Angiotensin-Rezeptor-Blocker Antagonismus von Rezeptoren in Angiotensin II. Gesunde Bildung und Rezeptor

1998 wurden 100 Jahre vom schwedischen Physiologen R. Tigerstedt akzeptiert. Mayzhe, 50 Jahre später, im Jahr 1934, brachten Goldblatt und die Autoren zum ersten Mal auf das Modell der renalen Hypertonie die Schlüsselrolle dieses Hormons bei der Regulierung des arteriellen Griffs. Die Synthese von Angiotensin II von Brown-Menendez (1939) und Page (1940) wurde zu einem der besten Wege, um die physiologische Rolle des Renin-Angiotensin-neuen Systems zu beurteilen. Die Entwicklung des ersten Ingibitorivs des Renin-Angiotensin-Systems in den 70er Jahren (Teprotid, Saralazin und später - Captopril, Enalapril usw.) Ein offensiver Ansatz war der Z'єdnan-Stamm, der selektiv den Angiotensin-II-Rezeptor blockiert. Їх Vibrationsblockade є ein grundlegend neuer Ansatz zur Abschwächung der negativen Auswirkungen der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems. Die Entwicklung dieser Medikamente hat neue Perspektiven in der Behandlung von Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und diabetischer Nephropathie aufgezeigt.

Offenbar wird das Haupteffektorhormon des Reninangiotensin-Systems und Angiotensin II durch eine Kaskade biochemischer Reaktionen im systemischen Blutfluss etabliert. Im Jahr 1954 wurde von L. Skeggs und der Gruppe der Fahivts aus Cleveland festgestellt, dass es zwei Formen von Angiotensin-Darstellungen im zirkulierenden Blut gibt: in der Viglyade das Decapeptid und Octapeptid, die später Angiotensin II genannt wurden, und Angiotensin II.

Angiotensin I wird als Folge der zweiten Generation von Angiotensinogen etabliert, so dass es von Leberzellen viral wird. Die Reaktion ist gut für den Tag. Die inaktive Enthauptung sollte der ACE-Injektion verabreicht werden und wird im Prozess der chemischen Umwandlung in das aktive Octapeptid Angiotensin II umgewandelt, das einen belastenden vasokonstriktiven Faktor darstellt.

Neben Angiotensin II sind physiologische Wirkungen von Reninangiotensin-Systemen und eine gesunde Entwicklung biologisch aktiver. Das wichtigste von ihnen ist Angiotensin (1-7), das für Angiotensin I und auch (in der kleineren Welt) - für Angiotensin II wichtig ist. Heptapeptid (1-7) hat eine gefäßerweiternde und antiproliferative Wirkung. Über die Sekretion von Aldosteron gewinnen, über die Form von Angiotensin II, keine Injektionen.

Vor der Infusion von Proteinasen mit Angiotensin II gibt es aktivere Metaboliten - Angiotensin III oder Angiotensin (2-8) und Angiotensin IV oder Angiotensin (3-8). Die mit Angiotensin III verbundenen Prozesse hängen mit der Induktion der arteriellen vise - Stimulation von Rezeptoren in Angiotensin und der Bildung von Aldosteron zusammen.

Vor den letzten zwei zehn Jahren wurde gezeigt, dass Angiotensin II nicht nur im systemischen Blutfluss vorkommt, sondern in jungen Geweben tatsächlich alle Komponenten des Renin-Angiotensin-Systems (Angiotensinogen, Reninorin, APF, Angiotensin) Angiotensin II. Die Bedeutung des Gewebesystems wird durch die führende Rolle in den pathogenetischen Mechanismen der Krankheitsentstehung zusammengefasst Herz-Gefäß-System auf Orgel pіvnі.

Neben dem Konzept des Zweikomponenten-Reninangiotensin-Systems und der systemischen Lanze soll eine besondere Rolle auf der Kurzstrecke physiologische Wirkungen... Das Gewebe lanka des Reninangiotensin-Systems wird keine Voraussetzung für die Funktion und den Aufbau von Organen bieten. Vasokonstriktion und Entwicklung von Aldosteron als Reaktion auf Stimulation mit Angiotensin aufgrund inerter Reaktionen, die innerhalb von Sekunden ablaufen, wahrscheinlich auf die andere physiologische Rolle, als Polyagus im Blutabbau Іnshі efekti - Hypertrophie des Myokards, Herzinsuffizienz - entwickelt sich durch Dehnung der trivialen Periode. Für die Pathogenese chronischer Erkrankungen des Herz-Gefäß-Systems und allgemeiner Indikationen ist es wichtiger, weniger wichtig, sie wird durch die systemische Lanze des Reninangiotensin-Systems realisiert.

Die Größe der ACE-Brachekonversion von Angiotensin I in Angiotensin II wurde durch einen alternativen Aufklärungsweg ermittelt. Bulo vyavleno, das Angiotensin II angesammelt hat, ist trivial, unbeeinflusst von Mayzhe ich werde blockieren APF für die Hilfe des Yogi-Ingibitors Enalaprilu. In einem bestimmten Bulo wurde es auf Basis des Gewebe-Lanka des Reninangiotensin-Systems installiert und die Zulassung von Angiotensin II ohne Beteiligung des ACE eingeführt. Die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II ist hilfreich für die Beteiligung der anderen Enzyme - Tonin, Chemie und Cathepsin. Diese spezifischen Proteasen wandeln nicht nur Angiotensin I in Angiotensin II um, sondern spalten Angiotensin II ohne Beteiligung von Renin ab. In den Organen und Geweben des Dirigenten nehmen sie die unabhängige Form des APF ein, die Art und Weise, wie Angiotensin II zugelassen wird. Im Myokard der Menschen werden also fast 80% von ihnen ohne die Teilnahme von ACE akzeptiert.

Angiotensin II Rezept

Die Hauptwirkung von Angiotensin II besteht in seiner Wechselwirkung mit spezifischen Zellrezeptoren. In der gegebenen Stunde wurden einige Arten von Angiotensin-Rezeptoren gesehen: AT 1, AT 2, AT3 und AT4. Beim Menschen werden nur AT 1 - und AT2-Rezeptor aufgedeckt. Der erste Rezeptortyp ist in zwei Untertypen unterteilt - AT1A und AT1B. Früher haben sie respektiert, dass AT1A- und AT2B-Typen nur von den Kreaturen stammen, obwohl in der dänischen Stunde der Gestank und von den Menschen identifiziert wird. Die Funktionen der Isoformen sind noch unklar. AT1A-Rezeptoren herrschen in den Zellen der glatten Austern des Sudins, des Herzens, der Lunge, der Eierstöcke und im Hypothalamus vor. Die Veränderung der AT1A-Rezeptoren im glatten Fleisch der Sudin weist auf ihre Rolle bei den Prozessen der Vasokonstriktion hin. In diesem Zusammenhang herrscht der AT1B-Rezeptor in den supra-nirkovalen Lappen vor, der Mutter, dem Vorderlappen der Hypophyse, kann berücksichtigt werden, dass der Gestank im Rahmen der hormonellen Regulierung entsteht. Die Manifestation von AT1C wird auf die Art der Rezeptoren in Grisunas übertragen, die genaue Lokalisation wurde jedoch nicht festgestellt.

Anscheinend werden das gesamte Herz sowie die extrakardialen Wirkungen von Angiotensin II in wichtiger Weise über den AT1-Rezeptor vermittelt.

Gerüche treten in den Geweben von Herz, Leber, Gehirn, Nirok, Nadirniki, Uterus, Endothel- und glatten Zellen, Fibroblasten, Makrophagen, peripheren sympathischen Nerven, in den leitenden Systemen des Herzens auf.

Über den AT2-Rezeptor ist weniger bedeutsam, weniger über die Rezeptoren des AT1-Typs. Der AT2-Rezeptor wurde erstmals 1993 kloniert und seine Lokalisation auf dem X-Chromosom festgestellt. Bei reifen Organismen ist der AT2-Rezeptor in hohen Konzentrationen im Großhirnballen der supra-nirkovalen Körperchen, in den Müttern und in den Zellen vorhanden, der Gestank tritt in der Stirn, im Herzen und in den unteren Hirnregionen auf. In den membranösen Geweben ist der AT2-Rezeptor signifikant breiter vertreten, bei älteren Erwachsenen niedriger und bei ihnen übertragbarer. Dem AT2-Rezeptor geht es nicht schlecht, wenn Menschen krank werden und bei pathologischen Zuständen wie Myokardischämie, Herzinsuffizienz, Atemnot aktiv werden. Diejenigen mit dem AT2-Rezeptor sind in den Geweben des Fötus am weitesten verbreitet und ihre Konzentration nimmt in der ersten Lebensperiode stark ab, um ihre Rolle bei den Prozessen im Zusammenhang mit Zellwachstum, Differenzierung und Entwicklung anzuzeigen.

Vvazhayut, dass AT2-Rezeptoren die Apoptose vermitteln - die Biegung der Zelle ist als natürliches Erbe der Differenzierungs- und Entwicklungsprozesse programmiert. Die Etablierung einer breiten Stimulation von AT2-Rezeptoren erzeugt antiproliferative Wirkungen.

AT2-Rezeptoren werden als physiologische Gegenstücke zu AT1-Rezeptoren verwendet. Offensichtlich kontrolliert der Gestank das oberflächliche Wachstum, die Vermittlungen durch den AT1-Rezeptor oder einen Wachstumsfaktor und stimuliert auch vorübergehend die vasokonstriktorische Wirkung der AT1-Rezeptor-Stimulation.

Vvazayut, der Hauptmechanismus der Vasodilatation während der Stimulation von AT2-Rezeptoren, ist die Zulassung von Stickoxid (NO)-Endothel-Sudin.

Efekti Angiotensin II

Herz

Die Infusion von Angiotensin II am Herzen hilft Ihnen direkt, wird also vermittelt - durch die Förderung der sympathischen Aktivität und Konzentration von Aldosteron im Blut, die Verbesserung der Post-Vasokonstriktion bei Vasokonstriktion. Direkte Wirkung von Angiotensin II auf das Herz des Pols sowie auf das Wachstum von Kardiomyozyten und Fibroblasten sowie auf die Myokardhypertrophie.

Angiotensin II beteiligt sich an den Prozessen des Fortschreitens der Herzinsuffizienz, der Bösartigkeit solcher unangenehmer Wirkungen, wie z aldosteronabhängiger Geburtsempfang im Körper, der zu einer Erhöhung der zirkulierenden Blutmenge führt; Aktivierung des sympathoadrenalen Systems und Stimulation von Proliferations- und Fibroelastoseprozessen im Myokard.

Sudini

Zusammen mit AT, Rezeptoren für Sudin, Angiotensin II, ist eine vasokonstriktorische Wirkung notwendig, die zu einer arteriellen Kupplung führt.

Der Anstieg des OPSS im Verlauf wird auch durch Angiotensin-II-Hypertrophie und Hyperplasie glatter Blutkörperchen, Hyperproduktion von Colagen durch Stinkblase, Stimulation der Endothelsynthese sowie Reduktion der NO-Relaxation verstärkt.

Die vasokonstriktorische Wirksamkeit von Angiotensin II in verschiedenen Teilen des Gefäßkanals ist nicht gleich. Die Vasokonstriktion wird zu AT entzündet, der Rezeptor wird in den Gefäßen des Neoplasmas, Nirok und Shkiri stimuliert. Eine weniger signifikante vasokonstriktorische Wirkung manifestiert sich im Gehirn, in Legenden, Herz- und Skelettmuskeln.

nirki

Nirkovi efekti Angiotensin II spielt eine sehr wichtige Rolle bei der Regulation des arteriellen Griffs. Aktivierung von AT 1 -Rezeptoren in Nirok Spriaє in Gegenwart von Natrium und noch mehr im Organismus. Der gesamte Prozess wird für eine zusätzliche Steigerung der Aldosteronsynthese und eine direkte Wirkung von Angiotensin II auf das proximale Viddil des Milchkanals des Nephrons realisiert.

Sudini nirok, insbesondere ableitende Arteriolen, sind hochempfindlich gegenüber Angiotensin II. Es kommt zu einer Erhöhung der Definitionen von afferenten Nirkovy-Gefäßen, Angiotensin-II-Verringerung des Nirk-Plasmaflusses und Verringerung der Fluidität der glomerulären Filtration und die Verringerung der eventuellen Arteriolen mit der Abnahme des Proteins des glomerulären Drucks.

Das lokal zugelassene Angiotensin II ist eine Initialinfusion zur Regulation der Funktion des Nirok. Wein direkt für Nirkovy Tubuli, Fortschreitende Reabsorption von Na +, Sprühen von schnellen Mesangialzellen, was den Bereich der Glomeruli-Oberfläche verändert.

Nervöses System

Efekti, injiziert mit Angiotensin II auf das Zentralnervensystem, manifestiert sich als zentrale und periphere Reaktionen. Infusion von Angiotensin auf die zentrale Struktur der Reaktion auf die arterielle Kupplungsstimulation, stimulierende Vasopressin- und adrenocorticotrope Hormoninjektionen. Aktivierung von Angiotensin-Rezeptoren periphere Arten nervöses System bis zur Stärke der sympathischen Neurotransmission und der Induktion von noradrenalem Noradrenalin in den Nervenenden zu produzieren.

Die wichtigste Wirkung von Angiotensin II ist die Stimulation der Synthese und Entwicklung von Aldosteron in der glomerulären Zone des Oberkörpers, Teilnahme an Entzündungsprozessen, Atherogenese, Regeneration. Alle Reaktionen spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Erkrankung des Herz-Gefäß-Systems.

Medikamente, die den Angiotensin-II-Rezeptor blockieren

Versuchen Sie, die Blockade des Renin-Angiotensin-Systems über lange Zeit an gleichen Rezeptoren zu erreichen. 1972 wurde der Peptid-Antagonist von Angiotensin II Saralazin synthetisiert, das Protein kannte nach kurzer Zeit keine therapeutische Aufnahme, partielle agonistische Wirkung und die Notwendigkeit einer inneren Gabe. Die Grundlage für die Eindämmung des ersten nicht-peptidischen Blockers von Angiotensin-Rezeptoren schien japanischen Wissenschaftlern ein Auftakt zu sein, da sie 1982 Daten zum Nachweis einer entzündungshemmenden Blockierung des AT-1-Rezeptors bei älteren Menschen verwarfen. 1988 hatte eine Gruppe von Vorarbeiten zu einer Gruppe von R. Timmermans einen Nicht-Peptid-Antagonisten von Angiotensin II Losartan synthetisiert, der zum Prototyp einer neuen Gruppe von blutdrucksenkenden Erkrankungen wurde. Stagnation im Klassenzimmer seit 1994

Eine Reihe von AT-1-Rezeptorblockern wurde synthetisiert, und sie wurden in der letzten Stunde verwendet. Gerüche unterscheiden sich in Bezug auf Bioverfügbarkeit, Absorptionsgrad, Gewebewachstum, Ausscheidungsgeschwindigkeit, Aussehen oder Anwesenheit aktiver Metaboliten.

Die Hauptwirkungen von AT-1-Rezeptorblockern

Die Wirksamkeit der Antagonisten zu Angiotensin II wird durch spezifische Rezeptoren des Restes verstärkt. Mit einer hohen Spezifität und der Fähigkeit, Angiotensin II auf gleichem Gewebe anzuwenden, verhindern die Medikamente in einigen Fällen mit ACE-Angiotensin eine stärkere Blockade des Renin-Angiotensin-Systems. Die Prävalenz von AT-1-Rezeptorblockern vor ACE-Hemmern ist auch die Prävalenz von Antibiotika bei Stagnation. Tse erlauben einzigartig solche gemeinnützigen Nebenreaktionen Das angesammelte Bradikin, wie ein Husten und eine ankyoneurotische Schwellung.

Die Blockade von AT1-Rezeptoren mit Angiotensin-II-Antagonisten kann zur Unterdrückung der wichtigsten physiologischen Wirkungen führen:

• Gefäßverengung
• Synthese von Aldosteron
• die Entwicklung von Katecholaminen aus der supra-nirkovalen Zalose und präsynaptischen Membranen
• Vasopressin sehen
• Unterstützung des Prozesses der Hypertrophie und Proliferation beim Syndrom von Sudinus und Myokard

hämodynamische Effizienz

Die wichtigste hämodynamische Wirkung von AT 1 -Rezeptorblockern ist eine Vasodilatation und damit eine Abnahme des arteriellen Drucks.

Die blutdrucksenkende Wirksamkeit des Arzneimittels beruht auf der spezifischen Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems: Bei Beschwerden mit hoher Aktivität ist das Renin des Gestanks größer.

Mechanismen durch den Antagonismus von Angiotensin II, um das Urteil wie folgt zu senken:

• Unterdrückung der Vasokonstriktion und Hypertrophie der Gefäßerkrankung, ergänzt mit Angiotensin II
• Abnahme der Reabsorption von Na + aufgrund der direkten Wirkung von Angiotensin II auf die normalen Kanäle und durch eine Abnahme von Aldosteron
• Usuniya sympathische Stimulation, angereichert mit Angiotensin II
• Regulation der Barorezeptorreflexe zur Bildung der Struktur des Reninangiotensin-Systems im Hirngewebe
• Verbesserung statt Angiotensin, das die Synthese von vasodilatatorischen Prostaglandinen stimuliert
• Reduktion von Vivilnennya zu Vazopresin
• modulieren von diyu auf endotheliy sudin
• Stärkung der Zulassung von Stickoxid-Endothel zur Aktivierung von AT2-Rezeptoren und Bradykinin-Rezeptoren wir beraten zirkulierendes Angiotensin II

Alle AT1-Rezeptorblocker haben eine triviale blutdrucksenkende Wirkung, die 24 Jahre anhält. Es manifestiert sich nach 2-4 Arbeitstherapie und erreicht maximal 6-8 Arbeitsstunden. Je größer die Anzahl der Medikamente ist, desto höher ist die Dosis des arteriellen Schraubstocks. Der Gestank wird Ihren normalen guten Rhythmus nicht ruinieren. Es ist offensichtlich, dass große Vorsicht geboten ist, aber bei einer trivialen Einnahme von Angiotensin-Rezeptor-Blockern (Dauer 2 Raketen und mehr) ist eine Entwicklung erst am nächsten Tag möglich. Nicht abprallen, um den Griff des Blutvergießens zu "abprallen". AT1-Rezeptorblocker senken den AT-Spiegel nicht, obwohl sie im Normbereich liegen.

Bei der Verwendung von Antihypertensiva der anderen Klassen ist gemeint, dass AT1-Rezeptorblocker, die eine analoge blutdrucksenkende Wirkung haben, weniger an Nebenwirkungen leiden und leichter von Beschwerden vertragen werden.

Diya auf Myokard

Eine Verringerung des arteriellen Griffs in Gegenwart von AT 1 -Rezeptorblockern wird nicht überwacht, um die Frequenz der Herzfrequenz zu erhöhen. Es kann sowohl durch Veränderungen der peripheren sympathischen Aktivität als auch durch das zentrale Medikament in der Art und Weise erklärt werden, dass die Aktivität des Gewebes lanka des Reninangiotensin-Systems den Strukturen des Gehirns zugeschrieben wird.

besonders wichtiger geringe Blockade der Aktivität des systemischen Systems ohne Mittelmäßigkeit des Myokards und der Wirbelsäule sowie die Rückbildung der Hypertrophie des Myokards und der Wirbelsäule. Blocker von AT1-Rezeptoren induzieren nicht nur Wachstumsfaktoren, die durch die Aktivierung von AT1-Rezeptoren erfolgen, sondern injizieren an AT2-Rezeptoren. Erstickung von AT1-Rezeptoren durch Erhöhung der Stimulation von AT2-Rezeptoren in Abwesenheit von Angiotensin II im Blutplasma. Stimulation von AT 2 -Rezeptoren im Prozess des Wachstums und der Hyperplasie der glatten Schleimhäute von Sudin und Endothelclitinen und induziert auch die Synthese von Kollagen durch Fibroblasten.

Die Infusion von AT1-Rezeptorblockern auf die Prozesse der Hypertrophie und des Umbaus des Myokards ist therapeutisch bedeutsam für die Behandlung von ischämischer und hypertensiver Kardiomyopathie sowie Kardiosklerose bei Patienten mit ІHS. Experimentelle Roboter haben gezeigt, wie die Vorbereitung einer Klasse die Koronarreserve erhöhen kann. Damit verbunden ist, dass die Menge des koronaren Blutflusses durch den Tonus des Koronargefäßsystems, dem diastolischen Perfusionsschraubstock, dem endometrialen Schraubstock in den LSh-Faktoren, moduliert durch die Angiotensin-II-Antagonisten, bedingt ist. AT1-Rezeptorblocker neutralisieren auch das Schicksal von Angiotensin II in den Prozessen der Atherogenese und reduzieren atherosklerotische Läsionen des Herzens.

Diya für nirki

Nirki ist ein Zielorgan bei Bluthochdruck, es wird in die Funktion des AT1-Rezeptorblockers infundiert. Blockade von AT1-Rezeptoren in Nirkas mit einer Abnahme des Tonus der efferenten Arteriolen und einer Abnahme des Nirk-Plasmaflusses. Gleichzeitig verändert sich die glomeruläre Filtration nicht, sondern wächst.

AT1-Rezeptorblocker, die die Erweiterung eventueller nirkovaskulärer Arterien, die Senkung des intraglomerulären Drucks und auch die Reduzierung der Wirkung von Angiotensin II (Induktion der Resorption der Funktion, Zerstörung) ermöglichen nirkova fehlt... Verschreibungen einer Schwingungsabnahme des Tonus eferenter Arteriolen і, auch eine Abnahme des intraglomerulären Schraubstocks, Medikamente zur Änderung der Proteinurie bei Erkrankungen mit hypertensiver und diabetischer Nephropathie.

Es ist jedoch zu beachten, dass bei Patienten mit einseitiger Stenose der Nyrkovo-Arterie AT1-Rezeptorblocker an einem Kreatinanstieg im Blutplasma und einem Mangel leiden können.

Die Blockade von AT, Rezeptoren in Gegenwart von natriyureticeskogo wird für die zusätzliche direkte Unterdrückung der Natriumreabsorption im proximalen Tubulus sowie im Falle der Induktion der Synthese und der Belebung von Aldosteron verwendet. Verringerung der Natriumreabsorption im distalen Tubulus mit Aldosteron mit harntreibender Wirkung.

Losartan, ein Einzelwirkstoff mit AT-1-Rezeptorblockern, zur Reparatur eines dosisabhängigen Urikosurika. Die ganze Wirkung liegt nicht in der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems und der Implantation Küchensalz... Der Mechanismus hierfür ist noch nicht klar genug.

Nervöses System

AT-Blocker, Rezeptoren, die Neurotransmis kontrollieren, induzieren eine periphere sympathische Aktivität hinter der zusätzlichen Blockade präsynaptischer adrenerger Rezeptoren. Bei der experimentellen intrazerebralen Verabreichung des Arzneimittels wird die Unterdrückung der zentralen sympathischen Ansichten auf die gleichen paraventrikulären Kerne beobachtet. Als Folge der Aktivität auf das Zentralnervensystem nimmt der Anstieg des Vasopressins ab und die Reaktion auf Sprague nimmt ab.

Gezeigt vor Einnahme von AT 1-Rezeptorblockern und Nebenwirkungen

In einer bestimmten Stunde wird einem die Einnahme von AT 1 -Rezeptorblockern є AG gezeigt. Die Assoziativität bei Patienten mit HLS, chronischer Herzinsuffizienz, diabetischer Nephropathie wird im Rahmen des klinischen Viprobuvan-Verfahrens geklärt.

Aufgrund der Besonderheit der neuen Klasse von blutdrucksenkenden Medikamenten ist es gut, mit Placebo vereinbar und verträglich. Schädliche Effekte bei їkh stasosuvannі ist es ein Zeichen dafür, dass es höher ist, bei vikoristannі niedriger. Tatsächlich führt die Akkumulation von Angiotensin-II-Antagonisten nicht zu einer Akkumulation von Bradikin und dem Auftreten eines gezoomten Hustens. Bezeichnenderweise ist es viel schneller, Angst und Neurotizismus zu fördern.

ähnlich ngіbіtorіv APF, Tsi kosty kann viklicati, um eine Abnahme der AT in reninzolezhnaya Formen von Bluthochdruck zu erreichen. Bei Beschwerden mit zweiseitigem Klingeln der Nirk-Arterien ist die Funktion von Nyrok weniger stark. Bei Patienten mit chronischem Nircum-Mangel ist die Entwicklung einer Hyperkalkulation mit der damit verbundenen Belebung von Aldosteron im Behandlungsprozess verbunden.

Aufgrund der Möglichkeit der Entwicklung des Fötus und seiner Biegung wurde eine Stagnation von AT-1-Rezeptorblockern in der Phase der Vaginosität vorgeschlagen.

Unbeeinflusst von den Vermutungen nezazani efekti AT1-Rezeptorblocker werden am besten von einer kranken Gruppe von Antihypertensiva mit der geringsten Häufigkeit von Nebenwirkungen vertragen.

Der Antagonismus von AT1-Rezeptoren kann in guter Praxis mit Gruppen von Antihypertensiva kombiniert werden. Besonders effektiv їх Tag mit.

losartan

Es ist der erste nicht-peptidische Blocker von AT1-Rezeptoren, der zum Prototyp einer Klasse von blutdrucksenkenden Medikamenten geworden ist. In Abwesenheit von Benzylimidazol hat es keine geringe agonistische Aktivität gegenüber AT1-Rezeptoren, die 30.000-mal aktiver als AT2-Rezeptoren ist. Der Zeitraum, in dem Losartan konsumiert wird, ist kurz - 1,5 2,5 Stunden Die biologischen Hauptwirkungen von Losartan werden durch einen Cyme-Metaboliten ergänzt. Yak und Losartan, Vin zeichnet sich durch eine hohe Selektivität für AT 1 -Rezeptoren und eine hohe agonistische Aktivität aus.

Die Bioverfügbarkeit von Losartan in der Mitte beträgt nur 33%. Yogo vivedennya zhivchuyu (65%) und in Scheiben (35%). Die Beeinträchtigung der Funktion von Nirok ist eine leichte Infusion auf die Pharmakokinetik des Arzneimittels, so dass sich bei Leberfunktionsstörungen die Ausscheidung beider Wirkstoffe ändert und sich deren Konzentration im Blut bewegt.

Diejenigen, die die Verwendung eines Addendums zu einer Dosierung von mehr als 50 mg für eine ergänzende blutdrucksenkende Wirkung genehmigen, so dass sie bei einer Zugabe von 100 mg / Tag immer mehr Blutdrucksenkung erspart haben. Passen Sie die Dosis nicht an, bis die Wirksamkeit des Arzneimittels angepasst ist.

Große Hoffnungen wurden an die Losartan-Stagnation bei den Kranken mit chronischer Herzinsuffizienz geknüpft. Zum Beispiel erhielten Daten von ELITE (1997), in denen Losartan-Therapie (50 mg / Dosis) für 48 Monate das Sterberisiko bei Patienten mit chronischem Herzmangel um 46 % reduzierte, dreimal zusätzliche 50 mg. Die Tests wurden an einem geringfügig kleinen Kontingent (722) und in größerem Umfang an ELITE II (1992) mit 3152 Patienten durchgeführt. Met mit Bulo vivchennya injiziert Losartan auf die Prognose von Beschwerden mit chronischer Herzinsuffizienz. Die Ergebnisse der letzten Tage bestätigten jedoch keine optimistische Prognose – die Sterblichkeitsrate bei Erkrankungen auf Basis von Captopril und Losartan war praktisch gleich.

irbesartan

Irbesartan ist ein hochspezifischer AT1-Rezeptorblocker. Die chemische Struktur der Weine sollte an die alten angeknüpft werden. Volodya hat eine hohe Sporenrate für AT 1 -Rezeptoren, 10 Mal mehr für die Selektivität von Losartan.

Im Falle einer blutdrucksenkenden Wirkung von Irbesartan in einer Dosis von 150-300 mg / Tag und Losartan in einer Dosis von 50-100 mg / Tag wird nach 24 Jahren verordnet, wenn Irbesartan eingenommen wird, ist es niedriger in DAT, weniger losartan. Passen Sie die Dosis nach 4 Langzeittherapien an, um den gesamten DAT-Spiegel zu erreichen (<90 мм рт. ст.) потребовалось у 53% больных, получавших ирбесартан, и у 61% пациентов, получавших лосартан. Дополнительное назначение гидрохлоротиазида более значительно усилило антигипертензивный эффект ирбесартана, чем лосартана.

Bei der Zahl der Präadoleszenten wurde festgestellt, dass die Blockade der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems die Krankheit bei Patienten mit Bluthochdruck, diabetischer Nephropathie und Proteinurie verursachen würde. Die Grundlage der Wirkung besteht darin, den Wirkstoff auf das gesamte nirkovy und systemische Angiotensin II zu legen. Die Ordnung der systemischen Reduzierung des arteriellen Griffs, die selbst mit eigenen Mitteln verwendet werden kann, die Neutralisierung der Wirkungen von Angiotensin II auf das organische Druckniveau, die Absenkung der Unterstützung der relevanten Arteriolen. Tse, um den intraglomerulären Schraubstock mit weiteren Proteinänderungen zu reduzieren. Es zeigt sich, dass die renoprotektive Wirkung von AT-1-Rezeptorblockern signifikanter sein kann, nicht jedoch die Wirkung von ACE-Hemmern. AT1-Rezeptorblocker wirken selektiv gleich auf den AT1-Rezeptor, blockieren häufiger das Renin-Angiotensin-System im Gewebe-Nirok, um die Wirkungen von Angiotensin II in keiner Weise zu schalten.

Renoprotektives Irbesartan wurde einigen älteren Kindern mit Hypertonie und Diabetes mellitus Typ II mit Proteineurie injiziert. Das Medikament verändert die Proteinurie und fördert die Prozesse der Glomerulosklerose.

In einer bestimmten Stunde wird eine klinische Nachuntersuchung mit der Einführung eines renoprotektiven Arzneimittels zu Irbesartan bei Erkrankungen mit diabetischer Nephropathie und Bluthochdruck durchgeführt. In einer davon, IDNT, kommt es zu einer Steigerung der Wirksamkeit von Irbesartan und Amlodipin bei Patienten mit arterieller Hypertonie aufgrund einer diabetischen Nephropathie.

Telmisartan

Telmisartan Ingibu AT 1 Rezeptor, 6 mal mehr als Losartan. Es ist ein lipophiles Medikament, das in das Gewebe eindringt.

Testen Sie die blutdrucksenkende Wirksamkeit von Telmisartan mit anderen Mitteln, um Ihnen zu zeigen, dass Sie sich nicht irren sollten.

Die Wirkung von Telmisartan soll in der ersten Dosis deponiert werden. Die Anpassung der zusätzlichen Dosis von 20 mg auf 80 mg des Überstands kann für zwei Dosen für GARDEN sowie für mehr als hundert Änderungen des DAP verwendet werden. Eine Anpassungsdosis von mehr als 80 mg pro Dosis führt nicht zu einer zusätzlichen Verringerung des arteriellen Griffs.

valsartan

Die Abnahmerate von SAT und DAT wird nach 2-4 regelmäßigen Dosen infundiert, die beide Blocker von AT 1-Rezeptoren sind. Stärkung der Effizienz des Spostering in 8-facher Ausführung. Wenn Sie AT überwachen müssen, um zu reduzieren, zerstört Valsartan den normalen zirkadianen Rhythmus nicht, aber der T / P-Index beträgt laut den jährlichen Daten 60-68%. Effizienz ist nicht in allen Stati, Vіku und Raci abgestanden. Valsartan wirkt nicht auf die blutdrucksenkende Wirkung von Amlodipin, Hydrochlorothiazid und Lisinopril, wodurch die Verträglichkeit aufgehoben wurde.

In der 1999 veröffentlichten Pre-Season VALUE mit 14.400 Beschwerden der AG aus 31 Regionen wurde eine analytische Bewertung der Wirksamkeit der Infusion von Valsartan und Amlodipin auf die Dots vorgenommen, um die Aufnahme des Medikaments über die Nahrung zu ermöglichen erkennbar sein Akzeleration bei Patienten mit Hypertonie durch Diuretika i.

Tse-Medikamente, die auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wirken. Stinkblockade des Angiotensin-Rezeptors 1 Typ und Assimilation solcher Wirkungen von Angiotensin II, wie Vasokonstriktion, Aldosteronsekretion, Vasopresin, Noradrenalin, Aufnahme von Natrium und wässrigen, Remodeling Als Ergebnis realisiert es einen blutdrucksenkenden, antiproliferativen Natriumureteral-Antagonismus von Angiotensin-II-Rezeptoren.

In der dänischen Stunde wird die Sartan-Gruppe durch ein Chorma durch Nahrungsmittelgruppen repräsentiert, die einer chemischen Struktur folgen:

biphenyliertes Tetrazol (Losartan, Irbesartan, Candesartan);

nicht-phenylhaltiges Tetrazol (Telmisartan);

Nicht-Phenylat-Nettrazoli (Eprosartan);

nicht-heterozyklisches z'єdnannya (Valsartan).

Losartan und Candesartan sind mittels und durch ihren aktiven Stoffwechsel, die zur Umwandlung in die Leber eingerichtet sind, die Lösung des Präparates є ohne mittelmäßige Wirkformen.

ARBs werden auch entsprechend der Art der Bindung an die Rezeptoren entwickelt. Losartan, Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Telmisartan dyut am AT-Rezeptor als nicht-kompetitiver Antagonist von AT II und Prosartan, Navpaki, als kompetitiver Antagonist von AT II. Alle ARBs zeichnen sich durch eine zeitliche Affinität zum AT-Rezeptor aus, der AT II tausendfach umwandelt. Die über die Sartane hinaus erreichbare Blockade des RAAS ist so weit wie möglich, die Fragmente der Injektion auf den spezifischen AT II-Rezeptor sind nicht nur hinter dem Haupt-, sondern auch auf den Nebenwegen zu sehen. Die selektive Wirkung auf den AT-II-Typ-1-Rezeptor wird mit dem sparsamen Metabolismus von Enkephalin, Bradikin und anderen biologisch aktiven Peptiden Schritt halten. Es bedeutet auch, dass die Anpassungen an die Aktivität des Kininovy-Systems und die Bindung solcher nicht-essentiellen Effekte des IAPF, wie trockener Husten und Angioödem, ebenfalls wichtig sind. Deyak-Vertreter der Klasse können zusätzliche Macht haben: Agonismus an PPARγ-Rezeptoren, der auf die Empfindlichkeit peripherer Gewebe gegenüber Insulin hinweist, urikosurische Wirkung, gutes Gefühl des sympathischen Nervensystems. Es ist möglich, insbesondere für den Stoffwechsel und die Pharmakologie, die Spezifität des Arzneimittels auf den Organismus zu erklären, diejenigen zusammenzufassen, die nicht als Arzneimittel für eine Gruppe als Ganzes wirken. Die Ergebnisse großer Klassiker sind jedoch bereits heute in allen Sartanen, edel, Defekten zu sehen, die für die stabile und triviale Kontrolle des arteriellen Griffs verantwortlich sind. Darüber hinaus wurden in einer ganzen Reihe neuerer Boules zusätzliche blutdruckunabhängige organprotektive Effekte eliminiert: Kardioprotektion, Zakhist Nirok, Neuroprotektion und polyglykämische Kontrolle.

zeigen:

Zeitraum für Myokardinfarkt;

Mikroalbuminurie/Proteinurie;

Nephropathie bei Diabetes mellitus II;

Hypertrophie der Fliederente;

Fibrillation der Vorderseite;

Metabolisches Syndrom;

Unverträglichkeit gegenüber IAPF.

Mit den Bemühungen der ARRA-Gruppe werden wir am ehesten das Experiment und die klinische Studie von Losartan beleben. Für neue Indikationen ist das gesamte positive Wirkungsspektrum bei Kindern mit pathologischen Zuständen und selbst ein vorbildliches Medikament, wenn wir über die Gruppe als Ganzes sprechen.

Schädliche Effekte

Angiotensin-II-Rezeptorblocker sind bei Nebenwirkungen sehr selten. Alle Änderungen sind in einigen Fällen geringer.

Auf der Seite des Herz-Gefäß-Systems - orthostatische Reaktionen, Herzerkrankungen.

Auf der Seite des Darmtrakts - Durchfall, Dyspepsie, Nudota.

Auf der Seite des Zentralnervensystems - Kopfschmerzen, Zapamorochennya, Asthenie, Depression, Sudom.

Auf der Seite des Blutes - Neutropenie, eine Abnahme anstelle von Hämoglobin.

Auf der Seite der Organe gibt es Pharyngitis, Bronchitis.

Allergische Reaktionen.

Auf der Seite des zysto-muskulären Systems - Mialgie, Rückenschmerzen, Arthralgie.

Hypercalcium, Adduktion von Alaninaminotransferase (ALT).

Prototyp-Indikationen:

Verfügbarkeit,

hyperkalimiya,

Individuelle Intoleranz.

Telmisartan auch Kontraindikationen Wir sind krank mit der Obstruktion der Jugendlichen.

likarska vzaєmodiya

In der gesamten Gruppe mit kalorienfreien und kalziumfreien Diuretika ist keine einzige Arzneimittelzubereitung erforderlich.

du kannst kombinieren

Die gesamte Medikamentengruppe kann praktisch mit allen anderen blutdrucksenkenden Medikamenten kombiniert werden, bei einem Zweikomponenten-Behandlungsschema wird jedoch eine Kombination von Diuretika oder Calciumantagonisten verwendet. Darüber hinaus gibt es für alle Präsentationen auf dem Markt von Sartanen fertige Lykarsk-Formen mit dem Diuretikum Hydrochlorothiazid.

Als Prophylaxe sowie zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Rahmen eines allgemeinen und ernsthaften Ansatzes. Diese Art von Problem tritt bei Menschen immer häufiger auf. Dazu ist es sehr einfach, ihnen viel Schilia vorzusetzen. Solche Leute rufen oft dazu auf, die Notwendigkeit zu ignorieren und Drogen zu nehmen oder Drogen ohne Anzeichen einer Droge zu nehmen (zur Freude derer, die es wissen). Es ist jedoch wichtig, sich daran zu erinnern: diejenigen, die wie ein Likarsky jemandem geholfen haben, sind absolut kein Garant, der Ihnen hilft. Für die Formulierung des Schemas ist es notwendig, über genügend Wissen zu verfügen, ein wenig Wissen, das nur verwendet werden kann. Es kann auch angegeben werden, ob ein Präparat nur dann möglich ist, wenn es sich um eine individuelle Person handelt, die auf den Körper des Patienten, den Schweregrad der Erkrankung, die Besonderheit der Erkrankung und die Anamnese zugeschnitten ist. Bis dahin gibt es viele Jahre alte ineffektive Drogengewohnheiten, Zulassungen und Hinweise darauf, dass es nur Fakhivtsi geben kann. Zum Beispiel sollte es als Sartane bezeichnet werden - eine spezielle Gruppe von Lykarsky-Reden (sie werden auch Angiotensin-2-Rezeptorblocker genannt). Was sind die Drogen? Was sind die Blocker von Angiotensin-2-Rezeptoren? Wird der Prototyp vor der Registrierung von Wörtern gezeigt, die an Patientengruppen weitergeleitet werden sollen? In welcher Art von Vipadki Bulo war früher Pre-echno zastosovuvati? Welche Präparate sind in der gegebenen Wortgruppe enthalten? Die Informationen zu allen ernährungsphysiologischen Maßnahmen werden in den angegebenen Statistiken aufgeführt.

Sartana

Bereits die Gruppe der Reden wird auch als offensiver Rang bezeichnet: Blocker von Rezeptoren für Angiotensin 2. Medikamente, die in die gesamte Gruppe von Lykarsky Zasoby, Bully Zrobleny Zavdyaky bei der Entwicklung von Gründen für die Diagnose von Herzkrankheitssystemen eingeführt werden - Studie. Der aktuelle Stand in der Kardiologie wird weiter wachsen.

Angiotensin-2-Rezeptorblocker: Wirkmechanismus

Zuallererst müssen Sie den Schnaps registrieren, es ist wichtig, zurückzukehren, da der Gestank des Tages selbst ist. Yakim rangiert die Injektion von Angiotensin-2-Rezeptorblockern in menschliche Organismen? Die Medikamente dieser Gruppe sind mit den Rezeptoren verbunden und blockieren durch diesen Rang die Bedeutung des arteriellen Griffs. Diese zusätzliche Hilfe hilft effektiv, Bluthochdruck zu verhindern. Angiotensin-Rezeptor-Blocker 2 sind die häufigsten. Fakhivtsi kommt mit großem Respekt zu mir.

Angiotensin-2-Rezeptorblocker: Klassifizierung

Es gibt eine kleine Sammlung von Sartan-Arten, die sich für ihre Chemie-Budova entwickeln. Es besteht eine gute Chance, die Rezeptorblocker des Patienten für Angiotensin 2 in Schwingung zu versetzen. Bei Präparaten, deren Liste unten aufgeführt ist, ist es wichtig, die Richtigkeit des Rezeptors in Ihrem bevorzugten Medikament zu informieren und zu besprechen.

Otzhe, siehe die Chotiri-Gruppe der Sartane:

• Biphenylierung von Tetrazol.
• Nicht-Phenolverbindungen von Tetrazol.
• Nebiphenylnettetrazol.
• Nichtzyklische Spoluks.

In einem solchen Rang gibt es eine Reihe von Arten von Rechovinen, auf die Blocker von Rezeptoren in Angiotensin 2 unterteilt sind.Die Präparate (Liste der wichtigsten) sind unten aufgeführt:

• "Losartan".
• "Eprosartan".
• "Irbesartan".
• Telmisartan.
• "Valsartan".
• "Candesartan".

Gezeigt zum Saugen

Akzeptieren Sie die Rede dieser Gruppe nur für die Zeichen des Lykars. Es gibt eine kleine Menge von Vipads, in einigen Bulo gibt es vernünftige Blocker von Rezeptoren für Angiotensin 2. Wichtige Aspekte der Einnahme von Medikamenten in dieser Gruppe von Fortschritten:

• Hypertonie. Selbst wird dem Vvazhayut ein unglückliches Schicksal gegeben, den der Kopf den Zasosuvannya Sartans zeigt. Dies liegt daran, dass Blocker von Angiotensin-Rezeptoren der 2. Statistikreihe keinen negativen Einfluss auf den Wortaustausch haben, keine reaktive Dysfunktion hervorrufen und keine Bronchien zerstören. Das Medikament sollte nach einem Kolben der Behandlung in zwei Zeitabständen repariert werden.
• Sertsevas Mangel. Angiotensin-2-Rezeptorblocker induzieren das Diu-Angiotensin-Aldosteron-System, das aktiv ist und die Entwicklung von Krankheit provoziert.
• Nephropathie. Als Folge von Diabetes und arterieller Hypertonie kommt es zu schwerwiegenden Schäden in der Funktion von Nirok. Angiotensin-2-Rezeptorblocker greifen interne Organismen an und lassen keine Rücken an Rücken zu.

"Losartan"

Es ist nicht effektiv, darüber zu sprechen, in eine Gruppe von Sartanen einzutreten. "Lozartan" ist ein Blocker-Antagonist von Rezeptoren für Angiotensin 2. Es gibt keine Erhöhung der Toleranz gegenüber körperlichen Verbesserungen bei Menschen, die an Herzschwäche leiden. Der Sprachfluss wird auch nach sechs Jahren ab dem Moment des Empfangens maximal. Der Bazhaniy-Effekt wird durch die drei Rezepturen für das Präparat erreicht.

Die wichtigsten werden dem Viktorianer des gegebenen lykarskiy zasobu є böse gezeigt:

• Herzfehler;
• arterieller Hypertonie;
• Änderung des Risikos der Entwicklung einer Beleidigung bei ruhigen Patienten, für diejenigen, die ihre Meinung vor dem Tsyogo ändern.

Es wurde vikoristovuvati "Lozartan" während der Ehe des Kindes und vor der Stillzeit sowie bei individueller Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Komponenten in der Zubereitung begraben.

Rezeptorblocker in Angiotensin 2, die von Dana Lykarskiy Zasib erkannt werden, können bösartig sein, wie z. Anorexie, Blähungen, Sudomie, Arthritis, Galle in der Nähe der Schultern, im Rücken, in den Beinen, Herzerkrankungen, Anämie, eingeschränkte Funktion von Nirok, Impotenz, Schwächung der Libido, Erythem, Alopezie, Hyperkaliämie.

Nehmen Sie das Medikament einmal pro Dosis in den vom Medikament bestimmten Dosen ein.

"Valsartan"

Daniy Likarskiy ist wirksam bei der Verringerung der Myokardhypertrophie als Folge der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie. Das Syndrom der Anfälligkeit für die Einnahme von Medikamenten tritt nicht auf, wenn man versagen möchte und Blocker von Angiotensin-2-Rezeptorblockern (beschreiben Sie eine Gruppe von Sartanen, die ihnen helfen, sich zu erholen, bis sie die Kraft haben zu essen).

Die Hauptindikationen vor der Zulassung zum Vortrag sind: Myokardinfarkt, primäre oder sekundäre Hypertonie, kongestive Herzinsuffizienz.

Die Tabletten werden oral eingenommen. Oh rutschte kovtati, nicht rozzhoyuchi. Die Dosis des Arzneimittels wird durch das Arzneimittel angegeben. Ale die maximale Anzahl von Wörtern, wie Sie mit einer Dehnung von Dobie akzeptieren können, werden sechshundertvierzig Milligramm.

Eine Stunde kann den Organismus unter Druck setzen und einen negativen Zufluss von Blockern von Rezeptoren in Angiotensin 2 ausüben. Geringe Wirksamkeit wie Valsartan: Verringerung der Libido, Sverbіzh, Gewichtsverlust, Neutropenie, Qualitätsverlust, Schlafverlust, Sinusitis , b_l am Rücken, Schwindel, Nudota, Vaskulitis, Nabryaki, Rhinitis. Im Falle einer Meinungsverschiedenheit, ob sie von den Reaktionen überwältigt sind oder nicht, werden sie ungenau bis zum Scheitern auftauchen.

"Candesartan"

Das Medikament wird aus Viglyadі-Tabletten zur oralen Verabreichung genommen. Sie müssen ein- oder zweimal täglich zur gleichen Stunde direkt an der Rezeption einnehmen. Es ist notwendig, die Empfehlungen der Fahivts bereitwillig zu befolgen. Es ist wichtig, das Medikament nicht zu nehmen, wenn Sie schöner werden. Gleichzeitig kann die Effizienz der Schularbeit reduziert werden.

Wenn Sie siegreich sind, kümmern Sie sich um Ihre Kinder, die an Kinderdiabetes oder Kindermangel leiden. Über alle Länder muss man sich informieren.

"Telmisartan"

Razglyanuty tränkt kurzfristig aus dem shlunkovo-Darmtrakt. Yogo kann direkt an der Rezeption angenommen werden. Der Kopf wird der arteriellen Hypertonie vor der Stauung gezeigt. Der Zeitraum, für den Likarskiy geboren wurde, wird etwa zwanzig Jahre betragen. Das Medikament wird praktisch durch den Darm in vivodil verabreicht.

Es ist verboten, während der Zeit von Vaginose oder Brustkrebs einen Arzt aufzusuchen.

Das Medikament kann an solchen Nebenwirkungen leiden: Schlaflosigkeit, Verderb, Nacktheit, Durchfall, Depression, Bauchschmerzen, Pharyngitis, Visipus, Husten, Malgie, Infektionen anderer bösartiger Gewohnheiten, Angst vor Brustschmerzen

"Eprosartan"

Schauen Sie sich einmal am Tag die lykarskiy-Rutsche an. Es wird empfohlen, dass die Menge des Arzneimittels für eine einmalige Einnahme sechzig Milligramm beträgt. Die maximale Wirkung wird durch zwei oder drei Tischni-Siege erreicht. "Eprosartan" kann sowohl Bestandteil einer komplexen Therapie als auch eine Hauptkomponente der Monotherapie sein.

Auf jeden Fall ist es unmöglich, die Laktations- oder Vaginalzeit der Likars zu betrachten.

Welche Nebenreaktionen können Sie mit der Vicorianna von "Eprosartan" gewinnen? Unter ihnen sehe ich Folgendes: Schwäche, Durchfall, Zapamorochennya, Kopfschmerzen, Schnupfen, Husten, Schlechtigkeit, Beulen, Brustschmerzen.

"Irbesartan"

Nehmen Sie das Medikament oral ein. Wein wird in einer kurzen Stunde aus dem Darmtrakt nass. Die maximale Sprachkonzentration im Blut wird auch nach zwei oder drei Jahren infundiert. Der Trick trägt nicht zur Effizienz der Leads bei.

Die Hämodialyse wird dem Patienten zugeordnet, fließt aber nicht in den Mechanismus der "Irbesartan"-Produktion ein. Das Wort wird gegeben, um nicht in den Körper von Menschen für eine zusätzliche Hämodialyse involviert zu sein. Nehmen wir den Rang des Medikaments, ohne den Patienten zu schlagen, der an Leberzirrhose der Lunge oder dem mittleren Schweregrad leidet.

Lykarskiy Zasib rutschte kovtati, die sich keine Sorgen machen. Yogo-Stase ist für den Yoga-Empfang nicht erforderlich. Optimales Cobbing kostet einhundertfünfzig Milligramm für Doba. Litnim-Patienten wird empfohlen, die Reise mit siebzig Milligramm zu fixieren. Während der Behandlung kann Ihr Arzt eine Entscheidung über die Änderung der Dosierung treffen (z. B. über eine Verbesserung des Nachdenkens über das Fehlen von Therapeutika, die in den Körper injiziert werden). Im Allgemeinen kann der Patient durch die Einnahme von dreihundert Milligramm eines Medikaments anzeigen oder das Grundmedikament grundsätzlich ersetzen. Für die Behandlung von Krankheiten einer anderen Art von Diabetes und arterieller Hypertonie ändert sich beispielsweise die Dosierung des nächsten Schritts von einhundert auf fünfzig Jugendliche, um bis zu dreihundert Jugendliche für die Krankheit zu addieren

Um die Gesangsspezialitäten des versteckten Lykarsky Zasobu zu sehen. Bei Patienten, die an Störungen des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts leiden, ist es daher erforderlich, dass sie bis zum Ohr des Getränks (Hyponatriämie) auftauchen.

Sobald Menschen eine Verschlechterung der Nirok-Funktion haben, kann dieses Schema genauso verwendet werden, wie es kein anderes Problem gab. Diese haben Angst vor Leberfunktionsstörungen der Lunge und des mittleren Stadiums. Zur gleichen Stunde, bei einer einstündigen Hämodialyse der Pochatkova, war die Menge des Medikaments schuld, aber sie wurde im Verhältnis zur gelegentlichen Menge geändert und fünfundsiebzig Milligramm pro Tag gespeichert.

"Irbesartan" ist eine strikte Kontraindikation für stellvertretende Frauen, die das Kind beschuldigen, da es direkt in den Entwicklungsprozess des Fötus infundiert wird. Sobald der Aufenthalt zum Zeitpunkt der Therapie kam, werde ich unschuldig skasuvati bleiben. Es wird empfohlen, vor der Schwangerschaftsplanung auf alternative Medikamente umzustellen. Das Medikament wird während der Stillzeit herausgenommen, da keine Informationen darüber vorliegen, dass die Sprache in die Muttermilch übergeht.

Babytaschen

Pidtrimuvati Ihre Gesundheit ist eine besondere Hautpflege. Diejenigen, die älter sind als vik, diejenigen, die eher einen Bericht erhalten. Allerdings braucht die Pharmaindustrie eine ganze Menge neo-geschätzter zusätzlicher Hilfe, um nach und nach die Wurzeln gründlicherer und wirksamerer Medikamente aufzuarbeiten. Darüber hinaus sind sie aktiv an der Bekämpfung von Herz- und Herzkrankheiten beteiligt und stehen in der Statistik der Angiotensin-2-Rezeptorblocker für die Gesundheit des Patienten und nur unter ständiger Kontrolle. Unter solchen likarsky zasobіv siehe "Lozartan", "Eprosartan", "Irbesartan", "Telmisartan", "Valsartan" und "Kandesartan". Es bedeutet, die Präparate nur beim Einsetzen der Symptome zu betrachten: mit der Manifestation von Bluthochdruck, Nephropathie und Herzinsuffizienz.

Zum Zeitpunkt der Selbstgefälligkeit ist es wichtig, sich an die Sicherheit zu erinnern, die mit dem Tsim verbunden ist. In erster Linie gilt es bei den siegreichen Ausreißern der Lykarskis, bis zum Ende der Stunde aus der Stunde der Coriguvati in der Brachfläche aus dem Flowcamp des Patienten genau aufzuholen. Führen Sie alle Verfahren in der richtigen Reihenfolge nur von einem Fachmann durch. Als einziges in Frage kommendes Medikament können Sie also auf der Grundlage der Situation und der Ergebnisse der Analyse die vorenglische Dosierung angeben und das Schema des Mittels formulieren. Und die Therapie wird nur dann wirksam sein, wenn der Patient die Empfehlungen des Arztes erhält.

Von der Seite ist es wichtig, mit aller Kraft den Schliff des starken physischen Lagers durch den Adel zu nehmen, um die Regeln einer gesunden Lebensweise zu übernehmen. Solche Patienten brauchen die richtige Reihenfolge, um den Schlaf- und Schlafmodus zu beschleunigen und auch morgens genug zu essen (auch wenn der Körper nicht genug essen muss)

Wählen Sie die Tags aus. Passen Sie auf sich und Ihre Lieben auf. Viel Glück!

Tobto stinkt:

unteres Opirarteriol,

den venösen Blutpool erhöhen,

Erhöhen Sie das Herz Wikid, Herzindex,

reduzieren renovaskuläres Opir,

bis zu einer Erhöhung von Natiyureza (Ausscheidung von Natrium aus einem Querschnitt) zu erzeugen.

Die Konzentration des Renins im Blut steigt für die negative stimmliche Verbindung zwischen den Reinkarnationen von AI im AII. Aus einem ähnlichen Grund steigt auch der Angiotensin I-Spiegel. Die Zahl von AII und Aldosteron - um die von Bradykinin zu ändern - zu wachsen, um seine Aktivierung zu reduzieren, da es für die Teilnahme des ACE gut ist.

In den bösen Köpfen kann Angiotensin II in den Körper infundiert werden:

1. Dіє Yak Vasokonstriktor (Geräusch des bluttragenden Urteils).

Als Folge eines solchen Zuflusses kommt es zu einer Erhöhung des arteriellen Griffs und es tritt eine arterielle Hypertonie auf. Darüber hinaus ist das Klingeln des eferenten Arteriol nirok bis zum Vorrücken des Perfusionsschraubstocks in den Glomeruli der Cich-Organe zu erzeugen;

2. Make-up bis Umbau (Größenveränderung) und Hypertrophie des Herzens;

3. Führen zur Aktivierung der Kommunikationsprozesse Die Rinde des Überstandes ist Aldosteron, ein Hormon, das sich in den Nirkovy-Tubuli befindet und in den Organismen Natrium und Chlorid produziert und ausgeschiedene Kalorien produziert. Ich werde das Wasser ersticken, damit es auf eine Erhöhung des Blutvolumens gebracht werden kann, und zwar offenbar vor dem arteriellen Griff.

4. Stimulieren Sie den hinteren Teil der Hypophyse Es führt zu Vasopressin (das auch als antidiuretisches Hormon (ADH) bezeichnet wird) und zur Wasserproduktion durch den Zufluss zum Nirki.

5. Znizhu rіven nirkovo und proteinіnkіnazi.

Stagnation von Angiotensin ACE nimmt bei Angiotensin II ab, wenn der Blutdruck sinkt.

Mechanismus des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems auf den Organismus und Infusion auf ihn ingibitoriv ACE.

Epidemiologische und klinische Studien haben gezeigt, dass das Angibitorium von ACE mit der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie verbunden ist. Der gesamte Mechanismus der Entwicklung des ACE Ingibitoriv, ​​​​vikoristovuyutsya zur Vorbeugung der diabetischen Nirkovo-Behinderung.

Man kann auch sagen, dass das ACE nicht nur zur Behandlung von Bluthochdruck wirksam ist, sondern auch zur Verbesserung der Symptome bei Menschen mit normalem arteriellem Griff.

Sieg der maximalen ACE-Dosis bei solchen Beschwerden (einschließlich zur Vorbeugung von diabetischer Nephropathie, kongestiver Herzinsuffizienz, Vorbeugung von Herzerkrankungen).

Nimm einen Likuvannya, nenn mich vimag direkte und inkrementelle Titration der Dosis das Medikament, um die Vererbung einer starken Abnahme des arteriellen Griffs (zapamorochennya, vrata svidomostі und іn) aufrechtzuerhalten.

Angibitorium ACE beeinflusst auch die Einstellung der Aktivität des zentralen Parasympathikus bei Gesunden und Menschen mit Herzinsuffizienz, wodurch die Variabilität des Herzrhythmus zunimmt. Im Rhythmus des Herzens und der Geschwindigkeit des schnellen Todes von Menschen kann sich die Ausbreitung böser Zerstörungen ändern.

Einer der ingibitoriv APF - Enalapril auch schnelle Herzkachexie bei Beschwerden mit chronischer Herzinsuffizienz.

Kachexie- tse duzhe pogosti prognostische Anzeichen bei Kindern mit chronischer Herzinsuffizienz. Auch das Angibitorium des ACE in dänischer Stunde ist siegreich, um bei jungen Patienten ohne Herzfehler Schwächen und Atrophien aufzuzeigen.

Bösartige Effekte.

Typische Nebenwirkungen, die bei der Implantation eines IAPF auftreten, sind:

Hypotonie

• Hyperkaliämie

  Kopf b_l

  dreckig

  vtoma

• nirkovu Mangel.

Dany der Leute, die die Zeit verstrichen haben, wird auch für diejenigen gelten, die am ACE-Prozess beteiligt sind, der durch Zündprozesse angefeuert werden kann.

Ein anhaltender trockener Husten ist eine erschreckend häufige Nebenwirkung der IAPF, die durch das Engagement von Verbänden für Kinder in der Bradikin-Erziehung die Rolle der Sprache im Prozess des Überlebens von Kindern spielen möchte. Patienten mit Husten reparieren häufig Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonismen.

Der Verlust und die Zerstörung von schmackhaften Erscheinungsbildern, die bei großen ACE-Inhibitoren selten zu sehen sind, wird häufig bei der Implantation von Captopril beobachtet und durch Sulfhydrylpartikel erklärt. Aus dem gleichen Grund für die Abnahme der Häufigkeit von Captopril in den Kliniken möchte ich, dass das Medikament bei der Szintigraphie von Nirok bösartiger wird.

Eine der besten Nebenwirkungen alle der ACF s nirkova fehlen, der Grund für das Scheitern eines bestimmten Jahres bis zum Ende des Tages wird nicht gesehen. Deyak vorverglast vvazhayut, gut, gebunden mit ihnen injiziert auf indirekte homöostatische Funktionen von Angiotensin II, wie nirkovy Blutkreislauf.

Die Nirkovy-Blutzirkulation kann durch die Wirkung von Angiotensin II, einem Enzym, das efferente Arteriolen von Glomeruli nirok klingt, beschädigt werden, die von uns selbst die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration (GFR) erhöht. In einem solchen Rang kann die Verringerung des Angiotensin-II-, Angiotensin-II- und Angiotensin-ACE-Spiegels die GFR verändern, da dies ein guter Indikator für die Funktionalität von Nirok ist.

Wenn Sie genauer sagen, können die ACE-Ingibitorien durch den Nirkov-Mangel bei Patienten aufgrund einer Stenose der Nirk-Arterien bösartig oder gereizt sein. Besonders das Problem der Beteiligung ist, wenn der Patient sofort NPZP (nicht steroidale Antiapalin-Medikamente) und Sechogie einnimmt. Gleichzeitig erfolgt die Implantation von drei Medikamenten auch parallel zur Entstehung eines Nirk-Mangels.

Außerdem liegt auf der Hand, dass das Angibitorium des ACE zu Überberechnungen führen kann. Das Unterdrücken von Angiotensin II, um den Aldosteronspiegel zu senken, der in seinem eigenen Herzen für die Anpassung der zusätzlichen Kalorien denkt, und tatsächlich kann das Angiotensin des APF im Endorgan die Kalorien zum Schweigen bringen.

Neben der Wirkung von Umdrehungen auf der ganzen Welt kann es für den Körper wichtig sein, der Schutz vor Hyperkalkulation kann den Rhythmus und die Leitfähigkeit des Herzens reduzieren sowie die Bedeutung der Verlangsamung.

Eine wichtige allergische Reaktion auf Medikamente, die noch schlimmer sein kann, wird in die Darmschleimhaut infundiert und kann anscheinend im Magen sein.

Ebenso bei den Kindern der Kinder, durch die Förderung eines Bradikininu Vinikak Nabryak Kvinke. Es stellt sich jedoch heraus, dass eine solche negative Reaktion des Viclikans auf das genetische Schisma des Patienten und das Bradykinin selbst häufiger gespalten wird, nicht schuldig ist.

Wenn vagіtnі-Frauen die ingіbіtori APF akzeptieren, die das erste Trimester von vagіnosti ausdehnt, kann dies der Grund für das Auftreten schwerwiegender Entwicklungsvorfälle, der Menschen toter Kinder und des Todes neuer Frauen sein.

Zu den erweiterten Anomalien in der Entwicklung des Fötus gehören:

hypoton,

Nirkov-Dysplasie,

Anuryi (Oligurie),

niedriges Wasser,

Abdeckung der intrauterinen Entwicklung des Fötus,

Legenevs Hypoplasie,

Führen Sie den Arteriengang ein,

Bei der Beschreibung des Schädels bin ich mir nicht sicher.

Prototyp

Angibitorium ACE kontraindiziert bei Patienten mit:

vinnennyam im letzten Embryo Kvinke, die ein Verband für die Implantation von ingibitoriv APF ist;

Stenose der Nirkovo-Arterie (bilateral oder einseitig);

p_dvischenoya empfindlich gegenüber dem ingibitor_v ACE;

Іngіbіtori APF slіd zastosovuvati Seien Sie vorsichtig mit den Eltern von:

zerstörte Funktionen von Nirok;

Stenose der Aortenklappe oder Herzschädigung;

Hypovolämie oder Dehydratation;

Hämodialyse hinter der Membran unterstützt einen hohen Durchfluss von Polyacrylnitril.

Angibitories von ACE sollten auf Medikamente der Kategorie D . angewendet werden, Tobto їх Sieg für Frauen, die die nächste Stunde der Ankunft planen.

Darüber hinaus ist in der Anweisung zur Anzahl der Medikamente gemeint, dass der Gestank sehr wahrscheinlich das Risiko von Geburtsfehlern verursacht, wenn sie in einem anderen oder dritten Trimester der Vagina eingenommen werden.

Im ersten Trimester ist es auch mit der Entwicklung schwerwiegender Krankheiten verbunden, insbesondere Schäden an Herz und Herz und dem zentralen Nervensystem.

Bereiten Sie die Kalorien langsam und noch sorgfältiger vor, um das Medikament zu visualisieren, indem Sie Hyperkalkulationen im Besitz der Einnahme des APF entwickeln.

Einstufung.

Ingibitories ACE kann in drei Gruppen unterteilt werden in den Ablagerungen von molekularem Budovi:

captopril (Marke Capoten), der erste Initiator des ACE;

Zofenopril.

Enalapril (Vasoket/Renitek);

Ramipril (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);

Quinapril (Accupril);

Perindopril (PRESTARIUM/Coversyl/Aceon);

Lizinopril (Listril/Lopril/Novatek/Prinivil/Zestril);

Benazepril (Lotensin);

Imidapril (Tanatril);

Zofenopril (Zofecard);

Ein Vertreter der Gruppe є Fosinopril (Monopril).

Naturspaziergang

Casokinine und Lactokinine є Produkte zur Reduzierung von Kasein und Milchzucker. In natürlichen Köpfen (im Körper des Menschen) wird der Gestank bei der Implantation von Milchprodukten, Syrovatka, gesetzt, so dass es in der Natur der Implantation von Milchprodukten, insbesondere fermentierter Milch, liegt. Їх Gießen in den arteriellen Schraubstock für die ganze Saison bis zum Ende ist nicht zugewiesen.

Lactotropypeptide Val-Pro-Pro und Ile-Pro-Pro, die vorgeben, das Probiotikum Lactobacillus helveticus zu sein, aber auch mit Casein behandelt werden, können ebenfalls zur Induktion von ACE verwendet werden und können blutdrucksenkende Funktionen bewirken.

Äquivalenz IAPF.

Angіbіtori ACE kann die Stärke der Injektion und anscheinend die Anfangsdosis erhöhen. Die Dosierung des Medikaments ist schuldig, wird jedoch in Gegenwart der Reaktion des Körpers auf das Medikament bewertet, die sich in den ersten fünf bis zehn Tagen ab dem Ohr des Medikaments manifestiert.

Dosen von ingibitoriv ACE bei arterieller Hypertonie.

Angiotensin ist ein Hormon, das mit Hilfe von Dezilmechanismen zur Ausbildung eines arteriellen Griffs führt. Betreten Sie das Lagerhaus, das sogenannte RAAS (Renin - Angiotensin - Aldosteron-System).

Bei Menschen mit einer Zunahme des arteriellen Griffs kann dies während der Zeit der Reninaktivität von Plasmen gemeint sein, die sich bei der gleichen Konzentration von Angiotensin I manifestiert.

Die Rolle von Angiotensin im Körper

Name RAASähneln den Anfangsbuchstaben des Lagerhauses yo spoluk: Renin, Angiotensin und Aldosteron. Sie sind unregelmäßig miteinander verbunden und injizieren eines in die Konzentration: Renin, das die Produkte von Angiotensin stimuliert, Angiotesin, das Aldosteron, Aldosteron und das venöse Hormon Angiotensin auffüllt. Renin ist ein Enzym, das wir in Nirkas, den sogenannten Glomerulären Kammern, in Schwingung versetzen.

Die Virobation von Renin stimuliert beispielsweise Hypovolämie (Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens) und Abnahme der Konzentration von Natriumionen im Plasma. Die Belebung im Blut ist Renin für Angiotensinogen, so dass eines der Blutplasmen, das hauptsächlich in der Leber verletzt wird.

Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I, einem Zwischenprodukt von Angiotensin II. Im Erbe des Blutes, bevor das Enzym Angiotensin-konvertierendes Enzym genannt wird, wird Angiotensin I in eine biologisch aktive Form umgewandelt, in Angiotensin II.

Angiotensin II vikonuє im Organismus vieler Rollen, Zokrem:

• stimuliert die Belebung von Aldosteron von Masern supra-nirkovykh zalose (ein Hormon, in seinem eigenen Herzen, dringt in das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht ein, so dass es in den Körper von Natrium- und Wasserionen gelangt, mehr , aber auch і Wachstum des arteriellen Schraubstocks) .
• für einen Rezeptor, rostasovaniye in stintsi sudin, Scho bis zu schnellen sudin und p_vishennya arteriellen Schraubstock produzieren.
• auch in das zentrale Nervensystem infundiert, Zbіlshyuchi viroblenya Vasopressin oder antidiuretisches Hormon.

Zm_st im Blut von Angiotensin I und Angiotensin II

Der Wert der Aktivität von Reninplasmen ist der Prozess der Vorbehandlung, wie er bei Patienten mit arterieller Hypertonie durchgeführt wird. Nach 6-8 Jahren ohne Schlaf, wenn ein Kind 100-120 mmol Salz pro Tag geschlafen hat (so wird es genannt, ohne die Reninausschüttung zu aktivieren).

Vorbehandlung mit Aktivierung der Reninsekretion bei der Analyse des Blutes von Patienten aus dem tridenischen Alter mit dem voneinander abhängigen Leben von bis zu 20 mmol Salz für Dobu.

Die Bestimmung des Angiotensin-II-Spiegels in Blutproben erfolgt mit zusätzlichen Methoden der Radioimmunanalyse.

Der Erhaltungsstandard ohne Aktivierung der Reninsekretion bei gesunden Menschen ist nahe 1,5 ng / ml / Jahr, Wenn das letzte Signal aktiviert wird, erhöht sich der Pegel um das 3-7-fache.

Das Wachstum von Angiotensin wird gefördert zu:

• bei Personen mit primärer arterieller Hypertonie(Das heißt, Bluthochdruck, da er sich unabhängig entwickelt und der Ursache nicht standhält), bei diesen Patienten können wir Ihnen bei der Auswahl von blutdrucksenkenden Medikamenten helfen;
• mit bösartiger Hypertonie;
• Ischämie Nirok, zum Beispiel die Stunde des Klingelns der Nirkov-Arterie;
• Frauen, die orale Kontrazeptiva verwenden;
• reninproduzierende Hauche.

Scho-Feeling Normen statt Angiotensin I und Angiotensin II im Blut wird es deutlich, 11-88 pg / ml und 12-36 pg / ml.