Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine Antagonisme des récepteurs de l'angiotensine II. Commerces de gros et récepteurs

En 1998, 100 ans ont été acceptés par le physiologiste suédois R. Tigerstedt. Mayzhe, 50 ans plus tard, en 1934, Goldblatt et les auteurs sur le modèle de l'hypertension rénale ont d'abord apporté le rôle clé de cette hormone dans la régulation de la préhension artérielle. La synthèse de l'angiotensine II par Brown-Menendez (1939) et Page (1940) était l'un des meilleurs moyens d'évaluer le rôle physiologique du nouveau système rénine-angiotensine. Le développement du premier ingibitoriv du système rénine-angiotensine dans les années 70 (teprotid, saralazine, et plus tard - captopril, énalapril, etc.) Une approche offensive était la tige z'єdnan, bloquant sélectivement le récepteur de l'angiotensine II. Їх blocage des vibrations є une approche fondamentalement nouvelle pour l'affaiblissement des effets négatifs de l'activation du système rénine-angiotensine. Le développement de ces médicaments a ouvert de nouvelles perspectives dans le traitement de l'hypertension, de l'insuffisance cardiaque, de la néphropathie diabétique.

Apparemment, la principale hormone effectrice du système réninangiotensine et de l'angiotensine II est établie dans le flux sanguin systémique à la suite d'une cascade de réactions biochimiques. En 1954, L. Skeggs et le groupe de fahivts de Cleveland ont établi que les représentations de l'angiotensine dans le sang circulant sont de deux formes : dans le viglyad, le décapeptide et l'octapeptide, qui ont été plus tard appelés angiotensine II, et angiotensine II.

L'angiotensine I est établie à la suite de la troisième génération d'angiotensinogène, de sorte qu'elle est violée par les cellules du foie. La réaction est bonne pour la journée. La décapitation inactive doit être administrée à l'injection d'ECA et, au cours du processus de transformation chimique, sera convertie en octapeptide actif angiotensine II, qui est un facteur vasoconstricteur de pression.

En plus de l'angiotensine II, les effets physiologiques des systèmes rénineangiotensine et le développement sain sont plus actifs biologiquement. Le plus important d'entre eux est l'angiotensine (1-7), qui est importante pour l'angiotensine I, et aussi (dans le petit monde) - pour l'angiotensine II. L'heptapeptide (1-7) a un effet vasodilatateur et antiprolifératif. Sur la sécrétion d'aldostérone gagner, sur la forme d'angiotensine II, non injectée.

Avant la perfusion de protéinases avec l'angiotensine II, il existe des métabolites plus actifs - l'angiotensine III ou l'angiotensine (2-8) et l'angiotensine IV ou l'angiotensine (3-8). Les processus associés à l'angiotensine III sont liés à l'induction de l'étau artériel - la stimulation des récepteurs de l'angiotensine et l'établissement de l'aldostérone.

Avant les deux dix dernières années, il a été montré que l'angiotensine II ne se produit pas uniquement dans le flux sanguin systémique, mais dans les tissus jeunes, en fait, tous les composants du système rénine-angiotensine (angiotensinogène, rénirine, APF, angiotensine) angiotensine II. L'importance du système tissulaire se résume par le rôle prépondérant dans les mécanismes pathogéniques de la formation des maladies système coeur-vasculaire sur orgue pivni.

Outre le concept du système réninangiotensine à deux composants et de la lance systémique, introduire un rôle spécifique dans la effets physiologiques... Le tissu lanka du système réninangiotensine ne fournira pas une condition préalable pour la fonction et la structure des organes. Vasoconstriction et développement d'aldostérone en réponse à une stimulation par l'angiotensine en raison de réactions graves, qui se produisent en quelques secondes, probablement à l'autre rouleau physiologique, comme un polyagus dans la dégradation de la circulation sanguine Inshі efekti - hypertrophie du myocarde, insuffisance cardiaque - se développe en étirant la période triviale. Pour la pathogenèse des affections chroniques du système cardio-vasculaire et des indications générales, elle est plus importante, moins importante, elle est réalisée par la lance systémique du système réninangiotensine.

La taille de la conversion ACE-jachère de l'angiotensine I en angiotensine II a été établie par une voie alternative d'éducation. Bulo vyavleno, qui a accumulé l'angiotensine II est insignifiant, non affecté par mayzhe je vais bloquer APF pour l'aide du yogo ingibitor enalaprilu. Dans un bulo donné, il a été installé, sur la base du tissu lanka du système réninangiotensine, et l'approbation de l'angiotensine II a été introduite sans la participation de l'ACE. La conversion de l'angiotensine I en angiotensine II est utile pour la participation des autres enzymes - la tonine, la chimie et la cathepsine. Ces protéases spécifiques ne convertissent pas seulement l'angiotensine I en angiotensine II, mais séparent l'angiotensine II sans la participation de la rénine. Dans les organes et les tissus du conducteur, ils occupent la forme indépendante de l'APF, la manière d'approuver l'angiotensine II. Ainsi, dans le myocarde des personnes, près de 80% d'entre elles sont acceptées sans la participation de l'ACE.

Recette d'angiotensine II

L'effet principal de l'angiotensine II réside dans son interaction avec des récepteurs cellulaires spécifiques. Au cours de l'heure donnée, quelques types de récepteurs de l'angiotensine ont été observés : AT 1, AT 2, AT3 et AT4. Chez l'homme, seuls les récepteurs AT 1, - et AT2 sont révélés. Le premier type de récepteur est divisé en deux sous-types - AT1A et AT1B. Auparavant, ils respectaient le fait que les types AT1A et AT2B provenaient uniquement des créatures, bien qu'à l'heure danoise, la puanteur soit identifiée et des personnes. Les fonctions des isoformes ne sont toujours pas claires. Les récepteurs AT1A prédominent dans les cellules des huîtres lisses des sudins, du cœur, des poumons, des ovaires et de l'hypothalamus. La refonte des récepteurs AT1A dans la chair lisse du Sudin indique leur rôle dans les processus de vasoconstriction. Dans ce contexte, le récepteur AT1B prévaut dans les lobes supra-nirkovaux, la mère, le lobe antérieur de l'hypophyse, il est possible de prendre en compte le fait que la puanteur est obtenue au cours du processus de régulation hormonale. La manifestation de l'AT1C est transmise au type de récepteurs dans les grisunas, cependant, la localisation exacte n'a pas été établie.

Apparemment, tous les gonflements cardiaques, ainsi que les effets extracardiaques de l'angiotensine II sont médiés de manière importante par le récepteur AT1.

Les odeurs apparaissent dans les tissus du cœur, du foie, du cerveau, du nirok, supra, de l'utérus, des cellules endothéliales et lisses, des fibroblastes, des macrophages, des nerfs sympathiques périphériques, dans les systèmes conducteurs du cœur.

A propos du récepteur AT2 est moins important, moins sur les récepteurs de type AT1. Le récepteur AT2 a été cloné pour la première fois en 1993 et ​​sa localisation a été établie sur le chromosome X. Chez les organismes matures, le récepteur AT2 est présent en concentrations élevées dans le ballon cérébral de la zalose supra-nirkovale, dans le tapis et dans les cellules, et la puanteur apparaît dans l'endothélium, le cœur et dans les régions inférieures du cerveau. Dans les tissus membraneux, le récepteur AT2 est représenté significativement plus large, plus bas chez les personnes âgées et plus transférable chez eux. Le récepteur AT2 n'est pas en mauvaise posture lorsque les gens tombent malades et deviennent actifs en cas de conditions pathologiques, telles que l'ischémie du myocarde, l'insuffisance cardiaque, l'essoufflement. Ceux avec le récepteur AT2 sont les plus largement représentés dans les tissus du fœtus et leur concentration diminue fortement dans la première période de la vie, pour indiquer leur rôle dans les processus associés à la croissance, la différenciation et le développement cellulaire.

Vvazhayut, que les récepteurs AT2 vont médier l'apoptose - la courbure de la cellule est programmée, ce qui est un héritage naturel des processus de différenciation et de développement. L'établissement d'une large stimulation des récepteurs AT2 produit des effets antiprolifératifs.

Les récepteurs AT2 sont utilisés comme contreparties physiologiques des récepteurs AT1. De toute évidence, la puanteur contrôle la croissance superficielle, les médiations via le récepteur AT1, ou un facteur de croissance, ainsi que l'effet vasoconstricteur de la stimulation des récepteurs AT1.

Vvazayut, le principal mécanisme de vasodilatation lors de la stimulation des récepteurs AT2 est l'approbation de l'oxyde d'azote (NO) endothélium sudine.

Efekti angiotensine II

cœur

La perfusion d'angiotensine II sur le cœur commencera directement, elle est donc intermédiée - grâce à la promotion de l'activité sympathique et de la concentration d'aldostérone dans le sang, l'amélioration de la post-vasoconstriction. Action directe de l'angiotensine II sur le cœur du pôle en effet, ainsi que sur la croissance des cardiomyocytes et des fibroblastes, ainsi que sur l'hypertrophie myocardique.

L'angiotensine II participe aux processus de progression de l'insuffisance cardiaque, à la violence de tels effets inconfortables, tels que l'admission dans le myocarde à la suite d'une veinoconstriction et d'une douleur des vaisseaux sanguins lors de l'apparition d'une maladie cardiaque réception de la naissance dépendante de l'aldostérone dans le corps, ce qui entraîne une augmentation de la quantité de sang circulant; activation du système sympatho-surrénalien et stimulation des processus de prolifération et de fibroélastose dans le myocarde.

Sudini

Avec l'AT, les récepteurs de la sudine, l'angiotensine II, une action vasoconstrictrice est nécessaire, ce qui conduit à un embrayage artériel.

L'augmentation de l'OPSS dans le spri est également augmentée par l'hypertrophie de l'angiotensine II et l'hyperplasie des cellules sanguines lisses, l'hyperproduction de colagène par la vessie puante, la stimulation de la synthèse de l'endothélium, ainsi que la réduction de la relaxation du NO.

L'efficacité vasoconstrictrice de l'angiotensine II dans différentes parties du canal vasculaire n'est pas la même. La vasoconstriction est souvent enflammée sur AT, le récepteur est stimulé dans les vaisseaux du col de l'utérus, du nirok et du shkiri. Un effet vasoconstricteur moins important se manifeste dans le cerveau, les légendes, le cœur et les muscles squelettiques.

nirki

Nirkovi efekti angiotensine II joue un rôle très important dans la régulation de la préhension artérielle. Activation des récepteurs AT 1 dans nirok spriy en présence de sodium et, plus encore, dans l'organisme. L'ensemble du processus est réalisé pour une augmentation supplémentaire de la synthèse d'aldostérone et une action directe de l'angiotensine II au viddil proximal du canalicule à feuilles caduques du néphron.

Les sudini nirok, en particulier les artérioles eférentes, sont très sensibles à l'angiotensine II. L'augmentation des définitions des vaisseaux de nirkovy afférents, la réduction de l'angiotensine II du flux plasmatique de nirk et la diminution de la fluidité de la filtration glomérulaire, et la réduction des artérioles éventuelles avec la diminution de la protéine de la pression glomérulaire apparaissent.

L'angiotensine II approuvée localement est une infusion initiale sur la régulation de la fonction du nirok. Vin directement pour tubules de nirkovy, Faire progresser la réabsorption de Na +, pulvériser rapidement des cellules mésangiales, ce qui modifie la zone autour de la surface des glomérules.

Système nerveux

Efekti, injecté avec de l'angiotensine II sur le système nerveux central, se manifeste par des réactions centrales et périphériques. Infusion d'angiotensine sur la structure centrale de la réaction à la stimulation de l'embrayage artériel, injections stimulantes de vasopressine et d'hormone adrénocorticotrope. Activation des récepteurs de l'angiotensine espèces périphériques système nerveux pour produire jusqu'à la force d'une neurotransmission sympathique et l'induction de noradrénaline noradrénaline dans les terminaisons nerveuses.

L'effet le plus important de l'angiotensine II est la stimulation de la synthèse et du développement de l'aldostérone dans la zone glomérulaire du haut du corps, la participation aux processus d'inflammation, d'athérogenèse, de régénération. Toutes les réactions jouent un rôle important dans la pathogenèse de la maladie du système cardio-vasculaire.

Médicaments qui bloquent le récepteur de l'angiotensine II

Essayez d'atteindre le blocage du système rénine-angiotensine sur des récepteurs égaux pendant une longue période. En 1972, l'antagoniste peptidique de l'angiotensine II saralazine a été synthétisé; la protéine ne connaissait pas l'apport thérapeutique après une courte période de temps, l'activité agoniste partielle et la nécessité d'une administration interne. La base de l'élimination du premier bloqueur non peptidique des récepteurs de l'angiotensine est apparue comme un prélude aux scientifiques japonais, puisqu'en 1982, ils ont démenti les données sur la preuve de la présence d'un blocage anti-inflammatoire du récepteur AT 1 chez les personnes âgées. En 1988, un groupe de préliminaires sur un groupe de R. Timmermans avait synthétisé un antagoniste non peptidique de l'angiotensine II losartan, qui est devenu le prototype d'un nouveau groupe de maladies antihypertensives. Stagnation en classe depuis 1994

Un certain nombre de bloqueurs des récepteurs AT 1 ont été synthétisés et ils ont été utilisés pendant quelques heures depuis quelques jours. Les odeurs sont différentes en termes de biodisponibilité, de niveau d'absorption, de croissance dans les tissus, d'efficacité d'élimination, d'apparence ou de présence de métabolites actifs.

Les principaux effets des bloqueurs des récepteurs AT 1

L'efficacité des antagonistes de l'angiotensine II est renforcée par des récepteurs spécifiques du reste. Avec une spécificité élevée et la capacité d'utiliser l'angiotensine II sur des tissus égaux, les médicaments empêcheront plus de blocage du système rénine-angiotensine dans certains cas avec l'ECA angiotensine. La prévalence des antagonistes des récepteurs AT 1 devant les IEC est aussi la prévalence des antibiotiques en cas de stagnation. Tse permet à un tel organisme à but non lucratif réactions secondaires La bradikine accumulée, comme une toux et un gonflement ankyonévrotique.

Le blocage des récepteurs AT1 par des antagonistes de l'angiotensine II peut entraîner la suppression des principaux effets physiologiques :

• vasoconstriction
• synthèse d'aldostérone
• Le développement des catécholamines des vallées du supranircus et des membranes présynaptiques
• voir la vasopressine
• soutien au processus d'hypertrophie et de prolifération dans le syndrome du sudinus et du myocarde

efficacité hémodynamique

Le principal effet hémodynamique des antagonistes des récepteurs AT 1 est la vasodilatation et, par conséquent, une diminution de la pression artérielle.

L'efficacité antihypertensive du médicament est due à l'activité spécifique du système rénine-angiotensine : dans les affections à forte activité, la rénine de la puanteur est plus importante.

Mécanismes, par l'antagonisme de l'angiotensine II, pour abaisser le verdict, comme suit :

• suppression de la vasoconstriction et de l'hypertrophie de la maladie vasculaire, supplémentée en angiotensine II
• diminution de la réabsorption de Na + due à l'action directe de l'angiotensine II sur les canaux normaux et par une diminution de l'aldostérone
• Stimulation sympathique Usuniya, enrichie en angiotensine II
• régulation des réflexes barorécepteurs pour la formation de la structure du système rénineangiotensine dans les tissus du cerveau
• amélioration à la place de l'angiotensine, qui stimule la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices
• réduction de vivilnennya en vazoprésine
• moduler diyu sur endotheliy sudin
• Renforcement de l'approbation de l'endothélium d'oxyde d'azote pour l'activation des récepteurs AT2 et des récepteurs de la bradykinine nous vous conseillerons angiotensine II circulante

Tous les bloqueurs des récepteurs AT1 ont produit un effet antihypertenseur trivial, qui dure 24 ans. Il se manifestera après 2 à 4 thérapies de travail et atteindre un maximum de 6 à 8 heures de travail. Plus le nombre de médicaments est appliqué à la dose de l'étau artériel. La puanteur ne gâchera pas votre bon rythme normal. Il est évident qu'il y a beaucoup de prudence, mais lorsqu'il y a une prise insignifiante de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (durée de 2 fusées et plus), il n'est pas possible de se développer avant le lendemain. Ne ricochez pas pour « ricocher » l'emprise du carnage. Les bloqueurs des récepteurs AT1 n'abaissent pas le niveau d'AT, même s'ils se situent dans les limites des valeurs normales.

Lors de l'utilisation de médicaments antihypertenseurs des autres classes, cela signifie que les bloqueurs des récepteurs AT1, produisant un effet antihypertenseur analogue, sont moins susceptibles de souffrir d'effets secondaires et sont plus facilement tolérés par les affections.

Diya sur le myocarde

Une diminution du niveau de préhension artérielle en présence de bloqueurs des récepteurs AT 1 n'est pas supervisée pour augmenter la fréquence de la fréquence cardiaque. Cela peut s'expliquer à la fois par des modifications de l'activité sympathique périphérique, ainsi que par le médicament central permettant d'ajuster l'activité du tissu lanka du système réninangiotensine aux structures du cerveau.

surtout plus important faible blocage de l'activité du système systémique sans médiocrité dans le myocarde et la colonne vertébrale, ainsi que la régression de l'hypertrophie du myocarde et de la colonne vertébrale. Les bloqueurs des récepteurs AT1 n'induisent pas seulement des facteurs de croissance, qui se produisent par l'activation des récepteurs AT1, mais s'injectent sur les récepteurs AT2. Suffocation des récepteurs AT 1 par augmentation de la stimulation des récepteurs AT2 en réponse à une augmentation de la quantité d'angiotensine II dans le plasma sanguin. Stimulation des récepteurs AT 2 dans le processus de croissance et d'hyperplasie des muqueuses lisses des sudines et des clitines endothéliales, et induit également la synthèse de collagène par les fibroblastes.

L'infusion de bloqueurs des récepteurs AT 1 sur les processus d'hypertrophie et de remodelage du myocarde est thérapeutiquement significative pour le traitement de la cardiomyopathie ischémique et hypertensive, ainsi que de la cardiosclérose chez les patients atteints de HS. Des robots expérimentaux ont montré comment la préparation d'un cours peut augmenter la réserve coronaire. Il est associé à cela que la quantité de flux sanguin coronaire est due au tonus du système vasculaire coronaire, à l'étau de perfusion diastolique, à l'étau endométrial dans les facteurs LSh, modulé par les antagonistes de l'angiotensine II. Les bloqueurs des récepteurs AT1 neutralisent également le devenir de l'angiotensine II dans les processus d'athérogenèse, réduisant les lésions athérosclérotiques du cœur.

Diya pour nirki

Nirki est un organe cible dans l'hypertension, il est infusé dans la fonction de bloqueur des récepteurs AT1. Blocage des récepteurs AT1 dans les nirkas avec une diminution du tonus des artérioles efférentes et une diminution du flux plasmatique de nirk. Dans le même temps, la filtration glomérulaire ne change pas, mais se développe plutôt.

Les bloqueurs des récepteurs AT1, permettant la dilatation d'éventuelles artères nerveuses, réduisant la pression intra-glomérulaire, ainsi que réduisant l'effet de l'angiotensine II (favorisant la réabsorption de la fonction, décomposant manque de nirkova... Prescriptions d'une diminution vibratoire du tonus des artérioles éférentes і, également, une diminution de l'étau intraglomérulaire, des médicaments pour modifier la protéinurie dans les affections avec néphropathie hypertensive et diabétique.

Cependant, il faut se rappeler que chez les patients présentant une sténose unilatérale de l'artère de Nyrkovo, les bloqueurs des récepteurs AT1 peuvent souffrir d'une augmentation de la créatine dans le plasma sanguin et d'un déficit.

Le blocage de l'AT, les récepteurs en présence de natriyureticheskogo seront utilisés pour l'ajout de la suppression directe de la réabsorption du sodium dans le tubule proximal, ainsi que dans le cas de l'induction de la synthèse et de la vivification de l'aldostérone. Diminution de la quantité de réabsorption du sodium dans le tubule distal avec l'aldostérone à effet diurétique.

Losartan, un médicament unique avec des bloqueurs des récepteurs AT 1, pour réparer un médicament uricosurique dose-dépendant. Tout l'effet ne réside pas dans l'activité du système rénine-angiotensine et l'implantation sel de cuisine... Le mécanisme de ceci n'est pas encore assez clair.

Système nerveux

Les bloqueurs AT, les récepteurs contrôlent les neurotransmissions, induisent une activité sympathique périphérique derrière le blocage supplémentaire des récepteurs adrénergiques présynaptiques. Avec l'administration intracérébrale expérimentale du médicament, la suppression des vues sympathiques centrales sur les noyaux paraventriculaires égaux est observée. En raison du développement du système nerveux central, la vasopressine vivilnenny diminue et le taux de spraga diminue.

Illustré avant la consommation de bloqueurs des récepteurs AT 1 et effets secondaires

En une heure donnée, il est montré que les bloqueurs des récepteurs AT 1 є AG sont consommés. L'associativité chez les patients atteints de HLS, d'insuffisance cardiaque chronique, de néphropathie diabétique sera clarifiée au cours du processus clinique du viprobuvan.

En raison de la particularité de la nouvelle classe de médicaments antihypertenseurs, il est bon, approprié pour le placebo, la tolérance. Effets vicieux avec їkh stasosuvannі, il est plus important de faire semblant, plus bas que quand victoriannі. En effet, l'accumulation d'antagonistes de l'angiotensine II n'entraîne pas d'accumulation de bradikine et l'apparition d'une toux zoomée. De manière significative, il est beaucoup plus rapide de favoriser l'anxiété et le névrosisme.

similaire ngіbіtorіv APF, Tsi kosty peut viklicati pour obtenir une diminution de l'AT dans les formes reninzolezhnaya de l'hypertension. Dans les affections avec anneau bilatéral des artères nirk, la fonction du nirok est plus puissante. Chez les patients présentant un déficit chronique en nircum, le développement de l'hypercalcul est associé à la vivification associée de l'aldostérone au cours du traitement.

La stagnation des bloqueurs des récepteurs AT 1 pendant la période de vaginosité a été suggérée, en relation avec la possibilité d'un développement destructeur du fœtus et de sa courbure.

Non impliqué dans la divination nezazani efekti Les bloqueurs des récepteurs AT1 sont mieux tolérés par un groupe malade de médicaments antihypertenseurs avec la fréquence de développement de réactions secondaires la plus faible.

L'antagonisme des récepteurs AT1 dans les bonnes pratiques peut être combiné avec des groupes d'agents antihypertenseurs. Particulièrement efficace їх jour avec.

losartan

C'est le premier bloqueur non peptidique des récepteurs AT1, devenu le prototype d'une classe d'antihypertenseurs. En l'absence de benzylimidazole, il n'a pas de faible activité agoniste sur les récepteurs AT1, qui sont 30 000 fois plus actifs que les récepteurs AT2. La période pendant laquelle le losartan est consommé est courte - 1,5 2,5 heures Les principaux effets biologiques du losartan sont complétés par un métabolite de la cyme. Yak et losartan, le vin se caractérise par une sélectivité élevée vis-à-vis des récepteurs AT 1 et une activité agoniste élevée.

La biodisponibilité du losartan au milieu devient seulement 33%. Yogo vivedennya zhivchuyu (65%) et tranche (35%). L'altération de la fonction du nirok est une légère infusion sur la pharmacocinétique du médicament, de sorte qu'en cas de dysfonctionnement hépatique, l'élimination des deux agents actifs change et leur concentration dans le sang se déplace.

Ceux qui l'autorisent, de sorte que la posologie du médicament supérieure à 50 mg a été ajustée pour un effet antihypertenseur supplémentaire, de sorte qu'ils ont épargné de plus en plus une diminution de la tension artérielle lorsque la posologie est ajoutée à 100 mg/jour. De plus, n'ajustez pas la dose tant que l'efficacité du médicament n'est pas ajustée.

De grands espoirs étaient liés à la stagnation du losartan chez les malades atteints d'insuffisance cardiaque chronique. Par exemple, les données d'ELITE (1997), dans lesquelles un traitement au losartan (50 mg / dose) pendant 48 mois, a réduit le risque de décès de 46% chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, ont reçu 50 mg supplémentaires, 3 fois. Les tests ont été effectués sur un petit contingent (722) d'affections, et à plus grande échelle ELITE II (1992), qui comprenait 3152 patients. Rencontré bulo vivchennya injecté losartan sur le pronostic des maladies avec insuffisance cardiaque chronique. Cependant, les résultats des derniers jours n'ont pas confirmé un pronostic optimiste - le taux de mortalité des maladies sur la base du captopril et du losartan était pratiquement le même.

irbésartan

L'irbésartan est un bloqueur des récepteurs AT1 hautement spécifique. La structure chimique des vins doit être suivie jusqu'à l'ancienne. Volodia a un taux de spores élevé pour les récepteurs AT 1, 10 fois plus pour la sélectivité du losartan.

En cas d'effet antihypertenseur de l'irbésartan à la dose de 150-300 mg/jour et du losartan à la dose de 50-100 mg/jour, il est prescrit, après 24 ans, lorsque l'irbésartan est pris à prendre, il est plus faible en DAT, moins de losartan. Après 4 thérapies à long terme, ajustez la dose pour atteindre le niveau total de DAT (<90 мм рт. ст.) потребовалось у 53% больных, получавших ирбесартан, и у 61% пациентов, получавших лосартан. Дополнительное назначение гидрохлоротиазида более значительно усилило антигипертензивный эффект ирбесартана, чем лосартана.

Chez le nombre de préadolescents, il a été établi que le blocage de l'activité du système rénine-angiotensine provoquerait la maladie chez les patients souffrant d'hypertension, de néphropathie diabétique et de protéinurie. La base de l'effet est d'utiliser un médicament actif pour tout le nirkovy médié et l'angiotensine II systémique. L'ordre de la réduction systémique de la prise artérielle, qui est lui-même, par ses propres moyens, peut être utilisé, la neutralisation des effets de l'angiotensine II sur le niveau organique de pression, l'abaissement du support des artérioles existantes. Tse pour réduire l'étau intra-glomérulaire avec d'autres modifications de la protéine. On peut constater que l'effet rénoprotecteur des bloqueurs des récepteurs AT 1 peut être plus important, mais pas l'effet des inhibiteurs de l'ECA. Les bloqueurs des récepteurs AT1 agissent sélectivement sur le même récepteur AT1, bloquent plus souvent le système rénine-angiotensine dans le nirok tissulaire, de manière à modifier les effets de l'angiotensine II de quelque manière que ce soit.

L'irbésartan rénoprotecteur a été injecté chez certains enfants pré-plus âgés souffrant d'hypertension et de diabète sucré de type II avec protéineurie. Le médicament modifie la protéinurie et favorise les processus de glomérulosclérose.

Dans une heure donnée, un suivi clinique est réalisé avec l'introduction d'un médicament rénoprotecteur à l'irbésartan chez les patients atteints de néphropathie diabétique et d'hypertension. Dans l'un d'eux, IDNT, il y a une augmentation de l'efficacité de l'irbésartan et de l'amlodipine chez les patients souffrant d'hypertension artérielle sur la base d'une néphropathie diabétique.

telmisartan

Récepteur du telmisartan ingibu AT 1, 6 fois plus que le losartan. C'est un médicament lipophile qui pénètre dans les tissus.

Le test de l'efficacité antihypertensive du telmisartan avec les autres moyens occasionnels de montrer que ce n'est pas de leur faute.

L'effet du telmisartan est à déposer dès la première dose. L'ajustement de la posologie supplémentaire de 20 mg à 80 mg de surnageant peut être utilisé pour deux doses pour GARDEN, ainsi que pour plus d'une centaine de modifications de DAP. Une dose d'ajustement supérieure à 80 mg par prise n'apporte pas de réduction supplémentaire de la préhension artérielle.

valsartan

Le taux de diminution de SAT et DAT est perfusé après 2 à 4 doses régulières, qui sont toutes deux des bloqueurs des récepteurs AT1. Renforcement de l'efficacité du sposting en 8 fois. Si vous devez surveiller l'AT pour réduire, le valsartan ne perturbera pas le rythme circadien normal, mais l'indice T / P, selon les données annuelles, est de 60 à 68 %. L'efficacité n'est pas obsolète dans tous les états, vіku et raci. Le valsartan n'agit pas sur l'efficacité antihypertensive de l'amlodipine, de l'hydrochlorothiazide et du lisinopril, ce qui bouleverse la tolérance.

Dans le pré-saison VALUE, qui a été publié en 1999, comprenant 14 400 affections de l'AG de 31 régions, une évaluation analytique de l'efficacité de l'infusion de valsartan et d'amlodipine sur les points a été faite pour permettre l'apport nutritionnel du médicament. accélération chez les patients souffrant d'hypertension due aux diurétiques i.

Médicaments Tsé, tels que l'action sur le système rénine-angiotensine-aldostérone. L'odeur bloque les récepteurs de l'angiotensine de type 1 et assimile les effets de l'angiotensine II, tels que la vasoconstriction, la sécrétion d'aldostérone, la vasopressine, la noradrénaline, le sodium et le remodelage des voies urinaires En conséquence, il réalise un antagonisme urétéral hypotenseur, antiprolifératif, sodique des récepteurs de l'angiotensine II.

En heure danoise, le groupe Sartan est représenté par une chorale par groupes d'aliments, qui suivent une structure chimique :

tétrazole biphénylé (losartan, irbésartan, candésartan);

tétrazole non phénylal (telmisartan);

nettrazoli non phénylé (epprosartan);

z'єdnannya non hétérocyclique (valsartan).

Le losartan et le candésartan au moyen et à travers leur métabolisme actif, qui sont mis en place pour la conversion dans le foie, la solution de la préparation sans formes actives médiocres.

Les ARA sont également développés en fonction de la nature de la liaison aux récepteurs. Losartan, valsartan, irbésartan, candésartan, telmisartan dyut au niveau du récepteur AT en tant qu'antagoniste non compétitif d'AT II, ​​​​et prosartan, navpaki, en tant qu'antagoniste compétitif d'AT II. Tous les ARA sont caractérisés par une affinité temporelle jusqu'au récepteur AT, qui transmute l'AT II en mille fois. Le blocage du RAAS, qui peut être atteint au-delà de l'aide des sartans, est autant que possible, les fragments de l'injection dans le récepteur spécifique AT II peuvent être vus non seulement derrière les lignes principales, mais également le long des lignes supplémentaires. L'action sélective sur le récepteur AT II de type 1 suivra le métabolisme économe de l'enképhaline, de la bradikine et d'autres peptides biologiquement actifs. Cela signifie également que les ajustements de l'activité du système kininovy ​​​​et le liage de ces effets non essentiels de l'IAPF, tels qu'une toux sèche et un gonflement anévrotique. Les représentants de Deyak de la classe peuvent avoir un pouvoir supplémentaire : un agonisme des récepteurs PPARγ, qui indique la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline, un effet uricosurique et une sensation saine d'un système nerveux sympathique. Il est possible, notamment pour le métabolisme et la pharmacologie, de clarifier la spécificité du médicament sur l'organisme, de résumer celles que l'effet d'un médicament spécifique ne peut être transféré à l'ensemble du groupe. Cependant, déjà à l'heure actuelle, les résultats des grands classiques peuvent être vus dans tous les sartans, chics, défauts, qui sont responsables du contrôle stable et trivial de la prise artérielle. De plus, dans toute une série de boules récentes ont éliminé des effets organoprotecteurs supplémentaires indépendants de la pression artérielle : cardioprotection, Zakhist nirok, neuroprotection et contrôle polyglycémique.

spectacle:

la période d'infarctus du myocarde;

microalbuminurie/protéinurie;

néphropathie dans le diabète sucré II;

hypertrophie du canard lilas;

fibrillation de la partie antérieure;

syndrome métabolique;

intolérance à l'IAPF.

Avec les efforts du groupe ARRA, nous sommes les plus susceptibles de vivifier dans l'expérimentation et l'étude clinique du losartan. Pour les nouvelles indications, l'ensemble du spectre des effets positifs chez les enfants atteints de pathologies et lui-même est un médicament exemplaire, si l'on parle du groupe dans son ensemble.

Effets vicieux

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II sont très rares dans les effets indésirables. Tous les changements sont inférieurs dans certains cas.

Du côté du système cardio-vasculaire - réactions orthostatiques, maladie cardiaque.

Du côté du tractus intestinal - diarrhée, dyspepsie, nudota.

Du côté du système nerveux central - maux de tête, zapamorochennya, asthénie, dépression, sudom.

Du côté du sang - neutropénie, une diminution à la place de l'hémoglobine.

Du côté des organes, il y a la pharyngite, la bronchite.

Réactions allergiques.

Du côté du système cystkovo-musculaire - mialgie, douleur dans le dos, arthralgie.

Hypercalcium, adduction d'alaninaminotransférase (ALT).

Indications prototypes :

disponibilité,

hyperkalimiya,

Intolérance individuelle.

le telmisartan aussi contre-indications nous sommes malades avec l'obstruction des jeunes.

lykarska vzaєmodiya

Il n'y a pas besoin d'une seule préparation de médicaments dans tout le groupe avec des préparations de calories et de diurétiques sans calcium.

vous pouvez combiner

L'ensemble du groupe de médicaments peut être associé pratiquement à tout autre médicament antihypertenseur. Cependant, avec un schéma de traitement à deux composants, une combinaison de diurétiques ou d'antagonistes du calcium est utilisée. De plus, pour toutes les présentations sur le marché des sartans, il existe des formes de lykarsk toutes faites avec le diurétique hydrochlorothiazide.

En prophylaxie, ainsi que le traitement des maladies cardio-vasculaires dans le cadre d'une approche générale et sérieuse. Ce genre de problème est de plus en plus fréquent chez les gens. Pour cela, il est très facile de mettre beaucoup de schilia devant eux. Ces personnes sont souvent appelées à ignorer le besoin de passer et de prendre de la drogue, ou de prendre de la drogue sans signe de drogue (pour la joie du familier). Cependant, il est important de se rappeler : ceux qui, comme un Likarsky, ont aidé quelqu'un, ne sont absolument pas un garant, qui vous aidera. Pour la formulation du schéma, il faut avoir suffisamment de connaissances, un peu de connaissances, qui ne peuvent être utilisées que. Il est également possible d'indiquer si une préparation est possible, uniquement s'il s'agit d'un individu spécifique à l'organisme du patient, le degré de gravité de la maladie, la particularité de la maladie et l'anamnèse. Jusque-là, il y a de nombreux toxicomanes inefficaces toute l'année, des enfants et des signes indiquant qu'il ne peut y avoir que des fakhivtsi. Par exemple, il devrait être appelé sartans - un groupe spécial de discours lykarsky (ils sont également appelés bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2). Quels sont les médicaments ? Yak diyut bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2? Le prototype présenté avant l'enregistrement des mots doit-il être adressé à des groupes de patients ? Dans quel genre de vipadki bulo était pré-echno zastosovuvati? Quelles préparations sont incluses dans le groupe de mots donné? Les informations sur toutes les actions nutritionnelles seront détaillées dans les statistiques données.

Sartana

Déjà, le groupe de discours est également appelé rang offensif: bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2. Médicaments introduits dans l'ensemble du groupe de lykarsky zasoby, intimidateur zrobleny zavdyaky dans le développement des raisons du diagnostic des systèmes de maladie cardiaque - essai. L'état actuel de la cardiologie continuera de croître.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 : mécanisme d'action

Tout d'abord, vous devez enregistrer l'alcool, il est important de demander, car la puanteur même de la journée. Yakim rank injectant des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 sur des organismes humains ? Les médicaments de ce groupe sont liés aux récepteurs, bloquant à un tel rang le sens de la prise artérielle. Tse aide supplémentaire efficacement pour prévenir l'hypertension. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 sont les plus courants. Fakhivtsi vient à moi avec un grand respect.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 : classification

Il existe une petite collection de types de sartans, qui se développent pour leur Budova effronté. Il y a de bonnes chances de faire vibrer les bloqueurs des récepteurs du patient pour l'angiotensine 2. Préparations, dont la liste sera donnée ci-dessous, il est important d'informer et de discuter de l'exactitude du récepteur dans votre médicament préféré.

Otzhe, voir le groupe chotiri de sartans :

• Tétrazole biphénylé.
• Non-phénoliques du tétrazole.
• Le nébiphényle est le nettrazole.
• Spoluks non cycliques.

Dans un tel rang, le nombre de types de réchovines, auxquels sont ajoutés des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2. Les médicaments (liste des principaux) sont présentés ci-dessous:

• "Losartan".
• "Éprosartan".
• "Irbésartan".
• Telmisartan.
• "Valsartan".
• "Candésartan".

Montré à sucer

Il est possible d'accepter le discours de ce groupe uniquement pour les signes d'un licar. Il existe un petit nombre de vipads, dans certains seaux, il est raisonnable d'utiliser des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine.

• Hypertension. Lui-même dane tombe malade, la tête de vvazhayut se présente aux sartans de zasosuvannya. Cela est dû à ce fait que les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine de la 2e série de statistiques ne provoquent pas d'influences négatives sur l'échange de mots, ne provoquent pas de dysfonctionnement réactif et ne détruisent pas les voies bronchiques. Le médicament sera réparé à deux intervalles de temps après un épi de traitement.
• Le manque de Sertseva. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 induisent un système diu-angiotensine-aldostérone, qui s'active et provoque le développement de la maladie.
• Néphropathie. À la suite du diabète sucré et de l'hypertension artérielle, de graves dommages se produisent dans la fonction du nirok. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 saisissent les organismes internes et ne permettent pas une vivodité dos à dos.

"Losartan"

Il n'est pas efficace de parler d'entrer dans un groupe de sartans. "Lozartan" est un antagoniste bloquant des récepteurs de l'angiotensine 2. Il n'y a pas d'augmentation de la tolérance à l'amélioration physique chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque. Le débit de parole devient maximal même après six ans à compter du moment de la réception. L'effet Bazhaniy est atteint grâce à trois-sixtypes de prescriptions pour la préparation.

Les principaux sont montrés au victorien du lykarskiy zasobu méchant:

• insuffisance cardiaque;
• hypertension artérielle;
• Modification du risque de développement d'insultes chez les patients calmes, pour ceux qui changent d'avis avant tsyogo.

Il a été enterré vikoristovuvati "Lozartan" pendant la période du mariage de l'enfant et avant l'heure de l'allaitement, ainsi qu'en cas de sensibilité individuelle à certains composants de la préparation.

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2, auparavant signalés à un danois lykarskiy zasib, peuvent être extrêmement puissants, tels que zamorochennya, insomnie, privation de sommeil, délectation, zoru, tremblements, dépression, décoloration, bronchite, pharynx, gastrite, bile dentaire, diarrhée , anorexie, ballonnements, sudomie, arthrite, bile près des épaules, dans le dos, les jambes, maladie cardiaque, anémie, altération de la fonction du nirok, impuissance, affaiblissement de la libido, érythème, alopécie, , hyperkaliémie.

Prenez le médicament une fois par jour, comme d'habitude, à des doses déterminées par le médicament.

"Valsartan"

Daniy Likarskiy est efficace pour réduire l'hypertrophie myocardique, à la suite du développement de l'hypertension artérielle. Le syndrome de susceptibilité à la prise médicamenteuse n'apparaît pas, si l'on veut échouer et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 (décrire un groupe de sartans pour les aider à récupérer, jusqu'à ce qu'ils aient le pouvoir de manger).

Les principales indications avant le discours donné sont : l'infarctus du myocarde, l'hypertension primaire ou secondaire, l'insuffisance cardiaque congestive.

Les comprimés sont pris par voie orale. Oh a glissé kovtati, pas rozzhoyuchi. La dose du médicament est indiquée par le médicament. Ale le nombre maximum de mots, comme vous pouvez l'accepter avec un étirement de dobie, devient six cent quarante milligrammes.

Une heure, vous pouvez exercer une pression sur l'organisme et une perfusion négative d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2. Efficacité mineure, telle que Valsartan: diminution de la libido, sverbіzh, perte de poids, neutropénie, perte de qualité, perte de sommeil, sinusite , b_l au dos, vertige, nudote, vascularite, nabryaki, rhinite. En cas de désaccord, qu'ils soient ou non submergés par les réactions, ils iront à tort et à travers jusqu'à l'échec.

"Candésartan"

Le médicament est pris à partir de comprimés viglyadі pour administration orale. Il faut en prendre une ou deux fois par jour à la même heure, dès la réception. Il est nécessaire de suivre facilement les recommandations des fahivts. Il est important de ne pas prendre le médicament, si vous devenez plus belle. Dans le même temps, l'efficacité du travail de l'école peut être réduite.

Lorsque vous êtes victorieux, occupez-vous de vos enfants, qui souffrent d'un diabète d'enfant ou d'un manque d'enfant. Sur tous les pays, il est nécessaire de se renseigner sur eux.

"Telmisartan"

Le médicament Razglyanutiy s'imprègne du tractus shlunkovo-intestinal à court terme. Yogo peut être accepté dès la réception. La tête est montrée à l'hypertension artérielle avant la stase. La période pour laquelle Likarskiy est né sera d'environ vingt ans. Le médicament est vivodil à travers les intestins de manière pratique.

Il est interdit de jeter un coup d'œil au lykarskiy zasіb pendant la période de vaginosti ou de vigueur thoracique.

Le médicament peut souffrir de tels effets secondaires: insomnie, détérioration, nudité, diarrhée, dépression, douleurs abdominales, pharyngite, visipus, toux, malgie, infections d'autres habitudes malignes, anxiété des douleurs mammaires

"Éprosartan"

Regardez le lykarskiy zasib glissé une fois par jour. Il est recommandé que la quantité de médicament pour une consommation unique devienne soixante milligrammes. L'effet maximum est atteint par deux ou trois victoires tizhni. "Eprosartan" peut faire partie d'une thérapie complexe, ainsi qu'un composant principal de la monothérapie.

Dans tous les cas, il est impossible de regarder le temps de lactation ou de vaginosité des likars.

Quel genre de réactions secondaires pouvez-vous gagner avec la victoire de "Eprosartan" ? Parmi eux, je vois ce qui suit : faiblesse, diarrhée, zapamorochennya, maux de tête, rhinite, toux, cheveux abîmés, bosses, douleurs thoraciques.

"Irbésartan"

Prenez le médicament par voie orale. Vin dans une petite heure pour se mouiller du tractus shlunkovo-intestinal. La concentration maximale de parole dans le sang est perfusée même après deux ou trois ans. L'astuce n'ajoute pas à l'efficacité des pistes.

L'hémodialyse est attribuée au patient, mais n'entre pas dans le mécanisme de la production d'"Irbésartan". Il est donné une rhétorique de ne pas être impliqué dans le corps des personnes pour une hémodialyse supplémentaire. Prenons le rang du médicament, sans battre le patient, qui souffre d'une cirrhose du foie du poumon ou de degré moyen de sévérité.

Likarskiy zasib a glissé kovtati, qui ne s'inquiète pas. La stase Yogo n'est pas requise pour la réception yogique. Le cobbing optimal coûte cent cinquante milligrammes pour le doba. Les patients de Lіtnіm recommandent de réparer un voyage en soixante-dix milligrammes. En cours de traitement, votre médecin peut prendre une décision sur le changement de posologie (par exemple, environ її d'amélioration pour penser au manque de thérapeutique injecté dans l'organisme). En général, le patient peut indiquer en prenant trois cents milligrammes d'un médicament, ou en principe, remplacer le médicament de base. Par exemple, pour le traitement d'affections à un autre type de diabète et d'hypertension artérielle, le dosage de l'étape suivante passe de cent à cinquante jeunes pour ajouter jusqu'à trois cents jeunes pour les médicaments les plus efficaces.

Voyez la singularité du chant du lykarsky zasobu. Ainsi, pour les patients qui souffrent de ruptures de l'équilibre eau-électrolyte, il est nécessaire d'avoir une manifestation déloyale (hyponatrémie) jusqu'à l'oreille d'un verre.

Dès que les gens ont une détérioration de la fonction du nirok, ce schéma peut être utilisé de la même manière car il n'y avait pas d'autre problème. Ceux-ci ont peur d'un dysfonctionnement hépatique du poumon et du stade intermédiaire. À la même heure, avec une hémodialyse d'une heure de la pochatkova, la quantité de médicament était à blâmer mais modifiée proportionnellement à celle occasionnelle et à stocker soixante-quinze milligrammes par jour.

"Irbesartan" est strictement une contre-indication pour les femmes par procuration, qui blâment un enfant, car il est directement infusé dans le processus de développement d'un fœtus. Dès que la visite est venue au moment de la thérapie, je resterai innocemment skasuvati. Il est recommandé de passer à des médicaments alternatifs avant de planifier votre grossesse. Le médicament est retiré pendant la période d'allaitement, car il n'y a aucune information sur le fait que la parole est donnée dans le lait maternel.

Sacs bébé

Pidtrimuvati votre santé est un pansement spécial des personnes de la peau. Ceux qui sont plus âgés que vik, ceux qui sont plus susceptibles d'obtenir un rapport. Cependant, l'industrie pharmaceutique a besoin de beaucoup d'aide supplémentaire non appréciée, travaillant progressivement sur les racines de médicaments plus complets et plus efficaces. De plus, ils sont activement impliqués dans la lutte contre les maladies cardiaques et sont visibles dans les statistiques des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2. la santé du patient, et uniquement sous contrôle continu. Parmi ces likarsky zasobіv, voir "Lozartan", "Eprosartan", "Irbesartan", "Telmisartan", "Valsartan" et "Kandesartan". Cela signifie de ne regarder les préparations que lors de l'apparition des symptômes: avec la manifestation d'hypertension, de néphropathie et d'insuffisance cardiaque.

Au moment de l'auto-indulgence, il est important de se souvenir de la sécurité, qui est liée au tsim. En premier lieu, avec les valeurs aberrantes victorieuses des lykarskis, il est important de voir avec précision le dosage et l'heure à partir de l'heure des coriguvati dans la jachère du camp d'écoulement du patient. Effectuez toutes les procédures dans le bon ordre uniquement par un professionnel. Ainsi, en tant que seul médicament éligible, vous pouvez, sur la base de la situation et des résultats de l'analyse, indiquer le dosage pré-rivière et formuler le schéma du remède. Et la thérapie ne sera efficace que de la même manière, si le patient reçoit les recommandations du médecin.

De côté, il est important avec toute la force du pouvoir de prendre le vernis du camp physique fort en passant par le chemin vers la règle d'un mode de vie sain. Ces patients ont besoin d'un ordre correct pour accélérer leur sommeil et leur régime de sommeil, ainsi que pour avoir suffisamment de nourriture le matin.

Sélectionnez les balises. Prenez soin de vous et de vos proches. Bonne chance!

Tobto pue :

artériol inférieur d'opir,

augmenter le pool sanguin veineux,

augmenter le wikid cardiaque, l'indice cardiaque,

réduire l'opir rénovasculaire,

pour produire jusqu'à une augmentation de natiyureza (en excrétant le sodium d'une section transversale).

La concentration de la rénine dans le sang augmente pour le lien vocal négatif entre les réincarnations de l'IA dans l'AII. Le niveau d'angiotensine I augmente également pour une raison similaire. Le nombre d'AII et d'aldostérone - changer, todi comme la bradykinine - grandir pour la réduction de son activation, car il est bon pour la participation de l'ACE.

Dans les esprits méchants, l'angiotensine II peut être infusée dans le corps :

1. Dіє yak vasoconstricteur (son de jugement sanguin).

À la suite d'un tel afflux, il y a une augmentation de l'adhérence artérielle et une hypertension artérielle apparaît. En outre, la sonnerie de l'artériol éférent nirok pour produire jusqu'à l'avancement de l'étau de perfusion dans les glomérules des organes cich;

2. Compenser le remodelage (changement de taille) et l'hypertrophie du cœur ;

3. Conduire à l'activation des processus de communication L'écorce du surnageant est l'aldostérone, une hormone qui se trouve dans les tubules de nirkovy et produit du sodium et du chlorure dans les organismes et produit des calories supplémentaires. Je vais presser l'eau, afin qu'elle puisse être amenée à une augmentation du volume sanguin, et, apparemment, avant la prise artérielle.

4. Stimuler la partie postérieure de l'hypophyse Elle conduit à la vasopressine (également appelée hormone antidiurétique (ADH)) et à la production d'eau par l'afflux vers le nirki.

5. Znizhu rіven nirkovo in proteinіnkіnazi.

Stagnation de l'angiotensine L'ECA diminue en angiotensine II, en cas de baisse de la pression artérielle.

Mécanisme du système rénine-angiotensine-aldostérone sur l'organisme et perfusion sur celui-ci ingibitoriv ACE.

Des études épidémiologiques et cliniques ont montré que l'angibitorium de l'ECA est associé au développement de la néphropathie diabétique. L'ensemble du mécanisme de développement de l'ACE Ingibitoriv, ​​​​vikoristovuyutsya pour la prévention du handicap diabétique nirkovo.

On peut également dire que l'ACE n'est pas efficace uniquement pour le traitement de l'hypertension, mais pour l'amélioration des symptômes chez les personnes ayant une adhérence artérielle normale.

Victoire de la dose maximale d'ECA pour de telles affections (y compris pour la prévention de la néphropathie diabétique, de l'insuffisance cardiaque congestive, de la prévention des maladies cardiaques).

Prends un likuvannya appelle moi vimag titrage direct et progressif de la dose le médicament, afin de conserver l'héritage d'une forte diminution de l'emprise artérielle (zapamorochennya, vrata svidomostі et іn).

Angibitorium ACE affecte également l'ajustement de l'activité du système parasympathique central chez les personnes en bonne santé et les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque, avec lesquelles la variabilité du rythme cardiaque augmente. Il peut y avoir un changement dans l'élargissement des destructions maléfiques au rythme du cœur et à la vitesse de la mort rapide des personnes.

L'un des ingibitoriv APF - énalapril également cachexie cardiaque rapide dans les maladies avec insuffisance cardiaque chronique.

cachexie- tse duzhe pogosti signes pronostiques chez les enfants atteints d'insuffisance cardiaque chronique. Les angiographies de l'ACE à l'heure danoise sont également victorieuses afin de montrer des faiblesses et des atrophies chez les jeunes patients sans insuffisance cardiaque.

Effets vicieux.

Les réactions secondaires typiques qui se produisent lorsqu'un IAPF est implanté comprennent :

hypotension

• hyperkaliémie

  tête b_l

  sale

  vtoma

• manque de nirkovu.

Dany des personnes qui ont passé le temps s'appliquera également à ceux qui sont capables d'utiliser l'ACE sous la forme d'un processus d'allumage.

Une toux sèche persistante est un effet secondaire d'une fréquence alarmante de l'IAPF qui, à force de s'impliquer, de pansements pour enfants dans l'éducation de bradikin, voudrait la place du rôle de la parole dans le processus de survie des enfants. Les patients qui toussent réparent souvent les antagonismes des récepteurs de l'angiotensine II.

La pendaison et la destruction des apparences savoureuses, qui sont rarement observées lorsqu'il y a de gros inhibiteurs de l'ECA, se produisent souvent lors de l'implantation du captopril et s'expliquent par des particules de sulfhydryle. La même raison pour le changement de fréquence du captopril dans les cliniques, je veux que le médicament devienne de plus en plus vicieux dans la scintigraphie du nirok.

L'un des meilleurs effets secondaires Tous les ACF. Deyak pré-vitré vvazhayut, eh bien, lié avec eux injectés sur les fonctions homéostatiques indirectes de l'angiotensine II, telles que la circulation sanguine nirkovy.

La circulation sanguine de Nirkovy peut être endommagée par l'action de l'angiotensine II, une enzyme qui sonne les artérioles efférentes du nirok glomérulaire, augmenté par nous-mêmes la vitesse de filtration glomérulaire (GFR). Dans un tel rang, la réduction même du taux d'angiotensine II, d'angiotensine II, d'angiotensine ACE peut modifier le DFG, car c'est un bon indicateur de la fonctionnalité du nirok.

Si vous dites plus précisément, les intestins ACE peuvent être vicieux ou irrités par le déficit en nirkov chez les patients en raison d'une sténose des artères de nirk. Surtout le problème de s'impliquer est, si le patient prend immédiatement NPZP (pas de médicaments antiapalines stéroïdiens) et sechogy. Dans le même temps, l'implantation de trois médicaments est également parallèle au développement d'une carence.

Par ailleurs, il est évident que l'Angibitorium de l'ACE peut conduire à un hypercalcul. Étouffer l'angiotensine II pour réduire le niveau d'aldostérone, qui dans son esprit pense à l'ajustement des calories supplémentaires, et, en fait, l'angiotensine de l'APF dans l'organe terminal peut bloquer les calories.

En plus de l'effet des tours du monde, alors cela peut être important pour le corps, la protection de l'hypercalcul peut réduire le rythme et la conductivité du cœur, ainsi que la chose importante pour ralentir.

Une réaction allergique importante aux médicaments, qui peut être encore pire, est perfusée dans la muqueuse intestinale et, apparemment, peut se trouver dans l'estomac.

De même, chez les enfants des enfants, à travers la promotion d'un bradikininu vinikak nabryak Kvinke. Cependant, il s'avère qu'une telle réaction négative du viclikan au schisme génétique du patient, et que la bradykinine elle-même est divisée plus souvent, n'est pas coupable.

Si les femmes vagіtnі acceptent l'APF ingіbіtori qui s'étend sur le premier trimestre de vagіnosti, cela peut être la raison de l'apparition de graves incidents de développement, des personnes d'enfants décédés et de la mort de nouvelles femmes.

Les anomalies étendues dans le développement du fœtus comprennent :

hypotension,

dysplasie de Nirkov,

Anuryi (oligurie),

eau basse,

Couvrant le développement intra-utérin du fœtus,

l'hypoplasie de Legenev,

Introduire le conduit artériel,

Je ne suis pas sûr de la description du crâne.

Prototype

Angibitorium ACE est contre-indiqué chez les patients présentant :

vinnennyam dans le dernier embryon Kvinke, qui est un pansement pour l'implantation d'ingibitoriv APF;

sténose de l'artère de nirkovo (bilatérale ou unilatérale);

p_dvischenoya sensible au ingibitor_v ACE;

Іngіbіtori APF slіd zastosovuvati protège les patients contre:

fonctions ruinées du nirok;

sténose de la valve aortique ou lésions cardiaques;

hypovolémie ou déshydratation;

l'hémodialyse derrière la membrane supporte un débit élevé de polyacrylonitrile.

Les angiogrammes de l'ECA doivent être appliqués aux médicaments de la catégorie D, Tobto їх victoire pour les femmes qui prévoient l'heure d'arrivée la plus proche.

De plus, dans l'indication du nombre de médicaments, il est entendu que la puanteur est très susceptible de provoquer des risques de malformations congénitales, si elles sont prises dans un autre, ou au troisième trimestre de la vaginosité.

Au cours du premier trimestre, il est également lié au développement de maladies graves, en particulier des dommages au cœur et au système nerveux central.

Préparez les calories lentement et encore plus soigneusement et dans un souci de visualisation du médicament, grâce au développement d'hypercalculs en possession de l'ingestion de l'APF.

Classification.

Les Ingibitories ACE peuvent être divisés en trois groupes dans les gisements de budovi moléculaire :

captopril (Marque Capoten), le premier inventeur de l'ACE ;

zofénopril.

énalapril (Vasoket / Renitek);

ramipril (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);

Quinapril (Accupril);

périndopril (PRESTARIUM / Coversyl / Aceon);

lizinopril (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);

bénazépril (Lotensin);

imidapril (Tanatril);

zofénopril (Zofecard);

Un représentant du groupe є fosinopril (Monopril).

la nature

Casokinines et lactokinines produits pour réduire la caséine et le syrovat du lait. Dans les esprits naturels (dans le corps des personnes), la puanteur est présente dans l'implantation de produits laitiers, syrovatka, de sorte qu'elle est dans la nature de l'implantation de produits laitiers, en particulier de lait fermenté. Їх verser dans l'étau artériel pendant toute la saison jusqu'à ce que la fin ne soit pas attribuée.

Les lactotropypeptides Val-Pro-Pro et Ile-Pro-Pro, qui prétendent être un probiotique Lactobacillus helveticus, mais ne sont pas traités avec de la caséine, peuvent également être utilisés pour induire une ECA et peuvent provoquer des fonctions antihypertensives.

Équivalence IAPF.

Angіbіtori ACE peut augmenter la force de l'injection et, apparemment, la dose initiale. Le dosage du médicament est coupable, mais il est noté en présence de la réaction du corps au médicament, qui se manifeste dans les cinq à dix premiers jours à partir de l'oreille du médicament.

Doses d'ingibitoriv ACE pour l'hypertension artérielle.

L'angiotensine est une hormone qui, à l'aide de mécanismes de décile, conduit au développement d'une emprise artérielle. Entrez dans l'entrepôt appelé RAAS (système rénine - angiotensine - aldostérone).

Chez les personnes ayant une adhérence artérielle, il est possible d'entendre ce qu'on appelle pendant la période d'activité de la rénine des plasmas, qui se manifeste à la concentration égale d'angiotensine I.

Le rôle de l'angiotensine dans le corps

Nom RAAS ressemblent aux premières lettres de l'entrepôt yo spoluk : rénine, angiotensine et aldostérone. Ils sont liés irrégulièrement entre eux et injectent une chose dans la concentration : la rénine stimulant la production d'angiotensine, l'angiotésine reconstituant l'aldostérone, l'aldostérone et l'hypotension de l'angiotensine. La rénine est une enzyme que nous faisons vibrer dans les nirkas, au sein des chambres dites glomérulaires.

La virobration de la rénine stimule, par exemple, l'hypovolémie (diminution du volume de sang circulant) et la diminution de la concentration des ions sodium dans le plasma. La vivification dans le sang est la rénine pour l'angiotensinogène, c'est-à-dire l'un des plasma sanguins, qui est violé, principalement, dans le foie.

La rénine clive l'angiotensinogène en angiotensine I, qui est un intermédiaire pour l'angiotensine II. Dans l'héritage du sang, avant que l'enzyme ne soit appelée enzyme de conversion de l'angiotensine, l'angiotensine I est convertie en une forme biologiquement active, en angiotensine II.

Angiotensine II vikonuє dans l'organisme de nombreux rôles, zokrem :

• stimule la vivification de l'aldostérone de la rougeole supra-nirkovykh zalosis (une hormone, dans son propre cœur, s'infuse dans l'équilibre eau-électrolyte, de sorte qu'elle pénètre dans le corps des ions de sodium et d'eau, plus , mais aussi і la croissance de l'étau artériel) .
• pour le récepteur, rostasovaniye dans stintsi sudin, Scho pour produire jusqu'à un étau artériel rapide sudin et p_vishennya.
• également infusé dans le système nerveux central, Zbіlshyuchi viroblenya vasopressine ou hormone antidiurétique.

Zm_st dans le sang de l'angiotensine I et de l'angiotensine II

La valeur de l'activité des plasmas de rénine est le processus de prétraitement, tel qu'il est réalisé chez les patients souffrant d'hypertension artérielle. Après 6-8 ans sans sommeil quand un enfant a dormi 100-120 mmol de sel par jour (c'est ainsi qu'on l'appelle sans activer la sécrétion de rénine).

Pré-traitement avec l'activation de la sécrétion de la rénine du pôle dans l'analyse du sang des patients de l'âge tridène avec la vie solidaire du sel jusqu'à 20 mmol pour le dobu.

L'évaluation du niveau d'angiotensine II dans des échantillons de sang est réalisée à l'aide de méthodes supplémentaires d'analyse radio-immune.

Le standard d'admission sans activation de la sécrétion de la rénine chez les personnes saines est proche 1,5 ng/ml/an, Lorsque le dernier signal est activé, le niveau augmente de 3 à 7 fois.

La croissance de l'angiotensine est favorisée pour :

• chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle primaire(C'est-à-dire l'hypertension, car elle se développe indépendamment et ne résiste pas à la cause), chez ces patients, nous pouvons vous aider dans le choix des médicaments antihypertenseurs;
• avec hypertension maligne;
• ischémie nirok, par exemple, l'heure de la sonnerie de l'artère nirkov;
• les femmes qui utilisent des contraceptifs oraux ;
• bouffées productrices de rénine.

Scho sentir normes au lieu de l'angiotensine I et de l'angiotensine II dans le sang, cela devient évident, 11-88 pg/ml et 12-36 pg/ml.