي. يرتبط بهذا ، أن كمية تدفق الدم التاجي ترجع إلى نغمة الأوعية الدموية التاجية ، وملزمة التروية الانبساطية ، وملزمة بطانة الرحم في عوامل LSh ، المعدلة بواسطة مضادات الأنجيوتنسين II. تعمل حاصرات مستقبلات AT1 أيضًا على تحييد مصير الأنجيوتنسين الثاني في عمليات تصلب الشرايين ، مما يقلل من آفات تصلب الشرايين في القلب.

ضياء للنيركي

نيركي هو عضو مستهدف في ارتفاع ضغط الدم ، ويتم غرسه في وظيفة حاصرات مستقبلات AT1. حصار مستقبلات AT1 في النركاس مع انخفاض في نبرة الشرايين الصادرة وانخفاض تدفق بلازما النركس. في الوقت نفسه ، لا يتغير الترشيح الكبيبي ، بل ينمو.

حاصرات مستقبلات AT1 ، التي تسمح بتوسيع الشرايين الوعائية في نهاية المطاف ، وتقليل الضغط داخل الكبيبة ، وكذلك تقليل تأثير الأنجيوتنسين II (تحريض إعادة امتصاص الوظيفة ، والتدمير نيركوفا نقص... وصفات انخفاض الاهتزازات في نبرة الشرايين الصادرة і ، أيضًا ، انخفاض في الملزمة داخل الكبيبة ، أدوية لتغيير البيلة البروتينية في الأمراض المصاحبة لارتفاع ضغط الدم واعتلال الكلية السكري.

ومع ذلك ، من الضروري أن نتذكر أنه في المرضى الذين يعانون من تضيق أحادي الجانب لشريان نيركوفو ، قد تعاني حاصرات مستقبلات AT1 من زيادة في الكرياتين في بلازما الدم ونقص.

الحصار المفروض على AT ، سيتم استخدام المستقبلات في وجود natriyureticheskogo لإضافة قمع مباشر لإعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب القريبة ، وكذلك في حالة تحريض تخليق وتنشيط الألدوستيرون. انخفاض في كمية إعادة امتصاص الصوديوم في النبيبات البعيدة مع الألدوستيرون في تأثير مدر للبول.

اللوسارتان ، دواء واحد مع حاصرات مستقبلات AT 1 ، لإصلاح دواء بيلة حمض البوريك المعتمد على الجرعة. لا يكمن التأثير الكامل في نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين وزرعه ملح المطبخ... آلية هذا لا تزال غير واضحة بما فيه الكفاية.

الجهاز العصبي

تتحكم حاصرات AT ، المستقبلات في الناقلات العصبية ، وتحفز النشاط الودي المحيطي وراء الحصار الإضافي للمستقبلات الأدرينالية قبل المشبكي. مع الإدارة التجريبية داخل الدماغ للدواء ، لوحظ قمع الآراء المتعاطفة المركزية على النوى المجاورة للبطين المتساوية. نتيجة للنشاط على الجهاز العصبي المركزي ، تنخفض الزيادة في الفازوبريسين ، وتقل الاستجابة للسبراغ.

يظهر قبل تناول حاصرات مستقبلات AT 1 والآثار الجانبية

في ساعة معينة ، يظهر المرء عند تناول حاصرات مستقبلات AT 1 є AG. سيتم توضيح الارتباط في المرضى الذين يعانون من HLS ، وفشل القلب المزمن ، واعتلال الكلية السكري في عملية viprobuvan السريرية.

نظرًا لخصوصية الفئة الجديدة من الأدوية الخافضة للضغط ، فهي جيدة وتتوافق مع الدواء الوهمي والتسامح. تأثيرات مفرغةمع їkh stasosuvannі ، فهي علامة على أنها أعلى ، وأقل مع vikoristannі. في واقع الأمر ، لا يؤدي تراكم مضادات الأنجيوتنسين 2 إلى تراكم البراديكين وظهور السعال المكبر. بشكل ملحوظ ، من الأسرع بكثير تعزيز القلق والعصابية.

مشابه іngіbіtorіv APF، يمكن لـ Tsi kosty viklicati تحقيق انخفاض في AT في أشكال ارتفاع ضغط الدم reninzolezhnaya. في الأمراض ذات الرنين على الوجهين لشرايين النيرك ، تكون وظيفة نيروك أقل قوة. في المرضى الذين يعانون من نقص مزمن في nircum ، يرتبط تطور فرط الحساب مع التنشيط المصاحب للألدوستيرون في عملية العلاج.

تم اقتراح ركود حاصرات مستقبلات AT 1 في فترة المهبل ، بسبب احتمالية نمو الجنين وانحنائه.

غير متأثر بالتخمينات نيزاني efektiمن الأفضل تحمل حاصرات مستقبلات AT1 من قبل مجموعة مريضة من الأدوية الخافضة للضغط مع أقل تكرار لتطور التفاعلات الجانبية.

يمكن دمج عداء مستقبلات AT1 في الممارسة الجيدة مع مجموعات من العوامل الخافضة للضغط. فعال بشكل خاص مع.

لوسارتان

إنه أول مانع غير ببتيد لمستقبلات AT1 ، والذي أصبح نموذجًا أوليًا لفئة من الأدوية الخافضة للضغط. في حالة عدم وجود benzylimidazole ، فإنه ليس له نشاط ناهض منخفض لمستقبلات AT 1 ، وهو أكثر نشاطًا بمقدار 30.000 مرة من مستقبلات AT2. الفترة التي يتم فيها استهلاك اللوسارتان قصيرة - 1.5 - 2.5 ساعة يتم استكمال التأثيرات البيولوجية الرئيسية للوسارتان بمستقلب الصم. Yak و losartan ، يتميز vin بانتقائية عالية لمستقبلات AT 1 ونشاط ناهض عالي.

يصبح التوافر البيولوجي للوسارتان في الوسط 33٪ فقط. Yogo vivedennya zhivchuyu (65٪) وشريحة (35٪). ضعف وظيفة نيروك هو تسريب طفيف في الحرائك الدوائية للدواء ، بحيث في حالة اختلال وظائف الكبد ، يتغير تصفية كل من العوامل النشطة ، ويتحرك تركيزهما في الدم.

أولئك الذين يصرحون باستخدام ملحق لجرعة تزيد عن 50 مجم لتأثير إضافي خافض للضغط ، بحيث يكون لديهم المزيد والمزيد من الانخفاض في ضغط الشرايين عند إضافة مكمل 100 مجم / يوم. علاوة على ذلك ، لا تقم بتعديل الجرعة حتى يتم تعديل فعالية الدواء.

كانت الآمال العظيمة مرتبطة بركود اللوسارتان لدى مرضى قصور القلب المزمن. على سبيل المثال ، البيانات المأخوذة من ELITE (1997) ، والتي فيها علاج اللوسارتان (50 مجم / جرعة) لمدة 48 شهرًا ، قلل من خطر الوفاة بنسبة 46٪ في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ، وحصلوا على 50 مجم إضافية ، 3 مرات. تم إجراء الاختبارات على مجموعة صغيرة قليلاً (722) مرضًا ، وعلى نطاق أوسع ELITE II (1992) ، والتي شملت 3152 مريضًا. اجتمع مع Bulo vivchennya حقنة اللوسارتان على تشخيص أمراض قصور القلب المزمن. ومع ذلك ، فإن نتائج الأيام القليلة الماضية لم تؤكد التكهن المتفائل - كان معدل وفيات الأمراض على أساس كابتوبريل ولوسارتان هو نفسه من الناحية العملية.

ايربيسارتان

Irbesartan هو حاصرات مستقبلات AT1 عالية النوعية. يجب متابعة التركيب الكيميائي للخمور مع القديم. يحتوي فولوديا على معدل بوغ مرتفع لمستقبلات AT 1 ، 10 مرات أكثر لانتقائية اللوسارتان.

في حالة وجود تأثير خافض للضغط من irbesartan بجرعة 150-300 مجم / يوم ولوسارتان بجرعة 50-100 مجم / يوم ، يتم وصفه ، بعد 24 عامًا ، عند تناول irbesartan ، يكون أقل في DAT ، أقل لوسارتان. بعد 4 علاجات طويلة الأمد ، اضبط الجرعة لتصل إلى المستوى الكامل من DAT (<90 мм рт. ст.) потребовалось у 53% больных, получавших ирбесартан, и у 61% пациентов, получавших лосартан. Дополнительное назначение гидрохлоротиазида более значительно усилило антигипертензивный эффект ирбесартана, чем лосартана.

في عدد الأطفال قبل سن المراهقة ، ثبت أن الحصار المفروض على نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين من شأنه أن يسبب المرض في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، واعتلال الكلية السكري وبروتينية. أساس التأثير هو وضع الدواء الفعال على كل من nirkovy والأنجيوتنسين الثاني الجهازية. يمكن استخدام ترتيب التخفيض الجهازي للقبضة الشريانية ، والذي هو بحد ذاته ، بوسائله الخاصة ، وتحييد تأثيرات الأنجيوتنسين II على المستوى العضوي للضغط ، وخفض دعم الشرايين ذات الصلة. تسي لتقليل الملزمة داخل الكبيبة مع مزيد من التغييرات في البروتين. يمكن العثور على أن التأثير الوقائي لحاصرات مستقبلات AT 1 يمكن أن يكون أكثر أهمية ، ولكن ليس تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. تعمل حاصرات مستقبلات AT1 بشكل انتقائي على مساوٍ لمستقبل AT1 ، وغالبًا ما تحجب نظام الرينين-أنجيوتنسين في نيروك الأنسجة ، وذلك لتبديل تأثيرات الأنجيوتنسين II بأي شكل من الأشكال.

تم حقن الإربيسارتان الكلوي في بعض الأطفال الأكبر سنًا الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من النوع الثاني مع بيلة بروتينية. يغير الدواء البروتينية ويعزز عمليات تصلب الكبيبات.

في ساعة معينة ، يتم إجراء متابعة سريرية بإدخال دواء وقائي للكلى لإربيسارتان في أمراض اعتلال الكلية السكري وارتفاع ضغط الدم. في واحد منهم ، IDNT ، هناك زيادة في كفاءة irbesartan و amlodipin في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني على أساس اعتلال الكلية السكري.

تيلميسارتان

مستقبل Telmisartan ingibu AT 1 ، 6 مرات أكثر من اللوسارتان. إنه دواء محب للدهون يخترق الأنسجة.

اختبار فعالية تيلميسارتان الخافضة للضغط ببعض الوسائل الأخرى لتظهر لك أنه لا يجب أن تكون مخطئًا بشأنها.

يتم إيداع تأثير telmisartan في الجرعة الأولى. يمكن استخدام تعديل الجرعة الإضافية من 20 مجم إلى 80 مجم من المادة الطافية لجرعتين من GARDEN ، وكذلك لأكثر من مائة تغيير في DAP. جرعة التعديل التي تزيد عن 80 مجم لكل جرعة لا تعطي انخفاضًا إضافيًا في قبضة الشرايين.

فالسارتان

يتم ضخ معدل الانخفاض في SAT و DAT بعد 2-4 جرعات منتظمة ، وكلاهما من حاصرات مستقبلات AT 1. تقوية كفاءة التبخير في 8 مرات. إذا كنت بحاجة إلى مراقبة AT لتقليله ، فلن يدمر فالسارتان إيقاع الساعة البيولوجية الطبيعي ، لكن مؤشر T / P ، وفقًا للبيانات السنوية ، هو 60-68٪. الكفاءة ليست بالية في جميع stati و vіku و raci. لا يؤثر فالسارتان على الفعالية الخافضة للضغط لأملوديبين وهيدروكلوروثيازيد وليزينوبريل ، مما يقلب التحمل.

في ما قبل الموسم VALUE ، الذي نُشر في عام 1999 ، بما في ذلك 14400 مرض من AG من 31 منطقة ، تم إجراء تقييم تحليلي لفعالية ضخ فالسارتان وأملوديبين على النقاط للسماح بالتناول الغذائي للدواء أن يكون واضحا التسارع في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بسبب مدرات البول ط.

أدوية Tse ، مثل العمل على نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. كتلة مستقبلات الأنجيوتنسين من النوع 1 واستيعاب تأثيرات الأنجيوتنسين الثاني ، مثل تضيق الأوعية ، وإفراز الألدوستيرون ، وفازوبريسين ، والنورادرينالين ، وصيد الصوديوم والمائي ، وإعادة التشكيل نتيجة لذلك ، فإنه يدرك عداء حالب الصوديوم الخافض للضغط ، ومضاد التكاثر ، ومستقبلات الأنجيوتنسين 2.

في الساعة الدنماركية ، يتم تمثيل مجموعة سارتان بواسطة كورما بواسطة مجموعات الطعام ، والتي تتبع بنية كيميائية:

تترازول ثنائي الفينيل (اللوسارتان ، الإربيسارتان ، كانديسارتان) ؛

تترازول غير فينيلاسوس (تيلميسارتان) ؛

nettetrazoli غير فينيلات (إبروسارتان) ؛

z'єdnannya غير متغاير الحلقية (فالسارتان).

Losartan و كانديسارتان عن طريق ومن خلال التمثيل الغذائي النشط ، والتي تم إعدادها للتحويل إلى الكبد ، محلول المستحضر є بدون أشكال نشطة متواضعة.

تم تطوير ARBs أيضًا وفقًا لطبيعة الارتباط بالمستقبلات. Losartan و valsartan و irbesartan و candesartan و telmisartan dyut في مستقبلات AT كمضاد غير تنافسي لـ AT II و prosartan و navpaki بصفته خصمًا تنافسيًا لـ AT II. تتميز جميع ARBs بالتقارب الزمني لمستقبل AT ، والذي ينقل AT II في ألف مرة. إن الحصار المفروض على RAAS ، والذي يمكن الوصول إليه خارج مساعدة السارتان ، هو قدر الإمكان ، يمكن رؤية شظايا الحقن على مستقبل AT II المحدد ليس فقط خلف الرئيسي ، ولكن أيضًا على الطرق الإضافية. العمل الانتقائي على مستقبلات AT II من النوع 1 سوف يواكب عملية التمثيل الغذائي اللطيف للإنكيفالين والبراديكين والببتيدات الأخرى النشطة بيولوجيًا. وهذا يعني أيضًا أن التعديلات على نشاط نظام kininovy ​​وربط هذه التأثيرات غير الأساسية لـ IAPF ، مثل السعال الجاف والوذمة الوعائية ، مهمة أيضًا. قد يكون لممثلي فئة Deyak قوة إضافية: نبه لمستقبلات PPARγ ، مما يدل على حساسية الأنسجة المحيطية للأنسولين ، وتأثير حمض البوريك ، والشعور الجيد بالجهاز العصبي الودي. من الممكن ، خاصة بالنسبة لعملية التمثيل الغذائي والصيدلة ، شرح خصوصية الدواء على الكائن الحي ، لتلخيص تلك التي لا تعمل كدواء لمجموعة ككل. ومع ذلك ، في الوقت الحاضر بالفعل ، يمكن رؤية نتائج الكلاسيكيات الرائعة في جميع أنواع العيوب ، والأناقة ، والعيوب ، المسؤولة عن التحكم المستقر والتافه في قبضة الشرايين. بالإضافة إلى ذلك ، في سلسلة كاملة من البولينج الحديثة قضت على تأثيرات واقية عضوية إضافية مستقلة عن ضغط الدم: حماية القلب ، نيروك Zakhist ، حماية الأعصاب والسيطرة على نسبة السكر في الدم.

مشاهده:

فترة زمنية لاحتشاء عضلة القلب.

بيلة الألبومين الزهيدة / بيلة بروتينية ؛

اعتلال الكلية في داء السكري الثاني.

تضخم بطة الليلك.

الرجفان الأمامي.

متلازمة الأيض؛

عدم تحمل IAPF.

بفضل الجهود التي تبذلها مجموعة ARRA ، من المرجح أن نشعر بالحيوية في التجربة والدراسة السريرية للوسارتان. للحصول على مؤشرات جديدة ، فإن النطاق الكامل للتأثيرات الإيجابية على الأطفال الذين يعانون من حالات مرضية هو نفسه دواء مثالي ، إذا تحدثنا عن المجموعة ككل.

تأثيرات مفرغة

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 نادرة جدًا في التأثيرات الضائرة. تكون جميع التغييرات أقل في بعض الحالات.

على جانب القلب والأوعية الدموية - ردود الفعل الانتصابية وأمراض القلب.

على جانب من الأمعاء - الإسهال ، وعسر الهضم ، nudota.

على جانب الجهاز العصبي المركزي - الصداع ، zapamorochennya ، الوهن ، الاكتئاب ، sudom.

على جانب الدم - قلة العدلات ، انخفاض بدلا من الهيموغلوبين.

على جانب الأعضاء هناك التهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية.

ردود الفعل التحسسية.

على جانب الجهاز العضلي الكيسي - ألم عضلي ، ألم في الظهر ، ألم مفصلي.

Hypercalcium ، التقريب من alaninaminotransferase (ALT).

مؤشرات النموذج الأولي:

التوفر ،

hyperkalmiya ،

التعصب الفردي.

telmisartan أيضا موانع نحن مرضى مع عرقلة الشباب.

lykarska vzaєmodiya

ليست هناك حاجة لتحضير واحد من الأدوية في المجموعة بأكملها مع مستحضرات من السعرات الحرارية ومدرات البول الخالية من الكالسيوم.

يمكنك الجمع

يمكن دمج مجموعة الأدوية بأكملها عمليًا مع أي عقاقير أخرى خافضة للضغط ، ومع ذلك ، باستخدام نظام علاج مكون من عنصرين ، يتم استخدام مزيج من مدرات البول أو مضادات الكالسيوم. علاوة على ذلك ، بالنسبة لجميع العروض التقديمية في سوق السرطانات ، هناك أشكال جاهزة من الليكارسك مع هيدروكلوروثيازيد مدر للبول.

كوسيلة وقائية ، وكذلك علاج لأمراض القلب والأوعية الدموية في سياق نهج عام وخطير. هذا النوع من المشاكل يتكرر أكثر فأكثر بالنسبة للناس. لذلك ، من السهل جدًا وضع الكثير من الشيليا أمامهم. غالبًا ما ينادي هؤلاء الأشخاص بتجاهل الحاجة إلى المرور وتعاطي المخدرات ، أو تناول المخدرات بدون علامة على وجود عقار (لإسعاد أولئك الذين يعرفون). ومع ذلك ، من المهم أن تتذكر: أولئك الذين ، مثل Likarsky ، ساعدوا شخصًا ما ، ليسوا على الإطلاق ضامنًا ، والذين سيساعدونك. لصياغة المخطط ، من الضروري أن يكون لديك معرفة كافية ، القليل من المعرفة ، والتي يمكن استخدامها فقط. من الممكن أيضًا تحديد ما إذا كان المستحضر ممكنًا ، فقط إذا كان فردًا خاصًا بجسم المريض ، ودرجة شدة المرض ، وخصوصية المرض وسوابقه. حتى ذلك الحين ، هناك العديد من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين سنوات وعادات المخدرات غير الفعالة ، والقبول ، والمؤشرات التي تشير إلى أنه لا يمكن أن يكون هناك سوى فاخفتسي. على سبيل المثال ، يجب أن يشار إليها باسم sartans - مجموعة خاصة من خطابات الليكارسكي (تسمى أيضًا حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2). ما هي الأدوية؟ ما هي حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2؟ هل النموذج الأولي المعروض قبل تسجيل الكلمات سيحال إلى أي مجموعة من المرضى؟ في أي نوع من vipadki bulo كان يستخدم قبل echno zastosovuvati؟ ما الاستعدادات المدرجة في مجموعة الكلمات المعينة؟ سيتم تفصيل المعلومات الخاصة بجميع الإجراءات التغذوية في الإحصائيات المقدمة.

سارتانا

بالفعل ، تسمى مجموعة الخطب أيضًا بالرتبة الهجومية: حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. الأدوية التي يتم تقديمها لمجموعة كاملة من lykarsky zasoby ، المتنمر zrobleny zavdyaky في تطوير أسباب تشخيص أمراض القلب - تجربة. سيستمر الوضع الحالي في أمراض القلب في النمو.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2: آلية العمل

بادئ ذي بدء ، تحتاج إلى تسجيل الخمور ، فمن المهم أن تعود ، لأن الرائحة الكريهة من اليوم نفسه. Yakim رتبة حقن حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 على الكائنات البشرية؟ ترتبط أدوية هذه المجموعة بالمستقبلات ، مما يحجب بهذه الرتبة معنى القبضة الشريانية. تساعد تسي بشكل فعال في منع ارتفاع ضغط الدم. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 هي الأكثر شيوعًا. فخفتسي يأتون إليّ باحترام كبير.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2: التصنيف

هناك مجموعة صغيرة من أنواع السرطانات التي يتم تطويرها من أجل بودوفا الكيميائية الخاصة بهم. هناك فرصة جيدة لتهتز حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 للمريض. المستحضرات ، التي سيتم تقديم قائمة بها أدناه ، من المهم إعلام ومناقشة صحة المستقبلات في الدواء المفضل لديك.

Otzhe ، انظر مجموعة chotiri من السرطانات:

• ثنائي فينيل تترازول.
• غير الفينولية من تترازول.
• Nebiphenyl nettetrazole.
• spoluks غير دوري.

في مثل هذه المرتبة ، هناك عدد من أنواع rechovins ، والتي يتم فيها تقسيم حاصرات المستقبلات في الأنجيوتنسين 2. وفيما يلي المستحضرات (قائمة بالأهم):

• "لوسارتان".
• "إبروسارتان".
• "إيربيسارتان".
• تلميسارتان.
• "فالسارتان".
• "كانديسارتان".

يظهر للامتصاص

قبول خطاب هذه المجموعة ممكن فقط لعلامات الليكار. هناك كمية صغيرة من vipads ، في بعض أنواع البولو توجد حاصرات معقولة لمستقبلات الأنجيوتنسين 2. الجوانب الرئيسية لتناول الأدوية في هذه المجموعة من التطورات:

• ارتفاع ضغط الدم. يتم إعطاء نفسه ليصبح مشؤومًا إلى vvazhayut يظهر الرأس إلى zasosuvannya sartans. هذا يرجع إلى هذه الحقيقة ، أن حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين في السلسلة الثانية من الإحصائيات لا تسبب تأثيرات سلبية على تبادل الكلمات ، ولا تسبب خللاً وظيفيًا تفاعليًا ، ولا تدمر الممرات القصبية. يجب إصلاح الدواء في فواصل زمنية مرتين بعد قطعة خبز من العلاج.
• نقص سرتسيفا. تحفز حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 نظام ديو أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، الذي يؤدي إلى نشاط ويؤدي إلى تطور المرض.
• اعتلال الكلية. نتيجة لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم ، يحدث تلف خطير في وظيفة نيروك. تصطاد حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 الكائنات الحية الداخلية ولا تسمح بالعودة إلى الوراء.

"اللوسارتان"

ليس من المجدي الحديث عن دخول مجموعة من السرطانات. "لوزارتان" هو مانع ومضاد لمستقبلات الأنجيوتنسين 2. لا توجد زيادة في تحمل التحسن البدني لدى الأشخاص الذين يعانون من قصور في القلب. يصل تدفق الكلام إلى الحد الأقصى حتى بعد ست سنوات من لحظة الاستقبال. يتم الوصول إلى تأثير بزهاني من خلال مجموعة الوصفات الثلاث للتحضير.

يتم عرض العناصر الرئيسية على الفيكتوري من lykarskiy zasobu є مقرف:

• سكتة قلبية؛
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
• تغيير في خطر تطور الإهانة بين المرضى الهادئين ، لأولئك الذين يغيرون رأيهم قبل tsyogo.

تم دفنه vikoristovuvati "Lozartan" خلال فترة زواج الطفل وقبل ساعة الرضاعة ، وكذلك في حالة الحساسية الفردية لبعض المكونات في التحضير.

قد تكون حاصرات المستقبلات في الأنجيوتنسين 2 ، والتي تم التعرف عليها من قبل دانا ليكارسكي زاسيب ، شديدة القوة ، مثل zamorochennya ، الأرق ، الحرمان من النوم ، المذاق ، الزورو ، الرعاش ، الاكتئاب ، الإحباط ، التهاب الشعب الهوائية ، التهاب الحنك ، التهاب المعدة ، الصفراء ، الإسهال ، فقدان الشهية ، الانتفاخ ، البطانة ، التهاب المفاصل ، الصفراء بالقرب من الكتفين ، في الظهر ، الساقين ، أمراض القلب ، فقر الدم ، ضعف وظيفة نيروك ، الضعف الجنسي ، ضعف الرغبة الجنسية ، حمامي ، تساقط الشعر ، فرط بوتاسيوم الدم.

خذ الدواء منزلقًا مرة واحدة لكل جرعة ، في الجرعات التي يحددها الدواء.

"فالسارتان"

داني ليكارسكي فعال في الحد من تضخم عضلة القلب نتيجة لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. لا تظهر متلازمة القابلية لتعاطي المخدرات ، إذا أراد المرء أن يفشل وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (وصف مجموعة من السارتان لمساعدتهم على التعافي ، حتى يصبح لديهم القدرة على تناول الطعام).

المؤشرات الرئيسية قبل القبول في الكلام المعطى هي: احتشاء عضلة القلب ، ارتفاع ضغط الدم الأولي أو الثانوي ، قصور القلب الاحتقاني.

تؤخذ الأقراص عن طريق الفم. أوه انزلق kovtati ، وليس rozzhoyuchi. يشار إلى جرعة الدواء بواسطة الدواء. أصبح الحد الأقصى لعدد الكلمات ، كما يمكنك قبوله بامتداد dobie ، ستمائة وأربعين مليغرامًا.

ساعة يمكن أن تضغط على الكائن الحي وتدفق سلبي لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. فعالية طفيفة ، مثل فالسارتان: تقليل الرغبة الجنسية ، فقدان الوزن ، قلة العدلات ، فقدان الجودة ، فقدان النوم ، التهاب الجيوب الأنفية ، b_l في الخلف ، دوار ، nudota ، التهاب الأوعية الدموية ، nabryaki ، التهاب الأنف. في حالة وجود خلاف ، سواء كانوا غارقين في ردود الفعل أم لا ، فإنهم سيصلون بشكل غير دقيق إلى نقطة الفشل.

"كانديسارتان"

يؤخذ الدواء من أقراص viglyadі للإعطاء عن طريق الفم. يجب أن تأخذ مرة أو مرتين في اليوم في نفس الساعة ، مباشرة من مكتب الاستقبال. من الضروري اتباع توصيات fahivts بسهولة. من المهم عدم تناول الدواء إذا أصبحت أكثر جمالا. في الوقت نفسه ، يمكن تقليل كفاءة عمل المدرسة.

عندما تنتصر ، اعتني بأطفالك ، الذين يعانون من مرض السكري لدى الأطفال ، أو قلة إنجاب طفل. حول جميع البلدان من الضروري معرفة المزيد عنها.

"Telmisartan"

ينقع عقار Razglyanuty من القناة المعوية shlunkovo ​​على المدى القصير. يمكن قبول فندق Yogo مباشرة من مكتب الاستقبال. يظهر الرأس لارتفاع ضغط الدم الشرياني قبل الركود. ستكون الفترة التي ولد فيها ليكارسكي حوالي عشرين عامًا. الدواء هو vivodil من خلال الأمعاء بطريقة عملية.

يحظر مراجعة الطبيب خلال فترة الإصابة بسرطان الثدي أو المهبل.

يمكن أن يعاني الدواء من مثل هذه الآثار الجانبية: الأرق ، والتلف ، والعري ، والإسهال ، والاكتئاب ، وآلام في البطن ، والتهاب البلعوم ، والحنجرة ، والسعال ، والتهابات العادات الخبيثة الأخرى ، والقلق من آلام الثدي.

"إبروسارتان"

انظر إلى انزلق lykarskiy مرة واحدة في اليوم. من المستحسن أن تصبح كمية الدواء للاستهلاك لمرة واحدة ستين ملليغرامًا. يتم الوصول إلى أقصى تأثير من خلال اثنين أو ثلاثة نواب من تيزني. يمكن أن يكون "Eprosartan" جزءًا من العلاج المعقد ، بالإضافة إلى عنصر رئيسي في العلاج الأحادي.

في أي حال ، من المستحيل النظر إلى وقت الرضاعة أو المهبل.

ما نوع ردود الفعل الجانبية التي يمكن أن تكسبها مع vicorianna من "Eprosartan"؟ من بينها ، أرى ما يلي: الضعف ، الإسهال ، zapamorochennya ، الصداع ، التهاب الأنف ، السعال ، السوء ، النتوءات ، آلام الصدر.

"إيربيسارتان"

خذ الدواء عن طريق الفم. النبيذ يبلل في غضون ساعة قصيرة من الأمعاء. يتم ضخ أقصى تركيز للكلام في الدم حتى بعد عامين أو ثلاثة أعوام. الحيلة لا تضيف إلى كفاءة العملاء المتوقعين.

يتم تعيين غسيل الكلى للمريض ، لكنه لا يتدفق إلى آلية إنتاج "إربيسارتان". تُعطى الكلمة بعدم المشاركة في جسم الأشخاص لإجراء غسيل كلى إضافي. دعونا نأخذ رتبة الدواء ، دون ضرب المريض الذي يعاني من تليف الكبد في الرئة أو الدرجة المتوسطة من الخطورة.

Lykarskiy zasib انزلق kovtati الذي لا تقلق. ركود يوغو غير مطلوب لاستقبال اليوغي. تكلفة الكوب المثلى مائة وخمسون مليغرام للدوبا. ينصح مرضى Litnim بتثبيت الرحلة بسبعين ملليغرام. في عملية العلاج ، يمكن لطبيبك أن يتخذ قرارًا بشأن تغيير الجرعة (على سبيل المثال ، حول її تحسين التفكير في نقص العلاج الذي يتم حقنه في الجسم). بشكل عام ، يمكن للمريض أن يشير بأخذ ثلاثمائة ملليغرام من الدواء ، أو من حيث المبدأ ، استبدال الدواء الأساسي. على سبيل المثال ، لعلاج أمراض لنوع آخر من مرض السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تتغير جرعة الخطوة التالية من مائة إلى خمسين شابًا لتضيف ما يصل إلى ثلاثمائة شاب للمرض

لمشاهدة التخصصات الغنائية لليكارسكي زاسوبو المخبأ. لذلك ، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من خلل في توازن الماء والكهارل ، من الضروري أن يظهروا (نقص صوديوم الدم) حتى أذن المشروب.

بمجرد أن يعاني الناس من تدهور في وظيفة نيروك ، يمكن استخدام هذا المخطط بنفس الطريقة التي لا توجد بها مشكلة أخرى. أولئك الذين يخافون من ضعف الكبد في الرئة والمرحلة المتوسطة. في نفس الساعة ، مع غسيل الكلى لمدة ساعة واحدة من pochatkova ، كان اللوم هو كمية الدواء ، ولكن تم تغييرها بما يتناسب مع الكمية العرضية ولتخزين خمسة وسبعين ملليغرامًا في اليوم.

"Irbesartan" هو موانع بشكل صارم للنساء اللائي يلومن الطفل ، حيث يتم غرسه مباشرة في عملية نمو الجنين. بمجرد أن تأتي الإقامة في وقت العلاج ، سأبقى سكاوفاتي ببراءة. يوصى بالتبديل إلى الأدوية البديلة قبل التخطيط للحمل. يتم تناول الدواء خلال فترة الرضاعة ، حيث لا توجد معلومات حول حقيقة أن الكلام يتم إلقاؤه في حليب الثدي.

حقائب أطفال

Pidtrimuvati صحتك هي ضمادة خاصة للأشخاص الذين يعانون من الجلد. أولئك الذين هم أكبر من vik ، أولئك الذين هم أكثر عرضة للحصول على تقرير. ومع ذلك ، تحتاج صناعة المستحضرات الصيدلانية إلى قدر كبير من المساعدة الإضافية المقدرة الجديدة ، والعمل تدريجيًا على جذور عقاقير أكثر شمولاً وفعالية. بالإضافة إلى ذلك ، فإنهم يشاركون بنشاط في مكافحة أمراض القلب والقلب ويتم رؤيتهم في إحصائيات حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. صحة المريض ، وفقط تحت السيطرة المستمرة. من بين مثل zasobіv مثل "Lozartan" و "Eprosartan" و "Irbesartan" و "Telmisartan" و "Valsartan" و "Kandesartan". يعني النظر إلى المستحضرات فقط في بداية الأعراض: مع ظهور ارتفاع ضغط الدم واعتلال الكلية وفشل القلب.

في وقت الانغماس في الذات ، من المهم أن نتذكر الأمان المرتبط بالتسيم. في المقام الأول ، مع القيم المتطرفة المنتصرة لـ lykarskis ، من المهم اللحاق بدقة حتى نهاية الساعة من ساعة coriguvati في حالة إراحة من معسكر تدفق المريض. قم بتنفيذ جميع الإجراءات بالترتيب الصحيح فقط بواسطة محترف. لذلك ، كعقار مؤهل فقط ، يمكنك ، على أساس الموقف ونتائج التحليل ، الإشارة إلى جرعة ما قبل اللغة الإنجليزية وصياغة مخطط العلاج. ولن يكون العلاج فعالاً إلا بنفس الطريقة ، إذا تلقى المريض توصيات الطبيب.

من الجانب ، من المهم بكل قوة أن تأخذ تلميع المعسكر المادي القوي من قبل طبقة النبلاء لاتخاذ قواعد أسلوب حياة صحي. يحتاج هؤلاء المرضى إلى الترتيب الصحيح لتسريع وضع النوم والنوم ، وأيضًا للحصول على طعام كافٍ في الصباح (حتى لو لم يكن الجسم بحاجة إلى تناول ما يكفي من الطعام)

حدد العلامات. اعتني بنفسك وبأحبائك. حظا طيبا وفقك الله!

توبتو نتن:

أوبير أرتيريول السفلي ،

زيادة تجمع الدم الوريدي ،

زيادة ويكي القلب ، مؤشر القلب ،

تقليل أوبير الأوعية الدموية ،

لإنتاج ما يصل إلى زيادة في natiyureza (إفراز الصوديوم من المقطع العرضي).

ينمو تركيز الرينين في الدم من أجل الارتباط الصوتي السلبي بين تجسد الذكاء الاصطناعي في AII. ينمو مستوى الأنجيوتنسين الأول أيضًا لسبب مماثل. عدد AII والألدوستيرون - للتغيير ، إلى عدد البراديكينين - للنمو لتقليل تنشيطه ، لأنه مفيد لمشاركة ACE.

في العقول الشريرة ، يمكن غرس أنجيوتنسين 2 في الجسم:

1. دا ياك مضيق للأوعية (صوت حكم دموي).

نتيجة لهذا التدفق ، هناك زيادة في قبضة الشرايين ويظهر ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بالإضافة إلى ذلك ، فإن رنين نيروك الشرياني الصادر لإنتاج ما يصل إلى تقدم ملزمة التروية في الكبيبات في أعضاء cich ؛

2. تعويض لإعادة البناء (تغيير الحجم) وتضخم القلب ؛

3. يؤدي إلى تفعيل عمليات الاتصاللحاء المادة الطافية هو هرمون الألدوستيرون الموجود في أنابيب نيركوفي وينتج الصوديوم والكلوريد في الكائنات الحية وينتج السعرات الحرارية المفرزة. سأخنق الماء ، حتى يمكن رفعه إلى زيادة في حجم الدم ، وعلى ما يبدو ، قبل قبضة الشرايين.

4. تحفيز الجزء الخلفي من الغدة النخاميةيؤدي إلى vasopressin (والذي يسمى أيضًا الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)) وإنتاج الماء من خلال التدفق إلى نيركي.

5. Znizhu rіven nirkovo ї proteinіnkіnazi.

ينخفض ​​ركود أنجيوتنسين 2 في حالة انخفاض ضغط الدم.

آلية عمل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون على الكائن الحي والتسريب عليه Ingibitoriv ACE.

أظهرت الدراسات الوبائية والسريرية أن Angibitorium في ACE مرتبطة بتطور اعتلال الكلية السكري. الآلية الكاملة لتطوير ACE Ingibitoriv ، vikoristovuyutsya للوقاية من إعاقة نيركوفو السكري.

يمكنك أيضًا القول أن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ليس فعالًا فقط في علاج ارتفاع ضغط الدم ، ولكن لتحسين الأعراض لدى الأشخاص الذين لديهم قبضة شريانية طبيعية.

انتصار الجرعة القصوى من إنزيم محول الأنجيوتنسين لمثل هذه الأمراض (بما في ذلك الوقاية من اعتلال الكلية السكري وفشل القلب الاحتقاني والوقاية من أمراض القلب).

خذ likuvannya اتصل بي vimag معايرة مباشرة وتدريجية للجرعةالدواء ، من أجل الحفاظ على وراثة انخفاض حاد في قبضة الشرايين (zapamorochennya ، vrata svidomostі و іn).

يؤثر Angibitorium ACE أيضًا على تعديل نشاط الجهاز السمبثاوي المركزي لدى الأشخاص الأصحاء والأشخاص المصابين بفشل القلب ، مما يؤدي إلى زيادة تباين إيقاع القلب. يمكن أن يكون هناك تغيير في اتساع دمار الشر لإيقاع القلب وسرعة الموت السريع للناس.

واحد من ingibitoriv APF - إنالابريل أيضا دنف القلب السريعفي أمراض قصور القلب المزمن.

دنف- علامات النذير عند الأطفال المصابين بفشل القلب المزمن. انتصرت Angibitorium في ACE في الساعة الدنماركية أيضًا لإظهار نقاط الضعف والضمور لدى المرضى الصغار الذين ليس لديهم عيب في القلب.

تأثيرات مفرغة.

تتضمن التفاعلات الجانبية النموذجية التي تحدث عند زرع IAPF ما يلي:

انخفاض ضغط الدم

• فرط بوتاسيوم الدم

  رئيس b_l

  متسخ

  فتوما

• النقص nirkovu.

سوف يتقدم داني من الأشخاص الذين قضوا الوقت أيضًا إلى أولئك الذين يشاركون في عملية ACE ، والتي يمكن إطلاقها عن طريق إشعال العمليات.

السعال الجاف المستمر هو أحد الآثار الجانبية المتكررة بشكل مقلق لـ IAPF ، والتي ، نتيجة للانخراط ، من ضمادات الأطفال في تعليم البراديكين ، ترغب في دور الكلام في عملية الأطفال الباقين على قيد الحياة. المرضى الذين يعانون من السعال ، غالبا ما يقومون بإصلاح مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.

غالبًا ما يُلاحظ فقدان وتدمير المظاهر اللذيذة ، والتي نادرًا ما تظهر عند وجود مثبطات كبيرة للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، عندما يتم زرع كابتوبريل وتفسيره بواسطة جزيئات السلفهيدريل. نفس سبب انخفاض وتيرة استخدام كابتوبريل في العيادات ، أريد أن يصبح الدواء أكثر شراسة في التصوير الومضاني للنيروك.

من أفضل الآثار الجانبيةكل نيركوفا ق ACF تفتقر إلى سبب فشل أي سنة معينة حتى نهاية اليوم لا يرى. Deyak vvazhayut المزجج مسبقًا ، جيدًا ، مرتبط معهم بحقن وظائف التماثل الساكن غير المباشرة لأنجيوتنسين الثاني ، مثل الدورة الدموية نيركوفي.

يمكن أن تتضرر الدورة الدموية في نيركوفي من خلال عمل أنجيوتنسين 2 ، وهو إنزيم يبدو شريانيًا صادرًا من الكبيبات نيروك ، مما يزيد من سرعة الترشيح الكبيبي (GFR). في مثل هذه المرتبة ، يمكن أن يؤدي انخفاض مستوى أنجيوتنسين 2 وأنجيوتنسين 2 وأنجيوتنسين آيس إلى تغيير معدل الترشيح الكبيبي ، لأنه مؤشر جيد على وظيفة نيروك.

إذا قلت بشكل أكثر دقة ، يمكن أن تكون ملاعق ACE شريرة أو متهيجة بسبب نقص نيركوف في المرضى بسبب تضيق شرايين النيرك. مشكلة التورط بشكل خاص هي ، إذا أخذ المريض على الفور NPZP (وليس الأدوية المضادة للستيرويد) و Sechogy. في الوقت نفسه ، فإن غرس ثلاثة أدوية يتوازى أيضًا مع تطور نقص النيرك.

بالإضافة إلى ذلك ، من الواضح أن Angibitorium في ACE يمكن أن يؤدي إلى فرط الحساب. خنق الأنجيوتنسين 2 لتقليل مستوى الألدوستيرون ، والذي يفكر في قلبه في تعديل السعرات الحرارية الزائدة ، وفي الواقع ، يمكن لأنجيوتنسين APF في العضو النهائي أن يحجب السعرات الحرارية.

بالإضافة إلى تأثير المنعطفات حول العالم ، يمكن أن يكون مهمًا للجسم ، وحماية فرط الحساب يمكن أن تقلل من إيقاع وتوصيل القلب ، فضلاً عن أهمية التباطؤ.

رد فعل تحسسي مهم للأدوية ، والذي يمكن أن يكون أسوأ ، ينقع في بطانة الأمعاء ، ويبدو أنه يمكن أن يكون في المعدة.

وبالمثل ، لدى الأطفال ، من خلال الترويج لـ bradikinu vinikak nabryak Kvinke. ومع ذلك ، اتضح أن مثل هذا رد الفعل السلبي للفيكليكان على الانقسام الجيني للمريض ، والبراديكينين نفسه ينقسم في كثير من الأحيان ، غير مذنب.

إذا قبلت النساء المبهمات الإنجاب الذي يمتد إلى الثلث الأول من الحمل المبهم ، فقد يكون هذا هو السبب في ظهور حوادث النمو الخطيرة ، وأشخاص الأطفال المتوفين وموت نساء جدد.

تشمل التشوهات الموسعة في نمو الجنين ما يلي:

انخفاض ضغط الدم

خلل التنسج نيركوف ،

أنوري (قلة البول) ،

مياه منخفضة،

تغطية نمو الجنين داخل الرحم ،

نقص تنسج ليجينيف ،

أعرض القناة الشريانية ،

لست متأكدا من وصف الجمجمة.

النموذج المبدئي

أنجيبيتوريوم إنزيم منع استطباب للمرضى الذين يعانون من:

vinnennyam في آخر جنين Kvinke ، وهو ضمادة لزرع ingibitoriv APF ؛

تضيق شريان نيركوفو (ثنائي أو أحادي الجانب) ؛

p_dvischenoya حساسة لـ ingibitor_v ACE ؛

Іngіbіtori APF slіd zastosovuvati توخى الحذر تجاه الأبناء من:

وظائف مدمرة للنيروك.

تضيق الصمام الأبهري أو تلف القلب ؛

نقص حجم الدم أو الجفاف.

غسيل الكلى خلف الغشاء يدعم التدفق العالي من البولي أكريلونيتريل.

يجب تطبيق Angibitories من ACE على الأدوية في الفئة D.، طوبو الانتصار للنساء اللواتي يخططن في أقرب ساعة وصول.

بالإضافة إلى ذلك ، في التعليمات الخاصة بعدد الأدوية ، من المفترض أن الرائحة الكريهة من المحتمل جدًا أن تسبب خطر حدوث عيوب خلقية ، إذا تم تناولها في فترة أخرى ، أو في الثلث الثالث من المهبل.

في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، يرتبط أيضًا بتطور الأمراض الخطيرة ، خاصةً الأضرار التي تصيب القلب والقلب والجهاز العصبي المركزي.

قم بإعداد السعرات الحرارية ببطء وحتى بعناية أكبر من أجل تصور الدواء ، من خلال تطوير عمليات حسابية مفرطة في حيازة ابتلاع APF.

تصنيف.

يمكن تقسيم Ingibitories ACE إلى ثلاث مجموعات في رواسب بودوفي الجزيئية:

كابتوبريل (العلامة التجارية Capoten) ،أول مبتكر من ACE ؛

زوفينوبريل.

إنالابريل (فاسوكيت / رينيتيك) ؛

راميبريل (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin) ؛

كوينابريل (أكوبريل) ؛

بيريندوبريل (بريستاريوم / كوفيرسيل / أسيون) ؛

ليزينوبريل (ليستريل / لوبريل / نوفاتيك / برينيفيل / زيستريل) ؛

بينازيبريل (لوتنسين) ؛

إيميدابريل (تاناتريل) ؛

زوفينوبريل (زوفيكارد) ؛

ممثل واحد عن المجموعة є فوسينوبريل (مونوبريل).

المشي في الطبيعة

منتجات Casokinins و lactokinins لتقليل الكازين وسكر الحليب. في العقول الطبيعية (في جسم الإنسان) ، يتم وضع الرائحة الكريهة في غرس منتجات الألبان ، syrovatka ، بحيث تكون في طبيعة غرس منتجات الألبان ، وخاصة الحليب المخمر. Їх السكب في الملزمة الشريانية للموسم بأكمله حتى النهاية.

يمكن أيضًا استخدام Lactotropypeptides Val-Pro-Pro و Ile-Pro-Pro ، اللذان يتظاهران أنهما بروبيوتيك Lactobacillus helveticus ، ولكنهما يعالجان أيضًا بالكازين ، للحث على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وقد يتسببان في وظائف خافضة للضغط.

IAPF المعادلة.

قد يزيد Angіbіtori ACE من قوة الحقن ، وعلى ما يبدو جرعة البدء. جرعة الدواء مذنبة ، ولكن يتم تسجيلها في وجود رد فعل الجسم على الدواء ، والذي يتجلى في أول خمسة إلى عشرة أيام من أذن الدواء.

جرعات من ingibitoriv ACE لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

الأنجيوتنسين هو هرمون يؤدي ، وراء مساعدة الآليات العشرية ، إلى تطور قبضة الشرايين. أدخل المستودع المسمى RAAS (نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون).

في الأشخاص الذين يعانون من زيادة في قبضة الشرايين ، من الممكن أن نعني ما يسمى خلال فترة نشاط الرينين للبلازما ، والذي يتجلى في التركيز المتساوي للأنجيوتنسين 1.

دور أنجيوتنسين في الجسم

اسم RAASتشبه الأحرف الأولى من المستودع yo spoluk: الرينين والأنجيوتنسين والألدوستيرون. هم مرتبطون بشكل غير منتظم فيما بينهم وحقنوا شيئًا واحدًا في التركيز: الرينين يحفز منتجات الأنجيوتنسين ، الأنجيوتسين الذي يجدد الألدوستيرون ، الألدوستيرون وهرمون الأنجيوتنسين الوريدي. الرينين هو إنزيم نهتز في النركاس ، داخل ما يسمى الغرف الكبيبية.

تحفيز تحفيز الرينين ، على سبيل المثال ، نقص حجم الدم (انخفاض في حجم الدورة الدموية) وانخفاض تركيز أيونات الصوديوم في البلازما. التنشيط في الدم هو الرينين لمولد الأنجيوتنسين ، بحيث يكون أحد بلازما الدم ، الذي ينتهك ، بشكل رئيسي ، في الكبد.

الرينين يشق مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1 ، وهو وسيط للأنجيوتنسين 2. في تراث الدم ، قبل أن يسمى الإنزيم بالإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتم تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى الشكل النشط بيولوجيًا ، إلى أنجيوتنسين 2.

أنجيوتنسين 2 فيكونو في كائن حي متعدد الأدوار ، زوكريم:

• يحفز تنشيط الألدوستيرونمن الحصبة supra-nirkovykh zalosis (هرمون ، في قلبه ، يدخل في توازن الماء والكهارل ، بحيث يدخل في جسم أيونات الصوديوم والماء ، وأكثر ، ولكن أيضًا ، نمو الملزمة الشريانية) .
• لمستقبل ، rostasovaniye في فترات زمنية في السودان، Scho لإنتاج ما يصل إلى sudin و p_vishennya arterial vise.
• يتم ضخه أيضًا في الجهاز العصبي المركزي، Zbіlshyuchi viroblenya vasopressin أو الهرمون المضاد لإدرار البول.

Zm_st في دم أنجيوتنسين 1 وأنجيوتنسين 2

قيمة نشاط بلازما الرينين هي عملية المعالجة المسبقة ، حيث يتم إجراؤها في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بعد 6-8 سنوات من عدم النوم عندما ينام الطفل 100-120 مليمول من الملح يوميًا (هكذا يطلق عليه دون تنشيط إفراز الرينين).

المعالجة المسبقة مع تنشيط إفراز الرينين في تحليل دم المرضى من سن الثلاثية مع العيش المترابط لما يصل إلى 20 ملي مول من الملح للدوبو.

يتم تقييم مستوى أنجيوتنسين 2 في عينات الدم باستخدام طرق إضافية لتحليل المناعة الإشعاعية.

إن مستوى الصيانة دون تنشيط إفراز الرينين في الأشخاص الأصحاء قريب 1.5 نانوغرام / مل / سنة، عندما يتم تنشيط آخر إشارة ، يزيد المستوى بمقدار 3-7 مرات.

يتم تعزيز نمو أنجيوتنسين إلى:

• في الأفراد المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي(أي ارتفاع ضغط الدم ، لأنه يتطور بشكل مستقل ولا يقف في وجه السبب) ، في هؤلاء المرضى يمكننا مساعدتك في اختيار الأدوية الخافضة للضغط ؛
• مع ارتفاع ضغط الدم الخبيث.
• إقفار نيروك ، على سبيل المثال ، ساعة رنين شريان نيركوف ؛
• النساء اللائي يستخدمن موانع الحمل الفموية ؛
• نفث إنتاج الرينين.

شو يشعر المعايير بدلاً من الأنجيوتنسين الأول والأنجيوتنسين الثانيفي الدم ، يصبح واضحًا ، 11-88 بيكوغرام / مل و 12-36 بيكوغرام / مل.