Іngіbіtorі مستحضرات APF المحولة لإنزيم أنجوتنسين. أيضا - ingibitori ACE ، ومجالات التحضير

ارتفاع ضغط الدم - المرض الأكثر اتساعًا في نظام القلب والأوعية الدموية. لتحضيرات lіkuvannya tsyogo zhvoryuvannya vikoristovuyut من مجموعات دوائية مختلفة. من بينها ACE Ingibitories - لإنهاء فئة الشباب من مرضى ارتفاع ضغط الدم ، والتي أصبحت شائعة بين المرضى والمرضى. سيتم تفسير ذلك من خلال الكفاءة العالية للطلب مع ملف تعريف جيد لقابلية النقل.

تم تصنيع أول مبتكر لـ ACE ، وكابتوبريل نفسه ، في عام 1975. منذ ذلك الحين ، يتم توزيع الأدوية الجديدة في المركز المجموعة الدوائية... هناك العشرات من خطابات الكيمياء من المجموعة ، لكن هناك أكثر من اثني عشر منهم ممن كانوا في الرعاية الطبية.

تصنيف

التصنيفات الفردية لـ ingibitoriv APF German. Їх

أحد المتغيرات في عمليات نقل تصنيف ACE Ingibitoriv للتركيب الكيميائي في الخطاب ، والذي يتضمن المجموعة:

سلفهيدريل ،
كربوكسيل ألكيل ،
فوسفينيلنيو ،
هيدروكساميك.

أظهر تحليل Pidgroup ACF tsikh أن وجود أي مجموعة في المستودع ليس له أي مؤشرات مهمة للسلطات.

فيما يتعلق بالنشاط البيولوجي ، هناك نوعان من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين:

التسريبات النشطة ، لأنها تظهر نشاطًا بيولوجيًا. يتم تمثيل Tsya pidgrupa بواسطة lizinopril و captopril و cenonapril و libenzapril.
Prolіkіv ، يتحول إلى التمثيل الغذائي النشط ، ويرسل إلى الكائن الحي. سيتم حماية جميع ممثلي المجموعة ، crim 4 ، الموصوفين في Visce.

قد تكون مكونات تحويل الأنجيوتنسين إلى إنزيم تافهة lіkuvalnogo efectu... وفقًا لما يلي ، يتم إضافتها إلى العلامات ، والتي قد تكون:

تأثير طويل الأمد (فوسينوبريل ، ليسينوبريل وفي. ، عندما تذهب إلى النوم مرة واحدة في 24 عامًا) ؛
متوسط تأثير التفاهة (enalapril ، scho يأخذ 1-2 مرات لـ dobu) ؛
تأثير قصير ، مثل عقار vimagapiti 2-3 مرات لدوبا (كابتوبريل).

القوة الدوائية لـ ACE

إن جذب تأثيرات الإنزيمات المحولة للأنجيوتنسين لن يهتم بقدرة جذب نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والذي سيمنع تنظيم نظام الرينينانجوتنسين.

الإنزيم المحول للأنجيوتنسين є مشارك نشطتنظيم ضغط الدم وتوازن الماء والكهارل. منذ بداية الخطاب ، يتم تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ، والذي سيتم بواسطة تأثير صوتي شد.

تعمل حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، التي تجذب الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، على استيعاب الحقن الطازجة والعصبية العصبية لأنجيوتنسين 2 في نظام القلب والأوعية الدموية. قبل ساعة أتلقى تأكيدًا من tsikh lіkіv vіdbuvayut galmuvannya:

أرجينين فاسوبريسين.
نوربينفرين.
كلمات іnhikh ، التي تظهر قوة مضادات البول ومضيق للأوعية.

كريم ، ممثلو المجموعة يصنعون فرقًا بين البرادي والأقارب الآخرين ، حيث يأخذونهم المتراكمين في الجسم. قد تسبب هذه الكلمات قوة توسع ناتريوتريك والأوعية الدموية.

تُظهر حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) حديثها الخافض للضغط ، مما يؤدي على الفور إلى تغيير إنشاء الكلام الموسع للأوعية وتراكم الكلام الموسع للأوعية. لا يحدث توسع الأوعية الشريانية المحيطية والوريدية قبل ساعة من العلاج بمساعدة المجموعة في كثير من الأحيان في القلب. تعمل الرائحة الكريهة على تقليل تدفق الدم في الأوعية ، وزيادة ويكي القلب ، وتقليل تدفق الدم.

موافقة Pereshkodzhannya على أنجيوتنسين II ، بالإضافة إلى تقليل الرذيلة ، لتحسين تعليم نيروك الشريان الكبيبي ، مع تقليل نائب الهيدروستاتيكي داخل الكبيبة. تسي:

استيعاب ارتفاع ضغط الدم الكبيبي الداخلي.
مزيد من التقدم urazuennya نيروك ، بما في ذلك مرض السكري.

مثل هذا التأثير الوقائي للكلية هو منع احتمال ركود الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج اعتلال الكلية السكري ، ولكن لا يتم فرضه على ضغط الدم. لضمان كفاءة العلاج ، اذهب إلى يوم قليل الملح.

إن إدارة النقص في الإجهاد اللاحق وقبل الضغط على عضلة القلب يزيد من انخفاض توسع عضلة القلب الفارغة وزيادة قابلية الضغط البدني. يسمح Tse بتحضيرات vikoristovuvati لمجموعة من الأمراض بسبب نقص القلب من النوع الراكد.

الصلاحيات الخاصة بفئة ACE є Cardioprotective ، والتي تتجلى في انحدار HLS (تضخم الملاط الباقي) وتقدم الآفات الإقفارية وضخ الدم في لحم القلب.

تغيير التأثيرات الصيدلانية في إنزيم (ACE):

تضخم الأوردة والشرايين.
تقليل الحماية الأمامية والخلفية ؛
الحد من ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات.
الانحدار GLSH ؛
تحسين التغيرات في عضلة القلب ، والتغيرات في شكل الغرف وتوسع القملة ؛
p_advishennya dyurees and natriyuris ؛
زاخست نيروك
تحسين جفاف الأنسولين.

يكون نطاق حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أكثر وضوحًا عند الأفراد في منتصف العمر ، وغالبًا ما يرجع ارتفاع ضغط الدم إلى زيادة نشاط أنظمة الودي والأدرينال والرينين-أنجيوتنسين.

عرض

يستخدم Angibitorium ACE بشكل أساسي في علاج ارتفاع ضغط الدم. الاحتجاج ، في العدد ، يتجلى في عدد الآثار ، ويتم توسيع قائمة المؤشرات بالمرتبة التالية:

ارتفاع ضغط الدم العرضي والحسي.
عمم قلة القلب سريريا.
خفض جزء الويكيد للحيوان المتدلي ؛
الانقطاع المزمن نيركوفا نقص;
نيروك urozhennya السكري.

تظهر حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بالدرجة الأولى في حالة وجود ما يلي:

سكتة قلبية؛
مرض السكري الأحمر
احتشاء عضلة القلب ، انتقل في الماضي.

النموذج المبدئي

أريد أن تفقد إرشادات APF مستوى عالٍ من الأمان ، ومع ذلك ، سوف أصاب بالمرض والمرض ، مع أي نوع من المروع. تسي:

رنين الشرايين نيركوفي.
غامض.
كسر مهم لإعاقة نيركوفو.
عدم التسامح مع الخطب الجماعية.
الرضاعة الطبيعية؛
hyperkalmiya.
الطفولية vіk.

لا ينصح بتناول ACE بين عشية وضحاها مع ألوبيورينول ، ريفامبيسين ، إندوميثاسين ، أدوية الليثيوم ، أدوية تثبيط الخلايا ، أدوية كاليزبرجايوتشيه ، مثبطات المناعة والمؤثرات العقلية لسلسلة الفينوثيازين.

Pobichna ديا

تنقسم جميع التأثيرات الثانوية لـ ACE إلى نوعين: محدد وغير محدد. حتى النوع الأول الحقن السلبيةتقديم:

سعال جاف؛
نقص التوتر.
نيروك الخلل.
رصيف Kvinke.
فرط بوتاسيوم الدم.

يمكن أن تعبر الشخصية السلبية غير المحددة عن نفسها:

فقر دم؛
صداع الراس؛
الفجر المدمر والاستمتاع بالأرواح ؛
معلقة على شكري ؛
توزيع التخليل؛
نقص في عدد كريات الدم البيضاء؛
مدللة؛
ردود فعل تحسسية
فقد القوة؛
الضعف الجنسي.
التهاب الأنف.
نحن مرضى مع مياز.
دم مكسور
يجف في فمي
تشنج قصبي і ін.

perevagi iAPF

جلب عدد التصفيات التي تم إجراؤها النشاط الخافض للضغط لممثلي ACE لاستكمال عدد من المقاطع الإضافية. تسي:

تأثير كلوي.
خفض وتيرة تطور الإهانة واحتشاء عضلة القلب.
bezpeki رفيعة المستوى.
ديو عضوي ؛
الحياد الأيضي (لفقدان الدهون والكربوهيدرات) ؛
ديو مضاد لتصلب الشرايين (في حالة الأدوية) ؛
احتمالية حدوث ركود في حالة الإصابة بمرض السكري.
الثقة في تطور قصور القلب الاحتقاني.

خصائص ممثلي أوكريمخ

Vvazhaєtsya ، scho captopril ، scho volodya في أقصر ساعة من اليوم ، قديم. سألتقط فكرة عن Enalapril ، وسوف يستغرق شربه مرتين للقيام بذلك. ومع ذلك ، فإن الأهداف تحظى بشعبية كبيرة ، مثل الجيل الجديد من ACE Ingibitories ، والتي يمكن أن تخفف من قبضة الدم بشكل طبيعي عندما يتم زرع قرص واحد كمكمل. السعر مدعوم بكفاءته وسعره المعقول. حتى ذلك الحين ، لا توجد نتائج موثوقة إلا بعد ذلك جيل جديد iAPF.

كابتوبريل

عقار Tsey قصير العمر ، ولكنه الأكثر فعالية في نفس الساعة. دبره بطريقة لا غنى عنها في حالة أزمة ارتفاع ضغط الدم. عندما يتم خفض اللغة ، سيتم إصلاح الرذيلة خلال 10-15 دقيقة ، وعندما تكون في المنتصف - بعد 30-40 دقيقة.

من خلال الدية غير التافهة للحب التافه لارتفاع ضغط الدم منتصرا. في مثل هذه vipadkah ، من الضروري قضاء 3 مرات. دعها تذهب كذلك اسم تجاريكابوتين.

إنالابريل

واحدة من أفضل Ingibitors ACE الحية. يحتوي Win على أكبر قائمة من المؤشرات المتاحة بسعر ولتحقيق مؤشر فعال. الأقراص راكدة 1-2 مرات لكل جرعة (في مقدار الغفوة) ، مباشرة من الرف. في الكائن الحي يتحول إلى مستقلب نشط ، عنوان إنالابريلات.

شركات الأدوية Vyroblyayutsya Liquors bagatma تحت أسماء مختلفة:

Berlipril ® ،
Envіprіl ،
ينام ،
إنفوريو
رينيتك
Ednit،
Enap.

راميبريل

يتم عرض ممثل آخر للمجموعة ذات الامتدادات. يُمنح نفس الشخص تصريحًا باختيار الأعراض للوقاية من الإهانة وكذلك الاحتشاء.

يحيط الدواء بمنطقة النخر المتسع في حالة الاحتشاء وتأخر البقاء على قيد الحياة. تستغرق عملية التطوير من عام إلى عامين لتستقبلك وتضاعف ثلاث مرات.

قائمة الأدوية مع راميبريل في المستودع:

ميثاق
بيراميت ،
شركة كبرى،
راميكارديا ،
تريتاس.

بيريندوبريل

tse lykarska rechovinaغالبًا ما يكون تأثيرًا ضعيفًا خافضًا للضغط ، والذي يكون في معظم الحالات راكدًا في مجموعة من الأمراض. غالبًا ما يتم التعرف عليه لعلاج قصور القلب وارتفاع ضغط الدم.

بالنسبة للزرع لمرة واحدة ، سيظهر خلال 4-6 سنوات. مع الركود المتكرر ، يتم حفظ تافهة التأثير لمدة 36 عامًا.

في الصيدليات يمكنك ترتيب الأسماء:

Perineva ،
بريستاريوم ،
بارنافيل ،
Arentopres ،
كوفيركس.

ليزينوبريل

إنه أيضًا دواء شائع ، أقدم من ممثلي المجموعة ويثير سعالًا جافًا.

يقوم Likas بإصلاحه في غضون عام ، حيث يصل إلى 6 سنوات كحد أقصى ويحفظ التأثير عن طريق سحبه. ستصدر عن virobniks الصيدلانية تحت الأسماء:

ديروتون ،
إيروميد ،
دابريل ،
ليتين ،
Zoniksem ،
ليزينوتون.

تراندولابريل

تظهر Liks تأثيرها الخافض للضغط بعد عام واحد ، بعد تلقيها ورعايتها لمدة 24 عامًا. قد تصاب بارتفاع ضغط الدم بسبب نقص تروية القلب.

اترك تراندولابريل تحت اسم Gopten.

فوسينوبريل

Tsі lіki العشاء ، yake لتحمله الجيل الأخير iAPF. تخصص Yogo - vivedennya مع nirkami والكبد بنسب متساوية ، أعزاءنانيروك. مرحبًا بكم كل 24 عامًا.

دع الخطاب يمر بالأسماء:

فوزيكارد ،
فوزيناب ،
مونوبريل
فوزينوتيك.

Vibir من ممثل IAPF لعلاج ارتفاع ضغط الدم

إن مكونات ACE راكدة بشكل مستقل وفي مجمع مع أدوية أخرى. القرار بشأن هذه العلامات هو مذنب بقبول ترخيص المريض لغرض تحديد مدى وضوح المؤشرات المحتملة ، وكذلك الحالات التي لن تكون فيها رغبات المجموعة فعالة.

اهتزاز استجابة محددة ، وتغيير الاستجابة من يوم تافه ، vrahoyuchi مع التسامح الفردي الكامل للدواء من قبل المريض ورد فعل الجسم للمريض.
يتم التقاط جرعة السوائل تجريبياً ، على أساس الحد الأدنى الموصى به والتغيير خطوة بخطوة في كل طلب.
يتم تسريع معدل خفض ضغط الدم بعد 2-3 سنوات من العلاج بجرعة عشوائية.

في حالة عدم فعالية العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يشار إلى الجمع بين العلاج وأمراض انخفاض ضغط الدم الأخرى. يشارك Naybezpechnіshim و dіevim في تناول ACE مع مضادات الكالسيوم أو مدر للبول. إذا لزم الأمر ، يُسمح بإشارات هذه المجموعات للحصول على ترخيص مرئي.

3
1 FGAOU VO First MGMU im. أنا أكون. وزارة الصحة الروسية Sechenov (جامعة Sechenov) ، موسكو
2 FGAOU VO “First MGMU im. أنا أكون. Sechenov "وزارة الصحة الروسية ، موسكو
3 KSMA - فرع FGBOU DPO RMANPO MOZ روسيا ، كازان

للحصول على اقتباس:Єrmolaєva A.S.، Dralova O.V.، Maksimov M.L. іngіbіtor APFمن الجيل الثالث من فوسينوبريل في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والقلب // RMZ. 2014. رقم 12. ص 906

مرض القلب السوداني є السبب الرئيسي للوفاة في أوروبا ويصبح حوالي 4.3 مليون حالة وفاة كبيرة. يعتبر ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) أكبر عدد من الحالات المتقدمة أمراض القلب والقلب(ما يقرب من 40 ٪ من السكان الناضجين في RFі لديهم التعديلات AT) هو العامل الأكثر أهمية في تطور تسارع القلب والأوعية الدموية ، مثل احتشاء عضلة القلب والضرر الحاد للدورة الدماغية ، مما يؤدي إلى ارتفاع معدل الوفيات في المناطق الصناعية.

Renіn-angіotenzin-aldosteronovoї system (RAAS) rozglyadaєtsya yak العوامل الرئيسية regulyatsії arterіalnogo vises i التوازن ، دور مركزي كبير في viniknennі AG الذي її naslіdkіv ، vistupaє في yakost neodmіnnogo مشارك اختلال وظيفي، الأمراض الإقفاريةالقلب (ІХС) ، تضخم LSh ، إعادة تشكيل عضلة القلب واستكمال قصور القلب النهائي ، وكذلك التطور الامراض المزمنةنيروك (XXN).

في هذه الساعة ، يوصى باستخدام 5 فئات رئيسية من الأدوية الخافضة للضغط لعلاج ارتفاع ضغط الدم: الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARB) ، حاصرات الغدة الكظرية (مثبطات الصفراء) على أساس العلاج الخافض للضغط ، يمكن أن يكون هناك تغيير في نشاط RAAS. إحدى طرق تقليل النشاط - قيادة تخليق أنجيوتنسين 2.

إن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو دواء فعال للغاية ، ويستخدم على نطاق واسع في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية: AH ، IXC ، قصور القلب المزمن (CHF). تترافق أهمية هذا المرض في ممارسة علاج نظام القلب والأوعية الدموية مع آثار الحصار المفروض على أنظمة العصب الورمي والأوعية الدموية والقلب والقوى الكلوية.

خلال بقية الصخور ، يتزايد عدد ACE بشكل غير صحي ، لذلك يتم التمييز بين القوى الحركية الدوائية ، والتفاهة ، ونشاط الدواء ، ومستوى التوافر الحيوي للأنسجة. بالنسبة لتحضير البودك الكيميائي ، تم تطويره وفقًا لحقيقة أنه مجموعة كيميائية (سلفهيدريل ، كربوكسي ألكيل ، فوسفيني أو هيدروكساميك) في جزيئاته لتلامس الزنك في المراكز النشطة لإنزيم تحويل الأنجيوتنسين.

في قلب التأثيرات الدوائية المهمة سريريًا للإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي قدرتها على ضبط نشاط الإنزيم (ACE أو كيناز II) ، الذي يحول أنجيوتنسين من القرن الأول. الأنجيوتنسين الثاني ، وفي مثل هذه المرتبة يتم حقنها في وظيفة RAAS. يستخدم أنجيوتنسين 2 كمستجيب رئيسي لـ RAAS. أنجيوتنسين II ، ينشط مستقبلات AT 1 ، ضغط منخفض مضيق للأوعية. قبل حقن أنجيوتنسين 2 ، تُرى سرعة خلايا الدم الملساء ، وسرعة عضلة القلب ، وإنتاج الألدوستيرون ، وكذلك الكاتيكولامينات من قاعات الكلام الدماغي للأعصاب ينظم أنجيوتنسين 2 أيضًا نقل الصوديوم خلف مساعدة الخلايا الظهارية المعوية والأمعاء. يصل إلى وظائف فسيولوجيةإنتاج الأنجيوتنسين 2 محليًا استجابةً للالتهاب ، وانتشار السيللين ، والانقسام ، والاستماتة ، والهجرة ، والتمايز بين الخلايا

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تقليل إفراز الألدوستيرون وفازوبريسين ، وتجاوز تلف البراديكينين. يتراكم البراديكينين في البطانة ، ويعمل من خلال مستقبل 2 من البراديكينين ، ويفصل استرخاء الأغشية المخاطية الملساء للسودن وأرواح البطانة البور لعامل الارتخاء والبروستاجلاندين الفعال في الأوعية 2 بالإضافة إلى ذلك ، بسبب ضخ الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتناقص تخليق المستحضر الثاني تحت الإزيمي والمضاد للبول (نوربينفرين ، أرجينين فاسوبريسين ، إندوثيلين -1) ، والذي يلعب أيضًا دورًا في التسبب في ضعف القلب. يتم تعزيز التأثيرات العضوية الرئيسية للإنزيم المحول للأنجيوتنسين عن طريق الحصار المفروض على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الأنسجة الصغيرة (على سبيل المثال ، سودنس ، نيركس ، قلوب).

تطور التأثيرات الدوائية الرئيسية لـ ACE: الدورة الدموية ، العصبية ، مضادات التكاثر ، نيركوف وغيرها ..

يتم تحقيق تأثير الدورة الدموية للإنزيم المحول للأنجيوتنسين من خلال تقليل نظام الأوعية الدموية المحيطية ، ومع ذلك ، فإن التدفق إلى معدل ضربات القلب يكون ضئيلًا. يمكن أيضًا أن يُعزى انخفاض نبرة الأوعية الدموية المحيطية إلى الحصار المفروض على الأنسجة ACE ، مما قد يؤدي إلى انخفاض في أنجيوتنسين القرن الثاني. أهداف الأجهزة (على سبيل المثال ، مقعد الحكم). في المرضى الذين يعانون من ملزمة شريانية طبيعية ومتحركة بدون عيب في القلب ، من غير الممكن عمليًا ضخ إنزيم (ACE) في الحجم الصحي للقلب والصدمة. عدم انتظام دقات القلب الانعكاسي ، mabut ، لتدفق rakhunok إلى مستقبلات الضغط ، وتحسين النشاط السمبتاوي ، وربما تغيير النشاط الودي ، لا يحدث من وجهة نظر موسعات الأوعية الأخرى لـ ACE. أيضًا ، لا يمكن تغيير معدل ضربات القلب في الساعة navantazhennya المادية... سيقلل ركود الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من صحة خلايا عضلة القلب قبل الاسترخاء. іAPF لتغيير تضخم أي قلب معين في المرضى الذين يعانون من ІХС ، AG ، الذين يعانون من الأنسولين المستقل لمرضى السكر(SD) وقصور القلب. كما تقلل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من الخلل البطاني. أعطيت القوة للالتزام بضعف تضيق الأوعية وأقوى أكسيد النيتروجين نتيجة للموافقة المحسنة للبطانة في حصار ACE.

في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، سيقلل ACEF الأعراض السريرية ، ونوعية الحياة ، ويحسن تقدم الأمراض ويقلل من الإنذار ، وكذلك يمنع ظهور المعاوضة المتكررة سريريًا. تمت مناقشة السعر من حيث توسع الأوعية الشرياني والوريدي. يؤدي توسع الأوعية الوريدي إلى زيادة حجم الأوردة ، والتغيرات في الأفضلية على الأذين الأيمن ، نتيجة لتغيير القبضة في الوريد الموروث ، وانخفاض في الأفضلية بسبب كمية تدفق الدم المتبقية.

توسيع الأوعية الدموية الشرياني لإحداث انخفاض في دعم الأوعية الدموية المحيطية وزيادة في ويكي القلب. دورة قصيرة بريا іAPF suprovodzhuєtsya zmenshennyam vmіstu angіotenzinu II، المتواجد لسلبية mehanіzmom zvorotnogo zv'yazku zbіlshuєtsya vikid renіnu ط rіven angіotenzinu I. Angіotenzin II volodіє مضيق للأوعية dієyu تحمل لأسفل على العضلات gladkom'yazovih klіtin، pіdsilyuє skorotnіst mіokarda، stimulyuє produktsіyu الألدوستيرون aktivuє ekskretsіyu kateholamіnіv من الكلام الدماغي من zalosis فوق nirkoval ومن نهايات العصب الودي ، مما يحفز المتعاطف الجهاز العصبي، Pidsilyu sprague و bazhannya يعيشون في Solon uzhu. ينظم أنجيوتنسين 2 أيضًا نقل الصوديوم خلف مساعدة الخلايا الظهارية المعوية والنيروك. بالإضافة إلى ذلك ، يمنع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التغيير في البلازما إلى الأدرينالين والنورادرينالين وفازوبريسين.

إلى جانب ذلك ، قبل تعديل مستوى أنجيوتنسين 1 لإنتاج زيادة في تركيز البراديكينين ، وكذلك تفعيل طرق بديلة للتحويل إلى أنجيوتنسين 1 في القرن الأول. أنجيوتنسين الثاني. في مثل هذه المرتبة ، فإن تناول ACE يعزز الأقارب والبروستاسكلين وأكسيد النيتروجين. مع الاحتقان البسيط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتم تقليل الألدوستيرون ، الذي يتم تحفيزه عادة عن طريق فرط بوتاسيوم الدم وفرط مغنسيوم الدم و ACTH ، لإنتاج الصوديوم والماء حتى يصبح أكثر استقرارًا.

مع مثبط ACE الاحتقاني البسيط ، يكون التأثير المضاد للتكاثر هو: انخفاض تضخم العمود الفقري للعمود الفقري وعضلة القلب ، وانخفاض تكاثر المصفوفة الخلفية. تتضمن الآليات المحتملة لـ ACE لتغيير تضخم عضلة القلب: السبب الميكانيكي لتقليل الأفضلية الأمامية وتقليل التحفيز ، فضلاً عن التغيير في النشاط الودي وانخفاض النمو. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن لـ ACE تغيير الموافقة على الكولاجين لتقليل أنجيوتنسين 2 بدلاً من الأنجيوتنسين 2 ، وهو ما لا يحدث على الخلايا الليفية ، لذلك ، شيئًا فشيئًا ، لتحفيز إفراز الألدوستيرون. Galmuvannya لنمو وتكاثر الخلايا الملساء والأرومات الليفية في وسط الشرايين يجب أن يؤدي إلى زيادة التعليم ، وكذلك تحديث وتحسين مرونة جدار الشرايين. في مثل هذه المرتبة ، يتم تطبيع ديناميكا الدم المركزية وتناقص الأوعية الدموية الطرفية.

وفقا لشرح العمل المضاد للالتهاب من الانزيم المحول للأنجيوتنسين على عضلة القلب في ارتفاع ضغط الدم. يأخذ المراهقون في مرحلة ما قبل المراهقة حقيقة أن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فعال نتيجة منع التحلل المائي لـ N-acetyl-seryl-aspartame-lysyl-proline ، مما يؤدي إلى انخفاض تكاثر الخلايا الليفية ، والكلتين الناري ، وعامل النمو التعبري. بالإضافة إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

іАПФ nadayut له تأثير ودود على nirki ، لأنها توسع الشرايين أكثر وأكثر فعالية وتقلل في وارد. في مثل هذه المرتبة ، تنخفض قبضة داخل الكبيبة ، وتتغير بروتينية ، ويقل تدفق الدم مع تغيير طفيف في الترشيح الكبيبي. غير مهم لتغيير دعم المحكمة في الكبيبات ، فإن معدل الترشيح الكبيبي غير مهم ، أو يجب تحسينه مرة واحدة من جزء الترشيح. نتيجة لتحسين ديناميكا الدم في نيركوفو للنمو ، فإن البول الناتج عن انخفاض في كمية الألدوستيرون ، يؤدي إلى زيادة الثقة في تقدم اعتلال الكلية.

يلعب RAAS دورًا مهمًا في التسبب في تصلب الشرايين التدريجي. في مثل هذه المرتبة ، عندما يتم التعرف على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتم تعزيز تطور تصلب الشرايين نتيجة للحصار المفروض على الموافقة على أنجيوتنسين 2 وزيادة تركيز البراديسين وأكسيد النيتروجين ، مما يقلل من وظيفة البطانة.

في التحليل التحليلي المنشور لثلاث جرعات (HOPE ، EUROPA ، PEACE) لحقن إنزيم ACE في 29805 مريضًا يعانون من تصلب الشرايين الظاهر ، وإن لم يكن هناك خلل وظيفي في البزاقة العالقة ، والوفيات على مؤشرات التخفيض خارج الجسم للبريد (7.8 مقابل 8.9٪) ، p = 0.0004) والقلب والأوعية الدموية (4.3 مقابل 5.2٪ ، p = 0.0002) وفيات ، احتشاء عضلة القلب غير المميت (5.3 مقابل 6 ، 4٪ ، p = 0.0001) ، السكتات الدماغية (2.2 مقابل 2.8٪ ، p = 0.0004) ، فشل القلب (2.1 مقابل 2.7٪ ، p = 0.0007) التحويلة (6.0 مقابل 6.9٪ ، p = 0.0036). ارتكب المؤلفون خطأ ، وهو أن علامة ACE كانت مذنبة بالتعرف على جميع المرضى الذين يعانون من خطر متوسط في وجود عملية تصلب الشرايين.

في مثل هذه المرتبة ، يشار إلى ACE لعلاج ارتفاع ضغط الدم (الفئة IA). في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، فإن الطريقة الأساسية للعلاج هي التحكم في قبضة الشرايين ، والتي يمكن الوصول إليها من أجل الاستعدادات التكميلية الإضافية ، وتقليل مخاطر تأخر القلب والأوعية الدموية أثناء العلاج التافه. يمكن أن يبدو ACE أيضًا إذا كان لديك خط أول في أمراض قصور القلب أو الخلل الوظيفي الانقباضي في الخلل اللغوي أو SD ، إذا كان لديهم IM أو إهانة ، وكذلك في مرضى المجموعات rhiziku عالية أمراض الشريان التاجيقلب.

على مدى السنوات العشر الماضية ، كان هناك 30 يومًا باردًا قبل نهاية الأسبوع. يعد فوسينوبريل الصوديوم (مونوبريل) أحد أكثر أنظمة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين فعالية وأمانًا واقتصادًا. أحد الجوانب المهمة سريريًا للفوسينوبريل من Bagatoch من ACE الثاني هو وجود فائض من حمض الفوسفينيك في صيغته الكيميائية. يتم إعطاء خصوصية بنية الدواء من خلال عدد من القوى الفريدة ، وكلاهما مأخوذ من الأدوية في هذه الفئة ، ويُسمح بإحضاره إلى الجيل الثالث والأكثر نجاحًا من APF.

Fozinopril مع الانسكابات ولإطلاق الرطوبة والتحول (في الكبد ، والأمعاء المخاطية ، والنيركة ، ومجرى الدم) إلى المستقلب النشط - fosinoprylate ، المرتبط بالدم بنسبة 95٪ (95٪). يجب أن تكون الفترة التي يتم فيها إعطاء فوسينوبريل 12-15 سنة ، عند زيادة التأثير الخافض للضغط إلى 1 ص. / سوت. الدواء حساس لارتفاع نسبة المحبة للدهون - يصبح مؤشر محبة الدهون في fosinoprilat 2.0 OD ، بينما يكون لـ enalaprilat 0.108 OD. تسمح عملية اختراق fosinoprilat من خلال أغشية الخلايا بامتصاص نشاط ليس فقط الدورة الدموية ، ولكن أيضًا الأنسجة RAAS في القلب والأساطير والنيركا والدماغ. لقد تم إثبات أن الفوسبينوبريلات يحفز الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في عضلة القلب في العالم الأكبر ، ولكن ليس راميبريلات وإنالابريلات ، ولكن يكمن في أساس أكبر. على أساس هذه APFs (كابتوبريل ، إنالابريل ، ليزينوبريل ، وفي.) إدخال مستقلب نشط من اللثة و navpaki ، مع نقص الكبد لنمو خارج الرحم من القسم. الدواء هو الأكثر فعالية عند الأطفال ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد والنيروك.

مهم سريريًا مع فوسينوبريل ، وهو شكل خبيث لعدد كبير من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، є تحمل جيد. لذلك ، في المرضى الذين يعانون من الفئة الوظيفية CHF II-IV وفقًا لتصنيف NYHA ، لم يتم التعرف عمليًا على تواتر الآثار الجانبية في وجود fosinopril وهمي. هناك نسبة منخفضة من السعال الجاف. من الواضح أن السعال الجاف والسعال الحاد مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يكون أضعف أو أكثر عرضة للزيادة عند التحول إلى فوسينوبريل. لذلك ، في جرعة سلافنيالني تحت الخطية مع إنالابريل ، يتضح أن هناك نسبة أكبر بكثير من السعال عند الإشارة إلى فوسينوبريل. تم تضمين 179 مرضًا في tse doslіdzhennya ، كما تم علاجهم أيضًا باستخدام ACE من خلال الإصابة بالسعال. مع محاولة تحديث علاج الرصاصة ، كان أكثر نجاحًا مع اهتزاز فوسينوبريل - أصبح التطور المتكرر للسعال أكثر صعوبة في حالة إنالابريل. وبالمثل ، عندما تكون عالقًا ، يكون هناك عدد أقل من الآثار الجانبية الرئيسية والبيولوجية ، خاصة في "مجموعات المرضى" - في حالة أولئك الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو الأمراض في المنزل المركزي. Fozinopril في نظام الجرعة الزائدة اليدوي - استقبال لمرة واحدة بدون تحكم لمدة 24 عامًا في الملزمة الشريانية (معدل الفائض إلى تأثير الذروة - 64 ٪) وفي السنوات الأولى من العام. بوكاتكوفا جرعة دوبوفا fosinopril في ارتفاع ضغط الدم ليصبح 10 ملغ مرة واحدة مع القطرات الإضافية المتاحة إلى 20-40 ملغ. مع CHF ، تكون جرعة pochatkova dobova من 5-10 مجم (في حالات نقص التوتر - 2.5-5 مجم) ، ومتوسط العلاج هو 10-20 مجم ، والحد الأقصى هو 20-40 مجم.

يبلغ سعر FOPS الموصوف (757 مرضًا فوق 60 عامًا) AT لمدة 12 عامًا. وصل lіkuvannya fosіnoprіlom buv إلى 80 ٪ من المرضى ، علاوة على ذلك ، وصف بعضهم 12.5 مجم لتحقيق نتيجة علاجية أقصر. لمرحلة ما قبل المدرسة FLIGHT (19.432 مرضًا من هجرية ، 989 منهم أكبر من 75 عامًا) بعد 12 عامًا. من قطعة خبز من lіkuvannya tsіlyove AT تم الوصول إليها في 79.8 ٪ من المرضى. على ما يبدو ، فإن النشاط الخافض للضغط لفوسينوبريل ينمو تدريجياً في الأيام القليلة الأولى من المرض ، وغالبًا ما يكون AT في متناول المستويات المركزية دون ظهور عناصر الضرر التعويضي ايقاع القلب، ولا يؤدي الدواء إلى ملزمة شريانية حادة. Diya of fosinopril ، كقاعدة عامة ، لا تكمن في شكل ميزات وأمراض محددة.

عندما أجريت من قبل البرامج الروسية PRAPOR (Fozinopril في Lykuvanna ارتفاع ضغط الدم الشرياني) تقييم كمية امتصاص كل كمية AT في الأمراض مع myako و AH الصغير في مصارف العيادات الخارجية مع العلاج الأحادي مع الفوسبينوبريل (10-20 مجم / إضافة) أو المكمل الثاني بحمض الهيدروكلوريك. في المجموع ، تم تضمين 2557 مريضًا في التنمر قبل الجلسة ، مع 26.7 ٪ من الأفراد الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا. تم الوصول إلى Tsilove AT في 62.1 ٪ من المرضى. تأثيرات مفرغةلدى 8.3٪ من المرضى ، وفقط 5.2٪ من المرضى يحتاجون إلى دواء.

في حالة FAGOT قبل القبول (التقييم الدوائي لإعطاء الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من فوسينوبريل في العيادات الخارجية للمرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني) ، تم تضمين 2596 مريضًا في علاج المرضى المصابين بعامل مصلي فعالية العلاج الأحادي بالفوسبينوبريل ، سواء على أساس هيدروكلوروثيازيد أو على العلاج عن طريق الفم (مدرات البول ، BAB ، مضادات الكالسيوم) في المرضى Rіznogo vіku... تم الوصول إلى Cylove AT في حالة تناول fosinopril و hydrochlorothiazide في 67.8٪ من المرضى. لقد ثبت أن معدل الزيادة في التأثير الخافض للضغط ودورانه في وجود فوسينوبريل لا يتطور في مرضى مريض مختطف. يونغ فيك، Ale vishche ، nіzh في مخطط lіkuvannya الفيكتوري التقليدي. تبين بوضوح أن Fosinopril سهل الاستخدام واقتصادي من حيث الكفاءة.

يعتبر Fozinopril فعالًا في تطوير تضخم الملاط الباقي (LSH) في ارتفاع ضغط الدم ، أي أن Vin لا يقلل من قبضة الشرايين فحسب ، بل يتراجع أيضًا عن إعادة البناء الهيكلي لغرف القلب. وتمتد 9 مللي ثانية. تقل كتلة عضلة القلب في LS في الأفراد الذين يعانون من تضخم دوار بمقدار 5 جم ، وفي مجموعة المسامية - نمو. الأهم من ذلك ، والأهم من ذلك ، أن الدليل على تضخم جدار LSh هو أحد المؤشرات الرئيسية للتنبؤ بكوارث القلب والأوعية الدموية. يتم حقن الدواء أيضًا بشكل متعاطف لمنع تصلب الشرايين السباتية. ويتبين أن المجمع مناهض للإعلام في وسط قناة المحكمة بعد 36 عاما. سينخفض المدخول المنتظم للدواء بمقدار 0.0278 ± 0.03 مم ، في تلك الساعة سينخفض وضع تناول fosinoprint فقط.

أظهرت نتائج جرعة PHYLLIS الثانوية الخاضعة للتحكم بالغفل تأثيرًا كلفانيًا للعلاج باستخدام fosinopril (20 مجم / دوب) على تطور تصلب الشرايين في حوض الشريان السباتي ، أي النشاط المضاد للهرمونات. 508 هجرية أمراض مع آفات تصلب الشرايين بدون أعراض للشرايين النائمة و hylocs الكبيرة شاركت في الحمأة الأولية. المصطلح المتوسط محجوز للـ sklavs من 2.6 صخرة. تم تغيير مجمع Tovshchina іntima-medіа ، كمنطقة من آفات تصلب الشرايين ، في الأمراض ، الذين تناولوا fosinopril ، بشكل موثوق وبالمثل. في مثل هذه المرتبة ، حتى في ديسيلكوه doslidzhennyah ، تم إثبات أن فوسينوبريل هو تأثير مضاد لتصلب الشرايين في أمراض ارتفاع ضغط الدم ، مأخوذ على حواف أوعية قناة المحكمة.

يمكن لـ Fozinopril أيضًا تحسين الوظيفة الانبساطية لـ FS لدى الأفراد المصابين بارتفاع ضغط الدم العضلي دون تضخم في FS. أخذ مقدمو العروض مصير 66 شابًا (منتصف 36 عامًا) ، من متوسط التافه لـ AH ، من أجل التوثيق الطبي ، 5.4 سنوات. كانت جرعة فوسينوبريل 20 ملغ / يوم. تم التخلص من مجموعة التحكم بمزيج من هيدروكلوروثيازيد وهيدرالازين. أظهر العلاج الأحادي بالفوسينوبريل تغيرات غير مسبوقة في تطبيع الوظيفة الانبساطية للـ LS والوقاية من تضخم الـ LS.

تم إجراء PREVEND IT (الوقاية من المرحلة النهائية لتدخل مرض الأوعية الدموية الكلوية) لدعم التأثير الوقائي للكلى الوعائي لفوسينوبريل ، والذي لم يكن مرتبطًا بتقليل الملزمة الشريانية. شمل العلاج المسبق 854 مريضًا يعانون من البيلة الألبومينية الزهيدة ، الذين تم وصفهم دوائين لمدة 46 شهرًا: برافاستاتين وفوسينوبريل ، وهمي تحكم. التعريف الرئيسي نظرا ل doslіdzhennyaكان هناك تقييم لتسريب فوسينوبريل وبرافاستاتين لتسريع القلب في البطن ونقص في المرضى الذين يعانون من البيلة الألبومينية الزهيدة ، والمستوى الطبيعي للقبضة الشريانية والكوليسترول الزاجاليني. Pershі 3 متر مكعب. غالبًا ما تم تخفيض مستوى الزلال بين الأمراض ، حيث قاموا بإزالة fosinopril ، الذي تم استهلاكه بواسطة مجموعة من 4 صواريخ بحذر. Zastosuvannya pravastatin لا يشرف عليه ثعبان البيلة الألبومينية الزهيدة. في المرضى الذين عولجوا بدواء وهمي ، غير fosinopril من خطر الإهانة ، دون تعريض لخطر احتشاء عضلة القلب.

ركود fozinopril هو ACE التنموي قبل الحضري ، والذي يتميز بحقيقة أنه يتم تعويضه بشكل متبادل عن طريق ekkretsiya من المقطع العرضي ، - بسبب الحد الأدنى من مخاطر تراكم أوجه القصور في مرض خبيث مزمن.<30 мл/мин). Аргументом в пользу выбора именно этого препарата у больных ХСН с исходными гиперкреатининемией и/или снижением СКФ является установленный в клинических исследованиях минимальный по сравнению с другими иАПФ риск нарастания сывороточных концентраций креатинина и калия. У пожилых больных с изолированной систолической АГ (исследование FOPS), у которых вероятность провокации ухудшения функции почек иАПФ максимальна, применение фозиноприла не было сопряжено с появлением признаков почечной недостаточности. Безопасность фозиноприла с точки зрения влияния на функцию почек установлена и в крупных отечественных контролируемых исследованиях (проект «Три Ф») .

عندما porіvnyannі فوزينوبريل ص ط nіfedipіnu viglyadі قيد الدراسة هو dіyuchoї gastroіntestinalnoyu terapevtichnoї نظام (GІTS) في 241 من الامراض parenhіmatoznimi zahvoryuvannyami nirok hronіchnoyu nirkovoyu nedostatnіstyu ط، ص yakih لpoperednіy السنة sposterіgalosya podvoєnnya rіvnya kreatinіnu البلازما krovі والأسلاك lіkuvannya fozіnoprіlom 10-20 ملغ / يوم porіvnyannі مع مكملات نيفيديبين 30-60 مجم / يوم. كانت نقاط Kintsev في التصفيات هي تقديم مستوى الكرياتين والحاجة إلى غسيل الكلى. بعد 3 حالات وفاة ، تم تحذير 36٪ من الأمراض في المجموعة بواسطة نيفيديبين ، و 21٪ من المرضى (p<0,05) в группе, получавшей фозиноприл, достигли конечной точки. При этом уровень протеинурии на фоне лечения фозиноприлом уменьшился на 57% от исходного, в группе терапии нифедипином — возрос на 7% .

فيسنوفوك. IAPF fosinopril (Monopril) هو دواء فعال لا يسمح فقط بالوصول إلى المستوى الكامل للضغط الشرياني في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ولكن أيضًا يمكنه إحداث تأثير القلب والأوعية الدموية والكلية لارتفاع ضغط الدم. يمكن أن يعمل Fozinopril (Monopril) كمستحضر Vibor في شكل علاج ارتفاع ضغط الدم في مجموعات معينة من المرضى. للحصول على التأثير الأمثل للوقاية العضوية ، يمكن استخدام فوسينوبريل بنجاح في العلاج الأحادي وبالجمع ، بما في ذلك مع tiazidnimidiuretics أو مضادات الكالسيوم. في نفس الوقت في كفاءته العملية الخاصة ، والتسامح الجيد وبساطة الاختبار ، يمكن التوصية بفوسينوبريل لعلاج مرضى ارتفاع ضغط الدم ، بما في ذلك الفصل.

المؤلفات

تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني: توصيات روسية (مراجعة ربع سنوية) // ارتفاع ضغط الدم الجهازي. 2010. رقم 3. S. 5-26.
شازوفا آي إن ، راتوفا إل جي. إي. تشازوفا ، آي. إي تشازوف. م: ميديا ميديكا ، 2005 ص 784.
Ostroumova O.D.، Maksimov M.L. 2011. No. 8. S. 42-49.
Kobalava Zh.D. ، Kotovskaya Yu.V. ، Moiseev VS ارتفاع ضغط الدم الشرياني. مفاتيح التشخيص والتشخيص: سلسلة "Library of the likarya-fahivtsya". م: جيوتار ميديا ، 2009 ، 864 ص.
كاربوف يو. 2009. No. 23. S. 1548-1554.
موخين إن إيه ، مويسيف في إس ، كوبالافا زد. أنه في. التفاعلات القلبية الكلوية: الأهمية الرئيسية والدور في التسبب في أمراض القلب والأوعية الدموية و nirok // Ter. أرشيف. 2004. رقم 6. S. 39-47.
Medvedev IM ، Kumova T.A. ، Gamolina O.V. دور نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون في تطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني // المجلة القلبية الروسية. 2009. رقم 4. S. 82-84.
جاكوبي د. المتدرب. ميد. 2003. المجلد. 163 (10). ص 1155-1164.
Ostroumova O.D.، Maksimov M.L. 2010. رقم 9 (7). ص 90-96.
لجنة المبادئ التوجيهية ESH-ESC. 2013 المبادئ التوجيهية لإدارة ارتفاع ضغط الدم الشرياني // J. Hypertens. 2013. المجلد. 31. ص 1281-1357.
علم الصيدلة السريرية / إد. في جي كوكس. موسكو: GEOTAR-Media، 2013.1056 ص.
Chazov Є.I. ، تشازوفا І.Є. شهادة لارتفاع ضغط الدم الشرياني. م ، 2005.734 ص.
Arutyunov G.P. ، Chernyavska T.K. مشاكل حماية الكلية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. قيمة مؤشر البيلة الألبومينية الزهيدة لممارس المخدرات في الممارسة الأجنبية // حياة الياكست. طب. 2005. رقم 3. S. 22-27.
العلاج الدوائي العقلاني لأمراض القلب والقلب: روك. للمستخدمين العمليين / من أجل zag. إد. إي. تشازوف ، يو إن بولينكوفا. م: Litterra، 2005.972 ص. (العلاج الدوائي الرشيد: Ser. Guides. للعقاقير العملية ؛ Vol. 6).
Tayanovskiy Yu.V. ، Lelyuk V.G. ، Kutuzova A.B. أنه في. المنهجية والمعنى التطبيقي للوظيفة البطانية المتقدمة في الممارسة السريرية الأجنبية وفئة الطب الإشعاعي // تخطيط الصدى. 2001. T. 2، No. 4. S. 384-396.
Belenko Yu.N.، Mareev V.Yu.، Ageev F.T. 2001. رقم 5. S. 100-104.
عاصفة ثلجية قوية. علم الأدوية السريري للقلب والأوعية الدموية lykarsky zasob_v. م: ميا ، 2005.926 ص.
علم الصيدلة السريرية: الشهادة الوطنية (سلسلة "الشهادة الوطنية"). م: جيوتار ميديا ، 2014.976 ص.
Stella A.، Zanchetti A. التحكم في إطلاق الرينين الكلوي // Kidney Int. 1987. المجلد. 31 (ملحق 20). ص 89-94.
التشخيص والعلاج في أمراض القلب: navch. بوسيبنيك لاستيلاد. جامعات طبية / إد. مايكل هـ. كروفورد ؛ لكل. من الانجليزية لانج ؛ під zag. إد. أكاد. RAMS R.G. Oganova. م: MEDpress-inform، 2007.800 ص.
Almazov V.A.، Berkovich O.A.، Sitnikova M.Yu. أنه في. ضعف بطانة الأوعية الدموية في الأمراض مع ظهور مرض نقص تروية القلب في فترة جديدة // أمراض القلب. 2001. رقم 5. S. 26-29.
غريندلينج ك. وآخرون. إشارات أنجيوتنسين 2 في العضلات الملساء الوعائية // مفاهيم جديدة - ارتفاع ضغط الدم. 1997. المجلد. 29. ص 366-373.
كاربوف يو. أ.مكونات إنزيم تحويل الأنجيوتنسين في العلاج الأحادي والمشترك لارتفاع ضغط الدم الشرياني // RMZ. 2009. No. 18. S. 1122-1127.
Taddei S. ، Virdis A. ، Chiadoni L. ، Salvetti A. دور البطانة في ارتفاع ضغط الدم البشري // Curr. رأي. نفرول. هيبيرتينز. 1998. No. 7. R. 20-39.
Ratmanova A. Ingibitori RAAS في حماية الكلية. ما هي التركيبة الأساسية لـ ingibitoriv APF و BRA؟ // ميد. إعادة النظر. 2008. رقم 3 (03). ص 74-80.
Freedman J.E. ، Loscalzo J. أكسيد النيتريك وعلاقته بالاضطرابات الخثارية // J. Thromb. هيموست. 2003. المجلد. 16). ر 1183-1188.
Shishkin A.N. ، Lindina M.L. الخلل البطاني وارتفاع ضغط الدم الشرياني // ارتفاع ضغط الدم الشرياني. 2008. T. 14. رقم 4.S. 315-319.
Preobrazhensky D.V. ، Marevich A.V. ، Romanova O.I. أنه في. البول الزلالي الدقيق: المعنى التشخيصي والسريري والتنبئي (جزء من صديق) // مجلة القلب الروسية. 2000. No. 4. S. 78-85.
S. A. Boytsov ، A. M. Urinsky ، R.L.Kuznetsov ، Yu. M. Pozdnyakov بنية العوامل في المرض ، وآفة أهداف الأعضاء والتغيرات الأيضية في مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مجموعات أخرى - أمراض القلب. - 2009. - رقم 4. - س 19-24.
Bilousov Yu.B. ، Leonova M.V. ، Tarasov A.V. і ін. تقييم الآثار الواقية للأعضاء لعقاقير معينة خافضة للضغط // نشرة الجامعة الطبية الحكومية الروسية. 2006. العدد 4 (51). ص 22-27.
Preobrazhensky D.V. ، Savchenko M.V. ، Kektev V.G. ، Sidorenko B.A. 2000. No. 5. S. 75-81.
Krasnova E.A. Fozinopril في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني // RMZ. 2006. رقم 4.
Otrokhove E.V. Fozinopril في علاج والوقاية من قصور القلب المزمن في مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني: مشكلة الاهتزاز الأمثل للإنزيم المحول للأنجيوتنسين. 2006. رقم 20. س 28-32.
أجيف إف تي ، مارييف في يو. 2000.T. 8.S 11-16.
Geluk CA، Asselbergs FW، Hillege H.L. وآخرون في. تأثير الستاتينات في موضوعات الألبومينوريك الزهيدة مع متلازمة التمثيل الغذائي: دراسة بديلة لتجربة التدخل الوقائي // Eur. ياء القلب 2005. المجلد. 26 (13). ص 1314-1320.
Huang K. ، Dai G. تأثير وآلية forsinopril على تضخم البطين من SHR وضغط البطين الأيسر الزائد الفئران // J. Huazriong. جامعة. تكنولوجيا العلوم. ميد. علوم. 2002. المجلد. 22. ص 17-20.
Hui K. K. ، Duchin K. L. ، Kripalani K. et al. الحرائك الدوائية للفوسينوبريل في المرضى الذين يعانون من درجات مختلفة من وظائف الكلى // كلين. فارماكول. هناك. 1991. المجلد. 49. ص 457-467.
فورد ن. وآخرون. الحرائك الدوائية أحادية الجرعة والحالة المستقرة لفوسينوبريل وفوسينوبريلات في المرضى الذين يعانون من اختلال كبدي // J. Clin. فارماكول. 1995. المجلد 35. ص 145-150.
Deedwania P. C. الملف السريري لفوسينوبريل ، وهو مثبط جديد للإنزيم المحول للأنجيوتنسين لحمض الفوسفينيك ، لعلاج قصور القلب // قصور القلب. 1995. المجلد. 11 ص 3.
ليفنسون ب ، جراني دبليو إف ، ديفولت إيه آر. وآخرون. العمر ليس سببا لتعديل جرعة فوسينوبريل في ارتفاع ضغط الدم. // أكون. J. Hypertens. 1989. المجلد. 2 (pt2). 8 أ.
تاتي ب ، باهور م ، باينجتون ر. وآخرون. نتائج نتائج تجربة fosinipril vs amlodipine القلبية الوعائية العشوائية (FACET) في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم و NIDDM // Diabetes Care. 1998. المجلد. 21. ص 597-603.
Sturena NV Misce angibitor ACE fosinopril في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني // مريض مهم. 2007. رقم 2.
Vetter W. علاج ارتفاع ضغط الدم الشيخوخة: دراسة Fosinopril في المرضى المسنين (FOPS) // AJH. 1997. المجلد. 10. س 255-261.
Berdah J.، Guest M.، Salvador M. دراسة فعالية وسلامة fosinopril في الممارسة العامة في 19،435 من مرضى ارتفاع ضغط الدم (دراسة FLIGHT) // آن. كارديول. انجيول. 1998. المجلد. 47 (3). ص 169-175.
كاربوف يو.أ.فوزينوبريل لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني (PRAPOR): برنامج روسي لتقييم إمكانية الوصول العملي للقبضة الشريانية // RMZ. 2001. T. 9. رقم 10.S406-410.
شازوفا آي. النتائج الأولى والتقدم من قبل FAGOT // Consihum Medicum. 2002. T. 4. No. 11. S. 596-598.
Tasic I. S. ، Mijalkovic D. ، Djordjevic D. et al. تأثير فوسينوبريل على تطور تصلب الشرايين السباتي بدون أعراض وتضخم البطين الأيسر في مرضى ارتفاع ضغط الدم // Srp. أره. سيلوك. ليك. 2006. المجلد. 134 (3-4). ص 106-113.
Zanchetti A.، Crepaldi G.، Bond M.G. وآخرون. التأثيرات المختلفة للأنظمة الخافضة للضغط على أساس فوسينوبريل أو هيدروكلوروثيازيد مع أو بدون خفض الدهون بواسطة برافاستاتين على تطور تصلب الشرايين السباتي غير المصحوب بأعراض: النتائج الرئيسية لـ PHYLLIS- تجربة عشوائية مزدوجة التعمية // السكتة الدماغية. 2004. المجلد. 35 (12). ص 2807-2812.
تشانغ إن سي ، شيه سي إم ، بي دبليو إف. وآخرون. يحسن Fosinopril الوظيفة الانبساطية البطينية اليسرى في المرضى الصغار الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم بشكل معتدل دون تضخم // Cardiovasc. هناك أدوية. 2002. المجلد. 16 (2). ص 141-147.
Mukhin N.A. ، Fomin V.V. ، Moiseev S.V. ، Khamkhova MS. 2008. رقم 09.
Sica DA ، Cutler R.E. ، Parmer R.J. وآخرون. مقارنة بين الحرائك الدوائية للحالة المستقرة لـ fosinopril و lisinopril و enalapril في المرضى الذين يعانون من القصور الكبدي والكلوي المزمن // Clin. حركية الدواء. 1991. المجلد. 20 ص 420-427.
Vetter W. علاج ارتفاع ضغط الدم الشيخوخة. Fosinopril في دراسة الباحات القديمة (FOPS) // صباحا. J. Hypertens. 1997. المجلد. 10. س 255-261.
كاربوف يو إيه ، مارييف في يو ، تشازوفا І.Є. البرامج الروسية لتقييم فعالية العلاج بالفوسفور من أمراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني وفشل القلب. المشروع الثالث F (PRAPOR ، FASON ، FAGOT) // تفتقر Sertseva. 2003. رقم 4 (5). ص 2-6.

Orlov V.A.، Gilyarevsky S.R.، Urusbieva D.M.، Daurbekova L.V.
الأكاديمية الطبية الروسية للتعليم التابعة لوزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي ، قسم الصيدلة السريرية والعلاج

تصبح مكونات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (IAPF) ملتصقة بالحجر الخارجي لأكثر مشاكل القلب والمثانة انتشارًا. في السنوات القليلة الماضية ، أصبحت المؤشرات الخاصة بالاعتراف بـ IAPF منتشرة على نطاق واسع ، وهي خطط لإثبات فعالية IAPF ، للوقاية من دفاعات القلب غير المريحة في المرضى المعرضين لمخاطر عالية. في الوقت نفسه ، لا تزال مشكلة قابلية النقل في IAPF مهمة.

ضخ السلطات الدوائية في IAPF على كفاءتها السريرية وتطوير التأثيرات الثانوية

هناك جزء كبير من التأثيرات الثانوية لـ IAPF ، كما يتضح من الجدول. 1 ، يجب أن تكون السلطات بعيدة المدى بالنسبة للمجموعة بأكملها ، لأن الأدلة الدوائية للأدوية ليست مذنبة بممارسة ضغط كبير على تواتر تطوير الآثار الجانبية من أجل الهدوء ، كما يبدو واضحًا في تخزين جزيئات الدواء.

قد يكون سبب APF هو أن التركيب الكيميائي للجزء النشط من الجزيء عرضة لإطلاق ACE ، والتوافر البيولوجي ، وساعة الإطلاق في البلازما ، والقضاء على تكاثر الأنسجة ، والنمو ، قبل النزاع. يمكن تقسيم مكونات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى ثلاث مجموعات في وجود التركيب الكيميائي للجزء النشط من الجزيء.

كابتوبريل є مع نموذج أولي لـ IAPF للكشف عن مجموعات السلفهيدريل ؛ الممثلون الرئيسيون للمجموعة هم فينتيابريل ، بيفالوبريل ، زوفينوبريل وألاسبريل. أظهرت الدراسات السابقة في المختبر أنه يمكن استكمال وجود مجموعات السلفهيدريل بفاعلية دوائية إضافية ، طالما أنها لا تكمن في شكل تفاعلات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (بما في ذلك الجذور الحرة ، التي يتم حقنها في تركيب البروستاجلاندين). ومع ذلك ، لم تتم الموافقة على البيانات في التقارير السريرية.

Sered ACE fosinopril هو دواء واحد يكون فيه جزء من الجزيء نشطًا للانتقام من مجموعة الفوسفونيل. يحل معظم ACE محل مجموعة الكربوكسيل في الجزء النشط من الجزيء. يتم عرض السلطات الدوائية الرئيسية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الجدول. 2. يظهر كابتوبريل من أدوية أخرى في فترة زمنية قصيرة ليقع في البلازما. وراء اللوم على fosinopril و trandolapril و spirapril ، يتم استخدام IAPF بشكل أساسي في nirkami ، ولهذا السبب من الضروري تغيير الجرعة في الأمراض التي تعاني من ضعف وظيفة نيروك. إنه جزء كبير من IAPF ليتناسب مع جسم عيون الوخز ، حيث يصبح نشطًا في مسار esterifikatsii في القلب. كقاعدة عامة ، قد تكون العقاقير الأولية متاحة بسهولة أكبر مع الأدوية الفعالة.

نقص التوتر لتلقي الجرعة الأولى

جميع ІАПФ zdatnі viklicati arterialny hіpotonіyu. يُنظر إلى انخفاض AT ، الذي يتم الترويج له على مدى عدة سنوات لأخذ الجرعة الأولى من IAPF ، كنتيجة لتطور نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS). يكون الانخفاض في AT أكثر وضوحًا في الأمراض ، ولكن توجد جرعة عالية من بلازما الرينين والأنجيوتنسين 2 ، على سبيل المثال ، في الأمراض التي تتلقى جرعات عالية من مدرات البول.

إذا كنت ترغب في تطوير نقص التوتر في حالة علاج IAPF ، فابدأ في ربطه بالجرعة الأولى ، يمكنك استخدامه لمزيد من مراحل العلاج. إن النقص في قبضة الشرايين عند تناول الجرعة الأولى صغير وغير متناظرة ، ولكن لا يؤدي إلى تدمير نضح الأعضاء الحيوية. ومع ذلك ، في جزء صغير من المرضى ، قد يكون نقص التوتر واضحًا ، والذي تشرف عليه أعراض نقص تدفق الدم في القلب والدماغ والنيروك.

إذا كنت تريد معرفة ما إذا كنت مريضًا بمرض قصور القلب الاحتقاني ، فقد يتم إخطارك بخطر الجرعة الأولى ، وتطور نقص التوتر الشديد سريريًا ، وأن تحسين علاج IAPF موصى به في أقل من 10٪ من المرضى. في الأمراض المصاحبة لارتفاع ضغط الدم المستمر ، إذا لم يتم تناول الأدوية الأخرى الخافضة للضغط ، غالبًا ما تُستخدم أذن علاج ACPF لتطوير نقص التوتر الدموي المهم سريريًا.

قبل العوامل ، تطوير تعميم نقص التوتر ، ونقص صوديوم الدم ونقص حجم الدم ، تتفتح ، على أساس مدرات البول ، والانتفاخ أو الإسهال. Pohiliy vіk ، وهو مظهر من مظاهر ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستدير و / أو المتسارع (بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم الوريدي الخبيث أو المستنفد الرينين) متورط في عوامل جذرية نقص التوتر الشديد. يمكن أن يؤدي تدهور وظيفة النيرك وتضيق شرايين النركس إلى تعزيز تطور انخفاض ضغط الدم عند تلقي الجرعة الأولى من IAPF. نحن مرضى ، إذا كان هناك واحد أو أكثر من هذه العوامل في الخطر ، في مرحلة الكوز من علاج IAPF ، يمكن معرفة السيطرة في عقول ثابتة.

Rizik تطوير نقص التوتر عن طريق أخذ الجرعة الأولى وعلى قطعة خبز من علاج IAPF يمكن تقليله إلى الحد الأدنى ، بالإضافة إلى مراعاة تكتيكات الغناء.

من المهم بشكل خاص البحث عن موقف euvolemic حتى لحظة العلاج ، إذا لزم الأمر ، الجفاف الصحيح. قد تكون أيضًا على دراية بالوقت الذي تقضيه في ملح المطبخ ، لتقليل درجة المعيشة في الفترة المبكرة من الحياة.

في حالة وجود مخاطر عالية ، فإن تطور نقص التوتر بعد تناول الجرعة الأولى ، أو على قطعة خبز من العلاج ، لا يعطي جرعة صغيرة من المستحضر قصير المدى (على سبيل المثال ، كابتوبريل بجرعة 6.25 مجم) ، ويوصى أيضًا بتناول جرعة من المستحضر قصير المدى (على سبيل المثال ، كابتوبريل بجرعة 6.25 مجم). بشكل عام ، تحولت إلى دواء تافه.

هناك نوعان من خصائص perindopril التي تجعل من الآمن لك أن تمرض في هذه المواقف: (1) سلوك الأذن ؛ (2) حدوث نشاط خافض للضغط معنوي في مرضى الضغط الطبيعي عند وصفهم بجرعات صغيرة.

نافوكاراسو إن تي. وآخرون. في 80 مرضًا مع التهاب المفاصل الروماتويدي في حالة فرعية ، عشوائية ، خاضعة للتحكم بالغفل ، موجودة مسبقًا ، تم تقليل انخفاض الضغط الشرياني عند تناول أول جرعة من 2 مجم perindopril ، و 6.25 mg capopril ، و 2.5 mg enalapril و 2.5 mg l . تم إجراء ملزمة Vimіryuvannya الشرياني للجلد لمدة 30 دقيقة عن طريق شد أول ساعتين ، ثم وقت الجلد. كان الحد الأقصى للنقص في متوسط AT 5.3 ± 2.5 مم زئبق. فن. لبيريندوبريل ، 13.3 ± 3.3 ملم زئبق. فن. - لإنالابريل ، 15.0 ± 5.7 ملم زئبق. فن. - بالنسبة لليزينوبريل ، 16.8 ± 5.7 ملم زئبق. فن. - لكابتوبريل і 5.9 ± 2.7 مم زئبق. فن. - للعلاج الوهمي. تم العثور على المؤشرات عند اختبارها ضد الدواء الوهمي لتكون موثوقة لجميع الأدوية (ص<0,05), кроме периндоприла.

غالبًا ما يرتبط تطور نقص التوتر مع ACPF في المدى المبكر واحتشاء عضلة القلب. Vvazhaєtsya ، scho الحد السفلي للملزمة الشريانية الانقباضية ، وفي هذه الحالة يمكن التوقيع على IAPF في وقت مبكر من احتشاء عضلة القلب ، є 100 ملم زئبق. فن. ... الحاد A في أمراض احتشاء عضلة القلب ، مصابة بنقص التوتر ، بشكل رئيسي في الأمراض الهادئة ، في أولئك الذين يعانون من ملزمة شريانية منخفضة على قطعة خبز (<100 мм рт. ст.); но даже у этих больных развитие гипотонии не ухудшало ближайший прогноз.

في ISIS-4 (الدراسة الدولية الرابعة لبقاء الاحتشاء) و GISSI-3 (Gruppo Italiano per lo

Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico) نقص التوتر الشرياني ، الذي تم دمجه بواسطة علاج IAPF ، تحت إشراف تشخيص أكثر ودية ، بسبب نقص التوتر ، والذي تطور على أصغر المرضى.

بالإضافة إلى ذلك ، أوصاف تطوير المقاومة لإدخال الكاتيكولامينات من الصدمة القلبية في مريض عمره 42 عامًا مع احتشاء عضلة القلب في التوطين الأمامي ، والذي ظهر لأول مرة في الكثير من الأساطير ، بعد عامين. Pislya أول استقبال في منتصف lisinopril. الحقن في الوريد للتغيرات بمساعدة البلازما والنورادرينالين لن يقلل من حالة الدورة الدموية. فقط بعد الإشارة إلى الحقن الوريدي للأنجيوتنسين 2 ، لم تكن هناك زيادة في الدعم القضائي النظامي ، والذي تم استبداله بانحدار المظاهر السريرية للصدمة.

يتعارض وجود تضيق الأبهر ذو الأهمية الديناميكية الدموية مع موانع استخدام علامة IAPF من خلال تطوير نقص التوتر العضلي غير المتجذر. غير مهم فيما يتعلق بالسعر ، في الأدبيات ، هناك بعض التقارير حول وجود ACE في المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر الحاد ، كما لو كان التدفق الإيجابي supravodzhuvalaya على ديناميكا الدم ، خاصةً مع مظاهر قصور القلب. دون المساس بالبيانات التجريبية والسريرية حول الحقن الإيجابي للإنزيم المحول للأنجيوتنسين في وظيفة وعمليات إعادة تشكيل القلب في تضيق الأبهر ، والتغذية حول إمكانية الركود العملي في حالة وجود دليل على السيطرة المرضية ، هناك الكثير

وظيفة تالفة من نيروك

أهمية التقييم الصحيح للتدفق السلبي لـ IAPF على وظيفة nirok أي. على جانب واحد ، يستخدم IAPF على نطاق واسع لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، قصور القلب الاحتقاني ، اعتلال الكلية السكري وغير السكري. من ناحية أخرى ، لا يهتمون بأولئك الذين يعانون من نقص في الدورة الدموية ، ويزيدون من سرعة النتريوم الكنسي ويأملون في تطور حالات الاكتئاب المزمنة ، وعدم القدرة على تطوير متلازمة المصابين.

إن الشكل الكامل للإعاقة العدائية (GNN) يدعو إلى التطوير دون عائق من أجل علاج IAPF ، وإلا يمكن التعرف عليه على أنه جزء من المرض ، خاصة في مرضى CHF.

غالبًا ما يبدأ نقص Gostru nirkov في شكل انخفاض في وظيفة نيروك ، فمن الضروري إظهار نفسه كزيادة في تركيز بلازما الكرياتين. إذا كنت تريد مستوى الكرياتين ، إذا قمت بتشخيص الفشل الكلوي الحاد ، بالتأكيد ليس ذا قيمة ، إذا قمت بزيادة هذا المستوى بمقدار 0.5 مجم / ديسيلتر (44 ميكرولتر / لتر) في المرضى الذين يعانون من الكرياتين الشبيه بالكرز<2,0 мг/дл и более чем на 1,0 мг/дл при исходном его уровне >2.0 مجم / ديسيلتر يمكن أن يختلف طيف المظاهر السريرية للفشل الكلوي الحاد من قلة البول المبكرة والزيادة بدون أعراض في مستويات الكرياتين في البلازما قبل انقطاع البول.

النقص في ظهور مستوى منخفض من النقص هو التحرك في قطرات هادئة ، إذا كان لا يمكن ضبط قبضة التروية المنخفضة إلى مستوى مناسب من الأداء في حالة حدوث انخفاض في الوسط AT ، إذا كانت كمية الكبيبة عالية جدًا قوي. يمكن أن يؤدي نقص التوتر الشديد والقبضة المنخفضة للقلب إلى تطوير الميراث الديناميكي الدموي السلبي للعلاج IAPF. انتشار GFR بسبب مستوى الأنجيوتنسين 2 قوي بشكل خاص مع تغير في حجم ولادة ما بعد القلب ، والتضيق الثنائي المنتشر لشرايين النيرك ، وكذلك تضيق الشرايين الطبيعية ، وكذلك الوظائف والمداواة. ناريشتي ، يمكن أن يزيد IAPF من خطر الإصابة بنقص نيركوفي الخطير في الأمراض ، مثل تناول الأدوية للمريض ، على سبيل المثال ، الأدوية غير الستيرويدية المضادة للحرارة (NPZP) أو السيكلوسبورين أ.

Rizik تطوير نقص نيركوفا الضيافة في نفس العلاج من IAPF للإعلان أيضا في الأفراد الذين يعانون من نقص نيركوفي المزمن (CHNN) ، سواء كان من أي علم السلوك. يتم فرض التغيير في عدد النيفرون في الأمراض المصابة بنقص الحرق المزمن على التغيرات الوظيفية التعويضية ، والتي يتم توجيهها إلى استجابة GFR ، وفي الزوكريم - عن طريق الترشيح المفرط. أحد المكونات المهمة للعمل الإيجابي لـ IAPF في مثل هذه الأمراض ، كما يمكن رؤيته ، هو الحد من فرط الترشيح الكبيبي لراخونوك وتوسع الأوعية المهم والحد من الملزمة الشعرية الكبيبية. بالفعل ، فإن التأكيد على فرط الترشيح لدى الأطفال الذين يعانون من قصور مزمن في nircum في المرحلة الأولى سيؤدي حتما إلى انخفاض في GFR وزيادة في دم الأسرة والكرياتين. من أجل ذلك ، سيكون مجرد مظهر من مظاهر حقيقة أن الاستعدادات بدأت تدفع من قبل البازهان في هذا vypadku diya ، من السهل حفظ وظيفة نيروك. من المؤشرات العملية لـ cich هو التحذير є أولئك الذين ليس لديهم مؤشر لمستوى الكرياتين ، حيث تصبح قيمة هذه القيمة فقط مؤشرات لعلامة IAPF. في حالة ضعف الوظائف ، نيروك pidvischennya

مستوى الكرياتينين في البلازما بنسبة 10-20٪ كنتيجة للعلاج الطبيعي ، ولا يمكن استخدامه في حد ذاته كمحرك للتعافي. بسبب اللوم على خفض متوسط AT أقل من المستوى المطلوب للتروية الكافية في جميع المواقف مع حالات العجز المزمن من التشوهات المزمنة في APF ، هناك انخفاض طفيف بنسبة 20 ٪ ؛ في سياق العملية ، هناك استقرار أو انخفاض في مستوى الكرياتين لتطوير عمل كلى تافه لـ IAPF.

مع انخفاض التروية ، لوحظ تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS). على أساس عدد كبير من القوافي السبر للأوعية ، والتي تبث الأهم على الأوعية الواردة للنيروك ، تضيق الأوعية أنجيوتنسين 2 ، سواء من وارد ، والأوعية الأبدية ، مما يؤدي إلى التراجع العميق للضغط الداخلي . في حالة ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي واحتقان القلب الاحتقاني ، يبدأ الترشيح الكبيبي في النمو لتقليل ملزمة الترشيح على أصغر التهاب في الشرايين الكبيبية الموجودة. انقباض الشرايين لمحاولة بيع أنجيوتنسين II. في الطريق إلى АПФ ، مطوري قمع الموافقة على أنجيوتنسين 2 ، ومن الممكن ، براديكينين المتراكم ، لتقليل دعم الشرايين الحالية ، حيث أنها تسحب نفسها لتغيير معدل الترشيح الكبيبي.

على الجانب الآخر ، ليس فقط علاج IAPF ، يجب تقليل الحد من تضيق الأوعية nirkoval عن طريق تقليل مستوى تضيق الأوعية بعد الكبيبة إلى تدفق الدم المتغير. من أجل زيادة مستوى الدورة الدموية في عالم أكبر ، ينخفض مستوى GFR في العالم الأصغر. الآلية الكاملة لـ chastkovo تعوض عن تقليل نائب الترشيح الكبيبي.

جميع АПФ ، التي تحفز تخليق أنجيوتنسين 2 في نيركاس ، تعمل على تقليل وظائف نيروك. ومع ذلك ، فإن معظمهم بدون أعراض وذئاب ضارية. لا يتقدم تدهور وظيفة nirok ، IAPF wiclicans ، في bagatokh vipadkah ، ولم يتأثر بالعلاج المتقدم لـ IAPF.

بشكل تافه ، هناك نقص خطير في القلب ، في حد ذاته ، غالبًا ما يؤدي إلى تدهور كبير في وظيفة نيروك ، لذلك ليس من السهل رؤية التدفق السلبي لـ IAPF على وظيفة الخلل الوظيفي للنيروك ، والخلل الوظيفي المفرط ، والخلل الأساسي. لكن مع ذلك ، في بعض حالات وراثة تدهور وظيفة نيروك ، العلاج الشرير لـ IAPF ، يمكن أن يكون خطيرًا ويمكن أن يفسد الحياة.

مع CHF ، ضعف وظيفة نيروك ، من الممكن تقييم GFR الإضافي ، وهو مؤشر مستقل للتنبؤ غير المريح. في الأمراض التي تعاني من نقص القلب الودي ، لا تتغير مستويات الكرياتين في البلازما على أساس علاج APF ، أو تتحرك بشكل ضئيل. ثبت أنه في حوالي 30 ٪ من المرضى الذين يعانون من نقص في القلب من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يمكن تحقيق زيادة كبيرة في مستويات بلازما الكرياتين. ومع ذلك ، في وظيفة معينة ، يجب أن تكون قادرًا على الاستقرار وليس زيادة كمية الكرياتين المضافة. مقبول على أساس علاج IAPF لزيادة مستوى بلازما الكرياتين<30% от исходного.

في الدراسات الأولية لضعف البطين الأيسر (SOLVD) 3379 من الأمراض المصحوبة بخلل وظيفي انقباضي LSh (FM LS<35%) в течение 2,5 лет получали эналаприл или плацебо. Ухудшение функции почек (повышение уровня креатинина плазмы более чем на 0,5 мг/дл) произошло у 16% больных в группе эналаприла и у 12% пациентов группы плацебо, то есть, больные, получавшие эналаприл, имели на 4% большую вероятность развития нарушения функции почек. При мультивариационном анализе более пожилой возраст, терапия диуретиками и сахарный диабет оказались факторами, способствующими снижению функции почек на фоне лечения ИАПФ, в то время как терапия β-блокаторами и более высокая ФИ ЛЖ выступали как ренопротективные факторы .

الفوقية analіz troh كبيرة randomіzovanih klіnіchnih doslіdzhen efektivnostі ІAPF في sistolіchnoї disfunktsії LS ط / أبو sertsevoї nedostatnostі vnaslіdok іnfarktu mіokarda SAVE (البقاء على قيد الحياة والبطيني توسيع)، آير (الحاد احتشاء راميبريل فعالية) TRACE الأول (قلب تقييم تراندولابريل) viyaviv scho سارد 5387 patsієntіv إذا تم التخلص من ACEI ، وكان تواتر ضعف الوظيفة 5.2 ٪ ، وعلى الدواء الوهمي - 3.6 ٪ (ص<0,0001) .

مع ظهور نقص نيركوفي في العلاج مع كابتوبريل ، من الضروري إصلاح التغييرات في الجرعات (من 1 إلى 6.25 مجم في اليوم) ومعايرة الجرعة بشكل متكرر أكثر ، بزيادة 1 مجم في اليوم ، أو مرتين. إذا كان مستوى الكرياتين في البلازما 142 ميكرولتر / لتر ، يوصى ببدء العلاج باستخدام إنالابريل بجرعة 2.5 مجم يوميًا ، وزيادة كمية الجلد بمقدار 2.5 مجم لمدة 4 أيام أو أكثر إلى الحد الأقصى أو الكلي. جرعة مقبولة.

تبحث حول Mason N.A. مخصص لحقن علاج ACE على وظيفة نيروك ، يتم توجيه روبوتين ، حيث يتم استخدام كابتوبريل والمستحضرات التحضيرية. بالنسبة إلى tsikh doslidzhen المعطى ، فإن علاج IAPF supravodzhuvalasya قصير المدى بتكرار أقل لتدهور وظيفة نيروك. يمكن تفسير الحقيقة برمتها من خلال حصار أكبر أو أكبر من ACE على خلفية العلاج بأدوية IAPF النشطة. ومع ذلك ، عندما انتصر العلاج بجرعات منخفضة من إنالابريل على قطعة خبز ، كان هناك انخفاض كبير في وظيفة نيروك.

Podvіynyi shlyakh vivedennya fosinoprila لسرقة عقار Vibor في حالة vicoristanna في المرضى الذين يعانون من ضعف وظائف نيروك. يقال أن الأمراض لديها انخفاض في SCF<30 мл/мин индекс кумуляции фозиноприла достоверно ниже, чем лизиноприла и эналаприла. По сравнению с фозиноприлом, лизиноприл увеличивает риск лекарственой кумуляции в 2,23 раза, а эналаприл – в 1,44 раза .

حاول تغيير خطوات تدهور الوظيفة ، لكن استبدال مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 لم ينجح. في التقييم الأخير للوسارتان في دراسة المسنين (ELITE) ، لم تكن هناك مؤشرات على علاج كابتوبريل ولوسارتان في عدد من الأمراض ، وفي بعض الحالات زيادة حجم الهاون بنسبة 5٪.

إن قمع علاج IAPF مع مدرات البول ، أو NPZP ، هو أيضًا أحد العوامل التي أدت إلى تدهور وظيفة نيروك. مع تناول الأسبرين لمدة ساعة مع توسع الشرايين الواصلة لتطوير البروستاجلاندين ، يمكن أن يختنق ، مما قد يؤدي إلى زيادة تدفق الدم وانخفاض كبير في تدفق الدم. إذا كنت تريد مصفاة النفط ، zokrema sulindak ، فيمكنك دفع منعطف أقل لتأثير nirkovy ، وجميع الاستعدادات للمجموعة بأكملها مذنبة بـ vikoristovuvatsya بحماية كبيرة عند التعرف عليها على الفور من IAPF. المستحضرات من مجموعة حاصرات انتقائية لانزيمات الأكسدة الحلقية 2 نفسها ، مثل NPZP غير الانتقائي ، يمكن أن تقلل من وظيفة نيروك. في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، هناك علاج فريد لمدة ساعة واحدة لـ IAPF و NPZP ، وإذا كان هذا المزيج ضروريًا ، يتم إجراء مراقبة تراجع لوظيفة نيروك.

في جرعة بأثر رجعي تم إجراؤها بأثر رجعي ، والتي تضمنت 576 مرضًا مع قصور القلب الاحتقاني ، وتبين أنه تم الإشراف على استقبال IAPF والأسبرين لمدة ساعة للعودة إلى المستشفى لمدة 30 يومًا. من أجل تحقيق أقصى استفادة من توصيات الغناء ، من الضروري أيضًا الحصول على IAPF والأسبرين في نفس الوقت ، ومن الضروري الموافقة على هذه التبرعات في استشارة مستقبلية. في نفس الساعة ، تم إجراء تحليل منهجي لجرعة IAPF والأسبرين في المدى المبكر لحالة احتشاء عضلة القلب ، والتي تضمنت بيانات 96712 مريضًا ، مما يدل على الكفاءة العالية لـ IAPF ، ومع ذلك

بالنسبة للأمراض الناجمة عن قصور القلب الاحتقاني وتطور تدهور الوظيفة ، حتى يتم أخذ الحل المتبقي لـ IAPF في الاعتبار ، من الضروري اتخاذ بضع خطوات. في الأشخاص الهادئين ، إذا كان نبل سوء التغذية الحاد في غرس ملح المطبخ أو التغيير في العلاج المدر للبول لا يؤدي إلى تحسين وظيفة نيروك ، فمن الممكن محاولة تغيير جرعة IAPF.

بمجرد أن يتم إبراز علاج IAPF ، فمن أجل تثبيت الوظيفة ، من الممكن الحفاظ على المعلومات الخاصة بأصغر مراقبة للوظيفة.

لتقليل مخاطر النقص العدائي ، العلاج الواسع مع IAPF ، من الضروري الحصول على دعم إضافي ، بما في ذلك المختبر ، للكشف عن الأمراض ذات الخطورة العالية للتطور. من حيث المبدأ ، تم التخلص من التكتيكات ، وتطوير نقص نيركوف في الأمراض ذات الجذور العالية ، على غرار ما يحدث في المرضى الذين يعانون من ارتفاع عالٍ ، تم أخذ تطوير نقص التوتر لتلقي الجرعة الأولى.

إذا كنت أريد IAPF ، كما بدأ بالفعل ، فهو راكد بمساعدة انخفاض في البيلة البروتينية في الأمراض بسبب أولئك المتأثرين بمسببات تنموية معينة ، يمكن أن يؤدي علاج IAPF إلى تطور بيلة بروتينية. في وقت مبكر كابتوبريل قبل الأحداث ، تناول جرعات عالية (> 450 ملغ / جرعة) في الأمراض مع الحمى الحادة للأحداث ، وظهور البروتين في 3.5 ٪ من الأبخرة ، في ذلك الوقت ، خلال خلال فترة الاحتجاج ، كانت هناك جرعات منخفضة أكثر من المكمل في النصف الثاني ، كابتوبريل ، 1.4٪ في حالة العلاج بإنالابريل و 0.72٪ في حالة علاج ليزينوبريل. بيلة بروتينية ، viklikana АПФ ، تدعوا إلى المرور بشكل مستقل ، غير متأثر بالعلاج المستمر ، وذلك من خلال المراقبة الحقيقية للأمراض يمكن أن يؤدي إلى prodovzhuvati priyom ІАПФ ، مع إلقاء اللوم على تطور المتلازمة الكلوية. بمجرد أن تتطور أزوتيميا من البروتين ، وخاصة إذا وصل البروتين إلى تنوع كبير (> 3 جم / دوبو) ، فإن IAPF ضروري ل skasuvati.

وصف 3 vypekty لتطوير nirkovo glucosuria ، علاج مدمج IAPF. في أحد أنواع تركيز الجلوكوز ، ظهرت بيلة سكرية في الشريان الأبهري 42 عامًا مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني على نفس النوع من إنالابريل ؛ تم تطوير الجلوكوزوريا من 2 إلى 16 مرة. من قطعة خبز العلاج. لم يتم تحديد آلية تطوير الجلوكوز في شكل علاج ACE بدقة ، بل يتم نقله إلى حقن ACE على أنظمة النقل في الأنابيب القريبة.

hyperkalmіya

نتيجة لانخفاض إفراز الألدوستيرون ، يتم نقل جميع АПФ Іngіbіtorіy لتقليل الصوديوم والماء من القسم وتقليل فقد السعرات الحرارية. يمكن ربط تطور فرط الحساب في علاج IAPF بانخفاض وظائف الأطفال. ينتج عن تركيز السعرات الحرارية في البلازما علاقة صحية مع GFR. في الأمراض ، تكون كمية الكرياتين النظيف أقل من 40 مل / فولت ، وستتطور كمية السعرات الحرارية في البلازما 5.5 مليمول / لتر.

إذا كان من الممكن تقليل جميع Іngіbіtorіs إلى زيادة صغيرة (غير مهمة سريريًا) في تركيز السعرات الحرارية في البلازما لتقليل مستويات الألدوستيرون ، فإن seryogyperkalієmiya تتطور بسرعة. يمكن رؤية فرط الحساب في القطرات الهادئة ، إذا كانت هناك زيادة في العيار الضروري أو تغيير في كنيستها. التطور الأكثر خطورة من hyperkaliєmії في الأمراض مع تدهور وظيفة cob من نيروك. يعتبر نقص الألدوستيرونية أيضًا عاملاً في تطور فرط الكالسيوم المرتبط بعلاج ACE. العلاج لمدة ساعة بأدوية kaliyu أو kalіy-zberіgayuchih مدرات البول أو مجموعات من مدرات البول ، قبل المستودعات التي تحتوي على أدوية kaly-sberіgayuchі ، أيضًا في بعض أنواع vypadsy يمكنك أخذ تطوير فرط الحساب.

لتقليل المخاطر ، فإن تطوير hypercalculus في الأذن من علاج IAPF له وظيفة الشوارد المنخفضة والمنخفضة في البلازما.

إذا لزم الأمر ، يكون الشخص مذنبا بنقص حجم الدم. كلما كان ذلك ممكنًا ، على قطعة خبز علاج ACE ، تكون مستحضرات مدرات البول الموفرة للكالسيوم والكالسيوم أجمل من timchasovo skasuvati. خلال الساعة الأولى من اختبار IAPF ، يوصى بتكرار مدة التحليل الكهربائي في البلازما ، في كثير من الأحيان عند زيادة جرعة IAPF ، ووظيفة تطوير تضخم

سعال

السعال الجاف المتكرر هو أكثر الآثار الجانبية شيوعًا لـ IAPF ، وهو أمر شائع جدًا. لأول مرة ، تم وصف تطور السعال على حشرات المن في IAPF في عام 1985 بإسالة كابتوبريل. تواتر تطور السعال المتضخم مع علاج الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، بعد الأدبيات ، يرتفع من 0.7٪ إلى 44٪.

في أول سعال في مرحلة الطفولة المبكرة ، لم يتطور السعال كأثر جانبي لـ IAPF ، وفي الروبوتات المبكرة ، كان تكرار السعال على خلفية علاج IAPF 1-2 ٪ فقط.

يمكن أن يتطور السعال على حشرات المن المرض ، سواء كان دواء من مجموعة IAPF. داني عن أولئك الذين يتعاطون المخدرات قبل أن يسعلوا ، حرفيا للغاية. في الوقت الحاضر ، في الدنمارك ، كان هناك تفكير حول ارتفاع وتيرة السعال على خلفية العلاج باستخدام كابتوبريل وإنالابريل ، كان من الممكن فقط أن يتم طرح الأدوية لأول مرة في السوق ويتم التعرف عليها في أغلب الأحيان. أشارت بعض السلطات إلى تكرار السعال نفسه عند استخدام كابتوبريل أو إنالابريل ، في ذلك الوقت توقفوا عن السعال ، لكن تكرار السعال على حشرات المن من إنالابريل كان أعلى مرتين مما كان عليه عند تناول كابتوبريل.

إذا كنت تعاني من السعال على المن IAPF ، فمن غير الممكن أن تصاب بسعال أو فرط نشاط أنابيب الشعب الهوائية ، ولكن من المرجح أن تتطور عند النساء مرتين ، ولكن ليس عند مرضى الكوليسترول. تشير بيانات التحليل بأثر رجعي إلى وجود مؤشر مهم لتكرار السعال في تطور السعال على حشرات المن ، مثل الخمرة ، في الوسط ، في 14.6 ٪ من الإناث و 6.0 ٪ من الكوليوفيك. للإعجاب ، يمكن تفسير هذه المؤشرات من خلال ارتفاع عتبة السعال المنخفضة عند النساء في بعض الحالات.

تعد شدة السلالات السابقة للغناء (الزنجي و zhovtoy) عاملاً في تطور السعال في خلفية علاج IAPF. لذلك ، قبل جلسة عقدت في هونغ كونغ في الأمراض الصينية بسبب قصور القلب ، أصبح من الممكن حدوث سعال مستمر في 44 ٪ منهم تمت إزالة IAPF (في 46 ٪ من الأمراض الذين تناولوا كابتوبريل ، وفي 41.8) ٪ كان لديهم المرض). في الوقت نفسه ، لا توجد علاقة بين جرعة IAPF وتطور السعال.

لم يتم تحديد سبب الميول العرقية في تكرار الإصابة بالسعال في خلفية علاج IAPF بدقة. تفاوض على الوعي العرقي للحرائك الدوائية والديناميكا الدوائية للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، بالإضافة إلى حساسية رد فعل السعال.

في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ، يتطور السعال بشكل ملحوظ في كثير من الأحيان ، وليس في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، في 26٪ و 15٪ من الحالات ، على ما يبدو. السعال ، اللبس ، تبدأ أعراض التهاب المفاصل الروماتويدي بالظهور مبكراً ، أقل مع ارتفاع ضغط الدم.

للمشاركة ، لا يمكن لإحدى الفرضيات حول سبب تطور السعال في خلفية علاج IAPF أن تشرح بشكل كاف طبيعة هذا التأثير الجانبي.

الآلية الأكثر شيوعًا هي دفع التعديل على محرك APF نفسه إلى bradykinu.

يمكن أن يؤدي Ingibuvannya ACE في الأساطير إلى تراكم البراديكينين في المسارات العلوية المزدوجة ، مما يتسبب في تطور السعال. يحفز براديكينين الألياف الحساسة غير المبطنة عن طريق صبها في مستقبلات النوع J ، والتي تشارك في منعكس السعال.

كما يساعد تدهور المادة P - وهو ناقل عصبي للأعصاب الحساسة واردة ، وخاصة ألياف C - على التخلص من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يمكن أن يكون Otzhe Ingibuvannya APF supravodzhuvatisya قدر الإمكان في ضخ المادة بأكملها. يمكن أن يسبب تخليق البروستاغلاندين E ، الذي يتأثر بالبراديكينين والمادة P ، تضيق القصبات الهوائية.

انتقال مظهر الانقسام الجيني إلى تطور السعال على خلفية علاج IAPF. تم تلقيح تعدد الأشكال لجين الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، حوالي 16 ٪ من الناس متماثلون في نفس أليل الجين. لذا فإن معدل حدوث السعال في منتصف المرضى ، عندما يحصلون على ACE ، يساوي تقريبًا تواتر تماثل الزيجوت للأليل الجديد لجين ACE. المرضى الذين يكونون متماثلي اللواقح لهذا الأليل قد يكون لديهم تركيز أعلى من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يمكن استخدام تركيز أقل من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لزيادة كمية البراديسين والمادة R والبروستاجلاندين والحث على السعال.

السعال والسعال ІАПФ ، يتميز izvichay بشعور من الطفح الجلدي في الفترات الخلفية للبلعوم.

السعال جاف ، بولي ، تافه ، انتيابي. يمكن أن تكون قويًا في وضع أفقي وعلى الأرض ، ولكن قد تصاب بأجشاش من الصوت والقيء وعدم السعال في وقت السعال. لا يؤدي السعال إلى تغيرات كبيرة في وظيفة الأساطير أو علامات انسداد الشعب الهوائية أو فرط الحساسية. عندما يحدث السعال ، من المستحيل الاستلقاء في جرعة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ويمكن أن يكون متزعزعًا بجرعات منخفضة. في الواقع ، يشار في جرعة واحدة إلى أن انخفاض جرعة IAPF يمكن أن يؤدي إلى انخفاض في وتيرة السعال. السعال يحوم على الأرض ، والذي يسكب في عام المريض prodovzhuvati lykuvannya АПФ.

يمكن أن تصل ساعة من أذن IAPF حتى تطور السعال إلى 24 عامًا. ما يصل إلى 1 صخرة. تم عرض تحليل بأثر رجعي لتطور السعال على حشرات المن في IAPF ، من أذن العلاج حتى ظهور السعال لأول مرة في منتصف 14.5 شهرًا.

لا أهتم لأولئك الذين ليسوا آمنين للسعال كأثر جانبي لـ IAPF ، وكذلك لتسليم المرضى للمريض ، ولكن ليس لأولئك الذين ليسوا آمنين ، ما يصل إلى 50 ٪ من الأمراض ذاتية عرضة لسوء المعاملة. تم الإبلاغ عن أنه في منتصف الأمراض ، أصيب أولئك الموجودون على خلفية IAPF بسعال ، وكانت نوعية الحياة أسوأ ، ومستوى الاكتئاب لدى المرضى الذين لديهم أطفال ، والذين لم يكن لديهم سعال.

يصبح إثبات الترابط بين الدواء وتطور السعال مشكلة قابلة للطي. استدعي في التوثيق الطبي السعال ، تكهنات IAPF ، لترى كيف يتجلى كعلم أمراض (الالتهابات ، الحساسية ، الآفات الانسداديّة ، الارتجاع المعدي المريئي). بالإضافة إلى ذلك ، في عدد من حالات السعال ، هناك العديد من الأسباب لوجود أسباب لا تتعلق بـ ACPF (الربو القصبي والالتهاب الرئوي والتهاب الشعب الهوائية المزمن والتهاب الحنجرة وأمراض الرئة في الجهاز التنفسي العلوي والشرايين والكورينية).

يرتبط تشخيص صعوبة تحديد السعال المتورم مع IAPF أيضًا ، ولكن غالبًا ما يكون من الضروري القدوم ليلاً ومحاولة القيام بذلك في وضع أفقي أحيانًا. في الأمراض الناجمة عن قصور القلب الاحتقاني ، يعد ظهور المرض أحد أهم مظاهر مشاكل الانتيابي.

لذلك ، نظرًا لأن السعال يمكن أن ينفجر عند أخذ كل АПФ ، فمن غير المرجح أن يؤدي استبدال واحد АПФ لـ nshiy إلى be-yak dіu. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، تتم الإشارة إلى حقيقة السعال عن طريق استبدال IAPF بواحد: quinapril لـ fosinopril ، وكذلك كابتوبريل لـ enalapril.

من أجل التأكد من أن لديك سعال وسعال باستخدام ACE ، يوصى بتناول الدواء لمدة 4 أيام. إذا كنت تريد أن تسعل السعال ، فسوف يستغرق الأمر من 1 إلى 7 أيام حتى يمر ، وأحيانًا قد يستغرق الأمر ما يصل إلى يومين. عندما يتم تحديث العلاج ، قد يحدث نفس السعال مرة أخرى.

لا يوجد رأي لا لبس فيه حول التغذية حول تلك التي توجد فيها مشاكل مع تطور السعال ، تليها skasovuvati IAPF. يمكن أن تنتقل الأمراض ، التي تسبب ركود IAPF مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إلى تناول الأدوية في الدرجة الأولى. المرضى الذين يعانون من قصور في القلب ، والذين عانوا من احتشاء عضلة القلب ، و ACPF مثقلون بأدوية Vibor. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، أريدها أن تكون بديلاً قابلاً للتطبيق لـ ACE في الموقف بأكمله ، أو قبل ACE في فئة الأمراض بأكملها. في مثل هذه الرتبة ، من الضروري جعل أوضاع النبلاء ذات صلة حتى يغيروا سعالهم ، الذي يضربه IAPF.

في ديسيلكو ، تم إعطاء الأطفال الصغار الذين يعانون من الخمول قبل الخمول سعالًا دوائيًا حتى تم تقليل السعال ، ولكن تم تشخيصهم بعلاج ACPF. Deyak مع أدوية ما قبل الأحداث في dyut على الميكانيكا المتخلفة لتطوير السعال ، في ذلك الوقت يصبون على تلك الآليات الفيزيولوجية المرضية ، والتي تعتبر محددة لتطوير السعال ، وهو ІАП المفرط.

الاستعدادات للسعال ، والتي يتم التعرف عليها لمدة 1-4 أشهر. أعطى المقود تأثير ساعة الفريق. من حيث المبدأ ، فإن المستحضرات vvazhayutsya غير فعالة لخنق السعال المصاحب بـ ACE.

Chromoglikat sodium nabilsh vivcheniy هو دواء لقمع السعال ، منتفخ مع ACE. النبيذ هو عامل استقرار لخلايا ogryadnykh ، قوة جذب مثل هذه الوسطاء للحرارة ، مثل الهيستامين والبراديكينين والبروستاجلاندين ، كبيرة. للمشاركة في تقليل chromoglikat في تحفيز الألياف العصبية 3 الشعب الهوائية والحد من السعال والسعال IAPF.

في 2 من المرضى الذين يعانون من خلل التنسج الحماقي الخاضع للتحكم الوهمي في 10 أمراض مع قصور القلب الاحتقاني والسعال ، تم تطويره على حشرات المن من ACE ، تم حقن فعالية الكروموجليكات بجرعة 2 استنشاق 4 مرات في اليوم. مع استفزاز السعال وتأسيس حساسية مفرطة للسعال ، كبخاخات vikorisovyvuyuvuyuschih. في 9 من كل 10 مرضى تم تشخيصهم بدواء وهمي كروموجليكاتا ، كان لديهم تغيرات كبيرة في السعال (ص<0,01), однако ни у одного пациента кашель не исчез полностью.

باكلوفين- ناهض لحمض am-aminobutyric ، يتم التعرف عليه في حالة تشنج اللحوم. يستخدم Baclofen لدفع المادة R في الأساطير. قبل النقل الإضافي للباكلوفين من قبل السلطات ، يمكن ملاحظة أن منعكس السعال المركزي قد اختنق ، والذي يمكن أن يكون فعالًا عند السعال أثناء السعال.

تم إعطاء فعالية باكلوفين في سعال السعال ، وكذلك في العلاج باستخدام كابتوبريل أو إنالابريل أو فوزينوبريل في مريض محتمل لمدة 4 سنوات بتشخيص سابق. تم علاج سبعة مرضى باكلوفين بجرعة 5 ملغ 3 مرات في اليوم من اليوم الأول إلى اليوم السابع حتى نهاية اليوم وبجرعة 10 ملغ 3 مرات في اليوم - من اليوم الثامن إلى اليوم الثامن والعشرين. تمت الإشارة إلى التغيير في السعال في اليوم الرابع ، وكان الحد الأقصى للتأثير - في الوسط ، في اليوم الحادي عشر. في 6 أمراض كان هناك سعال خارجي. في جميع المرضى ، حدث انخفاض في السعال بعد 28-74 يومًا بعد تناول الباكلوفين ، وعاد السعال في مريض واحد. من الضروري تأكيد هذه النتائج بجرعة مضبوطة بالغفل.

الثيوفيلينللحصول على بيانات واضحة ، باستثناء DIY توسيع القصبات ، فولوديا مع قوى مضادة لإطلاق النار ، والتي يمكن أن تغير السعال ، IAPF المفرغة. سوف ترتبط الآلية النشطة للثيوفيلين باختناق المادة P في الألياف العصبية الحساسة للنبلاء المفعمين بالحيوية.

في سرير فرعي عشوائي خاضع للتحكم بالغفل ، تم حقن 10 مرضى بالثيوفيلين بجرعة 8.5 مجم / كجم مرة واحدة يوميًا لمدة ساعتين. على حساسية السعال لمادة الكابسيسين. خلال فترة العلاج بالثيوفيلين ، لوحظ تثبيط السعال في 8 مرضى. كما يوصف أن العلاج بالثيوفيلين بجرعة 200 مجم مرتين في اليوم عند تناول السعال في منتصف 4 إناث أخذن كابتوبريل لدفع ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

سولينداك- امتصاص انزيمات الأكسدة الحلقية ، والتي يمكن أن تلعب دورًا محتملًا في السعال الذي يسببه IAPF ، لتقليل تخليق البروستاجلاندين وتقليل مستوى البراديكينين. سعال محرك Zdatnist sulindak ، obumovaniya АПФ ، تم الكشف عن الرصاصة عند تحذير خمسة مرضى ، في أولئك الذين تحولوا السعال إلى حشرات المن ، وتلقوا السولينداك بجرعة 100 ملغ مرتين في اليوم. بالنسبة للمرضى ، سيرتفع الكحة ، وللسنة الخامسة ، السعال يتجدد خلال عامين فقط. حتى تأخذ جرعة Chergovo sulindak.

تم تشخيص فعالية ثور السولينداك في مرض perechralis الصغير العشوائي الأعمى شبه الأساسي الخاضع للتحكم الوهمي ، والذي تضمن 6 أمراض مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسعال ، والتي كانت ناجمة عن ورم فثالي من الورم. تم إجراء العلاج باستخدام السولينداك بجرعة 200 ملغ / يوم لمدة 1. قبول مكملات السولينداك مع تغيرات ذات دلالة إحصائية في حساسية منعكس السعال تجاه الكابسيسين والتغيرات في السعال (p<0,05 для обоих показателей).

سوف أنظر إلى نقص أداء مؤشر الحراريات لدى مرضى قصور القلب الاحتقاني ، أو اعتلال الكلية السكري من خلال التدفق السلبي إلى وظيفة نيروك ، حتى لا يمكن إزالة التغيير في السعال ، مابوت.

الاستعدادات zaliza... منذ وقت ليس ببعيد ، تم إجراء تجربة عشوائية مضبوطة بالغفل ، وتبين أنه في أمراض السعال ، تحريض مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، أخذ 256 ملغ من كبريتات المحلول الملحي لمدة 4 أنواع. يسمح لك بتغيير وتيرة السعال بشكل موثوق. تم تقليل متوسط قيمة مقياس السعال بشكل كبير في مجموعة تجويف الفم (s 3.07 ± 0.70 إلى 1.69 ± 1.10 ؛ p<0,05) и не изменялось в группе плацебо (с 2,57±0,80 до 2,35±1,22; p>0.05). ثلاثة أمراض في المجموعة لديها سعال. في كلا المجموعتين ، لم يكن هناك تغيير معنوي في البارامترات المختبرية ، بما في ذلك مؤشرات الدم المحيطي ومستوى بلازما الدم وبلازما الفريتين. يمكننا استخدام آلية العمل لتقليل تخليق NO لقمع نشاط إنزيم NO-synthase في الخلايا الظهارية في الشعب الهوائية.

وبالتالي ، فإن جميع المقدمات الأولية لفعالية العلاج الدوائي ، والتي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بالحد من السعال ، والتي تراكمت من قبل IAPF ، ليست كافية لتقديم تأكيد إعادة تأكيد على صحة المستحضرات الطبية من أجل تحسين التطوير مجموعة واسعة من الأدوية.

وذمة وعائية

يحدث التورم الوعائي العصبي في وجود IAPF بمعدل 0.1-0.3 ٪ ومن المحتمل أن يهدد الحياة بآثار جانبية.

تباطأ الدنماركي ليعبر عن نفسه على شكل تورم موضعي في الشفتين واللسان والأغشية المخاطية للفم التي تفرغ والحنجرة والأنف وأجزاء أخرى من الوجه.

ترتبط آلية تطوير التأثير الثانوي لـ IAPF ببراديكين واحد أو أحد مستقلباته. يمكن استخدام النمو الوعائي العصبي لزيادة كمية منتجات البروستاجلاندين ، ونتيجة لذلك تكون منتصرة في إنتاج البروستاجلاندين.

يتم إعطاء هذه المرتبة من خلال التأثير الجانبي لمظهر العمل الدوائي لـ IAPF ، والذي ، ربما ، يصبح عالميًا على وجه الخصوص مع الحساسية المعدلة وراثيًا.

يمكن تسريع كل IAPF. غالبًا ما يتطور على قطعة خبز من علاج IAPF ، ولكن يمكن أن يظهر أيضًا بإساءة تافهة. في تحليل 163 ، كان هناك دليل على تطور تورم عصبي على نفس العلاج لـ IAPF في 21 ٪ من المرضى الذين لديهم تاريخ من التطور لمدة 24 عامًا. من كوب مشروب ، وفي 20 ٪ - بعد 6 م / ث. و اكثر. في المنتصف ، بدأ تطوير nabryk غير عصبي بعد 3 أيام. من قطعة خبز العلاج.

إن التذمر الوعائي العصبي بنفس القيم يعتمد أيضًا على IAPF مع الملف الشخصي الأكثر موثوقية - perindopril. إذا كان تواتر حدوثها أثناء تحليل 47351 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فقد شاركوا في التصفيات التمهيدية لما بعد التسويق ، وأصبحوا منخفضًا وأصبحوا 0.006٪ فقط ، مع استخدام 320 مريضًا ، وصلوا إلى مقدار النشاط المفرط. اكتشف البيانات المتعلقة بالقوة الأكبر لأفراد العرق الزنجي في تطوير النوع العصبي الوعائي ، بحيث يمكنك استخدام البيانات حول المعلومات المتعلقة بالرؤى العرقية وتكرار النقاش حول التأثيرات الثانوية الأخرى.

Zvvychay dan للمظاهر المتسارعة للأعراض ، مثل المرور عبر امتداد أيام ديسيلكوه أثناء علاج علاج IAPF.

ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يمكن أن تظهر الوذمة الوعائية من خلال أعراض التورم مثل الضائقة التنفسية ، وتشنج الحنجرة ، وتشنج الحنجرة ، وتورم الحنجرة ، وانسداد المسارات المتكررة ، مما يؤدي إلى نتيجة قاتلة. وعلاوة على ذلك، عندما navіt rozvitku virazhenogo angіonevrotichnogonabryaku، obumovlenogo terapієyu ІAPF، عقول scho في vimagaє lіkuvannya vіddіlennya іntensivnoї terapії في bіlshostі vipadkіv vzaєmozv'yazok nabryaku من terapієyu ІAPF لا rozpіznaє، خصوصا، إذا angіonevrotichniynabryak rozvivaєtsya في vіddaleny perіod التطوير التنظيمي قطعة خبز terapії ІAPF. يصرح Deyakі لهؤلاء ، أن التردد المرجعي لخدعة anioneurotic ، التي تم تحفيزها بواسطة العلاج ІАПФ ، vishche ، nіzh tse مقبولة فيما يتعلق. لذلك ، عند تحليل 4970 حالة من الأورام الخبيثة لأخصائي الحساسية ، تم تشخيص تشخيص القلق في 122 حالة ، وفي 10 منها تم تشخيص علاج IVAF ، على سبيل المثال ، في 8.2 ٪ من العلاجات لتشخيص الوذمة الوعائية.

يجب أن تؤخذ الأمعاء الدقيقة إلى الأمعاء الدقيقة حتى يصبح توطين شكل تمدد الأوعية الدموية صغيرًا. يمكن أن يحدث الانسداد المعوي الوعائي العصبي في وجود فم وفم كبير يفرغ ، وكذلك في الوذمة الوعائية الحشوية المعزولة.

تشيس إم بي. وآخرون. وصف نوبتين من التسارع لدى امرأة تبلغ من العمر 72 عامًا ، والتي تجلت مع وجود ندبة في آلام البطن والانتفاخ والإسهال.

أظهر التصوير المقطعي بالكمبيوتر لمدة ساعة في كلا العرضين انتفاخًا في جدار الأمعاء الدقيقة. يوضح تحليل التكريم السحيق أنه في 1 مللي ثانية. قبل النوبة الأولى من المرض ، عولجت بـ lizinopril ، حيث تم تخفيض جرعته في 24 عامًا. حتى النوبة الجلدية لشكل وعائي عصبي. لم تتكرر كتابة نوبات الحيلة الوعائية العصبية بامتداد صخرة واحدة بحذر.

الأمراض ، في أولئك الذين كانوا على خلفية علاج ACEF ، تمت الإشارة إلى أنهم أظهروا تشوهًا وعائيًا (بما في ذلك الأعراض الخفيفة) ، لم يكونوا مذنبين بإيقاف العلاج بالأنزيم المحول للأنجيوتنسين.

يمكن أن تحدث الأمراض الناجمة عن تاريخ من الوذمة الوعائية مجهولة السبب في سوابق الدم عن طريق التطور السريع للتطور السريع للوذمة الوعائية مجهولة السبب في سوابق الدم.

شكيرني فيسبي

تم الكشف عن تواتر visoka لتطور رؤية shkіrny للثور في قطعة خبز doslіdzhennya كابتوبريل. في الوقت نفسه ، تم ربطه بوجود مجموعات سلفهيدريل في مستودع جزيء كابتوبريل. ومع ذلك ، يبدو أن التردد الزمني لـ visipu في cich doslіdzhennyah bula ، shvidshe لكل شيء ، قد تم ضربه بجرعة كبيرة من الكابتوبريل (600-1200 مجم / دوبو). Podalshі doslіdzhennya ، حيث يتم (<150 мг/сут), выявляли меньшую частоту сыпи.

تم العثور على Visip في 1-5 ٪ من الأمراض ، لأنها تتعرف على IAPF في محرك ارتفاع ضغط الدم الشرياني. Shkirny visip ، مندهش من علاج IAPF ، في عدد كبير من الحالات ، اللطاخي الحبيبي ، المترجمة على اليدين والجزء العلوي من التولوب. يتطور Visip zzvychay مع امتداد الأنواع الأربعة الأولى. من قطعة العلاج (في أغلب الأحيان - تمتد الأيام القليلة الأولى). Visip في كثير من الأحيان ، لذلك يمكنك فقط الحصول على ملصق لسنوات أو أيام ، لذلك لا تتوقع رؤية IAPF.

اربط الخط اللزج بحقن ACE في كيناز II (إنزيم ، إنزيم ACE متطابق). إن تحديد نشاط كيناز 2 هو أن يؤدي إلى إمكانية نشاط الكينازات في المدرسة وتطوير تفاعلات الاشتعال التي يسبقها الهيستامين. يمكن تنظيف تطوير Visipiv ، الذي يكمن أساسه الآلية بأكملها ، باستخدام IAPF. ومع ذلك ، فيما يتعلق بظهور التفاعل التبادلي بين كابتوبريل وإنالابريل ، والذي يمكن استخدامه كأساس ، يمكن استخدامه لإظهار عدد من الآليات في عملية عمل البت. مثل هذه الرتبة ، إذا كانت visip على أساس أي نوع من IAPF ، فعندئذ ، بطريقة ما ، جرب Vicoristovuvati أحد أدوية المجموعة بأكملها.

عسر الذوق و "متلازمة الفيلم المحترق"

Іngіbіtori APF іnodі ينتصر على تدمير حساسية المذاق (خلل الذوق). يصف Tsei بشكل فعال الأمراض بطريقة بسيطة ، تذوق yak vtrata ، تذوق خبز الزنجبيل المعدني ، كآبة عرق السوس ، أو التواء الذوق. إن تكرار حدوث فقدان حساسية المذاق عند تناول كابتوبريل بجرعات أقل من 150 مجم / يوم يصبح 0.1٪ إلى 3٪ ، وعند الجرعات التي تزيد عن 150 مجم / يوم يزيد إلى 7.3٪. في وقت سابق ، تم وصف عسر الذقن في كثير من الأحيان عند استخدام كابتوبريل بكميات صغيرة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. إذا كنت تريد تدمير حساسية المذاق ، فيمكنك الارتباط بمظاهر مجموعات السلفهيدريل ، للوصول إلى جزيئات كابتوبريل ، ويتم استخدام تدمير الدواء في العلاج باستخدام إنالابريل وليزينوبريل ، مما لا يزعج مجموعة.

لا يُسمح بتركها ، ولكن هذه لعبة يمكن استخدامها في جميع IAPF.

غالبًا ما يعرف "ذئاب ضارية" تدمير المذاق بشكل مستقل (في Bagatio ، في حالة الرائحة الكريهة ، فإنها تشم فقط لمدة 2-3 أشهر ، وهي غير مهمة لمزيد من العلاج). الاحتجاج ، وعسر الذوق يؤثر سلبًا على نوعية حياة الأمراض ، ويغير المرض حسب الرغبة ويمكن أن يساعد في تقليل وزن المرضى.

عامل نقص الزنك في تدمير حساسية المذاق هو نقص الزنك. أوصاف vypadok usunennya غير مناسبة لعشبة عرق السوس في الفم ، مغلفة بالعلاج مع كابتوبريل ، مما يعني أنه في منتصف اختيار الميثيونين.

تتجلى "متلازمة الفيلم المحروق" في أعراض الحرق في الحركة والحلق والشفتين و / أو الجنة ، والتي تشبه تلك الأعراض عند شرب المشروبات الساخنة أو السلالات المضيافة. "متلازمة scalded movi" في حالة العلاج السريع لـ IAPF وفي تطور التهاب الفم القلاعي والأمراض الملتهبة ، والتي يمكن أن تصف أيضًا كيفية وصف العلاج المتسارع لـ IAPF. يشار إلى تطور "متلازمة حرق موفي" عند استخدام كابتوبريل ، إنالابريل وليزينوبريل ، ألا ، إيموفيرنو ، وقد يكون على الجانب الآخر من علاج IAPF. لا يرتبط هذا التسارع بتدهور حساسية المذاق ، ولم يتم إنشاء تكبير IAPF وآلية تطويره.

فعالية الدم

تسبب Angibitories من ACE انخفاضًا طفيفًا في مستوى الهيموجلوبين والهيماتوكريت ، كما هو الحال بالنسبة لمعظم الأمراض ، فهي ليست أقل أهمية. أوصاف تطور فقر الدم اللاتنسجي أثناء العلاج بكابتوبريل. كان هناك أيضًا حول تطور فقر الدم اللاتنسجي في مرضين باستخدام ليسينوبريل بجرعة 5 ملغ لكل جرعة ؛ علاوة على ذلك ، في كلتا الحالتين المرضية ، المتنمر على المخطوف والشيخ (64 و 79 سنة). يتم تحديد نمو فقر الدم اللاتنسجي في خريف واحد في 6 مللي ثانية. من قطعة خبز من lіkuvannya lizinopril ، وفي іnshomu - بعد 15 يومًا. مع الزرع ، يتطور فقر الدم النيرو ، المتدفق مع IAPF ، hiymovirnishe ، بقدر انخفاض مستوى الإريتروبويتين.

من الواضح أن قلة العدلات وندرة المحببات من الآثار الجانبية الشائعة للعلاج بالأنزيم المحول للأنجيوتنسين. في حالة تناول جرعات عالية من كابتوبريل (150 مجم في اليوم أو أكثر) وفي الأمراض الهامة ، يزداد معدل النمو. وهكذا ، في الأمراض ذات المستوى الطبيعي من بلازما الكرياتين وفي النهار لأمراض الأنسجة المنتشرة ، أصبح تواتر نمو قلة العدلات أثناء العلاج مع كابتوبريل 0.02 ٪ ، وفي المرضى الذين يعانون من الديدان القلبية الجهازية أكثر من 2 ٪. І - تزيد أمراض المناعة الذاتية أيضًا من خطر تطور قلة العدلات وتراكم IAPF. Ymovіrno ، السعر مرتبط بقوة IAPF للحث على الأجسام المضادة للنواة. تتطور قلة العدلات ، وهي من نشأة المناعة الذاتية البسيطة ، في حوالي 7٪ من الأمراض التي تصيب أمراض المناعة الذاتية ، عند إزالة الكابتوبريل. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ ارتفاع في قلة العدلات مع ظهور علامات تجلط الخلايا لمدة ساعة واحدة وكابتوبريل. يشار أيضًا إلى أن تطور قلة المحببات في وجود مضاد للفيروسات ومثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو أكثر أهمية لتطور قلة المحببات.

السمية الكبدية

نادرا ما تكون السمية الكبدية ، ولكنها ليست خطيرة ، من الآثار الجانبية للعلاج IAPF. يشار إلى السمية الكبدية عند استخدام كابتوبريل وإنالابريل وليزينوبريل. إن زيادة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للسمية الكبدية تعني القدرة على التطور على أساس العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

من بين 17 مرضًا ، تم وصف تطور السمية الكبدية في بعضها ، تم التخلص من 14 مرضًا باستخدام IAPF بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني و 3 من أجل فشل القلب الاحتقاني. تمت الإشارة إلى نقص نيركوف في 5 من أمراض cich ، 4 منها تتطلب غسيل الكلى. Zhovtyanytsya Bula هو أكثر المظاهر السريرية شيوعًا للسمية الكبدية ، وهو علاج وافٍ لـ ACE. في بعض الحالات ، تطورت zhovtyanitsa في غضون اثني عشر ساعة بعد ظهور زيادة بدون أعراض في كمية الفوسفاتاز أو الترانساميناز. عند تحليل المؤشرات المختبرية ، في 13 حالة كانت هناك علامات على آفات ركود صفراوي ، وفي حالة واحدة لم تكن آفة خلوية كبدية بحتة. في جميع المرضى ، تنتهك الجرعة المورفولوجية للكبد.

في 8 حالات ، هناك علامات على آفات ركود صفراوي ، في 2 - علامات آفة منخفضة ، في 2 - علامات نخر في خلايا الكبد ، وفي نوع واحد - علامات اضطرابات خلايا الكبد. في عدد كبير من vypadkiv أثناء تطوير APF ، تطبيع إنزيمات الكبد في نوعين. ما يصل إلى 9 مللي ثانية. لتصحيح العلاج.

آلية تطوير السمية الكبدية في سياق علاج الإنزيم المحول للأنجيوتنسين غير واضحة. انتقال آليات السمية الكبدية: حقن مجموعة سلفهيدريل وكابتوبريل وتفاعلات فرط الحساسية. Krym ، خنقًا بسبب نشاط rakhunok АПФ لـ kininazi II لإنتاجه إلى حافة براديكينين. يمكن تحسين تحول حمض الأراكيدونيك إلى بروستاغلاندين بدلاً من البراديسين. يلعب البروستاجلاندين والليوكوتروينات ، وهما منتجان لعملية التمثيل الغذائي لحمض الأراكيدونيك ، دورًا مهمًا في الجهاز الكبدي الصفراوي الوظيفي. أنا ، إذا أصبح البروستاجلاندين مدمنًا على نظام الكبد الصفراوي ، فيمكنهم تحفيز تخليق البروستاجلاندين ، والذي يمكن التوسط فيه من خلال ركود صفراوي في الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ثبت أن البروستاجلاندين A1 يقلل من سيولة تدفق الزوفتشي في الكلاب ، و 16،16-ثنائي ميثيل-بروستاغلاندين E2 - في البشر. يعتبر Leukotrieni volodyut أكثر أهمية للتأثير السام للكبد. حول فرط الحساسية كآلية لتطوير السمية الكبدية على نفس العلاج لـ IAPF ، تحدث عن خزعة الكبد ، والتي تظهر في عدد كبير من حالات الصدمة الصفراوية ، وهو أمر نموذجي لتفاعلات من هذا النوع.

التدفق السلبي على اللوحة

يتم بطلان التدفق السلبي لفترة زمنية قبل قيمة IAPF لساعة المهبل. يمكن أن يخترق كابتوبريل وإنالابريل بسهولة المشيمة وينتج حملًا متسارعًا للجنين حديث الولادة. يتم التعرف على كفاءات النصر عند استلام جميع IAPFs. يمكننا استخدام آلية التسريب السلبي على الجنين - خفض تدفق الدم من المشيمة لتفريغ مضيق الأوعية من البراديكينين على المشيمة.

في السابق ، تبين على الحيوانات أن ACPF ليس له تأثير ماسخ في المراحل المبكرة من المهبل قبل ساعة من مرحلة تكوين الأعضاء ، ولكنه ليس آمنًا في المراحل المتأخرة من المهبل (قبل ساعة من الفترة) . يمكن زيادة التأثير عن طريق نقص التوتر الشرياني الدوامي في الجنين قبل ساعة أخرى أو الثلث الثالث من المهبل. أدى العلاج بـ IAPF لكل ساعة من المهبل إلى حدوث ولادة غير مذهلة للجنين (oligogidramnion) ، وعدم انخفاض الجنين وحديثي الولادة ، وموت الجنين والوليد ، وفقر الدم الوليدي ، ونقص التورم. في سياق علاج IAPF قبل ساعة من المهبل ، تم ربط العيوب في تطور الجزء القحفي من الجمجمة ، ولكن على الجانب الآخر لم يكن هناك تفكير لا لبس فيه.

النساء في مجال الصحة الإنجابية ، اللائي يقبلن علاج الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، مذنبات باستخدام موانع الحمل الفعالة. إذا كانت النساء في سن مبكرة المصابات بارتفاع ضغط الدم الشرياني يأخذن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، فإن ذكرى الحاجة إلى مهبل مختلفة لنقل الأمراض إلى تناول دواء خافض للضغط من المجموعة.

عندما يتم إنشاء المهبل غير المجدول في النساء القادرات على الحصول على IAPF ، فإن التكتيك هو وضعه كمصطلح من المهبل. لذلك ، هناك بيانات حول هؤلاء ، أن التعرض لـ IAPF في الفترة المبكرة من المهبل يشرف مع وجود خطر ضئيل من التدفق السلبي على الجنين ، وفي جميع أنواع التغييرات في المهبل ، لا يكون ذلك ضروريًا. ومع ذلك ، فليس مضمونًا أن يكون الجنين آمنًا لأول مرة في الأشهر الثلاثة الأولى من التهاب المهبل. يحتاج جميع vipadkas إلى عناية طبية.

فيسنوفوك

في مثل هذا التصنيف ، يصل نطاق الآثار الجانبية لـ IAPF إلى نطاق واسع. سأبحث ، في أهم المواقف ، عن بدائل IAPF بالساعة الدنماركية ، من الضروري الانتقال إلى تحليل الآثار الجانبية لهذه الأدوية ، من أجل تجنب الاهتمام بالعلاج والتخلص منه . إن المراقبة الأكبر في الوقت الحقيقي للعلاج IAPF ، إلى حد ما ، ستسمح للزوائد بأن تكون فعالة سريريًا في علاج الأمراض التي تؤدي إلى الوفيات القلبية في أذهان الحماية العملية للصحة.

المؤلفات
1.براون نيوجيرسي ، فوغان دي. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // الدورة الدموية. 1998 ؛ 97: 1411-1420.
2. Zusman RM. آثار مثبطات تحويل الإنزيم على الرينينانجيوتنسين ، فالدوستيرون ، البراديكينين ، وأنظمة البروستاجلاندين حمض الأراكيدونيك: ارتباط التركيب الكيميائي والنشاط البيولوجي // Am. J. الكلى. ديس. 1987 ؛ 10 (ملحق 1): 13-23.
3. Mira ML، Silva MM، Manso CF. تنظيف الجذور الحرة للأكسجين بواسطة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: أهمية مجموعة السلفهيدريل في التركيب الكيميائي للمركبات // آن. إن واي أكاد. علوم. 1994 ؛ 723: 439-441.
4. فيرنر ري. التأثيرات الضائرة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // Adv. المخدرات. تتفاعل. ثور. 1990 ؛ 141: 528-531.
5. وارنر نيوجيرسي ، راش جي. ملامح السلامة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // الأدوية. 1988 ؛ 35 (ملحق 5): 89-97.
6. Oster J.R. ، Materson B.J. مضاعفات الكلى والكهارل لفشل القلب الاحتقاني وآثار العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // القوس. المتدرب. ميد. 1992: 152: 704-710.
7. Reid JL، MacFadyen RJ، Squire IB، Lees KR. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في قصور القلب: يتغير ضغط الدم بعد الجرعة الأولى // Am. قلب. 1993 ؛ 126: 794-797.
8. Webster J. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في العيادة: الجرعة الأولى من انخفاض ضغط الدم // J. Hypertens. 1994 ؛ 5: S27-S30.
9. Yajnik VH ، Vatsraj DJ ، Acharya HK. وآخرون آل. راميبريل مقابل كابتوبريل في ارتفاع ضغط الدم الخفيف إلى المعتدل // J. Assoc. الأطباء. الهند 1994 ؛ 42 (2): 120-123.
10. أبرشية آر سي ، ميلر إل جيه. التأثيرات الضائرة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). تحديثا. المخدرات Saf. 1992 ؛ 7: 14-31
11. مثبطات DiBianco R. ACE في علاج قصور القلب // كلين. كارديول. 1990 ؛ 13: VII-32-VII-38.
12. تأثير الجرعة الأولى لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (افتتاحية) // ميد. أوست 1993 ؛ 158: 208.
13. Navookarasu NT، Rahman AR، Abdullah I. استجابة الجرعة الأولى لتثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في قصور القلب الاحتقاني: تجربة ماليزية // Int. J. كلين. الممارسة. 1999 ؛ 53: 25-30.
14. المجموعة التعاونية ISIS-4 (الدراسة الدولية الرابعة حول بقاء الاحتشاء). ISIS-4: تجربة معشاة عاملة لتقييم كابتوبريل الفموي المبكر ، أحادي نيترات الفم ، وكبريتات المغنيسيوم في الوريد في 58،050 مريضًا يشتبه في إصابتهم باحتشاء عضلة القلب الحاد // لانسيت. 1995 ؛ 345 ؛ 669-685.
15. ديساشي أ ، نورماند س ، فرانسوا ب. وآخرون. آل. صدمة حرارية بعد تحويل إدارة مثبط الإنزيم. فائدة أنجيوتنسين II // برس. ميد. 2000 ؛ 29 (13): 696-698.
16. روتليدج HC، Townend JN. تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في تضيق الأبهر: دواء خطير أم فرصة ذهبية؟ // همم. هيبرتنز .2001 ؛ 15 (10): 659-667.
17. Martinez Sanchez C ، Henne O ، Arceo A. et. آل. التأثيرات الديناميكية الدموية للكابتوبريل عن طريق الفم في المرضى الذين يعانون من تضيق الأبهر الحرج // القوس. إنست. كارديول. مكس. 1996 ؛ 66 (4): 322-330.
18. Weinberg EO ، Schoen FJ ، George D. et. آل. يطيل تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين البقاء على قيد الحياة ويعدل الانتقال إلى قصور القلب في الفئران المصابة بتضخم الضغط الزائد بسبب تضيق الأبهر الصاعد // الدورة الدموية. 1994 ؛ 90 (3): 1410-1422.
19. فريدريش سب ، لوريل بي إتش ، روسو إم إف. وآخرون آل. يعمل تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين داخل القلب على تحسين الوظيفة الانبساطية في المرضى الذين يعانون من تضخم البطين الأيسر بسبب تضيق الأبهر // الدورة الدموية. 1994 ؛ 90 (6): 2761-2771.
20. Wynckel A ، Ebikili B ، Melin JFP. وآخرون آل. المتابعة طويلة المدى للفشل الكلوي الحاد الناجم عن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // Am. J. Hypertens. 1998: دوداتي 11 (9): 1080-1086.
21. Dzau VJ. التأثيرات الكلوية لأنجيوتنسين Fconverting تثبيط الإنزيم في فشل القلب // Am. J. KidFney. ديس. 1987 ؛ 10: 74-80.
22. Apperloo AJ، de Zeeuw D، de Jong PE. العلاج الخافض للضغط قصير المدى: الانخفاض الناتج في معدل الترشيح الكبيبي يتنبأ باستقرار وظائف الكلى على المدى الطويل // الكلى. كثافة العمليات 1997 ؛ 51: 793-797.
23. ديتز آر ، ناجل ف ، أوسترزيل كي جيه. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والوظيفة الكلوية في قصور القلب // Am. J. كارديول. 1992 ؛ 70: 119 ج - 125 ج.
24. Knight EL، Glynn RJ، McIntyre KM. وآخرون آل. تنبؤات انخفاض وظائف الكلى في المرضى الذين يعانون من قصور القلب أثناء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: نتائج من دراسات ضعف البطين الأيسر (SOLVD) // Am. قلب. ياء 1999 ؛ 138 (5 قرش 1): 849-855.
25. Flather MD ، Yusuf S ، Køber L. et. آل. علاج مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على المدى الطويل في المرضى الذين يعانون من قصور القلب أو ضعف البطين الأيسر: نظرة عامة منهجية للبيانات من المرضى الفرديين // لانسيت. 2000 ؛ 355 (9215): 1575-1581.
26. ميسون NA. أنجيوتنسين ، تحويل مثبطات الإنزيم والوظيفة الكلوية // آن. فارماكوثر. 1990 ؛ 24 (5): 496-505.
27. Hui KK، Duchin KL، Kripalani KJ. وآخرون آل. الحرائك الدوائية للفوسينوبريل في المرضى الذين يعانون من درجات مختلفة من وظائف الكلى // كلين. فارماكول. هناك. 1991 ؛ 49 (4): 457-467.
28. Greenbaum R ، Zucchelli P ، Caspi A ، Nouriel H ، Paz R ، Sclarovsky S ، O'Grady P ، Yee KF ، Liao WC ، Mangold B. مقارنة بين الحرائك الدوائية لـ fosinoprilat مع enalaprilat و lisinopril في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والقصور الكلوي المزمن // Br. J. كلين. فارماكول. 2000 ؛ 49 (1): 23-31.
29. Breyer MD ، Hao C ، Qi Z. مثبطات Cyclooxygenase-2 الانتقائية والكلى // Curr. رأي. كريت. رعاية. 2001 ؛ 7 (6): 393-400.
30. Harjai KJ ، Nunez E ، Turgut T ، Newman J. تأثير العلاج بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والأسبرين مقابل علاج مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحده على معدلات إعادة القبول في قصور القلب // صباحا. J. كارديول. 2001 ؛ 87 (4): 483-487.
31. Latini R، Tognoni G، Maggioni AP. وآخرون آل. تتشابه الآثار السريرية لعلاج مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في وقت مبكر من أجل احتشاء عضلة القلب الحاد في وجود وغياب الأسبرين: نظرة عامة منهجية على البيانات الفردية من 96712 مريضًا تم اختيارهم عشوائياً. مجموعة تعاونية أنجيوتنسين Fconverting إنزيم احتشاء عضلة القلب // J. Am. كول. كارديول. 2000 ؛ 35 (7): 1801-1807.
32. ارماير G.M.، Lopez L.M. ليزينوبريل: مثبط جديد لإنزيم تحويل الأنجيوتنسين // دواء. InFtell. كلين. فارم. 1988 ؛ 22: 365-372
33. Persson CGA، Draco AB. الزانثين كأدوية مضادة للالتهاب في مجرى الهواء // J. Allergy. كلين. إمونول. 1988 ؛ 81: 615-616.
34. لي إس سي ، بارك إس دبليو ، كيم دي كيه. وآخرون آل. مكملات الحديد تمنع السعال المصاحب لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // ارتفاع ضغط الدم. 2001 ؛ 38 (2): 166-170.
35. Brown NJ، Nadeau JH. هل العرق يؤهب للوذمة الوعائية العصبية المصاحبة للأنجيوتنسين؟ (رسالة) // آن. المتدرب. ميد. 1993 ؛ 119: 1224.
36. Chan WK، Chan TY، Luk WK. وآخرون آل. ارتفاع معدل الإصابة بالسعال في الصينيين الذين عولجوا بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // Eur. J. كلين. فارماكول. 1993 ؛ 44: 299-300.
37. سموجر ش ، سيد م. الوذمة الوعائية المخاطية والأمعاء الدقيقة المتزامنة بسبب كابتوبريل // الجنوب. ميد. 1998 ؛ 91 (11): 1060-1063.
38. Chase MP، Fiarman GS، Scholz FJ. وآخرون آل. الوذمة الوعائية في الأمعاء الدقيقة بسبب مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين // J. Clin. جاسترونتيرول 2000 ؛ 31 (3): 254-257.
39. Casato M ، Pucillo LP ، Leoni M. et. آل. قلة المحببات بعد العلاج المشترك مع الإنترفيرون ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: دليل على السمية الدموية التآزرية // Am. جيه ميد. 1995 ؛ 99 (4): 386-391.
40. Bart BA ، Ertl G ، Held P. et. آل. التدبير المعاصر للمرضى الذين يعانون من ضعف البطين الأيسر الانقباضي. نتائج دراسة المرضى الذين لا يتحملون تسجيل مثبطات الإنزيم المحول (سبايس) // يورو. قلب. ياء 1999 ؛ 20 (16): 1182-1190.

كيمياء لعلاج أمراض القلب والوقاية منها عاقبات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين(APF). تسمح لك المشاعر الحديثة بالقضاء على مشكلة المرض بشكل فعال عن طريق إصلاح ارتفاع ضغط الدم ، وإنهاء نقص القلب.

مبدأ بولياجي هو أن الدواء يحجب الأنجيوتنسين ، مما يدل على صوت سودن. Angiotensin zmushuє viroblyaty aldosterone ، والذي ، في معظم الحالات ، يصبح سبب المرض الغامر.

تصنيف ingibitoriv APF

يمكن تقسيم جميع خطوط المجموعة إلى عدة أنواع. تأتي كل الروائح الكريهة من نوع واحد والتسمية لعلاج مرض معين. وبالمثل ، هناك إحساس بالجيل وقد تكون النسخة الأحدث أكثر فاعلية.

كلهم قريبون من chotiroh vidіv іngіbіtorіv ، viglyadayut الرائحة الكريهة المرتبة الهجومية:

مجموعة Ingibitori sulfhydryl ؛
مجموعة الكربوكسيل؛
مجموعة الفوسفينيل
іngіbіtori naturnі.

Pererakhovanі يرى ويصبح نشطًا ،لأن الرائحة الكريهة قد تسبب نشاطًا بيولوجيًا ، فإن الجلد من نفس الأنواع من viconuє وظيفة واحدة تتمثل في جذب الأنجيوتنسين ، والهروبيت بطريقة بسيطة ، والاختراق والعيش في الكائن الحي.
يمكن أيضًا أن تتراكم الرائحة الكريهة بطريقة ذكية في البظر... تحضير الجلد له تأثير إيجابي على عضلة القلب والجسم كله.
كما توجد بعض أدوية الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ،مثل الخطب غير النشطة وتسمى المسامير. سوف يصبح أكثر نشاطًا إذا فقدت الرطوبة في الأمعاء نتيجة للتحلل المائي ، وكذلك خيار قابل للتطبيق ، إذا حدث التمثيل الغذائي في الكبد.
يتم تقديم جميع أشكال الترخيص لهم.وصف لا مفر منه للمجموعات النشطة. تم تشكيل ملصقات الفئات من البداية ، وهي مصممة بطريقة الترطيب واللمعان.

تغيير المخدرات

ابحث عن أدوية mittovoi diy ، والتي يمكن أن تساعد في نوبة ارتفاع ضغط الدم ، وكذلك الأدوية التي يمكن استخدامها للعلاج البسيط دون إظهار آثار سلبية. أيضًا ، من الممكن الوصول من خلال ryznoї shvidkostі vmoktuvannya ، على سبيل المثال ، توسيع نقع عقار kapoten من القناة المعوية shlunkovo التي تمتد لسنوات ، بعيدًا ، vivoditsya nirkami.

تقرير قائمة الأدوية في المباني السكنية مع ارتفاع ضغط الدم:

القائمة الدنماركية غير مكتملة ، كل يوم يتم إطلاق المزيد والمزيد من الأدوية الفعالة للجيل الجديد. إذا كنت بحاجة إلى تغييره ، فستحتاج إلى استشارة أحد مواطني الفاخيف قبل موعدك.

كما أن هناك رائحة كريهة يمكن أن تظهر على النحو التالي: تدمير الروبوتات ، والتناوب ، وتصلب الشرايين من الانتفاخ ، їkh من الركود في حالة الإصابة بمرض السكري.

ستعرف المزيد في الإحصائيات التناظرية

السلطات الدوائية

كن مبتكر APFє بطريقة لايكارسكي فريدة من نوعها ، حيث تساعد على تطبيع تركيز الكالسيوم الأيوني والمغنيسيوم ، وتحسن بدورها أنظمة نقل الخلايا الغشائية.
بقلب تسوم معيازتعمل الإصلاحات بشكل أكثر نشاطًا (حتى قبل أن تتعرض للتنمر في معسكر مدفوع) ، مما يسمح لك بتحمل الترقيات الجسدية بشكل أكثر جمالًا.
السلطات الرئيسية є Sudinosilicate... في حالة الانقطاع البسيط لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، إذا كان هناك تضخم في عضلة القلب ، يمكن مساعدة مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وسيظهر تراجع الجزء الضخامي.
الدورة الدموية لجميع الأعضاءبشكل ملحوظ pollipshuєtsya ، إذا كان الدماغ هو ساعة تافهة لرؤية الجوع من خلال صوت سودن مرتبط بالأنجيوتنسين ، فسوف تنتهك المشكلة.
والأهم من ذلك ، Zdatne vzamodiyati مع مستحضرات інshim للعلاج المعقد للأمراض المصلية.

نتيجة لإعادة التأمين ، يمكن ضخ المقتنيات في حوالي 4 مناطق في الجسم:

التدفق إلى نظام الأوعية القلبية في وظيفة viglyadі polіplshennja ومعسكر zagalniy.
بعد سكب نيركي ، هنا سيقلص ACE من التبول ، ويغير هجرة الخلايا الضامة والوحيدات.
التأثيرات العصبية في viglyadas ، قمع الأنجيوتنسين ، انخفاض في نشاط الجهاز الودي.
يظهر التسريب على الخلايا في استقلاب البوليفينيل للجلوكوز ومضاد الاحتراق.

تظهر للامتصاص

في المقام الأول ، إذا تم تشخيص المرض ، يتم تشخيص zvuzhennya sudin ، يتم ربط yaka بأنجيوتنسين أولاً أو من نوع آخر є يظهر في zasosuvannya.

قائمة بالأمراض التي يمكن الإبلاغ عنها ، والتي يتم التعرف على الدنماركية كنوع من الأمراض:

في حالة الأمراض ، يعتبر lyki vistupaє أحد مكونات العلاج المعقد ، على سبيل المثال ، دواء لنبل الهجمات. في حالة الانقطاع البسيط للمرض ، يمكنك أن تنتصر في جودة العلاج الأحادي.

بل هو أكثر أهمية بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من نوبات ارتفاع ضغط الدم الدورية ، من خلال تعاطي الدواء ، بحيث يمكن تقليل الهجوم بشكل كبير.

قائمة الأدوية في الجيل الأخير ، والتي يمكن أن تساعد في حدوث نوبة:

زوفينوبريل.
فوسينوبريل.
لازينوبريل.

إنهم غارقون في حقيقة أن جزء المخدرات في مكان معين يتم تزويده بموقد ، مما يسمح لهم بالفوز لأولئك الأشخاص الذين يفتقرون إلى نيركوف.

النموذج المبدئي

بشكل عام ، الدواء جيد التحمل ، وإن كان كما لو كان الدواء الوحيد ، فلا يوجد دليل.

قائمة عامة بالإشارات المضادة:

الأمتعة وسنوات الرضاعة الطبيعية ؛
تضيق الشريان الأورطي للفتاة.
durez قوي (يمكن أن يؤدي النبيذ إلى انخفاض قوي في قبضة الشرايين) ؛
نقص nirkova (في نفس الوقت معها استقبال قوي لجيل جديد من المبتدئين) ؛
تضيق شريان نيركا واحد ؛

من الممكن إظهار الدليل ، حيث لا يمكن الكشف عنه إلا في صورة likarem.

وبالمثل ، فإن الأمراض ، التي توجد لها علامات ركود مع حماية كبيرة ، تشمل مثل هذه الأمراض:

أمراض المناعة الذاتية
تدهور وظيفة نيروك والموقد.
اختطف vіk.

لا يتعلق الأمر بالاعتماد على الذات للتعرف على عقار إنزيم ACE ، حيث يلزم الحصول على وصفة طبية لشرائه. نفذ ليكار تاريخًا خارجيًا وسجلات ذاكرة لأول مرة.

إذا كان هناك موانع ، حتى لو كان هناك المزيد من القرفة ، فلن يكون ذلك ممكنًا بالنسبة لسكودا ، فيمكن اعتبارها راكدة تحت رقابة صارمة.

Pobichna ديا

في حالة الجرعات ، يشار إليها في التعليمات أو يتم تناولها بشكل فردي مع دواء قابل للتطبيق ، ولا يزال تواتر الآثار الجانبية منخفضًا. لأشكال tabletting ، يكون رد الفعل سمة من سمات الكائن الحي في viglyadas من الملل وعدم التسامح.

في الممارسة الطبية ، يتم إصلاح التأثيرات الثانوية التالية للدواء المعطى:

يمكن أن يتطور نقص التوتر عند أصغر استقبال (المخيم يعارض نائب الانزلاق) ؛
قد يتم تدمير الروبوت العادي ؛
لإظهار الصداع والفساد.
الضجر ونقص الشهية.
تطور الحساسية.
مع زرع جرعات متقدمة ، من الممكن حدوث انخفاض ضغط الدم الشرياني.

بشكل عام ، سأدمريمكن عكس ذلك بقوة ، إذا كان الشخص يعاني من مرض خطير ، على سبيل المثال ، في عدد كبير من الحالات ، تم إصلاح الضرر الآلي في الأشخاص الذين يعانون من أمراض ، كما لو كان مصابًا بمرض قبل أن يأخذ جشع Likarsky.

Іngіbіtori ACE مع مرضى السكري vіdmіnno للتعامل مع التهم المفروضة عليهم من قبل الموظفين ، ala ، serioznі uzhenіya nirok التي іnh من خلال المرض الأساسي ، ثم في جميع الأوقات من الممكن القضاء على الميراث serioznі. وبالمثل ، يعاني أهل الدويخ من سعال لمدة ساعة.

آلية الضياء

آلية لعقار الخير ، أي القدرة على فهم تفاصيل ذلك ، حيث أن العقار هو pratsyu.

Іngіbіtori dіyut بهذه الطريقة:

بالحديث بطريقة بسيطة ، الأمر هو أن هرمون الأنجيوتنسين لا ينتج عنه أي تأثير صوتي.

أيضًا ، يُسمح للحقن في البراديكينين بتوسيع السوديني بشكل كبير ، وبالتالي زيادة فعالية الدواء.

براديكينين هو ببتيد يقلل من قبضة الشرايين بكميات كبيرة.

أيضًا ، يتم دمجها بطريقة فريدة ، لذلك يتم تقدير حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على نطاق واسع في علاج وقمع الهجمات ضد الأمراض. لذلك ، عندما تأخذ الدواء ، يمكنك التوسع بشكل كبير ، فنحن نجهز فارتو بوتي إلى نائب مخفض ، لأن لديك є قبل schilosti جديد.

الجهد الزائد للمستحضرات والكفاءة

نظائر مباشرة لهذا النوع من العملاء المتوقعينغبي عمليًا ، يعني tse أن الأمر لا يتعلق بفهم الأمر بشكل خاطئ ، بل إنه من الممكن أن يفسد لعقول مثل هذه الرائحة النتنة لماسو بيريفاج.
Naygolovnishim є هؤلاءللحصول على دواء إضافي ، يمكنك تناوله ، حيث سأساعدك في علاج أعراض الأعراض ، وكذلك لعلاج تافه ، لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، من أجل lykarskiy عالمي.
العدوى في السوقمزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، كمدر للبول ومضاد لارتفاع ضغط الدم.
ليكي є نحن نتقلصتتقدم من خلال أمراض القلب الكبيرة المسامية مع الأمراض الخافضة للضغط. هذا تأثير رائع ، وكذلك في الحال مع العلاج سأقدم تدريبًا وقائيًا وتلميعًا. زيادة قدرة الكليتين بقوة على تشبث الجلوكوز ، في حالة مرض السكري ، يمكن أن يساعد في تقليل كمية الأنسولين.
جيل جديد من lykarsky zasobivيمكن أن يكون منتصرًا في حالة وجود مشاكل خطيرة مع nirkas ، وهو تحدٍ لا يهزم للأشخاص الذين يمكنهم حرمان واحد nirku من أي أمراض خطيرة بأعضاء معينة.

أسعار الأدوية

بالنظر إلى مجموعة lykarsky zasobіv التي يمكنك معرفتها في أي صيدلية رائعة ، فسيتم العثور على السعر في كل مكان ، وكذلك من العلامة التجارية التي تمثل الدواء.

حسب كل الأسعار الروسية ، قد تكون هناك تغييرات طفيفة ، فالمحور قريب من تردد الأنواع الأكثر شيوعًا:

رينيبريلتكلفة 50 روبل مقابل 20 حبة ؛
بارنافيلماو تحيز من 200 إلى 400 روبللـ 30 قطعة (في الصفحة الأولى من السطر الأول ، هناك المزيد من الأعمال اليدوية التافهة) ؛
مونوبريلتكلفة تصل إلى 450 روبل لـ 28 حبة
أمبيلانتكلفة تصل إلى 200 روبل لكل 30 قطعة (يتم تعليقها في حالة العلاج المعقد لارتفاع ضغط الدم ، والأمراض الدماغية للقلب ، ويمكن اكتشافها في حالة وجود روبوتات تالفة) ؛
كبوتالتكلفة تصل إلى 200 روبل مقابل 40 قطعة (يتم تعليقها مع تجاوز طفيف لارتفاع ضغط الدم ولقمع الهجمات ، كما في حالة الركود لمرة واحدة للآثار الجانبية غير الشرسة).

ما عليك سوى اهتزاز الدواء لدواء أكثر ملاءمة ، فلا يمكنك تطوير أي آثار جانبية ، حيث قد تظهر إذا لم يكن لديك ، إذا كنت تتحكم في المدخول ، يمكنك استبدال الدواء بأصغر دواء وارد. .

نحتاج إلى أدوية للمساعدة في حل مشكلة الأطفال المصابين بارتفاع ضغط الدم وغيرهم من الأطفال غير الشرعيين ، ولكن لهذا الغرض ، لا يسمحون لهم بالإفلات من العقاب ، يجب أن تتأكد من الحصول على زيارة احترافية.

تشمل الوقاية في المنزل من الأمراض الأكبر: تدريب المناعة ، والعمل البدني ، والصيانة الدورية ، وتناول الأدوية ، وتلميع الجسم. في حالة وجود اعتلالات ، من المهم جدًا عدم الانخراط في الرعاية الذاتية ، فمن الضروري تناول الطعام فورًا عند الاستقبال عند الطبيب ، dal ، و vikonuvati توصيتك.

يرتبط التأثير الديناميكي الدوائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بحواجز الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والتي تحول الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 في الدم والأنسجة ، بحيث يمكن أن يؤدي إلى فقدان المياه العذبة وأمراض عصبية عصبية عصبية في منتصف الثانية ، وكذلك

عدد كبير من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين є عن طريق الانسكابات (باستثناء كابتوبريل ، ليزينوبريل) ، وهي نواتج أيضية نشطة. Razrіznyayutsya іngіbіtori تقارب ACE مع ACE ، يتم حقنها على نسيج RAAS ، محبة للدهون ، طريقة التخلص من ACE.

التأثير الديناميكي الدوائي الرئيسي هو الدورة الدموية ، من التضميد مع توسع الأوعية الشريانية المحيطية والوريدية ، كما في حالة موسعات الأوعية الأخرى ، لا يتم الإشراف على زيادة معدل ضربات القلب من خلال انخفاض النشاط. ترتبط تأثيرات نيركوفي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بتوسع الشرايين الكبيبية في وجود التبول اللاإرادي والسعرات الحرارية الممتصة نتيجة لانخفاض إفراز الألدوستيرون.

إن التأثيرات الديناميكية الدموية للإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي جوهر التأثير الخافض لضغط الدم. في أمراض بسبب قصور القلب الاحتقاني - انخفاض في توسع القلب وزيادة في القلب wikidu.

Іngіbіtory ACE nadayut عضويًا (وقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية والكلى) diu ؛ ينقع بشكل لطيف في تبادل الكربوهيدرات (تغيير مقاومة الأنسولين) والتبادل اليومي (زيادة مستوى LPVShch).

تصبح الأوعية الدموية لـ ACE راكدة لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والخلل الوظيفي للقمل وفشل القلب ، و vikoristovy في حالة احتشاء عضلة القلب ، وداء السكري ، وعلاج اعتلال الكلية.

تظهر الآثار الجانبية الخاصة بالفئة - السعال ونقص التوتر في الجرعة الأولى والوذمة الوعائية والأزوتيميا.

الكلمات الدالة: أنجيوتنسين 2 ، أنجيوتنسين ACE ، تأثير خافض للضغط ، تأثير عضوي ، تأثير وقائي للقلب ، عمل كلى ، ديناميكيات دوائية ، حركية دوائية ، آثار جانبية ، تفاعلات دوائية.

وظيفة BUDOVA I لأنظمة رينين أنجيوتينزين الدوستيرون

يعتبر نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) أكثر أهمية من التدفق الخلطي إلى نظام القلب والأوعية الدموية ويشارك في تنظيم قبضة الشرايين. وسط لانكا RAAS Je angіotenzin II (AT11) (مخطط 1) yaky volodіє محمل مباشر للأسفل مضيق للأوعية dієyu perevazhno على arterії i oposeredkovanim dієyu CNS vivіlnennyam kateholamіnіv من nadnirkovih zalozb vikloster فقط (BCC) ، يحفز الكاتيكولامينات (النوربينفرين) والهرمونات العصبية الأخرى من نهاية جميلة. يساعد حقن AT11 على مستوى القبضة الشريانية على تحسين نغمة سودن ، بالإضافة إلى التحسين الهيكلي الإضافي وإعادة تشكيل القلب والسودان (الجدول 6.1). Zokrem ، ATII هو أيضًا عامل نمو (أو معدل نمو) لخلايا عضلة القلب وخلايا الدم الملساء.

مخطط 1.نظام بودوفا - أنجيوتنسين - الألدوستيرون

وظائف أكبر أشكال الأنجيوتنسين.أنجيوتنسين 1 غير مهم في نظام RAAS ، حيث يتحول بسرعة إلى ATP ، بالإضافة إلى أن نشاطه يقل 100 مرة عن نشاط ATP. أنجيوتنسين 3 ديє مشابه لـ ATP ، ونشاط البيرة والضغط أضعف 4 مرات من ATP. يُقبل أنجيوتنسين 1-7 أثناء التحول إلى أنجيوتنسين 1. بالنسبة لوظائف ATP ، من المهم الإشارة إلى ATP: إنه ليس إجراء ضغط شرير ، ولكن navpaki ، لتقليل تحفيز البروستات الشرياني في ارتفاع ضغط الدم ، إفراز

RAAS لسرقة التدفق المنظم لوظيفة نيرك. ATP wiklikє هو تشنج إجهاد لجلب الشرايين وانخفاض في قبضة الشعيرات الدموية في الكبيبة ، وانخفاض في الترشيح في النيفرون. نتيجة لانخفاض الترشيح ، يتم تقليل إعادة امتصاص الصوديوم في النيفرون القريب ، بحيث يزداد تركيز الصوديوم في الأنابيب البعيدة إلى زيادة وتنشيط مستقبلات الصوديوم الحساسة في شواطئ الدماغ. للفراء

الجهاز والنسيج	على نحو فعال
	تضيق الأوعية (wikid HA ، vasopresin ، endothelin-I) ، تعطيل NO ، تحريض TAP
	مؤثر في التقلص العضلي والتأثير الزمني تشنج الشرايين التاجية
	تشنج nirkovy vasodins (أكثر الشرايين الموجودة) سريع وتكاثر الخلايا المسراق. إعادة امتصاص الصوديوم ، وإفراز السعرات الحرارية ، وانخفاض إفراز الرينين
نادنيرنيكي	إفراز الألدوستيرون والغدة الكظرية
مخ	إفراز فازوبريسين ، وهو هرمون مضاد لإدرار البول ، تنشيط SNS ، تحفيز مركز سبراغ
الصفائح الدموية	تحفيز الالتصاق والتجمع
اشتعلت	تفعيل وترحيل الضامة التعبير عن العوامل في الالتصاق ، الانجذاب الكيميائي والخلوي-
المصانع الغذائية	تضخم خلايا عضلة القلب ، SMC للسودن تحفيز العوامل المؤيدة للأورام في النمو تحسين في تركيب المكونات في مصفوفة البوزاكليتين والبروتينات المعدنية

بالنسبة لصوت الرنين ، فإن السعر هو دعم جلفنة الرينين وتحسين الترشيح الكبيبي.

ترتبط وظيفة RAAS بالألدوستيرون وللآلية الإضافية للحلقة الصوتية. الألدوستيرون هو أهم منظم للحفاظ على الولادة واستتباب السعرات الحرارية. لا يتدهور الألدوستيرون بشكل مباشر عند إفراز الرينين و ATP ؛ من الممكن فقط التدخل عن طريق صب الصوديوم في الكائنات الحية. في تنظيم إفراز الألدوستيرون ، يلعب ATP والكهارل دور ATP ، بينما يحفز ATP ، والصوديوم والكالسيوم - لتغيير وعيه.

استتباب الإلكتروليتات في ضمادات ضيقة مع نشاط RAAS. لا يقوم Natriy و kaliy ببث نشاط الرينين فحسب ، بل يغيران حساسية النسيج إلى ATP. في نفس الوقت في تنظيم النشاط

يلعب الرينين دورًا كبيرًا في التحكم في الصوديوم ، وفي تنظيم إفراز الألدوستيرون - ومع ذلك ، يمكن إضافة الكالسيوم والصوديوم.

يساعد التنشيط الفسيولوجي لـ RAAS على الوقاية في حالة حدوث نقص في حالة ارتفاع ضغط الدم ، مما يعني انخفاض ضغط الدم نتيجة لانخفاض ضغط الدم في الظروف ، بسبب نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي السمبثاوي ،

يمكن أن يكون سبب عدد من أمراض القلب والمثانة هو التحفيز المرضي لـ RAAS ، والبراعم ، وارتفاع ضغط الدم ، وفشل القلب الاحتقاني ، واحتشاء عضلة القلب.

في ساعة معينة من vidomo ، يعمل RAS ليس فقط في البلازما (وظيفة الغدد الصماء) ، ولكن أيضًا في أنسجة باجاتيو (المخ ، العمود الفقري ، القلب ، النركه ، الوديان فوق نيركوفي ، الأساطير). يمكن تطوير أنسجة النظام مباشرة من البلازما ، على خط الخلية (تنظيم paracrine). بالإضافة إلى ذلك ، فإنهم يطورون تأثيرات قصيرة المدى لـ ATII ، مما يثري الجزء المتداول بشكل مرئي في تدفق الدم الجهازي ، والتأثيرات التدريجية ، التي يتم تنظيمها من خلال أنسجة RAS والحقن في آليات التكيف الهيكلي للكائنات الحية (6.2)

الجدول 6.2

تطوير فصائل RAAS وتأثيراتها

إن الإنزيم الرئيسي RAAS هو إنزيم يحول الأنجيوتنسين (ACE) ، والذي سيمنع تحويل ΑTI إلى ATII. العدد الرئيسي من ACE موجود في تدفق الدم الجهازي ، دون توفير تغطية لتداول ATII والتأثيرات الجيوديناميكية قصيرة المدى. يمكن العثور على تناسخ AT في ATII في الأنسجة ليس فقط من أجل ACE إضافي ، ولكن أيضًا بواسطة

تامي (خيمازي ، إندوبيروكسيد ، كاثيبسين G і ін.) ؛ Vvazhayut ، لذلك їm لإنشاء دور مؤكد في وظيفة نسيج RAS وتطوير تأثيرات تافهة في نموذج وظيفة وهيكل أهداف الجهاز.

إن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مطابق لإنزيم كيناز 2 ، والذي يشارك في تحلل البراديكينين (المخطط 1). براديكينين هو موسع للأوعية الدموية ، والذي يلعب دورًا في تنظيم دوران الأوعية الدقيقة والنقل الأيوني. براديكينين هو حتى لفترة قصيرة من الحياة وموجود في الدم (الأنسجة) بتركيزات منخفضة ؛ هذا يرجع إلى حقيقة أن هرمون العضلات (باراكرين) أثبت فعاليته. تزيد أرواح البراديكينين من الكالسيوم الداخلي Ca 2 + ، وهو عامل مساعد لـ NO-synthetase ، أثناء المشاركة في عامل استرخاء البطانة (أكسيد النيتروجين أو NO). عامل استرخاء البطانة ، وهو انسداد الكتلة العضلية السريعة وتجمع الصفيحات ، بالإضافة إلى مثبط الانقسام وتكاثر العضلات الملساء للسودين ، مما يمنع الإصابة بمضادات الفيروسات. يحفز البراديكينين أيضًا تخليق البطانة في Sudin PGE 2 أنا PGI 2 (Prostacyclin) - موسعات الأوعية وعوامل مضادة للصفيحات الدموية.

في مثل هذه الرتبة ، يعتبر البراديكينين ونظام الكينين بأكمله هو النظير لـ RAAS. يحتمل أن يؤدي منع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى زيادة مستويات الكينين في أنسجة القلب والعمود الفقري ، مما يمنع التأثيرات المضادة للتكاثر ، ومضادات الإقفار ، ومضادات الفيروسات ، ومضادة للصفيحات. يأخذ Kinini زيادة في تدفق الدم ، وإجهاد البول والدم دون أي تغيير في الترشيح الكبيبي. PG E. 2 أنا PGI 2 أيضا قد يكون مدر للبول و natriyuretichesky يوم وزيادة الدورة الدموية nirkovy.

إن الإنزيم الرئيسي RAAS هو إنزيم يحول الأنجيوتنسين (ACE) ، والذي سيمنع ATI من التحول إلى ATII ، ويشارك أيضًا في تحلل البراديكينين.

MECHANIZM DIЇ І PHARMACOLOGIA INGIBITORIV APF

الفعالية الدوائية للإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الدم والأنسجة

Usunennyam من المياه العذبة والآثار العصبية الرئوية الأخرى. في الوقت نفسه ، نظرًا لآلية الحلقة الصوتية ، يمكن تقليل مستوى بلازما الرينين و ATI ، كما يمكن تقليل مستوى الألدوستيرون بشكل عابر. لقد تفوقت Angibitories of the APF على البراديكينين المدمر ، والذي سيؤدي بالإضافة إلى ذلك وفي نفس الوقت إلى ظهور تأثير التدهور.

هناك عدد من الخصائص المهمة لتوزيع مستحضرات المجموعة بأكملها (الجدول 6.3):

1) Khimichnu Budov (وجود مجموعة Sff ، مجموعة الكربوكسيل ، المحتوية على الفوسفور) ؛

2) نشاط Likarska (المخدراتابو دواء مساعد) ؛

3) التسريب على أنسجة RAAS ؛

4) مرونة حركية الدواء (ألفة للدهون).

الجدول 6.3

خصائص ingibitoriv ACE

الاستعدادات	مجموعة خيميشنا	نشاط Lykarska	التسريب على الأقمشة RAAS
كابتوبريل		يحب
إنالابريل	كربوكسي-	عقاقير أولية
بينازيبريل	كربوكسي-	عقاقير أولية
ربع	كربوكسي-	عقاقير أولية
ليزينوبريل	كربوكسي-	يحب
موكسيبريل	كربوكسي-	عقاقير أولية
بيريندوبريل	كربوكسي-	عقاقير أولية
راميبريل	كربوكسي-	عقاقير أولية
تراندولابريل	كربوكسي-	عقاقير أولية
فوسينوبريل		عقاقير أولية
تسيلازابريل	كربوكسي-	عقاقير أولية

تكمن طبيعة النمو في الأقمشة (خصوصية النسيج) في ACE في مرحلة محبة الدهون ، والتي تشمل الاختراق في الأنسجة ، ونتيجة للاتصال بأنسجة APF. قوة العمل الحية (التقارب) من ingibitoriv APF doslijen في المختبر.يتم عرض البيانات حول القوة النسبية لـ APF іngіbіtorіv іngіbіtorіv أدناه:

Kvіnaprilat = benazeprilat = Trandaloprilat = Tsilazaprilat = Ramіprilat = Perindoprilat> Lisinopril> Enalaprilat> fozinoprilat> Captopril.

قوة الاتصال من APF ليست فقط قوة عمل APF ، ولكن تافهة الإجراء.

Farmakodinamіchnі efekta іngіbіtorіv الطبقات جي ACE-spetsifіchnimi pov'yazanі ط ق ط blokuvannyam ACE zmenshennyam utvorennya ATP في krovі ط tkaninah في usunennі presornih ط іnshih عصبي هرموني YOGO efektіv وtakozh من Poperedjennia ruynuvannya bradikіnіnu scho spriyaє utvorennyu vazodilatuyuchih faktorіv (PG، NO)، وتأثير توسع الأوعية إضافية.

PHARMACODYNAMIKA INGIBITORIV APF

التأثير الديناميكي الدوائي الرئيسي لـ ACE ingibitoria هو التأثير الديناميكي الدموي لتوسع الأوعية الشرياني والوريدي ، والذي يتطور نتيجة للتغيرات القابلة للطي في التنظيم العصبي الرئوي لنظام القلب والأوعية الدموية. يتم اشتقاق آلية الرائحة الكريهة بشكل أساسي من كل من موسعات الأوعية الدموية المباشرة ومناهضات الكالسيوم ، والتي تذهب مباشرة إلى جدار العمود الفقري ، وكذلك من موسعات الأوعية لمستقبلات بيتا الأدرينالية. رائحة لتغيير OPSS ، زيادة ويكي القلب ولا تصب على معدل ضربات القلب بسرعة كبيرة ، طالما استخدام تحفيز ATP على SAS. إن التأثير الديناميكي الدموي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تلقائي يحدث بشكل مباشر فيما يتعلق بنشاط الرينين في الدم. يتجلى تأثير توسع الأوعية لـ ACE ingibitoria في التغيرات في تدفق الدم الإقليمي في أعضاء وأنسجة الدماغ والقلب والنيروك. في أنسجة nirok ingіbіtori APF ، تعمل على توسيع نمو الشرايين في الكبيبات وتقليل ارتفاع ضغط الدم الكبيبي الداخلي. ستعمل الرائحة الكريهة أيضًا على تقليل كمية السعرات الحرارية وتقليل إفراز الألدوستيرون.

تأثيرات الدورة الدموية INGIBITORIV APF LIE في أساس أنشطة ЇX الخافضة للضغط

إن التأثير الخافض لضغط الدم للاستدلال ليس فقط نقصًا في تثقيف الـ ATP ، بل أيضًا انخفاض في تدهور البراديكين ، وهو احتمال استرخاء البطانة للعضلات الملساء للسودن ، من خلال توضيح عامل توسع الأوعية لسرطان البروستاتا.

بالنسبة لعدد كبير من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يجب إصلاح الدورة الخافضة للضغط بعد 1-2 سنوات ، وسيتطور الحد الأقصى من التأثير في المنتصف بعد 2-6 سنوات ، ويصل تافهة اليوم إلى 24 عامًا (بالنسبة لثلاثة أقصر عمرًا سنوات - كابتوبريل ، و6-12 سنة)). يتم حقن سرعة التأثير الديناميكي الدموي للالتهاب مباشرة في تحمل وتغير نقص التوتر "الجرعة الأولى".

الجدول 6.4

تافهة الأطفال الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم في إيس

لا يعتمد تأثير Rospodil الخافض للضغط لـ ingibitoriv ACE في الساعة على الشكل الدقيق للحرائك الدوائية ، بينما لا تتميز جميع الأدوية ، navaloi diy ، بمؤشر T / p مرتفع (الجدول 6.5).

الجدول 6.5

Stall T / p Ingibitorіv APF

Angiophilia ACE للحد من تطور النوربينفرين والتفاعل مع التنشيط الودي لتضيق الأوعية ؛ في أمراض іz zastіynoyu Sertsevy nedostatnіstyu znizhennya periferichnoї sistemnoї rezistentnostі (pіslyanavantazhennya) legenevoї sudinnoї rezistentnostі ط kapіlyarnogo ملزمة (perednavantazhennya) فيدا لznizhennya dilatatsії porozhnin سريسيت، polіpshennyu dіastolіchnogo napovnennya، pіdvischennya Sertsevy vikidu ط zbіlshennya tolerantnostі إلى fіzichnogo navantazhennya. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التأثيرات العصبية العصبية لمكونات ACE هي المسؤولة عن إعادة تشكيل القلب والسودن.

يقوم مديرو منع التأثيرات العصبية الرئوية ATII ingibitorium من ACE بإنتاج تأثير عضوي: محمي للقلب ، وقائي للأوعية ، وواقي للكلى. الفتائل النتنة عدد من التأثيرات الأيضية الودية ، وتتحول إلى التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون. يتم عرض التأثيرات المحتملة لـ ACE ingibitoriv في الجدول. 6.6.

تتطور مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى تأثيرات واقية للقلب ، وتعاني من تراجع HLS ، وتخضع لإعادة البناء ، واضطرابات نقص التروية واضطرابات عضلة القلب. تأثير وقائي للقلب - فئة خاصة لجميع مفكري وأحاسيس ACE ، من جانب ، النشاط الغذائي لـ AT11 على عضلة القلب ، ومن ناحية أخرى ، تعديل منظم النشاط الودي ، مهم جدًا AT11

الجدول 6.6

التأثيرات الدوائية لـ Ingibitoriv ACE

katecholamіnіv و іngіbuvannya ATP لتقليص الصورة الجميلة في القلب والقاضي. في التأثيرات الصحية الواقية للقلب في مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ليس من السهل الحصول على الكينين. براديكينين وبروستاجلاندين

توصيل عضلة القلب الحمضية لتحسين دوران الأوعية الدقيقة ، وتحسين التمثيل الغذائي ووظيفة ضخ عضلة القلب على أساس انحدار HLS في فترة ما بعد الاحتشاء.

دور مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في تقليل HLS قبل الفئات الدنيا من الأدوية الخافضة للضغط مهم ، وعلاوة على ذلك ، هناك اختلاف في التأثير الخافض للضغط وانحدار HLS (قد يكون هناك

Angіbіtory ACE له تأثير وقائي للأوعية ، تأثير تزلج لـ ATII على مستقبل AT 1 للسودن ، من جانب ، ومن الجانب الثاني ، تنشيط نظام البراديكينين ، الذي يطور الوظيفة البطانية للتنعيم ويوفر مكافحة فعالة للتكاثر

التأثير المضاد لتصلب الشرايين لآلية مكافحة تصلب الشرايين ، تأثيرات مضادة للتكاثر ومضادة للجاذبية على خلايا الأغشية المخاطية الملساء للسودان والخلايا الأحادية ، التغيير في إنشاء المصفوفة الكولاجينية ، مضادات الأكسدة المضادة للأكسدة. تأثير إضافي مضاد لتصلب الشرايين لإمكانية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لانحلال الفبرين الداخلي والتأثير المضاد للصفيحات (جلفنة تراكم الصفائح الدموية) ؛ الحد من تصلب البلازما (تقليل LPVShch والدهون الثلاثية وتقليل LPVShch) ؛ الرائحة الكريهة poperedzhayut rozryv لويحات تصلب الشرايين وتجلط الشرايين. تظهر القوة المضادة لتصلب الشرايين في الوصفات السريرية لراميبريل ، كينابريل.

قد يكون لـ Angibitorium ACE تأثير هام على الكلى ، والذي يمكن أن يؤدي إلى تطور نقص الحنكة وانخفاض في البيلة البروتينية. التأثير الوقائي للكلية خاص بالفئة وخاصية لجميع الأدوية. يؤدي توسع الشرايين شديدة الأهمية في الكبيبة ظاهريًا إلى انخفاض ضغط الترشيح داخل الكبيبات ، وجزء الترشيح وارتفاع ضغط الدم ، نتيجة لانخفاض ضغط الدم تتجلى الفعالية الكلوية ، التي تعتبر حساسة للحساسية العالية لأوعية نيركوفي لتأثير موسع الأوعية من إنجيبيتوريوم إنزيم محول الأنجيوتنسين ، في وقت مبكر ، أقل من الانخفاض في OPSS ، وغياب النشاط الخافض للضغط المتأخر في كثير من الأحيان. في آلية التأثير المضاد للبروتينات للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وضع النموذج الأولي على الغشاء القاعدي للكبيبة وتأثير مضاد التكاثر

على الخلية ميسانغيل في الكبيبة ، مما يقلل من اختراق البروتينات ذات الوزن الجزيئي المتوسط والعالي. بالإضافة إلى ذلك ، تستوعب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التأثيرات الغذائية لـ ATII ، والتي تحفز نمو كليتينات ميسانجيل ، وإنتاج الكولاجين وعامل البشرة ، ونمو التصلب الكلوي ، وتسريع تطور تصلب الكلى.

لقد ثبت أن محبة الدهون لمضادات ACE متكتلة على أنسجة RAS ، وربما التأثيرات العضوية (الجدول 6.8).

يتم عرض الحرائك الدوائية التشغيلية لمكونات ACE في الجدول. 6.9

خصوصية الحرائك الدوائية للعدد الأكبر من إنجيتوريف إيس (باستثناء كابتوبريل وليزينوبريل) є

الجدول 6.8

مؤشر محبة الدهون للأشكال النشطة من ACE الرئيسي

ملحوظة.سلبيًا من حيث الكراهية للماء.

التغيرات في التمثيل الغذائي في الكبد ، بما في ذلك الجهازية ، والتي تؤدي إلى إنشاء مستقلبات نشطة والإشراف على تقلب فردي كبير. هذه الحرائك الدوائية تسرق مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مثل "العقاقير الأولية" ، والتي يتم قبول العملية الدوائية لها في خضم إنشاء المستقلبات النشطة في الكبد. سجلت روسيا شكلاً بالحقن من إنالابريلو - وهو نظير اصطناعي من إنالابريلات ، والذي يمكن استخدامه لوقف أزمات ارتفاع ضغط الدم.

يتم الوصول إلى الحد الأقصى لتركيز مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في بلازما الدم خلال 1-2 سنوات ويتم ضخه في سرعة تطور نقص التوتر. ترتبط مبادئ ACE بمستوى عالٍ من الاتصال بحبات البلازما (70-90٪). الفترة الزمنية متغيرة: من 3 سنوات إلى 24 سنة وأكثر ، إذا كانت الحرائك الدوائية أقل غرسًا في مدة تأثير الدورة الدموية. أرى ثلاث مراحل في وقت مبكر

لا يوجد انخفاض ، مما يدل على مرحلة النمو (T 1/2 أ) ؛ مرحلة إزالة قطعة خبز ، والتي تمثل القضاء على كسور ACE في الأنسجة غير المتصلة (T 1/2 b) ؛ التجربة هي المرحلة الحرارية للتخلص ، والتي تمثل القضاء على الجزء المنفصل من المستقلبات النشطة من المركب باستخدام ACE ، والتي يمكن أن تصل إلى 50 ساعة (لراميبريل) وبدء فترة الجرعة.

يجب استقلاب الأدوية من بيانات الجلوكورونيدات (مثل ليسينوبريل وتسيلازابريل). الأهم من ذلك ، قد تكون طريقة القضاء على Ingibitoriv APF:

نيركوفي بشكل مفرط (بوناد 60 ٪) - ليزينوبريل ، تسيلازابريل ، إنالابريل ، كينابريل ، بيريندوبريل ؛ مألوف (spirapril ، trandolapril) لأي سبب من الأسباب. تعتبر البيئة الصفراوية بديلاً هامًا للتخلص من النيرك ، خاصةً إذا كان هناك نقص مزمن في النيرك.

مبين

ارتفاع ضغط الدم الشرياني(الجدول 6.9). Angіbіtori ACE nadayut له تأثير خافض للضغط عمليا في جميع أشكال ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، مباشرة في نشاط بلازما الرينين. لا تتقلب المنعكسات الهوائية وردود الفعل القلبية الوعائية ، واليوم هو نقص التوتر الانتصابي. يتم تسليم فئة الأدوية بأكملها إلى الأدوية في الصف الأول في اختبار ضغط الدم. العلاج الأحادي فعال في 50٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. بالإضافة إلى الأمراض الخافضة للضغط ، والأوعية الدموية للإنزيم المحول للأنجيوتنسين في أمراض ارتفاع ضغط الدم ، فهي تقلل من خطر تسارع القلب والمثانة (ربما ، الأدوية الأقل ضغطًا). Іngіbіtory ACE مع مستحضرات Vibor في حالة ارتفاع ضغط الدم والسكري من خلال انخفاض كبير في جذمور القلب والأوعية الدموية.

خلل وظيفي في انقباض الدودة العالقة وفشل القلب المزمن.يجب أن تشير الأوعية الدموية لـ ACE إلى جميع الأمراض الناتجة عن اختلال وظيفي في القملة ، بغض النظر عن وجود أعراض قصور القلب. تتقدم Angibitories of the APF وتزيد من تطور CHF ، وتقلل من مخاطر HIM والموت السريع ، وتقلل من الحاجة إلى الاستشفاء. ACE Іngіbіtorіy لتغيير توسع lіvnuyu shlunochka وتجاوز إعادة تشكيل عضلة القلب ، لتغيير تصلب القلب. تتمثل كفاءة محترفي إيس في التعامل مع شدة الخلل الوظيفي لدى الطفل الصغير.

احتشاء عضلة القلب Gostriy.ركود ACE في المدى المبكر مع حالة من احتشاء عضلة القلب لتقليل الوفيات من الأمراض. اختبار ACE فعال بشكل خاص على خلفية AG ، وهو مريض السكري ومرضى الخطورة العالية.

مرض السكري واعتلال الكلية السكري.تساهم جميع APF іngіbіtor في تطور نيروك في حالة داء السكري من النوع الأول والثاني ، من الملزمة الشريانية. تساهم Angibitories من ACE في تقدم اعتلال الكلية المزمن في المرضى الذين يعانون من اعتلالات الكلى الأخرى. تخزين تريفالي لـ ingibitorіv ACE يشرف على تقليل التكرار وتسريع الحد من مرضى السكر وأمراض القلب

الجدول 6.9

يظهر قبل تعيين ingibitoriv ACE

تسارع. يصاحب ركود مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين حدوث انخفاض في التشخيصات الجديدة لمرض السكري ، وأدوية أقل ضغطًا (مدرات البول ، وحاصرات بيتا الأدرينالية ، ومناهضات الكالسيوم).

النموذج المبدئي

موانع Іngіbіtori ACE في الأمراض المصاحبة للتضيق الثنائي للشرايين النيركوفية أو التضيق في dinіy nіrtsі ، وكذلك لزرع nirka (تطوير ريسيك لنقص نيركوفا) ؛ في أمراض مع نقص نيركوفا واضح. فرط. مع تضيق الأبهر المنحرف (مع تلف الدورة الدموية) ؛ مع الوذمة الوعائية ، بما في ذلك فقدان أي نوع من إنزيم ACE.

هي بطلان Angibitories من ACE في التهاب المهبل. ينتج عن ركود ACE іngіbіtorіv قبل ساعة من Vagіtnost تأثيرات سامة للجنين: في الأشهر الثلاثة الأولى من وصف تشوهات القلب ، sudin ، nirok ، الدماغ ؛ في الثلث الثاني والثالث من الحمل - لإنتاج الجنين إلى انخفاض ضغط الدم ، ونقص تنسج الكيسات القحفية ، ونقص غير خبيث ، وانقطاع البول وموت الجنين ، وأن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مذنبة بالتعقب على الفور.

الحماية مطلوبة لأمراض المناعة الذاتية ، وداء الكولاجين ، وخاصةً الشيرفونيا الجهازي أو تصلب الجلد

(لتحسين تطور قلة العدلات وندرة المحببات) ؛ اكتئاب الدماغ الكيسي.

مبادئ المكملات. تعتبر جرعة الأدوية المضادة للالتهابات (APF) من اختصاصها ، حيث ترتبط بخطر التأثير الديناميكي الدموي المتأثر (الخافض للضغط) وتحويل الدواء إلى طريقة معايرة الجرعة - مع الحفاظ على بداية الجرعة المنخفضة من المخدرات. من المهم تحقيق الجرعة المستهدفة لعلاج ارتفاع ضغط الدم ، قصور القلب الاحتقاني ، واعتلال الكلية ، بحيث يتم تعزيز الحد الأقصى من التأثير العضوي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في نفس الجرعات.

الجدول 6.10

جرعة ingibitoriv APF

Pobichna diya ІNGІBITORІV APF

قد تكون الأوعية الدموية من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والتي تعتبر حساسة للغاية لآلية الجهاز المرتبط بالحظر غير الانتقائي لإنزيم ACE ، لها نفس الآثار الجانبية الخاصة بالفئة (PE). تصل إلى فئة محددة

يجب مراعاة kim PE ingibitoriv APF: 1) أهم الأجزاء - انخفاض ضغط الدم ، والسعال ، و Visip ، وفرط كالسيوم الدم ؛ 2) أجزاء أقل - الوذمة الوعائية ، وفقدان الدم ، والمذاق وتدهور وظيفة نيروك (العمود الفقري ، في حالات التضيق الثنائي لشرايين نيرك ونقص القلب الاحتقاني ، والذي يمكن التعرف عليه عن طريق مدرات البول).

نقص توتر "الجرعة الأولى" والمرتبط بها إلى العبث بقوة كل مضايقات APF ؛ الرائحة الكريهة - مظهر من مظاهر تأثير الدورة الدموية (تردد يصل إلى 2 ٪ ، مع قصور في القلب - حتى 10 ٪). جزء خاص من تناول الجرعة الأولى ، في أمراض الليثيوم ، في الأمراض ذات النشاط العالي لبلازما الرينين ، مع قصور القلب المزمن ، مع giponatriya وتناول مدرات البول لمدة ساعة. لتقليل حدوث نقص التوتر "الجرعة الأولى" ، يوصى بمعايرة جرعات أكثر من الأدوية.

السعال - فئة محددة من PE ingibitoriv ACE ؛ يختلف تواتر هذا الحدوث بشكل كبير من 5 إلى 20 ٪ ، وفي كثير من الأحيان لا يبقى في جرعة الدواء ، خاصةً لتطوير عند النساء. آلية تطوير ضمادات السعال مع تفعيل نظام kinin-callicrein وفي حالة حجب ACE. في الوقت نفسه ، في نظام الشعب الهوائية ، يمكن أن يتراكم البراديكينين وتنشيط الببتيدات المؤيدة (على سبيل المثال ، المادة P ، الببتيد العصبي Y) ، وكذلك الهيستامين ، في الشعب الهوائية ويثير السعال. أدى السعال مع تناول محرضات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين إلى زيادة السعال.

فرط بوتاسيوم الدم (الغذاء 5.5 مليمول / لتر) є نتيجة لتغير في إفراز الألدوستيرون.

Shkirny Visip و angioeurotic nabryak (nabryak Kvinke) محبوك من zbіlshennyam rivnya bradykinu.

يمكن تعزيز ضعف وظيفة نيروك (زيادة الكرياتين والنيتروجين الزائد في بلازما الدم) في الأذن للعلاج بواسطة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، لتكون ذات طبيعة عابرة. يمكن منع حدوث زيادة كبيرة في الكرياتين في بلازما الدم في حالات أمراض قصور القلب الاحتقاني وتضيق الشرايين النيركوفي ، والتي يشرف عليها النشاط العالي لبلازما الرينين وتشنج الشرايين الصادرة ؛ في جميع أنواع vipadki من الضروري إدارة التحضير.

نادرًا ما تحدث قلة الكريات البيض ونقص الصفيحات وندرة المحببات (أقل من 0.5٪).

الجدول 6.11

Likarski vzaєmodії Ingіbіtorіv APF

أدوية vzaєmodіyuchі	آلية التفاعل	نتيجة التفاعل
مدرات البول Тіазидні ، الحلقات	نقص الصوديوم وريديني	Rizka hypotonia ، ارتفاع نقص نيركوفو
kalіyzberіgayuchі	انخفاض مستوى الألدوستيرون	hyperkalmіya
النشاط الخافض للضغط	تحسن في نشاط الرينين أو النشاط الودي	تقوية النشاط الخافض للضغط
مصفاة (خاصة بطانة الرحم)	خنق تخليق غازات الدفيئة في نيركاس وزاتريمكا ريدني
مستحضرات الكالسيوم والمضافات الغذائية والكالي	الديناميكية الدوائية	hyperkalmіya
ناجح في	الديناميكية الدوائية	قلة العدلات Rizik وندرة المحببات
الإستروجين	زاتريمكا ريدني	انخفاض في النشاط الخافض للضغط

Likarski Vzaєmodia

لا تفقد Іngіbіtori ACE تفاعلات الحرائك الدوائية ؛ تم إعداد جميع التفاعلات المتوافقة معها على الديناميكيات الدوائية.

يتفاعل Angibitorium ACE مع الأدوية غير الستيرويدية المضادة للحرارة ، ومدرات البول ، والأدوية ، والأدوية الخافضة للضغط (الجدول 6.11). يمكن أن يؤدي الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدرات البول والأمراض الأخرى الخافضة للضغط إلى تأثير خافض للضغط ، بينما يمكن زيادة التأثير الخافض لضغط الدم من أجل فعالية النشاط الخافض لضغط الدم للمثبط. في حالة احتقان الكحول مع الأمراض غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (بما في ذلك الأسبرين في الجرعات المضادة للصفيحات أقل من 150 مجم / إضافة) ، يمكن أن يؤدي ذلك إلى إضعاف التأثير الخافض للضغط لـ APF في حالة مرادفات التخلف. مدرات البول Kaliyzberigayuchі و іnshі Up to + -styat kosti (على سبيل المثال ، KCl ، المضافات الغذائية مع kalієm) يمكن أن تزيد من تطور hyperkalієmiy. يمكن لأدوية الإستروجين تغيير التأثير الخافض للضغط لـ ACE ingibitoriv. السلامة مطلوبة في حالة تناول الكحول للعقاقير ، والتي قد تسبب نشاط اكتئابي.

الجدول 6.12

حركية الدواء لـ ingibitoriv ACE