Блокери на ангиотензин рецепторите Антагонизъм на рецепторите в ангиотензин II. Търговия на едро и рецептори

През 1998 г. 100-годишната възраст е приета от шведския физиолог Р. Тигерщед. Майже, 50 години по -късно, през 1934 г., Голдблат и авторът по модела на бъбречната хипертония за първи път донесоха ключовата роля на този хормон в регулирането на артериалното захващане. Синтезът на ангиотензин II от Brown-Menendez (1939) и Page (1940) е едно от най-големите предизвикателства за оценка на физиологичната роля на ренин-ангиотензин-новата система. Развитието на първия ингибитор на ренин-ангиотензиновата система през 70-те години (тепротид, саралазин, а по-късно - каптоприл, еналаприл и др.) Офанзивен подход беше ziednan стъблото, селективно блокиращо рецептора за ангиотензин II. Тяхната вибрационна блокада е принципно нов подход за отслабване на негативните ефекти от активирането на ренин-ангиотензиновата система. Разработването на тези лекарства показа нови перспективи в лечението на хипертония, сърдечна недостатъчност, диабетна нефропатия.

Очевидно основният ефекторен хормон на ренинангиотензиновата система и ангиотензин II се установява в системния кръвен поток в резултат на каскада от биохимични реакции. През 1954 г. L. Skeggs и групата на фахивтите от Кливланд установяват, че ангиотензиновите представи в циркулиращата кръв са в две форми: във вигляда, декапептида и октапептида, който се нарича ангиотензин II, ангиотензин II.

Ангиотензин I се установява в резултат на второто поколение ангиотензиноген, така че става вирусен от чернодробните клетки. Реакцията е добра за деня. Неактивното обезглавяване трябва да се приложи към инжекцията с ACE и в процеса на химическа трансформация ще се превърне в активния октапептид ангиотензин II, който е натоварващ вазоконстриктивен фактор.

В допълнение към ангиотензин II физиологични ефекти на ренинангиотензиновите системи и за разработване на по -биологично активни думи. Най-важният от тях е ангиотензин (1-7), който е важен за ангиотензин I, а също (в по-малък свят) - за ангиотензин II. Хептапептидът (1-7) има вазодилатиращ и антипролиферативен ефект. Върху секрецията на алдостерон печелят, под формата на ангиотензин II, не се инжектира.

Преди инфузията на протеинази с ангиотензин II има по-активни метаболити - ангиотензин III, или ангиотензин (2-8) и ангиотензин IV, или ангиотензин (3-8). Процесите, свързани с ангиотензин III, са свързани с индуцирането на артериалното менгеме – стимулиране на рецепторите в ангиотензин и установяването на алдостерон.

Преди последните две десет години беше показано, че ангиотензин II не се среща само в системния кръвен поток, а в младите тъкани, всъщност всички компоненти на системата ренин-ангиотензин (ангиотензиноген, ренинорин, APF, ангиотензин) ангиотензин II. Значението на тъканната система се обобщава от водещата роля в патогенетичните механизми на образуване на заболявания сърдечно-съдова системана орган пивни.

Освен концепцията за двукомпонентната ренинангиотензинова система и системната ланцет, да се въведе специфична роля в краткосрочната физиологични ефекти... Тъканната ланка на ренинангиотензиновата система и ще осигури функцията и структурата на органите. Вазоконстрикция и развитие на алдостерон в отговор на стимулация с ангиотензин поради сериозни реакции, които настъпват за секунди, вероятно към друга физиологична ролка, като полиагус при разрушаване на кръвообращението Іnshі efekti - хипертрофия на миокарда, сърдечна недостатъчност - се развива чрез разтягане на тривиален период. За патогенезата на хроничните заболявания на сърдечно-съдовата система и общия вид на тъканта е по-важно, а не срамежливо, то се осъществява чрез системната лента на ренинаниотензиновата система.

Размерът на преобразуването на ангиотензин I в ангиотензин II е установен чрез алтернативен начин на обучение. Було изявено, което натрупа ангиотензин II е тривиално, незасегнато от майже Ще блокирам APF за помощта на йоги ингибитор еналаприлу. В даден було той е инсталиран на базата на тъканната ланка на ренинаниотензиновата система и одобрението на ангиотензин II е въведено без участието на АСЕ. Превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II е полезно за участието на другите ензими - тонин, химия и катепсин. Специфичните протеинази не само превръщат ангиотензин I в ангиотензин II, но и отделят ангиотензин II без участието на ренин. В органите и тъканите на проводника те заемат самостоятелна форма на APF, начинът за одобряване на ангиотензин II. Така че в миокарда на хората близо 80% от тях се приемат без участието на ACE.

Рецепта за ангиотензин II

Основният ефект на ангиотензин II е чрез взаимодействието му със специфични клетъчни рецептори. В даден час са наблюдавани няколко вида ангиотензинови рецептори: AT 1, AT 2, AT3 и AT4. При хората се откриват само AT1, - и AT2-рецептори. Първият тип рецептор е разделен на два подтипа - AT1A и AT1B. По-рано те уважаваха, че AT1A- и AT2B-тип са само от съществата, макар и в датския час, вонята на идентификацията и от хората. Функциите на изоформите все още не са ясни. AT1A-рецепторите преобладават в клетките на гладки стриди от судини, сърце, бели дробове, яйчници и в хипоталамуса. Основната промяна на AT1A рецепторите в гладкото месо на Sudin показва тяхната роля в процесите на вазоконстрикция. Във връзка с това рецепторът AT1B преобладава в супра-нирковалните лобове, майката, предния лоб на хипофизата, възможно е да се вземе предвид, че вонята се получава в процеса на хормонална регулация. Проявата на AT1C се предава на типа рецептори в грисуните, но точната локализация не е установена.

В интерес на истината, всички сърдечни смукачи, както и екстракардиалните ефекти на ангиотензин II, се медиират важно чрез AT1 рецептора.

Миризми се появяват в тъканите на сърцето, черния дроб, мозъка, нирока, супра, матката, ендотелните и гладките клетки, фибробластите, макрофагите, периферните симпатикови нерви, в проводимите системи на сърцето.

За AT2 рецептора е по-малко значимо, по-малко за рецепторите от типа AT1. АТ2 рецепторът е клониран за първи път през 1993 г. и локализацията му е установена на Х хромозомата. При зрелите организми АТ2 рецепторът присъства във високи концентрации в мозъчното топче на наднирковите корпускули, в майките и в клетките, а зловонието се появява в челото, сърцето и други области на мозъка. В мембранозните тъкани АТ2 рецепторът е представен значително по-широко, по-нисък при възрастните хора и при тях по-преносим. AT2 рецепторът не е в лошо състояние поради заболяването и се активира при наличие на патологични състояния, като исхемия на миокарда, сърдечна недостатъчност, задух. Тези с AT2 рецептора са най-широко застъпени в тъканите на плода и концентрацията им рязко намалява в първия период от живота, което показва ролята им в процесите, свързани с клетъчния растеж, диференциация и развитие.

Vvazhayut, че AT2 рецепторите ще медиират апоптозата - огъването на клетката е програмирано, което е естествено наследство на процесите на диференциация и развитие. Установяването на широко стимулиране на АТ2 рецепторите произвежда антипролиферативни ефекти.

AT2 рецепторите се използват като физиологични двойници на AT1 рецепторите. Очевидно вонята контролира повърхностния растеж, посредничеството чрез AT1-рецептора или фактор в растежа, а също така временно стимулира вазоконстрикторния ефект на стимулацията на AT1-рецептора.

Vvazayut, основният механизъм на вазодилатация по време на стимулиране на AT2 рецептори е одобрението на азотен оксид (NO) ендотелиум sudin.

Ефекти на ангиотензин II

сърце

Инфузията на ангиотензин II върху сърцето ще започне директно, така че е междинно - чрез насърчаване на симпатиковата активност и концентрацията на алдостерон в кръвта, подобряване на поствазоконстрикцията. Директно действие на ангиотензин II върху сърцето на полюса по ефективен начин, както и при растежа на кардиомиоцити и фибробласти, както и хипертрофия на миокарда.

Ангиотензин II участва в процесите на прогресиране на сърдечна недостатъчност, порочност на такива неприятни ефекти, като постъпване в миокарда в резултат на веноконстрикция и болезненост на кръвоносните съдове в началото на сърдечно заболяване алдостерон-зависимо приемане на раждане в тялото, което води до увеличаване на количеството циркулираща кръв; активиране на симпатоадреналната система и стимулиране на процесите на пролиферация и фиброеластоза в миокарда.

Судини

Заедно с АТ, рецептори за судин, ангиотензин II, е необходимо вазоконстрикторно действие, което води до артериално сцепление.

Повишаването на OPSS в хода се засилва и с хипертрофия на ангиотензин II и хиперплазия на гладки кръвни клетки, хиперпродукция на колаген от вонящия пикочен мехур, стимулиране на синтеза на ендотелиума, както и намаляване на NO-релаксацията.

Вазоконстрикторната ефикасност на ангиотензин II в различните части на съдовия канал не е еднаква. Вазоконстрикцията често се възпалява върху AT, рецепторът се стимулира в съдовете на шийката на матката, nirok и shkiri. По-малко значим вазоконстрикторен ефект се проявява в мозъка, легендите, сърцето и скелетните мускули.

nirki

Ниркови ефекти ангиотензин II играят важна роля в регулирането на артериалния захват. Активиране на AT 1 рецептори в nirok spriaє в присъствието на натрий и още повече в организма. Целият процес се осъществява за допълнително повишаване на синтеза на алдостерон и директно действие на ангиотензин II към проксималния виддил на децидуалния каналикул на нефрона.

Sudini nirok, особено еферентните артериоли, са силно чувствителни към ангиотензин II. Появява се увеличаване на дефинициите на аферентни ниркови съдове, ангиотензин II, намаляване на плазмения поток на нирк и намаляване на течливостта на гломерулната филтрация и намаляване на евентуалните артериоли с намаляване на протеина на гломерулното налягане.

Локално одобреният ангиотензин II е начална инфузия за регулиране на функцията на нирок. Вино директно за ниркови тубули, Насърчаване на реабсорбцията на Na +, пръскане на бързи мезангиални клетки, което променя площта около повърхността на гломерулите.

Нервна система

Efekti, инжектиран с ангиотензин II върху централната нервна система, се проявява като централни и периферни реакции. Инфузия на ангиотензин върху централната структура на реакцията към стимулиране на артериалните менгеми, стимулираща вазопресина и адренокортикотропния хормон. Активиране на ангиотензиновите рецептори периферни видове нервна системада произведе до силата на симпатикова невротрансмисия и индукция на норадренален норепинефрин в нервните окончания.

Най -важният ефект на ангиотензин II е стимулирането на синтеза и развитието на алдостерон в гломерулната зона на горната част на тялото, участие в процесите на запалване, атерогенеза, регенерация. Всички реакции играят важна роля в патогенезата на заболяването на сърдечно-съдовата система.

Лекарства, които блокират рецептора на ангиотензин II

Опитайте се да достигнете блокадата на ренин-ангиотензиновата система на еднакви рецептори за дълго време. През 1972 г. е синтезиран пептидният антагонист на ангиотензин II саралазин; протеинът не е знаел за терапевтичния прием след кратък период от време, частична агонистична активност и необходимостта от вътрешно приложение. Основата за създаването на първия непептиден блокер на ангиотензиновите рецептори изглежда е прелюдия към японски учени, тъй като през 1982 г. те отхвърлят данните за доказателствата за наличието на противовъзпалително блокиране на AT1 рецептора при възрастни хора. През 1988 г. група от предварителни доклади на група R. Timmermans синтезира непептиден антагонист на ангиотензин II лозартан, който се превръща в прототип на нова група антихипертензивни заболявания. Застой в класната стая от 1994 г

Синтезирани са редица АТ1-рецепторни блокери, които са използвани през последния час. Миризмите са различни по отношение на бионаличността, нивото на абсорбция, растежа в тъканите, бързината на елиминиране, на външен вид или в присъствието на активни метаболити.

Основните ефекти на блокерите на AT 1-рецепторите

Ефективността на антагонистите на ангиотензин II се подсилва със специфични рецептори на останалите. С висока степен на специфичност и лесно достъпни за ангиотензин II на равни тъкани, лекарствата ще предотвратят по-голяма блокада на ренин-ангиотензиновата система в случай на инхибитори на ангиотензин II. Разпространението на АТ1 рецепторните блокери пред АСЕ инхибиторите е също и разпространението на антибиотиците в случай на стагнация. Tse позволяват уникално такива с нестопанска цел странични реакцииНатрупаният брадикин, като кашлица и анкионевротичен оток.

Блокадата на AT1 рецепторите с антагонисти на ангиотензин II може да доведе до потискане на основните физиологични ефекти:

• вазоконстрикция
• синтез на алдостерон
• развитието на катехоламини от наднирковата залоза и пресинаптичните мембрани
• виждане на вазопресин
• подпомагане на процеса на хипертрофия и пролиферация при синдром на судинус и миокард

хемодинамична ефективност

Основният хемодинамичен ефект на блокерите на AT 1 рецепторите е вазодилатация и следователно намаляване на артериалното налягане.

Антихипертензивната ефикасност на лекарството се дължи на специфичната активност на ренин-ангиотензиновата система: при заболявания с висока активност, ренинът на вонята е по-висок.

Механизми, чрез антагонизма на ангиотензин II, за понижаване на присъдата, както следва:

• потискане на вазоконстрикция и хипертрофия на съдовото заболяване, допълнено с ангиотензин II
• намаляване на реабсорбцията на Na + поради директното действие на ангиотензин II върху нирковите тубули и чрез намаляване на алдостерона
• Усуния симпатикова стимулация, обогатена с ангиотензин II
• регулиране на барорецепторните рефлекси за образуване на структурата на ренинангиотензиновата система в мозъчната тъкан
• подобрение вместо ангиотензин, който стимулира синтеза на вазодилататорни простагландини
• намаляване на vivilnennya до вазопресин
• модулираща дию върху ендотелия судин
• Засилване на одобрението на ендотелиума от азотен оксид за активиране на AT2 рецептори и брадикининови рецептори ние ще ви посъветвамециркулиращ ангиотензин II

Всички блокери на АТ1-рецепторите дават тривиален антихипертензивен ефект, който продължава 24 години. Ще се прояви чрез 2-4 работни терапии и достигане до максимум 6-8 работни часа. Колкото по-голям брой лекарства се прилага към дозата на артериалното менгеме. Вонята няма да развали нормалния ви добър ритъм. Очевидно е, че има много предпазливост, но когато има тривиален прием на блокери на ангиотензиновите рецептори (с продължителност 2 ракети и повече), не е възможно да се развие до следващия ден. Не рикоширайте, за да "рикоширите" хватката на кръвопролитието. AT1 рецепторните блокери не понижават нивото на AT, въпреки че са в границите на нормалните стойности.

Когато се използват антихипертензивни лекарства от другите класове, се има предвид, че АТ1 рецепторните блокери, произвеждащи аналогичен антихипертензивен ефект, е по-малко вероятно да страдат от странични ефекти и по-лесно се понасят от заболявания.

Дия върху миокарда

Намаляването на нивото на артериална хватка в присъствието на АТ1 рецепторни блокери не се наблюдава за увеличаване на честотата на сърдечната честота. Може да се обясни както с промени в периферната симпатикова активност, така и с централното лекарство в начина на приписване на активността на тъканната ланка на ренинангиотензиновата система към структурите на мозъка.

особено по-важнониска блокада на дейността на системната система без посредственост в миокарда и гръбначния стълб, както и регресия на хипертрофията на миокарда и гръбначния стълб. Блокерите на AT1 рецепторите не само индуцират растежни фактори, които се осъществяват чрез активиране на AT 1 рецептори, но инжектират върху AT 2 рецептори. Задушаване на AT1 рецептори чрез увеличаване на стимулацията на AT2 рецепторите в отговор на увеличаване на количеството на ангиотензин II в кръвната плазма. Стимулиране на AT2-рецепторите в процеса на растеж и хиперплазия на гладките лигавици на судин и ендотелни клитини, а също така индуцира синтеза на колаген от фибробластите.

Инфузията на АТ1-рецепторни блокери върху процесите на хипертрофия и ремоделиране на миокарда е терапевтично значима за лечение на исхемична и хипертонична кардиомиопатия, както и кардиосклероза при пациенти с ІHS. Експерименталните роботи показаха как подготовката на клас може да увеличи коронарния резерв. С това се свързва, че количеството на коронарния кръвен поток се дължи на тонуса на коронарната васкулатура, диастолното перфузионно менгеме, ендометриалното менгеме в LSh-факторите, модулирани от антагонистите на ангиотензин II. Блокерите на АТ1-рецепторите също неутрализират съдбата на ангиотензин II в процесите на атерогенеза, намалявайки атеросклеротични лезии на сърцето.

Дия за нирки

Nirki е таргет орган при хипертония, той се влива във функцията на АТ1 рецепторен блокер. Блокада на AT1-рецепторите в nirkas с намаляване на тонуса на еферентните артериоли и намаляване на нирк плазмения поток. В същото време гломерулната филтрация не се променя, а по-скоро расте.

Блокери на AT1-рецепторите, позволяващи разширяването на евентуалните нервни артерии, намаляване на вътрегломерулното налягане, както и намаляване на ефекта на ангиотензин II (насърчаване на реабсорбцията на функцията, разрушаване ниркова липса... Предписания за вибрационно намаляване на тонуса на еферентните артериоли і, също така, намаляване на интрагломерулното менгеме, лекарства за промяна на протеинурията при заболявания с хипертонична и диабетна нефропатия.

Въпреки това, трябва да се помни, че при пациенти с едностранна стеноза на nyrkovo артерия, блокерите на AT1-рецепторите могат да страдат от повишаване на креатина в кръвната плазма и дефицит.

Блокадата на AT, рецепторите в присъствието на натриюретичен ще се използва за добавяне на директно потискане на реабсорбцията на натрий в проксималния тубул, както и в случай на индуциране на синтез и оживяване на алдостерон. Намаляване на количеството на реабсорбция на натрий в дисталните тубули с алдостерон с диуретичен ефект.

Лосартан, единично лекарство с блокери на АТ 1-рецепторите, за възстановяване на дозозависимо урикозурично лекарство. Целият ефект не се крие в активността на ренин-ангиотензиновата система и имплантирането кухненска сол... Механизмът на това все още не е достатъчно ясен.

Нервна система

AT блокери, рецепторите контролират невротрансмисията, индуцират периферна симпатикова активност зад допълнителната блокада на пресинаптичните адренергични рецептори. При експериментално интрацеребрално приложение на лекарството се наблюдава потискане на централните симпатикови възгледи върху равни паравентрикуларни ядра. В резултат на активността върху централната нервна система, повишаването на вазопресина намалява и реакцията към струята намалява.

Показани преди консумация на блокери на АТ 1 рецептори и странични ефекти

В даден час се показва приемът на блокери на AT 1 рецепторите е AG. Асоциативността при пациенти с HLS, хронична сърдечна недостатъчност, диабетна нефропатия ще бъде изяснена в процеса на клиничен випробуван.

Поради особеността на новия клас антихипертензивни лекарства, той е добър, подходящ за плацебо, толерантност. Порочни ефектис тяхното стасуване, по -важно е да се преструвате, по -ниско, отколкото когато викториански. Всъщност натрупването на антагонисти на ангиотензин II не води до натрупване на брадикинин и до появата на увеличена кашлица. Показателно е, че е много по-бързо за насърчаване на тревожност и невротизъм.

подобен іngіbіtorіv APF, Tsi kosty може да viklicati за постигане на намаляване на AT при reninzolezhnaya форми на хипертония. При заболявания с двустранно звънене на нирк артериите, функцията на нирок е по-мощна. При пациенти с хроничен дефицит на ниркум развитието на хиперкалкулация е свързано със свързаното оживяване на алдостерона в процеса на лечение.

Предполага се стагнация на блокерите на АТ1-рецепторите в периода на вагинозност, във връзка с възможността за развитие на плода и неговото извиване.

Не се влияе от предположенията незазани ефектиБлокерите на АТ1-рецепторите се понасят най-добре от болна група антихипертензивни лекарства с най-ниска честота на развитие на странични реакции.

Антагонизмът на AT1-рецепторите е добре да се използва практически с групи антихипертензивни средства. Особено ефективен техния ден с.

лосартан

Това е първият непептиден блокер на AT1 рецепторите, който се превърна в прототип на клас антихипертензивни лекарства. В отсъствието на бензил имидазол, той няма ниска агонистична активност към AT1 рецепторите, които са 30 000 пъти по-активни от AT2 рецепторите. Периодът, за който се консумира лосартан е кратък – 1,5 2,5 часа Основните биологични ефекти на лосартан са допълнени с цимен метаболит. Як и лосартан, вин се характеризира с висока селективност към AT1 рецепторите и висока агонистична активност.

Бионаличността на лосартан в средата става само 33%. Yogo vivedennya zhivchuyu (65%) и резен (35%). Нарушаването на функцията на nirok е лека инфузия върху фармакокинетиката на лекарството, така че в случай на чернодробна дисфункция, изчистването на двата активни агента се променя и концентрацията им в кръвта се движи.

Тези, които разрешават използването на добавка към доза над 50 mg за допълнителен антихипертензивен ефект, така че да спестяват все повече и повече намаляване на артериалното налягане, когато се добавя добавка от 100 mg / ден. Освен това не коригирайте дозата, докато не се коригира ефективността на лекарството.

Големи надежди бяха свързани със застоя на лозартан при болни с хронична сърдечна недостатъчност. Според ELITE (1997), при която терапия с лосартан (50 mg/dob) за 48 месеца, намалява риска от смърт с 46% при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност в случай на допълнителни 50 mg, 3 пъти. Осцилациите са извършени при малък контингент (722) заболявания и в по-голям мащаб ELITE II (1992), който включва 3152 пациенти. Срещна се с bulo vivchennya инжектиран лосартан за прогнозата на заболявания с хронична сърдечна недостатъчност. Резултатите от последните дни обаче не потвърдиха оптимистичната прогноза - смъртността от заболявания на базата на каптоприл и лозартан беше практически еднаква.

ирбесартан

Ирбесартан е високоспецифичен АТ1 рецепторен блокер. Химичната структура на вината трябва да бъде последвана до старите. Volodya има висока скорост на спори за AT1 рецептори, 10 пъти повече за селективността на лосартан.

При антихипертензивен ефект на ирбесартан в доза 150-300 mg / ден и лосартан в доза 50-100 mg / ден се предписва, след 24 години, когато се приема ирбесартан, той е по-нисък в DAT, по-малко лосартан. След 4 продължителни терапии коригирайте дозата, за да достигнете цялото ниво на DAT (<90 мм рт. ст.) потребовалось у 53% больных, получавших ирбесартан, и у 61% пациентов, получавших лосартан. Дополнительное назначение гидрохлоротиазида более значительно усилило антигипертензивный эффект ирбесартана, чем лосартана.

При броя на пред-юношите е установено, че блокадата на активността на ренин-ангиотензиновата система би причинила заболяването при пациенти с хипертония, диабетна нефропатия и протеинурия. Основата на ефекта е да се използва активно лекарство за всички медиирани ниркови и системни ангиотензин II. Може да се използва редът на системното намаляване на артериалния захват, който сам по себе си се използва, неутрализиране на ефектите на ангиотензин II върху органичното ниво на налягането, понижаване на опората на съответните артериоли. Tse за намаляване на вътрегломерулното менгеме с допълнителни промени в протеина. Може да се установи, че ренопротективният ефект на АТ1 рецепторните блокери може да бъде по-значим, но не и ефектът на АСЕ инхибиторите. Блокерите на AT1-рецепторите селективно действат на рецептора, равен на AT1, по-често блокират ренин-ангиотензиновата система в тъканния нирок, така че да превключват ефектите на ангиотензин II по какъвто и да е начин.

Ренопротективен ирбесартан е инжектиран на някои по-големи деца с хипертония и диабет тип II с протеиневрия. Лекарството променя протеинурията и насърчава процесите на гломерулосклероза.

За даден час се извършва клинично проследяване с въвеждането на ренопротективно лекарство към ирбесартан при заболявания с диабетна нефропатия и хипертония. В един от тях, IDNT, се наблюдава повишаване на ефективността на ирбесартан и амлодипин при пациенти с артериална хипертония на базата на диабетна нефропатия.

телмисартан

Телмисартан ингибу AT 1 рецептор, 6 пъти повече от лосартан. Това е липофилно лекарство, което прониква в тъканта.

Тест за антихипертензивната ефикасност на телмисартан с някои други средства, показващи, че това не е тяхна вина.

Ефектът на телмисартан трябва да се отложи в първата доза. Регулирането на допълнителна доза от 20 mg до 80 mg супернатанта може да се използва за две дози за GARDEN, както и за повече от сто промени в DAP. Коригираща доза от повече от 80 mg на доза не дава допълнително намаляване на артериалното захващане.

валсартан

Скоростта на намаляване на SAT и DAT се влива след 2-4 редовни дози, като и двете са блокери на AT1 рецепторите. Засилване на ефективността на спостеринг в 8 пъти. Ако трябва да наблюдавате AT за намаляване, валсартан няма да разруши нормалния циркаден ритъм, но индексът T / P, според годишните данни, е 60-68%. Ефективността не е остаряла във всички stati, vіku и raci. Валсартан не действа върху антихипертензивната ефикасност на амлодипин, хидрохлоротиазид и лизиноприл, което променя поносимостта.

В предсезонната VALUE, която беше публикувана през 1999 г. и включваща 14 400 заболявания от AG от 31 региона, аналитична оценка на ефективността на инфузията на валсартан и амлодипин върху точките, за да позволи хранителния прием на лекарството ускоряване на пациенти с хипертония, дължаща се на диуретици i.

Tse лекарства, като например действащи върху системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Смърдящият блокира ангиотензин рецептори-1 тип и асимилира такива ефекти на ангиотензин II, като вазоконстрикция, секреция на алдостерон, вазопресин, норадреналин, улавяне на натрий и водниста, ремоделиране В резултат на това се реализира хипотензивен, антипролиферативен, натриев уретерален антагонизъм на ангиотензин II рецепторите.

В датски час групата Сартан е представена от хор от групи храни, които следват химичната структура:

бифенилиран тетразол (лосартан, ирбесартан, кандесартан);

нефенилал тетразол (телмисартан);

нефенилат нететразоли (епросартан);

нехетероцикличен z'udnannya (валсартан).

Лосартан и кандесартан е чрез и чрез техния активен метаболизъм, тъй като те са създадени за превръщане в пещ, приготвяне на лекарства без средно активни форми.

ARB също се развиват поради естеството на свързване с рецепторите. Лосартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан диют в АТ рецептора като неконкурентни антагонисти на АТ II, и еппросартан, навпаки, като конкурентен антагонист на АТ II. Всички ARB се характеризират с времеви афинитет към AT рецептора, който трансмутира AT II хиляди пъти. Блокадата на RAAS, която може да бъде достигната извън помощта на сартаните, е възможно най-голяма, фрагментите от инжекцията върху специфичния рецептор на AT II, ​​които могат да се видят не само зад главния, но и по допълнителните линии. Селективното действие върху рецептора AT II тип 1 ще последва щадящия метаболизъм на енкефалин, брадикин и други биологично активни пептиди. Това също означава, че корекциите на активността на кининовата система и връзването не са необходими за IAPF, като суха кашлица и ангиоедем. Представителите на Deyak от класа могат да имат допълнителна сила: агонизъм към PPARγ-рецепторите, което е показателно за чувствителността на периферните тъкани към инсулин, урикозуричен ефект, добро усещане за симпатиковата нервна система. Възможно е, особено за метаболизма и фармакологията, да се изясни спецификата на лекарството върху организма, да се обобщят тези, че ефектът на което и да е конкретно лекарство не може да се прехвърли върху групата като цяло. Въпреки това, вече в момента резултатите от велики класици могат да се видят във всички сартани, елегантни, дефекти, които са отговорни за стабилния и тривиален контрол на артериалното захващане. В допълнение, в цяла поредица от скорошни игри са елиминирани допълнителни независими от кръвното налягане органопротективни ефекти: кардиопротекция, Захист нирок, невропротекция и полигликемичен контрол.

покажи:

период на миокарден инфаркт;

микроалбуминурия / протеинурия;

нефропатия при захарен диабет II;

хипертрофия на люляк патица;

фибрилация на предната част;

метаболитен синдром;

непоносимост към IAPF.

С усилията на групата BRA е най -вероятно да оживим в експеримента и клиничното проучване на лосартан. За нови индикации целият спектър от положителни ефекти при деца с патологични състояния и сам по себе си е образцово лекарство, ако говорим за групата като цяло.

Порочни ефекти

Ангиотензин II рецепторните блокери са много редки при нежелани ефекти. Всички промени са по-ниски в някои случаи.

От страна на сърдечно -съдовата система - ортостатични реакции, сърдечни заболявания.

Отстрани на чревния тракт - диария, диспепсия, нудота.

От страна на централната нервна система - главоболие, zapamorochennya, астения, депресия, sudom.

От страна на кръвта - неутропения, намаление вместо хемоглобин.

От страната на органите има фарингит, бронхит.

Алергични реакции.

Отстрани на цистково -мускулната система - миалгия, болки в гърба, артралгия.

Хиперкалкулус, аддукция на аланинаминотрансфераза (ALT).

Прототипни индикации:

наличност,

хиперкалиемия,

Индивидуална непоносимост.

телмисартан също противопоказания ние сме болни с обструкция на младите хора.

lykarska vzaêmodiya

Няма нужда от еднократно приготвяне на лекарства в цялата група с препарати на калории и диуретици без калций.

можете да комбинирате

Цялата група лекарства може да се комбинира практически с всякакви други антихипертензивни лекарства, но при двукомпонентна схема на лечение се използва комбинация от диуретици или калциеви антагонисти. Освен това, за всички презентации на пазара на сартани, има готови ликарски форми с диуретик хидрохлоротиазид.

Като профилактика, както и лечение на сърдечно-съдови заболявания в хода на общ и сериозен подход. Този вид проблем се среща все по-често при хората. За това е много лесно да поставите много шилия пред тях. Такива хора често призовават да пренебрегнат необходимостта от преминаване и приемане на наркотици или да приемат наркотици без признаци на наркотици (за радост на тези, които знаят). Важно е обаче да запомните: тези, които като Ликарски са помогнали на някого, абсолютно не са гарант, които ще ви помогнат. За формулирането на схемата е необходимо да имате достатъчно знания, малко знания, които могат да се използват само. Възможно е също така да се посочи дали препаратът е възможен, само ако това е индивид, специфичен за организма на пациента, степента на тежест на заболяването, особеностите на заболяването и анамнезата. Дотогава има много целогодишни, неефективни употребяващи наркотици, деца и признаци, че може да има само фахивци. Например, той трябва да бъде посочен като сартани - специална група от речи на ликарски (те се наричат ​​още ангиотензин 2 рецепторни блокери). Какви са лекарствата? Кои са блокерите на ангиотензин 2 рецепторите? Показан ли е прототипът преди регистрацията на думите, за да се насочи към някакви групи пациенти? В какъв вид випадки було се доречно їкх застосовували? Какви препарати са включени в дадената група думи? Информацията за всички хранителни действия ще бъде подробно описана в дадените статистики.

Сартана

Вече групата на изказванията се нарича още офанзивен ранг: блокери на рецепторите за ангиотензин 2. Лекарства, които се въвеждат в цялата група lykarsky zasoby, bully zrobleny zavdyaky в развитието на причините за диагностициране на сърдечно -съдови заболявания - проба. Сегашното състояние в кардиологията ще продължи да расте.

Блокери на ангиотензин 2 рецептори: механизъм на действие

На първо място, трябва да регистрирате алкохола, важно е да се върнете, тъй като миризмата на самия ден. Yakim rank инжектиране на ангиотензин 2 рецепторни блокери върху човешки организми? Лекарствата от тази група са свързани с рецепторите, блокирайки в такъв ранг значението на артериалния хват. Това допълнително помага ефективно за предотвратяване на хипертония. Ангиотензин рецепторните блокери 2 са най-често срещаните. Фахивци идват при мен с голямо уважение.

Блокери на рецепторите на ангиотензин 2: класификация

Има малка колекция от видове сартани, които се развиват за своята химия будова. Има голяма вероятност за вибриране на рецепторните блокери на пациента за ангиотензин 2. Препарати, чийто списък ще бъде даден по-долу, е важно да информирате и обсъдите правилността на рецептора в предпочитаното от вас лекарство.

Otzhe, виж групата chotiri на сартаните:

• Бифенилиране на тетразол.
• Нефенолни вещества на тетразола.
• Небифенил е неттетразол.
• Нециклични сполуки.

В такъв ранг има редица видове реховини, на които са подразделени блокерите на рецепторите на ангиотензин 2. Препаратите (списък на основните) са представени по-долу:

• "Лосартан".
• "Епросартан".
• "Ирбесартан".
• телмисартан.
• "Валсартан".
• "Кандесартан".

Показан до смучене

Възможно е да се приеме речта на тази група само за знаците на ликар. Има малко количество випади, в някои кофи има разумни блокери на ангиотензиновите рецептори.

• Хипертония. Само по себе си е дадено да стане злополучен да vvazhayut да ръководи шоута на zasosuvannya сартани. Това се дължи на този факт, че блокерите на ангиотензиновите рецептори от 2-ра серия от статистика не предизвикват отрицателни влияния върху обмена на думи, не провокират реактивна дисфункция и не унищожават бронхиалните пасажи. Лекарството трябва да се поправя на двукратни интервали след лечение.
• Липсата на Серцева. Ангиотензин 2 рецепторните блокери индуцират диу-ангиотензин-алдостероновата система, която активност и провокира развитието на заболяване.
• Нефропатия. В резултат на захарен диабет и артериална хипертония възникват сериозни увреждания във функцията на нирок. Блокерите на рецепторите на ангиотензин 2 улавят вътрешните организми и не позволяват на живостта да се движи обратно.

"Лосартан"

Не е ефективно да се говори за влизане в група сартани. "Лозартан" е блокер-антагонист на рецепторите в ангиотензин 2. Няма повишаване на толерантността към физическо подобрение при хора, страдащи от сърдечен дефицит. Речевият поток става максимален дори след шест години от момента на приемане. Бажаният ефект се постига чрез трите набора от рецепти за препарата.

Основните са показани, докато викторианът на дадената Ликарски засъбу е атака:

• сърдечна недостатъчност;
• артериална хипертония;
• Промяна на риска от развитие на обида сред тихи пациенти, за тези, които променят мнението си преди tsyogo.

Заровено е vicoristovuvati "Lozartan" през периода на брака на детето и преди часа на кърмене, както и в случай на индивидуална чувствителност към определени компоненти в препарата.

Рецепторните блокери в ангиотензин 2, преди които са разпознати от dana lykarskiy zasib, могат да бъдат злобно мощни, като заморочение, безсъние, лишаване от сън, наслада, zoru, тремор, депресия, обезсърчение, бронхит, фаритит, гастрит, зъбна жлъчка, диария, анорексия, подуване на корема, судомия, артрит, жлъчка близо до раменете, в гърба, краката, сърдечни заболявания, анемия, нарушена функция на нирок, импотентност, отслабване на либидото, еритема, алопеция, треска, , хиперкалиемия.

Приемайте лекарството веднъж дневно, както обикновено, в дози, определени от лекарството.

"Валсартан"

Daniy Likarskiy е ефективен за намаляване на миокардната хипертрофия, в резултат на развитието на артериална хипертония. Синдромът на чувствителност към прием на лекарства не се появява, ако човек иска да се провали и блокери на ангиотензин 2 рецепторни блокери (опишете група сартани, които да им помогнат да се възстановят, докато имат силата да се хранят).

Основните индикации преди дадената реч са: инфаркт на миокарда, първична или вторична хипертония, застойна сърдечна недостатъчност.

Таблетките се приемат през устата. О, плъзна ковтати, а не розжоючи. Дозата на лекарството се посочва от лекарството. Ейл, максималният брой думи, както можете да приемете с част от доб, ще стане шестстотин и четиридесет милиграма.

Един час можете да окажете натиск върху организма и да получите отрицателна инфузия на блокери на рецепторите в ангиотензин 2. Незначителна ефикасност, като валсартан: намаляване на либидото, свербиж, разваляне, неутропения, загуба на щастие, тревожност, синузит, b_l отзад, световъртеж, нудота, васкулит, набряки, ринит. В случай на несъгласие, независимо дали са затрупани от реакциите или не, те ще се обърнат неточно до точката на провал.

"Кандесартан"

Лекарството се приема от viglyadі таблетки за перорално приложение. Трябва да приемате един или два пъти на ден в един и същи час, точно от рецепцията. Необходимо е с готовност да се следват препоръките на фахивите. Важно е да не приемате лекарството, ако ставате по -красиви. В същото време ефективността на работата на училището може да бъде намалена.

Когато победите, погрижете се за децата си, които страдат от детски диабет или липса на дете. За всички страни е необходимо да разберете за тях.

"Телмисартан"

Razglyanuty лекарство накиснете от шлунково-чревния тракт за кратко време. Yogo може да се приеме направо от рецепцията. Главата е показана на артериалната хипертония преди застоя. Периодът, за който е роден Ликарски, ще бъде около двадесет години. Лекарството се виводил през червата по практичен начин.

Забранено е да се разглежда lykarskiy по време на периода на вагинозност или рак на гърдата.

Лекарството може да страда от такива странични ефекти: безсъние, разваляне, голота, диария, депресия, коремна болка, фарингит, визипус, кашлица, малгия, инфекции на други злокачествени навици, тревожност от болки в гърдите

"епросартан"

Вижте lykarskiy zasib плъзгане веднъж на ден. Препоръчително е количеството на лекарството за еднократна консумация да стане шестдесет милиграма. Максималният ефект се постига чрез две или три тижни победи. "Епросартан" може да бъде част от комплексната терапия, както и главен компонент на монотерапията.

Във всеки случай не е възможно да се гледат ликарите през часа на кърмене или вагинозност.

Какви странични реакции можете да спечелите с викориана на "Епросартан"? Сред тях виждам следното: слабост, диария, zapamorochennya, главоболие, ринит, кашлица, лоша коса, подутини, болки в гърдите.

"Ирбесартан"

Вземете лекарството през устата. Вино за кратък час, за да се намокри от шлунково-чревния тракт. Максималната концентрация на речта в кръвта се влива дори след две или три години. Трикът не допринася за ефективността на проводниците.

Хемодиализата се предписва на пациента, но тя не се влива в механизма на производство на "Ирбесартан". Дадена е реторика да не се намесват в тялото на хората за допълнителна хемодиализа. Да вземем ранга на лекарството, без да бием пациента, който страда от чернодробна цироза на белия дроб или средна степен на тежест.

Lykarskiy zasib плъзга kovtati, които не се притесняват. Його стазис не е необходим за йогийски прием. Оптималното копуване струва сто и петдесет милиграма за епоха. Пациентите с Lіtnіm препоръчват ремонт на пътуване в седемдесет милиграма. В процеса на лечение Вашият лекар може да вземе решение за промяната на дозата (например за нейното подобрение, за да мисли за липсата на терапевтично инжектирано в тялото). Като цяло пациентът може да посочи, като вземе триста милиграма лекарство или по принцип да замени основното лекарство. Например, за лечение на заболявания от друг тип диабет и артериална хипертония, дозировката на следващата стъпка се променя от сто на петдесет младежи, за да се добавят до триста младежи за болестта

Вижте уникалността на пеенето на ликарския засоб. Така че, за пациенти, които страдат от нарушаване на водно-електролитния баланс, е необходимо да се заглуши проявата на деяк (хипонатриемия) до ухото на напитката.

Веднага след като хората имат влошаване на функцията на nirok, тогава тази схема може да се използва по същия начин, тъй като нямаше друг проблем. Страхуват се от чернодробна дисфункция на белия дроб и средния стадий. В същия час, при едночасова хемодиализа на початковата, трябваше да се обвини количеството на лекарството, но променено пропорционално на случайното и да се съхраняват седемдесет и пет милиграма на ден.

"Ирбесартан" е строго противопоказание за жени -заместители, които обвиняват дете, тъй като се влива директно в процеса на развитие на плода. Щом дойде посещението по време на терапията, ще остана невинно да скасуват. Препоръчително е да преминете към алтернативни лекарства преди планирането на бременността. Лекарството се изважда по време на кърмене, тъй като няма информация за това, че речта се дава в кърмата.

Бебешки чанти

Pidtrimuvati вашето здраве е специална превръзка на кожата на хората. Тези, които са по-възрастни от vik, тези, които са по-склонни да получат доклад. Фармацевтичната индустрия обаче се нуждае от много неоценена допълнителна помощ, като постепенно работи върху корените на по-задълбочени и по-ефективни лекарства. В допълнение, те активно участват в борбата срещу сърдечно-съдовите заболявания и се виждат в статистиката на блокерите на рецепторите на ангиотензин 2. здравето на пациента и само под постоянен контрол. Сред такива likarsky zasobіv вижте "Lozartan", "Eprosartan", "Irbesartan", "Telmisartan", "Valsartan" и "Kandesartan". Това означава да се разглеждат препаратите само при поява на симптоми: с проява на хипертония, нефропатия и сърдечна недостатъчност.

По време на самоугаждане е важно да се помни за сигурността, която е обвързана с tsim. На първо място, с победоносните отклонения на lykarsk zasobiv, е важно точно да се фиксират дозата и часа от часа на коригувати в угара от потока на пациента. Извършете всички процедури в правилния ред само от професионалист. Така че, като само приемливо лекарство, вие можете, въз основа на ситуацията и резултатите от анализа, да посочите дозировката преди английския език и да формулирате схемата на лекарството. И терапията ще бъде ефективна само по същия начин, ако пациентът получи препоръките на лекаря.

Отстрани е важно с цялата сила на властта да се поеме полирането на силния физически лагер от джентрито, за да се вземат правилата на здравословния начин на живот. Такива пациенти се нуждаят от правилния ред, за да ускорят режима на сън и сън, както и да получат достатъчно храна сутрин (дори ако тялото не трябва да яде достатъчно)

Изберете етикетите. Грижете се за себе си и близките си. Късмет!

Тобто смърди:

долен опир артериол,

увеличаване на обема на венозната кръв,

увеличаване на сърдечния уикид, сърдечния индекс,

намаляване на реноваскуларния опир,

да произвежда до увеличаване на natiyureza (извеждане на натрий от напречно сечение).

Концентрацията на ренина в кръвта нараства за отрицателна гласова връзка между реинкарнациите на AI в AII. Нивото на ангиотензин I също нараства по подобна причина. Броят на AII и алдостерона - да се промени, тоди като брадикинин - да нарасне за намаляване на неговото активиране, тъй като е добре за участието на ACE.

В лошите умове, ангиотензин II може да се влива в тялото:

1. Dіє як вазоконстриктор (звук на кръвоносна преценка).

В резултат на такъв приток се засилва артериалното менгеме и се появява артериална хипертония. В допълнение, звъненето на eferent arteriol nirok трябва да се произвежда, докато перфузионният съединител в гломерулите на организмите не се увеличи;

2. Възстановяване до ремоделиране (смяна на размера) и хипертрофия на сърцето;

3. Водят до активизиране на процесите на комуникацияКората на супернатанта е алдостерон, хормон, който се намира в нирковите тубули и произвежда натрий и хлорид в организмите и произвежда допълнителни калории. Ще изстискам водата, за да може да се доведе до увеличаване на количеството кръв и, очевидно, преди артериалния хват.

4. Стимулирайте задната част на хипофизатаТой води до вазопресин (който също се нарича антидиуретичен хормон (ADH)) и до производство на вода чрез притока към нирки.

5. Znizhu rіven nirkovo і proteinіnkіnazi.

Застой на ангиотензин АСЕ намалява в ангиотензин II, в случай на понижаване на кръвното налягане.

Механизъм на ренин-ангиотензин-алдостероновата система върху организма и инфузия върху него ingibitoriv ACE.

Епидемиологичните и клиничните проучвания показват, че Angibitorium ACE насърчава развитието на диабетна нефропатия. Целият механизъм на развитие на ACE іngіbіtorіv, vikoristovuyutsya за предотвратяване на диабетен дефицит на nircovy.

Можете също да кажете, че ACE не е ефективен само за лечение на хипертония, но и за подобряване на симптомите при хора с нормален артериален хват.

Победа на максималната доза АСЕ за такива заболявания (включително за профилактика на диабет, застойна сърдечна недостатъчност, профилактика на сърдечни заболявания).

Вземете едно likuvannya наречете ме vimag директно и инкрементално титриране на дозаталекарството, за да се запази наследството на рязко намаляване на артериалната хватка (zapamorochennya, vrata svidomostі и іn).

Angibitorium ACE също влияе върху регулирането на активността на централната парасимпатикова система при здрави хора и хора със сърдечна недостатъчност, с което се увеличава вариабилността на сърдечния ритъм. Може да има промяна в разширяването на злите разрушения в ритъма на сърцето и скоростта на бързата смърт на хората.

Един от ингибиторов APF - еналаприл също бърза сърдечна кахексияпри заболявания с хронична сърдечна недостатъчност.

кахексия- tse duzhe pogoschny прогностични признаци при деца с хронична сърдечна недостатъчност. Ангибиториумът на ACE в датския час също е победител, за да покаже слабости и атрофии при млади пациенти без сърдечна недостатъчност.

Порочни ефекти.

Типичните странични реакции, които възникват, когато се имплантира IAPF, включват:

хипотония

• хиперкалиемия

  глава b_l

  мръсен

  vtoma

• nirkovu липса.

Дани от хората, които са изминали времето, ще се прилагат и за тези, които участват в процеса на ACE, които могат да бъдат задействани чрез запалване на процеси.

Упоритата суха кашлица е тревожно чест страничен ефект на IAPF, който в резултат на включването на превръзките за деца в обучението на брадикин би искал ролята на ролята на речта в процеса на оцеляване на децата. Пациентите, които имат кашлица, често възстановяват антагонизмите на ангиотензин II рецепторите.

Увисване и разрушаване на пикантни изяви, които рядко се наблюдават, когато има големи ACE ингибитори, често се появяват, когато каптоприл се имплантира и се обяснява със сулфхидрилни частици. Същата причина за промяната в честотата на каптоприл в клиниките, искам лекарството да става все по -порочно в сцинтиграфията на nirok.

Един от най -добрите странични ефекти dі vsіh іngіbіtorіv ACE Je nirkova nedostatnіst причина viniknennya yakoї sogodnі да kіntsya не vіdoma. Deyakі prelіdniki vvazhayut, така че tse обвързани с их инжектирани върху индиректни хомеостатични функции на ангиотензин II, като nirkovy кръвообращение.

Нирковото кръвообращение може да бъде увредено чрез действието на ангиотензин II, ензим, който озвучава еферентни артериоли на гломерулите нирок, увеличавайки от нас скоростта на гломерулната филтрация (GFR). В такъв ранг самото намаляване на нивото на ангиотензин II, ангиотензин II, ангиотензин ACE може да промени GFR, тъй като е добър индикатор за функционалността на nirok.

Ако кажете по-точно, ACE ингибиториите могат да бъдат порочни или да раздразнят нирковия дефицит при пациенти поради стеноза на нирк артериите. Особено проблемът с включването е, ако пациентът незабавно вземе NPZP (не стероидни антиапалинови лекарства) и сехогия. В същото време имплантирането на три лекарства също е успоредно с развитието на дефицит на nirk.

Освен това е очевидно, че ACE Ingibitories може да доведе до хиперкалкулация. Задушаването на ангиотензин II за намаляване на нивото на алдостерон, който от своя страна мисли за увеличаване на калориите, по същия начин ангиотензинът на APF в крайния орган може да затвори калориите.

Както и ефектът от завоите по света, тогава може да бъде важен за тялото, защитата от хиперкалкулация може да намали ритъма и проводимостта на сърцето, както и важното за забавяне.

Важна алергична реакция към лекарства, която може да бъде дори по-лоша, се влива върху чревната лигавица и, очевидно, може да бъде в стомаха.

По същия начин, при децата на децата, чрез популяризиране на брадикинину виникак набряк Квинке. Оказва се обаче, че такава негативна реакция на викликана към генетичната схизма на пациента, а самият брадикинин се разцепва по-често, не е виновна.

Тъй като vagіtnі жените приемат ingіbіtori APF, удължаващи първия триместър на vagіnosti, тогава това може да е причината за появата на сериозни инциденти в развитието, хората на мъртви деца и смъртта на нови жени.

Разширените аномалии в развитието на плода включват:

хипотония,

дисплазия на Нирков,

Анурий (олигурия),

ниска вода,

Покриване на вътрематочното развитие на плода,

Хипоплазия на Легенев,

Въведете артериалния канал,

Не съм сигурен за описанието на черепа.

Прототип

Angibitorium ACE е противопоказан при пациенти с:

vinnennyam в последния ембрион Kvinke, който е превръзка за имплантиране на ingibitoriv APF;

стеноза на нирковата артерия (двустранна или едностранна);

p_dvischenoya чувствителен към ingibitor_v ACE;

Іngіbіtori APF slіd zastosovuvati бъдете внимателни към пациентите от:

разрушени функции на nirok;

стеноза на аортната клапа или увреждане на сърцето;

хиповолемия или дехидратация;

хемодиализата зад мембраната поддържа висок поток от полиакрилонитрил.

Ангибиториите на ACE трябва да се прилагат към лекарства от категория D, Тобто им победа за жени, които планират най-близкия час на пристигането.

В допълнение, в инструкциите за броя на лекарствата се има предвид, че вонята е много вероятно да причини диагноза на вродени дефекти, ако се приема през друг или трети триместър на вагиноза.

През първия триместър е свързано и с развитието на сериозни заболявания, особено разрушаване на сърдечно-сърдечната и централната нервна система.

Подгответе калориите бавно и още по-внимателно и с цел визуализиране на лекарството, чрез развитие на хиперизчисления при притежание на поглъщането на APF.

Класификация.

Ingibitories ACE могат да бъдат разделени на три групи в депозитите на молекулярни будови:

каптоприл (търговска марка Capoten),първият ингибитор на ACE;

зофеноприл.

еналаприл (Васокет / Ренитек);

рамиприл (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);

Quinapril (Accupril);

периндоприл (PRESTARIUM / Coversyl / Aceon);

лизиноприл (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);

беназеприл (Лотензин);

имидаприл (Танатрил);

зофеноприл (Zofecard);

Един представител на групата є фозиноприл (моноприл).

разходка сред природата

Казокинините и лактокинините са продукти за намаляване на казеина и млечното сироват. В естествените умове (в тялото на хората) смрадът се залага при имплантирането на млечни продукти, syrovatka, така че е в природата на имплантирането на млечни продукти, особено на ферментирало мляко. Изливането им в артериалното менгеме за целия сезон до края не е назначено.

Лактотропипептидите Val-Pro-Pro и Ile-Pro-Pro, които се представят за пробиотик Lactobacillus helveticus, но също така се лекуват с казеин, също могат да се използват за индуциране на АСЕ и могат да причинят антихипертензивни функции.

Еквивалентност IAPF.

Angіbіtori ACE може да увеличи силата на инжекцията и, очевидно, началната доза. Дозата на лекарството е виновна, но се оценява в присъствието на реакцията на организма към лекарството, която се проявява през първите пет до десет дни от ухото на лекарството.

Дози ингибитор АСЕ за артериална хипертония.

Ангиотензинът е хормон, който зад допълнителните децилни механизми води до развитие на артериален захват. Влезте в склада на така наречената RAAS (ренин - ангиотензин - алдостеронова система).

При хора с артериален хват може да се има предвид така нареченият период на ренинова активност на плазмата, който се проявява при еднаква концентрация на ангиотензин I.

Ролята на ангиотензин в организма

име RAASприличат на първите букви на склада yo spoluk: ренин, ангиотензин и алдостерон. Те са неправилно свързани помежду си и инжектират едно нещо в концентрацията: ренин, стимулиращ производството на ангиотензин, ангиотезин, попълващ алдостерон, алдостерон и ангиотензинова хипотония. Ренинът е ензим, който вибрираме в нирки, в т. Нар. Гломерулни камери.

Виробността на ренина стимулира, например, хиповолемия (намаляване на обема на циркулиращата кръв) и намаляване на концентрацията на натриеви йони в плазмата. Оживлението в кръвта е ренин за ангиотензиноген, така че една от кръвните плазми, която се нарушава, главно, в черния дроб.

Ренинът разгражда ангиотензиногена до ангиотензин I, който е междинен продукт за ангиотензин II. В наследството на кръвта, преди ензимът да бъде наречен ангиотензин-конвертиращ ензим, ангиотензин I се превръща в биологично активна форма, в ангиотензин II.

Ангиотензин II виконува в организма с много роли, зокрем:

• стимулира оживяването на алдостеронаот морбили, супра-ниркова залоза (хормон, в собственото си сърце, се влива във водно-електролитния баланс, така че да попадне в тялото на йони на натрий и вода, повече, но също така и растеж на артериалното менгеме) .
• за рецептора, rostasovaniye in stintsi sudin, Scho да произвежда до бърз судин и p_vishennya артериално менгеме.
• също се влива в централната нервна система, Zbіlshyuchi viroblenya вазопресин или антидиуретичен хормон.

Zm_st в кръвта на ангиотензин I и ангиотензин II

Стойността на активността на рениновите плазми е резултат от предварителното лечение, което се провежда при пациенти с артериална хипертония. След 6-8 години липса на сън през деня на детето да се приемат 100-120 mmol сол на ден (така се нарича без да се активира секрецията на ренин).

Предварително лечение с активиране на секрецията на ренина на полюса при анализ на кръвта на пациентите на триденната възраст с взаимозависим живот на солта до 20 mmol за dobu.

Оценката на нивото на ангиотензин II в кръвните проби се извършва с помощта на допълнителни методи за радиоимунен анализ.

Стандартът за прием без активиране на секрецията на ренин при здрави хора е близък 1,5 ng / ml / година, Когато последният сигнал е активиран, нивото се увеличава 3-7 пъти.

Растежът на ангиотензин се насърчава до:

• при лица с първична артериална хипертония(Т.е. хипертония, тъй като тя се развива самостоятелно и не се противопоставя на причината), при тези пациенти можем да ви помогнем с избора на антихипертензивни лекарства;
• със злокачествена хипертония;
• исхемия нирок, например часът на звънене на артерията на нирков;
• жени, които използват орални контрацептиви;
• ренин-продуциращи пуфове.

Усещане за шо норми вместо ангиотензин I и ангиотензин IIв кръвта става очевидно, 11-88 pg / ml и 12-36 pg / ml.