Ingibitoires d'angiotensine convertissant les préparations enzymatiques APF. Aussi - ingibitories d'ACE, et sphères d'administration de médicament

Hypertension - la maladie la plus étendue du système cardiaque-vasculaire. Pour les préparations lіkuvannya tsyogo zhvoryuvannya vikoristovuyut de différents groupes pharmacologiques. Parmi eux se trouvent les ACE Ingibitories - pour terminer la jeune classe de patients antihypertenseurs, qui devient populaire parmi les patients et les patients. Cela devrait s'expliquer par la grande efficacité de la commande avec un bon profil de portabilité.

Le premier ingibitor de l'ECA, et le captopril lui-même, a été synthétisé en 1975. Depuis, la distribution de nouveaux médicaments dans le centre est active groupe pharmacologique... Il y a des dizaines de discours de chimie du groupe, mais il y a plus d'une douzaine de représentants des soins médicaux.

Classification

Classifications simples d'ingibitoriv APF allemand. ??

L'une des variantes des transferts de classification ACE Ingibitoriv pour la structure chimique dans le discours, qui comprend le groupe :

• sulfhydrile,
• carboxyalkyle,
• phosphinilnuyu,
• hydroxamique.

L'analyse de l'ACF tsikh pidgroup a montré que la présence d'un quelconque groupe dans l'entrepôt n'a aucune indication significative des autorités.

Concernant l'activité biologique, il existe 2 types d'ECA :

1. Fuites actives, car elles-mêmes montrent une activité biologique. Tsya pidgrupa est représenté par le lizinopril, le captopril, le cénonapril et le libenzapril.
2. Prolіkіv, se transforme en métabolisme actif, envoyé à l'organisme. Tous les représentants du groupe, crim 4, qualifié vishche, seront pris en charge.

Les ingestions d'angiotensine se convertissant en enzyme peuvent être insignifiantes lіkuvalnogo efectu... Selon ce qui suit, ils sont ajoutés aux balises, qui peuvent être :

• effet prolongé (fosinopril, lizinopril et n., au moins une fois tous les 24 ans);
• effet de trivialité moyen (énalapril, scho prendre 1-2 fois pour dobu);
• effet court, comme le médicament vimagapiti 2-3 fois pour le doba (captopril).

Pouvoir pharmacologique de l'ECA

Les effets d'attraction des enzymes de conversion de l'angiotensine ne prendront pas en compte le pouvoir d'attraction de l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, ce qui empêchera la régulation du système rénine-angiotensine.

Enzyme de conversion de l'angiotensine є participant actif régulation du vice sanguin et de l'équilibre eau-électrolyte. Dès le début du discours, la conversion de l'angiotensine-I en angiotensine-II, qui se fera par un bruitage de vaisseaux tendus.

Les inhibiteurs de l'ECA, attirant l'enzyme de conversion de l'angiotensine, assimilent les injections fraîches et neurohumorales d'angiotensine-II dans le système cardio-vasculaire. Avant une heure, je reçois une affirmation tsikh lіkіv vіdbuvayut galmuvannya :

• arginine-vasoprésine;
• norépinéphrine;
• Mots іnhikh, qui présentent un pouvoir antinatriurétique et vasoconstricteur.

Krym, les représentants du groupe font la différence avec la bradykinine et les autres kinines, qu'ils accumulent dans l'organisme. Ce sont les mots de dilatation natriurétique et vasculaire.

Les inhibiteurs de l'ECA montrent leur discours antihypertenseur en changeant instantanément la confirmation du discours vasodilatateur et l'accumulation du discours vasodilatateur. La vasodilatation artérielle et veineuse périphérique avant l'heure du traitement avec l'aide du groupe ne se produit pas plus souvent dans le cœur. La puanteur pour réduire le flux sanguin dans les vaisseaux, pour augmenter le cœur wikid, pour diminuer le flux sanguin.

Pereshkodzhannya approbation de l'angiotensine II, en plus de réduire le vice, pour améliorer l'éducation de l'artériole glomérulaire nirok, tout en réduisant le vice hydrostatique intraglomérulaire. tsé :

• assimilation de l'hypertension glomérulaire interne;
• plus progresse urazuennya nirok, y compris diabétique.

Un tel effet néphroprotecteur est d'empêcher la possibilité de stagnation de l'ECA pour le traitement de la néphropathie diabétique, mais sans se superposer à la pression artérielle. Pour la sécurité de l'efficacité du traitement, suivez les garnitures de la journée pauvre en sel.

La gestion de la diminution de la post- et de la précharge sur le muscle cardiaque augmente la diminution de la dilatation du myocarde vide et augmente la tolérance à la pression physique. Tse permettent les préparations vikoristovuvati d'un groupe souffrant de maladies en raison de l'insuffisance cardiaque du type stagnant.

Pouvoirs spécifiques à la classe de l'ACE є Cardioprotecteur, qui se manifestent par la régression du HLS (hypertrophie du lisier persistant) et l'avancée des lésions ischémiques et de reperfusion de la viande du cœur.

Modification des effets pharmacodynamiques dans l'ECA :

• veines et artères élargies;
• réduction des protections avant et arrière ;
• réduction de l'hypertension intraglomérulaire;
• régression GLSH;
• l'amélioration des modifications du myocarde, les modifications de la forme des chambres et la dilatation du pou ;
• p_advishennya dyurèse et natriyurèse;
• le nirok zakhiste ;
• amélioration de la sécheresse à l'insuline.

La gamme des inhibiteurs de l'ECA est plus prononcée chez les individus d'âge moyen, l'hypertension est le plus souvent due à l'augmentation de l'activité des systèmes sympatho-surrénalien et rénine-angiotensine.

montrant

Angibitorium ACE est principalement utilisé pour le traitement de l'hypertension. Protestation, en nombre, le nombre d'effets se manifeste, la liste des indications s'allonge du rang suivant :

• hypertension symptomatique et sensorielle;
• le manque de cœur du cœur est cliniquement circulé;
• abaissement de la fraction du wikid du livy en bandoulière;
• dépassement chronique manque de nirkova;
• urozhennya nirok diabétique.

Les bloqueurs de l'ECA sont indiqués en premier lieu en cas de présence des éléments suivants :

• insuffisance cardiaque;
• diabète rouge;
• infarctus du myocarde, transféré dans le passé.

Prototype

J'aimerais avoir un profil élevé de l'APF, mais je tomberai malade et malade, avec n'importe quel type de déchirement. tsé :

• sonnerie des artères de nirkovy;
• vagіtnіst;
• rupture importante du handicap nirkovo;
• intolérance aux discours de groupe;
• allaitement maternel;
• hypercalme;
• vіk enfantin.

Il n'est pas recommandé de prendre un ECA pendant la nuit avec de l'alopurinol, de la rifampicine, de l'indométacine, des médicaments au lithium, des cytostatiques, des médicaments kalizbergayuchih, des immunosuppresseurs et des psychotropes de la série des phénothiazines.

Pobicna diya

Tous les effets secondaires de l'ECA ingibitoriv sont divisés en 2 types : spécifiques et non spécifiques. Jusqu'au premier type injections négatives Présenter:

• toux sèche;
• hypotonie;
• dysfonctionnement nirok;
• quai Kvinke ;
• hyperkaliémie.

Un caractère non spécifique négatif peut se manifester :

• anémie;
• mal de tête;
• aube ruinée et esprits de délectation;
• suspendu à shkirі;
• distribution de décapage;
• leucopénie;
• gâté;
• réactions allergiques;
• asthénie;
• impuissance;
• rhinite;
• nous sommes malades de myaz;
• sang brisé;
• sec dans ma bouche;
• bronchospasme ін.

perevagi iAPF

Le nombre de préliminaires effectués a amené l'activité antihypertensive des représentants de l'ACE à compléter un certain nombre de passages supplémentaires. tsé :

• effet néphroprotecteur;
• abaisser la fréquence du développement de l'insulte et de l'infarctus du myocarde;
• bezpeki de haut niveau;
• diu organoprotecteur;
• neutralité métabolique (pour perdre du gras et profil glucidique) ;
• diu anti-athéroscléreux (en cas de médicaments);
• Possibilité de stagnation en cas de diabète sucré ;
• confiance dans le développement de l'insuffisance cardiaque congestive.

Caractéristiques des représentants okremikh

Vvazhaєtsya, scho captopril, scho volodya à l'heure la plus courte de la journée, vieux. Je vais reprendre une pensée sur l'énalapril, le boire prendra 2 fois pour le faire. Cependant, les objectifs sont si populaires, comme les injecteurs ACE de nouvelle génération, qui peuvent abaisser la tension artérielle dans la norme lorsqu'un comprimé est implanté en plus. Le prix est soutenu par son efficacité et son prix abordable. D'ici là, il y a beaucoup de résultats fiables jusqu'au dernier jour, avant de finir les nouvelles routes. nouvelle génération iAPF.

captopril

Le médicament Tsey est de courte durée, mais à la même heure le plus efficace. Cérébrez-le avec une méthode indispensable en cas de crise hypertensive. Si la langue est abaissée, l'étau sera réparé en 10-15 minutes, et s'il est au milieu - après 30-40 minutes.

Grâce à une diya non triviale pour un amour trivial de l'hypertension, victorieusement. Dans une telle vipadkah, il faut passer 3 fois. Laisse tomber aussi nom commercial Kapoten.

énalapril

L'un des meilleurs Ingibiteurs ACE vivants. Win a la plus large liste d'indications disponibles à un prix et pour en obtenir un efficace. Les comprimés stagnent 1 à 2 fois par dose (dans la quantité de la somnolence), dès la sortie de l'étagère. Dans l'organisme, il se transforme en un métabolite actif, le titre d'énalaprilate.

Vyroblyayutsya liqueurs sociétés pharmaceutiques bagatma sous différents noms:

• Berlipril®,
• Envіprіl,
• Yenam,
• invorio,
• renitek,
• Ednit,
• Enap.

ramipril

Un autre représentant du groupe avec des extensions est montré. La même personne reçoit un laissez-passer au choix des symptômes pour la prévention de l'AVC, ainsi que de l'infarctus.

Le médicament entoure la zone de nécrose élargie en cas d'infarctus et de vivacité retardée. Le processus de développement prend 1-2 ans pour recevoir et tripler.

Liste des médicaments contenant du ramipril à l'entrepôt :

• Charte,
• Piramite,
• Entreprise,
• Ramicardia,
• Tritace.

périndopril

tsé lykarska rechovina C'est souvent un effet antihypertenseur faible, qui dans la plupart des cas est stagnant dans une combinaison de maladies. Le plus souvent, il est reconnu pour le traitement de l'insuffisance cardiaque, abaisse l'hypertension.

Pour une implantation unique, il apparaîtra dans 4 à 6 ans. Avec la stase répétée, la banalité de l'effet est sauvegardée pendant 36 ans.

Dans les pharmacies, vous pouvez vous arranger pour les noms:

• Perineva,
• PRÉSTARIUM,
• Parnavel,
• Arentopres,
• Coverex.

lizinopril

C'est aussi un médicament populaire, qui est plus âgé que les représentants du groupe et provoque une toux sèche.

Les Likas le réparent en un an, atteignant un maximum de 6 ans et économisant l'effet en le retirant. A délivrer par les virobniks pharmaceutiques sous les noms :

• Diroton,
• Irumed,
• Dapril,
• Liéten,
• Zoniksem,
• Lizinoton.

trandolapril

Les Likas montrent leur effet hypotenseur après 1 an, après avoir reçu un accueil et pris 24 ans. Vous pouvez être submergé par l'hypertension avec une ischémie cardiaque.

Lâchez le trandolapril sous le nom de Gopten.

fosinopril

Tsі lіki dine, yake à porter à la dernière génération iAPF. Spécialité Yogo - organisme de vivedennya avec nirkami et foie en proportions égales, chers nirok. Bienvenue tous les 24 ans.

Laissez le discours passer par les noms :

• Fozicard,
• Fozinap,
• monopril,
• Fozinotek.

Vibir du représentant de l'IAPF pour le traitement de l'hypertension

Les intestins de l'ECA stagnent à la fois indépendamment et en complexe avec d'autres médicaments. La décision sur ces signes est coupable d'accepter la licence du patient dans le but de détecter l'évidence d'indications possibles, et aussi les cas, pour lesquels les goûts du groupe seront inefficaces.

• Vibrer une réponse spécifique, changer la réponse d'un jour insignifiant, vrahoyuchi avec toute une tolérance individuelle au médicament par le patient et la réaction du corps au patient.
• La dose de liquides est prélevée de manière empirique, sur la base du minimum recommandé et de l'évolution progressive de chaque demande.
• Le taux de réduction de la pression artérielle est accéléré après 2-3 ans de traitement avec une dose choisie au hasard.

En cas d'inefficacité du traitement par les inhibiteurs de l'ECA, l'association d'une thérapie avec d'autres maladies hypotensives est indiquée. Naybezpechnіshim et dіevim s'impliquent dans la prise d'ECA avec un antagoniste du calcium ou un diurétique. Si nécessaire, les signes de ces combinaisons sont autorisés pour une licence visuelle.

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1 FGAOU VO Premier MGMU im. JE SUIS. Sechenov Ministère de la Santé de Russie (Université Sechenov), Moscou
2 FGAOU VO « Premier MGMU im. JE SUIS. Sechenov "Ministère de la Santé de Russie, Moscou
3 KSMA - succursale de FGBOU DPO RMANPO MOZ Russie, Kazan

Pour un devis :Єrmolaєva A.S., Dralova O.V., Maksimov M.L. ngіbіtor APF de la troisième génération de fosinopril chez les patients atteints d'une maladie cardiaque // RMZ. 2014. N° 12. P. 906

La maladie cardiaque sudinienne est la principale cause de décès en Europe et fait beaucoup plus de 4,3 millions de décès. L'hypertension artérielle (HA) est considérée comme la plus répandue maladie cardiaque(Près de 40 % de la population mature de RFі ont ajustements AT) est le facteur le plus important dans le développement des principales accélérations cardio-vasculaires, telles que l'infarctus du myocarde et les lésions aiguës de la circulation cérébrale, qui entraînent un taux de mortalité élevé dans les régions industrialisées.

Renіn-angіotenzin-aldosteronovoї système (RAAS) rozglyadaєtsya yack principaux facteurs regulyatsії arterіalnogo étaux i homéostasie, graє rôle central dans viniknennі AG que її naslіdkіv, vistupaє dans yakostі neodmіnnogo participant Sertsevy-sudinnogo continuum pochinayuchi de Etap vplivu chinnikіv riziku, potentsііrovanіya rozvitku athérosclérose, endothéliale dysfonctionnement, maladies ischémiques cardiaque (ІХС), hypertrophie de la LSh, remodelage du myocarde et achèvement de l'insuffisance cardiaque finale, ainsi que développement maladies chroniques nirok (XXN).

A cette heure, 5 classes principales d'antihypertenseurs sont recommandées pour le traitement de l'hypertension : enzyme de conversion de l'angiotensine (enzyme de conversion de l'angiotensine), antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA), bloqueurs de la pression artérielle adipeuse. D'autre part, le traitement antihypertenseur peut modifier l'activité du RAAS. L'un des moyens de réduire l'activité є motrice de la synthèse de l'angiotensine II.

L'ACE est un médicament très efficace qui est largement utilisé dans le traitement des maladies cardiaques : AG, IXC, insuffisance cardiaque chronique (ICC). La pertinence de cette maladie dans la pratique du traitement du système cardio-vasculaire a été complétée par les effets de blocage des systèmes neurohumoral, pouvoirs vaso, cardio et néphroprotecteur.

Dans le reste de la roche, le nombre d'ECA augmente de manière malsaine, de sorte qu'une différenciation est faite pour les pouvoirs pharmacocinétiques, la trivialité, l'activité du médicament et le niveau de biodisponibilité tissulaire. Pour une préparation chimique budique, il est élaboré selon le fait qu'il s'agit d'un groupement chimique (sulfhydryle, carboxyalkyle, phosphinique ou hydroxamique) dans ses molécules au contact du zinc dans les centres actifs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.

Au cœur des effets pharmacologiques cliniquement significatifs de l'ECA se trouve leur capacité à ajuster l'activité de l'enzyme (ACE ou kinase II), qui convertit l'angiotensine du 1er siècle. l'angiotensine II, et à un tel rang injecté dans la fonction RAAS. L'angiotensine II est utilisée comme effecteur principal du RAAS. Angiotensine II, activatrice du récepteur AT 1, basse pression vasoconstrictrice. Avant la perfusion d'angiotensine II, on voit la vitesse des cellules sanguines lisses, la vitesse du myocarde, la production d'aldostérone, ainsi que les catécholamines des salles de la parole cérébrale des nerfs L'angiotensine II régule également le transport du sodium à l'aide des cellules épithéliales intestinales et intestinales. Jusqu'à fonctions physiologiques produire localement de l'angiotensine II en réponse à l'inflammation, la prolifération de la celline, la mitose, l'apoptose, la migration et la différenciation des cellules

Les inhibiteurs de l'ECA réduisent la sécrétion d'aldostérone et de vasoprésine, dépassent la ruine de la bradykinine. La bradykinine accumulée dans l'endothélium, agissant par l'intermédiaire du récepteur β 2 de la bradykinine, mèche la relaxation des muqueuses lisses de sudine et les esprits de l'endothélium de jachère du facteur relaxant et de la prostaglandine 2 vasoactive De plus, du fait de l'infusion d'ECA, la synthèse de ce dernier est réduite par la synthèse du front et des réchovines anti-natriurétiques (noradrénaline, arginine-vasoprésine, endothéline-1), qui jouent également un rôle dans la pathogenèse des troubles cardiaques. dysfonctionnement. Les principaux effets organoprotecteurs de l'ECA sont renforcés par le blocage de l'ECA dans les petits tissus (par exemple, sudins, nirks, cœurs).

Le développement des principaux effets pharmacologiques de l'ECA: hémodynamique, neurohumoral, antiprolifératif, nirkov et autres ..

L'effet hémodynamique de l'ECA est réalisé par la réduction du système vasculaire périphérique périphérique, viclicati natriyuresis, cependant, l'afflux vers la fréquence cardiaque est faible. Une diminution du tonus du système vasculaire périphérique peut également être attribuée au blocage de l'ECA tissulaire, ce qui peut entraîner une diminution de l'angiotensine II siècle. organes cibles (par exemple, les vaisseaux de la cour). Chez les patients avec un étau artériel normal et en mouvement sans malformation cardiaque, il n'est pratiquement pas possible de perfuser un ACE dans un volume sain de cœur et de choc. La tachycardie réflexive, mabut, pour le rakhunok s'écoulant dans le barorécepteur, améliorant l'activité parasympathique et, peut-être, modifiant l'activité sympathique, ne se produit pas du point de vue des autres vasodilatateurs de l'ECA. De plus, il n'est pas possible de modifier la fréquence cardiaque par heure navantazhennya physique... La stagnation de l'ECA réduira la santé des cardiomyocytes avant la relaxation. іAPF pour modifier l'hypertrophie d'un cœur donné chez les patients atteints de , AG, qui souffrent d'insulino-indépendant pour le diabète(SD) et insuffisance cardiaque. De plus, les inhibiteurs de l'ECA réduisent la dysfonction endothéliale. Le pouvoir a été donné de se lier à la vasoconstriction affaiblie et au plus fort l'oxyde d'azote à la suite de l'approbation améliorée de la bradykine dans le blocus de l'ACE.

Chez les patients atteints d'ICC, l'ACEF réduira les symptômes cliniques, la qualité de vie, améliorera l'évolution des maladies et réduira le pronostic, et empêchera également l'apparition de décompensations cliniquement récurrentes. Le prix est discuté en vasodilatation artérielle et veineuse. La vasodilatation veineuse augmente le volume des veinules, les changements de position avantageuse sur l'oreillette droite, en raison du changement de la prise dans une veine héritée, diminue la position avantageuse en raison de la quantité de flux sanguin persistant.

Vasodilatation artérielle pour réduire le support vasculaire périphérique et augmenter les wikis cardiaques. Cours de courte durée Priya іAPF suprovodzhuєtsya zmenshennyam vmіstu angіotenzinu II, Prote pour zvorotnogo négative mehanіzmom zv'yazku zbіlshuєtsya vikid renіnu i rіven angіotenzinu I. Angіotenzin II volodіє vasoconstricteur dієyu portant vers le bas sur les muscles gladkom'yazovih klіtin, pіdsilyuє skorotnіst mіokarda, stimulyuє produktsіyu aldostérone aktivuє ekskretsіyu kateholamіnіv du discours cérébral de la zalose supra-nirkovale et des extrémités nerveuses sympathiques, stimulant le sympathique système nerveux, Pidsilyu sprague et bazhannya vivent à solon uzhu. L'angiotensine II régule également le transport du sodium à l'aide des cellules épithéliales intestinales et du nirok. De plus, l'ECA inhibe la transformation plasmatique en adrénaline, noradrénaline et vasoprésine.

Par ailleurs, avant l'ajustement du niveau d'angiotensine I pour produire une augmentation de la concentration de bradykinine, ainsi que l'activation de voies alternatives pour réintroduire l'angiotensine I au 1er siècle. l'angiotensine II. Dans un tel rang, la prise d'ACE favorise les kinines, la prostacycline et l'oxyde d'azote. Avec une congestivité insignifiante de l'ECA, l'aldostérone est réduite, normalement stimulée par l'hyperkaliémie, l'hypermagnésémie et l'ACTH, de sorte que le sodium et l'eau doivent être produits dans la mesure du possible.

Avec un IEC congestif trivial, l'effet antiprolifératif est : une diminution de l'hypertrophie de la colonne vertébrale de la colonne vertébrale et du myocarde, une diminution de la prolifération de la matrice postérieure. Des mécanismes possibles de l'ECA pour modifier l'hypertrophie du myocarde sont impliqués : la raison mécanique de la réduction de l'avantage antérieur et de la réduction de la stimulation, ainsi que le changement de l'activité sympathique et la diminution de la croissance. De plus, l'ACE peut modifier l'agrément du collagène pour la réduction de l'angiotensine II au lieu de l'angiotensine II, ce qui n'est pas le cas sur le fibroblaste, donc, petit à petit, pour la stimulation de la sécrétion d'aldostérone. Galmuvannya de la croissance et de la prolifération des cellules lisses et des fibroblastes dans la média des artères doit être amené à une augmentation de l'éducation, ainsi qu'à la mise à jour et à l'amélioration de l'élasticité de la paroi artérielle. Dans un tel rang, l'hémodynamique centrale se normalise et l'opir vasculaire périphérique diminue.

Selon l'explication de l'action antiphibrotique de l'ECA sur le myocarde dans l'hypertension. Les préadolescents subissent l'effet des inhibiteurs de l'ECA en bloquant l'hydrolyse de la N-acétyl-séryl-aspartame-lysyl-proline, ce qui entraîne une diminution de la prolifération des fibroblastes, de la clitine ardente et du facteur de croissance expressif. De plus, l'ECA inhibe l'apoptose des cardiomyocytes.

іАПФ nadayut un effet amical sur nirki, car ils élargissent de plus en plus les artérioles efficaces et infusent moins dans les afférences. Dans un tel rang, l'adhérence intraglomérulaire diminue, la protéinurie change et le flux sanguin diminue avec une légère modification de la filtration glomérulaire. Peu important sur le changement du court support dans les glomérules, le taux de filtration glomérulaire est sans importance, ou à améliorer immédiatement à partir de la fraction de filtration. À la suite de l'amélioration de l'hémodynamique de la croissance nirkovo, la natriyurèse, une diminution de la quantité d'aldostérone, doit produire jusqu'à la confiance de la progression de la néphropathie.

Le RAAS joue un rôle important dans la pathogenèse et l'athérosclérose progressive. A un tel rang, lorsque l'ECA est reconnue, le développement de l'athérosclérose est favorisé lors du blocage de l'approbation de l'angiotensine II et de l'augmentation de la concentration de bradycine et d'oxyde d'azote, qui réduisent la fonction endothéliale.

Dans l'analyse analytique publiée de trois doses (HOPE, EUROPA, PEACE) pour la perfusion d'ECA chez 29 805 patients présentant une athérosclérose apparente, totalement sans dysfonctionnement de la limace linguale, des décès sur des indicateurs de réduction extravagante de la posture (7,8 contre 8,9 %, p = 0,0004) et mortalité cardiovasculaire (4,3 versus 5,2 %, p = 0,0002), infarctus du myocarde non mortel (5,3 versus 6, 4 %, p = 0,0001), accidents vasculaires cérébraux (2,2 versus 2,8 %, p = 0,0004), insuffisance cardiaque ( 2,1 versus 2,7%, p = 0,0007) shunt (6,0 versus 6,9%, p = 0,0036). Les auteurs ont fait une erreur, que le signe de l'ECA était coupable d'être reconnu chez tous les patients présentant un risque intermédiaire en présence d'un processus athéroscléreux.

Dans un tel rang, l'ECA est indiqué pour le traitement de l'hypertension (classe IA). Chez les patients hypertendus, la principale méthode de traitement est le contrôle de la prise artérielle, qui peut être atteinte pour une supplémentation supplémentaire, et pour réduire le risque de retard cardio-vasculaire au cours d'un traitement banal. L'ACE peut également ressembler si vous avez une première ligne dans les affections avec insuffisance cardiaque, dysfonction systolique de la dysfonction linguale, ou SD, qui ont subi une IM ou une insulte, ainsi que chez les patients de groupes haut rhiziku maladies coronariennes cœur.

Pour les dix dernières années jusqu'à 30 jours de chimie, il est nécessaire d'être admis dans la classe de l'IAPF. L'un des ECA les plus efficaces, les plus sûrs et les plus économiques est le fosinopril sodique (Monopril). Un aspect cliniquement important du fosinopril est le type d'inhibiteurs de l'ECA, la présence d'un excès d'acide phosphinique dans sa formule chimique. La spécificité de la structure du médicament est donnée par un certain nombre de pouvoirs uniques, tous deux tirés des médicaments de cette classe, et il est permis de l'amener à la troisième génération, la plus réussie, de l'APF.

Fozinopril є avec des déversements et pour la libération d'humidité et la transformation (dans le foie, le tractus intestinal muqueux, le nirkah, la circulation sanguine) en métabolite actif - le phospinoprylate, qui est lié au sang à 95% (95%). La période pendant laquelle le fosinopril est administré doit être de 12 à 15 ans, lorsque l'effet antihypertenseur est augmenté jusqu'au niveau insignifiant et 1 p. / Sut. Le médicament est sensible à une lipophilie élevée - l'indice de lipophilie du fosinoprilate devient de 2,0 OD, tandis que pour l'énalaprilate, il est de 0,108 OD. Le processus de pénétration du fosinoprilate à travers les membranes cellulaires permet non seulement à l'activité du RAAS circulant, mais également à celle des tissus d'être absorbée dans le cœur, les légendes, les nirkas et le cerveau. Il a été démontré expérimentalement que le phospinoprylate induit l'ECA dans le muscle cardiaque dans le monde plus vaste, mais pas le ramiprylate et l'énalaprilate, mais réside dans la base d'un plus grand Sur la base de ces APF (captopril, énalapril, lizinopril et inn.) l'introduction d'un métabolite actif de la gencive et du navpaki, avec insuffisance hépatique de la croissance de l'ectopie à partir de la section. Le médicament est le plus efficace chez les enfants, ainsi que chez les patients atteints de foie pathologique et de niroc.

Cliniquement significatif pour le fosinopril, qui est une forme virulente d'un grand nombre d'inhibiteurs de l'ECA, є bonne tolérance. Ainsi, chez les patients de classe fonctionnelle CHF II-IV selon la classification NYHA, la fréquence des effets secondaires en présence de fosinopril et de placebo n'était pratiquement pas reconnue. Il y a une faible incidence de toux sèche. Apparemment, une toux sèche, une toux violente avec des inhibiteurs de l'ECA, est faible ou plus susceptible de se produire lors du passage au fosinopril. Ainsi, dans le dosage sublinéaire de slavnyalny avec l'énalapril, il est démontré qu'il existe un risque significativement plus élevé de toux lorsque le fosinopril est détecté. 179 maladies ont été incluses dans le tse doslіdzhennya, elles ont également été traitées avec de l'ACE par le développement d'une toux. Avec la tentative de mise à jour du traitement de la balle, il est plus efficace avec la vibration du fosinopril - le développement répété de la toux est devenu de plus en plus sévère dans le cas de l'énalapril. De même, lorsque vous êtes coincé, il y a moins d'effets secondaires clés et biologiques, en particulier dans les "groupes de patients" - dans le cas de ceux qui souffrent d'hypertension ou de maux à la Maison centrale. Fozinopril à la suite d'un schéma posologique manuel - une réception unique sans contrôle de 24 ans d'un étau artériel (le taux de surplus à effet maximal - 64%) et un début de la première année dans les premiers classements. Pochatkova dose de dobova fosinopril dans l'hypertension pour devenir 10 mg une fois avec les gouttes supplémentaires disponibles à 20-40 mg. Avec CHF, la dose de pochatkova dobova est de 5-10 mg (dans les affections avec hypotonie - 2,5-5 mg), la thérapeutique moyenne est de 10-20 mg, le maximum est de 20-40 mg.

Les FOPS prescrites (757 affections de plus de 60 ans) ont un prix AT pendant 12 ans. lіkuvannya fosіnoprіlom buv a atteint 80% des patients, et certains d'entre eux ont prescrit 12,5 mg pour obtenir un résultat thérapeutique raccourci. Chez les pré-enfants FLIGHT (19 432 affections d'AH, 989 d'entre eux ont plus de 75 ans) après 12 ans. d'un épi de lіkuvannya tsіlyove AT a été atteint chez 79,8% des patients. Apparemment, l'activité antihypertensive du fosinopril augmente progressivement dans les premiers jours de la maladie, l'AT est souvent à la portée des cellules centrales sans la manifestation d'éléments de dommages compensatoires rythme cardiaque, Et le médicament ne conduit pas à un étau artériel pointu. Diya de fosinopril, en règle générale, ne se présente pas sous la forme de caractéristiques et de maladies spécifiques.

Lorsqu'elle est menée par les programmes russes PRAPOR (Fozinopril à Lykuvanna hypertension artérielle) Évalué la quantité d'absorption de la quantité totale d'AT dans les affections avec myako et autour de l'hypertension dans les drains ambulatoires avec une monothérapie avec du phospinopril (10-20 mg / add) ou le deuxième supplément avec de l'acide chlorhydrique. Au total, 2557 patients ont été inclus dans l'intimidateur de pré-session, avec 26,7% d'individus de plus de 60 ans. Tsilove AT a été atteint chez 62,1% des patients. Effets vicieux chez 8,3 % des malades, et seulement 5,2 % de la population avait besoin d'un médicament.

Dans le cas du FAGOT de pré-admission (Evaluation pharmacologique de l'administration de l'ECA de fosinopril dans le traitement ambulatoire des patients souffrant d'hypertension artérielle), 2596 patients ont été inclus dans le traitement des patients présentant un facteur séreux. L'efficacité de la monothérapie par le phospinopril, soit à base d'hydrochlorothiazide, soit en thérapie orale (diurétiques, BAB, antagonistes calciques) chez les patients Rіznogo vіku... Cylove AT en présence de fosinopril et d'hydrochlorothiazide a été atteint chez 67,8 % des patients. Il a été démontré que le taux d'augmentation de l'effet hypotenseur et de son renouvellement en présence de fosinopril ne se développe pas chez les patients d'un patient enlevé. jeune vik, Ale vishche, près du schéma traditionnel victorien de lіkuvannya. Fosinopril s'est clairement avéré facile à utiliser et économique en termes d'efficacité.

Fozinopril est efficace dans le développement de l'hypertrophie de la suspension persistante (LSH) dans l'hypertension, c'est-à-dire que Vin ne réduit pas seulement l'adhérence artérielle, mais régresse plutôt le remodelage structurel des cavités cardiaques. Étirement 9 ms. La masse du myocarde du LS diminue chez les individus avec l'hypertrophie rotative de 5 g, et dans le groupe de la porosité - la croissance. Plus important encore, la preuve de l'hypertrophie de la paroi LSh est l'un des principaux prédicteurs des catastrophes cardiaques et vasculaires. Le médicament est également perfusé par voie sympathique pour prévenir l'athérosclérose des artères carotides. Il est démontré que le complexe anti-médias est au centre du canal judiciaire après 36 ans. la prise régulière du médicament diminuera de 0,0278 ± 0,03 mm, à cette heure, la posture de la prise de fosinoprint ne fera que diminuer.

Les résultats de la posologie subordonnée en aveugle contrôlée par placebo de PHYLLIS ont démontré un effet galvanique du traitement par fosinopril (20 mg/dob) sur la progression de l'athérosclérose dans le bassin carotidien, c'est-à-dire l'activité antiathérogène. 508 affections AH avec lésions athéroscléreuses asymptomatiques des artères endormies et des grands hylocs ont participé aux pré-boues. Le moyen terme est réservé aux sklavs de 2.6 rock. Le complexe de Tovshchina intima-medіа, en tant que zone de lésions athéroscléreuses, dans les affections, qui a pris du fosinopril, a changé de manière fiable et similaire. Dans un tel rang, même dans decilkoh doslidzhennyah, il a été démontré que le fosinopril est un effet anti-athérogène dans les affections de l'hypertension, pris sur les bords des vaisseaux du canal judiciaire.

Le fozinopril peut également améliorer la fonction alimentaire du FS chez les jeunes individus atteints d'hypertension myakoïaque sans hypertrophie du FS. Les présentateurs ont pris le sort de 66 jeunes (âge moyen 36 ans), de la banalité moyenne de l'AH, pour des raisons de documentation médicale, 5,4 ans. La dose de fosinopril était de 20 mg/jour. Le groupe témoin a été éliminé avec une combinaison d'hydrochlorothiazide et d'hydralazine. La monothérapie avec le phospinopril a démontré des changements sans précédent dans la normalisation de la fonction diastolique de la LSH et la prévention de l'hypertrophie de la LSH.

PREVEND IT (Prevention of Renal Vascular End-Stage Disease Intervention Trial) a été réalisé pour soutenir l'effet néphroprotecteur vasculaire du fosinopril, qui n'était pas lié à la réduction de l'étau artériel. Le prétraitement a inclus 854 patients atteints de microalbuminurie, auxquels ont été prescrits 2 médicaments pendant 46 mois : pravastatine et fosinopril, contrôle placebo. méta principale donné doslіdzhennya Il y avait une évaluation de la perfusion de fosinopril et de pravastatine pour l'accélération cardiovasculaire et le déficit chez les patients présentant une microalbuminurie, un niveau normal d'adhérence artérielle et de cholestérol zahalal. Pershі 3 mіs. Le niveau d'albumine était souvent abaissé parmi les affections, car ils éliminaient le fosinopril, qui était consommé par un tronçon de 4 roquettes avec prudence. Zastosuvannya pravastatin n'est pas surveillé par le serpent microalbuminurii. Chez les patients ayant reçu un placebo, le fosinopril a modifié le risque d'insulte, sans perfuser le risque d'infarctus du myocarde.

La stagnation du fosinopril est une ACE développementale pré-urbaine, qui se caractérise par le fait qu'elle est compensée par la voie de l'ekkretsiya de la section et par<30 мл/мин). Аргументом в пользу выбора именно этого препарата у больных ХСН с исходными гиперкреатининемией и/или снижением СКФ является установленный в клинических исследованиях минимальный по сравнению с другими иАПФ риск нарастания сывороточных концентраций креатинина и калия. У пожилых больных с изолированной систолической АГ (исследование FOPS), у которых вероятность провокации ухудшения функции почек иАПФ максимальна, применение фозиноприла не было сопряжено с появлением признаков почечной недостаточности. Безопасность фозиноприла с точки зрения влияния на функцию почек установлена и в крупных отечественных контролируемых исследованиях (проект «Три Ф») .

Lorsque porіvnyannі fosinopril y i nіfedipіnu viglyadі à l'étude est dіyuchoї gastroіntestinalnoyu terapevtichnoї système (GІTS) dans 241 d'affections parenhіmatoznimi zahvoryuvannyami nirok hronіchnoyu nirkovoyu nedostatnіstyu i, y yakih pour poperednіy Année sposterіgalosya podvoєnnya rіvnya kreatinіnu plasma krovі, fils lіkuvannya fozіnoprіlom 10 à 20 mg / jour porіvnyannі avec nifédipine podvzhenoi 30-60 mg / jour. Les points de Kintsev dans les préliminaires étaient la soumission du niveau de créatine et la nécessité d'une hémodialyse. Après 3 décès, 36 % des maladies du groupe ont été mises en garde par la nifédipine et 21 % des patients (p<0,05) в группе, получавшей фозиноприл, достигли конечной точки. При этом уровень протеинурии на фоне лечения фозиноприлом уменьшился на 57% от исходного, в группе терапии нифедипином — возрос на 7% .

Visnovok. ACE fosinopril (Monopril) est un médicament efficace qui permet non seulement d'atteindre tout le niveau de pression artérielle chez les patients hypertendus, mais peut également apporter un effet cardio-, vaso- et néphroprotecteur de l'hypertension. Fozinopril (Monopril) peut servir de préparation Vibor sous forme de thérapie hypertensive pour l'hypertension chez certains groupes de patients. Pour un effet organoprotecteur optimal, le fosinopril peut être utilisé avec succès en monothérapie et en association, y compris avec des tiazidnimidiurétiques ou des antagonistes du calcium. En même temps, en raison de sa propre efficacité pratique, de sa bonne tolérance et de sa simplicité de test, le fosinopril peut être recommandé pour le traitement des patients souffrant d'hypertension, y compris Ch.

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Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IAPF) deviendront un calcul externe dans les maladies cardio-vasculaires les plus répandues. Au cours des dernières années, les indications pour la reconnaissance de l'IAPF se sont généralisées, les plans visant à prouver l'efficacité de l'IAPF, pour la prévention des troubles cardiaques chez les patients à haut risque. Dans le même temps, le problème de la portabilité de l'IAPF reste d'actualité.

Infusion des autorités pharmacologiques de l'IAPF sur leur efficacité clinique et développement d'effets secondaires

Il y a une grande partie des effets secondaires de l'IAPF, comme on peut le voir sur le tableau. 1, ce devraient être les autorités qui ont une grande portée pour l'ensemble du groupe, car les preuves pharmacologiques des médicaments ne sont pas coupables de mettre une grande pression sur la fréquence de développement des effets secondaires pour le blâme du calme, comme cela semble évident dans le stockage des molécules du médicament.

La raison de l'APF peut être que la structure chimique de la partie active de la molécule est sensible à la libération de l'ECA, la biodisponibilité, l'heure de la libération dans le plasma, l'élimination de la prolifération tissulaire, la croissance, avant le litige. Les ingrédients de l'ACE peuvent être divisés en trois groupes en présence de la structure chimique de la partie active de la molécule.

Captopril є comme prototype de l'IAPF, pour révéler les groupements sulfhydryle ; Les principaux représentants du groupe sont le fentiapril, le pivalopril, le zofénopril et l'alacepril. Des études in vitro antérieures ont montré que la présence de groupes sulfhydryle peut augmenter la puissance du médicament, tant qu'il ne se présente pas sous la forme de réactions ACE (impliquant des radicaux libres, injectés dans la synthèse des prostaglandines). Cependant, les données n'ont pas été approuvées dans les rapports cliniques.

Sered ACE fosinopril est un médicament unique dans lequel une partie de la molécule est active pour venger le groupement phosphonil. La plupart des ACE remplacent le groupe carboxyle dans la partie active de la molécule. Les principales autorités pharmacologiques des inhibiteurs de l'ECA sont présentées dans le tableau. 2. Le captopril apparaît à partir d'autres médicaments dans un court laps de temps pour tomber dans le plasma. Derrière le blâme du fosinopril, du trandolapril et du spirapril, les APF sont principalement utilisés dans le nirkami, c'est pourquoi il est nécessaire de modifier la dose pour les affections avec altération de la fonction du nirok. C'est une grande partie de l'IAPF de s'insérer dans le corps des yeux des piqûres, car il devient actif au cours de l'estérification dans le four. En règle générale, les promédicaments peuvent être plus facilement disponibles avec les médicaments actifs.

Hypotonie pour la réception de la première dose

Tout est zdatnі viklicati arterialny hіpotonіyu. Une diminution de l'AT, qui est favorisée sur une période de plusieurs années pour la prise de la première dose d'IAPF, est observée en raison du développement du système rénine-angiotensine (SRA). Une diminution de l'AT est plus prononcée dans les affections, mais une dose élevée de plasmas de rénine et d'angiotensine II est en épi, par exemple, dans les affections qui reçoivent de fortes doses de diurétiques.

Si vous souhaitez développer une hypotonie en cas de traitement IAPF, commencez à l'attacher avec la première dose, vous pouvez l'utiliser pour plusieurs étapes du traitement. La diminution de l'emprise artérielle de la prise de la première dose est faible et asymptomatique, mais ne doit pas conduire à la destruction de la perfusion des organes vitaux. Cependant, chez une petite partie des malades, une hypotonie peut être évidente, qui est supervisée par des symptômes d'hypoperfusion du cœur, du cerveau et du niroc.

Si vous voulez voir si vous êtes malade d'ICC, vous pouvez être informé du risque de la première dose, le développement d'une hypotonie cliniquement significative, qui dans le processus d'amélioration du traitement de l'IAPF, est indiqué dans moins de 10% de malades. Dans les affections avec hypertension persistante, puisqu'elles n'éliminent pas les autres médicaments antihypertenseurs, une oreille de thérapie ACPF est souvent utilisée pour développer une hypotonie cliniquement significative.

Avant les facteurs, le développement d'une hypotonie circulante, le diagnostic d'hyponatrémie et d'hypovolémie, l'épanouissement, sur la base de diurétiques, de ballonnements ou de diarrhée. Pohiliy vіk, la manifestation d'une hypertension artérielle rotative et/ou accélérée (y compris l'hypertension rénovasculaire maligne ou déplétée en rénine) est impliquée dans des facteurs rhiziques d'hypotonie importante. La détérioration en épi de la fonction de nirk et la sténose des artères de nirk peuvent également favoriser le développement d'une hypotension lors de la réception de la première dose d'IAPF. Nous sommes malades, s'il y a un ou plusieurs de ces facteurs de risque, au stade épi de la thérapie IAPF, le contrôle dans l'esprit des stationnaires peut être connu.

Rizik le développement de l'hypotonie en prenant la première dose et en épi du traitement IAPF peut être réduit au minimum, ainsi que la prise en compte des tactiques de chant.

Il est surtout important de rechercher le camp euvolémique jusqu'au moment de la rachithérapie, si nécessaire, corriger la déshydratation. Vous connaissez peut-être aussi le temps passé dans la cuisine salée, pour le moindre degré de vie dans la première période de la vie.

En cas de risque élevé, le développement d'une hypotonie après la prise de la première dose, ou en épi de thérapie, ne donne pas une petite dose d'une préparation à court terme (par exemple, captopril à la dose de 6,25 mg), et il est également recommandé de prendre une dose de préparation à court terme (par exemple, captopril à une dose de 6,25 mg). En général, je suis passé à un médicament banal.

Il existe deux caractéristiques du périndopril qui vous permettent de tomber malade en toute sécurité dans ces situations : (1) le comportement de l'oreille ; (2) l'incidence d'une activité hypotensive significative chez les patients normotendus lorsqu'ils sont prescrits à petites doses.

Navookarasu N.T. et al. dans 80 affections avec CHF dans une condition préexistante, randomisée, contrôlée par placebo, sous-baseline, la réduction de la pression artérielle a été réduite pour la première prise de 2 mg de périndopril, 6,25 mg de captopril, 2,5 mg d'énalapril et 2,5 mg l . L'étau artériel Vimіryuvannya a été réalisé sur la peau 30 minutes en étirant les 2 premières heures, puis le temps sur la peau. La diminution maximale de l'AT moyenne était de 5,3 ± 2,5 mm Hg. De l'art. pour le périndopril, 13,3 ± 3,3 mm Hg. De l'art. - pour l'énalapril, 15,0 ± 5,7 mm Hg. De l'art. - pour le lizinopril, 16,8 ± 5,7 mm Hg. De l'art. - pour le captopril і 5,9 ± 2,7 mm Hg. De l'art. - pour un placebo. Les indications testées contre placebo se sont avérées fiables pour tous les médicaments (p<0,05), кроме периндоприла.

Le développement de l'hypotonie est souvent lié à la réduction de l'APF au début du terme et à l'infarctus du myocarde. Vvazhaєtsya, scho la limite inférieure de l'étau artériel systolique, auquel cas il est possible de signer un IAPF au début de l'infarctus du myocarde, є 100 mm Hg. De l'art. ... ІАПФ aiguë dans les affections sur infarctus du myocarde, gonflées d'hypotonie, principalement dans les affections calmes, chez ceux ayant une faible adhérence artérielle sur l'épi (<100 мм рт. ст.); но даже у этих больных развитие гипотонии не ухудшало ближайший прогноз.

Dans ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) et GISSI-3 (Gruppo Italiano per lo

Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico) hypotonie artérielle, fusionnée par la thérapie de l'IAPF, supervisée par un pronostic plus favorable, due à l'hypotonie, qui s'est développée sur les plus petits patients.

En outre, les descriptions du développement de réfractaires à l'introduction de catécholamines de choc cardiogénique chez un patient de 42 ans avec un hôte d'infarctus du myocarde de la localisation antérieure, qui a fait ses débuts dans beaucoup de légendes, après 2 ans. Pislya la première réception au milieu du lisinopril. L'injection intraveineuse de modifications assistées par le plasma et de noradrénaline ne réduira pas l'état hémodynamique. Ce n'est qu'après l'indication de l'injection intraveineuse d'angiotensine II qu'il n'y a plus eu d'augmentation de la prise en charge systémique, qui a été remplacée par la régression des manifestations cliniques du choc.

La présence d'une sténose aortique hémodynamiquement significative interfère avec les contre-indications pour le signe de l'IAPF par le développement d'une hypotonie non corrodée. Sans importance sur le prix, dans la littérature, il existe des rapports sur la présence d'ECA dans des affections avec sténose aortique critique, comme si supravodzhuvalaya afflux positif sur l'hémodynamique, en particulier avec la manifestation d'une insuffisance cardiaque. Sans préjudice des données expérimentales et cliniques sur l'injection positive d'ECA dans la fonction et les processus de remodelage cardiaque en cas de sténose aortique, la nutrition sur la possibilité d'une stagnation pratique en cas de preuve de contrôle pathologique, il y a trop

Fonction endommagée du nirok

L'importance de l'évaluation correcte de l'afflux négatif de l'IAPF sur la fonction du nirok à savoir. D'un côté, l'IAPF est largement utilisé pour le traitement de l'hypertension artérielle, de l'ICC, de la néphropathie diabétique et non diabétique. En revanche, ils se moquent de ceux que sont l'IAPF qui développent un manque de circulation sanguine, augmentent la vitesse du natrium ecclésiastique et espèrent la progression des cas chroniques de dépression, d'incapacité à développer le syndrome des malades.

Toute la forme de handicap hostile (GNN) invite à se développer discrètement pour un épi de thérapie IAPF, ou bien elle peut être reconnue comme un épi de handicap, en particulier chez les personnes atteintes d'ICC.

Le manque de Gostru nirkov commence le plus souvent par une diminution de la fonction du nirok, il est nécessaire de se manifester par une augmentation de la concentration de créatine plasmatique. Si vous voulez un taux de créatine, si vous diagnostiquez une insuffisance rénale aiguë, certainement pas d'une valeur, si vous l'augmentez de 0,5 mg/dL (44 μmol/L) chez les patients atteints de créatine cob-like<2,0 мг/дл и более чем на 1,0 мг/дл при исходном его уровне >2,0 mg/dl Le spectre des manifestations cliniques de l'insuffisance rénale aiguë peut varier d'une oligurie précoce à une augmentation asymptomatique des taux de créatine plasmatique avant l'anurie.

L'imperfection de l'apparition d'un niveau de carence faible est de se déplacer en gouttes silencieuses, si la poignée de faible perfusion ne peut pas être ajustée à un niveau de performance adéquat dans le cas d'une diminution de l'AT moyen, si le taux de glomérularité est très fort. Une hypotonie vigoureuse et une faible adhérence du cœur peuvent conduire au développement d'un héritage hémodynamique négatif de la thérapie IAPF. La prévalence du DFG due au taux d'angiotensine II est particulièrement forte en cas de modification du volume de la genèse postérieure, d'augmentation de la sténose bilatérale des artères de Nirk, ainsi que de la sténose des artères normales, ainsi que du dominal fonctionnel. Nareshty, peut augmenter le risque de développement d'une grave carence en nirkovo dans des affections, telles que la prise de médicaments pour un patient, par exemple des anti-inflammatoires non stéroïdiens (NPZP) ou de la cyclosporine A.

Rizik le développement du déficit en nirkova de l'hospitalité lors de la même thérapie de l'IAPF de la publicité également chez les personnes atteintes de déficit en nirkovy chronique (CHNN), qu'elles soient de toute éthologie. La modification du nombre de néphrons dans les affections présentant une carence chronique en nircum se superpose à des modifications fonctionnelles compensatoires, qui sont dirigées vers la réponse GFR, et dans le zorem - par hyperfiltration. Un élément important de l'action positive de l'IAPF dans de telles affections, comme on peut le voir, est la réduction de l'hyperfiltration glomérulaire pour le rakhunok et une vasodilatation et une réduction importantes de l'étau capillaire glomérulaire. Déjà, l'affaiblissement de l'hyperfiltration chez les enfants présentant un déficit chronique en nircovy au premier stade entraînera inévitablement une diminution du DFG et une augmentation du sang de la famille et de la créatine. Pour le plaisir, ce ne sera qu'une manifestation du fait que les préparatifs ont commencé à pousser le bazhan dans ce vypadku diya, il est simple de sauvegarder la fonction du nirok. Une indication pratique des ciches est de se prémunir contre ceux qui n'ont pas d'indicateur du niveau de créatine, pour lesquels seule la valeur de cette valeur deviendra des indications pour le signe d'IAPF. Lorsque la fonction est endommagée, il est nécessaire de régler

Le taux de créatinine plasmatique de 10 à 20 % à la suite d'une thérapie є normale, et en soi, cela ne peut pas être un moteur pour la correction d'un médicament. Pour le blâme d'un abaissement inadéquat de l'AT moyen inférieur au niveau requis pour une perfusion adéquate dans toutes les situations d'incapacités chroniques ou d'anomalies chroniques de l'APF, il y a une petite diminution de 20 % ; Au cours du processus, il y a une stabilisation ou une diminution du taux de créatine pour le développement d'une action rénoprotectrice triviale de l'IAPF.

Avec une diminution de la perfusion, l'activation du système rénine-angiotensine (SRA) est observée. Sur la base d'un grand nombre de rimes à consonance vasculaire, qui infuse le plus important sur les vaisseaux afférents du nirok, vasoconstriction de l'angiotensine II, à la fois des vaisseaux afférents et des vaisseaux éternels, conduisant à la rétraction profonde de la pression interne . En cas d'hypertension rénovasculaire et d'ICC congestive, la filtration glomérulaire commence à se développer pour la réduction de l'étau de filtration sur la moindre inflammation des artérioles glomérulaires existantes. Constriction de l'artériol pour tenter de vendre l'angiotensine II. En route vers le , les développeurs de la suppression de l'approbation de l'angiotensine II, et il est possible, la bradikinine accumulée, de réduire le support des artérioles actuelles, car elle tire pour elle-même de modifier le taux de filtration glomérulaire.

D'autre part, et pas seulement la thérapie de l'IAPF, la réduction de la vasoconstriction nirkovale doit être effectuée afin de réduire le niveau de vasoconstriction postglomérulaire pour augmenter le flux sanguin nirk. Afin d'augmenter le niveau de circulation sanguine dans le monde plus vaste, le DFG diminue dans le monde plus petit. L'ensemble du mécanisme de chastkovo compense la réduction de l'étau de filtration glomérulaire.

Tous les , qui induisent la synthèse d'angiotensine II dans les nirkas, renforcent la réduction des fonctions nirok. Cependant, dans la plupart des cas, ils sont asymptomatiques et sont des loups-garous. La détérioration de la fonction des nirok, wiclicans de l'IAPF, dans le bagatokh vipadkah ne progresse pas, insensible à la thérapie avancée de l'IAPF.

Trivialement, il y a un grave manque de cœur, en soi, cela conduit souvent à une détérioration importante de la fonction du nirok, il n'est donc pas facile de voir l'afflux négatif de l'IAPF sur la fonction de dysfonctionnement du nirok, dysfonctionnement vicieux, dysfonctionnement de base. Mais néanmoins, dans certains cas d'hérédité de la détérioration de la fonction du nirok, la thérapie vicieuse de l'IAPF, cela peut être grave et cela peut encombrer la vie.

Avec CHF, fonction altérée du nirok, il est possible d'évaluer un DFG supplémentaire, un prédicteur indépendant d'un pronostic inconfortable. Dans les maladies avec insuffisance cardiaque à l'amiable, les taux de créatinine plasmatique au cours du traitement par APF ne changent pas ou évoluent de manière insignifiante. Il a été établi que chez environ 30 % des patients présentant un déficit cardiaque en inhibiteurs de l'ECA, il peut être obtenu une augmentation significative des taux plasmatiques de créatine. Cependant, dans une fonction donnée, vous devriez pouvoir vous stabiliser et ne pas augmenter la quantité de créatine ajoutée. Acceptable sur la base de la thérapie IAPF pour augmenter le niveau de créatine plasmatique<30% от исходного.

In preligens Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) 3379 affections avec dysfonction systolique LSh (FM LS<35%) в течение 2,5 лет получали эналаприл или плацебо. Ухудшение функции почек (повышение уровня креатинина плазмы более чем на 0,5 мг/дл) произошло у 16% больных в группе эналаприла и у 12% пациентов группы плацебо, то есть, больные, получавшие эналаприл, имели на 4% большую вероятность развития нарушения функции почек. При мультивариационном анализе более пожилой возраст, терапия диуретиками и сахарный диабет оказались факторами, способствующими снижению функции почек на фоне лечения ИАПФ, в то время как терапия β-блокаторами и более высокая ФИ ЛЖ выступали как ренопротективные факторы .

Meta-analіz troh grand randomіzovanih klіnіchnih doslіdzhen efektivnostі ІAPF à sistolіchnoї disfunktsії LS i / abo sertsevoї nedostatnostі vnaslіdok іnfarktu mіokarda SAVE (survie et élargissement ventriculaires), AIRE (Acute Infarction Ramipril Efficacy) i TRACE (trandolapril évaluation cardiaque) viyaviv scho Sered 5387 patsієntіv si L'ACEI a été éliminé, la fréquence d'altération de la fonction était de 5,2% et sous placebo - 3,6% (p<0,0001) .

En cas d'absence de traitement par captopril, modifiez les doses (de 1 à 6,25 mg par jour) et titrez la dose encore plus fréquemment, en augmentant de 1 mg par jour ou deux. Si le taux de créatine dans le plasma est de 142 μmol/l, il est recommandé de commencer le traitement par l'énalapril à la dose de 2,5 mg par jour, de l'augmenter de 2,5 mg de la peau 4 jours ou plus jusqu'à la totalité ou le maximum tolérable dose.

En regardant autour de Mason N.A. Affectés à l'injection de la thérapie ACE sur la fonction du nirok, deux robots sont guidés, dans lesquels du captopril et des préparations préparatoires sont utilisés. Pour le tsikh doslidzhen donné, la thérapie à court terme IAPF supravodzhuvalasya par une fréquence moindre de dégradation de la fonction de nirok. Tout le fait peut s'expliquer par un blocage plus ou moins important de l'ECA dans le contexte d'un traitement avec des médicaments IAPF actifs. Cependant, lorsque la thérapie de faibles doses d'énalapril a été victorieuse sur l'épi, il y a eu une réduction significative de la fonction du nirok.

Podvіynyi shlyakh vivedennya fosinoprila pour le voler avec un médicament Vibor en cas de vicoristanna chez les patients présentant une altération des fonctions du nirok. Il est rapporté que les affections ont une diminution du SCF<30 мл/мин индекс кумуляции фозиноприла достоверно ниже, чем лизиноприла и эналаприла. По сравнению с фозиноприлом, лизиноприл увеличивает риск лекарственой кумуляции в 2,23 раза, а эналаприл – в 1,44 раза .

Essayez de changer les étapes de la détérioration de la fonction, mais au lieu de remplacer les inhibiteurs de l'ECA par des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, ils n'ont pas fonctionné. Dans la récente évaluation du losartan chez les personnes âgées (ELITE), il n'y avait aucune indication pour le traitement du captopril et du losartan dans le nombre d'affections, dans certains cas l'augmentation de la taille du mortier , 5%.

La suppression de la thérapie IAPF avec des diurétiques, ou NPZP, est également un facteur qui a gâché le développement de la détérioration de la fonction du nirok. Avec une prise d'aspirine d'une heure et une dilatation ІAPF des artérioles afférentes pour le développement de prostaglandines vasodilatatrices, il peut être étouffé, ce qui peut entraîner une augmentation du flux sanguin et une diminution importante du flux sanguin. Si vous voulez la raffinerie de pétrole, zokrema sulindak, vous pouvez pousser un plus petit tour de l'effet nirkovy, toutes les préparations de l'ensemble du groupe sont coupables de vikoristovuvatya avec une grande protection lorsqu'elles sont immédiatement reconnues par l'IAPF. Les préparations du groupe des bloqueurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 ainsi, en tant que NPZP non sélectif, peuvent réduire la fonction du nirok. Chez les patients atteints d'ICC, il existe une thérapie unique d'une heure de l'IAPF et du NPZP, et si une telle combinaison est nécessaire, une surveillance de retraite de la fonction du nirok est effectuée.

Dans un dosage rétrospectif mené rétrospectivement, qui comprenait 576 affections avec CHF, il a été montré qu'une heure de réception de l'IAPF et de l'aspirine était supervisée pour récupérer de l'état de santé pendant 30 jours. Afin de faire plus de recommandations, il n'est pas nécessaire de recevoir un IAPF et de l'aspirine en même temps, il est nécessaire de confirmer ces dons dans une consultation prospective. A la même heure, une analyse systématique de la posologie de l'IAPF et de l'aspirine au début du terme pour un état d'infarctus du myocarde, qui incluait les données de 96 712 patients, montrant la grande efficacité de l'IAPF, cependant

Pour les affections dues à l'insuffisance cardiaque congestive et au développement de la détérioration de la fonction, jusqu'à ce que la solution résiduelle de l'IAPF soit prise en compte, il est nécessaire de reprendre quelques pas. Chez les personnes calmes, si la noblesse de la malnutrition sévère dans l'implantation de sel de cuisine ou le changement de thérapie diurétique ne conduit pas à l'amélioration de la fonction du nirok, il est possible de modifier la dose d'IAPF.

Dès que la thérapie de l'IAPF est amenée à rude épreuve, alors, pour la stabilisation de la fonction, il est possible de conserver les informations sur la moindre surveillance de la fonction.

Pour réduire le risque d'une carence hostile, une thérapie ample avec une IAPF, il est nécessaire d'avoir une prise en charge complémentaire, notamment en laboratoire, pour révéler les affections à haut risque d'évolution. En principe, la tactique, le développement de carences en nirk dans les affections à rhizique élevé a été supprimé, de la même manière que dans les affections à risque élevé de développement d'une hypotonie après avoir reçu la première dose.

Si je veux l'IAPF, comme il a déjà commencé, c'est stagnant avec la méthode de réduction de la protéinurie chez le malade à cause des infirmités de l'éthologie en développement, la thérapie IAPF peut conduire au développement de la protéinurie. Au début du captopril pré-juvénile, la prise de doses élevées (> 450 mg/dose) dans les affections avec la fièvre aiguë des juvéniles, l'apparition de proteine ​​dans 3,5% des vapeurs, à ce moment-là, au cours de la période de contestation, il y a eu plus de faibles doses du complément au cours de la seconde moitié captopril, 1,4% en cas de traitement énalapril et 0,72% en cas de traitement lizinopril. La protéinurie, viklikana , invite à passer indépendamment, sans être affecté par la poursuite du traitement, qui, avec la surveillance réelle des affections, peut prodovzhuvati priyom ІАПФ, avec la responsabilité du développement du syndrome néphrotique. Dès que l'azotémie se développe à partir de la protéine, et surtout, que la protéine atteint une grande variété (> 3 g/dobu), l'IAPF est nécessaire au skasuvati.

On décrit 3 vypekty du développement de la nirkovo glucosurie, la thérapeutique cumulative IAPF. Dans un type de concentration de glucose, une glycosurie s'est développée chez une aortique de 42 ans avec une hypertension artérielle sur le même type d'énalapril ; La glucosurie a été développée en termes de 2 à 16 fois. de l'épi de thérapie. Le mécanisme de développement du glucose sous forme de thérapie ACE n'a pas été précisément établi, mais doit plutôt être transféré à l'injection d'ECA sur les systèmes de transport dans les tubules proximaux.

hyperkalimіya

À la suite d'une diminution de la sécrétion d'aldostérone, tous les Іngіbіtorіy sont transférés à la réduction du sodium et de l'eau de la section et à réduire la perte de calories. Le développement de l'hypercalcul dans la thérapie de l'IAPF peut être lié à la diminution des fonctions des enfants. La concentration de calories dans le plasma entraîne une saine corrélation avec le DFG. Dans les affections, la quantité de plasma sanguin est inférieure à 40 ml/hv, la quantité de sang dans le plasma est de 5,5 mmol/l.

Si tous les ngіbіtorі ІАПФ peuvent être réduits à une petite augmentation (cliniquement insignifiante) de la concentration de calories dans le plasma pour une diminution du niveau d'aldostérone, une seryogyperkalієmiya se développe rapidement. L'hypercalcul peut être vu dans des gouttes tranquilles, s'il y a une augmentation du calibre nécessaire ou un changement dans son ecclésiastique. Le développement le plus risqué de l'hyperkalimії est dans les affections avec une fonction détériorée de l'épi de nirok. L'hypoaldostéronisme est également un facteur de développement de l'hypercalcul associé aux inhibiteurs de l'ECA. Une thérapie d'une heure avec des médicaments kaliyu, des diurétiques kalіy-zberіgayuchih ou des combinaisons de diurétiques, dont l'entrepôt comprend des médicaments kalіy-sberіgayuchі, également dans certains types de vyadki, peut entraîner le développement de l'hypercalcul.

Pour réduire le risque, le développement de l'hypercalcul à l'oreille de la thérapie IAPF a une fonction d'électrolytes bas et bas dans le plasma.

Si nécessaire, le patient est coupable d'hypovolémie. Dans la mesure du possible, en épi de la thérapie ACE, les préparations de diurétiques calciques et épargneurs de F sont plus belles que timchasovo skasuvati. Au cours de la première heure de test de l'IAPF, il est recommandé de répéter la durée des électrolytes dans le plasma, plus souvent lorsque la dose de l'IAPF est augmentée et que la fonction de développement de l'hyperplasie est augmentée.

la toux

Une toux sèche fréquente est l'effet secondaire le plus fréquent de l'IAPF, qui est très fréquent. Pour la première fois, le développement d'une toux sur les pucerons de l'IAPF a été décrit en 1985 lors de l'utilisation du captopril. La fréquence du développement de la toux, gonflée avec la thérapie ACE, d'après la littérature, passe de 0,7% à 44%.

Dans les premières toux de la petite enfance, la toux ne s'est pas développée en tant qu'effet secondaire de l'IAPF, et dans les premiers robots, la fréquence de la toux dans le contexte de la thérapie IAPF n'était que de 1 à 2 %.

Une toux peut se développer sur les pucerons, qu'il s'agisse d'un médicament du groupe IAPF. Dani à propos de ceux qui se droguent avant de tousser, super verbaux. De nos jours, au Danemark, l'idée d'une fréquence plus élevée de toux dans le contexte d'un traitement par captopril et énalapril ne peut s'expliquer que par celles qui sont apparues pour la première fois sur le marché et qui ont été reconnues comme les plus fréquentes. Certaines autorités ont indiqué la même fréquence de toux lors de l'utilisation du captopril ou de l'énalapril, à ce moment-là, elles ont cessé de tousser, mais la fréquence de la toux sur les pucerons de l'énalapril était 2 fois plus élevée que lorsqu'elle était prise avec le captopril.

Si vous toussez sur puceron IAPF, il n'est pas possible de développer une toux ou une hyperréactivité des bronches, mais c'est 2 fois plus susceptible de se développer chez les femmes, mais pas chez les choloviks. Les données de l'analyse rétrospective indiquent une indication significative de la fréquence de la toux dans le développement de la toux sur les pucerons, tels que la cave, au milieu, chez 14,6% des femelles et 6,0% des choloviks. Pour être impressionné, de telles indications peuvent s'expliquer par un seuil de toux bas plus élevé chez les femmes dans certains cas.

La sévérité des races pré-chantantes (nègres et zhovtoi) est un facteur dans le développement de la toux dans le contexte de la thérapie IAPF. Ainsi, avant une séance, tenue à Hong Kong sur des affections chinoises dues à une insuffisance cardiaque, il est devenu possible de développer une toux persistante chez 44% d'entre eux ayant fait retirer l'IAPF (dans 46% des affections ayant pris du captopril, et dans 41,8% eu la maladie). Dans le même temps, aucun lien n'a été établi entre une dose d'IAPF et une toux.

La raison des inclinations raciales dans la fréquence d'avoir une toux en arrière-plan de la thérapie IAPF n'a pas été précisément établie. Négocier la sensibilisation raciale à la pharmacocinétique et à la pharmacodynamique de l'ECA, ainsi qu'à la sensibilité du réflexe de toux.

Chez les patients atteints d'ICC, la toux se développe significativement plus souvent, pas chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, dans 26% et 15% des cas, apparemment. Toux, obumovation , avec CHF, commencent à apparaître plus tôt, plus bas avec l'hypertension.

Pour s'impliquer, l'une des hypothèses sur la cause du développement de la toux dans le contexte de la thérapie IAPF ne peut pas expliquer de manière adéquate la nature de cet effet secondaire.

Naybіlsh mécanisme fréquent vvazhayut pіdvishennya sur le lecteur APF rіvnya bradikinіnu.

Ingibuvannya ACE dans les légendes peut entraîner une accumulation de bradykinine dans les voies dichny supérieures, provoquant le développement d'une toux. La bradykinine stimule les fibres 3 sensibles afférentes non éliminatoires en se déversant dans le récepteur de type J, qui participent au réflexe de la toux.

La dégradation de la substance P - un neurotransmetteur des nerfs sensibles afférents, et en particulier des fibres C - contribue également au développement de l'ECA. Otzhe Ingibuvannya APF peut être supravodzhuvatisya autant que possible dans l'infusion de la substance entière. La synthèse de la prostaglandine E, qui est affectée par la bradykinine et la substance P, peut provoquer une bronchoconstriction.

Transmission de la manifestation du schisme génétique au développement d'une toux sur fond de thérapie IAPF. Le polymorphisme du gène ACE a évolué, environ 16% des personnes sont homozygotes pour le même allèle du gène. Ainsi, l'incidence de la toux au milieu des patients, lorsqu'ils obtiennent un ACE, est approximativement égale à la fréquence d'homozygotie pour le nouvel allèle du gène ACE. Les patients homozygotes pour cet allèle peuvent avoir une concentration plus élevée d'ECA. Une concentration moindre d'ECA peut être utilisée pour augmenter la quantité de bradycine, de substance R et de prostaglandines, et pour provoquer la toux.

La toux, la toux , le grincement se caractérise par l'apparition d'une éruption cutanée dans les relais arrière du pharynx.

La toux est sèche, urviale, banale et paroxystique. Vous pouvez être fort en position horizontale et au sol, mais vous avez un enrouement, des vomissements et aucune toux au moment de tousser. La toux n'entraîne pas de modifications significatives de la fonction des légendes, de signes d'obstruction bronchique ou d'hypersensibilité. Lorsqu'une toux survient, il est impossible de s'allonger dans une dose d'ECA, et cela peut être bancal à faible dose. En fait, dans une dose, il est indiqué qu'une diminution de la dose d'IAPF peut entraîner une diminution du taux de toux. La toux tourbillonne sur le sol, qui est versée dans l'année du prodovzhuvati lykuvannya maladif.

Une heure de l'oreille de l'IAPF jusqu'à l'apparition d'une toux peut devenir 24 ans. Jusqu'à 1 rocher. Une analyse rétrospective de l'évolution d'une toux sur les pucerons de l'IAPF a émergé, de l'oreille de la thérapie jusqu'à la première fois à propos de l'apparition d'une toux à intervenir au milieu de 14,5 heures.

Sans importance pour ceux qui ne sont pas en sécurité pour tousser en tant qu'effet secondaire de l'IAPF, ainsi que pour livrer les patients au patient, mais pas pour ceux qui ne sont pas en sécurité, jusqu'à 50% des maladies sont gênées par la lukuvannya lorsque Ils sont malades. Il a été rapporté qu'au milieu des malades, pour ceux sur le fond de l'IAPF, une toux se développait, la qualité de vie était pire, et le niveau de dépressivité dans le cas des patients, pour ceux qui n'avaient pas de toux.

La preuve de l'interconnexion entre le médicament et le développement de la toux devient un problème pliable. Appelez dans la documentation médicale une toux, une spéculation de l'IAPF, pour voir comment elle se manifeste en tant que pathologie (infections, allergies, lésions obstructives, reflux gastro-oesophagien). De plus, dans un certain nombre de cas de toux, il peut y avoir de nombreuses raisons, non liées à l'IAPF (asthme bronchique, pneumonie, bronchite chronique, laryngite, infections des maladies pulmonaires dysfonctionnelles supérieures, artères, kurinnya).

Le diagnostic de la difficulté à identifier une toux, gonflée d'IAPF, y est aussi lié, mais il faut souvent venir la nuit et parfois essayer de le faire en position horizontale. Dans les affections dues à l'insuffisance cardiaque congestive, la manifestation de la maladie est l'une des manifestations les plus importantes des problèmes paroxystiques.

Ainsi, comme une toux peut être gênée en prenant tous les , il est peu probable que remplacer un ІАПФ par іnshiy vous donne une bonne idée. Cependant, dans certains cas, le fait de tousser est indiqué en remplaçant un IAPF par un : le quinapril pour le fosinopril, et aussi le captopril pour l'énalapril.

Afin de vous assurer que vous toussez et toussez avec IECA, il est recommandé de prendre le médicament pendant 4 jours. Si vous voulez tousser, cela prendra 1 à 7 jours pour passer, parfois cela prendra jusqu'à 2 jours. Lorsque la thérapie est mise à jour, la même toux peut se reproduire.

Il n'y a pas d'opinion sans équivoque sur la nutrition chez ceux qui ont des problèmes avec le développement d'une toux avec un IAPF skasovuvati. Les affections, qui stagnent l'IAPF avec l'entraînement de l'hypertension artérielle, peuvent être transférées à la prise de médicaments de première classe. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et de maladies, qui ont subi un infarctus du myocarde, l'IAPF sont surchargés de médicaments Vibor. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, je veux qu'ils soient une alternative viable à l'ACE dans l'ensemble de la situation, ou avant l'ACE dans toute la catégorie des maladies. A un tel rang, il faut devenir une merde d'actualité de la gentry jusqu'au changement de toux, matraqué par l'IAPF.

À decilkoh, les petits enfants pré-paresseux ont reçu des toux pharmacologiques jusqu'à ce que la toux soit réduite, mais ils ont reçu un diagnostic de thérapie ACPF. Deyak avec des médicaments pré-juvéniles dans un dyut sur la mécanique arriérée du développement d'une toux, à ce moment-là, ils se déversent sur ces mécanismes physiopathologiques, qui sont spécifiques au développement d'une toux, un vicieux .

Préparations contre la toux, qui sont reconnues pour des périodes de 1 à 4 mois. a donné à la laisse un effet d'heure d'équipe. En principe, les préparations sont vvazhayutsya non efficaces pour étouffer une toux, matraquée avec ACE.

Chromoglikat sodium nibilsh vivcheniy est un médicament pour la suppression de la toux, versé avec de l'ACE. Le vin est un stabilisateur des cellules ogryadnykh, le pouvoir d'attirer de tels médiateurs à la chaleur, tels que l'histamine, la bradykinine et la prostaglandine, est grand. Pour participer à la diminution du chromoglikat de la stimulation des 3 fibres nerveuses bronchiques et pour la réduction de la toux, la toux de l'IAPF.

Chez 2 patients avec perechialis dyslikenny contrôlé par placebo dans 10 affections avec CHF et toux, développées sur pucerons de l'ECA, l'efficacité du chromoglycate a été injectée à la dose de 2 inhalations 4 fois par jour. Avec la provocation de la toux et l'établissement d'une sensibilité à la toux vicieuse, ils ont commencé à ingérer de la capsaïcine. Chez 9 patients sur 10 chez qui un chromoglikata avait été diagnostiqué avec un placebo, ils présentaient des changements significatifs de la toux (p<0,01), однако ни у одного пациента кашель не исчез полностью.

baclofène- un agoniste de l'acide -aminobutyrique, il est reconnu en cas de spasticité de la viande. Le baclofène est utilisé pour conduire la substance R dans les légendes. Avant la transmission supplémentaire du baclofène par les autorités, on peut constater que le réflexe central de toux est supprimé, ce qui peut également être efficace en cas de toux lors d'une toux.

L'efficacité du baclofène dans la toux toux, ainsi que sur le traitement par captopril, énalapril ou fozinopril a été donnée chez un patient prospectif de 4 ans avec un diagnostic préexistant. Sept patients ont été traités par baclofène à la dose de 5 mg 3 fois par jour du 1er au 7ème jour jusqu'à la fin de la journée et à la dose de 10 mg 3 fois par jour - du 8ème au 28ème jour. Le changement de toux a été indiqué le 4ème jour et l'effet maximum - au milieu, le 11ème jour. Dans 6 affections, il y avait une toux externe. Chez tous les patients, la toux a été réduite dans les 28 à 74 jours suivant la consommation de baclofène, et chez un patient, la toux a commencé à augmenter. Il est nécessaire de confirmer ces résultats à dose contrôlée contre placebo.

théophiline Pour les données évidentes, à l'exception du bricolage bronchodilatateur, volodia avec des pouvoirs anti-feu, qui peut obumovlyuvat changer la toux, vicieux IAPF. Le mécanisme énergétique de la théophiline se liera à l'étouffement de la substance P dans les fibres nerveuses sensibles des nobles fougueux.

Dans un perechrechny subalterne en aveugle, randomisé, contrôlé par placebo, 10 patients ont reçu une injection de théophiline à une dose de 8,5 mg / kg une fois par jour pendant 2 semaines. sur la sensibilité de la toux à la capsaïcine. Pendant la période de traitement par la théophiline, une suppression de la toux a été indiquée chez 8 patients. Il est également décrit cette thérapie avec la théophiline à une dose de 200 mg 2 fois par jour lors de la prise de toux chez 4 femmes, qui ont pris du captopril pour conduire une hypertension artérielle.

sulindak- ingibitor de cyclooxygénase, pouvant jouer un rôle potentiel dans une toux, amputée d'ECA, pour diminuer la synthèse des prostaglandines et diminuer le taux de bradykinine. Zdatnist sulindak toux d'entraînement, obumovaniya ІАПФ, la balle a été détectée lors d'un avertissement pour cinq patients, chez ceux qui toussaient changé en pucerons reçu sulindak à une dose de 100 mg 2 fois par jour. Pour ceux qui sont malades, la toux va monter, et pour le cinquième, la toux ne s'est renouvelée qu'en 2 ans. Jusqu'à ce que vous preniez Chergovo dose sulindak.

L'efficacité du taureau sulindak a été diagnostiquée dans une petite maladie de perechralis randomisée en aveugle et contrôlée par placebo, qui comprenait 6 affections avec hypertension artérielle et toux, causées par un aphtalome de l'ailome. Le traitement par sulindak à une dose de 200 mg / jour a été effectué pendant 1 durée. Acceptation de la supplémentation en sulindak avec des modifications statistiquement significatives de la sensibilité du réflexe de toux à la capsicine et des modifications de la toux (p<0,05 для обоих показателей).

J'examinerai le manque d'efficacité de l'indice réfractaire chez les patients atteints d'ICC, ou de néphropathie diabétique par afflux négatif dans la fonction du nirok, jusqu'à ce que le changement de toux, mabut, ne puisse être supprimé.

préparations zaliza... Il n'y a pas longtemps, un essai randomisé contrôlé par placebo a été réalisé et il a été démontré que dans les affections avec toux, l'induction d'inhibiteurs de l'ECA, prenant 256 mg de sulfate de solution saline pour un tronçon de 4 types. vous permet de modifier de manière fiable la fréquence de la toux. La valeur moyenne de l'échelle de toux a été significativement réduite dans le groupe de la cavité buccale (s 3,07 ± 0,70 à 1,69 ± 1,10 ; p<0,05) и не изменялось в группе плацебо (с 2,57±0,80 до 2,35±1,22; p>0,05). Trois maux dans le groupe ont une toux. Dans les deux groupes, il n'y a eu aucun changement significatif dans les paramètres de laboratoire, y compris les indicateurs de sang périphérique, le niveau de plasma sanguin et de feritine plasmatique. Nous pouvons utiliser le mécanisme d'action pour réduire la synthèse de NO pour la suppression de l'activité de l'enzyme NO-synthase dans les cellules épithéliales des bronches.

Ainsi, tous les préliminaires de l'efficacité de la pharmacothérapie, qui sont directement liés à la réduction de la toux, accumulés par l'IAPF, ne suffisent pas pour présenter une reconfirmation de preuve de la salubrité des préparations médicamenteuses afin d'augmenter le développement d'un large éventail de médicaments.

œdème de Quincke

Le gonflement angioneurotique en présence d'IAPF se produit à une fréquence de 0,1-0,3% et menacera potentiellement la vie avec un effet secondaire.

Dane a ralenti pour se manifester par un gonflement local des lèvres, de la langue, des muqueuses de la bouche qui se vident, du larynx, du nez et d'autres parties du visage.

Le mécanisme de développement d'un effet secondaire de l'IAPF est lié à une seule bradykine ou à l'un de ses métabolites. Le développement angioneurotique peut être utilisé pour augmenter la quantité de produits prostaglandines, ce qui leur permet de remporter la production de prostaglandines.

Un tel rang est donné par l'effet secondaire є par la manifestation de l'action pharmacologique de l'IAPF, qui, peut-être, devient surmondaine en particulier avec une sensibilité génétiquement ajustée.

Tous les IAPF peuvent être accélérés. Le plus souvent, il se développe en épi de la thérapie IAPF, mais il peut également apparaître en cas d'abus anodins. Lors de l'analyse de 163, il y avait des preuves du développement d'un gonflement anionévrotique sur le même traitement d'IAPF chez 21% des patients ayant des antécédents de développement depuis 24 ans. À partir d'un épi de boisson et dans 20% - après 6 m / s. et plus. Au milieu, le développement d'un nabryk anionévrotique a commencé après 3 jours. de l'épi de thérapie.

Le harcèlement angioneurotique des mêmes valeurs est également basé sur l'IAPF avec le profil le plus fiable - le périndopril. Si la fréquence de leur survenue lors de l'analyse des données de 47 351 patients atteints d'hypertension artérielle, ils ont pris part aux préliminaires post-commercialisation, sont devenus faibles et sont devenus seulement 0,006%, avec l'utilisation de 320 patients, ils ont atteint Découvrez les données sur la plus grande force des individus de la race noire au développement d'une personne anionévrotique, afin que vous puissiez utiliser les données sur les informations sur les idées raciales et sur la fréquence du débat sur certains des événements mineurs.

Permettre la manifestation accélérée donnée des symptômes, tels que le passage par une période de jours decilkoh au cours de la thérapie de l'IAPF.

Cependant, dans certains cas, l'œdème de Quincke peut se manifester par des symptômes anormaux tels qu'une détresse respiratoire, un laryngospasme, un laryngospasme, un larynx enflé et une obstruction des voies récurrentes et conduit à un résultat mortel. De plus, lorsque navіt rozvitku virazhenogo angіonevrotichnogonabryaku, obumovlenogo terapієyu ІAPF, esprits scho dans vimagaє lіkuvannya vіddіlennya іntensivnoї terapії dans bіlshostі vipadkіv vzaєmozv'yazok nabryaku de terapієyu ІAPF pas rozpіznaє, en particulier, si angіonevrotichniynabryak rozvivaєtsya à vіddaleny perіod od torchis terapії ІAPF. Deyakі autorise à ceux-ci, que la fréquence de référence d'un truc anionévrotique, matraqué par la thérapie ІАПФ, іs, nіzh tse soit acceptée à l'égard. Ainsi, lors de l'analyse de 4970 cas de malignité devant un allergologue, des diagnostics d'anxiété ont été diagnostiqués dans 122 cas, et dans 10 d'entre eux, il y avait des diagnostics de thérapie IVAF, de sorte que, dans 8,2% des thérapies, des diagnostics d'œdème de Quincke ont été diagnostiqués.

L'intestin grêle doit être introduit dans l'intestin grêle jusqu'à ce que la localisation d'une forme anévrotique soit réduite. Une occlusion intestinale angio-névrotique peut se développer en présence d'une bouche importante et d'une vidange buccale, ainsi que dans un angio-œdème viscéral isolé.

Chase député et al. décrivent deux épisodes d'accélération chez une femme de 72 ans, qui se sont manifestés par des scargies sur des douleurs abdominales, des ballonnements et des diarrhées.

Une tomographie par ordinateur pendant une heure sur les deux épizodies a montré un gonflement de la paroi de l'intestin grêle. Analyse des tributs anamnestiques montrant qu'en 1 ms. Avant le premier épisode de la maladie, elle a été traitée par le lizinopril, dont la dose a été réduite en 24 ans. Jusqu'à l'épizode cutané d'une forme angioneurotique. L'écriture des épizooties ІАПФ ІАПФ de l'haltère angio-eurotique ne s'est pas répétée pour la première fois avec prudence.

Les affections, chez ceux qui suivent un traitement par IECA, il a été indiqué qu'ils présentaient une malformation angio-œdémique (y compris des symptômes légers) n'étaient pas coupables de prendre un traitement par IECA.

Les affections dues à l'œdème de Quincke idiopathique dans l'anamnèse peuvent être causées par le développement d'un développement rapide chez les patients atteints d'IAPF.

shkirni visipi

La fréquence de développement du visoka du shkіrny visipu de la balle est révélée dans l'épi doslіdzhennya captopril. Dans le même temps, il était lié à la présence de groupes sulfhydryle dans l'entrepôt de la molécule de captopril. Cependant, il est apparu que la fréquence temporelle du visipu dans le cich doslіdzhennyah bula, shvidshe pour tout, était matraquée avec une forte dose de captopril (600-1200 mg / dobu). Podalshі doslіdzhennya, dans lequel le menshі dosi (<150 мг/сут), выявляли меньшую частоту сыпи.

Visip est présent dans 1 à 5 % des affections, car ils reconnaissent l'IAPF dans la conduite de l'hypertension artérielle. Shkirny visip, étonné par la thérapie de l'IAPF, dans un grand nombre de cas, visipus maculopapuleux, qui est localisé sur les mains et la partie supérieure du tulub. Visip zzvychay à développer avec un tronçon des 4 premiers types. de l'épi de thérapie (le plus souvent - s'étendant les premiers jours). Visip le plus souvent, vous ne pouvez donc avoir un autocollant que pendant des années ou des jours, vous ne vous attendez donc pas à voir l'IAPF.

Attachez la ligne visqueuse avec une injection d'ACE dans la kinase II (une enzyme, un ACE identique). La détermination de l'activité de la kinase II doit conduire à la potentialité de l'activité des kinases à l'école et au développement de réactions d'allumage précédées par l'histamine. Le développement de visipiv, à la base duquel repose tout le mécanisme, peut être nettoyé avec l'utilisation de l'IAPF. Cependant, en ce qui concerne l'apparition d'une réactivité croisée entre le captopril et l'énalapril, qui peut servir de base, elle peut être utilisée pour montrer un certain nombre de mécanismes en cours d'action au niveau du bit. Un tel rang, si le visip est basé sur n'importe quel type d'IAPF, alors, d'une certaine manière, essayez docilement le vicoristovuvati l'un des médicaments de tout le groupe.

Dysgueusie et "syndrome de movi brûlé"

Іngіbіtori APF іnodі remporte la destruction de la sensibilité à la délectation (dysgueusie). Tsei décrit efficacement les maux d'une manière simple, yak vratta gusto, savourant un pain d'épice en métal, persistance de la réglisse sinistre ou torsion gusto. La fréquence de développement de la perte de sensibilité à la délectation lors de la prise de captopril à des doses inférieures à 150 mg / jour devient de 0,1% à 3%, et à des doses supérieures à 150 mg / jour, elle augmente à 7,3%. Auparavant, la dysgueusie était plus souvent décrite lors de l'utilisation du captopril en petites quantités d'inhibiteurs de l'ECA. Si je veux la destruction de la sensibilité à la délectation, je m'associerai à la manifestation des groupes sulfhydril, pour trouver place dans les molécules de captopril, et la destruction de l'appareil se fera sur la base de la thérapie à l'énalapril et au lisinopril, ce qui ne dérange pas le groupe.

Il n'est pas permis de le lâcher, mais c'est un peu un jeu qui peut être utilisé pour tous les IAPF.

La destruction du goût est souvent connue des є loups-garous і indépendamment (dans le bagatio, dans le cas d'une odeur nauséabonde, ils ne sentent que 2-3 mois, sans importance pour la poursuite du traitement). Protestation, la dysgueusie infuse négativement sur la qualité de vie des maux, modifie la maladie à son goût et peut aider à réduire le poids des malades.

Un facteur de carence en zinc à la destruction de la sensibilité à la délectation, ainsi qu'en cas de cirrhose du foie et de maladies chroniques du foie, et la thérapie au zinc ne peut pas être infusée avec la détérioration de la sensibilité à la délectation, viclikania ІАПФ. Descriptions de vypadok usunennya d'un malt de gingembre inadapté dans la bouche, versé avec un traitement au captopril, ce qui signifie qu'au milieu du sélénium méthionine.

Le "syndrome du movi brûlé" se manifeste par des symptômes de brûlure de la langue, de la gorge, des lèvres et / ou du ciel, similaires à de telles boissons chaudes ou à des souches hospitalières. "Syndrome de movi brûlé" Dans le cas d'une thérapie accélérée rapide de l'IAPF et dans le développement de la stomatite aphteuse et des maladies de la maladie, qui peut également décrire comment la thérapie accélérée de l'IAPF est décrite. Le développement du « syndrome de movi brûlé » est indiqué lors de l'utilisation du captopril, de l'énalapril et du lizinopril, de l'ala, de l'imovirno, et peut être de l'autre côté du traitement de l'IAPF. Cette accélération n'est pas liée à la détérioration de la sensibilité à la délectation, au zoom de l'IAPF, et le mécanisme de son développement n'a pas été établi.

efficacité hématologique

Les angiographies de l'ECA induisent une légère diminution du taux d'hémoglobine et d'hématocrite, car pour la plupart des affections ce n'est pas moins important. Descriptions du développement de l'anémie aplasique pendant le traitement par le captopril. Il y avait aussi sur le développement de l'anémie aplasique dans deux affections avec l'utilisation de lisinopril à une dose de 5 mg par dose ; De plus, dans les deux cas de maladies, l'intimidateur du kidnappé et du vieil homme (64 et 79 ans). La croissance de l'anémie aplasique en une chute est déterminée en 6 ms. de l'épi de lіkuvannya lizinopril et à іnshomu - après 15 jours. Après la transplantation, l'anémie nirok, recouverte de , hrymovіrnіshe, se développe jusqu'à une diminution de la rіvnya eritropoietin.

La neutropénie et l'agranulocytose sont apparemment des effets secondaires courants du traitement par IECA. En cas de fortes doses de captopril (150 mg par jour ou plus) et dans les affections importantes, la vitesse de croissance est augmentée. Ainsi, dans les affections avec un niveau normal de créatine plasmatique et au cours de la journée des maladies diffuses des tissus, la fréquence du développement de la neutropénie au cours du traitement par captopril est devenue de 0,02% et chez les patients atteints de vers du cœur systémiques de plus de 2%. нші les maladies auto-immunes augmentent également le risque de développement de la neutropénie, l'accumulation d'IAPF. Ymovіrno, le prix est lié au pouvoir de l'IAPF d'induire des anticorps antinucléaires. La neutropénie, une genèse auto-immune mineure, se développe dans environ 7 % des maladies auto-immunes, lorsque le captopril est retiré. De plus, une augmentation de la neutropénie est observée avec des signes d'une heure de cytostatiques et de captopril. Il est également indiqué que le développement de la granulocytopénie en présence d'un interféron et d'un inhibiteur de l'ECA est plus important pour le développement de la granulocytopénie.

Hépatotoxicité

L'hépatotoxicité est rarement, mais n'est pas grave, des effets secondaires de la thérapie IAPF. L'hépatotoxicité est indiquée lors de l'utilisation du captopril, de l'énalapril et du lisinopril. L'hyperactivité des inhibiteurs de l'ECA pour l'hépatotoxicité signifie la capacité de se développer sur la base d'un traitement avec des inhibiteurs de l'ECA.

Sur 17 affections, dans lesquelles le développement d'une hépatotoxicité a été décrit, 14 ont été éliminées avec l'ECA de la conduite de l'hypertension artérielle et 3 - de la conduite de l'insuffisance cardiaque congestive. L'absence de Nirkov a été indiquée dans 5 des affections cichiques, 4 d'entre elles ont nécessité une hémodialyse. Zhovtyanitsya Bula est la manifestation clinique la plus fréquente de l'hépatotoxicité, une thérapie suffisante pour l'ECA. Dans certains cas, le zhovtyanitsa s'est développé dans une douzaine d'heures après l'apparition d'une augmentation asymptomatique de la quantité de lusen phosphatase ou de transaminases. Lors de l'analyse des indicateurs de laboratoire, dans 13 cas, il y avait des signes de lésions cholestatiques, et dans un cas, il ne s'agissait pas d'une lésion purement hépatocellulaire. Chez tous les patients, le dosage morphologique du foie est violé.

Avec un total de 8 vipads, il y a des signes de lésions cholestatiques, dans 2 - d'une lésion basse, dans 2 - des signes de nécrose des hépatocytes, et dans 1 vipad - des signes de lésions hépatocellulaires. Dans un grand nombre de vypadkiv au cours du développement de l'APF, la normalisation des enzymes hépatiques au terme de 2 types. jusqu'à 9 ms. pour la correction de la thérapie.

Le mécanisme de développement de l'hépatotoxicité sur la base du traitement par IECA n'est pas clair. Transmission des mécanismes d'hépatotoxicité : injection de groupement sulfhydryle et de captopril et réactions d'hypersensibilité. Krym, étranglé pour une activité rakhunok ІАПФ de kininazi II pour produire au bord de la bradykinine. La transformation de l'acide arachidonique en prostaglandine peut être améliorée à la place de la bradycine. Les prostaglandines et les leucotrines, qui sont des produits du métabolisme de l'acide arachidonique, jouent un rôle important dans le système hépatobiliaire fonctionnel. I, si les prostaglandines s'accrochent au système hépatobiliaire, la stimulation de la synthèse des prostaglandines peut être médiée par la cholestase ACE. Zokrema, il est établi, que la prostaglandine A1 réduit la vitesse du flux de zhovchi chez le chien et la 16,16-diméthyl-prostaglandine E2 - chez l'homme. Leukotrieni volodyut est plus significatif pour l'effet hépatotoxique. À propos de l'hypersensibilité en tant que mécanisme de développement de l'hépatotoxicité sur la base du traitement IAPF, se référer à la biopsie du foie, qui apparaît dans un grand nombre de cas de choc cholestatique, qui est typique des réactions de ce type.

Afflux négatif sur la plaque

L'afflux négatif pendant la période de temps est contre-indiqué avant le signe de l'IAPF pour l'heure de la vaginosité. Le captopril et l'énalapril peuvent facilement pénétrer dans le placenta et provoquer une grossesse accélérée chez un fœtus nouveau-né. Les gains d'efficacité sur l'assiette sont reconnus lorsque tous les IAPF sont reçus. On peut utiliser le mécanisme de la perfusion négative sur le fœtus є réduction du flux sanguin placentaire pour le développement de bradykinine vasoconstrictrice sur le placenta.

Auparavant, il a été montré sur les animaux que l'ACPF n'est pas un effet tératogène aux stades précoces de la vaginosité avant l'heure de la phase de formation des organes, mais il n'est pas sans danger aux stades ultérieurs de la vaginosité (avant l'heure des règles) . L'effet peut être accru par l'hypotonie artérielle tourbillonnante chez le fœtus avant une autre heure ou le troisième trimestre de la vaginosité. La thérapie ІАПФ pour chaque heure de vaginosti a conduit à une ossification instable de la rdina amniotique (oligogіdramnіon), une carence en nircum d'un fœtus et d'un nouveau-né, la mort fœtale et néonatale, à l'anémie néonatale, à l'hypotension. Au cours de la thérapie de l'IAPF avant l'heure de la vaginosité, des défauts étaient liés au développement de la partie crânienne du crâne, et d'autre part, il n'y avait pas de pensée univoque.

Les femmes en santé reproductive, qui acceptent la thérapie ACE, sont coupables d'une utilisation efficace des contraceptifs. Si les femmes de la petite enfance souffrant d'hypertension artérielle prennent de l'ECA, alors la mémoire de la nécessité d'une vaginosité différente pour transférer les affections à la prise d'un médicament antihypertenseur du groupe.

Lorsqu'une vaginosité imprévue est établie pour les femmes qui sont en mesure d'obtenir une IAPF, la tactique consiste à la définir comme un terme de vaginosité. Ainsi, il existe des données à ce sujet, selon lesquelles l'exposition de l'IAPF au début de la vaginosité est superflue avec un faible risque d'influx négatif sur le fœtus, et dans toutes sortes de changements de vaginosité, ce n'est pas nécessaire. Cependant, il n'est pas garanti que le fœtus sera en sécurité au cours du premier trimestre de la vaginose pendant le premier trimestre de la grossesse. Tous les vipadkas ont besoin de soins médicaux.

visnovok

Ainsi, la plage de bricolage côte à côte atteint une large plage. Je vais regarder, dans les situations les plus importantes, les alternatives à l'IAPF à l'heure danoise, il faut aller à l'analyse des effets secondaires de ces médicaments, afin d'éviter de prendre en charge la thérapie et de s'en débarrasser . Une plus grande surveillance en temps réel de la thérapie IAPF, dans un sens, permettra à la polypsie d'être cliniquement efficace dans le traitement des affections cardiaques enfouies dans l'esprit de la protection pratique de la santé.

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Chimie pour le traitement et la prévention des maladies cardiaques ingibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine(APF). Les émotions modernes vous permettent d'éliminer efficacement le problème de la maladie en réparant l'hypertension, en mettant fin à l'insuffisance cardiaque.

Le principe du polyagi est que le médicament bloque l'angiotensine, ce qui indique le son du sudin. L'angiotensine zmushuє viroblyaty aldostérone, qui dans la plupart des cas, est la cause d'une maladie écrasante.

Classification des APF ingibitoriv

Toutes les lignes du groupe peuvent être divisées en plusieurs types. Toute la puanteur provient d'un type et de la désignation pour le traitement d'une maladie particulière. De même, il y a un sens de la génération et la version la plus récente peut être plus efficace.

Tous sont proches de chotiroh vidіv іngіbіtorіv, la puanteur viglyadayut le rang offensif :

1. groupe sulfhydryle ingibitori;
2. groupe carboxyle;
3. groupe phosphinyle;
4. ngіbіtori naturnі.

• Pererakhovanі vische voir et devenir actif, de sorte que la puanteur peut provoquer une activité biologique, la peau des mêmes types de viconuє une fonction d'attirer l'angiotensine, alerobit d'une manière simple, pénétrant et vivedennya à l'organisme.
• La puanteur peut aussi s'accumuler intelligemment dans les murs... La préparation de la peau a un effet positif sur le myocarde et l'ensemble du corps.
• Il existe également des médicaments ACE, tels que les discours inactifs et sont appelés pointes. Il deviendra plus actif si vous perdez de l'humidité dans le tractus intestinal à la suite de l'hydrolyse, ainsi qu'une option viable, si le métabolisme se produit dans le foie.
• Toutes les formes de licars leur sont présentées. description incontournable des groupes actifs. L'autocollant des cours est formé du point de vue, car ils sont conçus de manière motivée et rapide.

changement de médicament

Trouvez des médicaments pour mittovoi diy, qui peuvent aider à une crise d'hypertension, ainsi que des médicaments qui peuvent être utilisés pour une thérapie banale sans montrer d'effets négatifs. En outre, il est possible d'atteindre à travers le ryznoї shvidkostі vmoktuvannya, par exemple, l'expansion du médicament kapoten imbibé du tractus shlunkovo-intestinal qui s'étend pendant des années, loin, vivoditsya nirkami.

Rapporter la liste des médicaments dans les bâtiments résidentiels avec hypertension:

La liste danoise est incomplète, chaque jour de plus en plus de médicaments efficaces de la nouvelle génération sont publiés. Si vous devez le changer, vous aurez besoin d'une consultation avec un citoyen de Fakhiv avant votre rendez-vous.

Il y a aussi une puanteur que l'on peut montrer comme suit : la destruction des robots, les rotations d'athérosclérose du gonflement, їkh de la protection de la stagnation en cas de diabète diabétique.

Vous en saurez encore plus dans les statistiques analogiques

Autorités pharmacologiques

• Être-ingibitor APF d'une manière lykarsky unique, car il aide à normaliser la concentration de calcium et de magnésium ioniques, et à son tour à améliorer les systèmes de transport des cellules membranaires.
• Avec un coeur tsyom m'yaz les réparations fonctionnent plus activement (même avant que vous n'ayez un tyran dans un camp conduit), vous permettant ainsi de mieux supporter les améliorations physiques.
• Autorités en chef є Sudinosilicate... En cas d'interruption banale de l'hypertension artérielle, s'il existe des troques d'hypertrophie du myocarde du slunk, un IEC peut être aidé, une régression de la partie hypertrophique sera observée.
• Circulation sanguine de tous les organes De manière significative pollipshuєtsya, si le cerveau est une heure insignifiante à voir la faim sisneve à travers le son du sudin lié à l'angiotensine, alors le problème sera violé.
• Plus important encore, Zdatne vzamodiyati avec préparations інshim pour le traitement complexe des affections séreuses.

Grâce à la réassurance, les intestins peuvent être infusés dans environ 4 zones du corps :

1. Injection dans le système cœur-vaisseau au camp viglyadі polіpšeni funktsіonuvannya zagalny.
2. Après avoir versé sur le nirki, ici l'ACE va rétrécir la diurèse, modifier la migration des macrophages et des monocytes.
3. Effets neurohumoraux dans viglyadas, suppression de l'angiotensine, diminution de l'activité du système sympatho-surrénalien.
4. L'infusion sur cellules apparaît dans le métabolisme polyphénylique du glucose et anti-combustion.

Montré à sucer

En premier lieu, si la maladie est diagnostiquée, le sudin zvuzhennya est diagnostiqué, le yaka est d'abord lié à l'angiotensine ou d'un autre type є est montré au zasosuvannya.

Liste de maladies plus déclarables, pour lesquelles les dénominations sont reconnues comme un type de maladies :

En cas de maux, lyki vistupaє est un composant d'une thérapie complexe, par exemple un médicament pour la noblesse des attaques. En cas de simple interruption de la maladie, vous pouvez être victorieux dans la qualité de la monothérapie.

Il est encore plus important pour les personnes souffrant d'attaques périodiques d'hypertension de prendre le médicament, afin qu'il soit possible de réduire considérablement l'attaque.

Liste des médicaments de la dernière génération pouvant aider en cas d'attaque :

• zofénopril;
• fosinopril;
• lazinopril.

Ils sont dépassés par le fait que la partie de la drogue à un endroit donné reçoive un réchaud, ce qui leur permet d'être victorieux pour ces personnes qui manquent de nirkov.

Prototype

En général, le médicament est bien toléré, même si, comme s'il s'agissait du seul médicament, il n'y a aucune preuve.

Une liste générale de contre-indications :

• séjour et année d'allaitement;
• sténose de l'aorte de la fille;
• fort durez (le vin peut entraîner une forte baisse de l'étau artériel) ;
• manque de nirkova (en même temps avec elle une réception puissante des ingibitors de nouvelle génération);
• sténose de l'artère d'un seul nirka;

Il est possible de montrer la preuve, car elle ne peut être révélée que sous forme de likarem.

De même є affections, pour lesquelles il existe des signes de stagnation avec une grande protection, elles incluent de telles affections:

1. maladies auto-immunes;
2. détérioration de la fonction du nirok et du poêle;
3. enlevé vіk.

Ce n'est pas une question d'autonomie pour reconnaître un médicament ACE, puisqu'une ordonnance est requise pour son achat. Likar a réalisé pour la première fois une histoire externe et une anamnèse.

S'il y aura une contre-indication, même s'il y aura plus de cannelle, ce ne sera pas possible pour une Skoda, alors elle pourra être considérée comme stagnante sous contrôle strict.

Pobicna diya

En cas de dosage, qu'il soit précisé dans la notice ou pris individuellement avec un médicament viable, la fréquence des effets secondaires est encore faible. Pour les formes formant des comprimés, la réaction est caractéristique de l'organisme dans les viglyadas d'ennui et d'intolérance.

Dans la pratique médicale, les effets secondaires suivants sont fixés pour le médicament donné :

• l'hypotonie peut se développer sur la plus petite réception (le camp s'oppose au vice) ;
• le robot normal peut être détruit ;
• montrer mal de tête et gâté;
• ennui et diminution de l'appétit;
• développement de réactions allergiques;
• avec l'implantation de doses avancées, une hypotension artérielle est possible.

En général, je serai détruit Il peut être fortement inversé, si une personne a une pathologie grave, par exemple, dans un grand nombre de cas, les dommages robotiques ont été corrigés chez les personnes souffrant de maladies, comme s'il avait une maladie avant de prendre une cupidité Likarsky.

Іngіbіtori ACE avec des diabétiques diabétiques vіdmіnno pour faire face aux accusations portées contre eux par les employés, ala, serioznі uzhenіya nirok qui inh organes à travers la maladie primaire, alors à tout moment il est possible d'effacer l'héritage serioznі. De même, les doykikhs toussent pendant une heure.

Mécanisme de Diya

Mécanisme pour une drogue de bonté, c'est-à-dire la capacité d'en comprendre les détails, car la drogue est pratsyu.

Іngіbіtori dіyut de telle manière :

Pour parler simplement, c'est juste que l'hormone angiotensine ne produit pas d'effet sonore.

En outre, l'injection de bradikinine permet d'élargir considérablement les sudini, augmentant ainsi l'efficacité du médicament.

La bradykinine est un peptide qui, en grand nombre, réduit l'adhérence artérielle.

En outre, ils sont combinés d'une manière unique, par conséquent, les bloqueurs de l'ECA sont largement appréciés dans le traitement et la suppression des attaques contre les maladies. Ainsi, lorsque vous prenez le médicament, vous pouvez étendre considérablement, nous préparons varto buty à un vice réduit, puisque vous avez є à de nouveaux schilosti.

Surtension des préparations et efficacité

• Analogues directs pour ce type de dérivations Pratiquement stupide, tse signifie que ce n'est pas un problème de s'en débarrasser;
• Naygolovnishim ceux Pour un médicament supplémentaire, vous pouvez le prendre, car je vais vous aider pour les symptômes des symptômes, donc si vous avez besoin d'un traitement banal, l'angibitorium ACE, un lykarskiy zasob universel.
• Infection sur le marché une combinaison d'inhibiteurs de l'ECA, à la fois comme diurétique et antihypertenseur.
• Liki nous rétrécissons progresser à travers la grande maladie cardiaque des poreux avec des maladies antihypertensives. C'est un grand effet, et tout de suite avec la thérapie, je vais donner une prophylaxie et peaufiner le camp de tangage. Augmenter fortement la capacité de la clitine à accrocher le glucose, en cas de diabète sucré, cela peut aider à réduire la quantité d'insuline.
• Nouvelle génération de lykarsky zasobiv vous pouvez être victorieux en cas de problèmes graves avec les nirkas, ce qui est un défi imbattable pour les personnes qui peuvent priver un nirku de toute pathologie grave avec des organes donnés.

Prix ​​des médicaments

Étant donné un groupe de lykarsky zasobіv que vous pouvez connaître dans une grande pharmacie, le prix sera trouvé partout, ainsi qu'à partir de la marque qui représente le médicament.

Selon tous les prix russes, il peut y avoir de légers changements, l'axe est proche de la fréquence des types les plus populaires:

• renépril coût de 50 roubles pour 20 comprimés;
• parnavel ma variste de 200 à 400 roubles pour 30 pièces (pour une vue du premier lika maє bolsh triva diyu) ;
• monopril le coût jusqu'à 450 roubles pour 28 comprimés
• ampilan le coût pouvant aller jusqu'à 200 roubles pour 30 pièces (à bloquer en cas de traitement complexe de l'hypertension, d'affections ischémiques du cœur, il peut être attrapé en cas de robots endommagés);
• capuche le coût peut aller jusqu'à 200 roubles pour 40 pièces (à coller avec un léger dépassement de l'hypertension et pour la suppression des attaques, comme dans le cas d'une stagnation ponctuelle des non-victoires d'effets secondaires).

Vibrez simplement le médicament pour un médicament facultatif, vous ne pouvez changer le médicament que pour le plus petit et le plus gros.

Nous avons besoin de médicaments pour aider à résoudre le problème des enfants hypertendus et autres enfants mal acquis, mais à cette fin, ils ne les laissent pas s'en tirer, vous devez vous assurer d'obtenir une visite professionnelle.

À la maison, la prophylaxie des affections plus graves comprend : l'entraînement de l'immunité, l'exercice physique, l'entretien régulier, la prise de médicaments et le polissage du corps. En cas de maux, il est encore plus important de ne pas prendre soin de soi, il est nécessaire de manger immédiatement à la réception chez le médecin, dal et vikonuvati votre recommandation.

L'effet pharmacodynamique des inhibiteurs de l'ECA est lié aux blocages de l'ECA, qui convertissent l'angiotensine I en angiotensine II dans le sang et les tissus, de sorte qu'elle peut entraîner la perte d'eau douce et de maladies neurohumorales neurohumorales au milieu de la seconde, ainsi que

Un grand nombre d'inhibiteurs de l'ECA par déversements (sauf captopril, lizinopril), qui sont des métabolites actifs. Razrіznyayutsya іngіbіtori ACE affinité avec ACE, injecté sur le tissu du RAAS, lipophilie, voies d'élimination.

Le principal effet pharmacodynamique est hémodynamique, des pansements présentant une vasodilatation artérielle et veineuse périphérique, comme dans le cas des autres vasodilatateurs, l'augmentation de la fréquence cardiaque ne se produit pas par une diminution de l'activité. Les effets Nirkovy des inhibiteurs de l'ECA sont associés à une dilatation des artérioles glomérulaires en présence de natriurèse et de calories absorbées en raison d'une diminution de la sécrétion d'aldostérone.

Les effets hémodynamiques de l'ECA sont au cœur de l'action hypotensive ; dans les affections dues à l'insuffisance cardiaque congestive - dans une diminution de la dilatation du cœur et une augmentation du cœur wikidu.

Іngіbіtory ACE nadayut organoprotecteur (cardio-, vaso- et néphroprotecteur) diu; infuser agréablement dans l'échange de glucides (modifier la résistance à l'insuline) et l'échange quotidien (augmenter le niveau de LPVShch).

Les angibites de l'ECA stagnent pour le traitement de l'hypertension artérielle, du dysfonctionnement du pou et de l'insuffisance cardiaque, de la vikoristovy en cas d'infarctus du myocarde, du diabète sucré, du traitement de la néphropathie.

Les effets secondaires spécifiques à la classe montrent - toux, hypotonie de la première dose et œdème de Quincke, azotémie.

Mots clés: angiotensine II, angiotensine ACE, action hypotensive, action organoprotectrice, action cardioprotectrice, action néphroprotectrice, pharmacodynamique, pharmacocinétique, effets secondaires, réactions médicamenteuses.

BUDOVA I FONCTION DES SYSTEMES RENINE-ANGIOTENZINALDOSTERONE

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) est un afflux humoral plus important dans le système cardio-vasculaire et participe à la régulation de la préhension artérielle. Central Lanka RAAS Je angіotenzin II (AT11) (Schéma 1) yaky volodіє portant vers le bas vasoconstricteur direct dієyu perevazhno sur arterії i oposeredkovanim dієyu CNS vivіlnennyam kateholamіnіv de nadnirkovih zaloz i viklikasternny zyuzcheret, (BCC), stimulant les catécholamines (norépinéphrine) et autres neurohormones d'une jolie fin. L'injection d'AT11 au niveau de la préhension artérielle contribue à l'amélioration de la tonicité du sudin, ainsi qu'à l'amélioration structurelle supplémentaire et au remodelage du cœur et du sudin (Tableau 6.1). Zokrem, ATII є est également un facteur de croissance (ou un modulateur de croissance) pour les cardiomyocytes et les cellules sanguines lisses.

Schéma 1. Système Budova-angiotensine-aldostérone

Fonctions des plus grandes formes d'angiotensine. L'angiotensine I est insignifiante dans le système RAAS, car elle se transforme rapidement en ATP, de plus, son activité est 100 fois inférieure à celle de l'ATP. L'angiotensine III diє est similaire à l'ATP, la bière et l'activité pressive est 4 fois plus faible que l'ATP. L'angiotensine 1-7 est acceptée au cours de la conversion en angiotensine I. Pour les fonctions de l'ATP, il est important de se référer à l'ATP : ce n'est pas une action pressive vicieuse, mais navpaki, pour réduire la stimulation de la prostate artérielle d'un l'hypertension, une sécrétion

RAAS pour voler l'afflux de régulation à la fonction nirk. ATP wiklikє un spasme tendu pour apporter des artérioles et une diminution de l'adhérence dans les capillaires du glomérule, une diminution de la filtration dans le néphron. À la suite d'une diminution de la filtration, la réabsorption du sodium dans le néphron proximal est réduite, de sorte que la concentration de sodium dans les tubules distaux est augmentée jusqu'à une augmentation et l'activation des récepteurs sensibles au Na dans les plages du cerveau. pour la fourrure

Au coeur de la sonnerie le prix est de favoriser la galvanisation de la rénine et l'amélioration de la filtration glomérulaire.

La fonction du RAAS est liée à l'aldostérone et au mécanisme supplémentaire de l'anneau vocal. L'aldostérone est le régulateur le plus important pour le maintien de la naissance et de l'homéostasie des calories. L'aldostérone ne doit pas s'endommager directement sur la sécrétion de rénine et d'ATP, il n'est possible d'intervenir qu'en versant du sodium dans les organismes. En régulant la sécrétion d'aldostérone, l'ATP et l'électrolyte jouent le rôle d'ATP, tandis que l'ATP stimule, ainsi que le sodium et le calcium - pour modifier sa conscience.

Homéostasie des électrolytes dans les pansements étanches avec l'activité du RAAS. Natriy et kaliy non seulement infusent l'activité de la rénine, mais modifient la sensibilité du tissu à l'ATP. Parallèlement à la régulation de l'activité

La rénine joue un grand rôle dans le contrôle du sodium et dans la régulation de la sécrétion d'aldostérone - du calcium et du sodium peuvent cependant être ajoutés.

L'activation physiologique du RAAS aide à prévenir en cas d'insuffisance d'un état antihypertenseur, c'est-à-dire une diminution d'une pression artérielle, à la suite d'une diminution d'une hypertension dans des conditions, dues à l'activité d'un système nerveux aurethous sympathique,

Un certain nombre d'affections cardiaques et vésicales peuvent être causées par une stimulation pathologique du RAAS, une pousse, une hypertension, une insuffisance cardiaque congestive, un infarctus du myocarde.

A l'heure de la vue danoise, le PAC fonctionne non seulement dans le plasma (fonction endocrinienne), mais dans les tissus bagatio (cerveau, colonne vertébrale, cœur, nirkah, supra-nirkovy vals, légendes). Le tissu du système peut être développé directement à partir du plasma, sur la lignée cellulaire (régulation paracrine). De plus, ils développent des effets de courte ligne de l'ATII, enrichissant la fraction visiblement circulante dans le flux sanguin systémique, et les effets progressifs, régulés à travers les tissus du RAS et injectant sur les mécanismes structurellement adaptatifs des organismes (6.2

Tableau 6.2

Développement des factions du RAAS et des effets

L'enzyme clé RAAS est une enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), qui empêchera la conversion de ΑTI en ATII. Le nombre principal d'ECA est présent dans le flux sanguin systémique, sans couvrir l'ATII circulant et les effets géodynamiques à court terme. La transformation de l'AT en ATII dans les tissus se retrouve non seulement pour l'ECA supplémentaire, mais aussi pour les autres enzymes

tami (khimazi, endoperoxydes, cathepsine G і ін.); Vvazhayut, donc m pour établir un rôle provid dans la fonction du tissu du RAS et le développement d'effets triviaux dans le modèle de la fonction et de la structure des organes cibles.

L'ECA est identique à l'enzyme kinase II, qui participe à la dégradation de la bradykinine (Schéma 1). La bradykinine est un vasodilatateur sous tension, qui participe à la régulation de la microcirculation et du transport ionique. La bradykinine est même pour une courte période de vie et est présente dans le sang (tissus) à de faibles concentrations; Cela est dû au fait que l'hormone musculaire (paracrine) s'avère efficace. Les esprits bradykinines augmentent le calcium interne Ca 2 +, qui est un cofacteur de la NO-synthétase, tout en participant au facteur relaxant endothélial (oxyde d'azote ou NO). Facteur de relaxation endothéliale, qui est un blocage de la masse musculaire rapide et de l'agrégation des thrombocytes, ainsi qu'un inhibiteur de la mitose et de la prolifération des muscles lisses de la suudine, qui préviendra la maladie antiathérogène. La bradykinine stimule également la synthèse dans l'endothélium de Sudin PGE 2 je IGP 2 (Prostacycline) - vasodilatateurs et agents antiplaquettaires.

Dans un tel rang, la bradykinine et l'ensemble du système kinine est la contrepartie du RAAS. Le blocage de l'ECA augmente potentiellement les niveaux de kinine dans les tissus du cœur et de la colonne vertébrale, ce qui empêchera les effets antiprolifératifs, antiischémiques, antiathérogènes et antiplaquettaires. Kіnіyuyut augmente le flux sanguin, la diurèse et la natriyurèse sans modifier la fluidité de la filtration glomérulaire. GE E 2 je IGP 2 peut également jour diurétique et natriyuretichesky et augmenter la circulation sanguine nirkovy.

L'enzyme clé RAAS est une enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), qui empêchera l'ATI de se convertir en ATII et participera également à la dégradation de la bradykinine.

MECHANIZM DIЇ PHARMACOLOGIA INGIBITORIV APF

Les effets pharmacodynamiques des inhibiteurs de l'ECA sont liés aux blocages de l'ECA et aux modifications de l'établissement de l'ATS dans le sang et les tissus

Usunennyam d'eau douce et d'autres effets neurohumoraux. Dans le même temps, en raison du mécanisme de l'anneau vocal, le niveau de rénine plasmatique et d'ATI peut être réduit, ainsi que le niveau d'aldostérone peut être temporairement réduit. Les Angibitories de l'APF ont surpassé la ruineuse bradikinine, ce qui augmentera en plus et en même temps l'effet de détérioration.

Il existe un certain nombre de caractéristiques importantes pour la répartition des préparations de l'ensemble du groupe (tableau 6.3) :

1) Khimichnu Budov (présence de groupe Sff, groupe carboxylique, contenant du phosphore);

2) activité Likarska (médicamentà propos promédicament);

3) l'infusion sur les tissus de RAAS;

4) pharmacocinétique (lipophilie).

Tableau 6.3

Caractéristiques de l'ingibitoriv ACE

La nature de la croissance dans les tissus (spécificité tissulaire) des ACE se retrouve au stade de la lipophilie, qui augmente la pénétration dans le tissu, et en conséquence de la connexion avec les tissus de l'APF. Pouvoir d'action vif (affinité) d'ingibitoriv APF doslijen in vitro. Les données sur la force relative de l'APF іngіbіtorіv іngіbіtorіv sont présentées ci-dessous :

Kvіnaprilat = benazeprilat = Trandaloprilat = Tsilazaprilat = Ramіprilat = Perindoprilat> Lisinopril> Enalaprilat> fozinoprilat> Captopril.

La puissance de la sonnerie de l'APF n'est pas seulement la force de l'action de l'ingibitoriv APF, mais la trivialité de l'action.

Farmakodinamіchnі Efekta іngіbіtorіv cours JE ACE-spetsifіchnimi pov'yazanі i s i blokuvannyam ACE zmenshennyam utvorennya ATP dans krovі i tkaninah à usunennі presornih i іnshih neurohumorale Yogo efektіv et takozh de Poperedjennia ruynuvannya bradikіnіnu scho spriyaє utvorennyu vazodilatuyuchih faktorіv (PG, NO), l' effet de vasodilatation supplémentaire.

PHARMACODYNAMIKA INGIBITORIV APF

Le principal effet pharmacodynamique de l'ECA ingibitoria est l'effet hémodynamique de la vasodilatation artérielle et veineuse, qui se développe à la suite de changements de repliement de la régulation neurohumorale du système cardiovasculaire. Le mécanisme de la puanteur est fondamentalement considéré comme un vasodilatateur direct et un antagoniste du calcium, qui est dirigé directement vers la paroi vertébrale, ainsi qu'un vasodilatateur dans le récepteur récepteur β-adrénergique. Sentez pour changer l'OPSS, augmentez le wikid cardiaque et n'infusez pas la fréquence cardiaque très rapidement en raison de l'utilisation d'ATP stimulant sur le SAS. L'effet hémodynamique des inhibitions de l'ECA se produit spontanément indépendamment de l'activité de la rénine dans le sang. L'effet vasodilatateur de l'ACE ingibitoria se manifeste par des modifications du flux sanguin régional dans les organes et les tissus du cerveau, du cœur et du nirok. Dans le tissu de nirok ingіbіtori APF, ils élargissent le développement des artérioles des glomérules et réduisent l'hypertension glomérulaire interne. La puanteur réduira également la quantité de calories et réduira la sécrétion d'aldostérone.

Effets hémodynamiques L'INGIBITORIV APF REPOSE SUR LA BASE DE LA PROCHAINE Activités hypotensives

L'effet hypotenseur du raisonnement n'est pas seulement une diminution de l'éducation de l'ATP, mais plutôt une diminution de la dégradation de la bradikine, qui est une potentielle relaxation de l'endothélium des muscles lisses de sudine, par l'élucidation du facteur vasodilatateur du cancer de la prostate.

Pour un grand nombre d'inhibiteurs de l'ECA, le cycle hypotenseur doit être réparé après 1-2 ans, l'effet maximum se développera au milieu après 2-6 ans, la banalité du jour atteint 24 ans (pour les trois plus éphémères ans - le captopril, et 6-12 ans) ). La vitesse de l'effet hémodynamique de l'inflammation est directement injectée dans la tolérance et la variation de l'hypotonie « première dose ».

Tableau 6.4

La banalité de l'action hypotensive de l'Angibitorium

L'effet hypotenseur du Rospodil de l'ACE angibitoris dans l'heure ne dépend pas du tout de la forme exacte de la pharmacocinétique, tous les médicaments, pour utiliser un type trivial, ne sont pas caractérisés par un indice T / p élevé (tableau 6.5).

Tableau 6.5

Décrochage T/p Ingibitoriv APF

Angiophilie ACE pour réduire le développement de la noradrénaline et la réactivité de l'activation sympathique vasoconstricteur vasoconstricteur; Dans les affections іz zastіynoyu Sertsevy nedostatnіstyu znizhennya periferichnoї sistemnoї rezistentnostі (pіslyanavantazhennya) legenevoї sudinnoї rezistentnostі i kapіlyarnogo VISE (perednavantazhennya) Veda znizhennya dilatatsії porozhnin séricite, polіpshennyu dіastolіchnogo napovnennya, pіdvischennya Sertsevy vikidu i zbіlshennya tolerantnostі à fіzichnogo navantazhennya. De plus, les effets neurohumoraux des injecteurs de l'ECA sont responsables du remodelage du cœur et du sudin.

Les gestionnaires du blocage des effets neurohumoraux ATII ingibitorium de l'ECA produisent un effet organoprotecteur : cardioprotecteur, vasoprotecteur et néphroprotecteur ; la puanteur évacue un certain nombre d'effets métaboliques astucieux, se transformant en métabolisme des glucides et des lipides. Les effets potentiels de l'ECA ingibitoriv sont présentés dans le tableau. 6.6.

Les inhibiteurs de l'ECA développent des effets cardioprotecteurs, souffrent de régression HLS, subissent des troubles myocardiques de remodelage, d'ischémie et de reperfusion. Effet cardioprotecteur є classe-spécifique pour tous les ACE intellectuels et sensations, d'une part, l'activité trophique de l'AT11 sur le myocarde, et d'autre part, la modulation du régulateur d'activité sympathique, tant l'AT11 est importante

Tableau 6.6

Effets pharmacodynamiques d'Ingibitoriv ACE

katecholamіnіv, et іngіbuvannya ATP pour amener à la réduction du joli dans le coeur et le juge. Dans les effets cardioprotecteurs sains chez les ingibitors ACE, il n'est pas facile d'avoir de la kinine. Bradykinine et prostaglandines

délivrance de myocarde acide pour améliorer la microcirculation, améliorer le métabolisme et la fonction de pompage du myocarde sur la base de la régression HLS dans la période post-infarctus.

Le rôle des antihypertenseurs dans la réduction de l'hypertension avant les classes inférieures d'antihypertenseurs est important, et de plus, il existe une différence dans l'effet hypotenseur et la régression de l'hypertension.

Angіbіtori ACE a un effet vasoprotecteur, effet patinant de l'ATII sur le récepteur AT 1 du sudin, d'un côté, du second côté, activant le système bradykіnіnu, réduisant la fonction endothéliale sur le lissage et fournissant une antiprolifération vasculaire

L'effet anti-athérogène peut être anti-athérogène dans le mécanisme des effets anti-prolifératifs et anti-gravité sur les cellules des muqueuses lisses du sudin et des monocytes, la réduction de la formation antioxydante de la matrice collagène, antioxydant. Effet anti-athérogène supplémentaire du potentiel des inhibiteurs de l'ECA de la fibrinolyse endogène et effet antiplaquettaire (galvanisation de l'agrégation plaquettaire); la réduction de l'athérogénicité des plasmas (la réduction LPVShch et les triglycérides et la réduction LPVShch); la puanteur poperezhayut rozryv plaques athérosclérotiques et athérothrombose. Le pouvoir anti-athérogène dans les prescriptions cliniques est montré pour le ramipril, le quinapril.

Angibitorium ACE peut avoir un effet néphroprotecteur important, qui peut conduire à une progression du déficit en nircum et à une diminution de la protéinurie. L'effet néphroprotecteur est spécifique à la classe et caractéristique de tous les médicaments. La dilatation des artères trop importantes du glomérule entraîne superficiellement une diminution de la pression de filtration intraglomérulaire, de la fraction de filtration et de l'hypertension, par suite de la diminution de l'hypotension L'efficacité rénale, qui est sensible à la sensibilité élevée des vaisseaux de nirkovy à l'effet vasodilatateur de l'ACE angibitorium, se manifeste plus tôt, inférieure à la diminution de l'OPSS, et moins souvent l'effet hypotenseur est souvent retardé. Dans le mécanisme de l'effet antiprotéinurique de l'ACE ingibitoriv, ​​se trouvent le prototype sur la membrane basale du glomérule et l'effet antiprolifératif

sur la cellule mésangiale du glomérule, ce qui réduit la pénétration des protéines de poids moléculaire moyen et élevé. De plus, les inhibiteurs de l'ECA assimilent les effets trophiques de l'ATII, qui stimulent la croissance des clitines mésangiales, la production de collagène et du facteur épidermique par eux, la croissance de la néphrosclérose, accélèrent le développement de la néphrosclérose.

Il a été établi que la lipophilie des ingibiteurs de l'ECA est grumeleuse sur les tissus du SRA et, éventuellement, des effets organoprotecteurs (tableau 6.8).

La pharmacocinétique opérationnelle des inhibiteurs de l'ECA est présentée dans le tableau. 6.9.

La particularité pharmacocinétique spécifique du plus grand nombre d'ingibitoriv ACE (sauf captopril et lizinopril)

Tableau 6.8

Indice de lipophilie des formes actives du principal ACE ingibitoriv

Noter. Négativement lié à l'hydrophobie.

des modifications du métabolisme hépatique, notamment présystémique, qui conduisent à l'établissement de métabolites actifs et encadrent une variabilité individuelle importante. Une telle pharmacocinétique privant les inhibiteurs de l'ECA s'apparente à des « prodrogues », dont le processus pharmacologique est accepté au milieu de l'établissement de l'établissement dans le foie de métabolites actifs. La Russie a enregistré une forme parentérale d'énalaprilu - un analogue synthétique de l'énalaprilate, utilisé pour traiter les crises hypertensives.

La concentration maximale d'ingibitors de l'ECA est atteinte dans le plasma sanguin en 1 à 2 ans et est perfusée dans la rapidité du développement de l'hypotonie. Les injecteurs de l'ACE sont associés à un haut niveau de connexion avec les billes de plasma (70-90%). La durée est variable : de 3 ans à 24 ans et plus, si la pharmacocinétique est moins perfusée sur la durée de l'effet hémodynamique. Je vois trois phases de début

pas une diminution généralisée, ce qui montre le stade de croissance (T 1/2 a); phase d'élimination en épis, qui représente l'élimination des fractions d'ECA tissulaires non connectées (T 1/2 b) ; L'essai est la phase thermique d'élimination, qui représente l'élimination de la fraction dissociée des métabolites actifs du complexe avec l'ECA, qui peut atteindre 50 heures (pour le ramipril) et le début de l'intervalle posologique.

Les médicaments doivent être métabolisés à partir des déclarations de glucuronides (tels que le lizinopril et le tsilazapril). Plus important encore, le moyen le plus important d'éliminer l'Ingibitoriv APF :

trop nirkovy (ponad 60%) - lizinopril, tsilazapril, énalapril, quinapril, périndopril; biliaire (spirapril, trandolapril) pour quelque raison que ce soit. L'écologie biliaire est une alternative importante à l'élimination du nirk, surtout en cas de carence chronique en nirk.

Montré

hypertension artérielle(Tableau 6.9). Angіbіtori ACE nadayut un effet hypotenseur pratiquement dans toutes les formes d'hypertension artérielle, directement dans l'activité des plasmas de rénine. Les baroréflexes et les réflexes cardiovasculaires ne fluctuent pas, le jour est l'hypotonie orthostatique. Toute la classe de médicaments est livrée aux médicaments de la 1ère rangée du test de pression artérielle. La monothérapie est efficace chez 50 % des patients souffrant d'hypertension artérielle. En plus des maladies hypotensives, les angibitoires de l'ECA dans les affections hypertensives, ils réduisent le risque d'accélération cœur-vessie (peut-être plus, moins de médicaments hypotenseurs). Іngіbіtory ACE avec les préparations Vibor en cas d'hypertension et de diabète sucré grâce à une diminution significative du rhizic cardiaque-vasculaire.

Dysfonctionnement de la systole du ver persistant et insuffisance cardiaque chronique. Les angiographies de l'ECA doivent indiquer toutes les affections dues au dysfonctionnement du pou, indépendamment de la présence de symptômes d'insuffisance cardiaque. Les angiostomies de l'APF progressent et augmentent le développement de l'ICC, réduisent le risque de HIM et de décès rapide, et réduisent le besoin d'hospitalisation. Angiographie ACE pour modifier la dilatation du lisier persistant et modifier le remodelage du myocarde, pour modifier la cardiosclérose. L'efficacité de l'ACE Ingibitor est de faire face à la sévérité du dysfonctionnement du petit.

Infarctus du myocarde de Gostriy. Stagnation de l'ECA au début du terme avec un état d'infarctus du myocarde pour réduire la mortalité des affections. Test ACE particulièrement efficace sur le fond d'AG, un patient diabétique et à haut risque.

Diabète et néphropathie diabétique. Tous les ngіbіtorіs APF contribuent à la progression du nirok en cas de diabétiques de type I et II, tout de suite depuis l'étau artériel. Les angiopathies de l'ECA contribuent à la progression de la néphropathie chronique chez les patients atteints d'autres néphropathies. Trivale de la réduction de l'incidence du diabète et des maladies cardiaques

Tableau 6.9

Illustré avant la désignation d'ingibitoriv ACE

accélération. La stagnation des inhibiteurs de l'ECA s'accompagne d'une incidence plus faible de nouveaux diagnostics de diabète sucré, de médicaments moins hypotenseurs (diurétiques, -bloquants, inhibiteurs calciques).

Prototype

Contre-indications importantes de l'ECA dans les affections avec sténose bilatérale des artères de nirkovy ou sténose dans dinіy nіrtsі, ainsi que pour la transplantation de nirka (risque de développement de déficiences en nirkova); dans les maladies avec une carence prononcée en nirkova; hypercalis; avec sténose aortique déviée (avec dommages hémodynamiques); en cas d'œdème de Quincke, y compris lorsqu'il y a une congestion de savoir s'il s'agit d'ingibitoriv ACE.

Les angiostomères d'ECA sont contre-indiqués dans la vaginose. La stagnation de l'ACE ngіbіtorіv pіd hour vagіtnosі produit jusqu'à des effets embryotoxiques: au cours du premier trimestre de la description des malformations du cœur, sudin, nirok, cerveau; aux trimestres II et III - pour amener le fœtus à l'hypotension, à l'hypoplasie des kystes crâniens, à la déficience non maligne, à l'anurie et à la mort du fœtus, que les inhibiteurs de l'ECA sont coupables d'être tout de suite traqués.

Une protection est nécessaire pour les maladies auto-immunes, la collagénose, en particulier la chervonie systémique vovchak ou la sclérodermie

(Pour améliorer le développement de la neutropénie et de l'agranulocytose); dépression du cerveau kystique.

Les principes de la supplémentation. La dose d'antibiotiques APF est de sa propre spécialité, liant la thérapie de l'effet hémodynamique (hypotenseur) affecté et transférant la fixation de la méthode de titration de la dose - en gardant le début de l'apparition de la faible dose du médicament Il est important d'atteindre la dose cible pour le traitement de l'hypertension, de l'insuffisance cardiaque chronique et de la néphropathie, de sorte qu'aux mêmes doses, l'effet organoprotecteur maximal des inhibiteurs de l'ECA soit favorisé.

Tableau 6.10

Dose ingibitoriv APF

Pobichna diya NGІBITORІV APF

Les angioses de l'ECA, qui sont très sensibles au mécanisme d'un dispositif lié au blocage non sélectif de l'enzyme ACE, peuvent être de même classe d'effets secondaires (EP). Jusqu'à spécifique à la classe

kim PE ingibitoriv APF à considérer: 1) les parties les plus importantes - hypotension, toux, visip, hypercalcémie; 2) moins de parties - œdème de Quincke, perte de sang, goût et détérioration de la fonction du nirok (colonne vertébrale, dans les affections avec sténose bilatérale des artères nirc et avec insuffisance cardiaque congestive, qui peut être reconnue par les diurétiques).

L'hypotonie de la « première dose » et le lien avec elle à la falsification du pouvoir de tous les angibiteurs de l'APF ; puanteur є une manifestation d'un effet hémodynamique (fréquence jusqu'à 2%, avec insuffisance cardiaque - jusqu'à 10%). Particulièrement partie de la réception de la première dose, dans les affections au lithium, dans les affections à haute activité des plasmas de rénine, avec insuffisance cardiaque chronique, avec giponatriya et réception d'une heure de diurétiques. Pour réduire l'incidence de l'hypotonie « première dose », il est recommandé de titrer plusieurs doses de médicaments.

Toux - PE spécifique à la classe ingibitoriv ACE; la fréquence de cette incidence varie largement de 5 à 20%, le plus souvent pour ne pas rester dans la dose du médicament, principalement pour se développer chez les femmes. Mécanisme de développement des pansements contre la toux avec l'activation du système kinine-callicréine et en cas de blocage de l'ECA. Dans le même temps, dans le système bronchique, la bradykinine et l'activation des peptides pro-tirés (par exemple, la substance P, le neuropeptide Y), ainsi que l'histamine, peuvent s'accumuler dans les bronches et provoquer une toux. Tousser avec des ingibiteurs ACE augmentera ma toux.

Hyperkalinémie (aliments 5,5 mmol/l) є le résultat d'une modification de la sécrétion d'aldostérone ;

Shkirny visip et nabryak angioeurotique (nabryak Kvinke) tricotés à partir de zbіlshennyam rivnya bradykinu.

L'altération de la fonction du nirok (augmentation de la créatine et excès d'azote dans le plasma sanguin) peut être favorisée en épi d'un traitement par IEC, pour être de nature transitoire. Une augmentation significative de la créatine dans le plasma sanguin peut être prévenue dans les affections avec CHF et la sténose des artères de nirkovy, qui est supervisée par une activité élevée du plasma de rénine et un spasme des artérioles eférentes; dans toutes sortes de vipadki, il est nécessaire d'administrer la préparation.

La neuropénie, la thrombocytopénie et l'agranulocytose surviennent rarement (moins de 0,5 %).

Tableau 6.11

Likarski vzaєmodії Ingіbіtorіv APF

Likarski Vzaєmodia

Іngіbіtori ACE ne perdent pas les interactions pharmacocinétiques; toutes les interactions licarsky avec eux sont établies à pharmacodynamique.

Angibitorium ACE interagit avec les médicaments antipyrétiques non stéroïdiens, les diurétiques, les médicaments, les médicaments hypotenseurs (tableau 6.11). La combinaison d'inhibiteurs de l'ECA avec des diurétiques et d'autres maladies hypotensives peut conduire à un effet hypotenseur, tandis que l'effet hypotenseur peut être augmenté pour la puissance de l'activité hypotensive d'un inhibiteur. En cas de congestion alcoolique avec maladies anti-inflammatoires non stéroïdiennes (dont l'aspirine à des doses antiplaquettaires inférieures à 150 mg/ajouter), elle peut conduire à un affaiblissement de l'effet hypotenseur de l'APF en cas de synonymes de retard de croissance. Les diurétiques Kaliyzberigayuchі et inshі Jusqu'à + -styat kosti (par exemple, KCl, additifs alimentaires dans kalієm) peuvent augmenter le développement de l'hyperkalimie. Les médicaments à base d'œstrogènes peuvent modifier l'effet hypotenseur de l'ECA ingibitoris. La sécurité est requise en cas de consommation d'alcool de médicaments, ce qui peut provoquer une activité mélodépressive.

Tableau 6.12

Pharmacocinétique de l'ingibitoriv ACE