Іngіbіtorі ангіотензин-ензим-преобразуващи apf препарати. Също така - ingibitori ACE и сфери на подготовка

Хипертония - най-разпространеното заболяване на сърдечно-съдовата система. За lіkuvannya tsyogo zhvoryuvannya vikoristovuyut препарати от различни фармакологични групи. Сред тях са ACE Ingibitories - за завършване на младия клас антихипертензивни пациенти, който става популярен сред пациентите и пациентите. Това ще се обясни с високата ефективност на поръчката с добър профил на преносимост.

Първият ингибитор на ACE и самият каптоприл е синтезиран през 1975 г. Оттогава разпространението на нови лекарства в центъра е активно фармакологична група... Има десетки химически речи от групата, но има повече от дузина от тях, които са били на медицинска помощ.

Класификация

Единични класификации на ингибитори APF немски. Их

Един от вариантите на ACE Ingibitoriv Classification Transfers за химическата структура в речта, който включва групата:

сулфхидрил,
карбоксиалкил,
фосфинилна,
хидроксам.

Анализът на ACF tsikh pidgroup показа, че присъствието на която и да е група в склада няма съществени индикации на властите.

По отношение на биологичната активност има 2 вида ACE:

Активни течове, тъй като самите те показват биологична активност. Tsya pidgrupa е представена от лизиноприл, каптоприл, ценонаприл и либензаприл.
Prolіkіv, се трансформира в активен метаболизъм, изпратен в организма. Всички представители на групата крим 4, описани от visce, ще бъдат защитени.

Ингибиторите на ангиотензин, превръщащ се в ензим, могат да бъдат тривиални ликувален ефект... Според следното те се добавят към таговете, които могат да бъдат:

дългосрочен ефект (фозиноприл, лизиноприл и ин., когато заспите 1 път на 24 години);
среден ефект на тривиалност (еналаприл, счо приемат 1-2 пъти за добу);
кратък ефект, подобно на лекарството vimagapiti 2-3 пъти за епоха (каптоприл).

Фармакологична сила на ACE

Привличането на ефектите на ангиотензин-конвертиращите ензими няма да се погрижи за силата на привличане на активността на ангиотензин-конвертиращия ензим, което ще попречи на регулирането на ренинангиотензиновата система.

Ангиотензин-конвертиращ ензим є активен участникрегулиране на кръвното налягане и водно-електролитния баланс. От началото на речта, превръщането на ангиотензин-I в ангиотензин-II, което ще се извърши чрез звуков ефект на напрежение на съда.

АСЕ-блокерите, привличащи ангиотензин-конвертиращия ензим, асимилират пресни и неврохуморални инжекции на ангиотензин-II в сърдечно-съдовата система. Преди един час получавам потвърждение tsikh lіkіv vіdbuvayut galmuvannya:

аргинин-вазопрезин;
норепинефрин;
іnhikh думи, които проявяват антинатриуретична и вазоконстрикторна сила.

Крим, представителите на групата правят разликата между брейди и другите кинини, като ги приемат натрупаните в тялото. Тези думи могат да причинят натриуретична и съдова дилатация.

АСЕ блокерите показват антихипертензивния си говор, който моментално променя установяването на вазодилататорна реч и натрупва съдоразширяваща реч. Периферна артериална и венозна вазодилатация преди часа на лечение с помощта на групата не се появява по-често в сърцето. Вонята за намаляване на притока на кръв в съдовете, за увеличаване на сърдечния wikid, за намаляване на притока на кръв.

Pereshkodzhannya одобрение на ангиотензин II, в допълнение към намаляването на порока, за подобряване на образованието на гломерулната артериола нирок, като същевременно намалява интрагломеруларния хидростатичен порок. tse:

асимилация на вътрешна гломерулна хипертония;
по-прогресираща urazuennya nirok, включително диабет.

Такъв нефропротективен ефект е да се предотврати възможността от застой на АСЕ за лечение на диабетна нефропатия, но не се наслагва върху кръвното налягане. За да се гарантира ефективността на лечението, отидете на деня с ниско съдържание на сол.

Управлението на намаляването на пост- и пред-стрес върху сърдечния мускул увеличава намаляването на дилатацията на празния миокард и увеличаването на преносимостта на физическото налягане. Tse позволява използването на препарати от група при заболявания поради сърдечна недостатъчност от застоял тип.

Специфичните за класа сили на ACE са кардиопротективни, които се проявяват чрез регресия на HLS (хипертрофия на задържаната каша) и напредване на исхемични и реперфузионни лезии на сърдечното месо.

Промяна на фармакодинамичните ефекти при ACE:

разширени вени и артерии;
намаляване на предната и задната защита;
намаляване на интрагломерулната хипертония;
регресия GLSH;
подобряване на миокардните промени, промени във формата на камерите и дилатация на въшката;
p_advishennya диуреза и натриюреза;
Zakhist nirok;
подобряване на сухотата до инсулин.

Обхватът на АСЕ-блокерите е по-изразен при лица на средна възраст, хипертонията най-често се дължи на повишаване на активността на симпатоадреналната и ренин-ангиотензиновата системи.

показване

Angibitorium ACE се използва главно за лечение на хипертония. Протест, като брой, броят на ефектите се проявява, списъкът с индикации се разширява със следващия ранг:

симптоматична и чувствена хипертония;
сърдечната липса на сърцето е клинично циркулирана;
понижаване на частта от wikid на ливадата;
хронично претоварване ниркова липса;
диабетна urozhennya nirok.

АСЕ блокерите са показани на първо място в случай на наличие на следното:

сърдечна недостатъчност;
червен диабет;
миокарден инфаркт, пренесен в миналото.

Прототип

Искам APF Ingibitories да загуби висок профил на безопасност, но ще се разболея и ще се разболея от всякакъв вид мъка. tse:

звънене на ниркови артерии;
vagіtnіst;
важно прекъсване на нирково увреждане;
непоносимост към групови речи;
кърмене;
хиперкалиемия;
детски вик.

Не се препоръчва приемането на ACE за една нощ с алопуринол, рифампицин, индометацин, литиеви лекарства, цитостатици, кализбергающи лекарства, имуносупресори и психотропи от фенотиазиновата серия.

Побична дия

Всички вторични ефекти на ACE са разделени на 2 вида: специфични и неспецифични. До първия тип отрицателни инжекцииПредставете:

суха кашлица;
хипотония;
дисфункция nirok;
кей Квинке;
хиперкалиемия.

Отрицателният неспецифичен характер може да се прояви:

анемия;
главоболие;
съсипани зора и наслада духове;
виси на shkіrі;
разпределение за мариноване;
левкопения;
развалена;
алергични реакции;
астения;
импотентност;
ринит;
ние сме болни от myaz;
разбита кръв;
сухота в устата ми;
бронхоспазъм і ін.

perevagi iAPF

Броят на извършените предварителни прегледи допълни антихипертензивната активност на представителите на ACE, за да допълни редица допълнителни пасажи. tse:

нефропротективен ефект;
намаляване на честотата на развитие на инсулт и миокарден инфаркт;
висок профил безпеки;
органопротективен диу;
метаболитна неутралност (за загуба на профил на мазнини и въглехидрати);
антиатеросклеротичен диу (в случай на лекарства);
Възможност за застой при захарен диабет;
доверие в развитието на застойна сърдечна недостатъчност.

Характеристики на представители на okremikh

Vvazhaєtsya, scho captopril, scho volodya в най -краткия час на деня, стар. Ще си помисля за еналаприл, пиенето му ще отнеме 2 пъти, за да го направя. Въпреки това, целите са толкова популярни, като новото поколение ACE Ingibitories, което може да облекчи захващането на кръвта в нормата, когато се имплантира 1 таблетка като добавка. Цената е подкрепена от неговата ефективност и достъпна цена. Дотогава няма надеждни резултати до след това нова генерация iAPF.

каптоприл

Лекарството Tsey е краткотрайно, но в същото време е най-ефективно. Поздравете го с незаменим метод в случай на хипертонична криза. Когато езикът се спусне, менгемето ще бъде поправено за 10-15 минути, а когато е в средата - след 30-40 минути.

Чрез нетривиална дия за тривиална любов към хипертонията, победоносно. В такива vipadkah е необходимо да прекарате 3 пъти. Оставете го също търговско наименованиеКапотен.

еналаприл

Един от най -добрите живи ACE ингибитори. Win има най -широкия списък от индикации, достъпни на цена и за постигане на ефективна. Таблетките застояват 1-2 пъти на доза (в количеството на дозата), веднага от рафта. В организма той се трансформира в активен метаболит, наречен еналаприлат.

Vyroblyayutsya алкохолни напитки bagatma фармацевтични компании под различни имена:

Берлиприл ®,
Envіprіl,
йенам,
инворио,
ренитек,
единит,
Активиране.

рамиприл

Показан е друг представител на групата с разширения. На същото лице се дава пропуск при избор на симптоми за предотвратяване на обида, както и инфаркт.

Лекарството обгражда зоната на разширена некроза в случай на инфаркт и забавена преживяемост. Процесът на развитие отнема 1-2 години, за да ви приеме и утрои.

Списък на лекарствата с рамиприл в склада:

харта,
пирамит,
корпоративен,
Рамикардия,
Tritace.

периндоприл

tse ликарска речовинаЧесто е слаб антихипертензивен ефект, който в повечето случаи е в застой при комбинация от заболявания. Най-често се признава за лечение на сърдечна недостатъчност, по-ниска хипертония.

За еднократна имплантация тя ще се появи след 4-6 години. При многократна стаза тривиалността на ефекта се запазва за 36 години.

В аптеките можете да подредите имената:

Перинева,
ПРЕСТАРИУМ,
Парнавел,
Арентопрес,
Coverex.

лизиноприл

Също така е популярно лекарство, което е по-старо от представителите на групата и провокира суха кашлица.

Likas го оправят за една година, като достигат максимум 6 години и спестяват ефекта, като го изтеглят. Да се издава от фармацевтични виробници под наименованията:

Диротон,
Irumed,
Даприл,
Lieten,
Зониксем,
Лизинотон.

трандолаприл

Liks показват своя хипотензивен ефект след 1 година, след получаване и грижа от 24 години. Може да сте затрупани от хипертония със сърдечна исхемия.

Пуснете трандолаприл под името Gopten.

фозиноприл

Tsі lіki dine, yake за носене последно поколение iAPF. Його специалитет - виведение с органични нирки и черен дроб в равни пропорции, скъпи nirok. Добре дошли на всеки 24 години.

Нека речта върви с имената:

Фозикард,
Фозинап,
моноприл,
Fozinotek.

Vibir на представителя на IAPF за лечение на хипертония

Инхибиториите на АСЕ са в застой както независимо, така и в комплекс с други лекарства. Решението за тези признаци е виновно за приемане на лиценза на пациента с цел идентифициране на очевидността на възможните индикации, както и случаите, за които харесванията на групата ще бъдат неефективни.

Вибриране на специфичен отговор, промяна на реакцията от тривиален ден, врахоючи с цялостна индивидуална поносимост към лекарството от пациента и реакцията на тялото към пациента.
Дозата течности се подбира емпирично, на базата на минималната препоръчителна и стъпка по стъпка промяна при всяко търсене.
Скоростта на понижаване на кръвното налягане се ускорява след 2-3 години терапия с произволно избрана доза.

В случай на неефективност на лечението с ACE инхибитори е показано комбинирането на терапия с други хипотензивни заболявания. Naybezpechnіshim и dіevim се включват в приема на ACE с калциев антагонист или диуретик. Ако е необходимо, знаците на тези комбинации са разрешени за визуален лиценз.

3
1 ФГАОУ ВО Първо МГМУ им. АЗ СЪМ. Сеченов Министерство на здравеопазването на Русия (Университет Сеченов), Москва
2 ФГАОУ ВО „Първа МГМУ им. АЗ СЪМ. Сеченов „Министерство на здравеопазването на Русия, Москва
3 KSMA - клон на FGBOU DPO RMANPO MOZ Русия, Казан

за цитат:Єрмолаєва А.С., Дралова О.В., Максимов М.Л. іngіbіtor APFот трето поколение фозиноприл при лечение на пациенти със сърдечно-съдови заболявания // RMZ. 2014. бр.12. С. 906

Сърдечно-съдовата болест е основната причина за смърт в Европа и се превръща в около 4,3 милиона смъртни случая много. Артериалната хипертония (АХ) се счита за най -напредналата сърдечно-сърдечно заболяване(Близо 40% от зрялото население на RFі имат корекции AT) е най-важният фактор за развитието на основното сърдечно-съдово ускорение, като инфаркт на миокарда и остро увреждане на мозъчното кръвообращение, което води до висока смъртност в индустриализираните региони.

Renіn-angіotenzin-aldosteronovoї система (RAAS) rozglyadaєtsya як основните фактори regulyatsії arterіalnogo менгемета и хомеостаза, graє централна роля в viniknennі AG че її naslіdkіv, vistupaє в yakostі neodmіnnogo участник Sertsevy-sudinnogo континуум pochinayuchi на Етап vplivu chinnikіv riziku, potentsііrovanіya rozvitku атеросклероза, ендотелни дисфункция, исхемични заболяваниясърце (ІХС), хипертрофия на LSh, ремоделиране на миокарда и завършване на окончателната сърдечна недостатъчност, както и развитие хронични заболявания nirok (XXN).

В този час се препоръчват 5 основни класа антихипертензивни лекарства за лечение на хипертония: ангиотензин конвертиращ ензим (ангиотензин конвертиращ ензим), ангиотензин II рецепторни блокери (ARB), надбъбречни блокери (инхибитори на жлъчката) Въз основа на антихипертензивната терапия може да има промяна в активността на RAAS. Един от начините за намаляване на активността е стимулирането на синтеза на ангиотензин II.

АСЕ е високоефективно лекарство, широко използвано при лечение на сърдечно-съдови заболявания: AH, IXC, хронична сърдечна недостатъчност (CHF). Уместността на това заболяване в практиката на лечение на сърдечно-съдовата система е придружена от ефектите на блокадата на неврохуморалните системи, вазо, кардио и нефропротективни сили.

В останалата част от скалата броят на АСЕ нараства нездравословно, така че се прави разлика между фармакокинетичните сили, тривиалността, активността на лекарството и нивото на бионаличност на тъканите. За химичен будичен препарат, той е разработен според факта, че е химична група (сулфхидрил, карбоксиалкил, фосфин или хидроксамова) в молекулите си, за да се свърже с цинк в активните центрове на ангиотензин конвертиращия ензим.

В основата на клинично значимите фармакологични ефекти на АСЕ е способността им да регулират активността на ензима (АСЕ или киназа II), който преобразува ангиотензин от 1 век. ангиотензин II и в такъв ранг се инжектира във функцията на RAAS. Ангиотензин II се използва като основен ефектор на RAAS. Ангиотензин II, активиращ AT1 рецептор, ниско вазоконстрикторно налягане. Преди инфузията на ангиотензин II се вижда скоростта на гладките кръвни клетки, скоростта на миокарда, производството на алдостерон, както и катехоламините от мозъчните речеви зали на нервите Ангиотензин II също така регулира транспорта на натрий зад помощта на чревните и чревните епителни клетки. До физиологични функциилокално произвежда ангиотензин II в отговор на възпаление, пролиферация на целин, митоза, апоптоза, миграция и диференциация на клетки

АСЕ инхибиторите намаляват секрецията на алдостерон и вазопрезин, надхвърлят разрушаването на брадикинин. Брадикинин, натрупан в ендотела, действайки чрез β2-рецептора на брадикинина, потиска релаксацията на гладките лигавици на судин и духовете на угарния ендотел на релаксиращия фактор и вазоактивния простагландин 2 В допълнение, поради инфузията на АСЕ, синтезът на вторите субозиматични и антинатриуретични реховини (норепинефрин, аргинин-вазопрезин, ендотелин-1) намалява, което също играе роля в патогенезата на сърдечната дисфункция. Основните органопротективни ефекти на АСЕ се засилват от блокадата на АСЕ в малките тъкани (например судини, нирки, сърца).

Развитието на основните фармакологични ефекти на АСЕ: хемодинамичен, неврохуморален, антипролиферативен, нирков и др.

Хемодинамичният ефект на АСЕ се осъществява чрез намаляване на периферната периферна съдова система, виклити натриюреза, но притокът към сърдечната честота е малък. Намаляването на тонуса на периферната васкулатура може да се дължи и на блокадата на тъканния ACE, което може да доведе до намаляване на ангиотензин II век. органи-мишени (например съдилището). При пациенти с нормален и движещ се артериален менгеме без сърдечен дефект практически не е възможно да се влее АСЕ в здрав обем на сърцето и шок. Рефлексивна тахикардия, mabut, за ракхунок, вливащ се в барорецептора, подобрявайки парасимпатиковата активност и, може би, променяйки симпатиковата активност, не се появява от гледна точка на другите вазодилататори на ACE. Също така, не е възможно да се промени сърдечната честота на час физическо navantazhennya... Стагнацията на ACE ще намали здравето на кардиомиоцитите преди релаксация. іAPF за промяна на хипертрофията на всяко дадено сърце при пациенти с ІХС, AG, които страдат от инсулин-независим за диабет(SD) и сърдечна недостатъчност. Също така, ACE инхибиторите намаляват ендотелната дисфункция. Беше дадена силата да се свърже с отслабената вазоконстрикция и с по-силния азотен оксид в резултат на подобреното одобрение на брадикина в блокадата на АСЕ.

При пациенти с ХСН ACEF ще намали клиничните симптоми, качеството на живот, ще подобри развитието на заболяванията и ще намали прогнозата, а също така ще предотврати появата на клинично повтарящи се декомпенсации. Цената се обсъжда по отношение както на артериална, така и на венозна вазодилатация. Венозната вазодилатация увеличава обема на венулите, промени в позицията на дясното предсърдие, в резултат на промяната в захващането във вената на наследството, намалява в изгледа поради количеството на задържания кръвен поток.

Артериална вазодилатация за намаляване на периферната съдова подкрепа и увеличаване на сърдечния wikidu. Краткият курс иAPF се противопоставя на изменящия се ангиотензин II, проте за механизма на отрицателното звуково звезда на рибину и на ангиотензину. ekskretsіyu kateholamіnіv от мозъчната реч на наднирковата залоза и от симпатиковите нервни краища, стимулирайки симпатиковия нервна система, Pidsilyu sprague и bazhannya живеят до солон ужу. Ангиотензин II също регулира транспорта на натрий зад помощта на чревните епителни клетки и нирок. В допълнение, АСЕ инхибира промяната в плазмата до адреналин, норепинефрин и вазопресин.

Освен това, преди регулирането на нивото на ангиотензин I да доведе до повишаване на концентрацията на брадикинин, както и активиране на алтернативни начини за превръщане в ангиотензин I през 1 век. ангиотензин II. В такъв ранг приемът на ACE насърчава кинините, простациклин и азотен оксид. При незначителна конгестивност на ACE, алдостеронът се намалява, обикновено стимулиран от хиперкалиемия, хипермагнезиемия и ACTH, за да произвежда натрий и вода, докато стане по-стабилен.

При тривиален конгестивен инхибитор на АСЕ антипролиферативният ефект е: намаляване на хипертрофията на гръбначния стълб на гръбначния стълб и миокарда, намаляване на пролиферацията на задната матрица. Включени са възможните механизми на АСЕ за промяна на хипертрофията на миокарда: механичната причина за намаляване на предната позиция и намаляване на стимулацията, както и промяна в симпатиковата активност и намаляване на растежа. В допълнение, ACE може да промени одобрението на колагена за намаляване на ангиотензин II вместо ангиотензин II, което не е случаят с фибробласта, така че, малко по малко, за стимулиране на секрецията на алдостерон. Galmuvannya на растежа и пролиферацията на гладки клетки и фибробласти в средата на артериите трябва да се доведе до увеличаване на образованието, както и до актуализиране и подобряване на еластичността на артериалната стена. В такъв ранг централната хемодинамика се нормализира и периферният съдов опир намалява.

Според обяснението на антифиброзното действие на АСЕ върху миокарда при хипертония. Пре-юношите приемат факта, че ACE е ефективен в резултат на блокиране на хидролизата на N-ацетил-серил-аспартам-лизил-пролин, което води до намаляване на пролиферацията на фибробласти, огнен клитин и експресивен растежен фактор. В допълнение, АСЕ инхибиторите апоптоза на кардиомиоцитите.

іАПФ nadayut приятен ефект върху nirki, тъй като те разширяват все по-ефективни артериоли и по-малко се вливат в afferentnі. В такъв ранг интрагломеруларното захващане намалява, протеинурията се променя и кръвният поток намалява с лека промяна в гломерулната филтрация. Без значение за промяната на съдебната опора в гломерулите, скоростта на гломерулна филтрация е маловажна или трябва да се подобри веднага от филтрационната фракция. В резултат на подобряване на хемодинамиката на нирковото на растежа, натриурезата, намаляване на количеството на алдостерон, трябва да доведе до увереност на прогреса на нефропатията.

RAAS има важна роля в патогенезата и прогресиращата атеросклероза. В такъв ранг, когато се признае ACE, развитието на атеросклероза се насърчава в резултат на блокирането на одобрението на ангиотензин II и увеличаването на концентрацията на брадицин и азотен оксид, които намаляват ендотелната функция.

В публикувания аналитичен анализ на три дози (HOPE, EUROPA, PEACE) за инфузия на ACE при 29 805 пациенти с очевидна атеросклероза, макар и без дисфункция на задържащия се охлюв, смъртни случаи по показателите за екстракорпорално намаление на пощенските (7,8 срещу 8,9% , p = 0,0004) и сърдечно-съдова (4,3 срещу 5,2%, p = 0,0002) смъртност, нефатален инфаркт на миокарда (5,3 срещу 6, 4%, p = 0,0001), мозъчни инсулти (2,2 срещу 2,8%, p = 0), сърдечна недостатъчност. (2,1 спрямо 2,7%, р = 0,0007) шунт (6,0 срещу 6,9%, р = 0,0036). Авторите допуснаха грешка, че признакът на АСЕ се разпознава при всички пациенти с междинен риск при наличие на атеросклеротичен процес.

В такъв ранг АСЕ е показан за лечение на хипертония (клас IA). При пациенти с хипертония основният метод на лечение е контролът на артериалния хват, който може да бъде достигнат за допълнителни допълнителни препарати и за намаляване на риска от сърдечно-съдово забавяне по време на тривиална терапия. ACE може също да изглежда, ако имате първа линия при заболявания със сърдечна недостатъчност, систолична дисфункция на езиковата дисфункция или SD, ако са имали IM или обида, както и при пациенти от групи високо ризику коронарни заболяваниясърце.

За последните десет години има 30 студени дни преди края на седмицата. Един от най -ефективните, безопасни и икономични ACE е фозиноприл натрий (моноприл). Клинично важен аспект на фозиноприл от багатох от втория АСЕ е наличието на излишък от фосфинова киселина в химичната му формула. Специфичността на структурата на лекарството се придава от редица уникални сили, като и двете са взети от лекарствата от този клас, и е позволено да го доведе до третото, най-успешно поколение на APF.

Фозиноприл є с разливане и за освобождаване на влага и трансформация (в черния дроб, лигавиците на чревния тракт, нирките, кръвообращението) в активния метаболит - фозиноприлат, който е свързан с кръвта с 95% (95%). Периодът, за който се прилага фозиноприл, трябва да бъде 12-15 години, когато антихипертензивният ефект се увеличава до 1 p. / Сут. Лекарството е податливо на висока липофилност - индексът на липофилност на фозиноприлат става 2,0 OD, докато за еналаприлат е 0,108 OD. Процесът на проникване на фозиноприлат през клетъчните мембрани позволява активността не само на циркулиращите, но и на тъканните RAAS да се абсорбира в сърцето, легендите, нирките и мозъка. Експериментално е доказано, че фоспиноприлатът индуцира АСЕ в сърдечния мускул в по-големия свят, но не рамиприлат и еналаприлат, а да лежи в основата на по-големия Въз основа на тези APFs (каптоприл, еналаприл, лизиноприл и ин.) Въвеждането на активен метаболит от венеца и навпаки, с чернодробния дефицит на растежа на ектопията от раздела. Лекарството е най-ефективно при деца, както и при пациенти с патологичен черен дроб и нирок.

Клинично значимо с фозиноприл, който е вирулентна форма на голям брой АСЕ инхибитори, е добра поносимост. Така че при пациенти с CHF II-IV функционален клас според класификацията на NYHA честотата на страничните ефекти в присъствието на фозиноприл и плацебо практически не се разпознава. Има ниска честота на суха кашлица. Очевидно сухата кашлица, жестока кашлица с ACE инхибитори, е по-слаба или по-вероятно да се засили при преминаване към фозиноприл. И така, при сублинейна славнялна доза с еналаприл е показано, че има значително по-голяма честота на кашлица, когато е показан фозиноприл. 179 заболявания бяха включени в tse doslіdzhennya, те също бяха лекувани с ACE чрез развитие на кашлица. С опита да се актуализира лечението на куршума, той беше по -успешен с вибрацията на фозиноприл - многократното развитие на кашлицата ставаше все по -трудно в случай на еналаприл. По същия начин, когато сте заседнали, има по-малко ключови и биологични странични ефекти, особено при "групи пациенти" - в случай на тези, които страдат от хипертония или заболявания в Централния дом. Фозиноприл в режим на ръчно увеличаване на дозата - еднократен прием без 24-годишен контрол на артериалното менгеме (процент на излишък до пиков ефект - 64%) и в първите години на годината. Початкова dobova дозафозиноприл при хипертония да стане 10 mg еднократно с наличните допълнителни капки до 20-40 mg. При ХСН дозата на началната добова е 5-10 mg (при заболявания с хипотония-2,5-5 mg), средната терапевтична е 10-20 mg, максималната е 20-40 mg.

Предписаните FOPS (757 заболявания над 60 години) имат цена AT за 12 години. lіkuvannya fosіnoprіlom buv достигна 80% от пациентите, освен това някои от тях предписват 12,5 mg за постигане на съкратен терапевтичен резултат. За деца в предучилищна възраст FLIGHT (19 432 заболявания от AH, 989 от тях са на възраст над 75 години) след 12 години. от кочан lіkuvannya tsіlyove AT е достигната при 79,8% от пациентите. Очевидно антихипертензивната активност на фозиноприл постепенно нараства през първите няколко дни от заболяването, AT често е в обсега на централните нива без проява на елементи на компенсаторно увреждане сърдечен ритъм, И лекарството не води до остро артериално менгеме. Дия на фозиноприл, като правило, не се крие под формата на специфични особености и заболявания.

Когато се провежда от руските програми PRAPOR (Fozinopril at Lykuvanna артериална хипертония) Оценява се количеството на поемане на цялото количество АТ при заболявания с миако и малка АХ в амбулаторните дренажи с монотерапия с фоспиноприл (10-20 mg/добавка) или втората добавка със солна киселина. Общо 2557 пациенти са били включени в тормоза преди сесията, като 26,7% от лицата са на възраст над 60 години. Tsilove AT е достигнат при 62,1% от пациентите. Порочни ефектипри 8,3% от болните, а само 5,2% от пациентите имат нужда от лекарство.

В случай на предварителен прием FAGOT (Фармакологична оценка на АСЕ прилагането на фозиноприл при амбулаторно лечение на пациенти с артериална хипертония), 2596 пациенти са включени в лечението на пациенти със серозен фактор Ефикасността на монотерапията с фоспиноприл, или на базата на хидрохлоротиазид, и на перорална терапия (диуретици, ВАВ, калциеви антагонисти) при пациенти Ризного вику... Cylove AT при прием на фозиноприл и хидрохлоротиазид е достигнат при 67,8% от пациентите. Доказано е, че скоростта на нарастване на хипотензивния ефект и неговия оборот в присъствието на фозиноприл не се развива при пациенти на отвлечен пациент. млад вик, Ale vishche, nіzh при викторианската традиционна схема на lіkuvannya. Ясно е доказано, че фозиноприл е лесен за използване и икономичен по отношение на ефективността.

Фозиноприл е ефективен при развитието на хипертрофия на задържащата се каша (LSH) при хипертония, т.е.Vin не само намалява артериалното захващане, но по -скоро регресира структурното ремоделиране на камерите на сърцето. Разтягане 9 ms. Масата на миокарда на LS намалява при индивиди с ротирана хипертрофия с 5 g, а в групата на порьозност - растеж. По-важното, още по-важното е, че доказателствата за хипертрофия на стената на LSh са един от ключовите предиктори за сърдечно-съдови бедствия. Лекарството също така се влива симпатично за предотвратяване на атеросклероза на каротидните артерии. Показано е, че комплексът е анти-медиен в центъра на съдебния канал след 36 години. редовният прием на лекарството ще намалее с 0,0278 ± 0,03 mm, в този час позата на приема на фозинопринт само ще намалее.

Резултатите от подчинената слепа плацебо контролирана доза PHYLLIS демонстрират галваничен ефект от терапията с фозиноприл (20 mg / dob) върху прогресията на атеросклерозата в каротидния басейн, т.е. антиатерогенна активност. 508 AH заболявания с асимптоматични атеросклеротични лезии на сънливи артерии и големи хилоци са взели участие в пред-утайки. Средният срок е запазен за склавите от 2.6 рок. Комплекс Tovshchina іntima-medіа, като зона на атеросклеротични лезии, при заболявания, които приемат фозиноприл, надеждно и подобно се променя. В такъв ранг, дори в decilkoh doslidzhennyah, беше доказано, че фозиноприлът е антиатерогенен ефект при заболявания на хипертония, взети по ръбовете на съдовете на съдовия канал.

Фозиноприл може също да подобри диастолната функция на FS при млади индивиди с миакоя хипертония без хипертрофия на FS. Водещите взеха съдбата на 66 млади хора (средна възраст 36 години), от средната тривиалност на AH, в името на медицинската документация, 5,4 години. Дозата на фозиноприл е 20 mg / ден. Контролната група се елиминира с комбинация от хидрохлоротиазид и хидралазин. Монотерапията с фозиноприл демонстрира безпрецедентни промени в нормализирането на диастолната функция на LS и предотвратяването на хипертрофия на LS.

PREVEND IT (Проучване за превенция на бъбречно-съдовата интервенция в крайна фаза на заболяването) беше проведено, за да подкрепи съдовия нефропротективен ефект на фозиноприл, който не беше свързан с намаляването на артериалното менгеме. Предварителното лечение включва 854 пациенти с микроалбуминурия, на които са предписани 2 лекарства за 46 месеца: правастатин и фозиноприл, плацебо контрол. основна мета предвид doslіdzhennyaНаправена е оценка на инфузията на фозиноприл и правастатин за сърдечно ускоряване и дефицит на корема при пациенти с микроалбуминурия, нормално ниво на артериално захващане и загален холестерол. Първи 3 mіs. Нивото на албумин често се понижава сред заболяванията, тъй като те премахват фозиноприл, който се консумира от участък от 4 ракети с повишено внимание. Zastosuvannya правастатин не се контролира от змия на микроалбуминурия. При пациенти с плацебо фозиноприл променя риска от инсулт, без да влива риска от миокарден инфаркт.

Стагнацията на фозиноприл е пред-градски ACE за развитие, който се характеризира с факта, че той взаимно се компенсира чрез еккреция от напречното сечение,-поради минималния риск от кумулиране на недостатъци при хронично злокачествено заболяване.<30 мл/мин). Аргументом в пользу выбора именно этого препарата у больных ХСН с исходными гиперкреатининемией и/или снижением СКФ является установленный в клинических исследованиях минимальный по сравнению с другими иАПФ риск нарастания сывороточных концентраций креатинина и калия. У пожилых больных с изолированной систолической АГ (исследование FOPS), у которых вероятность провокации ухудшения функции почек иАПФ максимальна, применение фозиноприла не было сопряжено с появлением признаков почечной недостаточности. Безопасность фозиноприла с точки зрения влияния на функцию почек установлена и в крупных отечественных контролируемых исследованиях (проект «Три Ф») .

Когато porіvnyannі фозиноприл у, nіfedipіnu viglyadі под изследване е dіyuchoї gastroіntestinalnoyu terapevtichnoї система (GІTS) в 241 заболявания parenhіmatoznimi zahvoryuvannyami nirok hronіchnoyu nirkovoyu nedostatnіstyu I, Y yakih за poperednіy година sposterіgalosya podvoєnnya rіvnya kreatinіnu плазма krovі, проводници lіkuvannya fozіnoprіlom 10-20 мг / ден porіvnyannі с добавка на нифедипин 30-60 mg / ден. Точките на Кинцев в предварителните срещи бяха представянето на нивото на креатина и необходимостта от хемодиализа. След 3 смъртни случая, 36% от заболяванията в групата са били предупредени от нифедипин, а 21% от пациентите (p<0,05) в группе, получавшей фозиноприл, достигли конечной точки. При этом уровень протеинурии на фоне лечения фозиноприлом уменьшился на 57% от исходного, в группе терапии нифедипином — возрос на 7% .

Висновок. IAPF фозиноприл (Monopril) е ефективно лекарство, което позволява не само да се достигне цялото ниво на артериалното налягане при пациенти с хипертония, но също така може да доведе до кардио-, вазо- и нефропротективен ефект при хипертония. Fozinopril (Monopril) може да служи като препарат Vibor под формата на хипертонична терапия за хипертония при определени групи пациенти. За оптимален органопротективен ефект фозиноприл може успешно да се използва като монотерапия и в комбинация, включително с тиазиднимидиуретици или калциеви антагонисти. В същото време поради собствената си практическа ефективност, добра поносимост и простота на теста, фозиноприл може да се препоръча за терапия на пациенти с хипертония, включително Ch.

литература

Диагностика и лечение на артериална хипертония: руски препоръки (тримесечен преглед) // Системна хипертония. 2010. No 3. С. 5-26.
Чазова И.Н., Ратова Л.Г. Е. И. Чазова, И. Е. Чазов. М.: Медиа Медика, 2005. С. 784.
Остроумова О.Д., Максимов М.Л. 2011. No 8. С. 42-49.
Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. Артериална хипертония. Ключове за диагностика и диагностика: Поредица "Библиотека на likarya-fahivtsya". М.: GEOTAR-Media, 2009.864 стр.
Карпов Ю.А. 2009. No 23. С. 1548-1554.
Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. че в. Кардиоренални взаимодействия: ключово значение и роля в патогенезата на заболявания на сърдечно-съдовата система и нирок // Ter. архив. 2004. No 6. С. 39-47.
Медведев И.М., Кумова Т.А., Гамолина О.В. Ролята на системата ренин-ангиотензин-алдостерон в развитието на артериална хипертония // Руски кардиологически журнал. 2009. No 4. С. 82-84.
Jacoby D.S., Rader D.J. Ренин-ангиотензинова система и атеротромботична болест: от гени до лечение // Arch. Стажант. Med. 2003. Т. 163 (10). С. 1155-1164.
Остроумова О.Д., Максимов М.Л. 2010. No 9 (7). С. 90-96.
Комитет за насоки на ESH-ESC. Насоки от 2013 г. за лечение на артериална хипертония // J. Hypertens. 2013. том. 31. С. 1281-1357.
Клинична фармакология / Изд. В. Г. Кукес. Москва: GEOTAR-Media, 2013.1056 стр.
Чазов Є.I., Чазова І.Є. Сертификация за артериална хипертония. М., 2005.734 стр.
Арутюнов Г.П., Чернявска Т. К. Проблеми на нефропротекцията при пациенти с артериална хипертония. Стойността на индикатора за микроалбуминурия за лекаря в чуждестранната практика // Якистки живот. Лекарство. 2005. No 3. С. 22-27.
Рационална фармакотерапия на сърдечно-съдови заболявания: Рук. за практически потребители / За заг. изд. Е. И. Чазов, Ю. Н. Булинкова. М.: Litterra, 2005.972 стр. (Рационална фармакотерапия: Сер. Ръководства. За практически лекарства; Том 6).
Таяновский Ю.В., Лелюк В.Г., Кутузова А.Б. че в. Методология и приложно значение на напредналата ендотелна функция в чуждестранната клинична практика и клас радиомедицина // Ехография. 2001. Т. 2, бр. 4. С. 384-396.
Беленко Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. 2001. No 5. С. 100-104.
Blizzard V. І. Клинична фармакология на сърдечно-съдовата lykarsky zasob_v. М.: Миа, 2005. 926 стр.
Клинична фармакология: Национална сертификация (серия "Национална сертификация"). М.: GEOTAR-Media, 2014.976 стр.
Stella A., Zanchetti A. Контрол на освобождаването на ренин в бъбреците // Kidney Int. 1987. том. 31 (Доп. 20). С. 89-94.
Диагностика и лечение в кардиологията: навч. посибник за студ. медицински университети / Под ред. Майкъл Х. Крофорд; per. от инж. яз.; під zag. изд. акад. RAMS R.G. Оганова. М .: МЕДпрес-информ, 2007. 800 стр.
Алмазов В.А., Беркович О.А., Ситникова М.Ю. че в. Ендотелна дисфункция при заболявания с дебюта на исхемична болест на сърцето в нов период // Кардиология. 2001. No 5. С. 26-29.
Гриндлинг К.К. и др. Ангиотензин II сигнализиране в съдовата гладка мускулатура // Нови концепции - хипертония. 1997. том. 29. С. 366-373.
Карпов Ю. А. Ингибитори на ангиотензин конвертиращия ензим при моно- и комбинирана терапия на артериална хипертония // RMZ. 2009. No 18. С. 1122-1127.
Taddei S., Virdis A., Chiadoni L., Salvetti A. Ролята на ендотела в човешката хипертония // Curr. Мнение. Нефрол. Хипертони. 1998. No 7. Р. 20-39.
Ратманова А. Ingibitori RAAS в нефропротекция. Каква е основната комбинация от ingibitoriv APF и BRA? // Med. Преглед. 2008. No 3 (03). С. 74-80.
Freedman J.E., Loscalzo J. Азотният оксид и неговата връзка с тромботични разстройства // J. Thromb. Хемост. 2003. Т. 16). Р. 1183-1188.
Шишкин A.N., Lindina M.L. Ендотелна дисфункция и артериална хипертония // Артериална хипертония. 2008. Т. 14. № 4. С. 315-319.
Преображенски Д.В., Маревич А.В., Романова О.И. че в. Микроалбуминурия: диагностично, клинично и прогнозно значение (част от приятел) // Руски кардиологичен вестник. 2000. No 4. С. 78-85.
С. А. Бойцов, А. М. Урински, Р. Л. Кузнецов, Ю. М. Поздняков Структурата на факторите на заболяването, поражението на органите -мишени и метаболитните промени при пациенти за артериална хипертония в други групи - Кардиология. - 2009. - No 4. - С. 19-24.
Билоусов Ю.Б., Леонова М.В., Тарасов А.В. і ін. Оценка на органозащитните ефекти на специфични антихипертензивни лекарства // Известия на Руския държавен медицински университет. 2006. No 4 (51). С. 22-27.
Преображенски Д.В., Савченко М.В., Кектев В.Г., Сидоренко Б.А. 2000. No 5. С. 75-81.
Краснова Е. А. Фозиноприл при лечението на артериална хипертония // RMZ. 2006. бр.4.
Otrokhove E.V. Фозиноприл при лечение и профилактика на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с артериална хипертония: проблемът за оптималната вибрация на ангиотензин конвертиращия ензим. 2006. No 20. С. 28-32.
Агев Ф.Т., Мареев В.Ю. 2000. Т. 8. С. 11-16.
Geluk C.A., Asselbergs F.W., Hillege H.L. et at. Въздействие на статини върху микроалбуминурични пациенти с метаболитен синдром: подпроучване на PREVEND Intervention Trial // Eur. Heart J. 2005. Кн. 26 (13). С. 1314-1320.
Huang K., Dai G. Ефектът и механизмът на форсиноприл върху вентрикуларна хипертрофия на SHR и плъх с претоварване на левокамерно налягане // J. Huazriong. Univ. Научни технологии. Med. Sci. 2002. том. 22. С. 17-20.
Hui K. K., Duchin K. L., Kripalani K. et al. Фармакокинетика на фозиноприл при пациенти с различни степени на бъбречна функция // Clin. Фармакол. Тер. 1991. том. 49. С. 457-467.
Ford N.F. и др. Фармакокинетика на еднократна доза и стационарно състояние на фозиноприл и фозиноприлат при пациенти с чернодробно увреждане // J. Clin. Фармакол. 1995. Том 35. С. 145-150.
Deedwania P.C. Клиничен профил на фозиноприл, нов ACE инхибитор на фосфиновата киселина, за лечение на сърдечна недостатъчност // Сърдечна недостатъчност. 1995. Кн. 11. С. 3.
Левинсън Б., Грени В.Ф., ДеВолт А.Р. и др. Възрастта не е причина за коригиране на дозата на фозиноприл при хипертония. // Am. J. Hypertens. 1989. Т. 2 (pt2). 8А.
Tatti P., Pahor M., Byington R. P. и др. Резултати от рандомизираното проучване за сърдечносъдови събития фозиниприл срещу амлодипин (FACET) при пациенти с хипертония и NIDDM // Diabetes Care. 1998. том. 21. С. 597-603.
Sturena N.V. Misce angibitor ACE фозиноприл при лечение на артериална хипертония // Важен пациент. 2007. No2.
Vetter W. Лечение на сенилна хипертония: изследване на фозиноприл при стари пациенти (FOPS) // AJH. 1997. том. 10. С. 255-261.
Berdah J., Guest M., Salvador M. Проучване на ефикасността и безопасността на фозиноприл в общата практика при 19 435 пациенти с хипертония (FLIGHT Study) // Ann. Кардиол. Ангиол. 1998. Т. 47 (3). С. 169-175.
Карпов Ю. А. Фозиноприл за лечение на артериална хипертония (PRAPOR): руска програма за оценка на практическата достъпност на артериалния захват // RMZ. 2001. Т. 9. № 10. С. 406-410.
Чазова И.Є. Първи резултати и постижения от FAGOT // Consihum Medicum. 2002. Т. 4. No 11. С. 596-598.
Tasic I. S., Mijalkovic D., Djordjevic D. et al. Ефект на фозиноприл върху прогресията на асимптоматичната каротидна атеросклероза и левокамерната хипертрофия при пациенти с хипертония // Srp. Арх. Целок. Лек. 2006. Т. 134 (3-4). С. 106-113.
Zanchetti A., Crepaldi G., Bond M.G. и др. Различни ефекти на антихипертензивни схеми, базирани на фозиноприл или хидрохлоротиазид със или без понижаване на липидите от правастатин върху прогресията на асимптоматична каротидна атеросклероза: основни резултати от PHYLLIS- рандомизирано двойно-сляпо проучване // Stroke. 2004. том. 35 (12). P. 2807-2812.
Chang N.C., Shih C.M., Bi W.F. и др. Фозиноприл подобрява диастолната функция на лявата камера при млади пациенти с лека хипертония без хипертрофия // Сърдечносъдови заболявания. Наркотици Ther. 2002. том. 16 (2). С. 141-147.
Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В., Хамхова М.С. 2008. No 09.
Sica D.A., Cutler R.E., Parmer R.J. и др. Сравнение на фармакокинетиката в стационарно състояние на фозиноприл, лизиноприл и еналаприл при пациенти с хронична чернодробна и бъбречна недостатъчност // Clin. Фармакокинет. 1991. том. 20. С. 420-427.
Vetter W. Лечение на сенилна хипертония. Проучването на фозиноприл при стари пациенти (FOPS) // Am. J. Hypertens. 1997. том. 10. С. 255-261.
Карпов Ю.А., Мареев В.Ю., Чазова І.Є. Руски програми за оценка на ефективността на лечението с фосфореза на заболявания с артериална хипертония и сърдечна недостатъчност. Проект Три F (PRAPOR, FASON, FAGOT) // Липса на Серцева. 2003. No 4 (5). С. 2-6.

Орлов V.A., Gilyarevsky S.R., Urusbieva D.M., Daurbekova L.V.
Руската медицинска академия по образование на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация, Катедра по клинична фармакология и терапия

Ингибиториите на ангиотензин-конвертиращия ензим (IAPF) се облизват с външния камък на най-разпространените проблеми със сърцето и пикочния мехур. През последните няколко години станаха доста разпространени индикациите за признаване на IAPF, плановете за доказване на ефективността на IAPF, за превенция на неудобни сърдечни ревандитори при високорискови пациенти. В същото време проблемът с преносимостта на IAPF продължава да бъде актуален.

Вливане на фармакологичните власти на IAPF върху тяхната клинична ефективност и развитие на вторични ефекти

Има голяма част от вторичните ефекти на IAPF, както се вижда от таблицата. 1, органите трябва да са тези, които са широкообхватни за цялата група, тъй като фармакологичните доказателства за лекарствата не са виновни за оказване на голям натиск върху честотата на развитие на странични ефекти в името на спокойствие, както изглежда очевидно при съхранение на молекули на лекарството.

Причината за APF може да е, че химичната структура на активната част на молекулата е податлива на освобождаване на ACE, бионаличност, час на освобождаване в плазмата, елиминиране на тъканната пролиферация, растеж, преди спора. Ингибиториите на ACE могат да бъдат разделени на три групи в присъствието на химичната структура на активната част на молекулата.

Каптоприл є с прототип на IAPF, за разкриване на сулфхидрилни групи; Водещи представители на групата са фентиаприл, пивалоприл, зофеноприл и алацеприл. Предишни in vitro проучвания показват, че наличието на сулфхидрилни групи може да бъде допълнено с допълнителна лекарствена сила, стига да не е под формата на ACE реакции (включващи свободни радикали, инжектирани в синтеза на простагландини). Данните обаче не са одобрени в клиничните доклади.

Sered ACE фозиноприл е единично лекарство, в което част от молекулата е активна, за да отмъсти на фосфонилната група. Повечето от ACE за замяна на карбоксилната група в активната част на молекулата. Основните фармакологични характеристики на ACE инхибиторите са представени в табл. 2. Каптоприл се появява от други лекарства за кратък период от време, за да попадне в плазмата. Зад вината на фозиноприл, трандолаприл и спираприл, IAPF се използват главно в nirkami, поради което е необходимо да се промени дозата при заболявания с нарушена функция на nirok. Голяма част от IAPF е да се побере в тялото на очите на убодените, тъй като става активен в хода на естерификацията в сърцето. По правило пролекарствата могат да бъдат по -лесно достъпни с активни лекарства.

Хипотония за приемане на първата доза

Всички ІАПФ zdatnі viklicati arterialny hіpotonіyu. Намаляването на AT, което се насърчава за период от няколко години при приемане на първата доза IAPF, се наблюдава в резултат на развитието на ренин-ангиотензиновата система (RAS). Намаляването на АТ е по -изразено при заболявания, но висока доза ренин и ангиотензин II плазми са на кочан, например при заболявания, които получават високи дози диуретици.

Ако искате да развиете хипотония в случай на лечение с IAPF, започнете да го свързвате с първата доза, можете да го използвате за повече етапи на терапията. Намаляването на артериалното захващане на приема на първата доза е малко и асимптоматично, но не води до разрушаване на перфузията на жизненоважни органи. Въпреки това, при малка част от болните може да се прояви хипотония, която се контролира от симптоми на хипоперфузия на сърцето, мозъка и нирок.

Ако искате да видите дали сте болни от CHF, може да бъдете уведомени за риска от първата доза, за развитието на клинично значима хипотония и че подобряването на терапията с IAPF е показано при по-малко от 10% от пациентите. При заболявания с персистираща хипертония, ако не приемат другите антихипертензивни лекарства, често се използва терапия с ACPF за развитие на клинично значима хипотония.

Преди фактори, развитие на циркулираща хипотония, хипонатриемия и хиповолемия, цъфтеж, на базата на диуретици, подуване на корема или диария. Pohiliy vіk, проявата на ротирана и/или ускорена артериална хипертония (включително злокачествена или реноваскуларна хипертония с изчерпване на ренин) са включени във факторите на rhizic на значителна хипотония. Влошаването на функцията на nirk и стенозата на nirk артериите също могат да стимулират развитието на хипотония при получаване на първата доза IAPF. Ние сме болни, ако има един или повече от тези фактори в риска, на етапа на кочана на IAPF терапията, контролът в съзнанието на неподвижния може да бъде известен.

Rizik развитието на хипотония чрез приемане на първата доза и върху кочана на IAPF терапията може да бъде сведена до минимум, както и като се вземе предвид тактиката на пеене.

Особено важно е да се търси еуволемична стойка до момента на терапията, ако е необходимо коригиране на дехидратацията. Може също да сте запознати с времето, прекарано в кухненската сол, за по-малката степен на живот в ранния период на живота.

В случай на висок риск, развитието на хипотония след приемане на първата доза или на кочана на терапията, не дава малка доза от краткосрочен препарат (например каптоприл в доза от 6,25 mg), а също така се препоръчва прием на доза краткотраен препарат (например каптоприл в доза от 6,25 mg). По принцип преминах към тривиално лекарство.

Има две характеристики на периндоприл, които го правят безопасно да се разболеете в тези ситуации: (1) поведението на ухото; (2) честотата на значителна хипотензивна активност при нормотензивни пациенти, когато се предписват в малки дози.

Navookarasu N.T. и др. при 80 заболявания със ЗСН в подизходно, рандомизирано, плацебо-контролирано, съществуващо състояние, намаляването на артериалното налягане е намалено при първия прием на 2 mg периндоприл, 6,25 mg каптоприл, 2,5 mg еналаприл и 2,5 mg l . Vimіryuvannya артериално менгеме се извършва кожата 30 минути чрез разтягане първите 2 часа, а след това кожата време. Максималното намаление на средното AT е 5,3 ± 2,5 mm Hg. Изкуство. за периндоприл, 13,3 ± 3,3 mm Hg. Изкуство. - за еналаприл, 15,0 ± 5,7 mm Hg. Изкуство. - за лизиноприл, 16,8 ± 5,7 mm Hg. Изкуство. - за каптоприл і 5,9 ± 2,7 mm Hg. Изкуство. - за плацебо. Установено е, че показанията при тестване срещу плацебо са надеждни за всички лекарства (стр<0,05), кроме периндоприла.

Развитието на хипотония често е взаимосвързано с ACPF в ранните срокове и инфаркт на миокарда. Vvazhaêtsya, scho долната граница на систоличното артериално менгеме, в който случай е възможно да се подпише IAPF в ранния срок на миокарден инфаркт, є 100 mm Hg. Изкуство. ... Остър ІАПФ при заболявания при инфаркт на миокарда, натоварен с хипотония, главно при тихи заболявания, при тези с ниско артериално менгеме на кочана (<100 мм рт. ст.); но даже у этих больных развитие гипотонии не ухудшало ближайший прогноз.

В ISIS-4 (Четвърто международно изследване за оцеляване от инфаркт) и GISSI-3 (Gruppo Italiano per lo

Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico) артериална хипотония, обединена от терапията на IAPF, наблюдавана от по-благоприятна прогноза, поради хипотония, която се е развила при най-малките пациенти.

В допълнение, описания на развитието на рефрактерни към въвеждането на катехоламини на кардиогенен шок при пациент на 42 години с инфаркт на миокарда на предната локализация, който дебютира в много легенди, след 2 години. Pislya първият прием в средата на lisinopril. Интравенозно инжектиране на плазмено-подпомагани промени и норепинефрин няма да намали хемодинамичния статус. Едва след индикация за интравенозно инжектиране на ангиотензин II, не се наблюдава повишаване на системната съдебна подкрепа, което е заменено от регресия на клиничните прояви на шок.

Наличието на хемодинамично значима аортна стеноза пречи на противопоказанията за признака на IAPF чрез развитие на некоренова хипотония. Без значение за цената, в литературата има някои съобщения за наличието на ACE при пациенти с критична аортна стеноза, сякаш supravodzhuvalaya положителен прилив на хемодинамиката, особено с проява на сърдечна недостатъчност. Без да се засягат експерименталните и клинични данни за положително инжектиране на АСЕ във функцията и процесите на ремоделиране на сърцето при аортна стеноза, храненето за възможността за практически стагнация в случай на данни за патологичен контрол, има твърде много

Повредена функция на nirok

Значението на правилната оценка на отрицателния приток на IAPF върху функцията на nirok, т.е. От една страна, IAPF се използва широко за лечение на артериална хипертония, CHF, диабетна и недиабетна нефропатия. От друга страна, те не се интересуват от тези, които са IAPF, които развиват липса на кръвообращение, увеличават скоростта на църковния натрий и се надяват за прогресиране на хроничните случаи на депресия, невъзможност за развитие на синдрома на страдащите.

Цялата форма на враждебно увреждане (GNN) приканва да се развива без бар за кочана на IAPF терапия, или в противен случай може да бъде разпозната като кочан на заболяване, особено при тези с CHF.

Gostru nirkov липсата на най -често започва като намаляване на функцията на nirok, е необходимо да се прояви като увеличаване на концентрацията на креатин в плазмата. Ако искате ниво на креатин, ако диагностицирате остра бъбречна недостатъчност, определено няма стойност, ако го повишите с 0,5 mg / dL (44 μmol / L) при пациенти с кочан-подобен креатин<2,0 мг/дл и более чем на 1,0 мг/дл при исходном его уровне >2,0 mg / dl Спектърът от клинични прояви на остра бъбречна недостатъчност може да варира от ранна олигурия и асимптоматично повишаване на плазмените нива на креатин преди анурия.

Несъвършенството на появата на ниско ниво на дефицит е да се движи на тихи капки, ако захватът с ниска перфузия не може да се регулира до адекватно ниво на производителност в случай на намаляване на средния AT, ако количеството на гломеруларността е много силен. Енергичната хипотония и ниският хват на сърцето могат да доведат до развитие на отрицателно хемодинамично наследяване на IAPF терапията. Разпространението на GFR, дължащо се на нивото на ангиотензин II, е особено силно при промяна в обема на следсърдечното раждане, циркулираща двустранна стеноза на нирк артериите, както и стеноза на нормалните артерии, както и функционалните и доминалните Nareshty, IAPF може да увеличи риска от развитие на сериозен нирков дефицит при заболявания, като например приемане на лекарства за страдащ, например нестероидни антипиретични лекарства (NPZP) или циклоспорин А.

Rizik развитието на гостоприемство nirkova дефицит при същата терапия на IAPF на реклама и при лица с хроничен nirkov дефицит (CHNN), независимо дали от някаква етология. Промяната в броя на нефроните при заболявания с хроничен дефицит на ниркум се наслагва върху компенсаторни функционални промени, които са насочени към отговора на GFR, а при зокрем - чрез хиперфилтрация. Важен компонент от положителното действие на IAPF при такива заболявания, както може да се види, е намаляването на гломерулната хиперфилтрация за rakhunok и важна вазодилатация и намаляване на гломерулното капилярно менгеме. Вече утвърждаването на хиперфилтрация при деца с хроничен дефицит на ниркум на първия етап неизбежно ще доведе до намаляване на GFR и увеличаване на кръвта на семейството и креатина. В името на това, това ще бъде просто проява на факта, че подготовката е започнала да бъде прокарвана от бажаните в тази изпадка дия, лесно е да се запази функцията на нирок. Практическа индикация за чич е предупреждението е тези, които нямат индикатор за нивото на креатин, за които само стойността на тази стойност ще стане индикация за знака на IAPF. В случай на нарушени функции, nirok pidvischennya

Нивото на плазмения креатинин с 10-20% в резултат на нормална терапия е и само по себе си не може да се използва като средство за възстановяване. За вината за неадекватно понижаване на средния AT по-ниско от нивото, необходимо за адекватна перфузия във всички ситуации с хронични неработоспособности на хронични аномалии на APF, има малък спад от 20%; В хода на процеса се наблюдава стабилизиране или намаляване на нивото на креатина за развитие на тривиално ренопротективно действие на IAPF.

С намаляване на перфузията се наблюдава активиране на системата ренин-ангиотензин (RAS). На базата на голям брой съдово звучащи рими, които вливат най-важното върху аферентните съдове на нирок, ангиотензин II вазоконстрикция, както на аферентните, така и на вечните съдове, водещи до дълбоко прибиране на вътрешното налягане . В случай на реноваскуларна хипертония и конгестивна ХСН, гломерулната филтрация започва да нараства за намаляване на филтрационното менгеме при най-малкото възпаление на съществуващите гломерулни артериоли. Свиване на артериол, за да се опита да продаде ангиотензин II. По пътя към ІАПФ, разработчиците на потискане на одобрението на ангиотензин II и е възможно, натрупаният брадикинин, да намалят подкрепата на текущите артериоли, тъй като той се дърпа за себе си, за да промени скоростта на гломерулна филтрация.

От друга страна, не само терапията с IAPF, намаляването на вазоконстрикцията на nirkoval трябва да бъде намалено чрез намаляване на нивото на постгломерулната вазоконстрикция до променения кръвен поток на nirk. За да се увеличи нивото на кръвообращението в по -голям свят, нивото на GFR намалява в по -малкия свят. Целият механизъм на частково компенсира намаляването на гломерулната филтрация.

Всички ІАПФ, които индуцират синтеза на ангиотензин II в nirkas, засилват намаляването на нирок функциите. Повечето от тях обаче са безсимптомни и върколаци. Влошаването на функцията на nirok, IAPF wiclicans, в bagatokh vipadkah не прогресира, незасегнато от усъвършенстваната терапия на IAPF.

Тривиално има сериозна липса на сърцето, сама по себе си тя често води до значително влошаване на функцията на nirok, така че не е лесно да се види отрицателният приток на IAPF върху функцията на дисфункция на nirok, порочна дисфункция, основна дисфункция. Но въпреки това, в някои случаи на наследяване на влошаването на функцията на nirok, порочната терапия на IAPF, това може да бъде сериозно и да затрупва живота.

При CHF, нарушена функция на nirok, е възможно да се оцени допълнителна GFR, е независим предиктор за неудобна прогноза. При заболявания със сърдечен дефицит, плазмените нива на креатин на базата на APF терапията или не се променят, или се движат незначително. Установено е, че при около 30% от пациентите със сърдечен дефицит на АСЕ инхибитори може да се постигне значително повишаване на плазмените нива на креатина. Въпреки това, при дадена функция трябва да можете да се стабилизирате, а не да увеличавате количеството добавен креатин. Приемливо на базата на IAPF терапия за повишаване нивото на креатинова плазма<30% от исходного.

In preligens Изследвания на левокамерна дисфункция (SOLVD) 3379 заболявания със систолна дисфункция LSh (FM LS<35%) в течение 2,5 лет получали эналаприл или плацебо. Ухудшение функции почек (повышение уровня креатинина плазмы более чем на 0,5 мг/дл) произошло у 16% больных в группе эналаприла и у 12% пациентов группы плацебо, то есть, больные, получавшие эналаприл, имели на 4% большую вероятность развития нарушения функции почек. При мультивариационном анализе более пожилой возраст, терапия диуретиками и сахарный диабет оказались факторами, способствующими снижению функции почек на фоне лечения ИАПФ, в то время как терапия β-блокаторами и более высокая ФИ ЛЖ выступали как ренопротективные факторы .

Мета-analіz troh голям randomіzovanih klіnіchnih doslіdzhen efektivnostі ІAPF в sistolіchnoї disfunktsії LS I / ABO sertsevoї nedostatnostі vnaslіdok іnfarktu mіokarda SAVE (оцеляване и Камерни разширяване), AIRE (Остър инфаркт Рамиприл Ефикасност) и TRACE (трандолаприл оценка на сърдечната функция) viyaviv Scho Середа 5387 patsієntіv ако ACEI е елиминиран, честотата на нарушената функция е 5,2%, а при плацебо - 3,6% (p<0,0001) .

При проява на ниркова липса на терапия с каптоприл е необходимо да се фиксират промените в дозите (от 1 до 6,25 mg на ден) и дозата да се титрира още по-често, като се увеличава с 1 mg на ден или два. Ако нивото на креатин в плазмата е 142 μmol / l, се препоръчва да започнете терапия с еналаприл в доза от 2,5 mg на ден, да увеличите количеството на кожата с 2,5 mg за 4 или повече дни до цялото или максимално поносима доза.

Разглеждайки Мейсън Н.А. Назначени за инжектиране на ACE терапия върху функцията на nirok, се ръководят два робота, в които се използват каптоприл и препаративни препарати. За даден tsikh doslidzhen, терапията на краткосрочен IAPF supravodzhuvalasya с по-малка честота на влошаване на функцията nirok. Целият факт може да се обясни с по-голяма или по-голяма блокада на АСЕ на фона на терапия с активни IAPF лекарства. Въпреки това, когато терапията с ниски дози еналаприл беше победна върху кочана, имаше значително намаляване на функцията на nirok.

Podvіynyi shlyakh vivedennya fosinoprila да го ограби с лекарство Vibor в случай на використанна при пациенти с увредени функции на nirok. Съобщава се, че заболяванията имат намаление на SCF<30 мл/мин индекс кумуляции фозиноприла достоверно ниже, чем лизиноприла и эналаприла. По сравнению с фозиноприлом, лизиноприл увеличивает риск лекарственой кумуляции в 2,23 раза, а эналаприл – в 1,44 раза .

Опитайте се да промените стъпките на влошаване на функцията, но замяната на ACE инхибиторите с ангиотензин II рецепторни блокери не работи. В неотдавнашната оценка на лосартан при възрастни хора (ELITE), няма индикации за лечение с каптоприл и лозартан при редица заболявания, в някои случаи увеличението на размера на хоросана, 5%.

Потискането на IAPF терапията с диуретици, или NPZP, също е фактор, който прецака развитието на влошаване на функцията на nirok. При едночасов прием на аспирин и дилатация на ИАПФ на аферентните артериоли за развитие на вазодилататорни простагландини, той може да бъде задушен, което може да доведе до увеличаване на притока на кръв и голямо намаляване на притока на кръв. Ако искате нефтената рафинерия, zokrema sulindak, можете да натиснете по -нисък завой на nirkovy ефекта, всички препарати на цялата група са виновни за vikoristovuvatsya с голяма защита, когато бъдат разпознати веднага от IAPF. Препарати от група селективни блокери на циклооксигеназа-2, така че сам по себе си, като неселективен NPZP, може да намали функцията на nirok. При пациенти с ХСН има уникална едночасова терапия на IAPF и NPZP, като при необходимост от такава комбинация се извършва повторно проследяване на функцията на nirok.

В ретроспективно проведена ретроспективна доза, която включва 576 заболявания с CHF, беше показано, че едночасовото приемане на IAPF и аспирин е наблюдавано за връщане в болницата за период от 30 дни. За да се възползвате максимално от препоръките за пеене, също така е необходимо да получите едновременно IAPF и аспирин, необходимо е тези дарения да бъдат одобрени в бъдеща консултация. В същия час е направен систематичен анализ на дозировката на IAPF и аспирин в ранен срок за състояние на миокарден инфаркт, който включва данните на 96 712 пациенти, показващи високата ефективност на IAPF, но

При заболявания, дължащи се на застойна сърдечна недостатъчност и развитие на влошаване на функцията, докато се вземе предвид остатъчният разтвор на IAPF, е необходимо да се вземат няколко стъпки. При тихи хора, ако благородството на тежко недохранване при имплантирането на готварска сол или промяната в диуретичната терапия не доведе до подобряване на функцията на nirok, е възможно да се опитате да промените дозата на IAPF.

Веднага след като терапията на IAPF бъде изведена на преден план, тогава за стабилизиране на функцията е възможно да се запази информацията за най-малкия мониторинг на функцията.

За да се намали рискът от враждебен дефицит, обилна терапия с IAPF, е необходима допълнителна подкрепа, включително лабораторна, за разкриване на заболявания с висок риск от развитие. По принцип тактиката, развитието на дефицит на нирков при заболявания с висок ризик е отнета, подобно на това при заболяване с висок ризик, развитието на хипотония е взето за получаване на първата доза.

Ако искам IAPF, както вече започна, той е в застой с помощта на намаляване на протеиневрия при заболявания поради тези, засегнати от определена етиология на развитието, IAPF терапията може да доведе до развитие на протеиневрия. В ранния преювенилен каптоприл, приемът на високи дози (> 450 mg/доза) при заболявания с остра треска на младите, поява на протеин в 3,5% от парите, по това време, по време на период на протест, има повече ниски дози от добавката през втората половина каптоприл, 1,4% при лечение с еналаприл и 0,72% при лечение с лизиноприл. Протеинурия, viklikana ІАПФ, приканват да преминат самостоятелно, незасегнати от продължаващата терапия, че с реалното наблюдение на неразположенията може да продовжува прийом ІАПФ, с вина за развитието на нефротичен синдром. Веднага след като се развие азотемия от протеина, и особено, ако протеинът достигне голяма вариабилност (> 3 g/dobu), IAPF е необходимо да се скасуват.

Описани 3 vypekty на развитие на нирково глюкозурия, амалгирана терапия IAPF. При един тип концентрация на глюкоза, глюкозурия се развива в аортна 42 години с артериална хипертония на същия тип еналаприл; Глюкозурията се развива от 2 до 16 пъти. от кочана на терапията. Механизмът за развитие на глюкоза под формата на ACE терапия не е точно установен, а по-скоро трябва да се прехвърли към ACE инжекцията върху транспортните системи в проксималните тубули.

хиперкалиемия

В резултат на намаляване на секрецията на алдостерон, всички ІАПФ Іngіbіtorіy се прехвърлят към намаляване на натрия и водата от секцията и за намаляване на загубата на калории. Развитието на хиперкалкулация при терапията на IAPF може да се свърже с намаляването на функциите на децата. Концентрацията на калории в плазмата създава здравословна корелация с GFR. При заболявания количеството чист креатин е по-ниско от 40 ml / hv, количеството калории в плазмата ще се развие 5,5 mmol / l.

Ако всички Іngіbіtorіs ІАПФ могат да бъдат намалени до малко (клинично незначително) увеличение на концентрацията на калории в плазмата за намаляване на нивата на алдостерон, сериогиперкалиемия се развива бързо. Хиперкалкулацията може да се наблюдава в тихи капки, ако има увеличение на необходимия калибър или промяна в неговата църковност. Най-рисковото развитие на хиперкалиемия е при заболявания с влошена функция на нирок. Хипоалдостеронизмът също е фактор за развитието на хиперкалций, свързан с АСЕ терапията. Едночасова терапия с лекарства kaliyu, kalіy-zberіgayuchih диуретици или комбинации от диуретици, преди склада на които включват kalіy-sberіgayuchі лекарства, също така при някои видове vypadsyo можете да вземете развитието на хиперкалкулация.

За да се намали рискът, развитието на хиперкалкулус в ухото на терапията с IAPF има функция на ниски и ниски електролити в плазмата.

Ако е необходимо, лицето е виновно за хиповолемия. Когато е възможно, в началото на АСЕ-терапията препаратите от калций и F-съхраняващи диуретици са по-красиви от тимчасовото скасуване. През първия час от изследването на IAPF се препоръчва да се повтаря продължителността на електролизата в плазмата, по-често, когато дозата на IAPF се увеличи и функцията за развитие на хиперплазия

кашлица

Честа суха кашлица е най-честата странична реакция на IAPF, която е много честа. За първи път развитието на кашлица при листни въшки на IAPF е описано през 1985 г. с втечняване на каптоприл. Честотата на развитие на кашлица, подута с АСЕ терапия, след литературата се повишава от 0,7% на 44%.

При първите кашлица в ранна детска възраст кашлицата не се е развила като страничен ефект на IAPF, а при ранните роботи честотата на кашлица на фона на терапията с IAPF е била само 1-2%.

Кашлицата може да се развие върху листни въшки на болестта, било то лекарство от групата IAPF. Дани за тези, които пият наркотиците, преди да се изкашлят, супер-дословно. В днешно време в Дания имаше мисъл за по-висока честота на кашлицата на фона на терапия с каптоприл и еналаприл, възможно е само лекарствата да са пуснати на пазара за първи път и да се разпознават най-често. Някои власти посочват същата честота на кашлица, когато се използват каптоприл или еналаприл, по това време са спрели да кашлят, но честотата на кашляне при листни въшки от еналаприл е 2 пъти по -висока, отколкото при прием с каптоприл.

Ако имате кашлица от листна въшка IAPF, не е възможно да се развие кашлица или хиперреактивност на бронхите, но е 2 пъти по-вероятно да се развие при жени, но не и при choloviks. Данните от ретроспективния анализ показват значима индикация за честотата на кашлицата при развитието на кашлица при листни въшки, като винарна, в средата, при 14,6% от женските и 6,0% от чоловиците. За да бъдете впечатлени, подобни индикации могат да се обяснят с по-висок нисък праг за кашлица при жените в някои случаи.

Тежестта на предпеещите състезания (негр и жовтой) е фактор за развитието на кашлица на фона на терапията с IAPF. И така, преди сесия, проведена в Хонг Конг при китайски заболявания, дължащи се на сърдечна недостатъчност, е станало възможно да се развие упорита кашлица при 44% от тях с отстранен IAPF (при 46% от заболяванията, които са приемали каптоприл, и при 41,8 % е имал заболяване). В същото време няма връзка между дозата на IAPF и развитието на кашлица.

Причината за расовите наклонности в честотата на кашлица на фона на терапията с IAPF не е точно установена. Преговаряйте за расовата осведоменост относно фармакокинетиката и фармакодинамиката на АСЕ, както и за чувствителността на кашличния рефлекс.

При пациенти с ХСН кашлицата се развива значително по-често, а не при пациенти с артериална хипертония, очевидно в 26% и 15% от случаите. Кашлицата, обувката ІАПФ, със ЗСН, започват да се появяват по-рано, по-рядко при хипертония.

За да се включите, една от хипотезите за причината за развитието на кашлица на фона на терапията с IAPF не може да обясни адекватно естеството на този страничен ефект.

Най-честият механизъм е задвижване на настройката на едно и също APF устройство към bradykinu.

Ingibuvannya ACE в легендите може да доведе до натрупване на брадикинин в горните дихни пътища, причинявайки развитието на кашлица. Брадикининът стимулира нелинизиращите аферентни чувствителни 3 влакна чрез изливане в рецептора тип J, които участват в кашличния рефлекс.

Разграждането на субстанция P – невротрансмитер за аферентни чувствителни нерви и особено на C влакна – също помага да се отървем от ACE. Otzhe Ingibuvannya APF може да бъде supravodzhuvatisya колкото е възможно повече в инфузия на цялото вещество. Синтезът на простагландин Е, който се влияе от брадикинин и вещество Р, може да причини бронхоконстрикция.

Предаване на проявата на генетичен схизма към развитието на кашлица на фона на терапията с IAPF. Полиморфизмът на ACE гена е инокулиран, около 16% от хората са хомозиготни за същия алел на гена. Така че честотата на кашлица в средата на пациентите, когато получат ACE, е приблизително равна на честотата на хомозиготността за новия алел на гена ACE. Пациентите, които са хомозиготни за този алел, може да имат по-висока концентрация на ACE. По-ниска концентрация на ACE може да се използва за увеличаване на количеството на брадицин, вещество R и простагландини и за предизвикване на кашлица.

Кашлицата, кашлицата ІАПФ, извичай се характеризира с усещане за обрив в задните части на фаринкса.

Кашлицата е суха, уривиална, тривиална и пароксизмална. Можете да бъдете силни в хоризонтално положение и на пода, но можете да получите дрезгав, да повръщате и да не кашляте по време на кашляне. Кашлицата не води до значителни промени във функцията на легендите, признаци на бронхиална обструкция или свръхчувствителност. Когато се появи кашлица, не е възможно да се лежи в дозата на АСЕ, а при ниски дози тя може да бъде нестабилна. Всъщност в една доза е посочено, че намаляването на дозата на IAPF може да доведе до намаляване на честотата на кашлица. Кашлицата се върти на пода, която се излива в годината на болния продовжува lykuvannya ІАПФ.

Един час от ухото на IAPF до развитието на кашлица може да стане 24 години. До 1 скала. Показан е ретроспективен анализ на развитието на кашлица при листни въшки на IAPF, от ухото на терапията до първия път за появата на кашлица в средата на 14,5 месеца.

Не ми пука за тези, които не са безопасни за кашлица като страничен ефект на IAPF, както и за доставяне на пациенти до пациента, но не и за тези, които не са в безопасност, до 50% от заболяванията са самолечени съзнателно податливи на злоупотреба. Съобщава се, че в средата на заболявания тези на фона на IAPF развиват кашлица, качеството на живот е по-лошо и нивото на депресия при пациенти с деца, за тези от които няма кашлица.

Доказателството за взаимовръзка между лекарството и развитието на кашлица се превръща в сгъваем проблем. Обадете се в медицинската документация на кашлица, спекулация на IAPF, за да видите как се проявява като патология (инфекции, алергии, обструктивни лезии, гастроезофагеален рефлукс). В допълнение, в редица случаи на кашлица има много причини, поради които има причини, които не са свързани с ACPF (бронхиална астма, пневмония, хроничен бронхит, ларингит, белодробни заболявания на горните дихателни пътища, артерии, куриния).

Диагностиката на трудното идентифициране на кашлица, подута с IAPF, също е свързана с нея, но често се налага да идвате през нощта и понякога да се опитвате да го направите в хоризонтално положение. При заболявания, дължащи се на застойна сърдечна недостатъчност, проявата на заболяването е една от най-важните прояви на пароксизмални проблеми.

Така че, тъй като кашлицата може да бъде winicatized, когато се вземат всички ІАПФ, замяната на един ІАПФ с іnshiy е малко вероятно да даде be-yak dіu. Въпреки това, в някои случаи фактът на кашлица се показва чрез замяна на един IAPF с един: квинаприл за фозиноприл, а също и каптоприл за еналаприл.

За да сте сигурни, че имате кашлица и кашлица с АСЕ, се препоръчва да приемате лекарството в продължение на 4 дни. Ако искате да изкашляте кашлицата, ще отнеме 1-7 дни, понякога ще отнеме до 2 дни. Когато терапията се актуализира, същата кашлица може да се появи отново.

Няма еднозначно мнение за храненето за тези, при които има проблеми с развитието на кашлица, последвана от скасоваване на IAPF. Болестите, които застояват IAPF с тласък на артериална хипертония, могат да се прехвърлят към приема на лекарства от първия клас. Пациенти със сърдечна недостатъчност и заболявания, претърпели инфаркт на миокарда и ACPF са претоварени с лекарства Vibor. Ангиотензин II рецепторни блокери, искам те да бъдат жизнеспособна алтернатива на ACE в цялата ситуация или преди ACE при цялата категория заболявания. В такъв ранг е необходимо позициите на благородниците да бъдат уместни, докато не променят кашлицата си, натоварена от IAPF.

При decilkoh малки деца, които са били в състояние на бавене, са получавали фармакологична кашлица, докато кашлицата е намалена, но те са били диагностицирани с ACPF терапия. Деяк с пре-ювенилни лекарства в дют по изостанала механика на развитие на кашлица, по това време те изливат върху онези патофизиологични механизми, които са специфични за развитието на кашлица, порочен ІАП.

Препарати за кашлица, които се разпознават за срок от 1-4 месеца. даде на каишка ефект на екипен час. По принцип препаратите са неефективни за задушаване на кашлица, намазана с АСЕ.

Chromoglikat sodium nabilsh vivcheniy е лекарство за потискане на кашлицата, надуто с ACE. Виното е стабилизатор на огрядни клетки, силата за привличане на такива медиатори към топлината, като хистамин, брадикинин и простагландин, е голяма. Да се включи в хромогликата, намалява стимулирането на бронхиалните 3 нервни влакна и за намаляване на кашлицата, кашлицата на IAPF.

При 2 пациенти с плацебо-контролиран perechialis dyslikenny при 10 заболявания с ХСН и кашлица, развити върху листни въшки от АСЕ, ефикасността на хромогликата се инжектира в доза от 2 инхалации 4 пъти на ден. С провокирането на кашлица и установяването на порочна чувствителност към кашлица, vikorisovyvuyuvuyuschih капсаицин. При 9 от 10 пациенти, на които е диагностициран хромогликата с плацебо, са имали значителни промени в кашлицата (p<0,01), однако ни у одного пациента кашель не исчез полностью.

баклофен- агонист на γ-аминомаслена киселина, разпознава се при спастичност на месото. Баклофен се използва за задвижване на вещество R в легенди. Преди допълнителното предаване на баклофен от властите се вижда, че централният кашличен рефлекс е задушен, което може да бъде ефективно при кашлица по време на кашлица.

Ефикасността на Baclofen при кашлица при кашлица, както и върху терапията с каптоприл, еналаприл или фозиноприл е дадена при 4-годишен проспективен пациент със съществуваща диагноза. Седем пациенти са лекувани с баклофен в доза 5 mg 3 пъти дневно от 1-вия до 7-ия ден до края на деня и в доза 10 mg 3 пъти дневно - от 8-ия до 28-ия ден. Промяната в кашлицата е показана на 4-ия ден, а максималният ефект - на средата, на 11-ия ден. При 6 заболявания имаше външна кашлица. При всички пациенти намаляването на кашлицата е настъпило след 28-74 дни след приема на баклофен, а при един пациент кашлицата се е върнала. Необходимо е да се потвърдят тези резултати в плацебо-контролирана доза.

теофилинЗа очевидни данни, с изключение на бронходилататор diy, volodya с анти-изстрелващи правомощия, които могат да obumovlyuvat промяна кашлица, порочен IAPF. Енергийният механизъм на теофилина ще се свърже със задушаването на субстанция Р в чувствителните нервни влакна на одухотворените благородници.

В подлегло, рандомизирано, плацебо-контролирано, perechresny, 10 пациенти са инжектирани с теофилин в доза от 8,5 mg / kg веднъж дневно в продължение на 2 часа. при кашлица, чувствителност към капсаицин. По време на периода на лечение с теофилин, потискане на кашлицата е показано при 8 пациенти. Описано е също, че терапията с теофилин в доза от 200 mg 2 пъти дневно при кашлица в средата на 4 жени, които са приемали каптоприл за предизвикване на артериална хипертония.

сулиндак- ингибитор на циклооксигеназата, който може да играе потенциална роля при кашлица, причинена от IAPF, за намаляване на синтеза на простагландини и намаляване на нивото на брадикинин. Zdatnist sulindak карам кашлица, obumovaniya ІАПФ, куршумът е открит, когато е предупреден за пет пациенти, при тези, които кашлицата се променя на листни въшки, получава sulindak в доза от 100 mg 2 пъти на ден. При болните кашлицата ще се повиши, а за петата кашлица се поднови само след 2 години. Докато не вземете Чергово доза сулиндак.

Ефикасността на sulindak bull е диагностицирана при малка под-изходна сляпа рандомизирана плацебо-контролирана болест на perechralis, която включва 6 заболявания с артериална хипертония и кашлица, причинена от афталом на ailoma. Терапията със сулиндак в доза от 200 mg / ден се провежда за 1 продължителност. Приемане на добавка на сулиндак със статистически значими промени в чувствителността на кашличния рефлекс към капсицин и промени в кашлицата (p<0,05 для обоих показателей).

Ще разгледам липсата на изпълнение на рефрактерния индекс при пациенти с ХСН или диабетна нефропатия чрез отрицателен приток във функцията на нирок, докато промяната в кашлицата, mabut, не може да бъде отнета.

препарати zaliza... Неотдавна беше проведено рандомизирано плацебо-контролирано проучване и беше показано, че при заболявания с кашлица, индукция на АСЕ инхибитори, приемане на 256 mg сулфат физиологичен разтвор за период от 4 вида. ви позволява надеждно да променяте честотата на кашлицата. Средната стойност на скалата за кашлица е значително намалена в групата на устната кухина (s 3,07 ± 0,70 до 1,69 ± 1,10; p<0,05) и не изменялось в группе плацебо (с 2,57±0,80 до 2,35±1,22; p>0,05). Три заболявания от групата имат кашлица. И в двете групи няма значима промяна в лабораторните параметри, включително показателите на периферна кръв, ниво на кръвна плазма и феритин плазма. Можем да използваме механизма на действие за намаляване на синтеза на NO за потискане на активността на ензима NO-синтаза в епителните клетки на бронхите.

По този начин всички предварителни данни за ефективността на лекарствената терапия, които са пряко свързани с намаляването на кашлицата, натрупани от IAPF, не са достатъчни, за да се представи повторно потвърждение на доказателство за здравето на лекарствените препарати с цел подобряване на развитието на широка гама от лекарства.

ангиоедем

Ангионевротичното подуване в присъствието на IAPF се среща с честота 0,1-0,3% и потенциално ще застраши живота със страничен ефект.

Дейн се забави, за да се прояви като локално подуване на устните, езика, изпразването на лигавицата на устата, ларинкса, носа и други части на лицето.

Механизмът на развитие на вторичен ефект на IAPF е свързан с единичен брадикин или един от неговите метаболити. Ангионевротичното развитие може да се използва за увеличаване на количеството на простагландиновите продукти, в резултат на което те са победители в производството на простагландини.

Такъв ранг се дава от страничния ефект от проявата на фармакологичното действие на IAPF, което може би става извънземно, особено с генетично коригирана чувствителност.

Всички IAPF могат да бъдат ускорени. Най-често се развива на основата на терапията с IAPF, но може да се появи и при тривиално злоупотреба. В анализа на 163 има данни за развитие на анионевротичен оток при същата терапия с IAPF при 21% от пациентите с анамнеза за развитие в продължение на 24 години. От кочан на напитка, а в 20% - след 6 m / s. и още. В средата започва развитието на анионевротичен набрик след 3 дни. от кочана на терапията.

Ангионевротичното заяждане със същите стойности е и на базата на IAPF с най-надеждния профил - периндоприл. Ако честотата на възникването им по време на анализа на 47 351 пациенти с артериална хипертония, участвали в предварителния постмаркетинг, стана ниска и стана само 0,006%, при използване на 320 пациенти те достигнаха до степен на хиперактивност. Разберете данните за по -голямата сила на индивидите от негровата раса до развитието на ангиоевротичната, за да можете да използвате данните за информацията за расовите прозрения и за честотата на дебатите за другите незначителни ефекти.

Zvvychay dan на ускорена проява на симптоми, като преминаване през участък от decilkoh дни по време на лечението с IAPF терапия.

Въпреки това, в някои случаи ангиоедемът може да се прояви с такива симптоми на подуване като респираторен дистрес, ларингоспазъм, ларингоспазъм, подуване на ларинкса и запушване на повтарящи се пътища и води до летален резултат. Освен това, когато navіt rozvitku virazhenogo angіonevrotichnogonabryaku, obumovlenogo terapієyu ІAPF, Scho умовете в vimagaє lіkuvannya vіddіlennya іntensivnoї terapії в bіlshostі vipadkіv vzaєmozv'yazok nabryaku на terapієyu ІAPF не rozpіznaє, Особено, ако angіonevrotichniynabryak rozvivaєtsya в vіddaleny perіod OD кочан terapії ІAPF. Deyakі упълномощават тези, че референтната честота на анионевротичния трик, пуматизирана от терапията ІАПФ, vishche, nizh tse е приета по отношение. И така, при анализ на 4970 случая на злокачествено заболяване при алерголог, диагнозите на тревожност са диагностицирани в 122 случая, а в 10 от тях има диагнози на IVAF терапия, tobto, в 8,2% от терапиите за ангиоедематозни диагнози.

Тънките черва трябва да се приемат в тънките черва, докато локализацията на аневротична форма е малка. Ангионевротична чревна обструкция може да се развие при наличие на голяма уста и изпразване на устата, както и при изолиран висцерален ангиоедем.

Чейс М.П. и др. описват два епизода на ускорение при 72-годишна жена, които се проявяват със скаргия при коремна болка, подуване на корема и диария.

Компютърна томография за един час и на двете епизоди показа подуване на стената на тънките черва. Анализ на анамнестични данни, показващ, че за 1 ms. Преди първия епизод на заболяване, тя е лекувана с лизиноприл, чиято доза е намалена за 24 години. До кожен епизод на ангионевротична форма. Написването на епизодите на ІАПФ ІАПФ на ангиоевротичния трик не беше повторено с участък от 1 скала с повишено внимание.

Заболявания, при тези на фона на терапия с ACEF, беше посочено, че показват ангиоедемична малформация (включително леки симптоми), не са виновни за прекратяване на ACE терапията.

Болести, дължащи се на анамнеза за идиопатичен ангиоедем в анамнезата, могат да бъдат причинени от развитието на бързо развитие на бързо развитие на идиопатичен ангиоедем в анамнезата.

шкирни висипи

Високата честота на развитие на shkіrny visipu на бика се разкрива в кочана doslіdzhennya каптоприл. В същото време беше обвързано с наличието на сулфхидрилни групи в склада на молекулата на каптоприла. Оказа се обаче, че времевата честота на visipu в cich doslіdzhennyah bula, shvidshe за всичко, е била ударена с голяма доза каптоприл (600-1200 mg / dobu). Podalshі doslіdzhennya, в който менши доси (<150 мг/сут), выявляли меньшую частоту сыпи.

Visip се среща в 1-5% от заболяванията, тъй като те разпознават IAPF в стремежа към артериална хипертония. Shkirny visip, изумен от терапията на IAPF, в голям брой случаи, макулопапулозен висип, който се локализира върху ръцете и горната част на тулуба. Visip zzvychay да се развива с участък от първите 4 вида. от кочана на терапията (най-често - разтягане през първите няколко дни). Visip по-често, отколкото не, така че можете да имате само стикер за години или дни, така че не очаквате да видите IAPF.

Завържете вискозната линия с ACE инжекция в киназа II (ензим, идентичен ACE). Определянето на активността на киназа II трябва да доведе до потенциала на активността на киназите в училището и развитието на реакции на запалване, предшествани от хистамин. Развитието на висипив, в основата на което лежи целият механизъм, може да бъде почистено с използването на IAPF. По отношение на появата на кръстосана реактивност между каптоприл и еналаприл, която може да се използва като основа, тя може да се използва за показване на редица механизми в процеса на побитово действие. Такъв ранг, ако визипът е на базата на какъвто и да е вид IAPF, тогава, по някакъв начин, послушно опитайте використовирането на едно от лекарствата от цялата група.

Дисгеузия и "синдром на изгорено кино"

Ингибитори APF иноди побеждава унищожаването на чувствителността към наслада (дисгевзия). Tsei ефективно описва заболяванията по прост начин, вкус на як втрата, вкус на метален натруфен хляб, продължителна мрачност от сладък корен или усукване на вкус. Честотата на развитие на загуба на чувствителност към наслада при прием на каптоприл в дози по -малки от 150 mg / ден става 0,1%до 3%, а при дози над 150 mg / ден се увеличава до 7,3%. По-рано дисгевзията се описва по-често при използване на каптоприл в малки количества АСЕ инхибитори. Ако желаете унищожаване на чувствителността на вкуса, можете да се свържете с проявата на сулфхидрилни групи, да влезете в молекулите на каптоприла, като разрушаването на лекарството се използва при терапията с еналаприл и лизиноприл, които не нарушават група.

Не е позволено да го пуснете, но това е малко игра, която може да се използва за всички IAPF.

Унищожаването на вкуса често е върколаците и познават независимо (в bagatio, в случай на воня, те миришат само 2-3 месеца, без значение за по-нататъшна терапия). Протестът, дисгевзията влияе негативно върху качеството на живот на заболяванията, променя болестта по свой вкус и може да помогне за намаляване на теглото на болните.

Факторът на дефицита на цинк за унищожаването на чувствителността към наслада е дефицит на цинк; Описания на vypadok usunennya неподходящи сладък корен в устата, обвити в терапия с каптоприл, което означава, че в средата на селекцията метионин.

„Синдромът на изгоряло movi“ се проявява със симптомите на парене в mov, гърлото, устните и/или небето, които са подобни на такива при пиене на топли напитки или гостоприемни щамове. "Синдром на попарени мови" В случай на бърза ускорена терапия на IAPF и при развитие на афтозен стоматит и възпалени заболявания, които също могат да опишат как е описана ускорената терапия на IAPF. Развитието на "синдром на изгорени movi" е показано при използване на каптоприл, еналаприл и лизиноприл, ала, имовино и може да бъде от другата страна на терапията за IAPF. Това ускорение не е свързано с влошаване на чувствителността към вкуса, увеличение на IAPF и механизмът на неговото развитие не е установен.

хематологична ефикасност

Ангибиториите на АСЕ предизвикват леко понижение на нивото на хемоглобина и хематокрита, тъй като за повечето заболявания това е не по-малко важно. Описания за развитието на апластична анемия по време на терапията с каптоприл. Имаше и информация за развитието на апластична анемия при две заболявания с употребата на лизиноприл в доза от 5 mg на доза; Освен това и в двата случая на заболявания, побойникът на отвлечения и старец (64 и 79 години). Нарастването на апластичната анемия при едно падане се определя за 6 ms. от кочан lіkuvannya lizinopril, а в іnshomu - след 15 дни. При трансплантация се развива нироанемия, залята с IAPF, hiymovirnishe, до колкото намаляване на нивото на еритропоетин.

Неутропенията и агранулоцитозата са очевидно чести странични ефекти на терапията с ACEI. В случай на високи дози каптоприл (150 mg дневно или повече) и при важни заболявания скоростта на растеж се увеличава. По този начин, при заболявания с нормално ниво на креатинова плазма и през деня на дифузни тъканни заболявания, честотата на развитие на неутропения по време на терапията с каптоприл стана 0,02%, а при пациенти със системни дирофиларии повече от 2%. Други автоимунни заболявания също увеличават риска от развитие на неутропения, натрупване на IAPF. Въпреки това, цената е обвързана със силата на IAPF да индуцира антинуклеарни антитела. Неутропенията, лека автоимунна генеза, се развива при около 7% от заболяванията на автоимунно заболяване, когато каптоприл се отстрани. Освен това се наблюдава повишаване на неутропенията с едночасови признаци на цитостатици и каптоприл. Посочено е също, че развитието на гранулоцитопения в присъствието на интерферон и АСЕ инхибитор е по-важно за развитието на гранулоцитопения.

Хепатотоксичност

Хепатотоксичността е рядко, но не е сериозна, странични ефекти от терапията с IAPF. При използване на каптоприл, еналаприл и лизиноприл е показана хепатотоксичност. Превишаването на ACE инхибиторите за хепатотоксичност означава способността за развитие на базата на терапия с ACE инхибитори.

От 17 заболявания, при някои от които е описано развитие на хепатотоксичност, 14 са елиминирани с IAPF за стимулация на артериална хипертония и 3 за стремеж към застойна сърдечна недостатъчност. Недостигът на Нирков е показан при 5 от тези заболявания, като 4 от тях изискват хемодиализа. Zhovtyanytsya Bula е най-честата клинична проява на хепатотоксичност, достатъчна терапия за АСЕ. В някои случаи жовтяницата се развива десетина часа след появата на асимптоматично повишаване на количеството на лусен фосфатаза или трансаминази. При анализ на лабораторните показатели в 13 случая има признаци на холестатични лезии, а в един случай не е чисто хепатоцелуларна лезия. При всички пациенти се нарушава морфологичната дозировка на черния дроб.

В 8 случая има признаци на холестатични лезии, в 2 - признаци на ниска лезия, в 2 - признаци на некроза на хепатоцити и в 1 тип - признаци на хепатоцелуларни нарушения. В голям брой vypadkiv по време на развитието на APF, нормализиране на чернодробните ензими в срок от 2 вида. до 9 ms. за корекция на терапията.

Механизмът на развитие на хепатотоксичност в хода на ACE терапията не е ясен. Предаване на механизми на хепатотоксичност: инжектиране на сулфхидрилна група и каптоприл и реакции на свръхчувствителност. Крим, удушен за ракунок ІАПФ дейност на кининази II да произвежда до ръба на брадикинин. Трансформацията на арахидоновата киселина в простагландин може да се подобри вместо брадицин. Простагландините и левкотроините, които са продукти от метаболизма на арахидоновата киселина, играят важна роля във функционалната хепатобилиарна система. I, ако простагландините се пристрастят към хепатобилиарната система, те могат да стимулират синтеза на простагландини, който може да бъде медииран чрез ACE холестаза. Zokrema, е установено, че простагландин А1 намалява течливостта на потока на жовчи при кучета, а 16,16-диметил-простагландин Е2 - при хората. Leukotrieni volodyut е по-значим за хепатотоксичния ефект. За свръхчувствителността като механизъм на развитие на хепатотоксичност при същата терапия на IAPF, говорим за биопсия на черния дроб, която се появява в голям брой случаи на холестатичен шок, което е характерно за реакции от този тип.

Отрицателен приток върху плочата

Отрицателният приток за периода от време е противопоказан преди стойността на IAPF за часа вагинозност. Каптоприл и еналаприл могат лесно да проникнат през плацентата и да предизвикат ускорена бременност при новороден плод. Ефективността на победата се признава, когато са получени всички IAPF. Можем да използваме механизма на отрицателна инфузия върху плода – понижаване на плацентарния кръвоток за вазоконстрикторната дехисценция на брадикинина върху плацентата.

По-рано беше показано на животните, че ACPF не е тератогенен ефект в ранните етапи на вагинозност преди часа на фазата на образуване на орган, но не е безопасен в по-късните етапи на вагинозност (преди часа на периода) . Ефектът може да се засили от въртящата се артериална хипотония при плода преди още един час или третия триместър на вагинозността. Терапията с IAPF за всеки час вагинозност доведе до незатихване на амниотичното раждане (олигогидрамнион), неинфериорност на плода и новороденото, смърт на плода и новороденото, до неонатална анемия и хипоплаза. В хода на терапията на IAPF преди часа на вагинозността, дефектите бяха свързани в развитието на черепната част на черепа, но от другата страна нямаше недвусмислена мисъл.

Жените с репродуктивно здраве, които приемат ACE терапия, са виновни за ефективната употреба на контрацептиви. Ако жените в ранна възраст с артериална хипертония приемат ACE, тогава споменът за необходимостта от различна вагинозност за прехвърляне на заболявания към приема на антихипертензивно лекарство от групата.

Когато се установи непланирана вагинозност при жени, които могат да получат IAPF, тактиката е да се определи като термин за вагинозност. Така че има данни за това, че експозицията на IAPF в ранния срок на вагинозността се контролира с малък риск от негативен приток върху плода и при всякакви промени във вагинозността не е необходимо. Въпреки това, не е гарантирано, че плодът е в безопасност за първи път през първия триместър на вагинозата. Всички випадки се нуждаят от медицинска помощ.

висновок

В такъв ранг обхватът на страничните ефекти на IAPF достига широк диапазон. Ще разгледам, в най-важните ситуации, алтернативи на IAPF в датски час, трябва да отидете на анализа на страничните ефекти на тези лекарства, за да избегнете грижата за терапията и да се отървете от нея . По-голямото наблюдение в реално време на терапията с IAPF, в известен смисъл, ще позволи на полипсията да бъде клинично ефективна при лечението на заболявания със смъртоносна смърт в съзнанието за практическа защита на здравето.

литература
1. Brown NJ, Vaughan DE. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим // Циркулация. 1998 г.; 97: 1411-1420.
2. Зусман Р.М. Ефекти на инхибиторите на конвертиращия ензим върху ренинангиотензин Фалдостерон, брадикинин и простагландинови системи на арахидонова киселина: корелация на химичната структура и биологичната активност // Am. J. Бъбреци. Дис. 1987; 10 (Допълнение 1): 13-23.
3. Mira ML, Silva MM, Manso CF. Улавянето на свободните кислородни радикали чрез инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим: значението на сулфхидрилната група в химичната структура на съединенията // Ann. Н. Ю. Акад. Sci. 1994; 723: 439-441.
4. Ferner RE. Неблагоприятни ефекти на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим // Adv. Лекарство. Реагирайте. Бик. 1990; 141: 528-531.
5. Warner NJ, Rush JE. Профили на безопасност на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим // Лекарства. 1988; 35 (Доп. 5): 89-97.
6. Oster J.R., Materson B.J. Бъбречни и електролитни усложнения при застойна сърдечна недостатъчност и ефекти от терапията с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим // Арх. Стажант. Med. 1992: 152: 704-710.
7. Reid JL, MacFadyen RJ, Squire IB, Lees KR. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим при сърдечна недостатъчност: промени в кръвното налягане след първата доза // Am. Сърцето. J. 1993; 126: 794-797.
8. Webster J. Инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим в клиниката: хипотония с първа доза // J. Hypertens. 1994; 5: S27-S30.
9. Yajnik VH, Vatsraj DJ, Acharya HK. et. ал. Рамиприл срещу каптоприл при лека до умерена хипертония // J. Assoc. лекари. Индия 1994; 42 (2): 120-123.
10. Parish R.C., Miller L.J. Неблагоприятни ефекти на инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE). Актуализация. Drug Saf. 1992 г.; 7: 14-31
11. DiBianco R. ACE инхибитори при лечението на сърдечна недостатъчност // Clin. Кардиол. 1990 г.; 13: VII-32-VII-38.
12. Ефект на първата доза на АСЕ инхибитора (редакционна) // Med. J. Aust 1993; 158: 208.
13. Navookarasu NT, Rahman AR, Abdullah I. Отговор на първата доза към инхибиране на ангиотензин-конвертиращия ензим при застойна сърдечна недостатъчност: малайзийски опит // Int. J. Clin. Практика. 1999; 53: 25-30.
14. ISIS-4 (Четвърто международно изследване за оцеляване от инфаркт) Съвместна група. ISIS-4: Рандомизирано факторно проучване, оценяващо ранен перорален каптоприл, перорален мононитрат и интравенозен магнезиев сулфат при 58 050 пациенти със съмнение за остър миокарден инфаркт // Lancet. 1995; 345; 669-685.
15. Desachy A, Normand S, Francois B. et. ал. Рефрактерен шок след прилагане на преобразуващ ензимен инхибитор. Полезност на ангиотензин II // Преса. Med. 2000 г.; 29 (13): 696-698.
16. Routledge HC, Townend JN. АСЕ инхибиране при аортна стеноза: опасно лекарство или златна възможност? // Хъм. Hypertens .2001; 15 (10): 659-667.
17. Martinez Sanchez C, Henne O, Arceo A. et. ал. Хемодинамични ефекти на перорален каптоприл при пациенти с критична аортна стеноза // Арх. Inst. Кардиол. мексикански 1996; 66 (4): 322-330.
18. Weinberg EO, Schoen FJ, George D. et. ал. Инхибирането на ангиотензин-конвертиращия ензим удължава преживяемостта и модифицира прехода към сърдечна недостатъчност при плъхове с хипертрофия при претоварване на налягането поради възходяща аортна стеноза // Циркулация. 1994; 90 (3): 1410-1422.
19. Friedrich SP, Lorell BH, Rousseau MF. et. ал. Интракардиалното инхибиране на ангиотензин-конвертиращия ензим подобрява диастолната функция при пациенти с хипертрофия на лявата камера поради аортна стеноза // Циркулация. 1994; 90 (6): 2761-2771.
20. Wynckel A, Ebikili B, Melin JFP. et. ал. Дългосрочно проследяване на остра бъбречна недостатъчност, причинена от инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим // Am. J. Hypertens. 1998: Допълни 11 (9): 1080-1086.
21. Дзау ВЖ. Бъбречни ефекти на инхибиране на ангиотензин F-конвертиращия ензим при сърдечна недостатъчност // Am. J. KidFney. Дис. 1987; 10: 74-80.
22. Apperloo AJ, de Zeeuw D, de Jong PE. Краткосрочно антихипертензивно лечение Установеният спад в скоростта на гломерулна филтрация предсказва дългосрочна стабилност на бъбречната функция // Бъбреци. Int. 1997; 51: 793-797.
23. Dietz R, Nagel F, Osterziel KJ. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим и бъбречна функция при сърдечна недостатъчност // Am. J. Cardiol. 1992 г.; 70: 119C-125C.
24. Найт EL, Glynn RJ, McIntyre KM. et. ал. Предиктори за намалена бъбречна функция при пациенти със сърдечна недостатъчност по време на терапия с инхибитор на ангиотензин конвертиращия ензим: резултати от проучванията на левокамерна дисфункция (SOLVD) // Am. Сърцето. J. 1999; 138 (5 Pt 1): 849-855.
25. Flather MD, Yusuf S, Køber L. et. ал. Дългосрочна терапия с АСЕ-инхибитори при пациенти със сърдечна недостатъчност или левокамерна дисфункция: систематичен преглед на данните от отделни пациенти // Lancet. 2000 г.; 355 (9215): 1575-1581.
26. Мейсън Н.А. Инхибитори на ангиотензинF, преобразуващи ензими и бъбречна функция // Ann. Pharmacother. 1990; 24 (5): 496-505.
27. Hui KK, Duchin KL, Kripalani KJ. et. ал. Фармакокинетика на фозиноприл при пациенти с различни степени на бъбречна функция // Clin. Фармакол. Тер. 1991; 49 (4): 457-467.
28. Greenbaum R, Zucchelli P, Caspi A, Nouriel H, Paz R, Sclarovsky S, O'Grady P, Yee KF, Liao WC, Mangold B. Сравнение на фармакокинетиката на фозиноприлат с еналаприлат и лизиноприл при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност // Br. J. Clin. Фармакол. 2000 г.; 49 (1): 23-31.
29. Breyer MD, Hao C, Qi Z. Циклооксигеназа-2 селективни инхибитори и бъбреците // Curr. Мнение. Крит. Грижа. 2001 г.; 7 (6): 393-400.
30. Harjai KJ, Nunez E, Turgut T, Newman J. Ефект на комбинираната терапия с аспирин и ангиотензин-конвертиращия ензим инхибитор спрямо терапията с инхибитор на ангиотензин F-конвертиращия ензим върху честотата на повторно приемане при сърдечна недостатъчност // Am. J. Cardiol. 2001 г.; 87 (4): 483-487.
31. Latini R, Tognoni G, Maggioni AP. et. ал. Клиничните ефекти от ранното лечение с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим за остър миокарден инфаркт са сходни при наличието и отсъствието на аспирин: систематичен преглед на индивидуалните данни от 96 712 рандомизирани пациенти. Инхибитор на ангиотензин F-конвертиращ ензим, миокарден инфаркт, колаборативна група // J. Am. Coll. Кардиол. 2000 г.; 35 (7): 1801-1807.
32. Armayer G.M., Lopez L.M. Лизиноприл: нов инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим // Лекарство. InFtell. Clin. Pharm. 1988 г.; 22: 365-372
33. Persson CGA, Draco AB. Ксантините като противовъзпалителни лекарства на дихателните пътища // J. Allergy. Clin. Immunol. 1988; 81: 615-616.
34. Lee SC, Park SW, Kim DK. et. ал. Добавката на желязо инхибира кашлицата, свързана с ACE инхибитори // Хипертония. 2001; 38 (2): 166-170.
35. Brown NJ, Nadeau JH. Расата предразполага ли към ангиотензин-свързан ангионевротичен оток? (Писмо) // Ann. Стажант. Med. 1993 г.; 119: 1224.
36. Chan WK, Chan TY, Luk WK. et. ал. Висока честота на кашлица при китайски субекти, лекувани с инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим // Eur. J. Clin. Фармакол. 1993 г.; 44: 299-300.
37. Smoger SH, Sayed MA. Едновременен ангиоедем на лигавицата и тънките черва поради каптоприл // Юг. Med. J. 1998; 91 (11): 1060-1063.
38. Chase MP, Fiarman GS, Scholz FJ. et. ал. Ангиоедем на тънките черва, дължащ се на инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим // J. Clin. Гастроентерол 2000; 31 (3): 254-257.
39. Casato M, Pucillo LP, Leoni M. et. ал. Гранулоцитопения след комбинирана терапия с интерферон и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим: доказателства за синергична хематологична токсичност // Am. J. Med. 1995; 99 (4): 386-391.
40. Bart BA, Ertl G, Held P. et. ал. Съвременно лечение на пациенти със систолна дисфункция на лявата камера. Резултати от изследването на регистрите на пациенти с непоносимост към конвертиращи ензимни инхибитори (SPICE) // Eur. Сърцето. J. 1999; 20 (16): 1182-1190.

Химия за терапия и профилактика на сърдечни заболявания ингибитори на ангиотензин конвертиращия ензим(APF). Съвременните емоции ви позволяват ефективно да премахнете проблема с болестта, като коригирате поради хипертония, прекратявайки липсата на сърцето.

Принципът на polyagi е, че лекарството блокира ангиотензин, което е показателно за звука на sudin. Ангиотензин zmushuє viroblyaty алдостерон, който в повечето случаи става причина за преобладаващо заболяване.

Класификация на ингибиторов APF

Всички линии на групата могат да бъдат разделени на няколко типа. Цялата смрад идва от един вид и обозначението за лечение на определено заболяване. По същия начин има усещане за поколението и по-новата версия може да е по-ефективна.

Всички те са близки до chotiroh vidіv іngіbіtorіv, вонята виглядават нападателния ранг:

Ingibitori сулфхидрилна група;
карбоксилна група;
фосфинилова група;
іngіbіtori naturnі.

Pererakhovanі vische вижте и станете активни,тъй като вонята може да предизвика биологична активност, кожата от същите видове виконує една функция за привличане на ангиотензин, алеробит по прост начин, проникване и виведение в организма.
Вонята може да се натрупва по интелигентен начин в клитините... Препаратът за кожата има положителен ефект върху миокарда и цялото тяло.
Също така има някои ACE лекарства,като неактивни речи и се наричат шипове. Той ще стане по-активен, ако загубите влага в чревния тракт в резултат на хидролиза, както и жизнеспособен вариант, ако метаболизмът настъпи в черния дроб.
Всички формуляри на ликарите са запознати с тях.неизбежно описание на активни групи. Отначало са оформени ваденките на класовете, които са проектирани по начин на овлажняване и блещукане.

смяна на лекарството

Намерете лекарства за mittovoi diy, които могат да помогнат при пристъп на хипертония, както и лекарства, които могат да се използват за тривиална терапия, без да показват отрицателни ефекти. Също така е възможно да се достигне чрез ryznoї shvidkostі vmoktuvannya, например, разширяването на лекарството kapoten накисва от шлунково-чревния тракт, простиращо се с години, далеч, vivoditsya nirkami.

Докладвайте списък с лекарства в жилищни сгради с хипертония:

Датският списък е непълен, всеки ден излизат все по-ефективни лекарства от ново поколение. Ако трябва да го промените, ще ви е необходима консултация с гражданин на Fakhiv преди назначаването ви.

Има и воня, която може да се покаже по следния начин: унищожаване на роботи, ротации, атеросклероза на отока, їкх от защита от застой при диабетен диабет.

Още повече ще разберете в аналоговата статистика

Фармакологични власти

Be-ingibitor APFє по уникален lykarsky начин, тъй като спомага за нормализиране на концентрацията на йонен калций и магнезий и от своя страна за подобряване на транспортните системи на мембранните клетки.
С цом сърце мяязремонтите работят по-активно (дори по-рано, отколкото сте получили побойник в каран лагер), като по този начин ви позволява да понасяте по-красиво физически подобрения.
Главните органи е Судиносиликат... При незначително прекъсване на артериалната хипертония, ако има трохи на хипертрофия на миокарда на сланка, може да се помогне с АСЕ инхибитор, ще се види регресия на хипертрофичната част.
Кръвообращението на всички органиЗначително pollipshuєtsya, ако мозъкът е тривиален час вижда сисневе глада чрез звука на судин, свързан с ангиотензин, тогава проблемът ще бъде нарушен.
Още по-важното е, Zdatne vzamodiyati с inshim препарати за комплексно лечение на серозни заболявания.

В резултат на презастраховането, ингибиториите могат да се вливат в приблизително 4 области в тялото:

Притокът към сърдечно-съдовата система при viglyadі polіplshennja функция и zagalniy лагер.
След изливане на нирки, тук АСЕ ще свие диурезата, ще промени миграцията на макрофагите и моноцитите.
Неврохуморални ефекти при viglyadas, потискане на ангиотензин, намаляване на активността на симпатоадреналната система.
Инфузията върху клетките се появява в полифениловия метаболизъм на глюкозата и анти-изгарянето.

Показан до смучене

На първо място, ако се диагностицира заболяването, диагностицира се zvuzhennya sudin, yaka се връзва с ангиотензин първо или от друг тип є показано на zasosuvannya.

По-докладваем списък със заболявания, за които датският е признат за вид заболяване:

В случай на заболявания, lyki vistupaє компонент на комплексната терапия, например, лекарство за благородство на пристъпите. В случай на просто прекъсване на заболяването, можете да победите в качеството на монотерапията.

Още по-важно е за хора с периодични пристъпи на хипертония да приемат лекарството, така че да е възможно значително да се намали атаката.

Списък на лекарствата от последно поколение, които могат да помогнат при атака:

зофеноприл;
фозиноприл;
лазиноприл.

Те са съкрушени от факта, че частта от дрогата на дадено място е дадена на печка, което им позволява да бъдат победители за онези хора, които имат липса на нирков.

Прототип

Като цяло лекарството се понася добре, въпреки че, като че ли е единственото лекарство, няма доказателства.

Общ списък с противопоказания:

багаж и години на кърмене;
стеноза на аортата на момичето;
силен дурез (виното може да доведе до силен спад в артериалния хват);
липса на ниркова (в същото време с нея мощна рецепция на ингибитори от ново поколение);
стеноза на артерията на единична нирка;

Възможно е да се покаже доказателството, тъй като то може да бъде разкрито само като ликарем.

По същия начин е заболявания, за които има признаци на стагнация с голяма защита, те включват такива заболявания:

автоимунни заболявания;
влошаване на функцията на нирок и печка;
отвлечен вик.

Разпознаването на ACE лекарство не е въпрос на самостоятелност, тъй като за закупуването му се изисква рецепта. Likar направи външна история и анамнеза за първи път.

Ако ще има противопоказание, дори и да има повече канела, няма да е възможно за Шкода, тогава може да се счита за застояла под строг контрол.

Побична дия

В случай на дозиране, то е посочено в инструкциите или индивидуално прието с жизнеспособно лекарство, честотата на страничните ефекти все още е ниска. При таблетираните форми реакцията е характерна за организма при вигляди на скука и непоносимост.

В медицинската практика за даденото лекарство се фиксират следните вторични ефекти:

хипотония може да се развие при най-малкия прием (лагерът е противопоставен на плъзгащия се порок);
нормалният робот може да бъде унищожен;
да покаже главоболие и разглезени;
досада и намален апетит;
развитие на алергични реакции;
при имплантиране на напреднали дози е възможна артериална хипотония.

Като цяло ще бъда унищоженМоже силно да се обърне, ако човек има сериозна патология, например, в голям брой случаи, роботизирано увреждане е било фиксирано при хора със заболявания, сякаш е имал заболяване, преди да вземе алчност на Ликарски.

Ингибитори ACE с диабетици vіdmіnno да се справят с обвиненията, наложени на тях от служителите, уви, serioznі uzhenіya nirok, іnh органи чрез основното заболяване, след което по всяко време е възможно да се изтрие serioznі наследство. По същия начин хората дойки имат кашлица за един час.

Механизъм на Diya

Механизъм за лекарство от доброта, тоест способността да се разбират подробностите за това, тъй като лекарството е pratsyu.

Іngіbіtori dіyut по такъв начин:

Говорейки по прост начин, просто хормонът ангиотензин не произвежда звуков ефект.

Също така, инжектирането в брадикинин позволява значително да разшири судините, като по този начин повишава ефективността на лекарството.

Брадикининът е пептид, който в голям брой намалява артериалното сцепление.

Освен това те са комбинирани по уникален начин, поради което ACE блокерите са широко оценени при лечението и потискането на атаки срещу заболявания. Така че, когато приемате лекарството, можете значително да разширите, ние приготвяме varto buty до намален порок, тъй като имате є преди нови schilosti.

Пренапрежение на препарати и ефективност

Директни аналози за този тип проводнициПрактически тъпо, це означава, че не е въпросът да се объркаш, ел да вятър за такива умове вонята на masu perevag.
Найголовнишим е тезиЗа допълнително лекарство можете да го вземете, тъй като ще ви помогна за симптомите на симптомите, както и за тривиална терапия, за ACE инхибитор, за универсален lykarskiy.
Инфекция на пазараКомбинация от АСЕ инхибитори, като диуретик и антихипертензивно средство.
Liki є се свиваменапредване през голямото сърдечно заболяване при порести с антихипертензивни заболявания. Това е страхотен ефект, както и веднага с терапията ще дам профилактично и полиращо обучение. Силно увеличете капацитета на клитина да задържа глюкозата, в случай на захарен диабет може да помогне за намаляване на количеството инсулин.
Ново поколение lykarsky zasobivможе да бъде победител в случай на сериозни проблеми с нирка, което е непобедимо предизвикателство за хора, които могат да лишат едно нирку от всяка сериозна патология с дадени органи.

Цени за лекарства

Като се има предвид група lykarsky zasobіv, която можете да знаете във всяка голяма аптека, цената ще бъде намерена на всяко място, а също и от търговската марка, която представлява лекарството.

Според всички руски цени може да има леки промени, оста е близка до честотата на най-популярните видове:

ренеприлцена от 50 рубли за 20 таблетки;
парнавел mau пристрастност от 200 до 400 рублиза 30 броя (на първата страница от първия ред има по-тривиални самоделки);
моноприлцената до 450 рубли за 28 таблетки
ампиланцената до 200 рубли за 30 броя (да се залепи в случай на комплексно лечение на хипертония, исхемични заболявания на сърцето, може да бъде хванат в случай на повредени роботи);
качулкацената е до 200 рубли за 40 броя (да се залепи с леко преодоляване на хипертонията и за потискане на пристъпите, както в случай на еднократна стагнация на непорочни странични ефекти).

Просто вибрирайте лекарството с по-подходящо лекарство, не е възможно да развиете странични ефекти, тъй като може да се появи, ако нямате, ако контролирате приема, можете да замените лекарството с най-малкото, по-входящо .

Имаме нужда от лекарства, които да помогнат за решаването на проблема с хипертониците и други злоупотребени деца, но за целта не им позволяват да се разминат, трябва задължително да получите професионално посещение.

Профилактиката в домашни условия на по-големи заболявания включва: трениране на имунитет, физическа заетост, редовна поддръжка, прием на лекарства и полиране на тялото. В случай на неразположения е още по-важно да не се занимавате със самообслужване, необходимо е незабавно да ядете на рецепцията при лекаря, дал и виконуват вашата препоръка.

Фармакодинамичният ефект на АСЕ инхибиторите е свързан с АСЕ блокажи, които превръщат ангиотензин I в ангиотензин II в кръвта и тъканите, така че може да доведе до загуба на сладководни и неврохуморални неврохуморални заболявания в средата на втория, както и до

Голям брой ACE инхибитори са при разлив (с изключение на каптоприл, лизиноприл), които са активни метаболити. Разразниват се ингибитори на АСЕ афинитет към АСЕ, инжектиран върху тъканта на RAAS, липофилност, елиминационен начин.

Основният фармакодинамичен ефект е хемодинамичен, на превръзка с периферна артериална и венозна вазодилатация, тъй като при други вазодилататори не се наблюдава повишаване на сърдечната честота чрез намаляване на активността. Нирковите ефекти на ACE инхибиторите са свързани с дилатация на артериолите на гломерулите в присъствието на натриуреза и абсорбирани калории в резултат на намаляване на секрецията на алдостерон.

Хемодинамичните ефекти на АСЕ са в основата на хипотензивното действие; при заболявания, дължащи се на застойна сърдечна недостатъчност - при намаляване на дилатацията на сърцето и увеличаване на сърдечния wikidu.

Іngіbіtory ACE nadayut органопротективни (кардио-, вазо- и нефропротективни) diu; приятно се влива във въглехидратния обмен (промяна на инсулиновата резистентност) и ежедневния обмен (повишаване на нивото на LPVShch).

Ангибиториите на ACE стават застой за лечение на артериална хипертония, дисфункция на въшките и сърдечна недостатъчност, vikoristovy в случай на инфаркт на миокарда, захарен диабет, лечение на нефропатия.

Проявяват се специфичните за класа нежелани реакции - кашлица, хипотония от първата доза и ангиоедем, азотемия.

Ключови думи: ангиотензин II, ангиотензин АСЕ, хипотензивно действие, органопротективно действие, кардиопротективно действие, нефропротективно действие, фармакодинамика, фармакокинетика, странични ефекти, лекарствени реакции.

BUDOVA I ФУНКЦИЯ НА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНАЛДОСТЕРОННИ СИСТЕМИ

Ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) е по-важен хуморален приток в сърдечно-съдовата система и участва в регулирането на артериалния захват. Централна Ланка RAAS Je angіotenzin II (AT11) (Схема 1) yaky volodіє насочване надолу директен вазоконстриктор dієyu perevazhno на артериите i oposeredkovanim dієyu CNS vivіlnennyam kateholamіnіv на nadnirkovih zaloz i vikrotiheie e sekreticheniy sekretieie e l e t e t e l e n e t e t e n e t e n e t e l e n e t e l e n e t e n e t e l e n e n e n e n e n i m dіeyu (BCC), стимулира катехоламините (норепинефрин) и други неврохормони от доста добър край. Инжектирането на АТ11 на нивото на артериалния хват спомага за подобряване на тонуса на судина, както и за допълнителното структурно подобрение и ремоделиране на сърцето и судина (Таблица 6.1). Zokrem, ATII є също растежен фактор (или модулатор на растежа) за кардиомиоцитите и гладките кръвни клетки.

Схема 1.Будова-ангиотензин-алдостеронова система

Функции на най-големите форми на ангиотензин.Ангиотензин I е незначителен в системата RAAS, тъй като бързо се трансформира в АТФ, освен това неговата активност е 100 пъти по-малка от тази на АТФ. Ангиотензин III диє е подобен на АТФ, активността на ейла и пресора е 4 пъти по-слаба от АТФ. Ангиотензин 1-7 се приема в хода на превръщането в ангиотензин I. За функциите на АТФ е важно да се обърнем към АТФ: това не е порочно пресорно действие, а навпаки, за намаляване на стимулацията на артериалната простата на хипертония, секрет

RAAS да ограби регулиращия приток към функцията nirk. ATP wiklikє напрягащ спазъм, за да доведе до артериоли и намаляване на захващането в капилярите на гломерула, намаляване на филтрацията в нефрона. В резултат на намаляване на филтрацията, реабсорбцията на натрий в проксималния нефрон се намалява, така че концентрацията на натрий в дисталните тубули се увеличава до увеличаване и активиране на Na-чувствителните рецептори в мозъчните плажове. за козина

Орган и плат	ефективно
	Вазоконстрикция (wikid HA, вазопрезин, ендотелин-I), инактивиране на NO, индуциране на TAP
	Инотропно и хронотропно действие Спазъм на коронарните артерии
	Спазъм на ниркови вазодини (по-еферентни артериоли) Бързо и пролиферация на мезангиални клетки Реабсорбция на натрий, отделяне на калории Намалена секреция на ренин
nadnirniki	Секреция на алдостерон и надбъбречни жлези
Мозък	Секреция на вазопресин, антидиуретичен хормон Активиране на SNS, стимулиране на центъра на спрага
тромбоцити	Стимулиране на сцеплението и агрегацията
запалени	Активиране и миграция на макрофагите Изразяване на фактори в адхезията, хемотаксиса и цито-
трофични фабрики	Хипертрофия на кардиомиоцитите, SMC на судин Стимулиране на проонкогенни фактори в растежа Подобряване на синтеза на компоненти в позаклитиновата матрица и металопротеинази

В основата на звънещия звук цената е да подпомогне поцинковането на ренина и подобряването на гломерулната филтрация.

Функцията на RAAS е свързана с алдостерона и с допълнителния механизъм на гласовия пръстен. Алдостеронът е най-важният регулатор за поддържане на раждането и хомеостазата на калориите. Алдостеронът не се влошава директно от секрецията на ренин и АТФ; възможно е да се намеси само чрез изливане през натрия в организмите. При регулирането на секрецията на алдостерон АТФ и електролитът поемат ролята на АТФ, докато АТФ стимулира, а натрият и калцият - за промяна на осъзнаването му.

Хомеостаза на електролити в тесни превръзки с активността на RAAS. Natriy и kaliy не само вливат активността на ренина, но променят чувствителността на тъканта към АТФ. В същото време в регулирането на дейността

Ренинът има голяма роля за контролиране на натрия и в регулирането на секрецията на алдостерон - може обаче да се добавят калций и натрий.

Физиологичното активиране на RAAS помага за предотвратяване в случай на дефицит на антихипертензивно състояние, което означава понижаване на артериалното налягане, в резултат на намаляване на хипертонията при състояния, дължащи се на дейността на симпатиковата ауретична нервна система,

Редица заболявания на сърцето и пикочния мехур могат да бъдат причинени от патологична стимулация на RAAS, кълнове, хипертония, застойна сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда.

В дадения час на видомо, RAS функционира не само в плазмата (ендокринна функция), но и в тъканите на bagatio (мозък, гръбначен стълб, сърце, нирка, надниркови долини, легенди). Тъканта на системата може да се развие директно от плазмата, върху клетъчната линия (паракринна регулация). В допълнение, те развиват краткотрайни ефекти на ATII, обогатявайки видимо циркулиращата фракция в системния кръвен поток и прогресивните ефекти, регулирани през тъканите на RAS и инжектиращи върху структурно-адаптивните механизми на организмите (6.2

Таблица 6.2

Развитие на фракции на RAAS и ефекти

Ключовият ензим RAAS е ангиотензин-конвертиращ ензим (ACE), който предотвратява превръщането на ΑTI в ATII. Основният брой ACE присъства в системния кръвен поток, без да осигурява покритие на циркулиращия ATII и краткосрочни геодинамични ефекти. Прераждането на АТ в ATII в тъканите може да бъде намерено не само за допълнителен АСЕ, но и чрез

тами (химази, ендопероксид, катепсин G и ин.); Vvazhayut, така че да установя ролята на провизия във функцията на тъканта на RAS и развитието на тривиални ефекти в модела на функцията и структурата на органите-мишени.

АСЕ е идентичен с ензима киназа II, който участва в разграждането на брадикинин (Схема 1). Брадикининът е напрягащ вазодилататор, който участва в регулирането на микроциркулацията и йонния транспорт. Брадикининът е дори за кратък период от живота и присъства в кръвта (тъканите) в ниски концентрации; Това се дължи на факта, че мускулният хормон (паракрин) е показан като ефективен. Брадикининовите спиртни напитки повишават вътрешния калциев Ca 2 +, който е кофактор за NO-синтетазата, като същевременно участва в ендотелния релаксиращ фактор (азотен оксид или NO). Ендотелен релаксиращ фактор, който е блокиране на бързата мускулна маса и тромбоцитната агрегация, както и инхибитор на митозата и пролиферацията на гладката мускулатура на suudin, което ще предотврати антиатерогенно заболяване. Брадикининът също така стимулира синтеза в ендотела на Sudin PGE 2 i ЗГУ 2 (Простациклин) - вазодилататори и тромбоцитни антитромбоцитни средства.

В такъв ранг брадикининът и цялата кининова система са двойник на RAAS. Блокирането на ACE потенциално повишава нивата на кинин в тъканите на сърцето и гръбначния стълб, което ще предотврати антипролиферативни, антиисхемични, антиатерогенни и антитромбоцитни ефекти. Kinini приемат увеличаване на кръвния поток, диурезата и натриурезата без промяна в гломерулната филтрация. PG E 2 i ЗГУ 2 също може да диуретичен и natriyuretichesky ден и да увеличи кръвообращението nirkovy.

Ключовият ензим RAAS е ангиотензин-конвертиращ ензим (ACE), който предотвратява превръщането на ATI в ATII и също така ще участва в разграждането на брадикинин.

МЕХАНИЗМ ДИЇ І ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРИВ АПФ

Фармакодинамична ефикасност на АСЕ в кръвта и тъканите

Usunennyam на сладководни и други неврохуморални ефекти. В същото време, поради механизма на гласовия пръстен, нивото на рениновата плазма и ATI може да бъде намалено, а също и нивото на алдостерона може да бъде преходно намалено. Angibitories на APF надмина разрушителния брадикинин, който допълнително и в същото време ще доведе до ефекта на влошаване.

Има редица важни характеристики за разпределението на препаратите от цялата група (Таблица 6.3):

1) Khimichnu Budov (наличие на Sff-група, карбоксилна група, съдържаща фосфор);

2) ликарска дейност (лекарство abo пролекарство);

3) инфузия върху тъкани на RAAS;

4) фармакокинетична кластичност (липофилност).

Таблица 6.3

Характеристики на ingibitoriv ACE

препарати	Химична група	Ликарска дейност	Инфузия върху тъкани RAAS
каптоприл		харесвания
еналаприл	карбокси-	пролекарство
беназеприл	карбокси-	пролекарство
тримесечие	карбокси-	пролекарство
лизиноприл	карбокси-	харесвания
моексиприл	карбокси-	пролекарство
периндоприл	карбокси-	пролекарство
рамиприл	карбокси-	пролекарство
трандолаприл	карбокси-	пролекарство
фозиноприл		пролекарство
цилазаприл	карбокси-	пролекарство

Естеството на растежа в тъканите (тъканна специфичност) на ACE се определя на етапа на липофилност, който включва проникване в тъканите и в резултат на връзката с тъканите на APF. Ярка сила на действие (афинитет) на ingibitoriv APF doslijen инвитро.Данните за относителната сила на APF іngіbіtorіv іngіbіtorіv са представени по-долу:

Kvіnaprilat = benazeprilat = Trandaloprilat = Tsilazaprilat = Ramіprilat = Perindoprilat> Lisinopril> Enalaprilat> fozinoprilat> Captopril.

Силата на връзката от APF е не само силата на действието на APF, но тривиалността на действието.

Farmakodinamіchnі efekta іngіbіtorіv Je класове ACE-spetsifіchnimi pov'yazanі i s i blokuvannyam ACE zmenshennyam utvorennya ATP в krovі i tkaninah при usunennі presornih i іnshih неврохуморален Yogo efektіv и takozha на допълнителен ефект на Poperedunuodіvanya na poperednuodіvannya ефекта на Poperedunuodіanya.

ФАРМАКОДИНАМИКА ИНГИБИТОРИВ АПФ

Основният фармакодинамичен ефект на ACE ингибиторията е хемодинамичният ефект на артериалната и венозна вазодилатация, който се развива в резултат на сгъваеми промени в неврохуморалната регулация на сърдечно -съдовата система. Механизмът на воня е извлечен по принцип както от директни вазодилататори, така и от антагонисти на калция, които отиват директно към гръбначната стена, както и от вазодилататорите на рецептора β-адренергичен рецептор. Миризмата за смяна на OPSS, увеличаване на сърдечния wikid и не се излива на сърдечната честота много бързо, докато използването на стимулиращ АТФ на SAS. Хемодинамичният ефект на АСЕ инхибирането е спонтанно настъпващ директно във връзка с активността на ренина в кръвта. Съдоразширяващият ефект на ACE ингибиторията се проявява в промените в регионалния кръвен поток в органите и тъканите на мозъка, сърцето, нирок. В тъканта на nirok ingіbіtori APF те разширяват развитието на артериолите на гломерулите и намаляват вътрешната гломерулна хипертония. Вонята също ще намали количеството калории и ще намали секрецията на алдостерон.

Хемодинамичните ефекти INGIBITORIV APF ЛЕЖАТ В ОСНОВАТА НА ЇX хипотензивни дейности

Хипотензивният ефект на разсъжденията е не само намаляване на образованието на АТФ, а по -скоро намаляване на разграждането на брадикин, което е потенциална ендотелна релаксация на гладките мускули на судин, чрез изясняване на вазодилататорния фактор на рака на простатата.

За голям брой АСЕ инхибитори хипотензивният цикъл трябва да се възстанови след 1-2 години, максималният ефект ще се развие в средата след 2-6 години, тривиалността на деня достига 24 години (за най-краткотрайните три години - каптоприл и 6-12 години)). Скоростта на хемодинамичния ефект на възпалението директно се инжектира в толерантността и вариацията на хипотонията "първа доза".

Таблица 6.4

Тривиалността на децата с хипотония в ACE

Хипотензивният ефект на Rospodil на ingibitoriv ACE в час не зависи от точната форма на фармакокинетика, докато не всички лекарства, navaloi diy, се характеризират с висок индекс T / p (Таблица 6.5).

Таблица 6.5

Сергия T / p Ingibitorіv APF

Ангиофилия АСЕ за намаляване на развитието на норепинефрин и реактивността на вазоконстрикторното вазоконстрикторно симпатично активиране; В заболявания іz zastіynoyu Sertsevy nedostatnіstyu znizhennya periferichnoї sistemnoї rezistentnostі (pіslyanavantazhennya) legenevoї sudinnoї rezistentnostі и kapіlyarnogo менгеме (perednavantazhennya) Веда да znizhennya dilatatsії porozhnin серицит, polіpshennyu dіastolіchnogo napovnennya, pіdvischennya Sertsevy vikidu и zbіlshennya tolerantnostі да fіzichnogo navantazhennya. В допълнение, неврохуморалните ефекти на ACE ingibitories са отговорни за ремоделирането на сърцето и судина.

Мениджърите на блокиране на неврохуморалните ефекти ATII ingibitorium на ACE произвеждат органопротективен ефект: кардиопротективен, вазопротективен и нефропротективен; смрадът унищожава редица благоприятни метаболитни ефекти, превръщайки се във въглехидратен и липиден метаболизъм. Потенциалните ефекти на ACE ingibitoriv са представени в табл. 6.6.

АСЕ инхибиторите развиват кардиопротективни ефекти, страдат от регресия на HLS, претърпяват ремоделиране, исхемични и реперфузионни миокардни нарушения. Кардиопротективният ефект е специфичен за всички интелектуалци от ACE и усещания, от една страна, трофичната активност на AT11 върху миокарда, а от друга страна, модулирането на регулатора на симпатиковата активност, толкова важно е AT11

Таблица 6.6

Фармакодинамични ефекти на Ingibitoriv ACE

katecholamіnіv, и іngіbuvannya ATP, за да доведе до намаляването на красивата в сърцето и съдията. При здравословни кардиопротективни ефекти в ACE ингибиторите не е лесно да имате кинин. Брадикинин и простагландини

доставяне на кисел миокард за подобряване на микроциркулацията, подобряване на метаболизма и помпената функция на миокарда на базата на регресия на HLS в постинфарктния период.

Ролята на ACE инхибиторите в редуцирането на HLS преди по-ниските класове антихипертензивни лекарства е важна и освен това има разлика в хипотензивния ефект и регресията на HLS (възможно е

Ангибиторният ACE има вазопротективен ефект, пързалящ ефект на ATII върху AT 1 рецептора на судин, от едната страна, и от втората, активирайки брадикининовата система, която развива ендотелната функция за изглаждане и осигурява ефективна антипролиферация

Антиатерогенният ефект на антиатерогенния механизъм, антипролиферативните и антигравитационните ефекти върху клетките на гладките лигавици на судин и моноцити, промяната в установяването на колагеновата матрица, антиоксидантна антиоксидация. Допълнителен антиатерогенен ефект на потенциал за АСЕ инхибитори на ендогенна фибринолиза и антитромбоцитен ефект (галванизиране на тромбоцитната агрегация); намаляване на атерогенността на плазмата (намаляване на LPVShch и триглицеридите и намаляване на LPVShch); зловонието poperedzhayut rozryv атеросклеротични плаки и атеротромбоза. Антиатерогенната сила в клиничните предписания е показана за рамиприл, квинаприл.

Angibitorium ACE може да има важен нефропротективен ефект, който може да доведе до прогресиране на дефицита на nircum и намаляване на протеинурията. Нефропротективният ефект е специфичен за класа и характерен за всички лекарства. Разширяването на прекалено важните артерии на гломерула повърхностно води до намаляване на налягането на вътрегломерулната филтрация, филтрационната фракция и хипертония, в резултат на намаляване на хипотонията Бъбречната ефикасност, която е чувствителна към високата чувствителност на нирковите съдове към вазодилататорния ефект на ангибиториума ACE, се проявява по-рано, по-ниска от намаляването на OPSS и липсата на често забавена хипотензивна активност. В механизма на антипротеинурен ефект на ингибитор АСЕ се крие прототипът върху базалната мембрана на гломерула и антипролиферативният ефект

върху мезангиалната клетка на гломерула, което намалява проникването на протеини със средно и високо молекулно тегло. В допълнение, инхибиторите на АСЕ асимилират трофичните ефекти на ATII, които стимулират растежа на мезангиалните клитини, производството на колаген и епидермалния фактор от тях, растежа на нефросклерозата, ускоряват развитието на нефросклероза.

Установено е, че липофилността на ACE ингибиторите е на бучки върху тъканите на RAS и, вероятно, органопротективни ефекти (Таблица 6.8).

Оперативната фармакокинетика на ACE ингибиторите е представена в табл. 6.9.

Специфичната фармакокинетична особеност на по-големия брой ингибитори АСЕ (с изключение на каптоприл и лизиноприл) е

Таблица 6.8

Индекс на липофилност на активните форми на основния ингибиторив АСЕ

Забележка.Отрицателно посочено по отношение на хидрофобността.

промени в метаболизма в черния дроб, включително пресистемни, които водят до установяване на активни метаболити и контролират значителна индивидуална вариабилност. Такава фармакокинетика ограбва ACE инхибиторите, подобни на "пролекарства", чийто фармакологичен процес се приема в средата на установяване на установяването в черния дроб на активни метаболити. В Русия е регистрирана парентерална форма на еналаприлу - синтетичен аналог на еналаприлат, който може да се използва за спиране на хипертонични кризи.

Максималната концентрация на ACE ингибиторите се достига в кръвната плазма за 1-2 години и се влива в скоростта на развитие на хипотония. Ингибиториите на ACE са свързани с високо ниво на връзка с плазмените перли (70-90%). Периодът от време е променлив: от 3 години до 24 години и повече, ако фармакокинетиката е по-малко зависима от продължителността на хемодинамичния ефект. Виждам три фази на ранно

няма редукция, което показва етапа на растеж (T 1/2 a); фазата на кочана на елиминиране, която представлява елиминирането на несвързани тъканни ACE фракции (T 1/2 b); Опитът е термичната фаза на елиминиране, която представлява елиминирането на дисоциираната фракция на активните метаболити от комплекса с АСЕ, което може да достигне 50 часа (за рамиприл) и началото на интервала на дозиране.

Лекарствата трябва да се метаболизират от показанията на глюкурониди (като лизиноприл и цилазаприл). Най-важното е начинът за премахване на Ingibitoriv APF:

прекалено нирков (понад 60%) - лизиноприл, цилазаприл, еналаприл, квинаприл, периндоприл; билиарни (спираприл, трандолаприл) по някаква причина. Екологията на жлъчните пътища е важна алтернатива на елиминирането на nirk, особено ако има хроничен дефицит на nirk.

Показан

артериална хипертония(Таблица 6.9). Angіbіtori ACE оказват хипотензивен ефект практически при всички форми на артериална хипертония, директно в активността на рениновите плазми. Барорефлексите и сърдечно -съдовите рефлекси не се колебаят, денят е ортостатична хипотония. Целият клас лекарства се доставя до лекарства от 1-ви ред в теста за кръвно налягане. Монотерапията е ефективна при 50% от пациентите с артериална хипертония. В допълнение към хипотензивните заболявания, ангибиториите на ACE при заболявания с хипертония, те намаляват риска от ускоряване на сърцето и пикочния мехур (може би повече, по-малко хипотензивни лекарства). Іngіbіtory ACE е с препарати Vibor при хипертония и захарен диабет чрез значително намаляване на сърдечно-съдовия ризик.

Дисфункция на систолата на задържания червей и хронична сърдечна недостатъчност.Степента на ACE трябва да показва всички заболявания, дължащи се на дисфункция на въшката, независимо от наличието на симптоми на сърдечна недостатъчност. Ангибиториите на APF напредват и увеличават развитието на CHF, намаляват риска от HIM и бърза смърт и намаляват необходимостта от хоспитализация. ACE Іngіbіtorіy за промяна на дилатацията на lіvnuyu shlunochka и превишаване на ремоделирането на миокарда, за промяна на кардиосклерозата. Ефективността на ACE ингибиторите е да се справят с тежестта на дисфункцията на малкото.

Гострий инфаркт на миокарда.Стагнация на АСЕ в ранен срок със състояние на миокарден инфаркт за намаляване на смъртността от заболявания. Особено ефективно ACE тестване на фона на АГ, диабетици и високорискови пациенти.

Диабет и диабетна нефропатия.Всички ингибитори на APF допринасят за прогресията на нирок в случай на захарен диабет тип I и II, с право от артериалните менгемета. Ангибиториите на АСЕ допринасят за прогреса на хроничната нефропатия при пациенти с други нефропатии. Trivale съхранение на ingibitorіv ACE надзор за намаляване на честотата и ускоряване на намаляването на диабетици и сърдечни заболявания

Таблица 6.9

Показан преди обозначението на ingibitoriv ACE

ускоряване. Стагнацията на АСЕ инхибиторите е придружена от по-ниска честота на нови диагнози на захарен диабет, по-малко хипотензивни лекарства (диуретици, β-адренергични блокери, калциеви антагонисти).

Прототип

Іngіbіtori ACE противопоказания при заболявания с двустранна стеноза на нирковите артерии или стеноза в dinіy nіrtsі, както и за трансплантация на nirka (рисково развитие на дефицит на nirkova); при заболявания с изразен дефицит на ниркова; хиперкалис; с отклонена аортна стеноза (с хемодинамично увреждане); с ангиоедем, включително когато има загуба на всякакъв вид ACE.

Ангитоните на ACE са противопоказани при вагиноза. Стагнацията на ACE іngіbіtorіv преди часа на vagіtnostі произвеждат до ембриотоксични ефекти: в първия триместър на описанието на малформации на сърцето, sudin, nirok, мозъка; във II и III триместър - да доведе плода до хипотония, хипоплазия на черепните кисти, не-злокачествени дефицити, анурия и смърт на плода, че АСЕ инхибиторите са виновни да бъдат ловувани веднага.

Необходима е защита при автоимунни заболявания, колагеноза, особено системна червония вовчак или склеродермия

(За подобряване на развитието на неутропения и агранулоцитоза); депресия на кистозния мозък.

Принципите на суплементирането. Дозата на противовъзпалителните лекарства (APF) е със собствена специалност, свързваща се с риска от засегнатия хемодинамичен (хипотензивен) ефект и прехвърляйки лекарството към метода на титриране на дозата - запазвайки началото на началото на ниската доза от лекарството. Важно е да се постигне целевата доза за лечение на хипертония, CHF и нефропатия, така че в същите дози да се насърчи максималният органопротективен ефект на АСЕ инхибиторите.

Таблица 6.10

Доза ингибитор APF

Побична дия ІNGІBITORІV APF

Ангибиториите на АСЕ, които са много чувствителни към механизма на устройство, свързано с неселективно блокиране на АСЕ ензима, могат да бъдат от същия клас специфични странични ефекти (РЕ). До специфични за класа

kim PE ingibitoriv APF да се разглеждат: 1) най -важните части - хипотония, кашлица, visip, хиперкалциемия; 2) по -малко части - ангиоедем, загуба на кръв, наслада и влошаване на функцията на нирок (гръбначен стълб, при заболявания с двустранна стеноза на артериите на нирките и със застойна сърдечна недостатъчност, която може да бъде разпозната от диуретиците).

Хипотонията на „първата доза“ и обвързаната с нея подправяне на силата на всички ангибитори на APF; смрад е проява на хемодинамичен ефект (честота до 2%, със сърдечна недостатъчност - до 10%). Особено част от приема на първата доза, при литиеви заболявания, при заболявания с висока активност на ренин плазми, с хронична сърдечна недостатъчност, с гипонатрия и едночасово приемане на диуретици. За да се намали честотата на хипотония "първата доза", се препоръчва да се титруват повече дози лекарства.

Кашлица - специфичен за класа PE ingibitoriv ACE; честотата на тази честота варира в широки граници от 5 до 20%, по -често да не остава в дозата на лекарството, главно за да се развие при жени. Механизъм на развитие на превръзки за кашлица с активиране на системата кинин-каликреин и в случай на блокиране на АСЕ. В същото време в бронхиалната система брадикининът и активирането на проактивирани пептиди (например вещество P, невропептид Y), както и хистамин, могат да се натрупват в бронхиалните тръби и да провокират кашлица. Кашлянето на ACE инхибитори увеличи кашлицата ми.

Хиперкалинемия (храна 5,5 mmol / l) е резултат от промяна в секрецията на алдостерон;

Shkirny visip и angioeurotic nabryak (nabryak Kvinke) плетени от zbіlshennyam rivnya bradykinu.

Нарушаването на функцията на нирок (повишаване на креатина и излишък на азот в кръвната плазма) може да бъде стимулирано до ухото на лечение от АСЕ инхибиторите, да има преходен характер. Значителното повишаване на креатина в кръвната плазма може да бъде предотвратено при заболявания с CHF и стеноза на ниркови артерии, което се контролира от висока активност на ренинова плазма и спазъм на еферентните артериоли; при всички видове випадки е необходимо да се прилага препаратът.

Неукопения, тромбоцитопения и агранулоцитоза се срещат рядко (по-малко от 0,5%).

Таблица 6.11

Likarski vzaєmodії Ingіbіtorіv APF

vzaєmodіyuchі лекарства	механизъм на взаимодействие	резултат от взаимодействието
диуретици Тіазидні, бримки	Дефицит на натрий и ридини	Ризка хипотония, риск от дефицит на нирково
kalіyzberіgayuchі	Намаляване на нивото на алдостерон	хиперкалиемия
антихипертензивна активност	Подобряване на активността на ренина или симпатиковата активност	Засилване на хипотензивната активност
Рафинерия (особено ендометацин)	Задушаване на синтеза на парникови газове в nirkas и zatrimka ridini
Калциеви препарати, хранителни добавки, калий	фармакодинамични	хиперкалиемия
Успее в	фармакодинамични	Rizik неутропения и агранулоцитоза
естроген	затримка ридини	Намаляване на хипотензивната активност

Ликарски Взаемодия

Іngіbіtori ACE не губят фармакокинетични взаимодействия; всички licarsky взаимодействия с тях са настроени на фармакодинамични.

Angibitorium ACE взаимодейства с нестероидни антипиретични лекарства, диуретици, лекарства, хипотензивни лекарства (Таблица 6.11). Комбинацията от ACE инхибитори с диуретици и други хипотензивни заболявания може да доведе до хипотензивен ефект, докато хипотензивният ефект може да се увеличи за силата на хипотензивната активност на инхибитора. В случай на задръстване на алкохол с нестероидни противовъзпалителни заболявания (включително аспирин в антитромбоцитни дози по-малки от 150 mg / добавяне), това може да доведе до отслабване на хипотензивния ефект на APF в случай на синоними на изостаналост. Kaliyzberigayuchі диуретици и іnshі До + -styat kosti (например KCl, хранителни добавки с kalієm) могат да увеличат развитието на hyperkalієmiy. Естрогенните лекарства могат да променят хипотензивния ефект на ACE ingibitoriv. Изисква се безопасност при прием на алкохол на наркотици, които могат да причинят мелодепресивна активност.

Таблица 6.12

Фармакокинетика на ingibitoriv ACE