Ingibitorium von Angiotensin, das den Wirkstoff in das Enzym umwandelt. Auch - Ingibitorien von ACE und Bereiche der Arzneimittelverabreichung

Bluthochdruck - die am weitesten verbreitete Erkrankung des Herz-Gefäß-Systems. Für lіkuvannya tsyogo zhvoryuvannya vikoristovuyut Präparate aus verschiedenen pharmakologischen Gruppen. Darunter sind die Angibitories des ACE – um die junge Klasse der Antihypertensiva zu erreichen, die bei Patienten und Patienten immer beliebter wird. Dies wird durch die hohe Effizienz des Auftrags mit einem guten Portabilitätsprofil erklärt.

Der erste Initiator von ACE und Captopril selbst wurden 1975 synthetisiert. Seitdem ist die Verteilung neuer Medikamente im Zentrum aktiv pharmakologische Gruppe... Es gibt Dutzende von Chemiereden aus der Gruppe, aber mehr als ein Dutzend Vertreter in der medizinischen Versorgung.

Einstufung

Einzelklassifikationen von ingibitoriv APF Deutsch. х

Eine der Varianten der ACE Ingibitoriv Classification Transfers für die chemische Struktur in der Rede, die die Gruppe umfasst:

• Sulfhydril,
• Carboxyalkyl,
• phosphinilnuyu,
• hydroxam.

Die Analyse der ACF tsikh pidgroup ergab, dass die Anwesenheit einer Gruppe im Lager keine signifikanten Hinweise auf die Behörden hat.

In Bezug auf die biologische Aktivität gibt es 2 Arten von ACE:

1. Aktive Lecks, da sie selbst biologische Aktivität zeigen. Tsya pidgrupa wird durch Lizinopril, Captopril, Cenonapril und Libenzapril repräsentiert.
2. Prolіkіv, wird in aktiven Stoffwechsel umgewandelt und an den Organismus gesendet. Alle Vertreter der Gruppe, Crim 4, die vom Eingeweide beschrieben werden, werden geschützt.

Bestandteile von Angiotensin, die in Enzyme umgewandelt werden, können trivial sein lіkuvalnogo efectu... Sie werden wie folgt zu den Tags hinzugefügt, die sein können:

• Langzeitwirkung (Fosinopril, Lisinopril und In., wenn Sie 1 Mal in 24 Jahren schlafen gehen);
• durchschnittlicher Trivialitätseffekt (Enalapril, scho 1-2 mal für Dobu einnehmen);
• kurze Wirkung, wie Vimagapiti-Medikament 2-3 mal für Doba (Captopril).

Pharmakologische Kraft von ACE

Die anziehende Wirkung von Angiotensin-ACEs betrifft nicht die Fähigkeit, die Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms anzuziehen, das die Regulierung des Renin-Angiotensin-Systems verhindert.

Angiotensin-konvertierendes Enzym є aktiver Teilnehmer Regulierung des Blutdrucks und des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts. Von Beginn des Sprechvorganges an erfolgt die Umwandlung von Angiotensin-I in Angiotensin-II, die durch kräftige gefäßtönende Wirkung erfolgt.

ACE-Blocker, die ein Angiotensin-umwandelndes Enzym anziehen, assimilieren frische und neurohumorale Injektionen von Angiotensin-II in das Herz-Gefäß-System. Vor einer Stunde erhalte ich eine Bestätigung von Tsikh lіkіv vіdbuvayut galmuvannya:

• Arginin-Vasopresin;
• Noradrenalin;
• nhikh-Wörter, die eine antinatriuretische und vasokonstriktive Kraft aufweisen.

Krym, die Vertreter der Gruppe, machen den Unterschied zu Bradykinin und den anderen Kininen, die sie im Körper anreichern. Diese Wörter können natriuretische und vaskuläre Dilatationskraft verursachen.

ACE-Blocker zeigen, dass ihre blutdrucksenkende Sprache sofort die Etablierung einer gefäßerweiternden Sprache verändert und eine gefäßerweiternde Sprache ansammelt. Periphere arterielle und venöse Vasodilatation vor der Behandlungsstunde mit Hilfe der Gruppe tritt im Herzen nicht häufiger auf. Der Gestank soll den Blutfluss in den Gefäßen reduzieren, die Herzfrequenz erhöhen, den Blutfluss vermindern.

Pereshkodzhannya Zulassung von Angiotensin II, zusätzlich zu einer Abnahme des Schraubstocks, um die Bildung des glomerulären Arteriolen-Niroks sowie eine Abnahme des intraglomerulären hydrostatischen Schraubstocks zu erhöhen. tse:

• Assimilation der inneren glomerulären Hypertonie;
• weiter fortschreitende urazuennya nirok, einschließlich Diabetiker.

Eine solche nephroprotektive Wirkung soll die Möglichkeit einer Stagnation von ACE zur Therapie der diabetischen Nephropathie verhindern und nicht durch die Entwicklung eines Blutkrankes überwacht werden. Um die Wirksamkeit der Behandlung zu gewährleisten, gehen Sie zum salzarmen Tag.

Das Management der Abnahme der Post- und Vorbelastung des Herzmuskels erhöht die Abnahme der Dilatation des leeren Myokards und die Erhöhung der Übertragbarkeit des physischen Drucks. Tse erlauben Vikoristovuvati-Präparate einer Gruppe bei Beschwerden wegen des Herzmangels des stagnierenden Typs.

Die klassenspezifischen Kräfte des ACE sind kardioprotektiv, was sich in der Regression des HLS (Hypertrophie der lila Shlunochka) und dem Fortschreiten der ischämischen und Reperfusionsläsionen des Herzfleisches manifestiert.

Änderung der pharmakodynamischen Wirkungen bei ACE:

• vergrößerte Venen und Arterien;
• Reduzierung des Front- und Heckschutzes;
• Verringerung der intraglomerulären Hypertonie;
• Regression GLSH;
• die Verbesserung von Myokardveränderungen, Veränderungen der Form der Kammern und der Erweiterung der Laus;
• p_advishennya Dyurese und Natriyurese;
• zakhistischer Nirok;
• Verbesserung der Trockenheit gegenüber Insulin.

Das Spektrum der ACE-Blocker ist bei Personen mittleren Alters ausgeprägter, Bluthochdruck ist am häufigsten auf die Zunahme der Aktivität des sympathoadrenalen und Renin-Angiotensin-Systems zurückzuführen.

zeigen

Angibitorium ACE wird hauptsächlich zur Therapie von Bluthochdruck eingesetzt. Protest, in der Zahl manifestiert sich die Zahl der Wirkungen, die Liste der Indikationen wird um den nächsten Rang erweitert:

• symptomatische und sensorische Hypertonie;
• der Herzmangel wird klinisch zirkuliert;
• Senkung des Anteils des wikid des Livius;
• chronische Unterbrechung nirkova fehlt;
• Diabetiker urozhennya nirok.

ACE-Blocker werden in erster Linie angezeigt, wenn Folgendes vorliegt:

• Herzfehler;
• roter Diabetes;
• Myokardinfarkt, in der Vergangenheit übertragen.

Prototyp

Ich hätte gerne einen hohen Bekanntheitsgrad der APF, aber ich werde krank und krank, mit jeder Art von Qual. tse:

• das Klingeln nirkowych der Adern;
• vagіtnіst;
• wichtiger Bruch der Nirkovo-Behinderung;
• Intoleranz gegenüber Gruppenreden;
• Stillen;
• hyperkalimiya;
• kindisch v.k.

Es wird nicht empfohlen, ein ACE über Nacht mit Alopurinol, Rifampicin, Indomethacin, Lithium-Medikamenten, Zytostatika, Kalizbergayuchih-Medikamenten, Immunsuppressiva und Psychopharmaka der Phenothiazin-Reihe einzunehmen.

Pobichna diya

Alle sekundären Wirkungen des ACE sind in 2 Typen unterteilt: spezifisch und unspezifisch. Bis zum ersten Typ negative Injektionen Vorstellen:

• trockener Husten;
• Hypotonie;
• Dysfunktion Nirok;
• Kai Kvinke;
• Hyperkaliämie.

Negativer unspezifischer Charakter kann sich manifestieren:

• Anämie;
• Kopfschmerzen;
• ruinierte Morgendämmerung und Genussgeister;
• hängen an shkіrі;
• Beizverteilung;
• Leukopenie;
• verwöhnt;
• allergische Reaktionen;
• Asthenie;
• Impotenz;
• Schnupfen;
• wir sind krank an Myaz;
• gebrochenes Blut;
• trocken in meinem Mund;
• Bronchospasmus і ін.

perevagi iAPF

Die Zahl der durchgeführten Präliminarien brachte die blutdrucksenkende Wirkung der Vertreter des ACE, um eine Reihe zusätzlicher Passagen zu ergänzen. tse:

• nephroprotektive Wirkung;
• Verringerung der Häufigkeit der Entwicklung von Insult und Myokardinfarkt;
• hochkarätige Bezpeki;
• organoprotektives Diu;
• metabolische Neutralität (um Fett- und Kohlenhydratprofil zu verlieren);
• anti-atherosklerotisches Diu (im Falle von Medikamenten);
• Möglichkeit der Stagnation bei Diabetes mellitus;
• Vertrauen in die Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

Eigenschaften von Okremikh-Vertretern

Vvazhaєtsya, scho captopril, scho volodya in der kürzesten Stunde des Tages, alt. Ich werde mir einen Gedanken über Enalapril machen, das Trinken dauert 2 Mal, um es zu tun. Die Ziele sind jedoch so beliebt, wie die neue Generation von ACE Ingibitories, die den Blutdruck in der Norm senken können, wenn 1 Tablette extra implantiert wird. Der Preis wird durch seine Effizienz und den günstigen Preis untermauert. Bis dahin gibt es viele verlässliche Ergebnisse bis zum letzten Tag, bevor wir die neuen Straßen fertigstellen. neue Generation iAPF.

captopril

Das Medikament Tsey ist kurzlebig, aber gleichzeitig am effektivsten. Zerebrieren Sie ihn mit einer unverzichtbaren Methode im Falle einer hypertensiven Krise. Wenn die Sprache abgesenkt wird, wird der Schraubstock in 10-15 Minuten repariert, und wenn er in der Mitte ist - nach 30-40 Minuten.

Durch nicht-triviales Diya für triviale Liebe zum Bluthochdruck, siegreich. In solchem ​​Vipadkah muss man 3 Male verbringen. Lass es auch gehen Handelsname Kapoten.

enalapril

Einer der besten lebenden ACE-Ingibitoren. Win hat die breiteste Liste von Indikationen, die zu einem Preis erhältlich sind und um einen effektiven zu erreichen. Die Tabletten stagnieren 1-2 mal pro Dosis (in der Menge der Dosis), direkt aus dem Regal. Im Organismus verwandelt es sich in einen aktiven Metaboliten, den Titel Enalaprilat.

Vyroblyayutsya Liköre Bagatma Pharmaunternehmen unter verschiedenen Namen:

• Berlipril®,
• Envіprіl,
• Yenam,
• invorio,
• renitek,
• Ednit,
• Enap.

Ramipril

Ein weiterer Vertreter der Gruppe mit Nebenstellen wird angezeigt. Dieselbe Person wird bei der Auswahl der Symptome zur Vorbeugung von Schlaganfällen und Infarkten freigestellt.

Das Medikament umgibt die Zone der erweiterten Nekrose im Falle eines Infarkts und einer verzögerten Lebendigkeit. Der Entwicklungsprozess dauert 1-2 Jahre, um zu erhalten und zu verdreifachen.

Liste der Medikamente mit Ramipril im Lager:

• Charta,
• Pirami,
• Unternehmen,
• Ramikardia,
• Tritace.

perindopril

tse lykarska rechovina Es handelt sich oft um eine schwache blutdrucksenkende Wirkung, die bei einer Kombination von Erkrankungen in den meisten Fällen stagniert. Am häufigsten wird es zur Behandlung von Herzinsuffizienz und niedriger Hypertonie anerkannt.

Bei einer einmaligen Implantation erscheint es in 4-6 Jahren. Bei wiederholter Stauung wird die Trivialität der Wirkung für 36 Jahre gespeichert.

In Apotheken können Sie die Namen vereinbaren:

• Perinewa,
• PRESTARIUM,
• Parnavel,
• Arentopres,
• Coverex.

Lizinopril

Es ist auch eine beliebte Droge, die älter ist als die Vertreter der Gruppe und einen trockenen Husten hervorruft.

Likas reparieren es in einem Jahr, erreichen maximal 6 Jahre und speichern den Effekt, indem sie es herausziehen. Auszustellen von pharmazeutischen Virobniks unter den Namen:

• Diroton,
• Gereizt,
• April,
• Lieten,
• Zoniksem,
• Lizinoton.

trandolapril

Likas zeigen ihre blutdrucksenkende Wirkung nach 1 Jahr, nach Erhalt einer Aufnahme und Einnahme von 24 Jahren. Sie können von Bluthochdruck mit einer Herzischämie überwältigt werden.

Lassen Sie Trandolapril unter dem Namen Gopten los.

fosinopril

Tsі lіki speisen, yake zum Tragen Letzte Generation iAPF. Yogo-Spezialität - der Organismus von Vivedennya mit Nirkami und Leber zu gleichen Anteilen, meine Lieben nirok. Willkommen alle 24 Jahre.

Lassen Sie die Rede mit den Namen gehen:

• Fozicard,
• Fozina,
• Monopril,
• Fozinotek.

Vibir des Vertreters der IAPF für die Behandlung von Bluthochdruck

Ingibitories von ACE stagnieren sowohl unabhängig als auch in einem Komplex mit anderen Medikamenten. Die Entscheidung über diese Anzeichen ist schuldig, die Genehmigung des Patienten zu akzeptieren, um die Offensichtlichkeit möglicher Indikationen sowie der Fälle zu erkennen, in denen die Vorlieben der Gruppe unwirksam sind.

• Eine spezifische Reaktion vibrieren, die Reaktion von einem trivialen Tag ändern, vrahoyuchi mit einer ganz individuellen Toleranz des Patienten gegenüber dem Medikament und der Reaktion des Körpers auf den Patienten.
• Die Flüssigkeitsdosierung wird empirisch anhand der empfohlenen Mindestmenge und schrittweisen Änderung bei jedem Bedarf ermittelt.
• Die Rate der Blutdrucksenkung wird nach 2-3 Jahren Therapie mit einer zufällig ausgewählten Dosis beschleunigt.

Bei Unwirksamkeit der Behandlung mit den ACE-Hemmern ist die Kombinationstherapie mit anderen blutdrucksenkenden Erkrankungen angezeigt. Naybezpechnіshim und Dіevim beteiligen sich an der Einnahme von ACE mit einem Calciumantagonisten oder Diuretikum. Gegebenenfalls werden die Zeichen dieser Kombinationen zur visuellen Orientierung zugelassen.

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1 FGAOU VO Erste MGMU im. ICH BIN. Sechenov Gesundheitsministerium Russlands (Sechenov Universität), Moskau
2 FGAOU VO „Erste MGMU im. ICH BIN. Sechenov "Gesundheitsministerium Russlands, Moskau"
3 KSMA - Niederlassung von FGBOU DPO RMANPO MOZ Russland, Kazan

Für ein Angebot:Єrmolaєva A.S., Dralova O.V., Maksimov M.L. ngіbіtor APF der dritten Generation von Fosinopril bei der Behandlung von Patienten mit Herz- und Herzerkrankungen // RMZ. 2014. Nr. 12. S. 906

Herz-Sudinni-Krankheit є die Haupttodesursache in Europa und mit etwa 4,3 Millionen Todesfällen eine Menge geworden. Die arterielle Hypertonie (AH) gilt als die am weitesten verbreitete Herz- und Herzkrankheiten(Fast 40% der reifen Bevölkerung von RFі haben Anpassungen AT) ist der wichtigste Faktor bei der Entstehung der wichtigsten Herz-Kreislauf-Beschleunigungen, wie Herzinfarkt und akute Hirndurchblutungsschäden, die in den Industrieländern zu einer hohen Sterblichkeitsrate führen.

Renіn-angіotenzin-aldosteronovoї System (RAAS) rozglyadaєtsya Yak wichtigsten Faktoren regulyatsії arterіalnogo Schraubstöcke i - Homöostase, graє zentrale Rolle in viniknennі AG , dass її naslіdkіv, vistupaє in yakostі neodmіnnogo Teilnehmer Sertsevy-sudinnogo Kontinuum pochinayuchi von Etap vplivu chinnikіv riziku, potentsііrovanіya rozvitku Atherosklerose, endotheliale Funktionsstörung, ischämische Beschwerden Herz (ІХС), Hypertrophie von LSh, Umbau des Myokards und Abschluss der endgültigen Herzinsuffizienz sowie Entwicklung chronische Beschwerden Nirok (XXN).

In dieser Stunde werden 5 Hauptklassen von blutdrucksenkenden Medikamenten zur Behandlung von Bluthochdruck empfohlen: Angiotensin-Converting-Enzym (Angiotensin-Converting-Enzym), Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB), Blocker des adipösen Blutdrucks Auf der anderen blutdrucksenkenden Therapie kann es zu einer Veränderung der Aktivität des RAAS kommen. Eine der Möglichkeiten zur Verringerung der Aktivität є treibt die Synthese von Angiotensin II an.

ACE ist ein hochwirksames Medikament, das bei der Behandlung von Herzerkrankungen weit verbreitet ist: AH, IXC, chronische Herzinsuffizienz (CHF). Die Bedeutung dieser Krankheit in der Praxis der Behandlung des Herz-Gefäß-Systems wurde durch die Auswirkungen der Blockade des neurohumoralen Systems, der vaso-, kardio- und nephroprotektiven Kräfte ergänzt.

Im Rest des Gesteins wächst die Anzahl der ACEs ungesund, so dass sie sich nach pharmakokinetischen Kräften, Trivialität, Aktivität des Arzneimittels und dem Grad der Bioverfügbarkeit des Gewebes unterscheiden. Für ein chemisches Budic-Präparat wurde es entsprechend der Tatsache entwickelt, dass es sich in seinen Molekülen um eine chemische Gruppe (Sulfhydryl, Carboxyalkyl, Phosphinsäure oder Hydroxamsäure) handelt, um Zink in den aktiven Zentren des Angiotensin-Converting-Enzyms zu kontaktieren.

Im Zentrum der klinisch signifikanten pharmakologischen Wirkungen von ACE steht ihre Fähigkeit, die Aktivität des Enzyms (ACE oder Kinase II), das Angiotensin des 1. Jahrhunderts umwandelt, anzupassen. Angiotensin II, und in einem solchen Rang in die Funktion des RAAS injiziert. Angiotensin II wird als Haupteffektor des RAAS verwendet. Angiotensin II, Aktivierung des AT 1 Rezeptors, niedriger Vasokonstriktordruck. Vor der Infusion von Angiotensin II wird die Geschwindigkeit der glatten Blutkörperchen, die Geschwindigkeit des Myokards, die Produktion von Aldosteron sowie der Katecholamine aus den zerebralen Sprachsälen der Nerven beobachtet Angiotensin II reguliert auch den Natriumtransport mit Hilfe von Darm- und Darmepithelzellen. Bis zu physiologische Funktionen produzieren lokal Angiotensin II als Reaktion auf Entzündungen, Zellinproliferation, Mitose, Apoptose, Migration und Differenzierung von Zellen

ACE-Hemmer reduzieren die Sekretion von Aldosteron und Vasopresin, überschießen die Zerstörung von Bradykinin. Im Endothel akkumuliertes Bradykinin, das über den β 2 -Rezeptor von Bradykinin wirkt, leitet die Entspannung der glatten Schleimhäute von Sudin und Geistern des brachliegenden Endothels des Entspannungsfaktors und des vasoaktiven Prostaglandin 2 (Prostaglandin 2) ein Darüber hinaus nimmt durch die Infusion von ACE die Synthese des zweiten subozymatischen und antinatriuretischen Rechovins (Noradrenalin, Arginin-Vasopresin, Endothelin-1) ab, was auch bei der Pathogenese der Herzfunktionsstörung eine Rolle spielt. Die wichtigsten organprotektiven Wirkungen von ACE werden durch die Blockade von ACE in kleinen Geweben (z. B. Sudins, Nirks, Herzen) verstärkt.

Die Entwicklung der wichtigsten pharmakologischen Wirkungen von ACE: hämodynamisch, neurohumoral, antiproliferativ, Nirkov und andere ..

Die hämodynamische Wirkung von ACE wird durch die Reduzierung des peripheren peripheren Gefäßsystems realisiert, viclicati natriyuresis, jedoch ist der Zufluss zur Herzfrequenz gering. Eine Abnahme des Tonus der peripheren Gefäße kann auch auf die Blockade von Gewebe-ACE zurückgeführt werden, die zu einer Abnahme von Angiotensin II Jahrhundert führen kann. Zielorgane (zum Beispiel Gefäße des Gerichts). Bei Patienten mit einem normalen und beweglichen arteriellen Schraubstock ohne Herzfehler ist es praktisch nicht möglich, ein ACE in das Herzvolumen und den Schock zu infundieren. Reflexive Tachykardie, Mabut, für den in den Barorezeptor fließenden Rakhunok, der die parasympathische Aktivität verbessert und möglicherweise die sympathische Aktivität verändert, tritt aus Sicht der anderen Vasodilatatoren des ACE nicht auf. Außerdem ist es nicht möglich, die Herzfrequenz pro Stunde zu ändern physische navantazhennya... Eine Stagnation des ACE verringert die Gesundheit der Kardiomyozyten vor der Entspannung. іAPF zur Veränderung der Hypertrophie eines beliebigen Herzens bei Patienten mit ІХС, AG, die an insulinunabhängigem leiden für Diabetes(SD) und Herzinsuffizienz. Außerdem reduzieren ACE-Hemmer die endotheliale Dysfunktion. Die Fähigkeit zur Bindung mit geschwächter Vasokonstriktion und erhöhtem Stickoxid als Folge der Verbesserung von Bradikin bei ACE-Blockade wurde gegeben.

Bei Patienten mit CHF reduziert ACEF die klinischen Symptome, die Lebensqualität, verbessert den Krankheitsverlauf und die Prognose und verhindert auch das Auftreten von klinisch rezidivierenden Dekompensationen. Der Preis wird sowohl in arterielle als auch venöse Vasodilatation diskutiert. Eine venöse Vasodilatation erhöht das Volumen der Venolen, verändert den Blickwinkel auf den rechten Vorhof, wenn sich der Griff in einer alten Vene ändert, verringert sich der Blickwinkel aufgrund des anhaltenden Blutflusses.

Arterielle Vasodilatation, um eine Abnahme der peripheren Gefäßunterstützung und eine Zunahme der Herzvikida zu bewirken. Kurzer Kurs priya іAPF suprovodzhuєtsya zmenshennyam vmіstu angіotenzinu II, Prote für mehanіzmom negativ zvorotnogo zv'yazku zbіlshuєtsya vikid renіnu i rіven angіotenzinu I. Angіotenzin II volodіє Vasokonstriktor dієyu Lager nach unten auf den Muskeln gladkom'yazovih klіtin, pіdsilyuє skorotnіst mіokarda, stimulyuє produktsіyu Aldosteron aktivuє ekskretsіyu kateholamіnіv aus der zerebralen Sprache der supra-nirkovalen Zalose und von den sympathischen Nervenenden, die den sympathischen stimulieren nervöses System, Pidsilyu sprague und bazhannya leben bis solon uzhu. Angiotensin II reguliert auch den Natriumtransport mit Hilfe von Darmepithelzellen und Nirok. Darüber hinaus hemmt ACE die Plasmaveränderung zu Adrenalin, Noradrenalin und Vasopresin.

Außerdem, bis der Angiotensin-I-Spiegel angepasst ist, um die Bradykinin-Konzentration zu erhöhen sowie im 1. Jahrhundert alternative Wege der Umwandlung zu Angiotensin I zu aktivieren. Angiotensin II. In einem solchen Rang fördert die antioxidative Aktivität von ACE Kinine, Prostacyclin und Stickoxide. Bei einer trivialen Stauung von ACE nehmen die Aldosteron-Veränderungen ab, unter normalen Bedingungen wird es durch Hyperkaliämie, Hypervergrößerung und ACTH stimuliert, und es ist notwendig, Natrium und Wasser zu produzieren, bis es stabiler wird.

Im Falle einer trivialen Stagnation von ACE ist die antiproliferative Wirkung: eine Abnahme der Hypertrophie des Muskelballens der Wirbelsäule und des Myokards, eine Abnahme der Proliferation der postlatinösen Matrix. Mögliche Mechanismen des ACE zur Veränderung der Hypertrophie des Myokards sind beteiligt: ​​der mechanische Grund für die Reduzierung des vorderen Blickwinkels und die Reduzierung der Stimulation, sowie die Änderung der sympathischen Aktivität und die Abnahme des Wachstums. Außerdem kann das ACE die Zulassung des Kollagens zur Reduktion von Angiotensin II anstelle von Angiotensin II ändern, was bei den Fibroblasten nicht der Fall ist, also nach und nach zur Stimulation der Aldosteronsekretion. Die Galvanisierung des Wachstums und der Proliferation von glatten Zellen und Fibroblasten in den Median von Arterien soll einer Steigerung der Bildung sowie der Erneuerung und Verbesserung der Elastizität der Arterienwand zugeführt werden. In einem solchen Rang normalisiert sich die zentrale Hämodynamik und das periphere vaskuläre Opir nimmt ab.

Nach der Erklärung der antiphibrotischen Wirkung des ACE auf das Myokard bei Hypertonie. Präjugendliche nehmen die Wirkung von ACE-Hemmern an, indem sie die Hydrolyse von N-Acetyl-Seryl-Aspartam-Lysyl-Prolin blockieren, was zu einer Abnahme der Proliferation von Fibroblasten, feurigem Klitin und expressivem Wachstumsfaktor führt. Darüber hinaus ACE-Hemmer Kardiomyozyten-Apoptose.

іАПФ nadayut eine freundliche Wirkung auf Nirki, da sie mehr und mehr wirksame Arteriolen ausdehnen und weniger in die Afferenzen eindringen. In einem solchen Rang nimmt der intraglomeruläre Griff ab, die Proteinurie nimmt ab und der Blutfluss nimmt mit einer leichten Änderung der glomerulären Filtration ab. Unwichtig bei der Änderung des Court-Supports in den Glomeruli, ist die glomeruläre Filtrationsrate von der Filtrationsfraktion auf einmal nicht zu unterscheiden. Als Ergebnis der Verbesserung der Nirkovo-Hämodynamik des Wachstums, Natriyurese, einer Abnahme der Aldosteron-Menge, um das Vertrauen in das Fortschreiten der Nephropathie zu erzeugen.

RAAS spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese und der fortschreitenden Arteriosklerose. In einem solchen Rang, wenn das ACE erkannt wird, wird die Entwicklung von Atherosklerose während der Blockade der Zulassung von Angiotensin II und der Erhöhung der Konzentration von Bradycin und Stickoxid gefördert, die die Endothelfunktion reduzieren.

In der veröffentlichten analytischen Analyse von drei Dosierungen (HOPE, EUROPA, PEACE) zur Infusion von ACE bei 29.805 Patienten mit offensichtlicher Atherosklerose, wenn auch ohne Dysfunktion der verbleibenden , p = 0,0004) und kardiovaskuläre (4,3 versus 5,2 %, p = 0,0002) Mortalität, nicht tödlicher Myokardinfarkt (5,3 versus 6, 4 %, p = 0,0001), Hirnschlag (2,2 versus 2,8%, p = 0,0004), Herzinsuffizienz (2,1 versus 2,7 %, p = 0,0007) Shunt (6,0 versus 6,9 %, p = 0,0036). Die Autoren machten den Fehler, dass das ACE-Zeichen bei allen Patienten mit mittlerem Risiko bei Vorliegen eines atherosklerotischen Prozesses erkannt wurde.

In einem solchen Rang ist ACE für die Behandlung von Bluthochdruck (Klasse IA) indiziert. Bei Patienten mit Bluthochdruck ist die primäre Behandlungsmethode die Kontrolle des arteriellen Griffs, der durch zusätzliche ergänzende Medikamente erreicht werden kann, und die Verringerung des Risikos einer Herz- und Gefäßverzögerung während einer Trivialtherapie. Das ACE kann auch aussehen, wenn Sie eine erste Linie bei Beschwerden mit Herzinsuffizienz, systolischer Dysfunktion der Zungenfunktion oder SD haben, die eine IM oder einen Insult erlitten haben, sowie bei Patienten der Gruppen hoher Rhiziku koronare Erkrankungen Herz.

In den letzten zehn Jahren gibt es 30 kalte Tage, um in die Klasse der IAPF aufgenommen zu werden. Eines der wirksamsten, sichersten und wirtschaftlichsten ACEs ist Fosinopril-Natrium (Monopril). Ein klinisch wichtiger Aspekt von Fosinopril aus Bagatoch des zweiten ACE ist das Vorhandensein eines Überschusses an Phosphinsäure in seiner chemischen Formel. Die Spezifität der Struktur des Präparats verleiht eine Reihe einzigartiger Kräfte, die beide von den Arzneimitteln dieser Klasse stammen und es ermöglichen, es in die dritte, erfolgreichste Generation des APF zu bringen.

Fozinopril є mit Verschüttungen und zur Freisetzung von Feuchtigkeit und Umwandlung (in der Leber, Schleimhaut, Nirkah, Blutkreislauf) in den aktiven Metaboliten - Phospinoprylat, der zu 95 % (95 %) mit dem Blut verbunden ist. Der Zeitraum, für den Fosinopril verabreicht wird, sollte 12-15 Jahre betragen, wenn die blutdrucksenkende Wirkung auf 1 p erhöht wird. / So. Das Medikament ist anfällig für eine hohe Lipophilie - der Lipophilieindex von Fosinoprilat beträgt 2,0 OD, während er für Enalaprilat 0,108 OD beträgt. Der Prozess des Eindringens von Fosinoprilat durch die Zellmembranen ermöglicht es, dass nicht nur die Aktivität des zirkulierenden, sondern auch des Gewebes RAAS im Herzen, in Legenden, Zeichen und im Gehirn absorbiert wird. Es wurde experimentell gezeigt, dass Phospinoprylat ACE im Herzmuskel in der größeren Welt induziert, aber nicht Ramiprylat und Enalaprilat, sondern in der Basis der größeren liegen Auf der Grundlage dieser APFs (Captopril, Enalapril, Lizinopril und Inn.) die Einführung eines aktiven Metaboliten aus dem Zahnfleisch und Navpaki, bei Lebermangel das Wachstum der Ektopie aus dem Schnitt. Das Medikament ist am wirksamsten bei Kindern sowie bei Patienten mit pathologischer Leber und Niroc.

Klinisch signifikant mit Fosinopril, einer virulenten Form einer großen Anzahl von ACE, є gute Verträglichkeit. So wurde bei Patienten mit der Funktionsklasse CHF II-IV nach der NYHA-Klassifikation die Häufigkeit von Nebenwirkungen in Gegenwart von Fosinopril und Placebo praktisch nicht erkannt. Trockener Husten ist selten. Anscheinend ist ein trockener Husten, ein bösartiger Husten mit ACEs, schwach oder tritt eher auf, wenn auf Fosinopril umgestellt wird. In der sublinearen slavnyalny Dosierung mit Enalapril zeigt sich also, dass beim Nachweis von Fosinopril ein deutlich höheres Hustenrisiko besteht. 179 Beschwerden wurden in die Tse doslіdzhennya aufgenommen, sie wurden auch mit ACE durch die Entwicklung eines Hustens behandelt. Bei dem Versuch, die Behandlung der Kugel zu aktualisieren, ist sie mit der Vibration von Fosinopril erfolgreicher - bei Enalapril ist eine wiederholte Entwicklung des Hustens immer schwieriger geworden. Ebenso gibt es bei Stagnation weniger klinische und biologische Nebenwirkungen, insbesondere bei "Patientengruppen" - bei denen, die an Bluthochdruck oder Beschwerden im Zentralhaus leiden. Fozinopril als manuelle Dosis - ein einmaliger Empfang ohne eine 24-jährige Kontrolle eines arteriellen Schraubstocks (die Rate des Überschusses zur Spitzenwirkung - 64%) und ein Beginn des ersten Jahres in den frühen Rankings. Pochatkova Dobova-Dosis Fosinopril bei Bluthochdruck auf 10 mg einmalig mit den verfügbaren zusätzlichen Tropfen auf 20-40 mg zu erhöhen. Bei CHF beträgt die Dosis von Pochatkova dobova 5-10 mg (bei Beschwerden mit Hypotonie - 2,5-5 mg), das durchschnittliche Therapeutikum beträgt 10-20 mg, das Maximum 20-40 mg.

Verschriebene FOPS (757 Krankheiten über 60 Jahre alt) haben einen Preis von AT für 12 Jahre. lіkuvannya fosіnoprіlom buv erreichte 80% der Patienten, und einige von ihnen verschrieben 12,5 mg, um ein verkürztes therapeutisches Ergebnis zu erzielen. Für Vorschulkinder FLIGHT (19.432 Erkrankungen von AH, davon 989 älter als 75 Jahre) nach 12 Jahren. von einem Kolben von lіkuvannya tsіlyove AT wurde bei 79,8% der Patienten erreicht. Anscheinend nimmt die blutdrucksenkende Wirkung von Fosinopril in den ersten Tagen der Krankheit allmählich zu, AT ist oft in Reichweite der zentralen Werte, ohne dass sich Elemente eines kompensatorischen Schadens manifestieren Herzrhythmus, Und das Medikament führt nicht zu einem scharfen arteriellen Schraubstock. Diya von Fosinopril liegt in der Regel nicht in Form von spezifischen Merkmalen und Beschwerden vor.

Bei der Durchführung durch die russischen Programme PRAPOR (Fozinopril in Lykuvanna arterieller Hypertonie) Bewertete die Aufnahmemenge der Gesamtmenge an AT bei den Beschwerden mit Myako und kleinen AH in den ambulanten Abflüssen mit Monotherapie mit Phospinopril (10-20 mg / add) oder der zweiten Ergänzung mit Salzsäure. Insgesamt wurden 2557 Patienten in den Bully vor der Sitzung eingeschlossen, wobei 26,7 % der Personen über 60 Jahre alt waren. Tsilove AT wurde bei 62,1 % der Patienten erreicht. Schädliche Effekte bei 8,3% der Erkrankten und nur 5,2% der Patienten benötigten ein Medikament.

Im Fall von FAGOT vor der Aufnahme (Pharmakologische Bewertung der ACE-Verabreichung von Fosinopril in der ambulanten Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie) wurden 2596 Patienten in die Behandlung von Patienten mit serösem Faktor eingeschlossen Die Wirksamkeit einer Monotherapie mit Phospinopril, entweder auf Basis von Hydrochlorothiazid oder als orale Therapie (Diuretika, BAB, Calciumantagonisten) bei Patienten Rіznogo vіku... Cylove AT in Gegenwart von Fosinopril und Hydrochlorothiazid wurde bei 67,8% der Patienten erreicht. Es wurde gezeigt, dass die Rate der Zunahme der blutdrucksenkenden Wirkung und ihres Umsatzes in Gegenwart von Fosinopril bei Patienten eines entführten Patienten nicht auftritt. junger vik, Ale vishche, nіzh beim viktorianischen traditionellen Schema von lіkuvannya. Fosinopril erwies sich eindeutig als einfach in der Anwendung und wirtschaftlich in Bezug auf die Effizienz.

Fozinopril ist wirksam bei der Entwicklung einer Hypertrophie des verweilenden Schlamms (LSH) bei Hypertonie, d. h. Vin reduziert nicht nur den arteriellen Griff, sondern reglementiert vielmehr den strukturellen Umbau der Herzkammern. Dehnung 9 ms. Die Masse des Myokards des LS nimmt bei Personen mit einer gedrehten Hypertrophie um 5 g und in der Gruppe der Porosität - einem Wachstum - ab. Noch wichtiger, noch wichtiger, ist der Nachweis einer Hypertrophie der LSh-Wand einer der wichtigsten Prädiktoren für Herz- und Gefäßkatastrophen. Das Medikament wird auch sympathisch infundiert, um eine Arteriosklerose der Halsschlagadern zu verhindern. Es wird gezeigt, dass der Komplex nach 36 Jahren im Zentrum des Gerichtskanals anti-media steht. die regelmäßige Einnahme des Arzneimittels wird um 0,0278 ± 0,03 mm abnehmen, zu dieser Stunde wird die Haltung der Einnahme von Fosinoprint nur abnehmen.

Die Ergebnisse der untergeordneten, placebokontrollierten Blinddosierung von PHYLLIS zeigten eine galvanische Wirkung der Therapie mit Fosinopril (20 mg/dob) auf das Fortschreiten der Arteriosklerose im Karotisbecken, d. h. eine antiatherogene Wirkung. 508 AH Beschwerden mit asymptomatischen atherosklerotischen Läsionen von schläfrigen Arterien und großen Hylocs nahmen an Vorschlammungen teil. Der mittlere Begriff ist den Sklavs von 2.6 Rock vorbehalten. Der Tovshchina-Komplex Intima-medіа, als Zone der atherosklerotischen Läsionen, bei Beschwerden, die Fosinopril eingenommen haben, änderte sich zuverlässig und ähnlich. In einem solchen Rang wurde sogar in decilkoh doslidzhennyah gezeigt, dass Fosinopril eine antiatherogene Wirkung bei Bluthochdruckerkrankungen hat, die an den Rändern der Gefäße des Gerichtskanals eingenommen werden.

Fozinopril kann auch die diätetische Funktion des FS bei jungen Personen mit Myakoia-Hypertonie ohne Hypertrophie des FS verbessern. Die Moderatoren nahmen das Schicksal von 66 Jugendlichen (mittleres Alter 36 Jahre) aus der durchschnittlichen Trivialität der AH, aus Gründen der medizinischen Dokumentation, 5,4 Jahre. Die Dosis von Fosinopril betrug 20 mg / Tag. Die Kontrollgruppe wurde mit einer Kombination aus Hydrochlorothiazid und Hydralazin eliminiert. Die Monotherapie mit Fosinopril hat beispiellose Veränderungen bei der Normalisierung der diastolischen Funktion des LS und der Prävention einer Hypertrophie des LS gezeigt.

PREVEND IT (Prevention of Renal Vascular End-Stage Disease Intervention Trial) wurde durchgeführt, um die vaskuläre nephroprotektive Wirkung von Fosinopril zu unterstützen, die nicht an die Reduzierung des arteriellen Schraubstocks gebunden war. Die Vorbehandlung umfasste 854 Patienten mit Mikroalbuminurie, denen für 46 Monate 2 Medikamente verschrieben wurden: Pravastatin und Fosinopril, Placebokontrolle. Hauptmeta gegeben doslіdzhennya Bei Patienten mit Mikroalbuminurie, normalem arteriellem Grip und Zagalnye-Cholesterin wurde die Infusion von Fosinopril und Pravastatin auf kardiale Abdominalbeschleunigung und -mangel untersucht. Pershі 3 mіs. Der Eiweißgehalt wurde bei den Beschwerden oft gesenkt, da Fosinopril entfernt wurde, das von einer Strecke von 4 Raketen mit Vorsicht konsumiert wurde. Zastosuvannya Pravastatin wird nicht von der Schlange der Mikroalbuminurie überwacht. Bei Patienten mit einem Placebo veränderte Fosinopril das Insultrisiko, ohne das Myokardinfarktrisiko zu erhöhen.

Die Stagnation von Fozinopril ist ein vorstädtischer Entwicklungs-ACE, der sich dadurch auszeichnet, dass er sich gegenseitig durch Ekkretsiya aus dem Querschnitt kompensiert, - aufgrund des minimalen Risikos der Kumulation von Mängeln bei chronischen malignen Erkrankungen.<30 мл/мин). Аргументом в пользу выбора именно этого препарата у больных ХСН с исходными гиперкреатининемией и/или снижением СКФ является установленный в клинических исследованиях минимальный по сравнению с другими иАПФ риск нарастания сывороточных концентраций креатинина и калия. У пожилых больных с изолированной систолической АГ (исследование FOPS), у которых вероятность провокации ухудшения функции почек иАПФ максимальна, применение фозиноприла не было сопряжено с появлением признаков почечной недостаточности. Безопасность фозиноприла с точки зрения влияния на функцию почек установлена и в крупных отечественных контролируемых исследованиях (проект «Три Ф») .

Wenn porіvnyannі Fosinopril y i nіfedipіnu viglyadі unter Studie ist dіyuchoї gastroіntestinalnoyu terapevtichnoї System (GІTS) in 241 von Beschwerden parenhіmatoznimi zahvoryuvannyami nirok hronіchnoyu nirkovoyu nedostatnіstyu i, y yakih für poperednіy Jahr sposterіgalosya podvoєnnya rіvnya kreatinіnu Plasma krovі, Drähte lіkuvannya fozіnoprіlom 10-20 mg / Tag porіvnyannі mit Nifedipin-Supplementierung 30-60 mg / Tag. Kintsev-Punkte in der Vorrunde waren die Angabe des Kreatinspiegels und die Notwendigkeit einer Hämodialyse. Nach 3 Todesfällen wurden 36 % der Erkrankungen in der Gruppe mit Nifedipin gewarnt und 21 % der Patienten (p<0,05) в группе, получавшей фозиноприл, достигли конечной точки. При этом уровень протеинурии на фоне лечения фозиноприлом уменьшился на 57% от исходного, в группе терапии нифедипином — возрос на 7% .

Visnovok. ACE Fosinopril (Monopril) ist ein wirksames Medikament, das nicht nur das Erreichen des gesamten arteriellen Drucks bei Patienten mit Bluthochdruck ermöglicht, sondern auch eine kardio-, vaso- und nephroprotektive Wirkung von Bluthochdruck haben kann. Fozinopril (Monopril) kann als Vibor-Präparat in Form einer hypertensiven Therapie bei Bluthochdruck bei bestimmten Patientengruppen dienen. Für eine optimale organprotektive Wirkung kann Fosinopril erfolgreich in der Monotherapie und in Kombination verwendet werden, auch mit Tiazidnimidiuretika oder Calciumantagonisten. Gleichzeitig kann Fosinopril aufgrund seiner eigenen praktischen Wirksamkeit, guten Verträglichkeit und einfachen Testbarkeit für die Therapie von Patienten mit Bluthochdruck, einschließlich Ch.

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Inhaltsstoffe des Angiotensin-Converting-Enzyms (IAPF) werden bei den meisten weit verbreiteten Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu einem externen Stein. In den letzten Jahren haben sich die Indikationen für die Anerkennung der IAPF stark verbreitet, die Pläne die Wirksamkeit der IAPF nachzuweisen, zur Vorbeugung unangenehmer Herz-Vindicatoren bei Patienten mit hohem Risiko. Gleichzeitig bleibt das Problem der Portabilität der IAPF weiterhin relevant.

Infusion der pharmakologischen Autoritäten der IAPF zu ihrer klinischen Wirksamkeit und Entwicklung von Nebenwirkungen

Es gibt einen großen Teil der Sekundäreffekte der IAPF, wie aus der Tabelle ersichtlich ist. 1, sollten es die Behörden sein, die für die gesamte Gruppe weitreichend sind, denn der pharmakologische Nachweis von Medikamenten ist nicht schuldig, einen großen Druck auf die Häufigkeit der Entwicklung von Nebenwirkungen für die Schuld der Ruhe auszuüben, wie es offensichtlich ist bei der Speicherung von Molekülen des Arzneimittels.

Der Grund für den APF kann sein, dass die chemische Struktur des aktiven Teils des Moleküls anfällig für die Freisetzung von ACE, die Bioverfügbarkeit, die Stunde der Freisetzung im Plasma, die Beseitigung der Gewebeproliferation und das Wachstum vor dem Streit ist. Ingibitoren von ACE können in Anwesenheit der chemischen Struktur des aktiven Teils des Moleküls in drei Gruppen eingeteilt werden.

Captopril є als Prototyp des IAPF zur Aufdeckung von Sulfhydrylgruppen; Die nshі-Vertreter der gesamten Gruppe - Fentіaprіl, Pіvaloprіl, Zofenopril und Alaceprіl. Frühere In-vitro-Studien haben gezeigt, dass das Vorhandensein von Sulfhydrylgruppen mit zusätzlicher Wirkstoffstärke ergänzt werden kann, solange es nicht in Form von ACE-Reaktionen (mit freien Radikalen, die in die Synthese von Prostaglandinen injiziert werden) auftritt. Die Daten wurden jedoch in den klinischen Berichten nicht genehmigt.

Sered ACE Fosinopril ist ein einzelnes Medikament, bei dem ein Teil des Moleküls aktiv ist, um die Phosphonylgruppe zu rächen. Der größte Teil des ACE ersetzt die Carboxylgruppe im aktiven Teil des Moleküls. Die wichtigsten pharmakologischen Autoritäten der ACE-Hemmer sind in der Tabelle aufgeführt. 2. Captopril scheint von anderen Arzneimitteln in kurzer Zeit ins Plasma zu fallen. Hinter der Schuld von Fosinopril, Trandolapril und Spirapril wird IAPF hauptsächlich von Nirkas verwendet, weshalb es notwendig ist, die Dosis bei Patienten mit eingeschränkter Funktion von Nirok zu ändern. Es ist ein großer Teil des IAPF, in den Körper der Augen der Stachel zu passen, da es im Verlauf der Esterifikatsii im Herzen aktiv wird. In der Regel sind Prodrugs mit Wirkstoffen leichter verfügbar.

Hypotonie für die Aufnahme der ersten Dosis

Alle in zdatnі viklicati arterialny hіpotonіyu. Als Folge der Entwicklung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) wird eine Abnahme der AT gesehen, die über einen Zeitraum von mehreren Jahren bei Einnahme der ersten Dosis von IAPF gefördert wird. Eine Abnahme der AT ist bei Beschwerden ausgeprägter, aber ein hoher Renin- und Angiotensin-II-Plasmaspiegel ist beispielsweise bei Beschwerden, die hohe Diuretika-Dosen erhalten, am Kolben vorhanden.

Wenn Sie bei einer IAPF-Behandlung eine Hypotonie entwickeln möchten, sollten Sie mit der ersten Dosis mit dem Stricken beginnen, Sie können sie für weitere Therapiestufen verwenden. Die Abnahme des arteriellen Griffs bei der Einnahme der ersten Dosis ist gering und asymptomatisch, führt jedoch nicht zur Zerstörung der Durchblutung lebenswichtiger Organe. Bei einem kleinen Teil der Kranken kann jedoch eine Hypotonie auftreten, die durch Symptome einer Minderdurchblutung von Herz, Gehirn und Niroc überwacht wird.

Wenn Sie sehen möchten, ob Sie an CHF erkrankt sind, werden Sie möglicherweise auf das Risiko der ersten Dosis hingewiesen, die Entwicklung einer klinisch signifikanten Hypotonie, die bei der Verbesserung der Therapie von IAPF in weniger als 10% angezeigt ist von Patienten. Bei Beschwerden mit anhaltender Hypertonie wird häufig eine ACPF-Therapie am Ohr verwendet, um eine klinisch signifikante Hypotonie zu entwickeln, da sie die anderen blutdrucksenkenden Medikamente nicht absetzen.

Vor den Faktoren, der Entwicklung einer zirkulierenden Hypotonie, der Diagnose von Hyponatriämie und Hypovolämie, Blühen auf der Grundlage von Diuretika, Blähungen oder Durchfall. Pohiliy vіk, die Manifestation einer rotierten und / oder beschleunigten arteriellen Hypertonie (einschließlich maligner oder reninarmer renovaskulärer Hypertonie) sind an Faktoren des Rhizic einer signifikanten Hypotonie beteiligt. Eine Cob-Verschlechterung der Nirk-Funktion und eine Stenose der Nirk-Arterien können auch die Entwicklung einer Hypotonie bei der ersten Dosis von IAPF begünstigen. Wir sind krank, wenn einer oder mehrere dieser Risikofaktoren im Kolbenstadium der IAPF-Therapie vorhanden sind, kann die Kontrolle in den Köpfen des Stationären erkannt werden.

Rizik kann die Entwicklung einer Hypotonie durch Einnahme der ersten Dosis und am Kolben der IAPF-Therapie auf ein Minimum reduziert werden, ebenso wie unter Berücksichtigung der Gesangstaktik.

Es ist besonders wichtig, das euvolämische Lager bis zum Moment der Kolbentherapie aufzusuchen, ggf. richtige Dehydration. Vielleicht kennen Sie auch die Zeit, die Sie im Kochsalz verbracht haben, für den geringeren Lebensstandard in der frühen Lebensphase.

Bei einem hohen Risiko führt die Entwicklung einer Hypotonie nach Einnahme der ersten Dosis oder auf dem Kolben der Therapie nicht zu einer kleinen Dosis eines Kurzzeitpräparats (z. B. Captopril in einer Dosis von 6,25 mg), und es wird auch empfohlen, eine Dosis eines kurzfristigen Präparats einzunehmen (z. B. Captopril in einer Dosis von 6,25 mg). Im Allgemeinen bin ich auf ein triviales Medikament umgestiegen.

Es gibt zwei Eigenschaften von Perindopril, die es Ihnen sicher machen, in diesen Situationen krank zu werden: (1) das Verhalten des Ohrs; (2) das Auftreten einer signifikanten blutdrucksenkenden Aktivität bei normotensiven Patienten, wenn sie in kleinen Dosen verschrieben werden.

Navookarasu N.T. et al. bei 80 Erkrankungen mit CHF in einer subbaseline randomisierten, placebokontrollierten Vorerkrankung wurde die Senkung des arteriellen Drucks bei der ersten Einnahme von 2 mg Perindopril, 6,25 mg Captopril, 2,5 mg Enalapril und 2,5 mg l . reduziert . Vimіryuvannya arterielle Schraubstock wurde dermal 30 Minuten durchgeführt, Dehnung für die ersten 2 Stunden und dann dermal Periode. Die maximale Abnahme der mittleren AT betrug 5,3 ± 2,5 mm Hg. Kunst. für Perindopril 13,3 ± 3,3 mm Hg. Kunst. - für Enalapril 15,0 ± 5,7 mm Hg. Kunst. - für Lizinopril 16,8 ± 5,7 mm Hg. Kunst. - für Captopril і 5,9 ± 2,7 mm Hg. Kunst. - für ein Placebo. Die Indikationen im Placebo-Test erwiesen sich für alle Medikamente als zuverlässig (p<0,05), кроме периндоприла.

Die Entwicklung einer Hypotonie ist häufig mit einem ACPF im Frühstadium und einem Myokardinfarkt vermischt. Vvazhaєtsya, scho die untere Grenze des systolischen arteriellen Schraubstocks, in diesem Fall ist es möglich, im frühen Stadium des Myokardinfarkts eine IAPF zu unterzeichnen, є 100 mm Hg. Kunst. ... Akut ІАПФ bei Beschwerden bei Myokardinfarkt, aufgebläht mit Hypotonie, hauptsächlich bei ruhigen Beschwerden, bei denen mit niedrigem arteriellen Griff am Kolben (<100 мм рт. ст.); но даже у этих больных развитие гипотонии не ухудшало ближайший прогноз.

In ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) und GISSI-3 (Gruppo Italiano per lo

Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico) arterielle Hypotonie, verschmolzen durch die Therapie von IAPF, überwacht von einer freundlicheren Prognose, aufgrund der Hypotonie, die sich bei den kleinsten Patienten entwickelt hat.

Darüber hinaus die Beschreibungen der Entwicklung von refraktärer Einführung von Katecholaminen des kardiogenen Schocks bei einem Patienten von 42 Jahren mit einem Infarkt des Myokardinfarkts der vorderen Lokalisation, der nach 2 Jahren in vielen Legenden debütierte. Pislya der erste Empfang in der Mitte von Lisinopril. Die intravenöse Injektion von plasmagestützten Veränderungen und Noradrenalin verringert den hämodynamischen Status nicht. Erst nachdem die intravenöse Injektion von Angiotensin II indiziert war, kam es zu keiner Erhöhung der systemischen rechtlichen Unterstützung, die durch die Regression der klinischen Schockmanifestationen abgelöst wurde.

Das Vorliegen einer hämodynamisch signifikanten Aortenstenose stört die Kontraindikationen für das Zeichen der IAPF durch die Entwicklung einer nicht verwurzelten Hypotonie. Unwichtig auf den Preis, in der Literatur gibt es einige Berichte über das Vorhandensein von ACE bei Patienten mit kritischer Aortenstenose, als ob supravodzhuvalaya positiver Einfluss auf die Hämodynamik, insbesondere bei der Manifestation einer Herzinsuffizienz. Unwichtig aufgrund experimenteller und klinischer Daten über die positive Injektion von ACE in die Funktion und Prozesse des Umbaus des Herzens bei Aortenstenose, Ernährung über die Möglichkeit einer praktischen Stagnation bei der gegebenen Pathologie, bis es zu viel ist

Geschädigte Funktion von Nirok

Die Bedeutung der korrekten Einschätzung des negativen Zuflusses der IAPF auf die Funktion von Nirok d.h. Einerseits wird das IAPF häufig zur Behandlung von arterieller Hypertonie, CHF, diabetischer und nicht-diabetischer Nephropathie eingesetzt. Auf der anderen Seite kümmern sie sich nicht um diejenigen, die die IAPF sind, die einen Mangel an Blutzirkulation entwickeln, die Geschwindigkeit des kirchlichen Natriums erhöhen und auf das Fortschreiten chronischer Depressionen hoffen, die Unfähigkeit, ein Leidenssyndrom zu entwickeln.

Die ganze Form der feindseligen Behinderung (GNN) lädt dazu ein, sich unauffällig für einen Kolben der IAPF-Therapie zu entwickeln, oder man kann sie gewinnen und sieht in Zukunft vor allem bei CHF wie ein Ohr der Krankheit aus.

Der Mangel an Gostru Nirkov beginnt meistens mit einer Abnahme der Funktion von Nirok, es ist notwendig, sich als eine Erhöhung der Kreatin-Plasmakonzentration zu manifestieren. Wenn Sie einen Kreatinspiegel wünschen, wenn Sie akutes Nierenversagen diagnostizieren, definitiv keinen Wert, wenn Sie ihn bei Patienten mit kolbenähnlichem Kreatin um 0,5 mg / dL (44 μmol / L) erhöhen<2,0 мг/дл и более чем на 1,0 мг/дл при исходном его уровне >2,0 mg / dl Das Spektrum der klinischen Manifestationen eines akuten Nierenversagens kann von einer frühen Oligurie bis hin zu einem asymptomatischen Anstieg der Plasmakreatinspiegel vor Anurie reichen.

Die Unvollkommenheit des Erscheinens eines geringen Mangels besteht darin, sich in ruhigen Tropfen zu bewegen, wenn der Griff für die niedrige Durchblutung nicht auf ein angemessenes Leistungsniveau eingestellt werden kann bei einer Abnahme des mittleren AT, wenn der Grad der Glomerularität sehr groß ist stark. Eine starke Hypotonie und ein geringer Griff des Herzens können zur Entwicklung einer negativen hämodynamischen Vererbung der IAPF-Therapie führen. Die Prävalenz der GFR aufgrund des Angiotensin-II-Spiegels ist besonders stark bei einer Veränderung des Volumens der postalischen Geburt, der zirkulierenden bilateralen Stenose der Nirk-Arterien sowie der Stenose der normalen Arterien sowie der funktionellen und dominalen Nareshty, ІАПФ kann das Risiko für die Entwicklung eines schweren Nirkovy-Mangels bei Beschwerden erhöhen, wie z.

Rizik die Entwicklung von Hospitality Nirkova-Mangel in der gleichen Therapie der IAPF der Werbung auch bei Personen mit chronischem Nirkovy-Mangel (CHNN), unabhängig von der Ethologie. Die Veränderung der Anzahl der Nephrone bei Beschwerden mit chronischem Nircum-Mangel überlagert kompensatorische Funktionsänderungen, die auf die GFR-Antwort gerichtet sind, und bei Zorem - durch Hyperfiltration. Ein wichtiger Bestandteil der positiven Wirkung des IAPF bei solchen Beschwerden ist, wie ersichtlich, die Reduzierung der glomerulären Hyperfiltration für Rakhunok und eine wichtige Vasodilatation und Reduzierung des glomerulären Kapillarschraubstocks. Bereits die Behauptung einer Hyperfiltration bei Kindern mit chronischem Nircum-Mangel im ersten Stadium führt unweigerlich zu einer Abnahme der GFR und einer Erhöhung des Blutes der Familie und des Kreatins. Um der Sache willen wird es einfach eine Manifestation der Tatsache sein, dass die Vorbereitungen in diesem Vypadku Diya von den Bazhans vorangetrieben wurden, es ist einfach, die Funktion von Nirok zu retten. Ein praktischer Hinweis auf den Cich ist die Warnung є diejenigen, die keinen Indikator für den Kreatinspiegel haben, für den nur der Wert dieses Wertes zu Anzeichen für das Zeichen von IAPF wird. Wenn die Funktion beschädigt ist, ist eine Anpassung erforderlich

Plasma-Kreatinin-Spiegel um 10-20% als Folge einer normalen є-Therapie und allein kann es nicht als Antrieb zur Genesung verwendet werden. Für die Schuld der unzureichenden Senkung der durchschnittlichen AT unter das Niveau, das für eine ausreichende Durchblutung in allen Situationen mit chronischen Behinderungen chronischer APF-Anomalien erforderlich ist, gibt es eine geringe Abnahme von 20%; Im Verlauf des Prozesses kommt es zu einer Stabilisierung bzw. Senkung des Kreatinspiegels zur Entwicklung einer trivialen renoprotektiven Wirkung des IAPF.

Bei einer Abnahme der Perfusion wird eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) beobachtet. Aufgrund einer Vielzahl von Gefäßen, wie Nirok-Infusion, Angiotensin II, Vasokonstriktion sowie akuter Vasokonstriktion, die zu einem starken intrakraniellen Druckanstieg führen. Bei renovaskulärer Hypertonie und kongestiver CHF beginnt die glomeruläre Filtration zur Reduktion des Filtrationsschraubstocks bei der kleinsten Entzündung der bestehenden glomerulären Arteriolen zu wachsen. Verengung von Arteriol, um zu versuchen, Angiotensin II zu verkaufen. Auf dem Weg zum ІАПФ, den Entwicklern die Unterdrückung der Zulassung von Angiotensin II, und es ist möglich, das angesammelte Bradikinin, die Unterstützung der aktuellen Arteriolen zu reduzieren, da es an sich zieht, die glomeruläre Filtrationsrate zu verändern.

Auf der anderen Seite steht nicht nur die Therapie der IAPF, die Reduktion der nirkovalen Vasokonstriktion, um das Niveau der postglomerulären Vasokonstriktion zu senken, um den nirkovaskulären Blutfluss zu erhöhen. Um den Blutkreislauf in einer größeren Welt zu erhöhen, sinkt der GFR-Wert in der kleineren Welt. Der gesamte Mechanismus von Chastkovo kompensiert die Verringerung des glomerulären Filtrationsschraubstocks.

Alle , die in Nirkas die Synthese von Angiotensin II induzieren, bauen die Reduktion der Nirok-Funktionen auf. In den meisten Fällen sind sie jedoch asymptomatisch und Werwölfe. Die Verschlechterung der Funktion von Nirok, Wiclicans der IAPF, in der Bagatokh-Vipadkah schreitet nicht fort, unbeeinflusst von der fortgeschrittenen Therapie der IAPF.

Trivialerweise besteht eine ernsthafte Herzschwäche, die alleine oft zu einer deutlichen Verschlechterung der Nirok-Funktion führt, so dass es nicht leicht ist, den negativen Zufluss von IAPF auf die Funktion der Nirok-Dysfunktion, der stellvertretenden Dysfunktion zu erkennen. Aber dennoch kann es in einigen Fällen der Vererbung der Verschlechterung der Funktion des Nirok, der bösartigen Therapie des IAPF, schwerwiegend sein und das Leben durcheinander bringen.

Bei CHF ist eine eingeschränkte Funktion von Nirok, die auf zusätzliche GFR untersucht werden sollte, ein unabhängiger Prädiktor für eine unbequeme Prognose. Bei Beschwerden mit einem einvernehmlichen Herzmangel verändern sich die Plasma-Kreatinspiegel im Verlauf der APF-Therapie entweder nicht oder nur unwesentlich. Es wurde festgestellt, dass bei etwa 30 % der Patienten mit Herzmangel von ACE-Hemmern ein signifikanter Anstieg der Kreatin-Plasmaspiegel erreicht werden kann. In einer bestimmten Funktion sollten Sie jedoch in der Lage sein, die hinzugefügte Kreatinmenge zu stabilisieren und nicht zu erhöhen. Akzeptabel aufgrund der IAPF-Therapie zur Erhöhung des Kreatin-Plasmaspiegels<30% от исходного.

In preligens Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) 3379 Erkrankungen mit systolischer Dysfunktion LS (FM LS<35%) в течение 2,5 лет получали эналаприл или плацебо. Ухудшение функции почек (повышение уровня креатинина плазмы более чем на 0,5 мг/дл) произошло у 16% больных в группе эналаприла и у 12% пациентов группы плацебо, то есть, больные, получавшие эналаприл, имели на 4% большую вероятность развития нарушения функции почек. При мультивариационном анализе более пожилой возраст, терапия диуретиками и сахарный диабет оказались факторами, способствующими снижению функции почек на фоне лечения ИАПФ, в то время как терапия β-блокаторами и более высокая ФИ ЛЖ выступали как ренопротективные факторы .

Meta-analіz troh große randomіzovanih klіnіchnih doslіdzhen efektivnostі ІAPF bei sistolіchnoї disfunktsії LS i / abo sertsevoї nedostatnostі vnaslіdok іnfarktu mіokarda SAVE (Überleben und Ventrikelvergrößerung), AIRE (Acute Infarkt Ramipril Wirksamkeit) i TRACE (Trandolapril Cardiac Evaluation) viyaviv scho Sered 5.387 patsієntіv wenn ACEI wurde eliminiert, die Häufigkeit von Funktionsstörungen betrug 5,2 % und unter Placebo - 3,6 % (p<0,0001) .

Wenn eine Captopril-Therapie fehlt, ändern Sie die Dosis (von 1 auf 6,25 mg pro Tag) und titrieren Sie die Dosis noch häufiger, um 1 mg pro Tag oder zwei zu erhöhen. Wenn der Kreatinspiegel im Plasma 142 μmol / l beträgt, wird empfohlen, die Therapie mit Enalapril in einer Dosis von 2,5 mg pro Tag zu beginnen, die Hautmenge um 2,5 mg für 4 oder mehr Tage auf das Ganze oder das Maximum zu erhöhen verträgliche Dosis.

Auf der Suche nach Mason N.A. Der Injektion der ACE-Therapie auf die Funktion von Nirok zugeordnet, werden zwei Roboter geführt, in denen Captopril und präparative Präparate verwendet werden. Für die gegebenen tsikh doslidzhen, die Therapie der kurzfristigen IAPF supravodzhuvalasya durch eine geringere Häufigkeit der Verschlechterung der Funktion von Nirok. Die ganze Tatsache lässt sich durch eine stärkere oder stärkere Blockade von ACE vor dem Hintergrund einer Therapie mit aktiven IAPF-Medikamenten erklären. Wenn jedoch die Therapie mit niedrigen Enalapril-Dosen am Kolben erfolgreich war, kam es zu einer signifikanten Verringerung der Nirok-Funktion.

Podvіynyi shlyakh vivedennya fosinoprila, um ihn mit einem Präparat Vibor bei Vicoristanna bei Patienten mit eingeschränkter Funktion von Nirok zu rauben. Es wird berichtet, dass die Beschwerden eine Abnahme des SCF . haben<30 мл/мин индекс кумуляции фозиноприла достоверно ниже, чем лизиноприла и эналаприла. По сравнению с фозиноприлом, лизиноприл увеличивает риск лекарственой кумуляции в 2,23 раза, а эналаприл – в 1,44 раза .

Versuchen Sie, die Schritte der Verschlechterung der Funktion zu ändern, aber anstatt ACE-Hemmer durch Angiotensin-II-Rezeptorblocker zu ersetzen, haben sie nicht funktioniert. In der aktuellen Evaluation of Losartan in the Elderly Study (ELITE) gab es keine Hinweise auf die Behandlung von Captopril und Losartan bei der Anzahl der Beschwerden, in einigen Fällen auch bei der Vergrößerung des Mörtels um 5 %.

Die Unterdrückung der IAPF-Therapie mit Diuretika oder NPZP ist auch ein Faktor, der die Entwicklung der Verschlechterung der Funktion von Nirok vermasselt hat. Bei einer einstündigen Einnahme von Aspirin und ІAPF-Erweiterung der afferenten Arteriolen zur Entwicklung von vasodilatierenden Prostaglandinen kann es erstickt werden, was zu einer Erhöhung des Blutflusses und einer starken Abnahme des Blutflusses führen kann. Wenn Sie die Ölraffinerie zokrema sulindak wollen, können Sie eine kleinere Drehung des Nirkovy-Effekts erzielen, alle Vorbereitungen der gesamten Gruppe sind schuldig von vikoristovuvatsya mit großem Schutz, wenn sie sofort von der IAPF anerkannt werden. Präparate aus einer Gruppe selektiver Blocker der Cyclooxygenase-2, also selbst, als nichtselektives NPZP, können die Funktion von Nirok reduzieren. Bei Patienten mit CHF gibt es eine einzigartige einstündige Therapie der IAPF und NPZP, und wenn eine solche Kombination notwendig ist, wird ein Retreat-Monitoring der Nirok-Funktion durchgeführt.

In einer retrospektiv durchgeführten retrospektiven Dosierung, die 576 Beschwerden mit CHF umfasste, konnte gezeigt werden, dass eine einstündige Einnahme von IAPF und Aspirin überwacht wurde, um sich 30 Tage lang vom Gesundheitszustand zu erholen. Um die Gesangsempfehlungen optimal nutzen zu können, ist es auch notwendig, gleichzeitig ein IAPF und Aspirin zu erhalten, diese Spenden müssen in einem prospektiven Beratungsgespräch genehmigt werden. Zur gleichen Stunde erfolgte eine systematische Analyse der Dosierung von IAPF und Aspirin in der Frühzeit bei einem Myokardinfarkt, die die Daten von 96.712 Patienten umfasste, die jedoch die hohe Wirksamkeit der IAPF zeigten

Bei Beschwerden aufgrund des kongestiven Herzmangels und der Entwicklung einer Verschlechterung der Funktion müssen bis zur Berücksichtigung der Restlösung des IAPF einige Schritte unternommen werden. Bei ruhigen Menschen, wenn der Adel einer schweren Unterernährung bei der Implantation von Kochsalz oder die Änderung der Diuretikatherapie nicht zur Verbesserung der Funktion von Nirok führt, ist es möglich, die Dosis von IAPF zu ändern.

Sobald die Therapie der IAPF in die Enge getrieben wird, ist es zur Stabilisierung der Funktion möglich, die Information über die kleinste Überwachung der Funktion zu erhalten.

Zur Reduzierung des Risikos eines feindlichen Mangels, einer Steigerung der Therapie der IAPF, ist eine zusätzliche Unterstützung, auch im Labor, notwendig, um die Erkrankungen mit hohem Entwicklungsrisiko aufzudecken. Im Prinzip wurde taktisch die Entwicklung von Nirk-Mangel bei Erkrankungen mit hohem Rhiziumgehalt beseitigt, ähnlich wie bei Erkrankungen mit hohem Risiko die Entwicklung einer Hypotonie nach Einnahme der ersten Dosis.

Wenn ich die IAPF möchte, da sie bereits begonnen hat, stagniert sie mit der Methode zur Reduzierung der Proteinurie bei den Kranken aufgrund der Gebrechen der sich entwickelnden Ethologie, die IAPF-Therapie kann zur Entwicklung der Proteinurie führen. In frühen Prä-Jugendlichen, Captopril-Einnahme in hohen Dosen (> 450 mg / Dosis) bei Beschwerden mit schweren Fällen von Suprajuvenilen mit dem Auftreten von Proteinen bei 3,5% der Vipolen, zu dieser Zeit, wenn die Proteste in niedrigen Dosen hoch sind von 0,6 % Captopril, 1,4 % bei Enalapril-Behandlung und 0,72 % bei Lizinopril-Behandlung. Proteinurie, viklikana ІАПФ, laden ein, unabhängig von der fortgesetzten Therapie zu passieren, die mit der echten Überwachung von Beschwerden priyom ІАПФ mit der Schuld für die Entwicklung des nephrotischen Syndroms prodovzhuvati kann. Sobald sich aus dem Protein eine Azotämie entwickelt, und vor allem, wenn das Protein eine große Vielfalt erreicht (> 3 g / Dobu), ist die IAPF zur Skasuvati notwendig.

Es sind 3 wypekty der Entwicklung der Nirkovo-Glucosurie, der kumulativen Therapie IAPF beschrieben. Bei einer Art von Glukosespiegel entwickelte sich in einer Aorta 42 Jahre lang eine Glukosurie mit arterieller Hypertonie unter dem gleichen Enalapril-Typ; Glukosurie wurde in Bezug auf 2 bis 16 Mal entwickelt. vom Kolben der Therapie. Der Mechanismus zur Bildung von Glukose in Form einer ACE-Therapie ist nicht genau geklärt, sondern auf die ACE-Injektion über die Transportsysteme in den proximalen Tubuli zu übertragen.

hyperkalmіya

Infolge einer Abnahme der Aldosteronsekretion werden alle ACE-Hemmer auf eine Erhöhung des Natrium- und Wasserverbrauchs und zur Reduzierung des Kalorienverlustes übertragen. Die Entwicklung der Hyperkalkulation in der Therapie der IAPF kann mit der Abnahme der Funktionen von Kindern in Verbindung gebracht werden. Die Kalorienkonzentration im Plasma bewirkt eine gesunde Korrelation mit der GFR. Bei Beschwerden ist die Blutplasmamenge niedriger als 40 ml / hv, die Kalorienmenge im Plasma entwickelt sich 5,5 mmol / l.

Wenn alle Іngіbіtorі ІАПФ auf einen kleinen (klinisch unbedeutenden) Anstieg der Kalorienkonzentration im Plasma reduziert werden können, um den Aldosteronspiegel zu senken, entwickelt sich schnell eine Seryogyperkalієmiya. Hyperkalkulation zeigt sich in leisen Einbrüchen, wenn das notwendige Kaliber weiterentwickelt oder seine Kirchlichkeit verändert wird. Die riskanteste Entwicklung von Hyperkaliєmії є bei Beschwerden mit einer verschlechterten Funktion von Nirok. Hypoaldosteronismus ist auch ein Faktor bei der Entwicklung von Hypercalcium im Zusammenhang mit der IAPF-Therapie. Eine einstündige Therapie mit Medikamenten kaliyu, kalіy-zberіgayuchih-Diuretika oder Kombinationen von Diuretika, vor deren Lager kalіy-sberіgayuchі-Medikamente enthalten sind, kann auch bei einigen Arten von Vyadki eine Hyperkalkulation entwickeln.

Um das Risiko zu reduzieren, hat die Entwicklung von Hyperkalkus am Ohr der IAPF-Therapie eine Funktion von niedrigen und niedrigen Elektrolyten im Plasma.

Falls erforderlich, ist der Patient einer Hypovolämie schuldig. Wann immer möglich, sind auf dem Kolben der ACE-Therapie Präparate von Calcium und Calcium-F-sparenden Diuretika schöner als Timchasovo skasuvati. Während der ersten Stunde des Testens des IAPF wird empfohlen, die Dauer der Elektrolyte im Plasma zu wiederholen, häufiger, wenn die Dosis des IAPF erhöht wird und die Funktion zur Entwicklung der Hyperplasie erhöht wird.

Husten

Ein häufiger trockener Husten ist die häufigste Nebenwirkung der IAPF, die sehr häufig auftritt. Erstmals wurde 1985 die Entwicklung eines Hustens an Blattläusen von IAPF mit Captopril-Verflüssigung beschrieben. Die Häufigkeit der Entwicklung von Husten, der mit ACE-Therapie geschwollen ist, steigt nach der Literatur von 0,7% auf 44%.

Bei den ersten frühkindlichen Husten trat Husten nicht als Nebenwirkung des IAPF auf, und bei frühen Robotern betrug die Hustenhäufigkeit vor dem Hintergrund der IAPF-Therapie nur 1-2%.

An Blattläusen kann sich Husten entwickeln, sei es ein Medikament aus der IAPF-Gruppe. Dani über diejenigen, die die Drogen nehmen, bevor sie husten, superwörtlich. Heutzutage wurde in Dänemark vor dem Hintergrund der Therapie mit Captopril und Enalapril an eine höhere Hustenhäufigkeit gedacht, es war nur möglich, dass die Medikamente zuerst auf den Markt kamen und am häufigsten erkannt werden. Einige Behörden haben die gleiche Hustenhäufigkeit bei der Einnahme von Captopril oder Enalapril angegeben, zu diesem Zeitpunkt hörten sie auf zu husten, aber die Hustenhäufigkeit bei Blattläusen von Enalapril war 2-mal so hoch wie bei Einnahme mit Captopril.

Wenn Sie unter Blattlaus IAPF Husten haben, ist es nicht möglich, einen Husten oder eine Hyperreaktivität der Bronchien zu entwickeln, aber es ist 2-mal häufiger bei Frauen, aber nicht bei Choloviks. Die Daten der retrospektiven Analyse zeigen einen signifikanten Hinweis auf die Häufigkeit der Entwicklung von Husten bei Blattläusen, wie Weingut, im Mittel bei 14,6% der Weibchen und 6,0% der Choloviks. Beeindruckend lassen sich solche Indikationen teilweise durch eine höhere niedrige Hustenschwelle bei Frauen erklären.

Fahrlässigkeit vor dem Singen von Rennen (Neger und Zhovtoi) ist ein Faktor bei der Entwicklung von Husten im Hintergrund der IAPF-Therapie. Vor einer Sitzung in Hongkong über chinesische Leiden aufgrund von Herzinsuffizienz war es also möglich, bei 44% von ihnen, die IAPF entfernt hatten, einen anhaltenden Husten zu entwickeln (bei 46% der Erkrankungen, die Captopril eingenommen hatten, und bei 41,8% hatte die Krankheit). Gleichzeitig bestand kein Zusammenhang zwischen der Dosis von IAPF und der Entwicklung eines Hustens.

Der Grund für rassistische Neigungen in der Häufigkeit des Hustens im Hintergrund der IAPF-Therapie ist nicht genau geklärt. Verhandeln Sie das Rassenbewusstsein der Pharmakokinetik und Pharmakodynamik des ACE sowie die Empfindlichkeit des Hustenreflexes.

Bei Patienten mit CHF entwickelt sich Husten signifikant häufiger, nicht bei Patienten mit arterieller Hypertonie, anscheinend in 26% und 15% der Fälle. Husten, Obumovation ІАПФ, bei CHF, treten früher auf, bei Bluthochdruck geringer.

Um sich einzulassen, kann eine der Hypothesen über die Ursache der Hustenentwicklung im Hintergrund der IAPF-Therapie die Natur dieser Nebenwirkung nicht ausreichend erklären.

Naybіlsh häufiger Mechanismus vvazhayut pіdvishennya auf dem Laufwerk APF rіvnya bradikinіnu.

Ingibuvannya ACE in den Legenden kann zu einer Ansammlung von Bradykinin in den oberen dichny-Wegen führen, was die Entwicklung eines Hustens verursacht. Bradykinin stimuliert nicht linierende afferente sensible 3 Fasern, indem es in den J-Typ-Rezeptor strömt, die am Hustenreflex beteiligt sind.

Der Abbau von Substanz P – einem Neurotransmiter für afferente sensible Nerven und insbesondere C-Fasern – trägt ebenfalls zur Entwicklung von ACE bei. Otzhe Ingibuvannya APF kann in der Infusion der gesamten Substanz so weit wie möglich supravodzhuvatisya sein. Die Synthese von Prostaglandin E, das durch Bradykinin und Substanz P beeinflusst wird, kann zu einer Bronchokonstriktion führen.

Übertragung der Manifestation eines genetischen Schismas auf die Entwicklung von Husten vor dem Hintergrund der IAPF-Therapie. Der Polymorphismus des ACE-Gens wurde entwickelt, etwa 16% der Menschen sind für das gleiche Allel des Gens homozygot. Die Häufigkeit von Husten in der Mitte der Patienten, wenn sie ein ACE bekommen, ist also ungefähr gleich der Häufigkeit der Homozygotie für das neue Allel des ACE-Gens. Patienten, die für dieses Allel homozygot sind, können eine höhere ACE-Konzentration aufweisen. Eine geringere ACE-Konzentration kann verwendet werden, um die Menge an Bradycin, Substanz R und Prostaglandinen zu erhöhen und Husten auszulösen.

Husten, Husten ІАПФ, Quietschen ist durch das Auftreten eines Hautausschlags im hinteren Rachenraum gekennzeichnet.

Der Husten ist trocken, uriv, trivial und paroxysmal. Sie können in horizontaler Position und auf dem Boden stark sein, aber Sie können zum Zeitpunkt des Hustens Heiserkeit, Erbrechen und kein Husten bekommen. Der Husten führt nicht zu signifikanten Funktionsveränderungen der Legenden, Anzeichen einer Bronchialobstruktion oder Überempfindlichkeit. Wenn ein Husten auftritt, ist es unmöglich, sich in der ACE-Dosis hinzulegen, und es kann bei niedrigen Dosen gewinkt werden. Tatsächlich wird in einer Dosierung angegeben, dass eine Verringerung der IAPF-Dosis zu einer Verringerung der Hustenhäufigkeit führen kann. Der Husten wirbelt auf dem Boden, der in das Jahr des kranken prodovzhuvati lykuvannya ІАПФ gegossen wird.

Eine Stunde vom Ohr der IAPF bis zur Entwicklung eines Hustens kann 24 Jahre alt werden. Bis zu 1 Felsen. Eine retrospektive Analyse der Entwicklung eines Hustens an Blattläusen der IAPF wurde gezeigt, vom Ohr der Therapie bis zum erstmaligen Auftreten eines Hustens in der Mitte von 14,5 Monaten.

Ich interessiere mich nicht für diejenigen, die für Husten als Nebenwirkung der IAPF nicht sicher sind, sowie für die Übergabe von Patienten an den Patienten, aber nicht für diejenigen, die nicht sicher sind, bis zu 50% der Beschwerden sind selbst- bewusst missbrauchsanfällig. Es wurde berichtet, dass die Personen mit dem Hintergrund der IAPF inmitten von Beschwerden einen Husten entwickelten, die Lebensqualität verschlechterte und das Ausmaß der Depression bei Patienten mit Kindern, bei denen kein Husten auftrat, war.

Der Nachweis der Verbindung zwischen dem Medikament und der Entwicklung des Hustens wird zu einem faltbaren Problem. Rufen Sie in der medizinischen Dokumentation einen Husten an, eine IAPF-Spekulation, um zu sehen, wie er sich als Pathologie manifestiert (Infektionen, Allergien, obstruktive Läsionen, gastroösophagealer Reflux). Darüber hinaus kann es bei einer Reihe von Hustenfällen viele Gründe geben, die nicht mit der IAPF zusammenhängen (Asthma bronchiale, Lungenentzündung, chronische Bronchitis, Laryngitis, Infektionen der oberen dysfunktionalen Lungenerkrankungen, Arterien, Kurinnya).

Die Diagnose des schwer zu erkennenden Hustens, der mit IAPF geschwollen ist, ist ebenfalls damit verbunden, aber es ist oft notwendig, nachts zu kommen und es manchmal in horizontaler Position zu versuchen. Bei Beschwerden aufgrund des kongestiven Herzmangels ist die Manifestation der Krankheit eine der wichtigsten Manifestationen von paroxysmalen Problemen.

Da ein Husten also beim Einnehmen aller ІАПФ winikatisiert werden kann, ist es unwahrscheinlich, dass ein ІАПФ durch іnshiy ersetzt wird, um Be-Yak-dіu zu geben. In einigen Fällen wird jedoch die Tatsache des Hustens angezeigt, indem ein IAPF durch eines ersetzt wird: Quinapril für Fosinopril sowie Captopril für Enalapril.

Um sicherzustellen, dass Sie Husten und Husten mit ACEI haben, wird empfohlen, das Medikament 4 Tage lang einzunehmen. Wenn Sie den Husten abhusten möchten, dauert es 1-7 Tage, manchmal dauert es bis zu 2 Tage. Wenn die Therapie aktualisiert wird, kann derselbe Husten erneut auftreten.

Es gibt keine eindeutige Meinung zur Ernährung über diejenigen, bei denen Probleme mit der Entwicklung eines Hustens auftreten, gefolgt von einem skasovuvati IAPF. Beschwerden, die die IAPF mit dem Antrieb der arteriellen Hypertonie stagnieren lassen, lassen sich auf die Einnahme von Medikamenten erster Klasse übertragen. Patienten mit Herzinsuffizienz und Beschwerden, die einen Herzinfarkt erlitten haben, IAPF sind mit Vibor-Medikamenten überlastet. Angiotensin-II-Rezeptorblocker, ich möchte, dass sie in der gesamten Situation eine praktikable Alternative zu ACE sind, oder vor ACE in der gesamten Kategorie der Beschwerden. In einem solchen Rang werden die Posen der Shlikhivs relevant, bis der Husten durch die IAPF ersetzt wird.

In Decilkoh erhielten kleine Kinder vor der Trägheit pharmakologischen Husten, bis der Husten abnahm, aber bei ihnen wurde eine ACPF-Therapie diagnostiziert. Deyak mit präjuvenilen Medikamenten in einem Dyut über die rückständige Mechanik der Hustenentwicklung, zu dieser Zeit gießen sie auf jene pathophysiologischen Mechanismen, die spezifisch für die Entwicklung eines Hustens sind, ein bösartiges ІАП.

Vorbereitungen für Husten, die für 1-4 Monate anerkannt werden. gab der Leine einen Team-Hour-Effekt. Im Prinzip sind die Präparate vvazhayutsya nicht wirksam, um einen Husten zu ersticken, der mit ACE geschlagen wird.

Chromoglikat Natrium nabilsh vivcheniy ist ein Medikament zur Hustenunterdrückung, aufgeblasen mit ACE. Wein ist ein Stabilisator der ogryadnykh-Zellen, die Kraft, solche Mediatoren wie Histamin, Bradykinin und Prostaglandin anzuziehen, ist groß. Zur Beteiligung an der Chromoglikat-Abnahme bei der Stimulation der bronchialen 3 Nervenfasern und zur Reduzierung von Husten, Husten von IAPF.

Bei 2 Patienten mit placebokontrollierter Dosierung beim Geschlechtsverkehr, bei 10 Beschwerden mit CHF und Husten, die an Blattläusen von ACE entwickelt wurden, wurde die Wirksamkeit von Chromoglycat in einer Dosis von 2 Inhalationen 4 mal täglich verabreicht. Mit der Provokation des Hustens und der Etablierung einer bösartigen Hustenempfindlichkeit begannen sie, Capsaicin einzunehmen. Bei 9 von 10 Patienten, bei denen Chromoglikata mit Placebo diagnostiziert wurde, traten signifikante Veränderungen des Hustens auf (p<0,01), однако ни у одного пациента кашель не исчез полностью.

Baclofen- ein Agonist der γ-Aminobuttersäure, wird bei Fleischspastik erkannt. Baclofen wird in Legenden verwendet, um Substanz R zu steuern. Vor der zusätzlichen Übertragung von Baclofen durch die Behörden ist zu erkennen, dass der zentrale Hustenreflex erstickt wird, was beim Husten beim Husten wirksam sein kann.

Die Wirksamkeit von Baclofen beim Abhusten sowie bei der Therapie mit Captopril, Enalapril oder Fozinopril wurde bei einem 4-jährigen prospektiven Patienten mit Vordiagnose angegeben. Sieben Patienten wurden mit Baclofen in einer Dosis von 5 mg 3-mal täglich vom 1. bis 7. Tag bis zum Ende des Tages und mit einer Dosis von 10 mg 3-mal täglich - vom 8. bis 28. Tag - behandelt. Die Änderung des Hustens wurde am 4. Tag und die maximale Wirkung - in der Mitte am 11. Tag - angezeigt. Bei 6 Beschwerden bestand ein äußerer Husten. Bei allen Patienten trat die Abnahme des Hustens 28-74 Tage nach dem Trinken von Baclofen ein, und bei einem Patienten begann der Husten zu husten. Es ist notwendig, diese Ergebnisse in placebokontrollierter Dosierung zu bestätigen.

theophilin Für offensichtliche Daten, mit Ausnahme von bronchodilating diy, volodya protizapalny Macht, die Husten, bösartig obumovlyuvati ändern kann. Der energetische Mechanismus des Theophilins wird mit dem Ersticken der Substanz P in den empfindlichen Nervenfasern der temperamentvollen Adligen zusammenhängen.

In einem Unterbett, randomisiert, placebokontrolliert, perechresny, wurde 10 Patienten einmal täglich 2 Stunden lang Theophilin in einer Dosis von 8,5 mg / kg injiziert. Hustenempfindlichkeit gegenüber Capsaicin. Während der Behandlung mit Theophilin war bei 8 Patienten eine Hustenunterdrückung indiziert. Es wird auch beschrieben, dass die Therapie mit Theophilin in einer Dosis von 200 mg 2-mal täglich bei Husten in der Mitte von 4 Frauen, die Captopril einnahmen, um arterielle Hypertonie zu fördern.

sulindak- Wirkstoff der Cyclooxygenase, die eine potenzielle Rolle bei einem durch IAPF verursachten Husten spielen kann, um die Synthese von Prostaglandinen zu reduzieren und den Bradykininspiegel zu senken. Zdatnist Sulindak Drive Husten, obumovaniya ІАПФ, die Kugel wurde bei der Verwarnung für fünf Patienten entdeckt, bei denen, die zu Blattläusen husten, Sulindak in einer Dosis von 100 mg 2-mal täglich erhalten wurde. Bei Kranken wird der Husten zunehmen, und beim fünften wurde der Husten erst in 2 Jahren erneuert. Bis Sie Chergovo-Dosis Sulindak einnehmen.

Die Wirksamkeit von Sulindak bull wurde bei einer kleinen, blinden, randomisierten, placebokontrollierten Perechralis-Krankheit unterhalb des Ausgangswerts diagnostiziert, die 6 Erkrankungen mit arterieller Hypertonie und Husten umfasste, die durch ein Aphthalom des Ailoms verursacht wurden. Die Therapie mit Sulindak in einer Dosis von 200 mg / Tag wurde für 1 Dauer durchgeführt. Akzeptanz einer Sulindak-Supplementierung mit statistisch signifikanten Veränderungen der Empfindlichkeit des Hustenreflexes gegenüber Capsicin und Veränderungen des Hustens (p<0,05 для обоих показателей).

Ich werde die mangelnde Leistung des Refraktärindex bei Patienten mit CHF oder diabetischer Nephropathie durch negativen Einstrom in die Funktion von Nirok untersuchen, bis die Veränderung des Hustens, Mabut, nicht mehr beseitigt werden kann.

Vorbereitungen zaliza... Vor nicht allzu langer Zeit wurde eine randomisierte, placebokontrollierte Studie durchgeführt, und es wurde gezeigt, dass bei Hustenbeschwerden die Induktion von ACE-Hemmern durch Einnahme von 256 mg Kochsalzlösung über eine Strecke von 4 Arten erfolgt. ermöglicht es Ihnen, die Hustenhäufigkeit zuverlässig zu ändern. Der Mittelwert der Hustenskala war in der Gruppe der Mundhöhle signifikant reduziert (s 3,07 ± 0,70 bis 1,69 ± 1,10; p<0,05) и не изменялось в группе плацебо (с 2,57±0,80 до 2,35±1,22; p>0,05). Drei Krankheiten in der Gruppe haben Husten. In beiden Gruppen gab es keine signifikante Änderung der Laborparameter, einschließlich der Indikatoren für peripheres Blut, Blutplasmaspiegel und Feritinplasma. Wir können den Wirkmechanismus nutzen, um die NO-Synthese zu reduzieren, um die Aktivität des NO-Synthase-Enzyms in den Epithelzellen der Bronchien zu unterdrücken.

Somit reichen alle von der IAPF gesammelten Vorarbeiten zur Wirksamkeit der medikamentösen Therapie, die in direktem Zusammenhang mit der Reduzierung von Husten stehen, nicht aus, um eine erneute Bestätigung des Gesundheitsnachweises von Arzneimitteln vorzulegen, um die Entwicklung zu steigern eines fortgeschrittenen Medikaments.

Angioödem

Angioneurotische Schwellungen in Gegenwart von IAPF treten mit einer Häufigkeit von 0,1-0,3 % auf und können mit einer Nebenwirkung möglicherweise lebensbedrohlich sein.

Dane verlangsamte sich, um sich durch eine lokale Schwellung der Lippen, der Zunge, der Mundschleimhaut, des Kehlkopfes, der Nase und anderer Teile des Gesichts zu manifestieren.

Der Mechanismus der Entwicklung einer sekundären Wirkung von IAPF ist mit einem einzelnen Bradykin oder einem seiner Metaboliten verbunden. Angioneurotische Entwicklung kann verwendet werden, um die Menge an Prostaglandinprodukten zu erhöhen, wodurch sie bei der Produktion von Prostaglandinen siegreich sind.

Einen solchen Rang gibt die Nebenwirkung є durch die Manifestation der pharmakologischen Wirkung des IAPF, die insbesondere bei genetisch angepasster Sensibilität vielleicht überweltlich wird.

Alle IAPF können beschleunigt werden. Am häufigsten entwickelt es sich am Kolben der IAPF-Therapie, kann aber auch bei geringfügigem Missbrauch auftreten. In der Analyse von 163 gab es Hinweise auf die Entwicklung einer anioneurotischen Schwellung unter der gleichen Therapie des IAPF bei 21% der Patienten mit einer Entwicklungsgeschichte von 24 Jahren. Aus einem Kolben eines Getränks und in 20% - nach 6 m / s. und mehr. In der Mitte begann nach 3 Tagen die Entwicklung eines anioneurotischen Nabryk. vom Kolben der Therapie.

Angioneurotischer Embryo mit den gleichen Werten basiert auch auf der IAPF mit dem zuverlässigsten Profil - Perindopril. Wenn die Häufigkeit ihres Auftretens bei der Analyse von 47 351 Patienten mit arterieller Hypertonie, die an den Voruntersuchungen nach der Markteinführung teilnahmen, nicht sehr hoch war und nur 0,006% betrug, betrug bei der Verwendung von 320 Patienten die Gesamtmenge der Hyperaktivität erreicht. Finden Sie die Daten über die größere Stärke von Individuen der Negerrasse zur Entwicklung einer anioneurotischen Person heraus, damit Sie die Daten über die Informationen über rassische Einsichten und in die Häufigkeit der Debatte einiger der kleineren Ereignisse verwenden können.

Zvvychay dan beschleunigte Manifestation von Symptomen, wie das Durchlaufen einer Strecke von Decilkoh-Tagen während der Behandlung der IAPF-Therapie.

In einigen Fällen kann sich ein Angioödem jedoch durch solche abnormen Symptome wie Atemnot, Laryngospasmus, Laryngospasmus, Kehlkopfschwellung und Verstopfung der wiederkehrenden Bahnen manifestieren und zu einem tödlichen Ergebnis führen. Wenn darüber hinaus navіt rozvitku virazhenogo angіonevrotichnogonabryaku, obumovlenogo terapієyu ІAPF, scho Köpfe in vimagaє lіkuvannya vіddіlennya іntensivnoї terapії in bіlshostі vipadkіv vzaєmozv'yazok nabryaku von terapієyu ІAPF nicht rozpіznaє, besonders, wenn angіonevrotichniynabryak rozvivaєtsya in vіddaleny perіod od cob terapії ІAPF. Deyakі genehmigen denen, dass die Referenzfrequenz eines anioneurotischen Tricks, der durch die Therapie , іs, nіzh tse geschlagen wird, in Respekt akzeptiert wird. So wurden bei der Analyse von 4970 Malignomen an einen Allergologen in 122 Fällen Angstdiagnosen und in 10 davon Diagnosen einer IVAF-Therapie, tobto, in 8,2% der Therapien für Patienten mit diagnostiziertem Angioödem gestellt.

Der Dünndarm sollte in den Dünndarm aufgenommen werden, bis die Lokalisation einer aneurotischen Form gering ist. Eine angio-neurotische Darmobstruktion kann sich bei großem Mund und Mundentleerung sowie bei einem isolierten viszeralen Angioödem entwickeln.

Chase MP et al. beschreiben zwei Akzelerationsepisoden bei einer 72-jährigen Frau, die sich mit Narbenbildung über Bauchschmerzen, Blähungen und Durchfall äußerten.

Eine einstündige Computertomographie beider Epizodien zeigte eine Schwellung der Dünndarmwand. Analyse der anamnestischen Tribute, die das in 1 ms zeigen. Vor der ersten Krankheitsepisode wurde sie mit Lizinopril behandelt, dessen Dosis in 24 Jahren reduziert wurde. Bis zur kutanen Epizode einer angioneurotischen Form. Das Schreiben der ІАПФ ІАПФ-Epizodi der angioeurotischen Hantel wiederholte sich nicht zum ersten Mal mit Vorsicht.

Beschwerden, bei denen mit dem Hintergrund der ACEF-Therapie angegeben wurde, dass sie eine angioödemische Fehlbildung (einschließlich leichter Symptome) hatten, waren der Einnahme einer ACEI-Therapie nicht schuldig.

Beschwerden aufgrund eines idiopathischen Angioödems in der Anamnese können auf die Entwicklung einer schnellen Entwicklung oder eine schnelle Entwicklung bei Patienten mit IAPF zurückzuführen sein.

shkirni visipi

Die Visoka-Häufigkeit der Entwicklung des Shkіrny Visipu der Kugel wird im Kolben doslіdzhennya Captopril aufgedeckt. Gleichzeitig war es an das Vorhandensein von Sulfhydrylgruppen im Lager des Captopril-Moleküls gebunden. Es schien jedoch, dass die zeitliche Häufigkeit des Visipu in der Cich doslіdzhennyah bula, shvidshe für alles, mit einer großen Dosis Captopril (600-1200 mg / Dobu) geschlagen wurde. Podalshі doslіdzhennya, in dem zastosovuvalis menshі dosi (<150 мг/сут), выявляли меньшую частоту сыпи.

Visip wird bei 1-5% der Beschwerden gefunden, da sie IAPF im Antrieb der arteriellen Hypertonie erkennen. Shkirny Visip, erstaunt über die Therapie von IAPF, in einer großen Anzahl von Fällen makulopapulöser Visipus, der an den Händen und dem oberen Teil des Tulubs lokalisiert ist. Visip zzvychay mit einer Strecke der ersten 4 Typen zu entwickeln. vom Kolben der Therapie (meistens - die ersten Tage strecken). Visip meistens, so dass Sie einen Aufkleber nur für Jahre oder Tage haben können, also erwarten Sie nicht, das IAPF zu sehen.

Binden Sie die viskose Linie mit einer ACE-Injektion in Kinase II (ein Enzym, ein identisches ACE). Die Bestimmung der Aktivität der Kinase II soll auf die Möglichkeit der Aktivität der Kinasen in der Schule und die Entwicklung von Entzündungsreaktionen, denen Histamin vorausgeht, führen. Die Entwicklung von visipiv, auf der der gesamte Mechanismus beruht, kann mit dem Einsatz von IAPF aufgeräumt werden. Hinsichtlich des Auftretens einer Kreuzreaktivität zwischen Captopril und Enalapril ist es jedoch möglich, auf der Grundlage mehrerer Mechanismen eine Reihe von Mechanismen in den Prozess der bitweisen Wirkung einzuführen. Ein solcher Rang, wenn der Visip auf einer Art von IAPF basiert, dann imovirno, versuchen Sie schläfrig, vicoristovuvati die erste Vorbereitung der gesamten Gruppe zu testen.

Dysgeusie und "burned-movi-Syndrom"

Іngіbіtori APF іnodі siegt die Zerstörung der Genusssensibilität (Dysgeusie). Der Tsei-Effekt wird auf einfache Weise durch die Beschwerden Yak Vtrata Gusto, das Genießen eines Metalllebkuchens, die anhaltende Süßholzgrimmigkeit oder den verdrehenden Gusto beschrieben. Die Häufigkeit der Entwicklung des Verlusts der Relish-Empfindlichkeit bei Einnahme von Captopril in Dosen von weniger als 150 mg / Tag beträgt 0,1% bis 3% und steigt bei Dosen über 150 mg / Tag auf 7,3%. Früher wurde bei der Anwendung von Captopril in kleinen Mengen von ACE-Hemmern häufiger eine Dysgeusie beschrieben. Wenn ich die Zerstörung der Geschmacksempfindlichkeit wünsche, werde ich mich an die Manifestation von Sulfhydrilgruppen anschließen, um in den Molekülen von Captopril Platz zu finden, und die Zerstörung des Geräts erfolgt auf der Grundlage der Therapie mit Enalapril und Lisinopril, was die Gruppe nicht stört.

Es ist nicht erlaubt, es loszulassen, aber dies ist ein kleines Spiel, das für alle IAPF verwendet werden kann.

Genussvernichtung wissen oft є Werwölfe selbstständig (bei Bagatio riechen sie bei Gestank nur 2-3 Monate lang, für die weitere Therapie unwichtig). Protest, Dysgeusie wirkt sich negativ auf die Lebensqualität der Leiden aus, verändert die Krankhaftigkeit nach Belieben und kann helfen, das Gewicht der Kranken zu reduzieren.

Der Faktor des Zinkmangels zur Zerstörung der Genussempfindlichkeit ist ein Zinkmangel; Beschreibungen von vypadok usunennya eines ungeeigneten Malz-Ingwers im Mund, gegossen mit Captopril-Therapie, was bedeutet, dass in der Mitte das Selen-Methionin.

"Syndrom der verbrannten Movi" manifestiert sich durch die Symptome des Brennens in der Bewegung, im Hals, in den Lippen und / oder im Himmel, die ähnlich sind wie beim Trinken von heißen Getränken oder gastfreundlichen Sorten. "Syndrom der scalded movi" Bei der schnellen akzelerierten Therapie der IAPF und bei der Entwicklung einer aphthösen Stomatitis und entzündlichen Erkrankungen, die auch beschreiben kann, wie die akzelerierte Therapie der IAPF beschrieben wird. Die Entwicklung eines "burned-movi-Syndroms" ist bei der Anwendung von Captopril, Enalapril und Lizinopril, Ala, Imovirno angezeigt und kann auf der anderen Seite der Therapie von IAPF stehen. Diese Beschleunigung ist nicht mit der Verschlechterung der Relish-Empfindlichkeit, dem Zoomen des IAPF verbunden, und der Mechanismus seiner Entwicklung ist nicht bekannt.

hämatologische Wirksamkeit

Angibitorien von ACE führen zu einer leichten Abnahme des Hämoglobin- und Hämatokritspiegels, da dies bei den meisten Beschwerden nicht weniger wichtig ist. Beschreibungen der Entwicklung einer aplastischen Anämie während der Therapie mit Captopril. Es wurde auch über die Entwicklung einer aplastischen Anämie bei zwei Erkrankungen unter Verwendung von Lisinopril in einer Dosis von 5 mg pro Dosis berichtet; Außerdem in beiden Krankheitsfällen der Tyrann des Entführten und des alten Mannes (64 und 79 Jahre). Das Wachstum einer aplastischen Anämie in einem Sturz wird in 6 ms bestimmt. aus einem Kolben von lіkuvannya lizinopril und in nshomu - nach 15 Tagen. Bei einer Transplantation wächst die mit IAPF, hiymovirnishe, übergossene Niro-Anämie nacheinander bis zu einer Abnahme des Eritropoietin-Spiegels.

Neutropenie und Agranulozytose sind anscheinend häufige Nebenwirkungen der ACEI-Therapie. Bei hohen Captopril-Dosen (150 mg pro Tag oder mehr) und bei wichtigen Beschwerden wird die Wachstumsrate erhöht. So betrug bei Beschwerden mit einem normalen Kreatin-Plasmaspiegel und tagsüber bei diffusen Gewebeerkrankungen die Häufigkeit der Entwicklung von Neutropenie im Verlauf der Therapie mit Captopril 0,02% und bei Patienten mit systemischen Herzwürmern mehr als 2%. нші Autoimmunerkrankungen erhöhen auch das Risiko der Entwicklung von Neutropenie, Akkumulation von IAPF. Ymovіrno, der Preis ist an die Fähigkeit der IAPF gebunden, antinukleäre Antikörper zu induzieren. Neutropenie, eine geringfügige autoimmune Genese, entwickelt sich bei etwa 7% der Beschwerden aufgrund einer Autoimmunerkrankung, wenn Captopril entfernt wird. Darüber hinaus wird ein Anstieg der Neutropenie bei einstündigen Anzeichen von Zytostatika und Captopril beobachtet. Es wird auch darauf hingewiesen, dass die Entwicklung einer Granulozytopenie in Gegenwart eines Interferons und eines ACE-Hemmers für die Entwicklung einer Granulozytopenie wichtiger ist.

Hepatotoxizität

Hepatotoxizität ist eine seltene, aber keine schwerwiegende Nebenwirkung der IAPF-Therapie. Bei Anwendung von Captopril, Enalapril und Lisinopril ist eine Hepatotoxizität indiziert. Perekhresné dіyu Medikamente ІАПФ für Hepatotoxizität bedeutet die Fähigkeit, auf der Grundlage einer Therapie mit Medikamenten ІАПФ zu entwickeln.

Von 17 Beschwerden, bei denen teilweise die Entwicklung einer Hepatotoxizität beschrieben wurde, wurden 14 mit ACE aus dem Antrieb der arteriellen Hypertonie und 3 - aus dem Antrieb der kongestiven Herzinsuffizienz eliminiert. Das Fehlen von Nirkov wurde bei 5 der Cich-Erkrankungen angezeigt, 4 davon erforderten eine Hämodialyse. Zhovtyanitsya Bula ist die häufigste klinische Manifestation der Hepatotoxizität, eine ausreichende Therapie für ACE. In einigen Fällen entwickelte sich die Zhovtyanitsa in einem Dutzend Stunden nach dem Auftreten eines asymptomatischen Anstiegs der Menge an Lusen-Phosphatase oder Transaminasen. Bei der Analyse von Laborindikatoren gab es in 13 Fällen Anzeichen von cholestatischen Läsionen und in einem Fall handelte es sich nicht um eine rein hepatozelluläre Läsion. Bei allen Patienten wird die morphologische Dosierung der Leber verletzt.

Bei insgesamt 8 Tropfen gibt es Anzeichen von cholestatischen Läsionen, bei 2 - einer niedrigen Läsion, bei 2 - Anzeichen einer Nekrose der Hepatozyten und bei 1 Tropfen - Anzeichen einer hepatozellulären Erkrankung. Bei einer großen Anzahl von Vypadkiv während der Entwicklung des APF wird die Normalisierung der Leberenzyme in zwei Arten normalisiert. bis 9ms. zur Therapiekorrektur.

Der Mechanismus der Entwicklung von Hepatotoxizität auf der Grundlage der ACEI-Therapie ist nicht klar. Übertragung von Mechanismen der Hepatotoxizität: Injektion der Sulfhydrylgruppe und Captopril und Überempfindlichkeitsreaktionen. Krym, erdrosselt für die Rakhunok ІАПФ-Aktivität von Kininazi II, um bis an den Rand von Bradykinin zu produzieren. Anstelle von Bradycin kann die Umwandlung von Arachidonsäure in Prostaglandin verbessert werden. Prostaglandine und Leukotrine, die Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels sind, spielen eine wichtige Rolle im funktionellen hepatobiliären System. Wenn die Prostaglandine am hepatobiliären System hängen bleiben, kann die Stimulation der Prostaglandinsynthese durch die ACE-Cholestase vermittelt werden. Zokrema, es ist erwiesen, dass Prostaglandin A1 die Geschwindigkeit des Zhovchi-Flusses bei Hunden und 16,16-Dimethyl-Prostaglandin E2 - beim Menschen reduziert. Leukotrieni volodyut ist für die hepatotoxische Wirkung bedeutsamer. Über Überempfindlichkeit als Mechanismus der Entwicklung von Hepatotoxizität bei derselben Therapie des IAPF sprechen Sie über die Biopsie der Leber, die in einer großen Anzahl von Fällen von cholestatischem Schock auftritt, die für Reaktionen dieser Art typisch sind.

Negativer Zufluss auf der Platte

Ein negativer Zufluss für den Zeitraum ist bis zum Wert des IAPF für die Stunde der Vaginosität kontraindiziert. Captopril und Enalapril können die Plazenta leicht durchdringen und eine beschleunigte Schwangerschaft bei einem neugeborenen Fötus bewirken. Siegeffizienzen werden anerkannt, wenn alle IAPFs eingegangen sind. Wir können den Mechanismus der negativen Infusion beim Fötus die Senkung des plazentaren Blutflusses für die vasokonstriktorische Dehiszenz des Bradykinins auf der Plazenta nutzen.

Zuvor wurde an den Tieren gezeigt, dass ACPF in den frühen Stadien der Vaginosität vor der Stunde der Organbildungsphase keine teratogene Wirkung hat, aber in den späteren Stadien der Vaginosität (vor der Stunde der Periode) nicht sicher ist. Die Wirkung kann durch die anschwellende arterielle Hypotonie beim Fötus vor einer weiteren Stunde oder dem dritten Trimester der Vaginosität verstärkt werden. Die Therapie mit IAPF für jede Stunde der Vaginosität führte zu einer Nicht-Staffelung der Fruchtwassergeburt (Oligogidramnion), einer Nichtunterlegenheit des Feten und des Neugeborenen, dem Tod des Feten und des Neugeborenen, zu neonataler Anämie und Hypoplasie. Im Zuge der Therapie der IAPF vor der Stunde der Vaginose wurden Defekte in der Entwicklung des kranialen Teils des Schädels geknüpft und andererseits gab es keinen eindeutigen Gedanken.

Frauen mit reproduktiver Gesundheit, die für eine ACE-Therapie in Frage kommen, sind der wirksamen Anwendung von Verhütungsmitteln schuldig. Wenn Frauen der frühen Kindheit mit arterieller Hypertonie ACE einnehmen, dann wird die Erinnerung an die Notwendigkeit unterschiedlicher Vaginosität zur Übertragung von Beschwerden auf die Einnahme eines blutdrucksenkenden Arzneimittels aus der Gruppe übertragen.

Wenn bei Frauen, die eine IAPF bekommen können, eine ungeplante Vaginosität festgestellt wird, besteht die Taktik darin, sie als Begriff für Vaginosität festzulegen. Es gibt also Daten darüber, dass die Exposition des IAPF in der Frühzeit der Vagina mit einem geringen Risiko eines negativen Einflusses auf den Fötus überflüssig ist und bei allen Arten von Veränderungen der Vaginosität nicht erforderlich ist. Es ist jedoch nicht garantiert, dass der Fötus im ersten Trimester der Vaginose während des ersten Trimesters der Schwangerschaft sicher ist. Alle Vipadkas benötigen ärztliche Hilfe.

visnovok

In einem solchen Rang erreicht die Bandbreite der Nebenwirkungen der IAPF eine große Bandbreite. Ich werde in den wichtigsten Situationen Alternativen zum IAPF in der dänischen Stunde betrachten, es ist notwendig, zur Analyse der Nebenwirkungen dieser Medikamente zu gehen, um sich um die Therapie zu kümmern und sie loszuwerden . Eine bessere Echtzeitüberwachung der IAPF-Therapie wird es der Polypsie in gewisser Weise ermöglichen, klinisch wirksam bei der Behandlung von Herz- und Herzkrankheiten zu sein, die im Bewusstsein des praktischen Gesundheitsschutzes vergraben sind.

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Chemie zur Therapie und Vorbeugung von Herzerkrankungen Wirkstoffe des Angiotensin-Converting-Enzyms(APF). Moderne Emotionen ermöglichen es Ihnen, das Krankheitsproblem effektiv zu beseitigen, indem Sie den Bluthochdruck beheben und den Mangel des Herzens beenden.

Das Prinzip von Polyagi besteht darin, dass das Medikament Angiotensin blockiert, was auf den Klang des Sudins hinweist. Angiotensin zmushuє viroblyaty Aldosteron, das in den meisten Fällen zur Ursache einer überwältigenden Krankheit wird.

Einstufung von ingibitoriv APF

Alle Linien der Gruppe sind in mehrere Typen unterteilt. Der ganze Gestank kommt von einer Art und der Bezeichnung für die Behandlung einer bestimmten Krankheit. Ebenso gibt es ein Gefühl für die Generation und die neuere Version kann effektiver sein.

Alle von ihnen sind in der Nähe von chotiroh vidіv іngіbіtorіv, dem Gestank viglyadayut dem offensiven Rang:

1. Ingibitori-Sulfhydrylgruppe;
2. Carboxylgruppe;
3. Phosphinylgruppe;
4. ngіbіtori naturn.

• Pererakhovanі vische sehen und aktiv werden, so wie der Gestank biologische Aktivität verursachen kann, Haut aus den gleichen Arten von viconuє eine Funktion der Anziehung von Angiotensin, Alerobit auf einfache Weise des Eindringens und vivedennya in den Organismus.
• Der Gestank kann sich auch in der Klitoris auf clevere Weise ansammeln... Das Hautpräparat wirkt sich positiv auf das Myokard und den ganzen Körper aus.
• Es gibt auch einige ACE-Medikamente, wie inaktive Reden und werden als Spikes bezeichnet. Es wird aktiver, wenn Sie durch Hydrolyse Feuchtigkeit aus dem Darmtrakt verlieren, sowie eine praktikable Option, wenn der Stoffwechsel in der Leber stattfindet.
• Alle Formen von Likaren werden ihnen vorgestellt. unvermeidliche Beschreibung aktiver Gruppen. Die Abziehbilder der Klassen sind unter dem Gesichtspunkt gestaltet, wie sie motiviert und schnell gestaltet sind.

Medikamentenwechsel

Finden Sie Medikamente für Mittovoi Diya, die bei einem Bluthochdruckanfall helfen können, sowie Medikamente, die eine triviale Therapie unterstützen können, ohne negative Auswirkungen zu zeigen. Es ist auch möglich, durch die ryznoї shvidkostі vmoktuvannya zum Beispiel die Vergrößerung des Medikaments Kapoten-Einweichen aus dem Shlunkovo-Darmtrakt für einen Zeitraum von Jahren zu erreichen, dalі, vivoditsya nirkami.

Meldeliste von Medikamenten in Wohngebäuden mit Bluthochdruck:

Die dänische Liste ist unvollständig, jeden Tag werden mehr und mehr wirksame Medikamente der neuen Generation veröffentlicht. Wenn Sie es ändern müssen, benötigen Sie vor Ihrem Termin eine Rücksprache mit einem Bürger aus Fachiw.

Es gibt auch einen Gestank, der wie folgt gezeigt werden kann: die Zerstörung von Robotern, Rotationen, Arteriosklerose der Schwellung, їkh vor dem Schutz der Stagnation bei diabetischem Diabetes.

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Pharmakologische Behörden

• Seien Sie ingibitor APFє auf einzigartige lykarsky Weise, da es hilft, die Konzentration von ionischem Kalzium und Magnesium zu normalisieren und seinerseits die Transportsysteme der Membranzellen zu verbessern.
• Mit einem tsyom Herzen m'yaz Reparaturen aktiver arbeiten (sogar früher, als Sie einen Tyrannen in einem getriebenen Lager haben), sodass Sie physische Upgrades schöner ertragen können.
• Hauptbehörden є Sudinosilikat... Im Falle einer trivialen Unterbrechung der arteriellen Hypertonie, wenn es Trochien der Hypertrophie des Myokards des Slunk gibt, kann ein ACE-Hemmer geholfen werden, es wird eine Regression des hypertrophen Teils beobachtet.
• Durchblutung aller Organe Bedeutsamerweise pollipshuєtsya, wenn das Gehirn in einer trivialen Stunde durch den Klang des mit Angiotensin verbundenen Sudins Hunger sieht, wird das Problem verletzt.
• Noch wichtiger, Zdatne vzamodiyati mit нshim-Präparaten zur komplexen Behandlung von serösen Beschwerden.

Durch die Rückversicherung können die Ingibitorien in ca. 4 Bereiche des Körpers infundiert werden:

1. Der Zufluss zum Herz-Gefäß-System bei der Viglyadі polіplshennja-Funktion und dem Zagalniy-Lager.
2. Nach dem Aufgießen des Nirki schrumpft das ACE hier die Dyurese, ändert die Migration von Makrophagen und Monozyten.
3. Neurohumorale Wirkungen bei Viglyadas, Unterdrückung von Angiotensin, eine Abnahme der Aktivität des sympathoadrenalen Systems.
4. Die Infusion auf Zellen erscheint im Polyphenyl-Stoffwechsel von Glukose und Anti-Verbrennung.

Zum Saugen gezeigt

An erster Stelle, wenn die Krankheit diagnostiziert wird, wird das Zvuzhennya Sudin diagnostiziert, das Yaka wird zuerst mit Angiotensin gebunden oder ein anderer Typ є wird dem Zasosuvannya gezeigt.

Mehr meldepflichtige Liste von Krankheiten, für die Dänisch als eine Art von Krankheit anerkannt wird:

Bei Beschwerden ist lyki vistupaє Bestandteil einer komplexen Therapie, beispielsweise ein Medikament gegen Adelsattacken. Bei einer einfachen Unterbrechung der Erkrankung können Sie in der Qualität der Monotherapie siegreich sein.

Noch wichtiger ist es für Menschen mit periodischen Bluthochdruckanfällen, das Medikament zu nehmen, damit es möglich ist, den Anfall deutlich zu reduzieren.

Liste der Medikamente der letzten Generation, die bei einem Angriff helfen können:

• Zofenopril;
• Fosinopril;
• Lazinopril.

Sie sind überwältigt von der Tatsache, dass der Teil der Droge an einem bestimmten Ort einen Ofen erhält, der es ihnen ermöglicht, für die Menschen zu gewinnen, denen das Nirkov fehlt.

Prototyp

Im Allgemeinen wird das Medikament gut vertragen, obwohl es keine Beweise dafür gibt, als ob es das einzige Medikament wäre.

Eine allgemeine Liste von Gegenanzeigen:

• Aufenthalt und Stilljahr;
• stenose der Aorta des Mädchens;
• starke Durez (Wein kann zu einem starken Abfall des arteriellen Griffs führen);
• Nirkova-Mangel (gleichzeitig mit ihr ein starker Empfang von Gründern der neuen Generation);
• stenose der Arterie einer einzelnen Nirka;

Es ist möglich, nur ein Likarem anzuzeigen.

Ebenso є Beschwerden, für die es Anzeichen von Stagnation mit großem Schutz gibt, umfassen sie solche Beschwerden:

1. Autoimmunerkrankungen;
2. verschlechterung der Funktion von Nirok und Herd;
3. entführt v.k.

Die Anerkennung eines ACE-Medikaments ist keine Selbständigkeit, da für den Kauf ein Rezept erforderlich ist. Likar führte erstmals eine externe Anamnese und Anamnese durch.

Wenn es eine Kontraindikation gibt, auch wenn es mehr Zimt gibt, ist dies für einen Skoda nicht möglich, dann kann er unter strenger Kontrolle als stagnierend angesehen werden.

Pobichna diya

Bei Dosierung, die in der Gebrauchsanweisung angegeben ist oder einzeln mit einem praktikablen Medikament eingenommen wird, ist die Häufigkeit von Nebenwirkungen noch gering. Bei Tablettenformen ist die Reaktion charakteristisch für den Organismus bei Viglyadas von Langeweile und Intoleranz.

In der medizinischen Praxis werden für das gegebene Medikament folgende Nebenwirkungen festgelegt:

• Hypotonie kann sich bei der kleinsten Aufnahme entwickeln (das Lager ist dem Laster entgegengesetzt);
• der normale Roboter kann zerstört werden;
• Kopfschmerzen und Verdorbenheit zeigen;
• Langeweile und verminderter Appetit;
• Entwicklung von allergischen Reaktionen;
• bei Implantation höherer Dosen ist eine arterielle Hypotonie möglich.

Im Allgemeinen werde ich zerstört Es kann stark umgekehrt werden, wenn eine Person eine ernsthafte Pathologie hat, zum Beispiel wurde in vielen Fällen ein Roboterschaden bei Menschen mit Beschwerden behoben, als ob er eine Krankheit hätte, bevor er eine Likarsky-Gier einnahm.

ngіbіtori ACE bei Diabetikern vіdmіnno, um mit den von den Mitarbeitern auferlegten Belastungen fertig zu werden, ala, serioznі uzhenіya nirok, dass nh Organe durch die Primärkrankheit, dann ist es jederzeit möglich, das serioznі-Erbe auszulöschen. Ebenso haben Doykikh-Leute eine Stunde lang Husten.

Mechanismus von Diya

Mechanismus für eine Droge der Güte, dh die Fähigkeit, die Details davon zu verstehen, da die Droge pratsyu ist.

Іngіbіtori dіyut so:

Einfach gesagt, das Hormon Angiotensin erzeugt keinen Soundeffekt.

Auch die Injektion in Bradikinin darf die Sudini erheblich erweitern, wodurch die Wirksamkeit des Arzneimittels erhöht wird.

Bradykinin ist ein Peptid, das in großer Zahl den arteriellen Griff reduziert.

Außerdem sind sie auf einzigartige Weise kombiniert, daher werden ACE-Blocker bei der Behandlung und Unterdrückung von Angriffen gegen Krankheiten sehr geschätzt. Wenn Sie also das Medikament einnehmen, können Sie es erheblich erweitern, wir bereiten varto buty auf einen reduzierten Laster zu, solange Sie є auf neue schilosti haben.

Überspannung der Präparate und Effizienz

• Direkte Analoga für diese Art von Ableitungen Praktisch dumm bedeutet tse, dass es kein Problem ist, es loszuwerden;
• Naygolovnishim diese Für ein zusätzliches Medikament können Sie es einnehmen, da ich Ihnen bei den Symptomen der Symptome sowie bei einer Trivialtherapie, Angibitorium ACE und einem universellen Lykarskiy helfe.
• Infektion auf dem Markt eine Kombination von ACE-Hemmern, sowohl als Diuretikum als auch als Antihypertensivum.
• Likes wir kürzen Voranschreiten durch die große Herzkrankheit in porösen mit blutdrucksenkenden Erkrankungen. Es ist ein toller großer Effekt, und auch gleich mit der Therapie werde ich ein prophylaktisches und polierendes Training geben. Erhöht die Fähigkeit des Klitins, sich an Glukose zu binden, stark, bei Diabetes kann es helfen, die Insulinmenge zu reduzieren.
• Neue Generation von Lykarsky Zasobiv Sie können bei ernsthaften Problemen mit Nirkas siegreich sein, was eine unschlagbare Herausforderung für Menschen ist, die einem Nirku jede ernsthafte Pathologie mit bestimmten Organen vorenthalten können.

Preise für Medikamente

Angesichts einer Gruppe von lykarsky zasobіv, die Sie in einer großen Apotheke kennen können, finden Sie den Preis an jedem Ort und auch in der Marke, die das Medikament darstellt.

Nach allen russischen Preisen kann es zu geringfügigen Änderungen kommen, die Achse liegt nahe der Anzahl der beliebtesten Typen:

• renepril Kosten von 50 Rubel für 20 Tabletten;
• parnavel ma vartist von 200 bis 400 Rubel für 30 Stück (für den ersten Tag der ersten Zeile gibt es trivialere Heimwerker);
• Monopril die Kosten von bis zu 450 Rubel für 28 Tabletten
• ampilan die Kosten von bis zu 200 Rubel für 30 Stück (bei komplexer Behandlung von Bluthochdruck, ischämischen Erkrankungen des Herzens stecken bleiben, bei beschädigten Robotern können Sie krank werden);
• Kapuze die Kosten betragen bis zu 200 Rubel für 40 Stück (bei einer leichten Übersteuerung von Bluthochdruck und zur Unterdrückung von Angriffen wie bei einer einmaligen Stagnation von Nichtsiegen von Nebenwirkungen).

Vibrieren Sie einfach das Medikament für ein optionales Medikament, Sie können das Medikament nur gegen das kleinste, größere austauschen.

Wir brauchen Medikamente, um das Problem mit hypertensiven und anderen unrechtmäßig erworbenen Kindern zu lösen, aber zu diesem Zweck lassen sie sie nicht davonkommen, Sie müssen unbedingt einen professionellen Besuch bekommen.

Zu den häuslichen Prophylaxen gegen größere Beschwerden gehören: Training der Immunität, körperliche Beschäftigung, regelmäßige Wartung, Einnahme von Medikamenten und Polieren des Körpers. Bei Beschwerden ist es noch wichtiger, sich nicht selbst zu versorgen. Es ist notwendig, sofort an der Rezeption des Arztes, Dal und Vikonuvati Ihre Empfehlung zu essen.

Die pharmakodynamische Wirkung von ACE-Hemmern steht im Zusammenhang mit ACE-Blockaden, die im Blut und Gewebe Angiotensin I in Angiotensin II umwandeln, so dass es mitten in der Sekunde zum Verlust von Süßwasser und neurohumoralen neurohumoralen Erkrankungen kommen kann, sowie

Die Mehrheit der ACE-Hemmer sind die Prolixe (außer Captopril, Lisinopril), die aktive Metaboliten sind. Razrіznyayutsya іngіbіtori ACE-Affinität zu ACE, injiziert auf das Gewebe des RAAS, Lipophilie, Eliminationsweg.

Die pharmakodynamische Hauptwirkung ist die hämodynamische, bei Verbänden mit peripherer arterieller und venöser Vasodilatation, wie bei anderen Vasodilatatoren, erfolgt die Erhöhung der Herzfrequenz nicht durch eine Abnahme der Aktivität. Nirkovy-Effekte von ACE-Hemmern sind mit einer Dilatation der Glomeruli-Arteriolen in Gegenwart von Natriurese und absorbierten Kalorien als Folge einer Abnahme der Aldosteronsekretion verbunden.

Die hämodynamische Wirkung des ACE steht im Mittelpunkt der blutdrucksenkenden Wirkung; bei Beschwerden aufgrund von Herzinsuffizienz - bei einer Abnahme der Herzerweiterung und einer Zunahme des Herzens wikidu.

ngіbіtory ACE nadayut organoprotektiv (kardio-, vaso- und nephroprotektiv) diu; angenehm in den Kohlenhydrataustausch (Änderung der Insulinresistenz) und den täglichen Austausch (Erhöhung des LPVShch-Spiegels) einfließen lassen.

Angibitoren von ACE stagnieren bei der Behandlung von arterieller Hypertonie, Dysfunktion der Laus und Herzinsuffizienz, Vikoristovy bei Myokardinfarkt, Diabetes mellitus, Nephropathie-Therapie.

Die klassenspezifischen Nebenwirkungen zeigen - Husten, Hypotonie der ersten Dosis und Angioödem, Azotämie.

Schlüsselwörter: Angiotensin II, Angiotensin ACE, blutdrucksenkende Wirkung, organprotektive Wirkung, kardioprotektive Wirkung, nephroprotektive Wirkung, Pharmakodynamik, Pharmakokinetik, Nebenwirkungen, Arzneimittelreaktionen.

BUDOVA I FUNKTION DER RENIN-ANGIOTENZINALDOSTERON-SYSTEME

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein wichtiger humoraler Einstrom in das Herz-Gefäß-System und an der Regulation des arteriellen Griffs beteiligt. Zentral-Lanka RAAS Je angіotenzin II (AT11) (Schema 1) yaky volodіє direkter Vasokonstriktor dієyu perevazhno auf arterії i oposeredkovanim dієyu CNS vivіlnennyam kateholamіnіv von nadnirkovih zaloz i viklikaє ostern i (BCC), stimuliert Katecholamine (Noradrenalin) und andere Neurohormone von einem schönen Ende. Die Injektion von AT11 auf Höhe des arteriellen Griffs trägt zur Tonusverbesserung des Sudins sowie zur zusätzlichen strukturellen Verbesserung und Umgestaltung des Herzens und des Sudins bei (Tab. 6.1). Zokrem, ATII є ist auch ein Wachstumsfaktor (oder ein Wachstumsmodulator) für Kardiomyozyten und glatte Blutzellen.

Schema 1. Budova-Angiotensin-Aldosteron-System

Funktionen der größten Formen von Angiotensin. Angiotensin I ist im RAAS-System unbedeutend, da es sich schnell in ATP umwandelt, außerdem ist seine Aktivität 100-mal geringer als die von ATP. Angiotensin III diє ähnelt ATP, Ale und die Pressoraktivität ist 4-mal schwächer als ATP. Angiotensin 1-7 wird im Zuge der Umwandlung zu Angiotensin I akzeptiert. Für die Funktionen von ATP ist es wichtig, auf ATP zu verweisen: Es ist keine bösartige Druckwirkung, sondern Navpaki, um die Stimulation der arteriellen Prostata von a . zu reduzieren Bluthochdruck, ein Sekret

RAAS, um den regulierenden Zufluss zur Nirk-Funktion zu rauben. ATP wiklicaє ein belastender Spasmus, um Arteriolen und eine Abnahme des Griffs in den Kapillaren des Glomerulus, eine Abnahme der Filtration im Nephron zu bringen. Infolge einer verminderten Filtration wird die Natriumrückresorption im proximalen Nephron reduziert, so dass die Natriumkonzentration in den distalen Tubuli zu einem Anstieg ansteigt und die Aktivierung von Na-sensitiven Rezeptoren im Gehirn einsetzt. für Fell

Im Kern des Klingelns liegt der Preis darin, die Galvanisierung des Renins und die Verbesserung der glomerulären Filtration zu unterstützen.

Die Funktion des RAAS ist mit Aldosteron und dem zusätzlichen Mechanismus des Stimmrings verbunden. Aldosteron ist der wichtigste Regulator für die Aufrechterhaltung der Geburt und die Homöostase von Kalorien. Aldosteron wird nicht direkt durch die Ausschüttung von Renin und ATP abgebaut, es kann nur durch Eingießen von Natrium in den Organismus eingegriffen werden. Bei der Regulierung der Sekretion von Aldosteron übernehmen ATP und Elektrolyt die Rolle von ATP, während ATP stimuliert und Natrium und Calcium - um ihr Bewusstsein zu verändern.

Homöostase von Elektrolyten in engen Verbänden mit der Aktivität des RAAS. Natriy und Kaliy infundieren nicht nur die Aktivität des Renins, sondern verändern auch die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber ATP. Gleichzeitig bei der Regulierung der Aktivität

Renin spielt eine große Rolle mit Natrium und bei der Regulierung der Aldosteronsekretion - Calcium und Natrium können jedoch hinzugefügt werden.

Die physiologische Aktivierung des RAAS hilft, im Falle eines Mangels an blutdrucksenkenden Zuständen, d. h. einer Abnahme des arteriellen Drucks, als Folge einer Abnahme der Hypertonie in Zuständen aufgrund der Aktivität des sympathischen aurethischen Nervensystems zu verhindern,

Eine Reihe von Herz- und Blasenerkrankungen können durch pathologische Stimulation des RAAS, Keimen, Bluthochdruck, kongestive Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt verursacht werden.

In der dänischen Sehstunde funktioniert PAC nicht nur im Plasma (endokrine Funktion), sondern auch in Bagatio-Geweben (Gehirn, Wirbelsäule, Herz, Nirkah, supra-nirkovy vals, Legenden). Das Gewebe des Systems kann praktisch unabhängig vom Plasma auf der Zelllinie liegen (parakrine Regulation). Darüber hinaus entwickeln sie Kurzlinieneffekte von ATII, die die sichtbar zirkulierende Fraktion im systemischen Blutfluss anreichern, und die progressiven Effekte, die durch die Gewebe des RAS reguliert werden und auf die strukturadaptiven Mechanismen der Organismen injizieren (6,2

Tabelle 6.2

Entwicklung von Fraktionen von RAAS und Effekten

Das Schlüsselenzym RAAS ist ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), das die Umwandlung von ΑTI in ATII verhindert. Die Hauptzahl von ACE ist im systemischen Blutfluss vorhanden, ohne dass zirkulierende ATII und kurzfristige geodynamische Effekte abgedeckt werden. Die Umwandlung von AT in ATII in Geweben findet sich nicht nur für das zusätzliche ACE, sondern auch für die anderen Enzyme

tami (Khimazi, Endoperoxide, Cathepsin G і ін.); Vvazhayut, so m, eine wichtige Rolle bei der Funktion des Gewebes des RAS und der Entwicklung trivialer Effekte im Modell der Funktion und Struktur von Organ-Targets zu etablieren.

ACE ist identisch mit dem Enzym Kinase II, das am Abbau von Bradykinin beteiligt ist (Schema 1). Bradykinin ist ein belastender Vasodilatator, der an der Regulierung der Mikrozirkulation und des Ionentransports beteiligt ist. Bradykinin ist sogar von kurzer Dauer und in geringen Konzentrationen im Blut (Gewebe) vorhanden; Dies liegt daran, dass sich das Muskelhormon (parakrine) als wirksam erwiesen hat. Bradykinin-Spirituosen erhöhen das innere Kalzium Ca 2 +, das ein Kofaktor für die NO-Synthetase ist, während es am endothelialen Relaxant-Faktor (Stickoxid oder NO) beteiligt ist. Endothelialer Relaxationsfaktor, der eine Blockade der schnellen Muskelmasse und Thrombozytenaggregation ist, sowie ein Inhibitor der Mitose und Proliferation der glatten Muskulatur von Suudin, der antiatherogene Erkrankungen verhindert. Bradykinin stimuliert auch die Synthese im Endothel von Sudin PGE 2 i g.g.A 2 (Prostacyclin) - Vasodilatatoren und Thrombozytenaggregationshemmer.

In einem solchen Rang ist Bradykinin und das gesamte Kininsystem das Gegenstück zum RAAS. Die Blockierung von ACE erhöht möglicherweise den Kininspiegel in den Geweben des Herzens und der Wirbelsäule, wodurch antiproliferative, antiischämische, antiatherogene und Wirkungen verhindert werden. Kinini nehmen eine Erhöhung der Durchblutung, Dyurese und Natriyurese ohne Veränderung der glomerulären Filtration ein. PG E 2 i g.g.A 2 auch kann harntreibend und natrijuretitscheskoje den Tag und den nirkowoj den Blutkreislauf erhöhen.

Das Schlüsselenzym RAAS ist ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), das die Umwandlung von ATI in ATII verhindert und auch am Abbau von Bradykinin beteiligt ist.

MECHANIZM DIЇ І PHARMACOLOGIA INGIBITORIV APF

Pharmakodynamische Wirksamkeit von ACE in Blut und Gewebe

Usunennyam von Süßwasser und anderen neurohumoralen Wirkungen. Gleichzeitig können aufgrund des Mechanismus des Stimmrings der Renin-Plasma- und ATI-Spiegel sowie der Aldosteron-Spiegel vorübergehend gesenkt werden. Die Angibitories des APF übertrafen das ruinöse Bradikinin, das zusätzlich und gleichzeitig den Verschlechterungseffekt hervorruft.

Für die Verteilung der Präparate der Gesamtgruppe gibt es eine Reihe wichtiger Merkmale (Tabelle 6.3):

1) Khimichnu Budov (Anwesenheit der Sff-Gruppe, Carboxylgruppe, Phosphor enthaltend);

2) Likarska-Aktivität (Arzneimittel oben Prodrug);

3) Infusion auf RAAS-Textilien;

4) Pharmakokinetiklastizität (Lipophilie).

Tabelle 6.3

Eigenschaften von ingibitoriv ACE

Die Art des Gewebewachstums (Gewebespezifität) der ACEs findet sich im Stadium der Lipophilie, die die Penetration in das Gewebe erhöht, und als Ergebnis der Verbindung mit den Geweben des APF. Lebendige Wirkungskraft (Affinität) von ingibitoriv APF doslijen in vitro. Die Daten über die relative Stärke des APF іngіbіtorіv іngіbіtorіv sind im Folgenden dargestellt:

Kvіnaprilat = Benazeprilat = Trandaloprilat = Tsilazaprilat = Ramіprilat = Perindoprilat > Lisinopril > Enalaprilat > Fozinoprilat > Captopril.

Die Macht der Verbindung vom APF ist nicht nur die Macht der Aktion des APF, sondern die Trivialität der Aktion.

Farmakodinamіchnі Efekta іngіbіtorіv Je Klassen ACE-spetsifіchnimi pov'yazanі i s i blokuvannyam ACE zmenshennyam utvorennya ATP in krovі i tkaninah bei usunennі presornih i іnshih neurohumoralen Yogo efektіv und takozh von Poperedjennia ruynuvannya bradikіnіnu scho spriyaє utvorennyu vazodilatuyuchih faktorіv (PG, NO), zusätzliche Vasodilatation Wirkung.

PHARMACODYNAMIKA INGIBITORIV APF

Die wichtigste pharmakodynamische Wirkung von ACE ingibitoria ist die hämodynamische Wirkung der arteriellen und venösen Vasodilatation, die sich als Folge von Faltungsänderungen der neurohumoralen Regulation des kardiovaskulären Systems entwickelt. Der Mechanismus des Gestanks leitet sich grundsätzlich sowohl von direkten Vasodilatatoren und Antagonisten des Calciums ab, die direkt an die Wirbelwand gelangen, als auch von den Vasodilatatoren des Rezeptors β-adrenerger Rezeptor. Geruch ändern Sie das OPSS, erhöhen Sie die Herzfrequenz und beeinflussen Sie die Herzfrequenz nicht sehr schnell als Folge der Verwendung von stimulierendem ATP auf dem SAS. Die hämodynamische Wirkung der ACE-Hemmung tritt spontan unabhängig von der Aktivität des Renins im Blut auf. Die gefäßerweiternde Wirkung von ACE ingibitoria äußert sich in den Veränderungen des regionalen Blutflusses in den Organen und Geweben von Gehirn, Herz, Nirok. Im Gewebe von Nirok ingіbіtori APF erweitern sie die Entwicklung der Arteriolen der Glomeruli und reduzieren die innere glomeruläre Hypertonie. Der Gestank reduziert auch die Kalorienmenge und reduziert die Sekretion von Aldosteron.

Hämodynamische Wirkungen INGIBITORIV APF LIEGEN DIE GRUNDLAGE DER NÄCHSTEN blutdrucksenkenden Aktivitäten

Der blutdrucksenkende Effekt des Denkens ist nicht nur eine Verringerung der ATP-Bildung, sondern vielmehr eine Verringerung des Abbaus von Bradikin, das eine potenzielle Endothel-Relaxation der glatten Muskulatur von Sudin ist, durch die Aufklärung des vasodilatierenden Faktors von Prostatakrebs.

Bei einer großen Anzahl von ACE-Hemmern sollte der blutdrucksenkende Zyklus in 1-2 Jahren repariert werden, die maximale Wirkung entwickelt sich in der Mitte nach 2-6 Jahren, die Trivialität des Alters erreicht 24 Jahre (bei den kurzlebigsten - das Captopril und 6-12 Jahre alt) ). Die Geschwindigkeit der hämodynamischen Wirkung der Entzündung wird direkt in die Toleranz und Variation der Hypotonie "erste Dosis" injiziert.

Tabelle 6.4

Die Trivialität der blutdrucksenkenden Wirkung des Angibitoriums

Rospodil blutdrucksenkende Wirkung von Angibitoris ACE in der Stunde hängt nicht von der genauen Form der Pharmakokinetik ab, nicht alle Medikamente, um einen trivialen Typ zu verwenden, zeichnen sich durch einen hohen Index T / p aus (Tabelle 6.5).

Tabelle 6.5

Stall T / p Ingibitorіv APF

Angiophilie ACE zur Verringerung der Entwicklung von Noradrenalin und der Reaktivität des Vasokonstriktors vasokonstriktorische sympathische Aktivierung; In Beschwerden іz zastіynoyu Sertsevy nedostatnіstyu znizhennya periferichnoї sistemnoї rezistentnostі (pіslyanavantazhennya) legenevoї sudinnoї rezistentnostі i kapіlyarnogo Schraubstock (perednavantazhennya) Veda znizhennya dilatatsії porozhnin Sericit, polіpshennyu dіastolіchnogo napovnennya, pіdvischennya Sertsevy vikidu i zbіlshennya tolerantnostі zu fіzichnogo navantazhennya. Darüber hinaus steuern die neurohumoralen Wirkungen des ACE ingibitorіv den Umbau des Herzens und des Sudins.

Die Manager der Blockierung der neurohumoralen Effekte ATII ingibitorium von ACE erzeugen eine organprotektive Wirkung: kardioprotektiv, vasoprotektiv und nephroprotektiv; der Gestank leitet eine Reihe von raffinierten Stoffwechseleffekten ab und verwandelt sich in Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel. Mögliche Wirkungen von ACE ingibitoriv sind in der Tabelle dargestellt. 6.6.

ACE-Hemmer entwickeln kardioprotektive Wirkungen, leiden an HLS-Regression, unterliegen Remodeling, ischämischen und reperfusionsbedingten Myokarderkrankungen. Kardioprotektive Wirkung є klassenspezifisch für alle ACE-Intellektuellen und Empfindungen, einerseits die trophische Aktivität von AT11 auf das Myokard, andererseits die Modulation des sympathischen Aktivitätsregulators, so wichtig ist AT11

Tabelle 6.6

Pharmakodynamische Wirkungen von Ingibitoriv ACE

Katecholamіnіv und іngіbuvannya ATP, um den Hübschen im Herzen und den Richter zu reduzieren. Bei gesunden kardioprotektiven Wirkungen bei ACE-Inhibitoren ist es nicht einfach, Kinin zu haben. Bradykinin und Prostaglandine

Abgabe von saurem Myokard zur Verbesserung der Mikrozirkulation, Verbesserung des Stoffwechsels und der Pumpfunktion des Myokards auf der Grundlage der HLS-Regression in der Postinfarktphase.

Die Rolle von blutdrucksenkenden Arzneimitteln bei der Senkung des Bluthochdrucks ist vor den niedrigeren Klassen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln wichtig, und darüber hinaus gibt es einen Unterschied in der blutdrucksenkenden Wirkung und der Rückbildung des Bluthochdrucks.

Angіbіtory ACE hat eine vasoprotektive Wirkung, eine Skating-Wirkung von ATII auf den AT 1 -Rezeptor von Sudin, von einer Seite und von der anderen Seite die Aktivierung des Bradykinin-Systems, das die Endothelfunktion zur Glättung entwickelt und eine wirksame Antiproliferation bietet

Die antiatherogene Wirkung kann im Mechanismus der antiproliferativen und Antigravitationswirkungen auf die Zellen der glatten Schleimhäute des Sudins und der Monozyten antiatherogen sein, die Verringerung der antioxidativen Bildung der kollagenen Matrix, Antioxidans. Zusätzliche antiatherogene Wirkung des Potenzials für ACE-Hemmer der endogenen Fibrinolyse und Wirkung (Galvanisierung der Thrombozytenaggregation); die Verkleinerung der Atherogenität der Plasmen (die Verkleinerung LPVSchtsch und der Triglyzeride und die Verkleinerung LPVSchtsch); der Gestank poperezhayut rozryv atherosklerotische Plaques und Atherothrombose. Die antiatherogene Wirkung in der klinischen Verordnung wird für Ramipril und Quinapril gezeigt.

Angibitorium ACE kann eine wichtige nephroprotektive Wirkung haben, die zu einem Fortschreiten des Nircum-Mangels und einer Abnahme der Proteinurie führen kann. Die nephroprotektive Wirkung ist klassenspezifisch und für alle Medikamente charakteristisch. Die Dilatation der überwichtigen Arterien des Glomerulus wird durch die Abnahme des intraglomerulären Filtrationsdrucks, der Filtrationsfraktion und der Hyperfiltration infolge der Abnahme der Hypotonie unterdrückt Die renale Wirksamkeit, die auf die hohe Empfindlichkeit der Nirkovy-Gefässe gegenüber der vasodilatatorischen Wirkung des Angibitorium ACE reagiert, zeigt sich früher, niedriger als die Abnahme des OPSS, und seltener wird die blutdrucksenkende Wirkung oft verzögert. Im Mechanismus der antiproteinurischen Wirkung des ingibitoriv ACE liegt der Prototyp auf der Basalmembran des Glomerulus und antiproliferative Wirkung

auf der Mesangialzelle des Glomerulus, was die Penetration für Proteine ​​mit mittlerem und hohem Molekulargewicht verringert. Darüber hinaus assimilieren die ACE-Hemmer die trophischen Wirkungen von ATII, die das Wachstum von mesangialen Klitinen stimulieren, die Produktion von Kollagen und der epidermale Faktor durch sie, das Wachstum von Nephrosklerose, beschleunigen die Entwicklung von Nephrosklerose.

Es wurde festgestellt, dass die Lipophilie der ACE-Inhibitoren auf den Geweben des RAS verklumpt ist und möglicherweise organprotektive Wirkungen hat (Tabelle 6.8).

Die operative Pharmakokinetik von ACE-Hemmern ist in der Tabelle dargestellt. 6.9.

Die spezifische pharmakokinetische Besonderheit der größeren Anzahl von Ingibitoriv ACE (außer Captopril und Lizinopril) є

Tabelle 6.8

Index der Lipophilie der aktiven Formen des wichtigsten ingibitoriv ACE

Notiz. Negativ verbunden mit Hydrophobie.

Veränderungen des Metabolismus in der Leber, einschließlich präsystemischer, die zur Etablierung aktiver Metaboliten führen und eine signifikante individuelle Variabilität überwachen. Eine solche Pharmakokinetik, die den ACE-Hemmern ähnlich "Prodrugs" raubt, deren pharmakologischer Prozess in der Mitte des Prozesses akzeptiert wird, wird in der Leber von aktiven Metaboliten hergestellt. Russland hat eine parenterale Form von Enalaprilu registriert - ein synthetisches Analogon von Enalaprilat, das zur Behandlung von hypertensiven Krisen verwendet wird.

Die maximale Konzentration von ACE-Hemmern wird im Blutplasma nach 1-2 Jahren erreicht und wird infundiert, um die Entwicklung der Hypotonie zu beschleunigen. Die Ingibitorien des ACE sind mit einer hohen Verbindung mit den Plasmabeads (70-90 %) verbunden. Der Zeitraum ist variabel: von 3 Jahren bis 24 Jahre und mehr, wenn die Pharmakokinetik weniger auf die Dauer der hämodynamischen Wirkung infundiert wird. Ich sehe drei Phasen von früh

keine weit verbreitete Abnahme, die das Wachstumsstadium (T 1/2 a) anzeigt; die Cob-Eliminationsphase, die die Elimination nicht verbundener Gewebe-ACE-Fraktionen darstellt (T 1/2 b); Der Versuch ist die thermische Eliminationsphase, die die Eliminierung der dissoziierten Fraktion der aktiven Metaboliten aus dem Komplex mit ACE darstellt, die 50 Stunden (für Ramipril) und den Beginn des Dosisintervalls erreichen kann.

Die Arzneimittel müssen aus den Angaben von Glucuroniden (wie Lisinopril und Tsilazapril) metabolisiert werden. Am wichtigsten ist der Weg der Beseitigung des Ingibitoriv APF:

übermäßig nirkovy (ponad 60%) - Lizinopril, Tsilazapril, Enalapril, Quinapril, Perindopril; biliarnyj (spirapril, trandolapril) aus irgendeinem Grund. Die Gallenökologie ist eine wichtige Alternative zur Nirk-Elimination, insbesondere wenn ein chronischer Nirk-Mangel vorliegt.

Gezeigt

arterieller Hypertonie(Tabelle 6.9). Angіbіtori ACE nadayut eine blutdrucksenkende Wirkung praktisch bei allen Formen von Bluthochdruck, direkt in der Aktivität von Reninplasmen. Baroreflexe und kardiovaskuläre Reflexe schwanken nicht, der Tag ist orthostatische Hypotonie. Im Blutdrucktest wird die gesamte Medikamentenklasse bis hin zu Medikamenten in der 1. Reihe abgegeben. Eine Monotherapie ist bei 50 % der Patienten mit arterieller Hypertonie wirksam. Neben blutdrucksenkenden Erkrankungen, Angibitorien von ACE bei Erkrankungen mit Bluthochdruck, reduzieren sie das Risiko einer Herz-Blasen-Beschleunigung (vielleicht mehr, weniger blutdrucksenkende Medikamente). ngіbіtory ACE mit Vibor-Präparaten bei Bluthochdruck und Diabetes mellitus durch eine signifikante Abnahme des herz-vaskulären Rhiziums.

Dysfunktion der Systole der einsamen Schlampe und chronische Herzinsuffizienz. Angibitorien von ACE sollten alle Beschwerden anzeigen, die auf eine Funktionsstörung der Laus zurückzuführen sind, unabhängig vom Vorliegen von Symptomen einer Herzinsuffizienz. Angibitoren des ACE fördern und verstärken die Entwicklung von CHF, reduzieren das Risiko von HIM und schnellen Tod und reduzieren die Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthaltes. ACE Іngіbіtorіy, um die Dilatation der Lіvnuyu-Shlunochka zu ändern und die Umgestaltung des Myokards zu überschreiten, um die Kardiosklerose zu ändern. Die Wirksamkeit der ACE-Inhibitoren besteht darin, mit der Schwere der Funktionsstörung des Kleinen fertig zu werden.

Gostriy Myokardinfarkt. Stagnation von ACE in der Frühzeit mit einem Myokardinfarkt, um die Sterblichkeit von Krankheiten zu reduzieren. Besonders effektiver ACE-Test vor dem Hintergrund von AG, einem Diabetiker und Hochrisikopatienten.

Diabetes mellitus und diabetische Nephropathie. Alle APF іngіbіtorіs tragen zum Fortschreiten von Nirok bei Typ I und Typ II Typ-Diabetikern direkt vom arteriellen Schraubstock bei. Angibitorien von ACE tragen zum Fortschreiten der chronischen Nephropathie bei Patienten mit anderen Nephropathien bei. Trivale Lagerung von ingibitorіv ACE überwachen, um die Häufigkeit zu reduzieren und die Reduzierung von Diabetes und Herzerkrankungen zu beschleunigen

Tabelle 6.9

Gezeigt vor der Bezeichnung von ingibitoriv ACE

Beschleunigung. Die Stagnation von ACE-Hemmern geht mit einer geringeren Inzidenz von Neudiagnosen von Diabetes mellitus, weniger blutdrucksenkenden Medikamenten (Diuretika, β-Blocker, Calciumantagonisten) einher.

Prototyp

Angibitoria ACE Kontraindikationen bei Erkrankungen mit bilateraler Stenose der Nirkovy-Arterien oder Stenose im Vereinigten Königreich sowie für die Transplantation von Nirka (Risikoentwicklung eines Nirkova-Mangels); bei Beschwerden mit ausgeprägtem Nirkova-Mangel; hyperkalimії; mit abweichender Aortenstenose (mit hämodynamischen Schäden); im Falle eines Angioödems, auch wenn eine Stauung vorliegt, ob es sich um ingibitoriv ACE handelt.

Angibitoren von ACE sind bei Vaginose kontraindiziert. Stagnation von ACE іngіbіtorіv pіd Stunde vagіtnosі produziert bis zu embryotoxischen Wirkungen: im I. Trimester der Beschreibung von Fehlbildungen des Herzens, Sudin, Nirok, Gehirn; im II und III Trimester - um den Fötus zu Hypotonie, Hypoplasie der Schädelzysten, nicht bösartigen Mängeln, Anurie und Tod des Fötus zu bringen, dass die ACE-Hemmer sofort gejagt werden.

Schutz ist erforderlich bei Autoimmunerkrankungen, Kollagenose, insbesondere systemischer Chervonia Vovchak oder Sklerodermie

(Um die Entwicklung von Neutropenie und Agranulozytose zu verbessern); Depression des zystischen Gehirns.

Die Prinzipien der Supplementation. Antibiotika-Dosis APF ist eine eigene Spezialität, die die Therapie der betroffenen hämodynamischen (hypotensiven) Wirkung bindet und die Fixierung der Dosistitrationsmethode überträgt - wobei der Beginn des Einsetzens der niedrigen Dosis des Arzneimittels beibehalten wird Es ist wichtig, die Zieldosierung für die Behandlung von Hypertonie, CHF und Nephropathie zu erreichen, damit bei gleichen Dosierungen die maximale organprotektive Wirkung der ACE-Hemmer gefördert wird.

Tabelle 6.10

Dosis ingibitoriv APF

Pobichna diya NGІBITORІV APF

Angibitorien von ACE, die sehr empfindlich auf den Mechanismus eines Geräts reagieren, das mit der nichtselektiven Blockierung des ACE-Enzyms verbunden ist, können die gleichen klassenspezifischen Nebenwirkungen (PE) aufweisen. Bis klassenspezifisch

Kim PE ingibitoriv APF zu berücksichtigen: 1) die wichtigsten Teile - Hypotonie, Husten, Visip, Hyperkalzämie; 2) weniger Anteile - Angioödem, Blutverlust, Relish und Verschlechterung der Funktion von Nirok (Wirbelsäule, bei Beschwerden mit bilateraler Stenose der Nirc-Arterien und mit kongestivem Herzmangel, die durch Diuretika erkannt werden können).

Die Hypotonie der "ersten Dosis" und die mit ihr verbundene Manipulation der Macht aller Angibitoren der APF; Gestank eine Manifestation eines hämodynamischen Effekts (Häufigkeit bis zu 2%, bei Herzinsuffizienz - bis zu 10%). Besonders ein Teil der Aufnahme der ersten Dosis, bei Lithiumkrankheiten, bei Krankheiten mit hoher Aktivität von Reninplasmen, bei chronischer Herzinsuffizienz, bei Giponatria und einstündiger Aufnahme von Diuretika. Um das Auftreten von Hypotonie "erste Dosis" zu reduzieren, wird empfohlen, mehr Arzneimitteldosen zu titrieren.

Husten - klassenspezifische PE ingibitoriv ACE; die Häufigkeit dieser Inzidenz variiert stark zwischen 5 und 20 %, häufiger, um nicht in der Dosis des Arzneimittels zu bleiben, hauptsächlich bei Frauen. Mechanismus der Entwicklung von Hustenverbänden bei Aktivierung des Kinin-Callicrein-Systems und bei ACE-Blockierung. Bei viel Muskulatur im Bronchialsystem können sich Bradykinin und die Aktivierung der pro-gefeuerten Peptide (zum Beispiel Substanz P, Neuropeptid Y) sowie Histamin in den Bronchien ansammeln und Husten auslösen. Das Aushusten von ACE-Hemmern wird meinen Husten verstärken.

Hyperkalinämie (Nahrung 5,5 mmol / l) є das Ergebnis einer Änderung der Aldosteronsekretion;

Shkirny Visip und angioeurotic Nabryak (Nabryak Kvinke) gestrickt aus zbіlshennyam rivnya bradykinu.

Die Beeinträchtigung der Funktion von Nirok (Erhöhung von Kreatin und Stickstoffüberschuss im Blutplasma) kann im Rahmen der Behandlung durch ACE-Hemmer vorübergehend begünstigt werden. Ein signifikanter Anstieg des Kreatins im Blutplasma kann bei Erkrankungen mit CHF und Stenose der Nirkovy-Arterien verhindert werden, die durch eine hohe Aktivität des Reninplasmas und einen Spasmus der eferenten Arteriolen überwacht wird; Bei allen Arten von Vipadki ist es notwendig, das Präparat zu verabreichen.

Neukopenie, Thrombozytopenie und Agranulozytose treten selten auf (weniger als 0,5%).

Tabelle 6.11

Likarski vzaєmodії Ingіbіtorіv APF

Likarski Vzaєmodia

Іngіbіtori ACE verliert keine pharmakokinetischen Wechselwirkungen; alle likarski zusammenwirkungen mit ihnen sind auf die pharmakodynamik eingestellt.

Angibitorium ACE interagiert mit nicht-steroidalen Antipyretika, Diuretika, Medikamenten, blutdrucksenkenden Medikamenten (Tabelle 6.11). Die Kombination von ACE-Hemmern mit Diuretika und anderen blutdrucksenkenden Erkrankungen kann zu einer blutdrucksenkenden Wirkung führen, während die blutdrucksenkende Wirkung für die Potenz der blutdrucksenkenden Wirkung eines Inhibitors erhöht werden kann. Bei Alkoholstau bei nichtsteroidalen entzündungshemmenden Erkrankungen (einschließlich Aspirin in Thrombozytenaggregationshemmer-Dosen von weniger als 150 mg / Zugabe) kann es bei Synonymen für Retardierung zu einer Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung des APF kommen. Kaliyzberіgayuchі Diuretika und іnshі Bis zu + -styat kosti (zum Beispiel KCl, Lebensmittelzusatzstoffe in Kalorien) können die Entwicklung von Hyperkaliєmii erhöhen. Östrogen-Medikamente können die blutdrucksenkende Wirkung von ACE Ingibitoriv verändern. Sicherheit ist im Falle des Alkoholkonsums von Drogen erforderlich, die eine melodepressive Aktivität verursachen können.

Tabelle 6.12

Pharmakokinetik von Ingibitoriv ACE