MKB 10 codi hvorob Anämie. Tödliche Mangelanämie

Anämie- der Preis für die Inkonsistenz des Hämoglobinanteils im Blut einer Person gegenüber den von der Allheiligen Organisation zum Schutz der Gesundheit für einen bestimmten Typ und Status angenommenen Kriterien. Der Begriff "Anämie" ist keine Diagnose einer Anämie, sondern nur wegen abnormaler Veränderungen in der Blutanalyse.

Der Code für die internationale Klassifikation von Krankheiten MKH-10: zalizodeficitna Anämie - D50.

Am weitesten verbreitete Anämie als Folge von Blutverlust und Bluthochdruckanämie:

1. Anämie als Folge von Blutverlust kann ein Viclikan mit trivialer Menstruation sein, Blutungen Kräutertrakt und jeden Tag Traumata, Operationen, onkologische Erkrankungen.
2. Tödliche Mangelanämie als Folge eines Mangels an Virobnismus durch den Organismus der roten Blutkörperchen geltend zu machen

Gründe und Faktoren

Unter den Faktoren, die das Risiko einer Anämie erhöhen, sehen Sie:

• Mangel an Implantation von Haaren, Vitaminen und Mineralien;
• pogany kharchuvannya;
• Blutverschwendung durch Traumata oder Operationen;
• Beschwerden Nirok;
• Diabetes;
• rheumatoide Arthritis;
• VIL/SNID;
• entzündende Darmerkrankungen (einschließlich Morbus Crohn);
• von Pechinki krank werden;
• Herzfehler;
• kränkelnd Schilddrüse;
• Anämie der Krankheit, bösartige Infektion.

Khibna dumka, wie Anämie nur bei Beschwerden festgestellt wird.

Dafür gibt es weitere Gründe:

Stadien und Arten der Anämie

1. Lunge- die Menge an Hämoglobin im Lager beträgt 90 g / l und Lebensmittel;
2. Mitte Schweregrad - Hämoglobin 70-90 g / l;
3. wichtig Anämie - Hämoglobin unter 70 g / l mit der Norm für Frauen 120-140 g / l, für Cholovikiv - 130-160 g / l.

• Anämie durch Haarmangel... Frauen brauchen während der Stillzeit eine Stunde Vaginal, Menstruation und Stillzeit. Tomatenmangelanämie wird oft während des gesamten Zeitraums konsumiert.
  Ebenso das Kind selbst und das Kind vimagak bagato zaliza. Diese Art von Anämie kann in Form von Alkoholtabletten oder Sirupen gefunden werden.
• Megaloblastenanämie Weingut als Folge von Hormonmangel in der Schilddrüse, Lebererkrankungen und Tuberkulose. Die ganze Art von Anämie, wenig Vitamin B12 und Folsäure. Früherkennung und noch wichtiger ist die Krankheit für die erkrankte megaloblastäre Anämie.
  Schwäche, in der Lautstärke, Onimіnnya Hände, bіl і trauriger Zug, zadishka - Erweiterung der Art der Narbe.
• Chronische Infektionsanämie Weingut durch das Versagen des zystischen Knochenmarks, bei Tuberkulose, Leukämie und als Folge der Einnahme solcher Fälle bei toxischer Sprache.
• Seredzemomorska-Anämie(Erkrankungen, auch bekannt als Thalassämie) Die Visoka-Krankheit vom Beckentyp wird bei den Italienern und Griechen gefördert. Im Kolbenstadium sind die Symptome die gleichen wie bei einer Anämie durch Haarmangel.
  In der Welt der fortschreitenden Krankheiten Sposter zhovtyanitsya, um Anämie als Folge von Beschwerden Nirok und Milzwachstum zu erreichen. Thalassämie ist anfällig für Bluttransfusionen.
• Sichelzellenanämie die Krankheitskette Spadin in Fällen, in denen die Struktur des Hämoglobins im Blut aus wächst normale Indikatoren... Der Erythrozyten hat die Form eines Pivmisyatsya, die Stunde Ihres Lebens ist sogar kurz. Dieser Typ wird zu Vertretern der Schwarzen Rasse befördert. Träger des Gens für Anämie bei Frauen.
• aplastische Anämie tse destruktiv virobnitstva der roten Blutkörperchen im zystischen Mark. Der Grund kann der Zustand der Verdampfung köstlicher Wörter wie Benzol, Misch'yak sein, die Radioaktivität injizieren. Auch der Blutspiegel der Blutplättchenzellen sinkt.
  Aplastische Anämie є Polyzythämie Die Anzahl der Erythrozyten im Blut wächst um das Doppelte. Die Shkira des Patienten wird alt und kann helfen, den arteriellen Griff voranzutreiben. Der Grund dafür ist die Ehe. Likuєt die Tsya-Krankheit durch Blut für den Körper des Volkes.

Wer kann Anämie bekommen?

Anämie kränkelnd, als feindlich gegenüber allen vіkovі- und ethnіchnі-Gruppen, Rassen.

• Deyak-Kinder im ersten Rk-Leben Das Risiko einer Anämie wächst durch einen Mangel an Haaren. Es gibt viele Menschen und Kinder, die seit Jahren mit wenig Haaren stillen. Bei solchen Menschen entwickelt sich in den ersten 6 Monaten eine Anämie.
• Kinder im Alter von ein bis zwei Jahren bis zur Entwicklung einer Anämie... Vor allem, wenn der Gestank reich nach Kuhmilch riecht und nicht viele Haare frisst. Im Kuhmilchlager reicht das Geld nicht für das Wachstum eines Kindes. Milchersatz baby bis 3 rocky nächstes jahr viel essen schnappen. Kuhmilch kann auch in den Körper aufgenommen werden.
• Prelіdniki prodovzhuyut vivchati Yak-Anämie bei Erwachsenen. Im Land der leichten Anämie findet man ständig mehr als zehnhundert Jahre alt. Die meisten Menschen auf der Welt haben nur wenige medizinische Diagnosen.

Anzeichen und Symptome

Das häufigste Symptom der Anämie im Volumen. Die Leute sehen sich als müde und gewinnen.

Andere Anzeichen und Symptome einer Anämie sind:

• Schwierigkeiten bei Dikhannya;
• Zamorochennja;
• Kopfschmerzen;
• kalte Füße und Hohlräume;
• Galle an den Brüsten.

Symptome können durch diejenigen auftreten, die für das Herz wichtiger geworden sind, um das Bagatu in einen Kisen-Unterstand zu pumpen.

In einem leichten und mittleren Stadium der Anämie (Zalizodeficitnoy-Typ) Symptome є:

• bazhannya z'isty ausländisches Subjekt: Erde, Eis, Vapnyak, Stärke;
• Trischini in Kuchiny-Gesellschaft;
• razdratovany mov.

Anzeichen von Folatmangel:

• tragen;
• Depression;
• geschwollen і rote Zunge;

Symptome einer Anämie aufgrund eines Vitamin-B12-Versagens:

• pokryuvannya und Sensibilitätsverlust im oberen und unteren Konzept;
• Falten in rosa und blauer Farbe;
• Embryo і bіl im Kehlkopf;
• Abfall an Vase;
• pochorninnya shkiri;
• tragen;
• Depression;
• Verringerung der intellektuellen Funktionen.

beschleunigend

Ein Lykar im Falle einer nackten Diagnose ist der Überwindung der Anämie schuldig:

1. Patienten können Herzrhythmusstörungen haben- Das Problem von Shvidkistyu und dem Rhythmus des Herzens ist sehr schnell. Arrhythmien können zu Herzinsuffizienz und Herzinsuffizienz führen.
2. Anämie kann Sie können einige Organe auch bis zur Fertigstellung zum Leben erwecken: Mit einer ausreichenden Menge an Säure kann ein Unterschlupf nicht bereitgestellt werden.
3. bei Krebspatienten і VIL / SNID-Beschwerden können den Körper schwächen, і das Ergebnis als Folge der Krankheit verändern.
4. Anpassungen des Risikos die Diagnose von Anämie mit Nirok-Erkrankungen bei Patienten mit Herzproblemen.
5. Deyaki Tipi-Anämie ein Mangel an Koexistenz eines Kindes oder ein überwältigender Wasserverlust im Körper diagnostiziert werden. Stärkere Wut ist die Ursache für Blutverlust.

Diagnose

Likar ist schuldig, die Krankheitsgeschichte zu kennen, aber wegen der geringen Art der Krankheit. Wien kann den Patienten über die Anzeichen einer Anämie füttern, die am Tag Perebuva-Weine sind.

Körperliche Regulation zu werden:

1. auf den Rhythmus des Herzens und die Regelmäßigkeit des Tons hören;
2. vimir auf die Größe der Milz;
3. das Vorhandensein von aborektalen Blutungen im Becken.
4. Laboranalysen können helfen, die Art der Anämie zu bestimmen:
   • zagalnyje Blutanalyse;
   • Hämogramme.

Hämogrammtest für Hämoglobin und Hämatokrit im Blut. Niedriges Hämoglobin і Hämatokrit є familiäre Anämie. Normalwerte variieren in der Brachheit von Rassen und Populationen.

нші Tests und Verfahren:

• Elektrophorese Hämoglobin die Anzahl der verschiedenen Hämoglobintypen im Blut.
• Vimiruvannya von Retikulozyten- eine Kette von jungen rotblütigen Kindern im Blut. Der gesamte Test zeigt die Schnelligkeit der Bildung von zystischem Hirngewebe.
• Testi vimіryuvannya zaliza im Blut- die Lebenshaltungskosten am Ort des Treffens, der Übertragung und der Blutgeräusche.
• Iakshcho Lykar erleiden Anämie durch Blutverlust, Sie können eine Analyse auf das Auftreten einer Blutgerinnungsstörung erhalten. Schlagen Sie eine Analyse des Stuhls auf Blut im Stuhl vor.
  Yakshcho-Unterkunft є, Endoskopie ist erforderlich: Gründlichkeit Innenseite Kräutersystem und eine kleine Kamera.
• kannst du kennenlernen auch die Analyse des zystischen Gehirns.

Wie kann man Anämie bekommen?

Likuvannya-Anämie liegt in der Ursache, Bedeutung und Art der Erkrankung. Durch die Methode von lіkuvannya erhöht sich die Säure im Blut, die Vermehrung der roten Blutkörperchen und das Wachstum von Hämoglobin.

Hämoglobin-tse-Block, das ist der Transport von Rosa auf den Boden für zusätzliche Reisen.

Änderungen und Ergänzungen des Ernteregimes

Zalizo

Organismus muss Hämoglobin formulieren. Tilo Glasur zalizo aus Fleisch ist leichter, weniger aus Gemüse und anderen Produkten. Um Anämie loszuwerden, benötigen Sie mehr Fleisch, insbesondere rotes Fleisch (Yalovychina oder Pechinka), sowie Hühnchen, іndichka und Meeresfrüchte.

рім м'яса, zalizo є in:

Vitamin B12

Ein niedriger Vitamin-B12-Spiegel kann zu einer malignen Anämie führen.

Dzherelami Vitamin B12 є:

• Getreide;
• Chervone-Fleisch, Leber, Geflügel, Riba;
• Eier und Milchprodukte (Milch, Joghurt und Sir);
• soєvі noї auf Basis von zalіza і vegetarischen Produkten, gefüllt mit Vitamin B12.

Folsäure

Der Körper braucht Folsäure, um neue Zellen zu produzieren und zu reinigen. Folsäure ist für vaginale Frauen notwendig. Wunderbar wegen Anämie und zusätzlicher Beitrag zur gesunden Entwicklung des Fötus.

Gute Dzherelo-Nahrungsmittel in Folsäure є:

• Khlib, Makkaroni Virobi, Reis;
• Spinat, dunkelgrünes Blattgemüse;
• trockene Bobies;
• Ofen;
• Ei;
• Bananen, Orangen, Orangensaft und Früchte und Säfte.

Vitamin S

Gewinnen Sie, um dem Körper zu helfen, zum Zalizo zu gehen. Obst und Gemüse, insbesondere Zitrusfrüchte, sind gute Vitamin C-Werte. Frisches und gefrorenes Obst und Gemüse ist mehr als Vitamin C, weniger in Konserven.

Vitamin C Bagati Kivi, Polnitsya, Dini, Brokkoli, Pfeffer, Rosenkohl, Tomate, Kartoffel, Spinat, Rettich.

Medikation

Likar kann ein Hinweis auf die Hauptursachen für Anämie und die Verringerung der Anzahl der roten Blutkörperchen im Körper sein.

Tse mozhut buti:

• Antibiotika zur Behandlung von Infektionen;
• Hormone für überwältigende Menstruationsblutungen bei jungen Mädchen und Frauen;
• Stück Erythropoietin zur Stimulierung der Erythrozyten-Viroblasting.

Betrieb

Da die Anämie zu einem wichtigen Stadium herangewachsen ist, kann eine Operation notwendig werden: Transplantation von Stamm-Bor-Blutzellen und Blutzellen, Bluttransfusion.

Die Transplantation von Stovbrowykh-Zellen steht zur Verfügung, um die Mädchen durch einen kranken gesunden Spender zu ersetzen. Stovburovі-Zellen befinden sich im zystischen Mark. Die Übertragung der Zellen erfolgt durch einen Schlauch, der in eine Vene in der Brust eingeführt wird. Der Vorgang ist ähnlich wie bei einer Bluttransfusion.

chirurgischer Eingriff

bei das Leben durcheinander bringen Blutungen im Körper, Docht Anämie, Notwendige chirurgische Beteiligung.

Zum Beispiel Anämie bei wirbelnde Beschwerden shlunka abo zu Darmkrebs vimagayut chirurgischer Eingriff Blutungen zu verhindern.

Prophylaxe

Die Anämie vom Deyaky-Typ kann sehr einfach sein, weiterleben, in vielen Jungsauen und Vitaminen leben. korynno akzeptieren Lebensmittelzusatzstoffe pid Stunde des Tages.

Wichtig! Für Frauen, die mit zusätzlichen Nahrungsergänzungsmitteln von zalizom und . dünner und kleiner werden möchten Vitaminkomplexeє verbindlich!

Für die Hauptbehandlung der Anämie ist es notwendig, die Verbindungen mit Ihrem in Frage kommenden Arzt abzustimmen und das Blutlager regelmäßig zu wechseln.

Iakshko-Krankheit, die die böse Art der Anämie beruhigt hat, ist der Missbrauch und die Vorbeugung der Trivia-Felsen schuldig. Wir kochen, bis Sie es brauchen.

Anämie bei Kindern und Jugendlichen

Chronische Krankheiten, Gesundheitsdefizite und schlechte Ernährung können zu Blutarmut führen. Krankheiten werden oft von anderen Gesundheitsproblemen begleitet. Daher sind die Anzeichen für die Symptome einer Anämie oft nicht offensichtlich.

Obov'yazkovo varto tauchen zu dem Medikament auf, da die Symptome einer Anämie verschont bleiben oder die Person für den Tag überstrapaziert wird. Es können Bluttransfusionen oder Hormontherapien durchgeführt werden. Sobald eine Anämie diagnostiziert wird, ist es möglich, Vilikuvati zu entwickeln.

Klasse III. Erkrankungen des Blutes, der hämatopoetischen Organe und der Umgebung oder Schädigung der Ergebnisse des Immunsystems (D50-D89)

Opfer: Autoimmunerkrankungen (systemisch) NOS (M35.9), in der Nähe des Dorfes, auftretend in der Perinatalperiode (P00-P96), beschleunigte Vaginosität, untere und untere Phasen der Hypoplasie (O00-O99), Deformität - Q99), endokrine Beschwerden, Probleme beim Essen und Aufbrechen von Sprechkrankheiten (E00-E90), Leiden, Krankheit, Humanes Immundefizienz-Virus-Virus [VIL] (B20-B24), Verletzungen, Versagen Gründe anrufen(S00-T98), Neubefunde (C00-D48), Symptome, Anzeichen und Symptome der Verschlechterung nach Norm, aufgedeckt in klinischen und Labordiagnosen, nicht in andere Rubriken eingeordnet (R00-R99)

Tsey-Klasse, um sich an den Offensivblöcken zu rächen:
D50-D53 Anämien, aus Nahrung gestrickt
D55-D59 Hämolytische Anämien
D60-D64 Aplastische und unbedeutende Anämien
D65-D69 Gebrochene Kehle von Blut, Purpura und anderen hämorrhagischen Betten
D70-D77 Andere Erkrankungen des Blutes und der hämatopoetischen Organe
D80-D89 Schädigung durch den Immunmechanismus

Die dritte Kategorie lautet wie folgt:
D77 Verletzung von Blut und hämatopoetischen Organen mit Erkrankungen, die in die gleichen Positionen einzuordnen sind

ANEMI, MIT LEBEN VERBUNDEN (D50-D53)

D50 Zalizodeficitna-Anämie

Inklusive: Anämie:
... Cyderopenic
... hypochrom
D50.0 Die Anämie von Zalizodeficitna ist sekundär bei Blutverlust (chronisch). Posthämorrhagische (chronische) Anämie.
Wikipedia: Posthämorrhagische Anämie (D62) Angeborene Anämie während fetaler Blutung (P61.3)
D50.1 Syderopenische Dysphagie. Kelli-Paterson-Syndrom. Plummer-Winson-Syndrom
D50.8 nshі zalіzodeficitnі Anämie
D50.9 Zalizodeficitna-Anämie, nicht näher bezeichnet

D51 Vitamin-B12-Mangel-Anämie

Opfer: Vitamin B12-Mangel (E53.8)

D51.0 Vitamin-B12-Mangel-Anämie durch Mangel interner Beamter.
Anämie:
... Addison
... Birmer
... verderblich (vrogena)
Es fehlt ein interner Beamter
D51.1 Vitamin-B12-Mangel-Anämie durch Schwingungsschädigung durch Benetzung von Vitamin B12 mit Protein.
Imerslund (-Gresbeck)-Syndrom. Megaloblastäre Spadkov-Anämie
D51.2 Mangel an Transcobalamin II
D51.3 nshі Vitamin-B12-Mangel-Anämie, die mit der Nahrung verbunden ist. Anämie von Vegetariern
D51.8 nshi Vitamine-B12-Mangel-Anämien
D51.9 Vitamin-B12-Mangel-Anämie, nicht näher bezeichnet

D52 Folio-Wassermangelanämie

D52.0 Folio-Wassermangel-Anämie, die an die Nahrung gebunden ist. Megaloblastäre alimentäre Anämie
D52,1 Foliomangelanämie ist ein Medikament. Identifizieren Sie ggf. die Lizenz.
vikoristovuyt zusätzlicher Code der Aufrufgründe (Klasse XX)
D52.8 Follikelwassermangelanämie
D52.9 Folio-Wassermangelanämie ist nicht spezifiziert. Anämie durch Mangel an ausreichendem Folsäureorganismus, NOS

D53 Inshi-Anämien, gestrickt aus Harchuvannya

Eingeschlossen: megaloblastäre Anämie,
nom B12 über Folat

D53.0 Anämie aufgrund von Gallenmangel. Anämie durch Mangel an Aminosäuren.
Orotationsanämie
Viklyucheniy: Lesch-Nihen-Syndrom (E79.1)
D53.1нші megaloblastäre Anämie, nicht in diese Rubriken eingeordnet. Megaloblastäre Anämie NOS.
Ausgeschlossen: Krankheit Di Gul'lmo (C94.0)
D53.2 Anämie, verschlimmert durch Skorbut.
Bösartig: Skorbut (E54)
D53.8Інші Klärung der Anämie, verbunden mit Nahrung.
Anämie, verbunden mit einem Mangel:
... міді
... Molybdän
... Zink
Viklyuchenya: Nahrungsmangel ohne Rätsel
Anämie, wie zum Beispiel:
... Midi-Mangel (E61.0)
... Molybdänmangel (E61.5)
... Zinkmangel (E60)
D53.9 Anämie, an Nahrung gebunden, nicht näher bezeichnet. Einfache chronische Anämie.
Ausgeschlossen: Anämie NOS (D64.9)

Hämolytische Anämie (D55-D59)

D55 Anämie aufgrund von Enzymschäden

Ausgeschlossen: Enzymmangelanämie, Vicylican-Lyzeum (D59.2)

D55.0 Anämie durch Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase [G-6-PD]. Favismus. G-6-PD-Mangel-Anämie
D55.1 Anämie durch den Verlust des Glutathionstoffwechsels.
Anämie durch Enzymmangel (mit der Schuld G-6-PD), gebunden durch Hexosemonophosphat [HMP]
Stoffwechsel-Shunt-Shunt. Hämolytische nichtsphärozytäre Anämie (Spadkov) Typ 1
D55.2 Anämie durch Schädigung glykolytischer Enzyme.
Anämie:
... hämolytisch nicht-sphärozytär (spadkov) Typ II
... wegen Hexokinasemangel
... wegen fehlendem Pyruvat
... aufgrund fehlender Triosephosphat-Isomerase
D55.3 Anämie aufgrund einer Störung des Nukleotidstoffwechsels
D55.8Інші Anämien bei Enzympulver
D55.9 Anämie durch Enzymschädigung, nicht näher bezeichnet

D56 Thalassämie

D56.0 Alpha-Talasämie.
Vicky: Wassersucht des Fötus, umgeben von hämolytischen Beschwerden (P56. -)
D56.1 Beta-Talasämie. Anämie Kuli. Beta-Talasämie ist wichtig. Sichel-Clitinna-Beta-Thalassämie.
Thalassämie:
... promіzhna
... groß
D56.2 Delta-Beta-Thalassämie
D56.3 Nosystvo-Anzeichen von Talasemie
D56.4 Spadkovo-Persistenz von fetalem Hämoglobin [NPFG]
D56.8 nshі Thalassämien
D56.9 Thalassämie, nicht näher bezeichnet. Seredzemomorska-Anämie (n)
Thalassämie (mala) (zmіshana) (von der geringsten Hämoglobinopathie)

Sichelförmige D57-Krankheit

Viklyucheni: nshі-Hämoglobinopathien (D58.-)
Sichel-Clitinna-Beta-Thalassämie (D56.1)

D57.0 Sichelzellenanämie mit Krise. Hb-SS-Krankheit mit Krise
D57.1 Sichelzellenanämie ohne Krise.
Halbmondförmig (e):
... Anämie)
... Krankheit) NOS
... Ruine)
D57.2 Untergeordnete heterozygote Sichelzellenanämie
Leiden:
... Hb-SC
... Hb-SD
... Hb-SE
D57.3 Das Nosystvo ist ein Zeichen von Sichel-Klitine. Nase zu Hämoglobin S. Heterozygotes Hämoglobin S
D57.8Інші halbmondförmige Krankheit

D58 Niedrigste hämolytische Anämie

D58.0 Spasmodische Sphärozytose. Akholuritschna (simeina) zhovtyanytsya.
Vrodzhena (sphärozytär) hämolytisch zhovtyanitsa. Mankivsky-Shoffard-Syndrom
D58.1 Spadkowy-Elliptozytose. Ellitotsitose (angeboren). Ovalozytose (angeboren) (Rückgang)
D58.2нші Hämoglobinopathien. Abnormales Hämoglobin NOS. Anämie bei Heinzs Kindern wird geboren.
Leiden:
... Hb-C
... Hb-D
... Hb-E
Hämolytisches Leiden, gezoomt mit instabilem Hämoglobin. Hämoglobinopathie NOS.
Viklyucheni: Familyna Polyzythämie (D75.0)
Krankheit Hb-M (D74.0)
Abnahme der Persistenz von fetalem Hämoglobin (D56.4)
Polyzythämie, an das Auge gebunden (D75.1)
Methämoglobinämie (D74.-)
D58.8Інші Klärung der Abnahme der hämolytischen Anämie. Stomatozytose
D58.9 Spadkova hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet

D59 Nabuta hämolytische Anämie

D59.0 Medikamente autoimmunhämolytische Anämie.
Kennzeichnen Sie das Arzneimittel ggf. als vicoristisches Arzneimittel für den zusätzlichen Begründungscode (Klasse XX).
D59.1нші autoimmunhämolytische Anämie. Hämolytische Autoimmunerkrankung (Kältetyp) (Hitzetyp). Chronische Beschwerden
"Holodova agglutinovaya":
... Leiden
... Hämoglobinurie
Hämolytische Anämie:
... Erkältungstyp (sekundär) (symptomatisch)
... Hitzetyp (sekundär) (symptomatisch)
Opfer: Evans-Syndrom (D69.3)
hämolytische Erkrankung des Fötus und Neugeborenen (P55. -)
paroxysmale Kältehämoglobinurie (D59.6)
D59.2 Medikamente nicht-autoimmune hämolytische Anämie. Medikamente gegen Enzymmangelanämie.
Falls erforderlich, Identifizierung eines likarskiy zakorystovuyut einen zusätzlichen Code aus bestimmten Gründen (Klasse XX).
D59.3 Hämolytisch-urämisches Syndrom
D59.4нші nicht-autoimmune hämolytische Anämie.
Hämolytische Anämie:
... mechanisch
... mikroangiopathisch
... giftig
Wenn es erforderlich ist, den Grund für die Vicorisierung des zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX) zu identifizieren.
D59.5 Paroxysmale Nichna-Hämoglobinurie [Markiafavi-Mikele].
D59.6 Hämoglobinurie aufgrund einer Hämolyse, die durch andere zugrunde liegende Ursachen verursacht wird.
Hämoglobinurie:
... vid navantazhennya
... Marshova
... paroxysmale Kholodova
Ausgeschlossen: Hämoglobinurie NOS (R82.3)
D59.8 nshi nabuty hämolytische Anämien
D59.9 Die hämolytische Anämie Pridbana ist nicht näher spezifiziert. Die idiopathische hämolytische Anämie ist chronisch

Aplastisches TA INSHI ANEMIS (D60-D64)

D60 Nabuta-Aplasie der reinen Erythrozyten (Erithroblastopenie)

Beinhaltet: Erythrozytenaplasie (Dribbana) (erwachsen) (mit Tim)

D60.0 Chronisch tropfende Aplasie der reinen Erythrozyten
D60.1 Minuscha ist tröpfelte reine Erythrozyten-Aplasie
D60.8 nshі nabutі reine Erythrozyten-Aplasie
D60.9 Pridbana ist eine reine Erythrozyten-Aplasie, nicht näher bezeichnet

D61 Aplastische Anämie

Ausschluss: Agranulozytose (D70)

D61.0 Konstitutionelle aplastische Anämie.
Aplasie (reine) Erythrozyten:
... vrogena
... Kind
... pervinna
Blackfen-Daymond-Syndrom. Semiina ist eine hypoplastische Anämie. Anämie Fanconi. Panzytopenie mit Vads-Entwicklung
D61.1 Medikamente sind aplastische Anämie. Identifizieren Sie ggf. die Lizenz.
vikoristovuyt zusätzlicher Code der Aufrufgründe (Klasse XX).
D61.2 Aplastische Anämie;
Falls erforderlich, identifizieren Sie die Ursache des vicoristvoyut zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX).
D61.3 Idiopathische aplastische Anämie
D61.8нші Abklärung der aplastischen Anämie
D61.9 Aplastische Anämie ist nicht spezifiziert. Hypoplastische Anämie NOS. Hypoplasie des zystischen Marks. panmieloftiz

D62 Gostra posthämorrhagische Anämie

Ausgeschlossen: Angeborene Anämie aufgrund einer fetalen Blutung (P61.3)

D63 Anämie mit chronischen Beschwerden, in die gleichen Rubriken eingeordnet

D63.0 Anämie mit Neubeginn (C00-D48 +)
D63.8 Anämie mit anderen chronische Beschwerden, Unter den gleichen Rubriken eingeordnet

D64 нші Anämie

Viklyucheni: refraktäre Anämie:
... NAG (D46.4)
... zu viel Druck (D46.2)
... Transformation (D46.3)
... mit Sideroblasten (D46.1)
... ohne Sideroblasten (D46.0)

D64.0 Spadkova sideroblastische Anämie. Hypochrome sideroblastische Anämie ist mit der Krankheit verbunden
D64.1 Sekundäre sideroblastische Anämie in Verbindung mit anderen Erkrankungen.
Identifizieren Sie ggf. den Code.
D64.2 Sekundäre sideroblastische Anämie, Viclikana mit Medikamenten und Toxinen.
Falls erforderlich, identifizieren Sie die Ursache des vicoristvoyut zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX).
D64.3 Keine sideroblastische Anämie.
Sideroblastische Anämie:
... NOS
... auf Peridoxin ansprechend, nicht in diese Rubriken einzuordnen
D64.4 Die diseritropoetische Anämie von Vrodzhena. Dyshemopoetische Anämie (geboren).
Viklyucheni: Blackfen-Daymond-Syndrom (D61.0)
Krankheit Di Gul'lmo (C94.0)
D64.8Інші Abklärung der Anämie. Kindliche Pseudo-Leukämie. Leukoeritroblastische Anämie
D64.9 Anämie, nicht näher bezeichnet

Zerstörung des Rachens von Blut, Purpura TA INSHI

Hämorrhagischer STANE (D65-D69)

D65 Dissemination des inneren Gefäßlarynx [Defibrillationssyndrom]

Afibrinogenämie Pridebana. Koagulopathie
Diffus oder intern verbreitet
Fibrinolytische Blutung des Dribblings
Purpura:
... fibrinolytisch
... bliskavic
Vkljucheniy: Syndrom defibrіnatsіі (scho beschleunigt):
... bei Neugeborenen (P60)

D66 Substitutiver Faktor VIII-Mangel

Faktor-VIII-Mangel (mit Funktionseinschränkung)
Hämophilie:
... NOS
... EIN
... klassisch
Einschluss: Faktor VIII-Mangel bei vaskulären Läsionen (D68.0)

D67 Subsidiärer Faktor IX-Mangel

Khvoroba Kristmas
Mangel:
... Faktor IX (mit Funktionseinschränkung)
... thromboplastischer Bestandteil von Plasma
Hämophilie B

D68 Halskrankheit

Viklyucheni: beschleunigen:
... Abtreibung, postmortal oder molarer Vaginismus (O00-O07, O08.1)
... vagіnіst, Vorhänge und Inspirationszeit (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Villebrands Krankheit. Angiohämophilie. Mangel an Faktor VIII bei Leichenläsionen. Plötzliche Hämophilie.
Sieg: Spadkov-Kapillarlahmheit (D69.8)
Faktor VIII-Mangel:
... NOS (D66)
... Funktionsbeeinträchtigung (D66)
D68.1 Rezessiver Mangel an Faktor XI. Hämophilie C. Mangel des alternierenden Thromboplastinplasmas
D68.2 Krampfhafter Mangel der anderen Faktoren des Rachens. Vrodzhena Afіbrinogenämie.
Mangel:
... AC-Globulin
... proaccelerina
Faktormangel:
... ich [Fibrinogen]
... II [Prothrombin]
... V [labial]
... VII [stabil]
... X [Stuart-Prower]
... XII [Hagemann]
... XIII [fibrіnstabіlіzing]
Disfibrinogenämie (vrodzhena). Ovrens Krankheit
D68.3 Hämorrhagische Schädigung durch im Blut zirkulierende Antikoagulanzien. Hyperheparinämie.
Tipp an den zmist:
... Antithrombin
... Anti-VIIIa
... Anti-IXa
... Anti-Xa
... Anti-XIa
Falls erforderlich, Identifizierung von Vikoris Antikoagulans Vikoristovyt zusätzlicher Code der Gründe
(Klasse XX).
D68.4 Nabutius-Mangel des Faktors Hypoglottismus.
Kehlkopffaktor-Mangel aus irgendeinem Grund:
... Krankheit von Pechinki
... Mangel an Vitamin K
Ausgeschlossen: Mangel an Vitamin K bei einem Neugeborenen (P53)
D68.8 nshi Klärung der Verschlechterung der Kehle. Die Anwesenheit des Initiators des systemischen Herzens
D68.9 Nicht näher bezeichnete zgortania

D69 Purpura und andere hämorrhagische Betten

Viklyucheni: gute hypergammaglobulinämische Purpura (D89.0)
kryoglobulinämische Purpura (D89.1)
idiopathische (hämorrhagische) Thrombozythämie (D47.3)
bliskavic Purpura (D65)
thrombotische thrombozytopenische Purpura (M31.1)

D69.0 Allergisches Lila.
Purpura:
... anaphylaktoide
... Henoch (-Shenlein)
... nicht-thrombozytopenisch:
... hämorrhagisch
... idiopathisch
... sudinna
allergische Vaskulitis
D69.1 Yakisnі-Thrombozytendefekte. Bernard-Sul'e-Syndrom [hypertrophe Thrombozyten].
Chvoroba Glanzmann. Syndrom der syrischen Thrombozyten. Thrombastenie (hämorrhagisch) (spadkov). Thrombozytopathie.
Vicked: Willebrands Krankheit (D68.0)
D69,2 Insha nicht-thrombozytopenische Purpura.
Purpura:
... NOS
... senil
... einfach
D69.3 Idiopathische thrombozytopenische Purpura. Evans-Syndrom
D69.4 Die wichtigste Thrombozytopenie.
Viklyucheni: Thrombozytopenie am Tag Austauschliste(Q87.2)
frühere Thrombozytopenie bei Neugeborenen (P61.0)
Wiskott-Oldrich-Syndrom (D82.0)
D69.5 Sekundäre Thrombozytopenie. Wenn es erforderlich ist, den Grund für die Vicorisierung des zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX) zu identifizieren.
D69.6 Thrombozytopenie, nicht näher bezeichnet
D69.8 nshi Klärung des hämorrhagischen Krankenhauses. Kapillarlamina (spadkov). Plötzliche Pseudohämophilie
D69.9 Hämorrhagisches Lager von nicht näher bezeichnetem

INSHI BLUT BLUT VON BLUTORGANEN (D70-D77)

D70 Agranulozytose

Agranulozytäre Angina. Kindliche genetische Agranulozytose. Kostmanns Krankheit
Neutropenie:
... NOS
... vrogena
... zyklisch
... Medikation
... periodisch
... Milz (Pervinna)
... giftig
neutropenische Splenomegalie
Identifizieren Sie ggf. einen Lykarskiy-Zyb, bei dem eine Neutropenie aufgetreten ist, ein Teufelscode zusätzlicher Gründe (Klasse XX).
Vicked: vergangene neonatale Neutropenie (P61.5)

D71 Funktionelle Zerstörung von polymorphkernigen Neutrophilen

Defekt im Rezeptorkomplex der Zellmembran. Chronische (kindliche) Granulomatose. natürliche Dysphagozytose
Progressive septische Granulomatose

D72 Erkrankte Blutkörperchen

Viklyucheni: Basophilie (D75.8)
Immunschaden (D80-D89)
Neutropenie (D70)
Präleukämie (Syndrom) (D46.9)

D72.0 Genetische Anomalien von Leukozyten.
Anomalie (Granulation) (Granulozyten) oder Syndrom:
... Aldera
... Mai-Hegglina
... Pelger-Hueta
spadkova:
... Leukozyten
... Hypersegmentierung
... Hyposegmentierung
... Leukomelanopathie
Ausschluss: Chediaka-Higashi (-Steinbrinka)-Syndrom (E70.3)
D72.1 Eosinophilie.
Eosinophilie:
... allergisch
... spadkova
D72.8 nshi Aufklärung der Zerstörung vieler Blutzellen.
Leukämiereaktion:
... lymphozytär
... monozytär
... mієlozytarna
Leukozytose. Lymphozytose (symptomatisch). Lymphopenie. Monozytose (symptomatisch). Plasmazytose
D72.9 Zerstörung vieler Blutzellen von nicht näher bezeichnetem

D73 Milzerkrankungen

D73.0 Hyposplenismus. Asplen_ya von pislyaoperats_yna. Atrophie der Milz.
Vicked: Asplenie (vrogena) (Q89.0)
D73.1 Hypersplenismus
Viklyucheni: Splenomegalie:
... NAG (R16.1)
.vrojena (Q89.0)
D73.2 Chronische Persistenz der Splenomegalie
D73.3 Milzabszess
D73.4 Zyste der Milz
D73.5 Milzinfarkt. Das Schneiden der Milz ist nicht traumatisch. Verdrehen der Milz.
Sieg: Traumatische Öffnung der Milz (S36.0)
D73.8 nshі Milzbeschwerden. Fibrose der Milz NOS. Perspektive. Milz NOS
D73.9 Milzerkrankung, nicht näher bezeichnet

D74 Methämoglobinämie

D74.0 Methämoglobinämie in Vrodzhena. Ein Mangel an NADH-Methämoglobin-Reduktase ist wahrscheinlich.
Hämoglobin M [Krankheit Hb-M] Methämoglobinämie spadkov
D74.8нші Methämoglobinämie. Predbana-Methämoglobinämie (Sulfhämoglobinämie).
Methämoglobinämie ist toxisch. Wenn es erforderlich ist, den Grund für die Vicorisierung des zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX) zu identifizieren.
D74.9 Methämoglobinämie, nicht näher bezeichnet

D75 Andere Erkrankungen des Blutes und der hämatopoetischen Organe

Viklyucheni: zbіlshennya lymphatische Universitäten(R59.-)
Hypergamaglobulinämie n. A. (D89.2)
Lymphadenitis:
... NOS (I88.9)
... Gostry (L04 .-)
... chronisch (I88.1)
... brijovikh (Gostry) (chronisch) (I88.0)

D75.0 Symeiniy Erythrozytose.
Polyzythämie:
... freundlich
... simeina
Ausschluss: abschwellende Ovalozytose (D58.1)
D75.1 Sekundäre Polyzythämie.
Polyzythämie:
... dribbeln
... verbunden mit:
... Erythropoietine
... Vermindertes obsyachy Plasma
... hängend
... betonen
... emotsiyna
... Hypoxämie
... nephrogen
... offensichtlich
Viklyucheni: Polyzythämie:
... Neugeborenes (P61.1)
... wahr (D45)
D75.2 Essentielle Thrombozytose.
Viklyuchena: essentielle (hämorrhagische) Thrombozythämie (D47.3)
D75.8 nshi Abklärung von Erkrankungen des Blutes und der blutbildenden Organe. Basophilie
D75.9 Erkrankung des Blutes und der blutbildenden Organe, nicht näher bezeichnet

D76 Akute Beschwerden, die durch die Läsionen des lymphoretischen Gewebes und des retikulohistiozytären Systems verlaufen

Opfer: Letterer-Siwe-Erkrankung (C96.0)
maligne Histiozytose (C96.1)
Retikuloendotheliose oder Retikulose:
... histiozytäres Gehirn (C96.1)
... leukämisch (C91.4)
... lipomelanotisch (I89.8)
... bösartig (C85.7)
... unvollendet (C96.0)

D76.0 Histiozytose aus Langerhans-Zellen, nicht in denselben Positionen einzuordnen. Eosinophiles Granulom.
Khvoroba Hand-Schüller-Krisgen. Histiozytose X (chronisch)
D76.1 Hämophagozytische Lymphozytose. Hämophagozytäre Retikulose in der Familie.
Histiozytose aus Fresszellen, spezifische Spezies des Langerhans-Clitins, NOS
D76.2 Hämophagozytisches Syndrom, Verbände mit Infektion.
Bei Bedarf kann die Identifizierung eines Infektionserregers oder einer Krankheit als zusätzlicher Code identifiziert werden.
D76.3нші Hіstіozytose-Syndrome. Retіkulogіstіocytoma (Riesenzelle).
Sinushistiozytose mit massiver Lymphadenopathie. Xanthogranulom

D77 нші gebrochenes Blut und hämatopoetische Organe mit Beschwerden, die in die gleichen Positionen eingeordnet sind.

Milzfibrose bei Schistosomiasis [Bilharziose] (B65.-)

EHRLICHE STÖRUNG aufgrund der Erkenntnisse des Immunsystems (D80-D89)

Eingeschlossen sind: Defekte im Komplementsystem, Immunschwächestörungen, bei leichten Beschwerden,
Virusinfektion der humanen Immunschwäche [VIL] Sarkoidose
Opfer: Autoimmunerkrankungen (systemisch) NOS (M35.9)
funktionelle Zerstörung von polymorphkernigen Neutrophilen (D71)
Krankheit, Viclicana-Virus, Humanes Immunschwächevirus [VIL] (B20-B24)

D80 Immunschwäche durch starken Antikörpermangel

D80.0 Spadkova-Hypogamaglobulinämie.
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ).
X-Chromosom-Blutungen Agammaglobulinämie [Bruton] (Wachstumshormonmangel)
D80.1 Es besteht keine Hypogammaglobulinämie. Agammaglobulin mit dem Vorhandensein von B-Lymphozyten, die Immunglobulin sind. Die Zagalny-Agammaglobulinämie. Hypogammaglobulinämie NOS
D80.2 Vibrierender Mangel an Immunglobulin A
D80.3 Vibrierender Mangel an Immunglobulin G
D80.4 Vibrierender Mangel an Immunglobulin M
D80.5 Immunschwäche mit erhöhtem Immunglobulin M
D80.6 Mangel an Antikörpern mit nahezu normalen Immunglobulinspiegeln oder Hyperimmunglobulinämie.
Mangel an Antikörpern bei Hyperimmunglobulinämie
D80.7 Minusch Hypogammaglobulinämie Kinder
D80.8 nshі Immunschwäche mit einem schwerwiegenden Antikörperdefekt. Kappa-Lungen-Lantsyugiv-Mangel
D80.9 Immunschwäche mit einem schwerwiegenden Antikörperdefekt, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierter Immundefekt

Ausgeschlossen: autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Eine wichtige Kombination von Immunschwäche mit retikulärer Dysgenese
D81.1 Eine wichtige Kombination von Immunschwäche mit einem geringen Volumen an T- und B-Clitin
D81.2 Eine wichtige Kombination von Immunschwäche mit niedrigem oder normalem B-Zell-Volumen
D81.3 Adenosindeaminase-Mangel
D81.4 Nselof-Syndrom
D81.5 Purinnukleosid-Phosphorlase-Mangel
D81.6 Mangel an Molekülen der Klasse I des Kopfkomplexes der Histosumität. Syndrom der "nackten Lymphozyten"
D81.7 Mangel an Molekülen der Klasse II des Kopfkomplexes der Histosumität
D81.8 nshі kombinierte Immunschwäche. Mangel an bioabhängiger Carboxylase
D81.9 Kombinationen von Immunschwäche, nicht näher bezeichnet. Vazhke Kombinierte Immunschwächekrankheit NOS

D82 Immunschwäche in Verbindung mit schwerwiegenden Defekten

Ungültig: ataktische Teleangiektasien [Luї-Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom. Immunschwäche mit Thrombozytopenie und Ekzeme
D82.1 Di Georg-Syndrom. Das pharyngeale Divertikel-Syndrom.
Vilochkovoi zalozi:
... alimphoplasie
... Aplasie oder Hypoplasie mit Immunschwäche
D82.2 Immunschwäche mit Zwergwuchs für Mürbteig
D82.3 Immunschwäche als Folge eines rezessiven Defekts, verursacht durch das Epstein-Barr-Virus.
X-Chromosom-Mischung bei lymphoproliferativen Erkrankungen
D82.4 Hyperimmunglobulin-E-Syndrom
D82.8 Immunschwäche, Verbände mit zusätzlicher Abklärung wesentlicher Defekte
D 82.9 Immunschwäche, Verband mit signifikantem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Schwerer variabler Immundefekt

D83.0 Zagalny variabler Immundefekt mit schwerwiegenden Fehlern in der Anzahl und funktionellen Aktivität B-Clitin
D83.1 Zagalny variabel Immunschwäche mit Überwucherungen von immunregulatorischem T-Clitin
D83.2 Zagalny variabler Immundefekt mit Autoantikörpern bis zu B- oder T-Zellen
D83.8нші lokale variable Immunschwäche
D83.9 Zagalny variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 nshі Immunschwäche

D84.0 Defekt des funktionellen Lymphozyten-Antigens-1
D84.1 Ein Defekt im Komplementsystem. Mangel an C1-Angibitor-Esterasi
D84.8 nshi Abklärung von Immunschwäche-Erkrankungen
D84.9 Immunschwäche, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Legenden
D86.1 Sarkoidose der lymphatischen Universitäten
D86.2 Sarkoidose von Legenden von Sarkoidose von lymphatischen Universitäten
D86.3 Sarkoidose von Shkiri
D86.8 Sarkoidose anderer angegebener und kombinierter Lokalisationen. Iridozyklitis mit arterieller Verschlusskrankheit (H22.1).
viele Parallelen Hirnnerven Fettleibigkeit (G53.2)
Sarkoid (e):
... Arthropathie (M14.8)
... Myokarditis (I41.8)
... Myositis (M63.3)
Uveoparaotisches Fieber [Herfordtsche Krankheit]
D86.9 nicht näher bezeichnete Sarkoidose

D89 Störung aufgrund von Erkenntnissen über den Immunmechanismus, nicht in andere Rubriken eingeordnet

Viklyucheni: Hyperglobulinämie n. A. (R77.1)
monoklonale Gammapathie (D47.2)
Neoplasma der Transplantation (T86 .-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie. Hypergammaglobulinämische Purpura. Polyklonale Gammapathie NOS
D89.1 Kryoglobulinämie.
Krioglobulinämie:
... notwendig
... idiopathisch
... zm_shana
... pervinna
... Sekunde
Kryoglobulinämisch (s):
... purpura
... Vaskulitis
D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet
D89.8Інші Abklärung von Schäden aus den Erkenntnissen des Immunmechanismus, nicht in die anderen Rubriken eingeordnet
D89.9 Schaden, scho zaluchaє Immunmechanismus, nicht näher bezeichnet. Immunerkrankung NOS

Verfügen über tolle Leute Alle Hauptwerte des Blutes sind schuldig, in der Norm zu sein, sei es eine Vidhilennya - ein Zeichen für die Entwicklung pathologischer Prozesse. Anämie ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und ein niedriges Hämoglobin, was dazu führt, dass Krankheiten Krankheiten verursachen oder den Charakter einbetten, oft durch unsachgemäße Entnahme erkranken.

Durch das schnelle Chervonykh-Clitin nennen sie Anämie unterfordert

Anämie - gut tse nehmen?

- Beschwerden, Yak manifestieren sich in einer signifikanten Verringerung des Hämoglobins und der Anzahl der Blutherzen. Der ICD-10-Code ist D50-D89.

Anämie ist kein Kopfschmerz, Pathologie entwickelt sich wahrscheinlich auf der Grundlage von Krankheiten bei Robotern innere Organe und Systeme.

Klassifikation der Anämie

Die Schwingungen der Gründe für die Entwicklung der Anämie sind reich, der Gestank äußert sich in kleinen Symptomen, die Hautform von Vimag ist besonders Drogen Therapie, Zahvoryuvannya klasifіkuyut zum Singen von Indikatoren.

Bei allen Formen der Anämie ist der Hämoglobinwert niedriger als die zulässigen Werte und die Anzahl der Erythrozyten kann normal sein oder abnehmen.

Für einen Dickdarmindikator

Farbindikator- Rivn-Sättigung der roten Blutkörperchen mit Hämoglobin. Für das Wachstum des Erythrozytenindex sollte das Hämoglobin mit 3 multipliziert und die Anzahl der Erythrozyten durch das Ganze geteilt werden.

Einstufung:

Bei normochromer Anämie sollten die Indikatoren die zulässigen Grenzen nicht überschreiten

• hypochrom- Farbindex bis zu 0,8 Einheiten;
• normochrom- Farbindex 0,6-1,05 Einheiten;
• hyperchrom- der Wert des Dickdarmindikators perevischuє 1,05 Einheiten.

Der Durchmesser der Erythrozyten beträgt 7,2-8 Mikrometer. Die Größenänderung ist ein Zeichen für den Mangel an Vitamin B-9, B-12, die Änderung erfolgt über die Ehe.

Für das Wachstum des zystischen Gehirns vor der Regeneration

Der Prozess der Etablierung neuer Zellen wird in den Geweben des Hauptorgans des hämatopoetischen Systems beobachtet. Der Hauptindikator für einen normalen Roboterorganismus ist das Vorhandensein der erforderlichen Anzahl von Retikulozyten, primordialen Wurmzellen im Blut, deren Fähigkeit Zellen, die als Heritrophie bezeichnet werden.

Einstufung:

• Regenerativ - die Anzahl der Retikulozyten beträgt 0,5-2%, die Regenerationsrate ist normal;
• hiporegenerativ - um eine Abnahme der regenerativen Funktionen zu fördern, beträgt die Anzahl der Retikulozyten 0,5%;
• überregenerativ - Beschleunigungsprozess Gewebeerneuerung im zystischen Mark, Retikulozyten im Blut mehr als 2%;
• aplastisch - Retikulozyten sind sichtbar oder sogar 0,2%.

Es dauert 2-3 Jahre, um neue rote Blutkörperchen zu synthetisieren.

Für den Mechanismus der Entwicklung der Pathologie

Die Anämie des Blutverlustes wird durch die Zerstörung des Prozesses der Bildung der Herzen des Blutes oder der gewaltsamen Zerstörung verursacht, denn der Mechanismus der Entwicklung der Krankheit geht in die Liste der Kategorien ein.

sehen:

• Anämie durch starken Blutverlust, chronische Blutungen;
• zalizodeficitna, Nieren-, B12- und Folatform, aplastisch - Beschwerden werden durch Probleme bei der Blutbildung diagnostiziert;
• mit deyakikh autoimmun vidhilennyah, auf dem bösen Rückgang, ist es möglich, Erythrozyten zu ruinieren, Anämie zu entwickeln.

Kurzzeitige Anämie des leichten Schrittes der Rebe bei Frauen vor der Stunde des Monats, wenn sie platt sind. Auch im Körper gibt es keine ernsthaften vidhilen, um das Selbstwertgefühl zu verbessern, um das schnelle Rennen zu beenden, das Tagesregime zu normalisieren.

Schweregrade der Anämie

Es gibt 3 Schweregrade des pathologischen Lagers, wenn der Hämoglobinwert tatsächlich niedriger ist als die zulässige Norm.

normales Hämoglobin

Persh nіzh klassifizieren Anämie, um eine Analyse des Hämoglobinspiegels durchzuführen

Schweregrade:

• 1 Schritt - Hämoglobin zwischen 90 g / l;
• 2 Schritte - Hämoglobin 70-90 g / l;
• 3 Schritte - Hämoglobin 70 g / l oder weniger.

Leichte Formen der Erkrankung sind durch eine unbedeutende Verschlechterung des Körpers gekennzeichnet, die Bedeutung der Anämie stellt für ein Kind keine ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit von Erwachsenen dar pathologische Veränderungen kann tödlich sein.

Symptome und klinische Manifestationen

Bei Anämie bricht der Gasaustausch zusammen, bei Abnahme der Erythrozytenzahl ist es schwieriger, Gas und Kissen in Kohlendioxid zu transportieren. Eines der Hauptzeichen jeder Art von Krankheit ist das anämische Syndrom - ein Anfall von Fäulnis, Schläfrigkeit, Krankheit, Dringlichkeit, Glückseligkeit, Kopfschmerzen. Fotos von Krankheiten von Menschen, um das Auftreten von Krankheitszeichen zu ermöglichen.

Anämie, scho vinikla durch erosive Gastritis

Bei Anämie trotz Blida shkira

Wenn das Gleichgewicht fehlt, treten wunderbare Genusssucht auf - Menschen wollen Fleisch essen, Fleisch essen. Dinge spostern und riechen - wir haben ein Problem damit, wie der Geruch von Barvniks, Benzin zu sein.

Ausfallursachen

Anämien sind ein Erbe von Massen- oder Trivialblutungen, eine Abnahme der Geschwindigkeit des Auftretens neuer Erythrozyten, ein gewaltsamer Ruin der Blutherzen. Beschwerden sind oft ein Hinweis auf einen chronischen anormalen Mangel an Kochsalzlösung, Folsäure und Ascorbinsäure, Vitamin B12, bei überforderten Suvorim-Kindern, Hunger.

Das Verdrehen des Abflusses kann die Ursache für chronischen Blutverlust sein

Pseudoanämie - eine Änderung der Viskosität des Blutes bei einer Zunahme durch die Oberwelt der Geburt. Anämie - Blutverdickung, weinig mit Ryevuvot, Durchfall, erhöhte Trinkbarkeit, Indikatoren für Hämoglobin und Erythrozyten nehmen nicht ab.

Manche Leute diagnostizieren Anämie, eine Abnahme des Hämoglobins einer unklaren Genese, wenn es richtig ist, oder ein Grund für die Diagnose einer Pathologie besteht darin, nicht auf das Problem der Erkenntnis einzugehen.

Eine Abnahme des Hämoglobins bei Kindern hat oft einen natürlichen Charakter, zweite Anämie- das Erbe der unausgewogenen Ernährung, des aktiven Wachstums in der Pubertät.

Thalassämie ist ein wichtiger Teil der Krankheit, die Diagnose wird durch die Anpassung der Krankheit an das Hämoglobin gestellt, die Erythrozyten liegen in Form des Targets vor. Zeichen - zhivtushn_st, erdiges Grün der Shkіrnyh-Kurven, die unregelmäßige Form des Schädels und die Ruine von Budovi Strickstoff, Vidhilennya in Rosa, körperliche Entwicklung, Ochi Mayut mongolisches Wachstum, Ofen und Milz verbessert.

Die wichtigsten Anzeichen einer Anämie sind zhivtushnist und bilisna

Hämolytische Anämie neuer Frauen- Vinikє durch einen Rhesus-Konflikt, ein Kind mit einer Bevölkerung, bei der starke Schwellungen, Aszites, im Blut vieler unreifer Erythrozyten diagnostiziert wurden. Das Stadium der Pathologie beginnt mit der Vorlage von Indikatoren für Hämoglobin und indirektes Bilirubin.

Sphärozytär - Zerfall der Genpathologie, mit Yaky-Erythrozyten können abgerundet werden, sich schnell in den Zellen entwickeln. Erbe - Steine ​​setzen in zhovchny mikhury, Zhovtyanitsya, Dankbarkeit, Nervosität.

Bis welche Likar sich umdreht?

Bei Manifestationen einer Anämie ist es für das Ohr notwendig. Um die Ergebnisse der Primärdiagnostik zu verwerfen, werden die anwesenden Patienten beschäftigt sein. Bei Verdacht auf das Auftreten einer inneren Blutung ist die Pukhlin für einen Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Diagnose

Die wichtigste Art der Diagnose- Aufflackern und sekundäre Blutanalyse, mit Hilfe eines hämatologischen Analysators gibt es eine Reihe von Erythrozyten, insbesondere ihrer Knospen, den Wert eines Dickdarmindikators, Hämoglobin, Nachweis von Entzündungsprozessen.

Um eine Pathologie zu identifizieren, erstellen Sie eine vollständige Palette von Blutanalysen

Diagnosemethoden:

• Biochemie von Blut;
• Analyse des Abschnitts für den Hämoglobinnachweis;
• doslіdzhennya Kot für das Auftreten von anhaftendem Blut, Yєts Würmern;
• Fibrogastroduodenoskopie, Koloskopie - Beurteilung der Shlunka und anderer Organe im Shlunkovo-Darmtrakt;
• Mylogramm;
• Ultraschalluntersuchung von Organen des reproduktiven, pflanzlichen, dichalen Systems;
• CT-Legenden, Nirok;
• Fluorographie;
• EKG, Echokardiographie;

Erythrozyten in der Mitte leben 90-120 Tage, mit einem Tropfen (Hämolyse) in der Mitte der Blutzellen, im zystischen Mark, in der Leber und in den Blutzellen. Be-like Probleme in Roboterorganen provozieren Anämie.

Lykuvannya-Anämie

Um den Hämoglobinspiegel zu erhöhen, gibt es die Präparate in Tablettenform, in Form von Tabletten für diejenigen, die es gewohnt sind, Tröpfchen, da sie die Hauptursache der Anämie erfahren, so etwas wie Volksmethoden zu tun.

Führen Sie bei der Diagnose von inneren Blutungen eine Operation durch, in wichtigen Fällen ist eine Transfusion oder Reinigung von Blut, eine zystische Knochenmarktransplantation, eine Milzsicht erforderlich.

mag

Medikamente werden auf der Grundlage von Indikatoren der Analyseergebnisse, der Art und des Schweregrads der Anämie, der Hauptdiagnose, ausgewählt.

Chim Likuvati:

Aktiferrin - Eisenergänzung

• Aktiferrin, Ferlatum - Zubereitungen von Zaliza, Priznachayut in einem Komplex mit Vitamin C;
• interne Einführung von Vitamin B12;
• Likör mit Folsäure;
• Immundepression, Antimetabolitik - Methodject, Ekoral;
• Glukokortikosteroide - Prednizol, Medopred;
• rіznі vidi Immunglobulinіv;
• Zasobi zur Beschleunigung des Prozesses der Bildung von Erythrozyten in Stovburovikh-Zellen - Epotal, Vepox.

Bei starkem Blutverlust ein neues zirkulierendes Blutvolumen einnehmen - für einen zusätzlichen Tropf injizieren Sie erithrozytäre Masse, Albumin, Polyglyukin, Gelatinol, Glukose.

Leute zasobi

Methoden unkonventionelle Medizin normalisieren Sie die Werte der Hauptindikatoren für Blut bei leichten Formen der Anämie, bei wichtigen, chronischen Erkrankungen und Stagnation nur in Form einer Vorbehandlungstherapie im Rahmen einer frühen Konsultation mit einem Arzt.

Einfache Rezepte:

1. Zmіshati in gleichen Anteilen von schwarzem Rettich, Karotte, Rote Beete, Tomiti Sumish in den Spirituosen Shafі für die Mindestdauer von 3 Jahren. Dosis für ältere Erwachsene - 15 ml, für Kinder - 5 ml, nehmen Sie ein paar Drinks für Doba.
2. 100 g frisches Polin hinzufügen, 1 Liter Flasche einfüllen, 21 Tage im Dunkeln reinigen. Vzhivat 5 tropft vor der Hautadhäsion.
3. Bis zu 200 ml Granatapfelsaft Dodati, 100 ml Karotten-, Apfel- und Zitronensaft, 70 ml Wildhonig. Stellen Sie Sumish für 48 Jahre in den Kühlschrank. Piti 30 ml drei für Doba.
4. Podrіbnity 300 g geschälte Kreide, 1 Liter Flasche gießen, 3 Tage im Dunkeln aufräumen. Trinken Sie 5 ml vor dem Getränk.
5. Nehmen Sie 175 ml Aloe-Saft, 75 ml Honig und 450 ml Cahors und stellen Sie es wieder in den Kühlschrank. Trinken Sie 30 ml von drei am Tag vor der Mahlzeit.

Die einfachste Methode für Usunennya und Vorbeugung von Anämie besteht darin, regelmäßig Vzhivat Nastiy s Yagid Shiphini, 1 EL. l. 1 Liter Streusel aufbrühen, 8 Jahre in einer Thermoskanne bestehen, um die Castruli gut einzuwickeln.

Bei schweren Formen der Anämie während der Saison leben 2 kg Kavuna, es gibt keine Anzeichen für eine Opposition.

Mai Vererbung und Beschleunigung

Ohne die richtige und rechtzeitige Therapie ist die Anämie deutlich schwach Immunsystem, Um die Entwicklung wichtiger viraler und bakterieller Pathologien zu verbessern.

Chim ist nicht ohne Erhaltung:

• Legeneva, Nirkova und Herzinsuffizienz;
• mit einem neurologischen Charakter krank werden;
• Zerstörung des Gedächtnisses, Konzentration des Respekts;
• verformung von Shkiri, Schleimhäuten;
• vidhilennya in rosa und körperliche Entwicklung bei Kindern;
• chronische Erkrankungen der Augen, Organe des pflanzlichen und dichalen Systems.

Eines der Hinterlassenschaften der Anämie - die Zerstörung des Gedächtnisses

Bei wichtigen Formen inkompletten Gewebes entwickelt sich eine Gewebehypoxie, die zu hämorrhagischem und kardiogenem Schock, Hypotonie, Koma und tödlichem Ausgang führen kann.

Merkmale der Anämie mit Vaginose

Alle Vaginas treten in die Gruppe ein, Anämie während der gesamten Periode wird oft diagnostiziert oder Hämoglobinindikatoren und die Anzahl der Erythrozyten nehmen leicht ab, das Land ist normal. Ursache- Abnahme von seltenem Lagerblut bei gleicher Abnahme der Blutversorgung.

In einigen Fällen von häufigen Blähungen mit Toxikose, bei Problemen mit der Nässe der Krankheit, Anämie, ist die Wahrscheinlichkeit höher, dass sich bei zwei oder mehr Kindern mit häufigen Vaginas eine Pathologie entwickelt.

Symptome- Vtoma, Schwäche, Schlaflosigkeit oder Schläfrigkeit, starke Beleidigung, Nudota, bis zur Unkenntlichkeit. Shkira wächst trocken und blutet, nigty lamayutsya, Haare stark vipadaє. Ein solches Lager kann der Grund für einen bösen Tag sein, Präeklampsie, eine Vorstunde rozrozhennya, die Vorhänge laden ein, energisch zu passieren. Bei vaginalen niedrigeren Hämoglobinwerten - 110 mg / l.

Basis der Therapie- Tag, in der Speisekarte ist es schuldig, dass es mehr Innereien, diätisches Fleisch, Ribi gibt, zusätzlich werden 15-35 mg Kochsalzlösung benötigt, wenn der Begriff Vaginosität vorliegt. Dodatkovo priznachayut Präparate mit Ascorbinsäure und Folsäure, Sulfat und Hydroxid zaliza.

Wenn bei der Frau vor der Stunde der Vaginose Anämie diagnostiziert wurde, liegt häufig ein Mangel an der Gesundheit des Kindes in der ersten Lebenszeit vor.

Prophylaxe

Abnahme der Anämie Definition von Anämie ist korrekter, eine unausgewogene Mahlzeit ist eine Veränderung des Lebens von Nahrungsfetten, ersetzt sie durch wachsende, einzigartige Kinder, lebt mehr Honig, Griechisch und Haferbrei, Gemüse, Obst, Beeren.

Regelmäßiger Sport, um Ihr Zuhause zu halten und es praktisch zu halten, wenn Sie Beschwerden haben

Alle Arten von Leber, Yalovic-Sprache, Yalovichina und Geflügelfleisch, Riba, Erbsen, griechischer Brei, Rote Beete, Kirschen und Äpfel - alle Produkte sind reich an Zalizom;

- breitere Behinderung, Frauen entwickeln sich 10-mal häufiger, weniger als Choloviks. Suchasnі lіkarskі zasobi, Volksrezepte helfen effektiv, sich der Pathologie anzupassen, die Einzigartigkeit zu beschleunigen und einfache Besuche zur Prophylaxe zu erwischen - um das Risiko der Entwicklung von Krankheiten zu verringern.

ICD 10. Klasse III. Erkrankungen des Blutes, der hämatopoetischen Organe und der Umgebung oder Schädigung der Ergebnisse des Immunsystems (D50-D89)

Opfer: Autoimmunerkrankungen (systemisch) NOS (M35.9), in der Nähe des Dorfes, auftretend in der Perinatalperiode (P00-P96), beschleunigte Vaginosität, untere und untere Krankheitsperioden (O00-O99), Deformität - Q99), endokrine Beschwerden, Probleme mit der Krankheit und Zerstörung der Krankheit (E00-E90), Leiden, Krankheit, Infektion mit dem Virus der menschlichen Immunschwäche [VIL] (B20-B24), Verletzungen, Ablehnung dieser Ursachen für die Ursache neue Erkenntnisse ( C00-D48), Symptome, Anzeichen und Symptome des Versagens gemäß den Normen, die in der klinischen und Labordiagnostik festgestellt wurden, nicht in andere Rubriken eingeordnet (R00-R99)

Tsey-Klasse, um sich an den Offensivblöcken zu rächen:

D50-D53 Anämien, aus Nahrung gestrickt

D55-D59 Hämolytische Anämien

D60-D64 Aplastische und unbedeutende Anämien

D65-D69 Gebrochene Kehle von Blut, Purpura und anderen hämorrhagischen Betten

D70-D77 Andere Erkrankungen des Blutes und der hämatopoetischen Organe

D80-D89 Schädigung durch den Immunmechanismus

Die dritte Kategorie lautet wie folgt:

D77 Verletzung von Blut und hämatopoetischen Organen mit Erkrankungen, die in die gleichen Positionen einzuordnen sind

ANEMI, MIT LEBEN VERBUNDEN (D50-D53)

D50 Zalizodeficitna-Anämie

D50.0 salizodefizitnaja ist die Anämie sekundär bei Blutverlust (chronisch). Posthämorrhagische (chronische) Anämie.

Wikipedia: Posthämorrhagische Anämie (D62) Angeborene Anämie während fetaler Blutung (P61.3)

D50.1 Syderopenische Dysphagie. Kelli-Paterson-Syndrom. Plummer-Winson-Syndrom

D50.8 Verdauungsstörungen Anämie

D50.9 Zalizomangelanämie, nicht näher bezeichnet

D51 Vitamin-B12-Mangel-Anämie

Opfer: Vitamin B12-Mangel (E53.8)

D51.0 Vitamin-B12-Mangel-Anämie aufgrund eines Mangels an internen Faktoren.

Es fehlt ein interner Beamter

D51.1 Vitamin-B12-Mangel-Anämie durch Schwingungsschädigung durch Benetzung von Vitamin B12 mit Protein.

Imerslund (-Gresbeck)-Syndrom. Megaloblastäre Spadkov-Anämie

D51.2 Transcobalamin II-Mangel

D51.3 Inshi-Vitamin-B12-Mangel-Anämien, die mit Nahrungsmitteln verbunden sind. Anämie von Vegetariern

D51.8 Inshi-Vitamine-B12-Mangel-Anämien

D51.9 Vitamin-B12-Mangel-Anämie, nicht näher bezeichnet

D52 Folio-Wassermangelanämie

D52.0 Folio-Wassermangel-Anämie, verbunden mit Anomalien. Megaloblastäre alimentäre Anämie

D52.1 Folio-Wassermangelanämie ist ein Medikament. Identifizieren Sie ggf. die Lizenz.

vikoristovuyt zusätzlicher Code der Aufrufgründe (Klasse XX)

D52.8 Follikelwassermangelanämie

D52.9 Blattmangelanämie, nicht näher bezeichnet Anämie durch Mangel an ausreichendem Folsäureorganismus, NOS

D53 Inshi-Anämien, gestrickt aus Harchuvannya

Eingeschlossen: megaloblastäre Anämie,

nom B12 über Folat

D53.0 Anämie aufgrund eines Mangels an Blutzellen. Anämie durch Mangel an Aminosäuren.

Viklyucheniy: Lesch-Nihen-Syndrom (E79.1)

D53.1 Einige megaloblastäre Anämien, die in keine der anderen Rubriken eingeordnet sind. Megaloblastäre Anämie NOS.

Ausgeschlossen: Krankheit Di Gul'lmo (C94.0)

D53.2 Anämie, umgeben von Skorbut.

Bösartig: Skorbut (E54)

D53.8 Sonstige ernährungsbedingte Anämie.

Anämie, verbunden mit einem Mangel:

Viklyuchenya: Nahrungsmangel ohne Rätsel

Anämie, wie zum Beispiel:

Mangel an Midi (E61.0)

Molybdänmangel (E61.5)

Zinkmangel (E60)

D53.9 Anämie, verbunden mit Nahrungsmitteln, nicht näher bezeichnet. Einfache chronische Anämie.

Ausgeschlossen: Anämie NOS (D64.9)

Hämolytische Anämie (D55-D59)

D55 Anämie aufgrund von Enzymschäden

Ausgeschlossen: Enzymmangelanämie, Vicylican-Lyzeum (D59.2)

D55.0 Anämie durch Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase [G-6-PD]. Favismus. G-6-PD-Mangel-Anämie

D55.1 Anämie aufgrund einer Schädigung des Glutathionstoffwechsels.

Anämie durch Enzymmangel (mit der Schuld G-6-PD), gebunden durch Hexosemonophosphat [HMP]

Stoffwechsel-Shunt-Shunt. Hämolytische nichtsphärozytäre Anämie (Spadkov) Typ 1

D55.2 Anämie durch Schädigung glykolytischer Enzyme.

Hämolytische nicht-sphärozytäre (Spadkov) Typ II

Aufgrund des Mangels an Hexokinase

Aufgrund des Mangels an Pyruvat

Aufgrund des Fehlens von Triosephosphat-Isomerase

D55.3 Anämie durch Störung des Nukleotidstoffwechsels

D55.8 Anämie durch Enzymschädigung

D55.9 Anämie durch Enzymschädigung, nicht näher bezeichnet

D56 Thalassämie

Vicky: Wassersucht des Fötus, umgeben von hämolytischen Beschwerden (P56. -)

D56.1 Beta-Thalassämie. Anämie Kuli. Beta-Talasämie ist wichtig. Sichel-Clitinna-Beta-Thalassämie.

D56.3 Nasenzeichen von Thalassämie

D56.4 Spadkovo-Persistenz von fetalem Hämoglobin [APFH]

D56.9 Thalassämie, nicht näher bezeichnet Seredzemomorska-Anämie (n)

Thalassämie (mala) (zmіshana) (von der geringsten Hämoglobinopathie)

Sichelförmige D57-Krankheit

Viklyucheni: nshі-Hämoglobinopathien (D58.-)

Sichel-Clitinna-Beta-Thalassämie (D56.1)

D57.0 Sichelzellenanämie mit Krise. Hb-SS-Krankheit mit Krise

D57.1 Sichelzellenanämie ohne Krise.

D57.2 Subklinische heterozygote Sichelzellkrankheit

D57.3 Nosystvo-Marke von Sichel-Klitin. Nase zu Hämoglobin S. Heterozygotes Hämoglobin S

D57.8 - Sichelförmige Krankheit

D58 Niedrigste hämolytische Anämie

D58.0 Spasmodische Sphärozytose Akholuritschna (simeina) zhovtyanytsya.

Vrodzhena (sphärozytär) hämolytisch zhovtyanitsa. Mankivsky-Shoffard-Syndrom

D58.1 Kollabierende Elliptozytose. Ellitotsitose (angeboren). Ovalozytose (angeboren) (Rückgang)

D58.2 Inshi-Hämoglobinopathien. Abnormales Hämoglobin NOS. Anämie bei Heinzs Kindern wird geboren.

Hämolytisches Leiden, gezoomt mit instabilem Hämoglobin. Hämoglobinopathie NOS.

Viklyucheni: Familyna Polyzythämie (D75.0)

Krankheit Hb-M (D74.0)

Abnahme der Persistenz von fetalem Hämoglobin (D56.4)

Polyzythämie, an das Auge gebunden (D75.1)

D58.8 Kontrolle der Abnahme der hämolytischen Anämie. Stomatozytose

D58.9 Spadkova hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet

D59 Nabuta hämolytische Anämie

D59.0 Medikamente autoimmunhämolytische Anämie.

Kennzeichnen Sie das Arzneimittel ggf. als vicoristisches Arzneimittel für den zusätzlichen Begründungscode (Klasse XX).

D59.1 Inshi autoimmune hämolytische Anämien. Hämolytische Autoimmunerkrankung (Kältetyp) (Hitzetyp). Chronische Beschwerden

Erkältungstyp (sekundär) (symptomatisch)

Thermischer Typ (sekundär) (symptomatisch)

Opfer: Evans-Syndrom (D69.3)

hämolytische Erkrankung des Fötus und Neugeborenen (P55. -)

paroxysmale Kältehämoglobinurie (D59.6)

D59.2 Medikamente nicht-autoimmune hämolytische Anämie. Medikamente gegen Enzymmangelanämie.

Falls erforderlich, Identifizierung eines likarskiy zakorystovuyut einen zusätzlichen Code aus bestimmten Gründen (Klasse XX).

D59.3 hämolytisch-urämisches Syndrom

D59.4 Nicht-autoimmune hämolytische Anämien.

Wenn es erforderlich ist, den Grund für die Vicorisierung des zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX) zu identifizieren.

D59.5 Paroxysmale Nicht-Hämoglobinurie [Markiafavi-Mikele].

D59.6 Hämoglobinurie aufgrund einer Hämolyse aufgrund anderer zugrunde liegender Ursachen.

Ausgeschlossen: Hämoglobinurie NOS (R82.3)

D59.8 Sonstige hämolytische Anämien

D59.9 Abnorme hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet. Die idiopathische hämolytische Anämie ist chronisch

D60 Nabuta-Aplasie der reinen Erythrozyten (Erithroblastopenie)

Beinhaltet: Erythrozytenaplasie (Dribbana) (erwachsen) (mit Tim)

D60.0 Chronisch tropfende Erythrozyten-Aplasie

D60.1 Timchasova dribbelt reine Erythrozyten-Aplasie

D60.8 Inshі nabutі Aplasie der reinen Erythrozyten

D60.9 Pridbana Aplasie der reinen Erythrozyten, nicht näher bezeichnet

D61 Aplastische Anämie

Ausschluss: Agranulozytose (D70)

D61.0 Konstitutionelle aplastische Anämie.

Aplasie (reine) Erythrozyten:

Blackfen-Daymond-Syndrom. Semiina ist eine hypoplastische Anämie. Anämie Fanconi. Panzytopenie mit Vads-Entwicklung

D61.1 Arzneimittelinduzierte aplastische Anämie. Identifizieren Sie ggf. die Lizenz.

vikoristovuyt zusätzlicher Code der Aufrufgründe (Klasse XX).

D61.2 Aplastische Anämie, verursacht durch andere rufende Agenzien.

Falls erforderlich, identifizieren Sie die Ursache des vicoristvoyut zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX).

D61.3 Idiopathische aplastische Anämie

D61.8 Andere verfeinerte aplastische Anämien

D61.9 Aplastische Anämie, nicht näher bezeichnet Hypoplastische Anämie NOS. Hypoplasie des zystischen Marks. panmieloftiz

D62 Gostra posthämorrhagische Anämie

Ausgeschlossen: Angeborene Anämie aufgrund einer fetalen Blutung (P61.3)

D63 Anämie mit chronischen Beschwerden, in die gleichen Rubriken eingeordnet

D63.0 Anämie mit neuen Bedingungen (C00-D48 +)

D63.8 Anämie mit anderen chronischen Erkrankungen, die in die gleichen Rubriken eingeordnet sind

D64 нші Anämie

Zu stark (D46.2)

Transformation (D46.3)

3 Sideroblasten (D46.1)

Ohne Sideroblasten (D46.0)

D64.0 Spadkova-sideroblastische Anämie. Hypochrome sideroblastische Anämie ist mit der Krankheit verbunden

D64.1 Sekundäre sideroblastische Anämie in Verbindung mit anderen.

Identifizieren Sie ggf. den Code.

D64.2 Sekundäre sideroblastische Anämie, viclikanisch mit Medikamenten und Toxinen.

Falls erforderlich, identifizieren Sie die Ursache des vicoristvoyut zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX).

D64.3 Inshi-sideroblastische Anämie.

Peridoxin-reaktiv, nicht in diese Rubriken eingeordnet

D64.4 Krankheitsbedingte tropoetische Anämie ist krankheitsanfällig. Dyshemopoetische Anämie (geboren).

Viklyucheni: Blackfen-Daymond-Syndrom (D61.0)

Krankheit Di Gul'lmo (C94.0)

D64.8 Inspektion von Anämie. Kindliche Pseudo-Leukämie. Leukoeritroblastische Anämie

Zerstörung des Rachens von Blut, Purpura TA INSHI

Hämorrhagischer STANE (D65-D69)

D65 Dissemination des inneren Gefäßlarynx [Defibrillationssyndrom]

Afibrinogenämie Pridebana. Koagulopathie

Diffus oder intern verbreitet

Fibrinolytische Blutung des Dribblings

Vkljucheniy: Syndrom defibrіnatsіі (scho beschleunigt):

Neugeborenes (P60)

D66 Substitutiver Faktor VIII-Mangel

Faktor-VIII-Mangel (mit Funktionseinschränkung)

Einschluss: Faktor VIII-Mangel bei vaskulären Läsionen (D68.0)

D67 Subsidiärer Faktor IX-Mangel

Faktor IX (mit Funktionseinschränkung)

Thromboplastischer Bestandteil von Plasmen

D68 Halskrankheit

Abtreibung, postmortal oder molarer Vaginismus (O00-O07, O08.1)

Lebensfähigkeit, Überdachung und nichtlineare Periode (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Villebrands Krankheit. Angiohämophilie. Mangel an Faktor VIII bei Leichenläsionen. Plötzliche Hämophilie.

Sieg: Spadkov-Kapillarlahmheit (D69.8)

Faktor VIII-Mangel:

Funktionsschaden (D66)

D68.1 Substitutiver Faktor-XI-Mangel. Hämophilie C. Mangel des alternierenden Thromboplastinplasmas

D68.2 Subsidiärer Mangel an anderen Faktoren des Kehlkopfes. Vrodzhena Afіbrinogenämie.

Disfibrinogenämie (vrodzhena). Ovrens Krankheit

D68.3 Hämorrhagischer Schaden durch zirkulierende Antikoagulanzien. Hyperheparinämie.

Falls erforderlich, Identifizierung von Vikoris Antikoagulans Vikoristovyt zusätzlicher Code der Gründe

D68.4 Mangel an Kehlkopffaktor.

Kehlkopffaktor-Mangel aus irgendeinem Grund:

Nachteile von Vitamin K

Ausgeschlossen: Mangel an Vitamin K bei einem Neugeborenen (P53)

D68.8 Inspektion von Kehlkopfversagen. Die Anwesenheit des Initiators des systemischen Herzens

D68.9 Rachenverlust, nicht näher bezeichnet

D69 Purpura und andere hämorrhagische Betten

Viklyucheni: gute hypergammaglobulinämische Purpura (D89.0)

kryoglobulinämische Purpura (D89.1)

idiopathische (hämorrhagische) Thrombozythämie (D47.3)

bliskavic Purpura (D65)

thrombotische thrombozytopenische Purpura (M31.1)

D69.0 Allergische Purpura.

D69.1 Defekte in Thrombozyten. Bernard-Sul'e-Syndrom [hypertrophe Thrombozyten].

Chvoroba Glanzmann. Syndrom der syrischen Thrombozyten. Thrombastenie (hämorrhagisch) (spadkov). Thrombozytopathie.

Vicked: Willebrands Krankheit (D68.0)

D69.2 Isha nicht-thrombozytopenische Purpura.

D69.3 Idiopathische thrombozytopenische Purpura Evans-Syndrom

D69.4 Primäre Thrombozytopenie.

Viklyucheni: Thrombozytopenie von der Außenseite der Promenade (Q87.2)

frühere Thrombozytopenie bei Neugeborenen (P61.0)

Wiskott-Oldrich-Syndrom (D82.0)

D69.5 Sekundäre Thrombozytopenie. Wenn es erforderlich ist, den Grund für die Vicorisierung des zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX) zu identifizieren.

D69.6 Thrombozytopenie, nicht näher bezeichnet

D69.8 Inspektion einer hämorrhagischen Erkrankung. Kapillarlamina (spadkov). Plötzliche Pseudohämophilie

D69.9 Hämorrhagisches Lager von nicht näher bezeichnetem

INSHI BLUT BLUT VON BLUTORGANEN (D70-D77)

D70 Agranulozytose

Agranulozytäre Angina. Kindliche genetische Agranulozytose. Kostmanns Krankheit

Identifizieren Sie ggf. einen Lykarskiy-Zyb, bei dem eine Neutropenie aufgetreten ist, ein Teufelscode zusätzlicher Gründe (Klasse XX).

Vicked: vergangene neonatale Neutropenie (P61.5)

D71 Funktionelle Zerstörung von polymorphkernigen Neutrophilen

Defekt im Rezeptorkomplex der Zellmembran. Chronische (kindliche) Granulomatose. natürliche Dysphagozytose

Progressive septische Granulomatose

D72 Erkrankte Blutkörperchen

Viklyucheni: Basophilie (D75.8)

Immunschaden (D80-D89)

Präleukämie (Syndrom) (D46.9)

D72.0 Genetische Anomalien von Leukozyten.

Anomalie (Granulation) (Granulozyten) oder Syndrom:

Ausschluss: Chediaka-Higashi (-Steinbrinka)-Syndrom (E70.3)

D72.8 Inspektion von Schäden an vielen Blutzellen.

Leukozytose. Lymphozytose (symptomatisch). Lymphopenie. Monozytose (symptomatisch). Plasmazytose

D72.9 Schädigung von Blutzellen, nicht näher bezeichnet

D73 Milzerkrankungen

D73.0 Hyposplenismus. Asplen_ya von pislyaoperats_yna. Atrophie der Milz.

Vicked: Asplenie (vrogena) (Q89.0)

D73.2 Chronische Persistenz der Splenomegalie

D73.5 Milzinfarkt. Das Schneiden der Milz ist nicht traumatisch. Verdrehen der Milz.

Sieg: Traumatische Öffnung der Milz (S36.0)

D73.8 Andere Erkrankungen der Milz. Fibrose der Milz NOS. Perspektive. Milz NOS

D73.9 Milzerkrankung, nicht näher bezeichnet

D74 Methämoglobinämie

D74.0 Angeborene Methämoglobinämie. Ein Mangel an NADH-Methämoglobin-Reduktase ist wahrscheinlich.

Hämoglobin M [Krankheit Hb-M] Methämoglobinämie spadkov

D74.8 Inshi-Methämoglobinämie. Predbana-Methämoglobinämie (Sulfhämoglobinämie).

Methämoglobinämie ist toxisch. Wenn es erforderlich ist, den Grund für die Vicorisierung des zusätzlichen Codes der zugrunde liegenden Gründe (Klasse XX) zu identifizieren.

D74.9 Methämoglobinämie, nicht näher bezeichnet

D75 Andere Erkrankungen des Blutes und der hämatopoetischen Organe

Viklyucheni: Verbesserung der Lymphuniversitäten (R59.-)

Hypergamaglobulinämie n. A. (D89.2)

Brizhovich (Gostry) (Chronik) (I88.0)

Ausschluss: abschwellende Ovalozytose (D58.1)

D75.1 Sekundäre Polyzythämie.

Verminderte obshy plazmi

D75.2 Essentielle Thrombozytose.

Viklyuchena: essentielle (hämorrhagische) Thrombozythämie (D47.3)

D75.8 Untersuchung von Erkrankungen des Blutes und der hämatopoetischen Organe. Basophilie

D75.9 Syndrom des Blutes und der hämatopoetischen Organe, nicht näher bezeichnet

D76 Akute Beschwerden, die durch die Läsionen des lymphoretischen Gewebes und des retikulohistiozytären Systems verlaufen

Opfer: Letterer-Siwe-Erkrankung (C96.0)

maligne Histiozytose (C96.1)

Retikuloendotheliose oder Retikulose:

Histiozytäres Gehirn (C96.1)

D76.0 Hystiozytose durch Langerhans-Clitin, nicht in diese Rubriken einzureihen. Eosinophiles Granulom.

Khvoroba Hand-Schüller-Krisgen. Histiozytose X (chronisch)

D76.1 Hämophagozytische Lymphozytose Hämophagozytäre Retikulose in der Familie.

Histiozytose aus Fresszellen, spezifische Spezies des Langerhans-Clitins, NOS

D76.2 Hämophagozytisches Syndrom, Verbände mit Infektion.

Bei Bedarf kann die Identifizierung eines Infektionserregers oder einer Krankheit als zusätzlicher Code identifiziert werden.

D76.3 Heimtückische Syndrome Retіkulogіstіocytoma (Riesenzelle).

Sinushistiozytose mit massiver Lymphadenopathie. Xanthogranulom

D77 нші gebrochenes Blut und hämatopoetische Organe mit Beschwerden, die in die gleichen Positionen eingeordnet sind.

Milzfibrose bei Schistosomiasis [Bilharziose] (B65.-)

EHRLICHE STÖRUNG aufgrund der Erkenntnisse des Immunsystems (D80-D89)

Eingeschlossen sind: Defekte im Komplementsystem, Immunschwächestörungen, bei leichten Beschwerden,

Virusinfektion der humanen Immunschwäche [VIL] Sarkoidose

Opfer: Autoimmunerkrankungen (systemisch) NOS (M35.9)

funktionelle Zerstörung von polymorphkernigen Neutrophilen (D71)

Krankheit, Viclicana-Virus, Humanes Immunschwächevirus [VIL] (B20-B24)

D80 Immunschwäche durch starken Antikörpermangel

D80.0 Spadkova-Hypogamaglobulinämie.

Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ).

X-Chromosom-Blutungen Agammaglobulinämie [Bruton] (Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nicht-essentielle Hypogammaglobulinämie. Agammaglobulin mit dem Vorhandensein von B-Lymphozyten, die Immunglobulin sind. Die Zagalny-Agammaglobulinämie. Hypogammaglobulinämie NOS

D80.2 Vibrierender Mangel an Immunglobulin A

D80.3 Vibrierender Mangel an Immunglobulin G

D80.4 Vibrierender Mangel an Immunglobulin M

D80.5 Immunschwäche mit erhöhtem Immunglobulin M

D80.6 Mangel an Antikörpern für nahezu normales Immunglobulin oder Hyperimmunglobulinämie.

Mangel an Antikörpern bei Hyperimmunglobulinämie

D80.7 Timchasov Hypogammaglobulinämie von Kindern

D80.8 Schleichender Immundefekt mit schwerwiegendem Antikörperdefekt. Kappa-Lungen-Lantsyugiv-Mangel

D80.9 Immunschwäche mit schwerwiegendem Antikörperdefekt, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierter Immundefekt

Ausgeschlossen: autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwere Kombination von Immunschwäche mit retikulärer Dysgenese

D81.1 Schwere Kombination von Immunschwäche mit geringem Volumen an T- und B-Clitin

D81.2 Schwere Kombination von Immunschwäche mit niedrigem oder normalem Volumen an B-Zellen

D81.3 Adenosindeaminase-Mangel

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorlase-Mangel

D81.6 Mangel an Molekülen des Klasse-I-Kopfkomplexes der Histosumität. Syndrom der "nackten Lymphozyten"

D81.7 Mangel an Molekülen der Klasse II des Kopfkomplexes von Histosumnost

D81.8 Eine Kombination von Immunschwäche. Mangel an bioabhängiger Carboxylase

D81.9 Kombinationen von Immunschwäche, nicht näher bezeichnet. Vazhke Kombinierte Immunschwächekrankheit NOS

D82 Immunschwäche in Verbindung mit schwerwiegenden Defekten

Ungültig: ataktische Teleangiektasien [Luї-Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom. Immunschwäche mit Thrombozytopenie und Ekzeme

D82.1 Di Georg-Syndrom. Das pharyngeale Divertikel-Syndrom.

Aplasie oder Hypoplasie mit Immunschwäche

D82.2 Immunschwäche mit Zwergwuchs zur Entwicklung kurzer Bilder

D82.3 Immunschwäche aufgrund eines rezessiven Defekts, verursacht durch das Epstein-Barr-Virus.

X-Chromosom-Mischung bei lymphoproliferativen Erkrankungen

D82.4 Hyperimmunglobulin-E-Syndrom

D82.8 Immunschwäche, Verbände mit anderen spezifizierten signifikanten Defekten

D82.9 Immunschwäche, Verband mit signifikantem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Schwerer variabler Immundefekt

D83.0 Allgemeiner variabler Immundefekt mit schwerwiegenden Ausfällen in der Anzahl und funktionellen Aktivität von B-Clitin

D83.1 Allgemeiner variabler Immundefekt mit Überwucherung immunregulatorischer T-Zellen

D83.2 Zagalny variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Immaterieller variabler Immundefekt

D83.9 Zagalny variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 nshі Immunschwäche

D84.0 Defekt des funktionellen Lymphozyten-Antigens-1

D84.1 Defekt im Komplementsystem. Mangel an C1-Angibitor-Esterasi

D84.8 Untersuchung von Immunschwächekrankheiten

D84.9 Immunschwäche, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.1 Sarkoidose lymphatischer Universitäten

D86.2 Sarkoidose von Läsionen durch Sarkoidose von lymphatischen Universitäten

D86.8 Sarkoidose anderer spezifischer und kombinierter Lokalisationen. Iridozyklitis mit arterieller Verschlusskrankheit (H22.1).

Mehrere parallele Hirnnerven bei Sarkoidose (G53.2)

Uveoparaotisches Fieber [Herfordtsche Krankheit]

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Störung aufgrund von Erkenntnissen über den Immunmechanismus, nicht in andere Rubriken eingeordnet

Viklyucheni: Hyperglobulinämie n. A. (R77.1)

monoklonale Gammapathie (D47.2)

Neoplasma der Transplantation (T86 .-)

D89.0 Polyklonale Hypergamaglobulinämie. Hypergammaglobulinämische Purpura. Polyklonale Gammapathie NOS

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Einblicke in die Erkenntnisse des Immunmechanismus, nicht in die anderen Rubriken eingeordnet

D89.9 Schaden durch Immunmechanismus, nicht näher bezeichnet. Immunerkrankung NOS

Aplastisches TA INSHI ANEMIS (D60-D64)

Viklyucheni: refraktäre Anämie:

• NAG (D46.4)
• zu viel Druck (D46.2)
• Transformation (C92.0)
• mit Sideroblasten (D46.1)
• ohne Sideroblasten (D46.0)

Die russische Internationale Klassifikation der Krankheiten des 10. Blicks (ICD-10) hat ein einziges normatives Dokument für das Auftreten von Krankheiten, die Gründe für den Befall der Bevölkerung in medizinische Hypothek aller Haushalte, Todesursachen.

Die ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des ukrainischen Gesundheitsministeriums vom 27.05.97 in die Praxis des Gesundheitsschutzes auf dem gesamten Territorium der Russischen Föderation eingeführt. Nr. 170

Ein neues Aussehen (ICD-11) ist von der WHO für 2017 geplant 2018 roci.

Aus den Änderungen und Ergänzungen der VOOZ rr.

Verarbeitung und Übertragung zmin © mkb-10.com

posthämorrhagische Anämie

Die posthämorrhagische Anämie ist eine Krankheit, da sie überwacht wird, um die Anzahl der Erythrozyten und die Hämoglobinkonzentration durch massive Blutungen oder als Folge von unbedeutenden, wenn auch chronischen Blutverlusten zu verringern.

Hämoglobin ist ein Blutkomplex der Erythrozyten, bis hin zum Lagerhaus, wo es eingegeben werden kann. Die Hauptfunktion des Feldes bei der Übertragung von Blut mit dem Blutfluss zu allen ohne Schuld an Organen und Geweben. Bei einem gestörten Prozess im Körper versucht man gravierende Veränderungen zu ertragen, da es mit einem ethologischen Stadium der Schwere der Anämie beginnt.

Die meisten Ursachen und Verlauf der posthämorrhagischen Anämie entwickeln sich zum Ausnahmezustand und zur chronischen Form. Im Fall des internationalen Klassifikationssystems erhalten sie folgenden Rang:

• Sekundäre Überempfindlichkeitsanämie aufgrund von Blutverlust. ICD-Code 10 D.50
• Gostra posthämorrhagische Anämie. Code für MKX 10 D.62.
• Angeborene Anämie aufgrund von Blutungen im Fötus - P61.3.

V KLINIK PRAXIS Die sekundäre hypertensive Anämie wird auch als posthämorrhagische chronische Anämie bezeichnet.

Gründe für das Gästeformular

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer posthämorrhagischen Anämie ist der Verlust einer großen Menge Blut in kurzer Zeit, da er verursacht wurde durch:

• Verletzung, yaka wikklikala pozhkogennya magistralnykh artery.
• Posthkodzhennya der großen bluttragenden Urteile vor der Stunde des chirurgischen Eingriffs.
• Rose der Uterusröhre während der Entwicklung der postvaginalen Vaginosität.
• Erkrankung der inneren Organe (meistens Lunge, Nirok, Herz, shlunkovo-Darmtrakt), die zu massiven inneren Blutungen führen kann.

Bei Kleinkindern sind die häufigsten Ursachen einer posthämorrhagischen Anämie Nabelschnurverletzungen, angeborene Pathologien des Blutsystems, Verlust der Plazenta im Zuge des Kaiserschnitts, frühe Plazentaausscheidungen, überfällige Geburtstraumata.

Ursachen der chronischen Unterbrechung der posthämorrhagischen Anämie

Eine chronische posthämorrhagische Anämie entwickelt sich als Folge einer kleineren, regelmäßigeren Blutung. Der Gestank ist im Ergebnis zu finden:

• Hämorrhoiden, die von Rektumdrüsen überwacht werden, bilden Bluthäuser im Kot.
• Lebendige Beschwerden des eingeschnürten und zwölffingrigen Darms.
• Rasnyh Menstruation, Gebärmutterblutung auf der Grundlage von Hormonpräparaten.
• Übung des Sudin mit pummeligen Klitoris.
• Chronische Nasenbluten.
• Unbedeutender chronischer Blutverlust bei onkologischen Erkrankungen.
• Teile der Blutentnahme, Installation von Kathetern und andere damit verbundene Verfahren.
• Es ist wichtig zu verhindern, dass Krankheiten Blut vom Kreuz sehen.
• Invasion von Helminthen.
• Leberzirrhose, chronisches Leberversagen.

Die Ursache einer chronischen Anämie ähnlicher Ätiologie kann auch durch hämorrhagische Erkrankungen verursacht werden. Die ganze Gruppe ist krank, wenn Menschen durch gestörte Homöostase zu Blutungen neigen.

Symptome und Blutbild bei Anämie durch Blutverlust

Schlüsselbild Posthämorrhagische Anämie nach dem Stand der Technik entwickelt sich noch schneller. Vor den Hauptsymptomen einer Krankheit müssen Sie zugeben, dass Sie einen Schock aufgrund einer starken Blutung haben. Im Allgemeinen werden sie ermutigt:

• Reduzierung eines Blutergusses.
• Trübung oder Beweisverlust.
• Starke Bläulichkeit, bläuliches Aussehen der Nasolabialfalte.
• Fadenartiger Puls.
• Blues.
• Pitvischena pitlivist, und so wird der Titel der kalten Grube gefördert.
• Schüttelfrost.
• Sudomi.

Sobald die Blutung in die Ferne geht, ist es eine erfolgreiche Zupiniti, dann ändern sich solche Symptome in verschmutzt, Lärm im Vuhah, zweite Verwirrung, Sehstörungen, Zadishkoy, angeschlagener Sertsebitty-Rhythmus. Yak und früher ist es möglich, die Dünnheit der Krümmungen und Schleimhäute zu nutzen und den arteriellen Griff zu senken.

Hier kennen Sie den Vortrag über die Methoden von Lika

Anämie-Symptome und Likuvannya https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Eisen

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Über Kapitel 19.08 selbst.

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Doktor Komarovskiy erklärt, was eine

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Hämolytische Anämie - der Preis der Anämie, die sich im Fluss entwickelt

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Anämie oder Nedokriv'ya - der Preis für die Verringerung der Konzentration von g

Yak-lіkuvati-Anämie? Hat mir bei Zalizodefiziitis geholfen

Zalozodefizitna-Anämie. Symptome, Anzeichen und Methoden

Anämie ist eine der besten häufige Gründe vipadi

Veränderungen der Ergebnisse der Blutanalyse über einen langen Zeitraum zur Beseitigung von Blutungen und Entwicklung von Anämie sind eng mit den Kompensationsmechanismen verbunden, die im Körper im Blut der großen Verheißung "eingeschlossen" sind. Sie können in den folgenden Phasen verteilen:

• Die Reflexphase, wie sie sich zur ersten Dobu nach Blutverlust entwickelt. Um den Überlauf und die Zentralisierung der Blutzirkulation zu beheben, um die periphere Unterstützung des Sudins zu verbessern. Gleichzeitig nimmt die Anzahl der Erythrozyten mit normalen Werten der Hämoglobin- und Hämatokritkonzentration ab.
• Die hydrämische Phase wird der anderen durch die vierte Zugabe gegenübergestellt. Beim Richter haben Sie Pozaclitinna rіdina getrunken, im Ofen wird die Glykogenolyse aktiviert, was stattdessen zu einem Anstieg der Glukose führt. Im Blutbild treten nach und nach Anämiesymptome auf: die Hämoglobinkonzentration sinkt, der Hämatokrit sinkt. Der Wert des quantitativen Indikators lag jedoch wie zuvor in der Norm. Während der Aktivierung thrombotischer Prozesse nimmt die Anzahl der Thrombozyten ab und durch die Hemmung der Leukozyten für eine Stunde Blutung kommt es eher zu einer Leukopenie.
• Die Cystkovomozkov-Phase wird ab dem fünften Tag nach der Blutung repariert. Mangel an ständiger Organ- und Gewebeaktivierung bei Blutbildungsprozessen. Neben dem verminderten Hämoglobin, Hämatokrit, Thrombozytopenie und Leukopenie im dritten Stadium ist die Abnahme der Rückgratzahl der Erythrozyten wichtig. Wenn ein Blutausstrich erreicht wird, wird das Vorhandensein junger Erithrozyten angezeigt: Retikulozyten, einer der Erythroblasten.

Einige Veränderungen des Blutbildes werden in den Situationen von Problemen für das Leben der Familie beschrieben.

Symptome und Diagnose einer Anämie bei chronischen Blutungen

Chronische posthämorrhagische Anämie ähnelt in ihrer Symptomatik einer Überempfindlichkeit, da sie regelmäßig leichte Blutungen aufgrund eines Mangels an einem Mikroelement verursacht. Dehnen Sie all das Blutvergießen aus und legen Sie sich auf die Stufe dieser Schwerkraft. Її gegenüber der Ablagerung in der Hämoglobinkonzentration. Die Norm für gewonnene Choloviks beträgt 135 - 160 g / l und für Frauen 120 - 140 g / l. Bei Kindern ist es wichtig, in Brache von 200 auf 200 und bei Erwachsenen auf bis zu 150 zu wachsen.

Stadium der posthämorrhagischen chronischen Anämie Konzentration von Hämoglobin

• 1 (leichte) Stufe 90 - 110 g / l
• 2 Schritte ( durchschnittliche Schwerkraft) 70 - 90 g / l
• 3 Stufen (wichtig) unter 70 g/l

Im Kolbenstadium sollte die Entwicklung der Krankheit des Patienten übersprungen werden leichter zu vermasseln, Migotinnya "fliegen" vor ochima, p_vischenu stomlyuvanost. Es ist der Name der Bosheit und des Schmutzigen.

Auf der anderen Stufe wird eine Abnahme des Appetits, Inodit, Durchfall, Navpaki, Verstopfung, Übelkeit erreicht, bis die Symptome überwältigt sind. Beim Hören der Herztöne entstehen im Herzen Geräusche, die für eine chronische posthämorrhagische Anämie charakteristisch sind. Wechsel und das Lager der Sockelleisten-Gauner: die Sockelleiste wird trocken, schält sich. Die Staffeln der Kompanie haben wunde und feurige Brände. Haarig und nigtiv werden brennen.

Die Bedeutung der Schritte der Anämie manifestiert sich in der gleichen und in den Fingern der Finger und in den Fingern gibt es spezifische Genusssucht, zum Beispiel diejenigen, die krank sind, um den Kredit zu reparieren, Gerüche zu ändern. Noch häufiger wird das Stadium der chronischen posthämorrhagischen Anämie durch eine fortgeschrittene Erkrankung, Stomatitis, unterdrückt.

Die Diagnostik der posthämorrhagischen Anämie basiert auf den Ergebnissen der klinischen Blutanalyse. Bei allen Arten von Anämie ist eine für alle Arten charakteristische Abnahme der Anzahl von Hämoglobin und Erythrozyten eine Abnahme der Anzahl der Indikatoren. Der yogische Wert liegt zwischen 0,5 - 0,6. Darüber hinaus gibt es bei chronischer posthämorrhagischer Anämie Arten von Erythrozyten (Mikrozytose und Shizozyten).

Likuvannie der Anämie des massiven Blutverlustes

Persh für alles, ich muss bluten. Sobald es gerufen wird, dann gilt es den Jgut anzuziehen, zu drücken und das Opfer zum Lecken zu bringen. Über innere Blutungen, Blutungen der Haut, Zyanose und Qualitätsverlust kommt es zu einer starken Trockenheit im Mund. Zu Hause Geister helfe ich Leuten in so einem Lager, das ist keine Selbstverständlichkeit, denn die innere Blutung erfolgt nur in den Köpfen des stationären.

Es ist notwendig, die Blutversorgung während der Laufzeit zu erneuern. Für das Ganze werden Rheopolyglyukin, Hemodez, Polyglyukin verwendet. Der Gostru-Blutverlust kann auch Bluttransfusionen aus den Harnwegen des Rhesusfaktors und der Blutgruppe ausgleichen. Obsyag Bluttransfusion, um 400 - 500 ml zu werden. Wenn Sie reinkommen, sollten Sie so schnell wie möglich hingeführt werden, so als ob Sie viel Geld ausgeben müssten, können Sie zu einem tödlichen Ergebnis führen.

Wenn das Medikament abgesetzt wird, werde ich schockiert und alle notwendigen Manipulationen werden zu einer Standardbehandlung durchgeführt, wie es für die eingeführten Medikamente in Form eines gut entwickelten Lebens zur Speicherung des Mangels an Vitaminen und Mikroelementen möglich ist. Zazvychay priznachayutsya ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Ändern Sie das normale Blutbild, das in 6 - 8 Tagen aktualisiert werden soll Drogen zur Normalisierung der Blutbildung weiter zum Pivrok.

Likuvannie der chronischen posthämorrhagischen Anämie

Die erste und wichtigste Stufe in der Therapie der posthämorrhagischen chronischen Anämie der Krankheit bei Blutungen und im Sterben. Fügen Sie 10 - 15 ml Blut hinzu, um mehr Organismus zu den Bemühungen des Blutes hinzuzufügen, da es für den ganzen Tag seit dem Tag notwendig war.

Es wird auf komplexe Weise für eine kranke Person durchgeführt, wie in einer Bandreihenfolge, einschließlich der Konsultation eines Gastroenterologen, Proktologen, Hämatologen, Frauenarztes und Endokrinologen. Als Folge der Krankheit wurde es der Grund für die Entwicklung einer chronischen posthämorrhagischen Anämie, es repariert diese Liebe ungenau.

Gleichzeitig werden lykarsky-Präparate erkannt, da sie den Platz von Zalizo einnehmen. Für ältere Yogos Dobova-Dosis nähern Sie sich 100 - 150 mg. Es soll komplex sein, da es verwendet werden kann, um Ascorbinsäure und Vitamine in Gruppen zu ersetzen, die leicht zu erwerben sind. Tse sorbifer durules, Ferroplex, Fenula.

Bei schwerer Unterbrechung der posthämorrhagischen chronischen Anämie sind Transfusionen von Erythrozytenmasse und Injektionen zur Stimulation der Blutbildungsprozesse indiziert. lykarsky zasobiv mit Zalisom. Ich meine Ferlatum, Maltofer, Likferr und andere Medikamente.

Aktualisierung des Hauptstudiums

Die Trivialität der Einnahme von Medikamenten in Form eines Medikaments. Neben der Lagerung neuer medizinischer Präparate zur Erneuerung der normalen Produktion von Organen in der Säure und der Erneuerung der Reserven im Körper ist es noch wichtiger, den Verbrauch zu verbessern.

Unter den Ratsioni-Leute, die an posthämorrhagischer Anämie gelitten haben, sind sie in der allgemeinen Ordnung der Anwesenheit von Kindern und Zalizo schuldig. Der Kurier muss Fleisch, Eier, fermentierte Milchprodukte... Die Führer hinter dem Großteil des Fleisches sind Innereien, insbesondere Yalovicha Pechinka, Fleisch, Riba, іkra, Bohnen, Gorіkha, Griechisch und Grütze.

Beim gefalteten Kinderrespekt ist es notwendig, die Tiere nicht nur für diejenigen zu nehmen, die sich an diesem Produkt rächen wollen, sondern auch auf den Stufen ihrer Feuchtigkeit im Körper. Es wächst mit der Implantation von Gemüse und Obst, wie der Einführung von Vitaminen in und aus Zitrusfrüchten, schwarzen Johannisbeeren, Himbeeren und anderen Früchten.

Übermäßige und posthämorrhagische Anämietherapie bei Kindern

Wichtiger ist die posthämorrhagische Anämie bei Kindern, insbesondere die Form. Ein klares Bild der zentralen Pathologie wird als erwachsener Mensch praktisch nicht gesehen, aber weniger entwickelt. Und wenn bei älteren Menschen der geschwächte Blutverlust durch diese Reaktionen auf den Körper ausgeglichen wird, kann dies beim Kind zu einem tödlichen Ausgang führen.

Likuvannya State Hotel chronische Form posthämorrhagische Anämie bei Kindern derselben. Wenn die Ursache der Blutung aufgedeckt wird, ist die Transfusion von Erythrozytenmasse mit einer Dosis von 10 - 15 ml pro kg Vagi, Zubereitungen von Zaliza, angezeigt. Ich werde individuell in Brache vom Schweregrad der Anämie aufwachsen und ein Kind werden.

Für Kinder liegt es damals am Pivrok, eine frühzeitige Einführung von Beikost zu empfehlen und darüber hinaus die nächsten Produkte durch Zugabe einer großen Menge an Lebensmitteln zu reparieren. Bei Babys wurde das Zeugnis auf spezielle Vitamine übertragen. Sobald er krank wurde, forderte er die Entwicklung einer posthämorrhagischen Anämie, chronisch zu sein und nicht zu leiden, dann muss der prophylaktische Verlauf des Präparats im Haar regelmäßig wiederholt werden.

Bei schnellem Trinken und unkritischem Blutkonsum ist die Prognose im Allgemeinen freundlich. Um den Mangel an Shvidko-Ide des Kindes auszugleichen.