Физиологични ефекти на хормоните на щитовидната жлеза и механизмът на тяхното развитие. Тиреоидни хормони: механизъм на развитие и физиологични ефекти на медицинското лечение на хормони в щитовидната жлеза

Разположен е на две части, провлак, и е разположен пред ларинкса. маса щитовидната жлезастойка 30м

Основната структурна и функционална единица на золози є зеленина е закръглено празно пространство, чиято стена е одобрена от един ред питки от кубична храна. Фоликули с колоиди и хормони тироксині трийодтиронин, Яки вързан с бял тиреоглобулин. В средното фоликулно пространство има С-клетка, която е хормон тирокалцитонин.Зализата е снабдена с кръвоносни и лимфни съдове. Количеството, което преминава през щитовидната жлеза за 1 минута, е 3-7 пъти по-голямо от нарастването на масата на жлъчката.

Биосинтез на тироксин и трийодтиронинЖелаещи да се отървете от аминокиселината тирозин йод, така че в зоната на щитовидната жлеза да преследвате по-активно йод. Вместо йод във фоликулите, концентрацията в кръвта е 30 пъти по-висока, а при хиперфункция на щитовидната жлеза скоростта на съня става още повече. Молете се на йод zd_ysnyuєt за активен транспорт rakhunok. Изпратете тирозин да влезе в тиреоглобулин преди магазина, монойодтирозин и дийодтирозин се настройват с атомен йод. За получаването на две молекули дийодтирозин, тетрайодтиронин или тироксин се установяват; Кондензация на моно- и дийодтирозин за получаване на трийодтирозин. В резултат на това се получава поредица от протеази, които освобождават тиреоглобулин и внасят активни хормони в кръвта.

Активността на тироксина в няколко пъти по-малка от трийодтиронина, предпазва от тироксин в кръвта е приблизително 20 пъти повече, по-малко от трийодтиронина. Тироксинът може да се превърне в трийодтиронин при дейодиране. Въз основа на тези факти се приема, че основният хормон на щитовидната жлеза е трийодтиронин, а тироксинът е функцията на тироидния медиатор.

Синтез на хормони в неярък начин на обличане с nadhodzhennyam в тялото на йод. Дори в района, живеещ във вода и почва, има недостиг на йод, има малко його в хранителните продукти на билката и хранителните продукти. Като цяло, за да се осигури достатъчен синтез на хормона, щитовидната жлеза при деца и възрастни нараства, понякога дори по-често, така че да има гуша. Увеличението може да бъде не само компенсаторно или патологично, така се нарича ендемична гуша.Липсата на йод в хранителните надпревари се компенсира най-добре от морско зеле и други морски дарове, йодна тиня, трапезна минерална вода, за излагане на йод, хлебни вироби с йодни добавки. Въпреки това, има огромна нужда от йод в организма на насочването към щитовидната жлеза и може да доведе до тежки наследства.

Хормон на щитовидната жлеза

Ефективни тироксин и трийодтиронин

Основен:

• активира генетичния апарат на клетката, стимулира обмена на думи, отделянето на киселинност и интензивността на окислителните процеси

метаболитни:

• bilkovy обмен: стимулира синтеза на билка, макар и понякога, ако нивото на хормоните се променя нормата, прекомерен катаболизъм;
• метаболизъм на мазнините: стимулира липолизата;
• при въглехидратния метаболизъм: в случай на хиперпродукция, стимулира гликогенолизата, повишава нивата на кръвната захар, активира и работи правилно в средата на клитина, активира чернодробната инсулиназа

функционален:

• да осигури развитието и диференциацията на тъканите, особено на нервните;
• за засилване на ефекта на симпатиковата нервна система за развитието на адренергични рецептори и гнила моноаминооксидаза;
• просимпатиковата ефикасност се проявява в повишена честота на сърдечната честота, систолния обем, артериално менгеме, Честота на реакциите, чревна перисталтика, тревожност на централната нервна система, повишена температура

Покажете промени в продуктите на тироксин и трийодтиронин

Съответна характеристика на дефицитни продукти на соматотропин и тироксин

Вливане на хормони в щитовидната жлеза върху функцията на тялото

Характерно за хормоните на щитовидната жлеза (тироксин и трийодтиронин) е засилването на енергийния метаболизъм. Въвежда се при контролирано здравословно състояние и при намаляване на щитовидната жлеза. С въвеждането на хормона обменът на речта се променя, количеството енергия се увеличава, температурата на тялото се повишава.

Тироксин pidsilyuє vitracannya. Има изтъняване и интензивно възстановяване на тъканите на глюкоза от кръвта. Спадането на глюкозата от кръвта се причинява от наследниците на повишаването на нивото на глюкозата в черния дроб и месото. Запасите от липиди във фурната намаляват, количеството на холестерола в кръвта намалява. Увеличаване на количеството вода, калций и фосфор.

Хормоните на щитовидната жлеза се влияят от ефектите на тревожност, раздразнителност, липса на сън, емоционално неврологично значение.

Тироксинът се увеличава в кръвния обем и честотата на сърцето е много бърза. Хормонът на щитовидната жлеза е необходим за овулация, запазване на вагината на виното, регулиране на функцията на млечните лози.

Растежът и развитието на тялото също се регулира от щитовидната жлеза: намаляване на функцията на растеж. Хормонът на щитовидната жлеза стимулира кръвта, повишената секреция на храната, червата и секрецията на мляко.

Крим на йодни хормони, в зоната на щитовидната жлеза, за установяване тирокалцитонин,Намалявам количеството калций в кръвта. Тирокалцитонинът е антагонист на паратироидния хормон в паращитовидните лози. Тирокалцитонин върху тъканта на кистата, повишаващ активността на остеобластите и процеси на минерализация. В ниркас и червата хормонът задвижва реабсорбцията на калций и стимулира усвояването на фосфатите. Реализация на cich ефекти за производство до хипокалциемия.

Хипер- и хипофункция на залози

хиперфункция (хипертиреоидизъм)служат като причина за лошо здраве, поканени въз основа на заболяване.Основните симптоми на конгестия: гуша, витриолност, повишена честота на говора, честота на сърдечния ритъм, увеличаване на подпухналостта, стенеща активност (педантичност), настроение (тъпота, мрачност, консумация на енергия) Гушата се представя за дифузно увеличение на щитовидната жлеза. Заразяването на методите на лечение е ефективно, но е важно да се разболеете от заболяване.

хипофункция (хипотиреоидизъм)щитовидната жлеза zalozi, scho vinikє in ранна витси, До 3-4 години, развитие на симптомите кретинизъм.Децата, които страдат от кретинизъм, показват физическо и розово развитие. Симптоми на дискомфорт: растеж на джуджета и влошаване на пропорциите, широки, широко разперени, широко разперени очи, отворена уста и постоянно висящ език, тъй като не е здравословен в устата, къс Тривиалността в живота на такива хора не се променя в продължение на 30-40 години. През първите 2-3 месеца от живота можете да поискате малко нормално психоразвитие... Ако искате да се справите с еднократен бизнес, тогава 40% от децата, които са осъзнали болест, ще се върнат на още по-ниско ниво на умствено развитие.

Хипофункцията на щитовидната жлеза при възрастни трябва да се постави на диагнозата микседемою,или кални неща.В същото време се наблюдава намаляване на интензивността на обменните процеси (с 15-40%), температурата на тялото, пулсът остарява, артериалното сцепление намалява, има подуване, изглежда като коса, lamayutsya nigtі, човекът умира. Болните растат сънливи, сънливи и с гнила памет. Микседема е все по-прогресивно болен, тъй като когато не се вижда, може да бъде прекратен.

Регулиране на функцията на щитовидната жлеза

Специфичен регулатор на активността на щитовидната жлеза е йодът, самият тироиден хормон и TSH (тиреостимулиращ хормон). Йодът в малки дози повишава секрецията на TSH, а в големи дози увеличава секрецията. Щитовидната жлеза се намира под контрола на централната нервна система. Такива хранителни продукти, зеле от як, бруква, ряпа, се използват за адаптиране на функцията на щитовидната жлеза. Vyrolennya тироксин и трийодтиронин ще живеят до умовете на тривиална емоционална енергия. Също така се има предвид, че секрецията на хормони се ускорява, когато температурата е ниска.

Явно увреждане на ендокринната функция на щитовидната жлеза

С напреднала функционална активност на щитовидната жлеза и извънземно производство на тироидни хормони във винарната хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм), Характеризира се с промени в кръвта на хормоните на щитовидната жлеза. Ще започна да се обяснявам с ефектите на третите хормони в нарастващите концентрации. И така, чрез регулиране на основния обмен (хиперметаболизъм), на малки съветитемпература (хипертермия). Change masa tila не се удивлявайте на спестяванията или промените в апетита. Tsei stan се проявява в увеличаването на консумацията, тахикардия, в бързината на миокарда, в увеличаването на систоличния артериален менгеме, в увеличаването на легендите за вентилация. Активността на АТФ се увеличава, броят на r-адренорецентрорите се увеличава, енергийната и топлинната непоносимост се развиват. Наблюдава се увеличаване на будността и емоционалната лабилност, може да има треперене на симптомите и промени в тялото.

Регулирането и секрецията на хормоните на щитовидната жлеза се определят от редица фактори, като правилното откриване на функцията на хормоните на щитовидната жлеза. Сред тях са фактори, които влияят върху хиперфункцията на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза (подуване на жлъчката, мутация на G-жлъчка) и развитието на образованието и секрецията на тироидни хормони. Хиперфункцията на тироцитите е податлива на силно стимулиране на тиротропиновите рецептори, причинено от TSH, например в случай на подпухналост на хипофизата или намаляване на чувствителността на рецепторите на тироидните хормони. често причинатахиперфункция на тироцитите, увеличаване на размера на растежа и стимулиране на TSH рецепторите от антитела, нарушени към тях в случай на автоимунно заболяване, наречено болест на Грейвс-Баседов (фиг. 1). Времето за увеличаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта може да се развие, когато тироцитите се разрушат в някои случаи процеси на запалванев зоната (токсичен тиреоидит на Хашимото), приемане на надземни нива на тиреоидни хормони и йодни препарати.

Може да се прояви корекция на нивата на хормоните на щитовидната жлеза тиреотоксикоза; като цяло, говорете за хипертиреоидизъм с тиреотоксикоза. Всяка тиреотоксикоза може да се развие, когато в организма се въведат излишни хормони на щитовидната жлеза поради хипертиреоидизъм. Развитието на тиреотоксикоза се описва в резултат на повишаване на чувствителността на клитиновите рецептори към хормоните на щитовидната жлеза. В резултат на антибиотици, ако чувствителността на клин към хормоните на щитовидната жлеза е намалена и се развива резистентност към хормоните на щитовидната жлеза.

Намаляването на образуването и секрецията на хормони на щитовидната жлеза може да бъде намалено без причина, някои от тях са частично увредени от механизма на регулиране на функцията на щитовидната жлеза. Така, хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм)Може да се развие с намаляване на нивото на TRG в хипоталамуса (пилета, четина, оптимизация, енцефалит в областта на хипоталамуса и в.). Такъв хипотиреоидизъм се нарича третини. Вторичният хипотиреоидизъм се развива в резултат на неадекватно покритие на THG с хипофиза (отоци, синини, аномалии, хирургични части на хипофизата, енцефалит и др.). Първичният хипотиреоидизъм може да се развие в случаи на автоимунно възпаление на заболяването, при дефицит на йод, селен, неподходящ прием на продукти от растителен произход - goitrogens (сортове зеле), производство на храна, дреболия

Малка. 1. дифузно zbіlshennyaИзрастъци на щитовидната жлеза при 12-годишно момиче с автоимунен тиреоидит (T. Foli, 2002)

Липса на производство на хормони на щитовидната жлеза за намаляване на интензивността на метаболизма, възстановяване на киселинността, вентилация, бързина на миокарда и обем на кръвта. При важен хипотиреоидизъм лагерът може да се развие, но ще го назова микседем- слизест пълнеж. Виното се развива чрез натрупване (възможно е да се налива p_advishenogo rivnya TTG) мукополизахариди и вода в базалните топчета на шкири, така че индивидуалността и плътната консистенция на шкири да могат да се надуят, както и да се увеличи масата, без да се засяга намаляването на апетита. При хора с miksedemoyu могат да се развият психотични и рушови, сънливост, мразовитост, намаляване на интелекта, тонус приятно е да видя ANS и іnshi промени.

В здравословните процеси на сгъване на установяването на хормони на щитовидната жлеза се играе ролята на помпата, така че подходящият йод, редица ензими от протеиново естество, сред ключовата роля в развитието на тироидната пероксидаза, не е необходим . При редица индивиди при хората може да има генетичен дефект, който води до нарушаване на тяхната структура и функция, което води до срив в синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Можете да откриете генетични дефекти в структурата на тиреоглобулина. Срещу тиреопероксидазата и тиреоглобулина, автоантитилата не се нарушава лесно, както и потиска нарушения синтез на хормони в щитовидната жлеза. На активността на процесите на натрупване на йод и включването му в хранилището на тиреоглобулин е възможно да се влият редица фармакологични фактори, регулиращи синтеза на хормони. Синтезът на Pa їkh може да се влива с йоден препарат.

Развитието на хипотиреоидизъм при плода и новородените не бива да се предизвиква преди това кретинизъм -физически (малия списък, разрушителни пропорции на тил), статични и розови, подотчетни. Промените могат да се запомнят, когато се проведе адекватна терапия с хормони на щитовидната жлеза през първия месец от живота на детето.

Будова щитовидна жлеза

Є зад собствената си маса и размер от най -ендокринния орган. Искате да сгънете на две части, с един провлак, и да израснете върху предната повърхност на рамото, като сте фиксирани към предната и страничните повърхности на трахеята и ларинкса с добра кърпа... Средната вага на нормален възел на щитовидната жлеза при възрастни расте в границите на 15-30 g, протеинов растеж, формата и топографията на растежа са широко разнообразни.

Функционално активният тиреоиден лоб на първия от ендокринните лобове се появява в процеса на генезис на мембраната. Залагането на щитовидната жлеза в човешкия плод се формира на 16-17 ден вътрематочно развитиепри viglyadі има закупуване на ентодермални клетки за корена на езика.

В ранните етапи на развитие (6-8 вида) рудиментът на формацията е слой от интензивно пролифериращи епителни клетки. През целия период от време расте, но все още не хормони. Първите признаци на тази секреция се появяват на 10-11-то налягане (в плода размерът е близо 7 см), ако клетките вече са изгризали йода, те правят колоидите и синтезират тироксин.

Под капсулата има единични фоликули, в които се образуват фоликуларни клетки.

В зачатъка на щитовидната жлеза, от 5-ти париж на кичелката, колониите растат парафоликуларни (близо до фоликула) или C-clitini. До 12-14-ия период целият плод нараства правата на часттащитовидната жлеза на фоликуларната будова, и ливата - за два периода. До 16-17-та щитовидна жлеза плодът вече е диференциран. Щитовидните гнезда на плодовете от 21-32-ри тип се характеризират с висока функционална активност, тъй като продовжуват израстъци до 33-35 вида.

В паренхимните клетки се развиват три типа клетки: A, B и C. Основната маса от клетки в паренхима се съхранява в тироцити (фоликуларни или А-клетки). Вонята подсвирква куп листа, в празните места има колоиди. Дермален фоликул на ексудацията е плътен, облицован капиляр, в лумена на който тироксинът и трийодтиронинът се секретират от щитовидната жлеза.

При nezmenenii щитовидната жлеза zalozi фоликулите са равни на растежа на целия паренхим. При ниска функционална активност тироцитите обикновено са плоски, с висока - цилиндрични (височината на клетките е пропорционална на нивото на активност на процесите в тях). Колоидът, който ще запомни просветлението на фоликулите, е хомогенна връзка от ридин. Основната маса на колоидите е да образуват тиреоглобулин, секреция на тироцити в просветлението на фоликула.

Вътрешните клетки (клетки Ашкенази - Гюртля) са по -големи от тироцитите, могат да имат еозинофилна цитоплазма и заоблено централно разширено ядро. В цитоплазмата на цитоплазмата цитоплазмата съдържа биогенни аминокиселини, включително серотонин. За първи път V-klіtini z'yavayutsya на vіtsі 14-16 rokіv. Голям брой миризми се произвеждат при хора на възраст 50-60 години.

Парафоликуларен, или C-clytini (в украинския препис C-clytini), се разглежда като тироцити от външната страна на тялото и йод. Вонята ще започне синтеза на калцитонин - хормон, който ще участва в регулирането на калциевия метаболизъм в организма. Има три клетки от големи тироцити в склада на фоликулите от списъци, като правило, една по една. Тяхната морфология е типична за клетки, които синтезират блокове за експорт (наличието на къс път ендоплазмена мрежа, Комплекс на Голджи, секреторни гранули, митохондрии). При хистологични препарати цитоплазмата на С-клитин е по-лека в цитоплазмата на тироцитите;

Въпреки че върху тъканни ривни на основната структурна и функционална единица на щитовидната жлеза има фоликули, отчин с базални мембрани, тогава един от органите на щитовидната жлеза може да бъде малък, но малък, да влезе в гънките на хемофилията До склада microdolk има 4-6 фоликула, разделени от мембрана от фибробласти.

До момента на популация щитовидната жлеза е функционално активна и структурно напълно диференцирана. При новородените фоликулите са дрибни (с диаметър 60-70 микрона), в света развитието на детския организъм и размерът им нараства и достига при възрастни 250 микрона. При първите два вида фолклорна зеленина се развива интензивно, до 6 месеца миризма на добър растеж при всички сьомги, като до скалата достигат диаметър 100 микрона. В периода на законова зрялост има за цел да засили растежа на паренхима и стромата золоза, да повиши функционалната активност, да увеличи количеството на тироцитите, да увеличи активността на ензимите в тях.

При растежа на мъжа щитовидната жлеза е склонна към ларинкса и горната част на трахеята в такъв ранг, че провлакът расте на нивото на II-IV трахеални шипове.

Масата и растежът на щитовидната жлеза, с течение на живота, се променят. При здрава новородена маса тя нараства от 1,5 до 2 м. До края на първата съдба на живота масата расте и расте до периода на съзряване на състоянието до 10-14 м. Маса на щитовидната жлеза на мястото на 20-60 скалисти варира от 17 до 40 m

Щитовидната жлеза може да бъде намалена до кръвообращението в порестите органи. Обемът на кръвния поток в щитовидната жлеза става близо до 5 ml / g в квилин.

Щитовидна жлеза с кръвни сдвоени горни и долни щитовидни артерии. Inodi при кръвосмучене съдбата е несдвоена, самата долна артерия (a. щитовидна жлезаима).

Появата на венозна кръв от щитовидната жлеза се издига през вените, както и клюки в обиколката на бичовете и провлака. Щитовидната жлеза изтънява по ръба на лимфните съдове, според което лимфите се откриват във високите лимфни възли, едновременно в надключичните и страничните високи лимфни възли. Гроздови лимфни съдове на страничните лумбални глибоиди лимфни университетификсирайте от кожната страна на югуларния стовбур, който се влива в гръдния канал, а дясната - в десния лимфен канал.

Щитовидната жлеза се инервира от постганглионните влакна на симпатиковата нервна система от горния, средния (главен ранг) и долния шех вузли на симпатиковия стовбур. Щитовидните нерви правят клюки за смукачите, за да могат да се качат до гнездото. Vvazhayut, scho tsі нерви vikonuyut вазомоторна функция. В инервацията на щитовидната жлеза съдбата на ерозивния нерв, който не носи парасимпатиковите влакна, преди да бъде заровен в хранилището на горната и долната част ларингеални нерви... Синтезът на йодните хормони в щитовидната жлеза Т3 и Т4 се произвежда от фоликуларни А-клетки - тироцитамини. Хормоните Т 3 и Т 4 са йодовани.

Хормоните Т4 и Т3 са йодирани с аминокиселината L-тирозин. Йодът, който е включен в структурата, става 59-65% от молекулната маса на хормона. Изискването за йод за нормалния синтез на хормони на щитовидната жлеза е представено в табл. 1. Последователността на процесите на синтез е опростена, за да бъде представена по този начин. Йодът под формата на йодид се консумира от кръвта зад допълнителна йонна помпа, натрупва се в тироцитите, окислява се и се включва във фенолния пръстен на тирозина при съхранението на тиреоглобулин (органофармацевтичен йод). Йодирането на тиреоглобулин от изявленията на моно- и дийодтирозин се извършва върху кордона на тироцитите и колоидите. Колко време е необходимо за получаване (кондензация) на две молекули дийодтирозин във формулировката на Т 4, или дийодтирозин и монойодтирозин във формулировката на Т 3. Част от тироксина отива в тироксиновата зона на дейонизацията.

Таблица 1. Стандарти за живот на йод (BOOZ, 2005. Според I. Dіdіv і spіvavt. 2007)

Йодният тиреоглобулин в същото време с добавяне на до Т 4 и Т 3 се натрупва и натрупва във фоликулите във вигляните колоиди, които играят ролята на депо тиреоидни хормони. Развитието на хормони в резултат на пиноцитоза на фоликуларните колоиди и допълнителната хидролиза на тиреоглобулин във фаголизозомите. Vivilny T 4 и T 3 се секретират в кръвта.

Базалната допълнителна секреция на щитовидната жлеза е близо до 80 mcg T 4 и 4 mcg T 3 С голям тиреоиден фоликул на щитовидната жлеза с един единствен джерел установяването на ендогенен Т 4. образува хормона, който да работи в клетките на всички тъкани от тялото, скоростта на дейодиране е близо до 80% T 4.

В такъв ранг, извън-жлезистото депо на хормоните на щитовидната жлеза в тялото, а другото е извън-жлезистото депо на тиреоидни хормони, представено от хормони, свързани с транспортни кръвни клетки. Ролята на полиагуса на депото на чич в намаляването на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в организма, както би могло да бъде с краткочасово намаляване на синтеза, например с нетривиално намаляване на нивото на йод в организма. завърза форматахормони в кръвта на хормоните в организма чрез нирките, улавяне на клетките поради неконтролираната нужда от хормони в тях. В клетката човек трябва да доставя хормони в количества, подходящи за техните функционални нужди.

Тироксинът, що се отнася до клетките, се дейодира под въздействието на дейодиназните ензими и при добавяне на един атом йод се отделя по-голям активен хормон трийодтиронин. В същото време, в присъствието на дейонизирани пътища от Т 4, може да се установи както активен Т3, така и неактивен обратим Т3 (3,3 ", 5" -трийод -L -тиронин -рТ 3). Хормоните по пътя на последното дейодиране се превръщат в метаболизма на Т 2, след това на Т 1 и Т 0, които се конюгират с глюкуронова киселина или сулфат в черния дроб и се транспортират от венците и през организмите. Не само Т3, но и метаболизмът на тироксина също може да покаже биологична активност.

Механизмът на развитието на трети хормони е за всички взаимодействия с ядрени рецептори, като некаменистите клетки, които се извършват без средата в ядрото на клитина. Има три основни типа рецептори за хормони на щитовидната жлеза: TPβ-2, TPβ-1 и tra-1. В резултат на взаимодействието с Т 3 рецептора, хормон-рецепторният комплекс влиза във взаимодействие с хормон-чувствителната ДНК и регулира транскрипционната активност на гена.

Редица негеномни ефекти на третите хормони са разкрити в митохондриите, плазмената мембрана на клитина. Капките, хормоните на щитовидната жлеза могат да намалят проникването на митохондриалните мембрани за протони във водата, както и процесите на енергия и фосфорилиране, да намалят синтеза на АТФ и да увеличат топлината в тялото. Вонята променя проникването на плазмените мембрани за Ca 2+ йони и се влива в богати вътрешни процеси, благодарение на участието на калций.

Основни ефекти и ролята на хормоните на щитовидната жлеза

Нормалното функциониране на всички органи и тъкани без вина е възможно с нормални хормони на щитовидната жлеза, така че вонята се инжектира върху растежа и дозирането на тъканите, консумацията на енергия и обмена на ядра, киселини Вижте метаболитните и физиологичните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза.

Метаболитни ефекти:

• активиране на окислителни процеси и подобряване на основния обмен, подобряване на процеса на сушене с тъкани, регулиране на топлоотдаването и температурата;
• стимулиране на протеиновия синтез (анаболизъм) във физиологични концентрации;
• укрепване на окислените мастни киселини и намаляване на нивото им в кръвта;
• хипергликемия за активиране на гликогенолизата във фурната.

Физиологични ефекти:

• осигуряване на нормални процеси на растеж, развитие, диференциация на клетки, тъкани и органи, включително на централната нервна система (миелинизация на нервните влакна, диференциация на неврони), както и процеси на физиологична регенерация на тъканите;
• подобряване на ефектите на SNS чрез коригиране на чувствителността на адренергичните рецептори към adr и NA;
• алармиране на централната нервна система и активиране на психичните процеси;
• съдбата на нездравословната репродуктивна функция (синтезът на GH, FSH, LH и прилагането на ефектите на инсулиноподобния растежен фактор - IFR);
• съдбата на формулираните адаптивни реакции на тялото към неприятни инфузии, зокрем, студ;
• съдбата на развитието myazovoi система, Увеличаването на силата и качеството на месото е много бързо.

Регулирането на образуването, секрецията и повторната трансформация на хормоните на щитовидната жлеза действа чрез сгъване на хормонални, нервни и други механизми. Знанията позволяват диагностициране на причината за намаляване или коригиране на секрецията на хормони на щитовидната жлеза.

Ключова роля в регулацията на секрецията на тироидни хормони играят хормоните на оста хипоталамус-хипофиза-тироидна жлеза (фиг. 2). Базалната секреция на тиреоидните хормони и промените по време на притока се регулира от TRH на хипоталамуса и TSH на хипофизата. TRG стимулира производството на TTG, което е стимулираща инфузия практически върху всички процеси в тироидната зала и секрецията T 4 и T 3. В нормалните физиологични умове развитието на TRG и TTG се контролира от кръвта на щитовидната жлеза T4. .. При широка секреция на TRH и TSH се задвижва от високо ниво на тиреоидни хормони в кръвта, а при ниска концентрация се повишава.

Малка. 2. Схематично представяне на регулацията на образованието и отделянето на гипс по оста на хипоталамус - хипофиза - щитовидна жлеза

По-важно в механизмите на регулиране на хормоните на оста хипоталамус-хипофиза-тироидна жлеза е чувствителността на рецепторите към хормоните на младите оси. Промени в структурата на техните рецептори или стимулация от автоантитела могат да бъдат причина за нарушение на хормоните в щитовидната жлеза.

Osvita хормоните в най-злози да отделят необходимото количество йодид в кръвта си - 1-2 mcg на 1 кг масло (Div. Фиг. 2).

При липса на адекватен йод в организма се развиват по нов начин адаптивните процеси, които се изправят с максимален възможен размер и ефективност, което личи при новия йод. Смърди в кръвния поток през кръвния поток, по-ефективно се абсорбира от йода в зоната на щитовидната жлеза от кръвта, промените в процесите на хормонален синтез и секреция на Ту Адаптивните реакции се задействат и регулират от тиротропина. Ако необходимият йод в организма трябва да бъде намален до по-малко от 20 mcg за тривиален час, тогава стимулирането на тироидния клитор е тривиално до растежа на тъканта и развитието на гуша.

Саморегулиращите се механизми на йоден дефицит в съзнанието ще предотвратят повече натрупване на тироцити в случай на по-високо ниско ниво на йод в кръвта и по-ефективно повторно използване. Веднага след като той бъде доставен на организма за до 50 мкг йод, след това за подготовката на растежа на кръвните тироцити от кръвта (йод на закваска и повторно използване на йод от продуктите на метаболизма) в щитовидната жлеза близо до жлеб за прием на 100 mcg.

Адекватност на тънко-чревния тракт от 50 mcg йод при допълнителен праг, когато все още има незначително натрупване на йод в щитовидната жлеза (включително повторно използване на йод) в количества, ако няма достатъчно междуорганичен йод, който да се намери в близост Долният праг за йод в тялото за добавяне, ефективността на растежа на йод от щитовидната жлеза изглежда е дефицит, хватката на йода и порочността в залозата се променят. При пилета под формата на развитие функцията на щитовидната жлеза става по -голяма и по -имивирна.

Незабавно, с включване на адаптивни механизми на щитовидната жлеза при йоден дефицит, се предотвратява намаляването на редукцията на организма с порязване. В резултат на адаптациите на секреторните механизми, не е необходимо да се пренася йод в тялото за добавяне на йод в количества, които са еквивалентни на по-ниска допълнителна полза за чревния тракт.

Адекватността в организма на подпраговите концентрации на йод (по-малко от 50 mcg на доза) води до повишаване на секрецията на TSH и стимулиращо инжектиране в щитовидната жлеза. Цената за супернатантния растеж е ускореното йодиране на тиреоглобулина в щитовидната жлеза, увеличаването на заместването на монойодотрози (MIT) и намаляването на количеството дийодтирозин (DIT). Етапът на МИТ / ДІТ нараства и като наследство се променя синтеза на Т4 и синтеза на Т 3. Етапът на Т 3 / Т 4 расте в залата и кръвта.

При повишен йоден дефицит се наблюдава намаляване на намаляването на нивото на Т 4, увеличаването на нивото на ТТГ е нормално, за промените в Т 3. спивиднодневание Т 3 Т 4 и подобрение на Т 4 в Т 3 в периферните тъкани.

Повишеното покритие на Т3 в съзнанието на йоден дефицит е оправдано от гледна точка на постигане на най-големи ендометаболитни ефекти на TG с най-малък "йоден" капацитет. Привидно, ако метаболизмът на Т 3 се инжектира в метаболизма на Т 3 приблизително 3-8 пъти по-силен, по-нисък от Т 4, или ако Т 3 има по-малко от 3 йодни атома в структурата си (а не 4 атома на Т 4), тогава за синтеза на една молекула Т3 са необходими само 75% йодни витрати, в случай на синтез на Т4.

При силно значителен йоден дефицит и намалена функция на щитовидната жлеза при листни въшки с високо ниво на TTG, нивото на Т 4 и Т 3 намалява. В кръвта на syrovatz има повече тиреоглобулин, чието ниво е ядрото на нивото на TTG.

Дефицитът на йод при деца е по-изразен, по-малко при възрастните се влива в метаболитните процеси в тироцитите на щитовидната жлеза. В райони с недостиг на йод влошаването на функцията на щитовидната жлеза при новородени и деца нараства значително по-често и по-често, по-малко сред възрастните хора.

Ако има малък излишък на йод в организма на човек, ще се приемат стъпките на органофармацевтичен йодид, синтезът на TG и неговата секреция. Повишаването на стойността на TTG е очевидно, понижението на нивото на T 4 в syrovatz не е голямо, с едночасова промяна в тиреоглобулина. По-голям излишък от възстановяване на йод може да блокира синтеза на TG за намаляване на активността на ензимите, участващи в биосинтетичните процеси. Още преди края на първия месец се посочва увеличаването на растежа на щитовидната жлеза. При хроничен огромен излишък на йод в организма може да се развие хипотиреоидизъм, ако йодът е по-вероятно да се нормализира в тялото, тогава растежът и функцията на щитовидната жлеза могат да се превърнат в стойности на кочана.

Джерелами йод, който може да бъде причина за огромната нужда в организма, често е йодна сила, сложни поливитаминни препарати, които отмъщават минерални добавки, хранителни продукти и деякі йодни напитки.

Щитовидната жлеза има вътрешен регулиращ механизъм, който позволява ефективно да се справя с преобладаващия необходим йод. Ако искате необходимият йод да влезе в тялото, концентрацията на TG и TSH в кръвта може да стане маловажна.

Важно е количеството йод да е максимално, тъй като ако тялото няма промени във функцията на щитовидната жлеза, то трябва да бъде близо до 500 mcg на ден за възрастни хора, но в същото време е по-трудно за повишаване на нивото на енергия.

Адекватен йод в количества от 1,5-4,5 mg на ден трябва да се доведе до значителна промяна вместо в syrovattsi, тъй като zagalny so і vіlny T 4, повишаване на нивото на TTG (Rіven T 3 стават маловажни).

Ефектът от потискане на твърде много йод във функцията на щитовидната жлеза може да бъде неуместен в случай на тиреотоксикоза, ако приемът на огромно количество йод (в сравнение с естествения добър прием) е усвоен от симптомите на тиреотоксикоза в хода на тиреотоксикоза. Въпреки това, с тривиално претоварване с йод в организма, тиреотоксикозата ще се обърне отново. Vvazhayut, това време намаляването на нивото на TG в кръвта с преобладаващо необходимия йод се излива за цялата секреция на хормони.

Nadkhozhennya в организма на малки извънгабаритни количества йод до пропорционално намаляване на удавянето му с зона на щитовидната жлеза, до точката, в която е важно да се поклоните на йода. Когато стойността на йод се натрупва със золозую, може да се промени незначително за доброто му в организма в голям брой. При cich umovah, под притока на TSH хипофиза, активността на зоната на щитовидната жлеза може да се промени в широки ресни.

Oskilki, когато е необходимо в организма, излишък на йод, нивото на TTG расте, тогава няма да ochikuvati не задушаване на кочан, а активиране на функцията на щитовидната жлеза. Установено е обаче, че йодът предизвиква повишаване на активността на аденилатциклазата, индуцира синтеза на тиреопероксидаза, галванизира пероксида с вода в хода на TTG, като желае да ангажира мембраната на TTG от рецептора.

Това също означаваше, че функцията на щитовидната жлеза се управлява от твърде много йод, за да има отнемащ време характер, а функцията е незначителна за въвеждането на незначителни количества йод в тялото. Адаптационна инфузия или бягство на z-пид на щитовидната жлеза, инжектиран с йод. Един от основните механизми на адаптация е намаляването на ефективността на съхранение и транспорта на йод до троцита. Oskilki vvazhayut, така че транспортирането на йод през базалната мембрана на тироцитните превръзки с функцията на Na + / K + ATP-asi, тогава е възможно да се ochikuvati, така че излишъкът от йод може да се влее в нейната мощност.

Малко важно за механизма на адаптация на щитовидната жлеза към липсата на необичайно прекомерно проникване на йод с цел спестяване нормална функцияйодният баланс е виновен в организма. При нормално ниво на йод в почвата и водата, до 500 микрограма йод под формата на йодид или йодат могат да бъдат добавени към тялото на човек с висока трева и в малък свят с вода, като йодид или йодат се превръща в йодид в суспензията. Йодиди бързо се намокрят от чревния тракт и растат в следоперативното тяло. Концентрацията на йодида в задните пространства става твърде ниска, тъй като част от йодида е жадна за пост-съсирената линия на щитовидната жлеза и когато е засенчена, става жизненоважна за тялото през нощта. Течливостта на йода, уловен от щитовидната жлеза, е обвита пропорционално на течливостта на виведеннята с нирки. Йод може да се види в малки и малки лозя билков тракт, Ale тогава, аз знам да се абсорбира от червата в приюта. Близо 1-2% йод се отделя от потни лози и когато е възможно да се види, част от йода може да се види с йод до 10%.

С 500 mcg йод, който се навлажнява от горните черва в покрива, около 115 mcg ще бъдат изразходвани от щитовидната жлеза и около 75 mcg йод ще бъдат добавени към синтеза на TG, 40 mcg трябва да се превърнат обратно в позиция на ridin. Синтезираните T 4 и T 3 работят в широк спектър от пещи и други тъкани, с общо количество йод в количество от 60 mcg, консумирано в покрива и след определен период от време, и близо 15 mcg йод, което е конюгирани в серни аминоиди, с ...

В отдалечената общност има позаклитинна ридин, як да стане близо 35% от масата на хората (или близо до 25 литра), в която е близо 150 мкг йод. Йодидът може лесно да се филтрира в гломерулите и приблизително 70% да се абсорбира пасивно в тубулите. За добавяне на близо 485 μg йод, той се въвежда в организма с напречното сечение и приблизително 15 μg - с изпражненията. Средната концентрация на йод в кръвната плазма се открива при ниво, близко до 0,3 μg / l.

С намаляване на необходимия йод в тялото, намаляването на броя в дълбините на тялото, намаляването на секцията и щитовидната жлеза може да намали количеството на глината с 80-90%. Щитовидната жлеза е голям запас от йод под формата на йодтиронин и йодиран тирозин в количества, близки до 100-дневна консумация от организма. За освобождаването на психологически механизми без йод и депозирани с йод, синтезът на TG в мивките на дефицита на необходимия йод в организма може да стане маловажен за период от един час до два месеца. По-големият йоден дефицит в организмите преди понижаване на синтеза на TG е маловажен за максимално натрупване на лозя от кръвта. Подобряването на организма на йод може да ускори синтеза на TG. Въпреки това, натрупването на йод инхибира 2000 mcg, натрупаният йод в щитовидната жлеза достига нивото, ако натрупването на йод и биосинтезата на хормоните са инхибирани. Хронично йодно отравяне на лозата, тъй като е по-вероятно да бъде в организма 20 пъти повече от необходимото.

Влизащ в организма на йодида е главен ранг на кръста, тоест като цяло е много, най-добрият индикатор за целесъобразността на йода и може да се използва за оценка на йодния баланс в централното тяло.

По този начин е необходимо достатъчно количество екзогенен йод за синтеза на TG в количества, адекватни на нуждите на организма. В същото време е нормално прилагането на TG ефекти да се натрупва под формата на ефективност на свързване с ядрени рецептори на кинин, преди складът на който включва цинк. Също така, надеждата за организма на достатъчно количество микроелемент (15 mg / dob) също е важна за проявата на TG ефекти върху клетъчното ядро.

Osvita в периферните тъкани на активни форми на TG с тироксин се приема преди дейодинази, за проява на активност е необходимо наличието на селен. Установено е, че селенът в количества от 55-70 mcg дневно е необходим за растежа на човешкия организъм, а селенът е необходим за установяването на достатъчно количество в периферните тъкани T v

Нервите на механизмите за регулиране на функцията на щитовидната жлеза се лекуват чрез притока на невромедиатори ATP и PSNS. SNS инервира със своите постганглионни влакна жлезистата тъкан. Норепинефринът повишава нивото на сАМР в тироцитите, кара ги да се прилепват към йод, синтез и секреция на хормони на щитовидната жлеза. Влакната на PSNS могат да достигнат и до фоликулите и съдовете на щитовидната жлеза. Повишаването на тонуса на PSNS (или въвеждането на ацетилхолин) се наблюдава за повишаване на нивото на cGMP в тироцитите и за намаляване на секрецията на тироидни хормони.

Под контрола на централната нервна система има преглед и секреция на TRH от невроните на щитовидната жлеза, а също и от секрецията на TSH и хормони в щитовидната жлеза.

Нивото на хормоните на щитовидната жлеза в клетките на тъканите, тяхното преобразуване в активна форма и метаболизъм се регулира от системата от дейодинази - ензими, чиято активност се крие в присъствието на селеноцистеин в клетките и надеждността в организма. Є три вида дейодинази (D1, D2, DZ), които се развиват по различен начин в другите тъкани на тялото и започват прехвърлянето на тироксин в активен Т3, или неактивен рТ 3 и други метаболити.

Ендокринна функция на парафоликуларните К-клетки на тироидната зона

Циклините синтезират и секретират хормона калцитонин.

калцитонин (тирекалцитиоин)- пептид, който може да се натрупва от излишъци от 32 аминокиселини, вместо на кръвно ниво, той става 5-28 pmol/l, за клетките на мишена, стимулирайки T-TMS-мембранните рецептори и произвеждайки нива на cAMP и IPH в тях. Може да се синтезира в тимуса, легендите, централната нервна система и други органи. Ролята на екстратиреоидния калцитонин в невдом.

Физиологичната роля на калцитонина е регулирането на нивото на калций (Ca 2+) и фосфати (PO 3 4 -) в кръвта. Функцията се изпълнява за разработване на децилни механизми:

• гниене на функционалната активност на остеокластите и потискане на резорбцията плетен плат... Намаление на цената за доставка на йони на Са 2+ и РВ 3 4 - от тъканта на кистата до покрива;
• намаляване на реабсорбцията на йони на Ca 2+ и RV 3 4 - от първичния участък в ниркови тубули.

За ефектите на rakhunok cich, коригирането на нивото на калцитонин веда до намаляване вместо йони Ca 2 и PB 3 4 - в кръвта.

Регулиране на секрецията на калцитонинПомощ за не медиираното участие на Са 2 в кръвта, чиято концентрация в нормата става 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Добавянето на калций в кръвта (хиперкалцизъм) е активно в секрецията на калцитонин. Намаляване на нивото на калций преди намаляването на секрецията на хормона. Стимулира секрецията на катехоламин калцитонин, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Нарастването на калцитонин (в 50-5000 пъти в нормата) се предотвратява с една от формите на рак на щитовидната жлеза (медуларен карцином), който се развива от парафоликуларни клитини. С голямо количество калцитонин в кръвта на висока купчина, един от маркерите на заболяването.

Повишаване на нивата на калцитонин в кръвта, тъй като е практически възможно да се види калцитонин в присъствието на видима щитовидна жлеза, която може да не контролира загубата на калций и зашеметяването системни системи... Трябва да се отбележи, че не трябва да се пренебрегва физиологичната роля на калцитонин в регулацията на калция.

Хормони на щитовидната жлеза широк обхват dії, ale naybіlshe їх инжектират, за да бъдат разпознати върху кератиновото ядро. Вонята може да се влее в процесите, които протичат през митохондриите, както и в клетъчната мембрана.

Сред социалните работници и хората тироидните хормони са особено важни за развитието на централната нервна система и за растежа на организма като цяло.

Дълго време стимулирам развитието на хормони за бързина на живата киселинност (калоричен ефект) от всички организми, както и от тъканни и субклинични фракции. Іstotnu роля в mehanіzmі fіzіologіchnogo kalorіgennogo efekta T 3 Т4 и Mauger Grati stimulyatsіya като ензимна синтеза bіlkіv, SSMSC в protsesі svogo funktsіonuvannya vikoristovuyut energіyu аденозин трифосфат (АТР), napriklad, chutlivoї да oubaіn membrannoї natrіy-kalіy-АТРаза Scho pereshkodzhaє vnutrіshnoklіtinnogo nakopichennya іonіv натриев . Тиреоидни хормони в отговор на надбъбречните и инсулиновите мембрани.

Особена роля играе хормонът на щитовидната жлеза в регулирането на функцията сърдечно-съдова система... Тахикардия с тиреотоксикоза и брадикардия с хипотиреоидизъм - характерни признациувреждане на състоянието на щитовидната жлеза. Ци (така че са много) показват заболяването на щитовидната жлеза през последния час, който са взети за развитие на симпатичен тонус от другите хормони на щитовидната жлеза. В датски час обаче се изтъкна, че превъзходството в ума на тялото се свежда до намаляване на синтеза на адреналин и норепинефрин в свръхестественото и намаляване на концентрацията на катехоламини в кръвта. При хипотиреоидизъм концентрацията на катехоламини в растежа. Не отхвърлихме потвърждението и данните за прогнозираното разграждане на катехоламините в съзнанието на света вместо на хормоните на щитовидната жлеза в тялото. Nayimovirnishe, за развитието на немедиирани (без участието на адренергични механизми) хормони на щитовидната жлеза върху тъканта, чувствителността на останалите към катехоламини и медиатори на парасимпатиковите инфузии се променя. Всъщност при хипотиреоидизъм се описва увеличаване на броя на бета-адренергичните блокери в редица тъкани (включително в сърцето).

Механизмите на проникване на хормоните на щитовидната жлеза в клетките на vivchenia са недостатъчни. Непременно поради факта, че дифузията тук е пасивна или активен транспорт, а хормоните проникват в клетъчната "мисия", за да приключат бързо. Смесването на Т 3 и Т 4 се появява не само в цитоплазмата, митохондриите и ядрата, но и върху клетъчната мембрана, защитава в ядрения хроматин клетките се намират в задната част на вътрешността Съотношението на видовете контейнери към по-старите аналози на Т 4 се развива пропорционално на биологичната активност на останалите. Етапът на заетост на такива жени е в диапазона на пропорциите и величината на клиничния отговор към хормона. Връзката на хормоните на щитовидната жлеза (което е важно Т3) в ядрото се формира от нестонични клетки от хроматин, чието молекулно тегло е около 50 000 далтона за разтваряне. За ядрената активност на тироидните хормони, като цяло, няма нужда от предварително взаимодействие с цитозолните клетки, както е описано за стероидните хормони. Концентрацията на ядрените рецептори е особено висока в тъканите, които са чувствителни към хормоните на щитовидната жлеза (предната част на хипофизата, черния дроб) и дори е ниска в клетките и при тези, които не реагират на 3

За взаимодействието на тироидните хормони с хроматиновите рецептори за постигане на бърз растеж на активността на РНК полимеразата и за повишаване на приемането на РНК с високо молекулно тегло. Доказано е, че границата на генерализиран инжектиран в генома, Т3 може да вибрира стимулира синтеза на РНК, както и създаването на специфични протеини, например алфа2-макроглобулин в черния дроб, хормонален растеж в метаболизма, ензим за плодовитост . При физиологична концентрация на хормона ядреният рецептор е с 90% по-висок от Т3, докато Т4 присъства в комплекса с рецептори дори в малък брой. Tse vypravdovu мисли за Т4 Як прохормони и за Т3 Як за референтни хормони на щитовидната жлеза.

Регулиране на секрецията. T 4 и T 3 могат да бъдат открити не само в TTG хипофизата, но и в някои други фактори, както и в концентрацията на йодид. Главният регулатор на активността на щитовидната жлеза обаче все още е TSH, чиято секреция се намира под подчинен контрол: от страна на хипоталамуса TRH и периферните хормони на щитовидната жлеза. В момента на регулиране на концентрацията се приписва остатъчната реакция на TTG върху TRG. Секрецията на TSH се поцинкова не само от Т 3 и Т 4, но и от хипоталамични фактори – соматостатин и допамин. Взаимодействието на всички тези фактори и целта е да се постигне фина физиологична регулация на функцията на щитовидната жлеза в зависимост от индивидуалните нужди на организма.

TSH е гликопептид s молекулно тегло 28 000 далтона. Вината се съхраняват в 2 пептидни копия (субединици), свързани с нековалентни сили и 15% във въглехидрати; Алфа субединицата на TSH не се разпознава като такава в други полипептидни хормони (LH, FSH, хорионгонадотропин). Биологичната активност и специфичността на TSH се натрупват в неговата бета-субединица, тъй като тиреотрофите на хипофизата се синтезират повече или по-малко и след това стигат до алфа субединицата. Tsya vzaєmodia vіdbuvaєtsya dosit бързо за синтез, така че като секреторни гранули в thyrotrophs за замяна в основния готов хормон. Въпреки това, малък брой подединици могат да се видят пред TRG по маловажен начин.

Хипофизната секреция на TSH е дори чувствителна към промени в концентрацията на T 4 и T 3 в кръвта на syrovatz. Намаляване или увеличаване на скоростта на концентрация с 15-20% за предизвикване на реципрочно увреждане на секрецията на TSH и неговата реакция към екзогенен TRH. Активността на Т 4 -5-дейодиназата в хипофизата е особено в темпоралната област, така че сироватният Т 4 в новата се трансформира в Т3 по-активно, по-ниско в останалите органи. Jmovirno, същото понижение на нивото на T 3 (при запазване на нормална концентрация на T 4 в syrovats), възстановено в случай на важно нефункциониране на щитовидната жлеза, рядко се наблюдава повишаване на секрецията на TTG. Тиреоидните хормони намаляват броя на TRH рецепторите в хипофизата, освен това галваничната инфузия върху секрецията на TSH често се блокира от инхибиторите на протеиновия синтез. Максималната galmuvannya на секрецията на TTG в тривиален час след достигане на максималната концентрация на T 4 и T 3 в syrovatz. І навпаки, Ризке ПадиняНивото на хормоните на щитовидната жлеза, за да произведе видима щитовидна жлеза, за да произведе актуализация на базалната секреция на TTG и нейната реакция на лишаване от TRH през няколко месеца или за да видите повече. Необходимо е да се уважава брат при оценка на оста хипофиза-щитовидна жлеза при заболявания, за да може човек да се включи в тласъка на заболяване на щитовидната жлеза.

Хипоталамичен стимулант на секрецията на TSH - тиреолиберин (пироглутамилгистидилпролинамид трипептид) - в най-голяма концентрация на присъствие в средно издигнати и дъговидни ядра. Той обаче се появява в мозъка, както и в шлунково-чревния трактипанкреатически острови, поради тази функция има малко оживяване. Той е подобен на TRH пептидните хормони във взаимодействието с мембранните рецептори на хипофизата. Броят на промените не се дължи само на хормоните на щитовидната жлеза, но и когато хормонът на щитовидната жлеза се коригира („по-ниска регулация“). Екзогенният TRH стимулира секрецията не само на TSH, но и на пролактин, но акромегалия и хронично уврежданечернодробна функция і nirok - і одобрение на растежа на хормона. Въпреки това ролята на TWG в физиологична регулацияне се установява секреция на хормони. Часът на напивведение на екзогенен TRG в Сироваци хората за завършване е малък - 4-5 мин. Хормоните на щитовидната жлеза обаче не се инжектират в нейната секреция, но проблемът с регулирането на останалото е практически неинвазивен.

Krym zgaduvanny galvanic инжектира соматостатин и допамин за секрецията на TSH, той се модулира от реда на стероидните хормони. По този начин естрогенът и оралните контрацептиви подобряват отговора на TSH към TRH (вероятно за увеличаване на броя на TRH рецепторите на мембраната на предния лоб на хипофизата), те ще засилят халмичното действие на допаминергичните хормонални Фармакологичните дози на глюкокортикоидите намаляват базалната секреция на TSH, реакцията му към TRH и за първи път вечерта на деня. Физиологичното значение на всички модулатори на секрецията на TSH е неизбежно.

Така в системата за регулиране на функцията на щитовидната зона централното място заема тиреотрофите на предния лоб на хипофизата, който секретира TSH. Оставащ контрол върху по -голям брой метаболитни процеси в паренхима на щитовидната жлеза. Този основен гостоприемен ефект е направен, за да стимулира производството и секрецията на хормони на щитовидната жлеза, а хроничен - към хипертрофия и хиперплазия на щитовидната жлеза.

На повърхността на тироцитната мембрана има специфични алфа-субединици на TSH рецептора. Посланието за хормоналното взаимодействие с тях нараства по-голямо е стандартно за полипептидните хормони след реакции. Хормонално-рецепторният комплекс активира аденилат циклазата, вътрешна повърхностклетъчната мембрана. Блокът, който свързва гуаниловия нуклеотид, има конюгираща роля във взаимодействието между хормон-рецепторния комплекс и ензима. Факторът, който е произходът на стимулиращата инфузия на рецептора върху циклазата, може да възникне (3-суб-хормон. , щитовидната жлеза, удължавайки периода на пеене, изглежда рефрактерна към повторно представянехормон. Механизъм на реакцията на авторегулация на cAMP към TSH на невидоми.

Одобрения за обмен на TSH cAMP в цитозола с субединици на метаболизъм на сАМР на протеин киназа, което води до каталитични субединици и активиране на сАМР клетките до края на деня. В щитовидната жлеза наличието на фосфатаза и фосфопротеини се дължи на редица често срещани видове. Хронично производство на TTG за увеличаване на диетата на щитовидната жлеза; заради растежа и броя на фоликуларните клитини, което ще увеличи броя на витамините в колосално пространство. В културата на тироцити TSH се характеризира с образуването на микрофоликуларни структури.

TSH е значително намаляване на концентрацията на йод в щитовидната жлеза, ymovirno, за развитието на медиирания cAMP, подобряване на проникването в мембраната, суперваскуларна деполяризация на мембраната. Въпреки това, хроничното развитие на TTG бързо увеличава концентрацията на йодид, върху scho, mabut, малко по малко, вливайки синтеза на молекули носител. Големите дози йодид не само участват в транспорта и организацията на останалите, но и за намаляване на реакцията на cAMP към TSH, ако искате и да не променяте синтеза на протеина в щитовидната зала.

TSH стимулира синтеза и йодирането на тиреоглобулин без никакви лекарства. От началото на ТТГ бързо и бързо нараства с нарастването на кисела щитовидна жлеза, той обаче не е свързан с промените в активността на оксидните ензими, а поради повишената наличност на аденонова киселина. TTG zbіlshu zalny rіvn на пиридинови нуклеотиди в тъканта на тироидната кухина, ускоряване на цикъла и синтеза на фосфолипиди в nіy, повишаване на активността на фосфолипаза Ag, за да започне в средата на простатата

Тиреоиден хормон (хормон на щитовидната жлеза)

Хормон на щитовидната жлезапредставени от два различни класа биологично активни речи: йодотиронині полипептиден хормон калцитонин.Най -важното е, че можем да регулираме основния обмен, а калцитонинът е един от длъжностните лица в растежа и вливането на калциевия обмен, както и да участва в процеса на растеж.

Микроскопски тъканта на щитовидната жлеза е представена главно от сферични тироидни фоликули, синтезиращи два така наречените тироидни хормона - тироксин (Т4)і трийодтиронин (Т3), Є йодирани от остарелите аминокиселини до тирозин и се редуцират от броя на йодните атоми в молекулата, въпреки че може да имат специална физиологична сила. Тиреоидните хормони са без средна секреция на TSH от аденохипофизата.

От 60 до 80 процента от допълнителните хормони на щитовидната жлеза, които се нарушават от щитовидната жлеза, попадат в кръвта на тироксин, който е очевидно неактивен хормон на щитовидната жлеза, всъщност е прохормон, който е слаб от хормона на щитовидната жлеза. Преди времето, тъй като nadati diyu върху клетките на орган-мишени, голяма част от тироксина в клетките се превръща в биологично активна форма - трийодтиронин. Целият процес е свързан с ролята на металоензимите - селен-угар монодейодиназа.

В клетките на епитела на тироидния фоликул има тиреоглобулин. Tse на глюкопротеини, за да отмъсти за изобилния излишък от аминокиселина тирозин (около 3% от масата на протеина). Синтез на хормони на щитовидната жлеза от тирозин и йодни атоми при съхранението на тиреоглобулиновата молекула, включително 2 етапа. Върху апикалните мембрани цитиновите фоликули се комбинират с йодиран тирозин от формулировките на монойодтирозин (MIT) и дийодтирозин (DIT). Следващата стъпка е кондензирането на MIT и DIT с твърденията T3 и T4.

Такава йодирана молекула се секретира от тиреоглобулина в лумена на фоликула, в колоидите. Ако в щитовидната жлеза пристигне сигнал от бдението TSH (тиреостимулиращ хормон), фоликулните клетки ще консумират колоидите веднага с тиреоглобулин, ензимните лизозоми на протеазата хидролизират клетките до аминокиселини и са готови да консумират клетки.

В кръвта тиреоидните хормони са свързани с протеина носител и по такъв начин се транспортират в тъканните мишени. Концентрацията на Т4 в кръвта е 10 пъти по-висока, по-ниска от Т3, така че Т4 се нарича главната форма на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Ale T3 е 10 пъти по-активен, по-нисък от T4.

Тъкани-мишени за хормони на щитовидната жлеза - не всички тъкани, с изключение на далака и семейството.

В тъканните мишени щитовидните хормони звънят от бутилката и идват в клетката. В клетките 90% Т4 абсорбира 1 йоден атом и се трансформира в Т3. В такъв ранг главната вътрешна форма на хормона є Т3.

Диетата на хормоните на щитовидната жлеза върху тялото се дължи на концентрацията на хормони в кръвта: във физиологични дози вонята е анаболна, във високи дози - катаболна.

Физиологична дия

Хормоните на щитовидната жлеза стимулират растежа и развитието на тялото, растежа и диференцирането на тъканите. Насърчаване на търсенето на текстил с киселост. За да се увеличи системното артериално сцепление, честотата и силата на сърцето са много бързи. Увеличете температурата на помещението и нивото на основния обмен.

Тиреоидните хормони повишават нивото на глюкозата в кръвта, повишават глюконеогенезата в черния дроб, стимулират синтеза на глюкоген в черния дроб и скелетното месо. Вонята също така стимулира усвояването и използването на глюкозата от клетките, повишавайки активността на ключовите ензими в глюкозата. Хормоните на щитовидната жлеза увеличават липолизата (загубата на мазнини) и намаляват загубата и освобождаването на мазнини.

Диетата с хормони на щитовидната жлеза за обмен на билки се основава на концентрацията на хормони. В случай на малки концентрации на миризми, анаболен ефект върху обмена на билки, стимулиращ синтеза на билки и ги галванизирайки, води до положителен азотен баланс. При големи концентрации на тиреоиден хормон намаляват силното катаболно действие върху кръвния обмен, повишават повишаването на кръвните нива и ги подтикват към синтез, а като наследство - отрицателен баланс на азота.

Тиреоидните хормони повишават чувствителността на тъканите към катехоламините. Действието на тироидните хормони върху растежа и развитието на организма е синергично с действието на соматотропния хормон, освен това проявата на пеещата концентрация на тиреоидните хормони е необходим мозък за проявата на редица ефекти на соматотропния хормон.

Хормони на щитовидната жлеза за засилване на процесите на еритропоеза в кистозен мозък... Също така се инжектира във водния обмен, намалявайки сухотата на тъканите и тубулната реабсорбция на вода.

Лекция 8.

Щитовидната жлеза. Физиологични ефекти на хормоните в щитовидната жлеза.

1. Будова. Ембриогенеза.

5. Механизъм на хормоните на щитовидната жлеза.

1. Будова. Ембриогенеза.

Shytovidny zloza е във всички хребети. При хората той е изпъкнал в предната част на шиите, като трохусът е по-нисък от перстневидния хрущял на ларинкса. Vona pіdkovodіbnogo форма і се съхранява в три основни части: две части bichennogo и средна несдвоена част - провлака.

В процеса на човешката ембриогенеза, щитовидната жлеза се полага на 3-то вътрематочно развитие. Още между 12-то и 14-то ниво на вътрешния живот на матката, щитовидната жлеза е здравословна за хранене и натрупва йод. Между 15-та и 19-та тенденция трябва да се възстанови органичната връзка с йода и синтеза на хормона тироксин. Включително залозата на щитовидната жлеза е започнала да функционира в ембриона до първото му поколение и хормоналната активност е необходима за развитието на плода.

Тъканта на щитовидната жлеза се разкъсва с полутъканни издатини по ръба на пластира. Основният елемент на паренхима е folikuli. Точката на кожния фоликул е изградена от тироцити - едноглобуларна цитоплазма, тъй като са били нарушени два йодни хормона на щитовидната жлеза. В периода на ниска функционална активност ядките са плоски, когато нарастват, стават кубични и стават цилиндрични. В средата на фоликула има колоид - същата маса, секретирана от фоликула от епителния фоликул, който трябва да си отмъсти на йода. Пухът се прави от фоликулите на фоликулите, от получените тъкани, в които се използва закупуването на епителни клетки - интерфоликуларни острови, като основа за приемане на нови фоликули.

В стадия на фоликулите и в интерфоликуларните острови се развиват специални клетки с кръгла или овална форма, които се развиват като светла цитоплазма („светли” клетки). Повишаването на активността на цикличните клетки се причинява от перфузията на щитовидната жлеза с помощта на високи калциеви отлагания. В секрецията на калцитонин участват "Свитли" клитини, които се наричаха C-clitini или K-clitini (на английски - calcitonin или рус. Calcitonin). Деяка много "лек" клитин в процеса на еволюция играеше в последните ендокринни пролуки - близо и бодил жлъчка.

Щитовидната жлеза се губи в тялото за много кръвообращение (чрез грам тъкан за 1 xv от 5,6 ml кръв, през nirki - само 1,5 ml), така че да покаже активната ендокринна функция на хранопровода . Innervatsiya zolozi be хубави, парасимпатикови и соматични нерви. Багато хубави нерви завършват без средна връзка с фоликули, но и за директно инжектиране върху секрецията на хормони на щитовидната жлеза.

2. Хормони на щитовидната жлеза и тяхното утвърждаване.

Два йодни хормона (тироксин и трийодтиронин) и три пептидни хормона, които са включени в семейството на калцитонин, се въвеждат в хормоните на щитовидната жлеза.

Тироксин и трийодтиронинсе заселват в клетките на фоликуларния епител. За синтеза на цих хормони е необходимо непрекъснато да се отива в организма на неорганичен йод, който хората ще отнемат от йодид йодид и натриев йодид (в добро съотношение - 100-200 mcg). В организма на хората се приемат 30-50 mg йод, от които около 15 mg е в зоната на щитовидната жлеза.

Образуване на хормони в зоната на щитовидната жлеза преминете настъпателните фази:

1. Неорганичният йод, който трябва да влезе в тялото от кожата, да се намокри в покрива и да стигне до фоликулите на щитовидната жлеза, за да се концентрира. В топлината на йодидите в процеса на ензимно окисление се генерира елементарен йод.

2. Йодът се свързва с тирозиновата молекула и се превръща в монойодтирозин и дийодтирозин. Когато йодираният тирозин се окислява, кондензира и образува тироксин и трийодтирозин. Съотношението на синтезираните тироксин и трийодтиронин става приблизително 4:1. Централната роля в описаните процеси е образуването на високомолекулни гликопротеини. тиреоглобулин , което включва излишъци от аминокиселини тирозин и йод. Тиреоглобулинът се синтезира от епителните клетки на фоликулите и след това се натрупва в колоиди на фоликуларно изпразване. В самия център на молекулата преминават процеси на органична реакция към йод, отделяне на йод до тирозин и кондензация. В такъв ранг биосинтезата на тироксин и трийодтиронин на заместване за непрекъснато производство на тиреоглобулин. По -специално процесът може да се види и без среда в тироцитите.

3. Тиреоидните хормони се освобождават от тиреоглобулина и се наблюдават в кръвта. Процесът на възстановяване на колоидните точки в средата на епителните клетки в средата на епителните клетки чрез пиноцитоза, за която протеолитично разцепване на тиреоглобулиновата молекула катепсин от лизозомите на епителните клетки. Резултатът е тироксин, трийодтирозин, както и моно- и дийодтирозин. Хормоните проникват в покрива на кръвта, а йотиреоидизмът се дейодира.

Основният хормон на щитовидната жлеза, циркулиращ в кръвта, е тироксинът. Тироксинът се намира на плетеното със строфи. При хората приблизително 75% от циркулиращия тироксин се свързва сα -глобулин, 10-15% - с преалбумин, малки количества - с албумин. Tsey zvyazyk има характер на върколак. Трийодитонинът може да бъде свързан и с кръвната плазма, ale mensch, поради което физиологичното му действие се проявява по-бързо, по-малко тироксин. Връзката с pereshkoja б избухва в хормоните на щитовидната жлеза чрез nirks.

Цялата среда на клетките се прониква само от вилен тироксин и трийодтиронин, които се фиксират със специфични бутилки. В периферните тъкани се наблюдава метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза, включително дейодиране. Когато тироксинът е често срещан, той често се превръща в биологично активен трийодтиронин. в случай на многократно дейодиране, както и разрушаване на пептидната копие, хормоните ще се активизират.

Организмът на възрастен човек се нуждае от 100-300 mcg тироксин или 50-150 mcg трийодтиронин. Тиреоидните хормони буйстват до края на деня: периодът за тироксин е близо 4 dB, а трийодиронът е 45 години. Излишните хормони се разрушават или пренасят в тялото. Метаболитното разграждане на хормоните става главен ранг във фурната. Освен това, vvazhayut, как може да се установи метаболизмът, може да бъде физиологична активност. Очевидно продуктът от дезаминирането на тироксина силно стимулира метаморфозата при земноводни (не оживени при умствени животни).

Въвеждането на тироксин и трийодтиронин от ооганизъм се прехвърля в глюкуроновата и солната киселина в черния дроб. Потвърждение на глюкуронид и сулфоглюкуронид на тироидните хормони се появяват във венците и от него в червата. Малка част от цих конюгатите се хидролизират от чревните ензими и се реабсорбират в покрива. Deyaka броят на хормоните на щитовидната жлеза се произвежда от нирки.

3. Регулиране на биосинтеза и секреция на тиреоидни хормони.

Основният регулатор на функцията на тироидните фоликули е тиреотропинът ( хормон, секретиран от предния лоб на хипофизата). Преди инжектирането на тиротропин настъпват следните промени:

1. Наблюдава се растеж на тироцитите (когато се вижда хипофизата, вонята става плоска, а при въвеждане на тиротропина - кубична или цилиндрична);

2. Активна биосинтеза на треоидни хормони през зимните етапи:

Pidsilyu активно прехвърляне на йодиди от кръвта в фоликулите на съсирването, установяване на деполяризация на клетъчните мембрани и повишаване на АТФ-азната активност;

Zbilshu окисление на йодиди, развитие на йодтиронин, синтез на тиреоглобулин;

пиноцитоза на тиреоглобулин и миграция на тиреоглобулин към лизозоми, разцепване на последните от протеолитични ензими и поява на тироксин и трийодтиронин в кръвта.

Ще обясня защо разрушаването на предния дял на хипофизата е по-трудно за атрофията на паренхима на щитовидната жлеза и хипотермията и защо свръхпроизводството на тиреотропин може да доведе до развитие на хипертиреоидизъм.

Във връзка с хипофизата и щитовидната жлеза спазвайте принципа на директния и гласов звук.

Секрецията на тиротропин се активира от тиреолиберин (тиротропин-освобождаващ фактор), който се нарушава от невросекреторните елементи на хипоталамуса. В такъв ранг в организма има само една система: тиреолиберин-тиреотропин-тиреоиден хормон или системата хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза. Сигналите от централната нервна система се предават през хипоталамуса към мозъка и хипофизата към щитовидната жлеза, включително тези от централната нервна система. Целият механизъм лежи в основата на най-съвременното (1-2 dB) регулиране на функционалната активност на щитовидната жлеза поради психична травма при човека.

Между хормоните на щитовидната жлеза и тиреотропина, от едната страна, и хипоталамичните клетки, когато тиреоидният хормон циркулира, - от другата страна, както и енергичен пръстен: причинен от развитието на хормонални нарушения на щитовидната жлеза.

Vvazhayut, как сладко нерви zbudzhuyut секреторна дейност на щитовидната жлеза, и парасимпатиковата - донесе її. Въпреки това, има малко преки доказателства. Є Данни за контактите на симпатиковите нерви с фоликуларни клетки. Vvazhayut, автономната нервна система е отговорна за нервите на sudin (денервацията на щитовидната жлеза не превишава реакцията на тироид-стимулиращия хормон).

4. Методи за оценка на функционалната активност на щитовидната жлеза.

1. Оценка на функционалната форма на щитовидната жлеза за размера на основния обмен.Методът за оценяване на почит за тези, които йод хормони създават основен обмен. Методът обаче е неточен, тъй като количеството на основния обмен може да се влива от длъжностните лица (тонус на вегетативната нервна система, хормонална активност на другите ендокринни червеи и др.).

2. Застой на радиоактивен йод... Въведете малка доза радиоактивен йод (от 1 до 5 μCi) и след 2 до 24 години или по-късно започнете да се вкопчвате в йод с щитовидна жлеза (например за помощ на ловеца на Гайгер-Мюлер). При нормално функциониране на щитовидната жлеза натрупаният йод в нея става: за 2 години - 7-12%, а за 24 години - 20-29% от въведеното количество. При намаление на функцията на същата стойност, съхранението е общо взето 1-2 и 2-4%, а при разширена функция - 20-40 и 40-80%.

3. Броят на плазмите, свързани с ухапвания от йод (SBI).Имам здрави хора SBI да стане 3,4-8 μg%, при тиреотоксикоза - на 8,5, а при хипотиреоидизъм - по-малко от 3 μg%.

4. Стойността на реактивността на щитовидната жлеза към тиреотропина: Много от базалната концентрация на тиреоидни хормони в плазмената (syrovattsi) кръвта, а след това и промяната при въвеждането на тиротропин.

5. Физиологичен смисъл и механизми на хормоните на щитовидната жлеза.

Тироксинът и трийодтиронинът могат да бъдат дори по-широкообхватни за функцията на тялото.

Риск и развитие... Намаляването на секрецията на тиреоидни хормони се намалява до намаляване на основния обмен с 40-50%. Шкира рисува своята еластичност, космата къдрица на детето, прави сърцето на робота. Децата също имат скелетен растеж, развитие и зрялост. Тироксинът и трийодтиронинът са във връзка с хормона на растежа (соматотропен хормон). Врожене недостатъчно представяне или да се види видимостта на щитовидната жлеза при хората кретинизъм ... Кретинизмът се проявява чрез влошаване на пропорциите на тялото, недоглеждане на растежа, намаляване на главния обмен, набръчкване на изкривени тъкани, непълни осакатявания, намалени пропорции на сила, безопасност, сърдечна слабост и др. Природата е увредила процеса на диференциация в ембриогенезата, докато той все още е слабо разбран. Причината за развитието на спонтанен кретинизъм при хората може да бъде и хроничната липса на йодиди в хранителните надпревари. Хиперфункцията на щитовидната жлеза надава анти-ейдж промени в тялото на хората.

Инфузия на нервната система... При потиснати или ненормални функции на щитовидната жлеза на началните етапи на онтогенезата има бъг във функциите на другите симптоми на мозъка: намаляване на интелектно-рефлексивната активност, намаляване на реакцията Хипотерията може да доведе до промени в мозъка и периферната нервна система: неразположението на нервните центрове, периферните ганглии и синапсите на нервните органи намалява. Vvazayut, че в основата на цикличното увреждане на лъжата има рязко намаляване на етапите на диференциация на нервната тъкан: намаляване на развитието на невроните, галванизиране на развитието на нервните термонали, галванизиране на синапса, намаляване на нервната тъкан Според мисълта на отговорните хора, тироксинът е необходим, за да започне диференциацията на нервните клетки. Дефицитът или излишъкът на хормони на щитовидната жлеза в критичния период на развитие на централната нервна система се влияе от промените в развитието на мозъка. Вонята може да се компенсира за нормалния баланс на хормоните на щитовидната жлеза само в средата на периода, но не изобщо (на първо място за хората 3-6 месеца). След приключване на критичния период на развитие на винарната, змиите в нервните клетки стават незатворени.