Hormonelle Präparate von Nebenschilddrüsenreben. Hormonpräparate


Pidshlunkova zolosa fungiert als Zalosa von inneren und äußeren Sekreten. Institutionelle Funktion der Vision des Ostivtsev-Apparats. Ostrіvtsi Langergans werden in 4 Arten von Zellen gespeichert:
A (a) Klitini, Scho viroblyayut Glucagon;
In ((3) klitini, scho vyroblyayut Insulin und Amilin;
D (5) Zellen, die Somatostatin viroblyayut;
F - Zellen des Pankreaspolypeptids.
Die Funktionen des Pankreas-Polypeptids sind wenig klar. Somatostatin, das in peripheren Geweben (was Eingeweide bedeutet) produziert wird, ist eine schädliche Funktion des parakrinen Sekretionshemmers. Glucagon und Insulin sind Hormone, die den Glukosespiegel im Blutplasma auf unterschiedliche Weise regulieren (Insulin sinkt, Glucagon steigt). Ein Mangel an endokriner Funktion der Futterzone äußert sich in Symptomen eines Insulinmangels (im Zusammenhang damit wird das Haupthormon der Futterzone berücksichtigt).
Insulin ist ein Polypeptid, das in zwei lantsyuzhkiv - A und B, mit zwei Disulfidmischungen gespeichert werden kann. Lantsyuzhok A wird aus einem Überschuss von 21 Aminosäuren gespeichert, Lantsyuzhok B - von 30. Insulin wird im Goldzhi-Apparat synthetisiert (3-clin bei viglyadi preproinsulyu und in Proinsule umgewandelt, die zwei 35 amіnokislotnih zalishkіv ist. Pіslya vіdscheplennya mit i-bіnna pri 4 amіnokislotnih zalishkіv, utvoryuyutsya-Molekül іnsulіnu, SSMSC upakovuyutsya in Pellets i pіddayutsya ekzotsitozu Urahuvannyam-Präproinsule und -Proinsule) 8 mg Insulin. humorale Faktoren... parasympathisch nervöses System(Hinter den mittleren M3-Cholinorezeptoren) ist möglich, aber das sympathische Nervensystem (hinter den mittleren A2-Adrenoblockern) zieht die Sicht von Insulin (3-Zellen) an. Bei einem hohen Glukosespiegel im Blutplasma dringt Glukose in die ( 3-Zellen und Beginn der Stoffwechselreaktionen des Gehirns, dadurch erschöpfte Kalzifizierungskanäle und Membran (3 Zellen kommen ins Depolarisationslager.
Insulin reguliert den Austausch von Kohlenhydraten, Fetten, Bols sowie wachsenden Geweben. Der Mechanismus der Insulininjektion auf das Gewebewachstum ist der gleiche wie beim insulinähnlichen Wachstumsfaktor (div. Somatotropes Hormon). Die Injektion von Insulin für den Wortaustausch im Allgemeinen kann als anabol bezeichnet werden (die Synthese von Proteinen, Fetten, Glucogen ist möglich), mit einem ganzen Pershochergov-Wert gibt es viel Insulininfusion beim Kohlenhydrataustausch.
Es ist sehr wichtig zu beachten, dass die Werte in der Tabelle. 31.1 Eine Veränderung des Wortaustausches in den Geweben geht mit einer Abnahme des Glukosespiegels im Blutplasma (Hypoglykämie) einher. Einer der Gründe für Hypoglykämie ist eine Zunahme der Glukoseakkumulation im Gewebe. Rukh Glukose durch die gistogematichesky bar'є und gehen für zusätzliche Unterkunftsdiffusion (energieunabhängiger Transport entlang der elektrochemischen Stadt durch spezielle Transportsysteme). Das System der eingeschlossenen Glukosediffusion wird GLUT genannt. Die Werte in der Tabelle. 31.1 Adipozyten und Fasern der transversalen dunklen Schleimhäute ersetzen GLUT 4 durch Glukose und dringen in das "insulinosalezhny"-Gewebe ein.
Tabelle 31.1. Injektion von Insulin beim Austausch von Rechovin

Beim Injizieren des Insulins in den Wortaustausch möchten wir um die Beteiligung spezifischer Membraninsulinrezeptoren bitten. Die Gestanks werden aus zwei a- und zwei p-Untereinheiten gespeichert, wobei eine ganze a-Untereinheit den Übergang von der Innenseite der Membranen der insulinfreien Gewebe und das Zentrum der Verbindung von Molekülen zum Insulin darstellt, und die p-Subdimension der Tendenz der Transmembrandomäne ... Wenn das Insulinmolekül an die a-Untereinheiten des Rezeptors gebunden ist, tritt eine Endozytose auf und der Dimerinsulinrezeptor ist am Zytoplasma der Cellini beteiligt. Während das Insulinmolekül an einen Rezeptor gebunden ist, wird der Rezeptor verwendet, um Phosphorylierungsprozesse zu stimulieren. Wenn das Dimer rosa ist, verwandelt sich der Rezeptor in die Membran und das Insulinmolekül wird in den Lysosomen abgebaut. Die Aktivierung von Insulinrezeptoren aktiviert Phosphorylierungsprozesse, um die Enzyme zu aktivieren

im Kohlenhydrataustausch und zur Verbesserung der Synthese von GLUT. Sie kann schematisch durch folgenden Rang dargestellt werden (Abb. 31.1):
Fehlt die körpereigene Insulinproduktion, liegt ein diabetischer Diabetes vor. Seine Hauptsymptome sind Hyperglykämie, Glukosurie, Polyurie, Polydipsie, Ketoazidose, Angiopathien und n.
Der Insulinmangel kann absolut (ein Autoimmunprozess, der zum Zusammenbruch eines akuten Teils führen kann) und häufig (bei Lithianern und Menschen von großer Bedeutung) sein. Im Zusammenhang mit den Zysten wird angenommen, dass es einen Typ-1-Diabetes mellitus (ein absoluter Mangel an Diabetes) und einen Typ-2-Diabetes-Typ (ein offensichtlicher Mangel an Diabetes) gibt. Mit beiden Formen roter Diabetes zeigt das Kind. Die gleiche Reihenfolge pharmakologische Präparate bei verschiedene Formen Diabetes ist nicht ähnlich.
antidiabetische Patienten
Stase bei Typ-1-Diabetes

  1. Zubereitungen insulinu (Ersatztherapie)
Stase bei Typ-2-Diabetes
  1. Synthetische Antidiabetika
  2. Präparate für Insulin Präparate für Insulin
Insulinpräparate können als universelles Antidiabetikum angesehen werden, das bei jeder Form von Diabetes wirksam ist. Diabetes Typ 1 wird als insulinfrei oder insulinabhängig bezeichnet. Personen, die an einem solchen Diabetes leiden, verwenden überwiegend Insulinpräparate in Form einer anderen Therapie. Bei Diabetes mellitus Typ 2 (manchmal auch als insulinunabhängig bezeichnet) ist es notwendig, ihn für die Eigenschaft synthetischer Antibiotika zu reparieren. Präparate für Insulin solche Beschwerden sind mit der mangelnden Wirksamkeit hoher Dosen von synthetischen hypoglykämischen Zuständen verbunden.
Die Insulinpräparate können aus der Gülle der geschlachteten Dünne - dem Gehirn- (yalovich) und Schweineinsulin - durchgeführt werden. Darüber hinaus gibt es ein gentechnisches Verfahren zur Abstoßung von Humaninsulin. Insulinpräparate, die von dehydrierten Krankheiten mit abnormaler Dünnheit besessen sind, können ein Geheimnis des Hauses für Insulin, S-Bilka, Glukagon und Somatostatin sein. Moderne Technologien An
Sie ermöglichen die Entfernung von hochgereinigten (Monokomponenten), kristallisierten und Monopoly-Präparaten (chromatographisch gereinigt aus der Form von Insulin).
Die Aktivität des Arzneimittels im Insulin beginnt mit einem biologischen Weg und rotiert in derselben Gruppe. Es stagniert Insulin nur parenteral (pädagogisch, innerlich und innerlich), Fragmente, die ein Peptid sind, kollabieren im Magen-Darm-Trakt. Das Wissen um die Proteolyse im systemischen Blutfluss, Insulin ist nicht sehr trivial, in Verbindung mit der Boule des Arzneimittels Insulin verlängerte Wirkung. Їх durch die Methode der Ausfällung von Insulin mit Protamin (in Gegenwart von Zn-Ionen, zur Stabilisierung der geräumigen Struktur der Insulinmoleküle) zu erkennen. Das Ergebnis sind entweder amorphe feste oder krustenarme Kristalle. Mit der Einführung einer solchen Form wird die Wirkung des Depots sichergestellt, immer mehr Insulin wird in den systemischen Blutkreislauf abgegeben. Aus physikalischer und chemischer Sicht die Verlängerung der Form Insulin durch Suspensionen, die auf die interne Einführung übertragen wird. Eine der kurzlebigen Formen von Insulin ist eine triviale Latenzzeit, und einer der Nachteile ist die Kombination mit nicht verlängerten Medikamenten Insulin. Eine solche Kombination sorgt für eine schnelle Entwicklung der Wirkung und der Trivialität.
Präparate Insulin klassifizieren für Trivialität (Hauptparameter):
  1. Insulin shvidkoy dії (ein Ohr von dії wächst in 30 Minuten; maximale dії in 1,5-2 Jahren, die Trivialität von dії 4-6 Jahren).
  2. Insulin trivaloi diy (Ohr in 4-8 Jahren, Höhepunkt in 8-18 Jahren, Trivialität in 20-30 Jahren).
  3. Insulin durchschnittliche Trivialität (Ohr in 1,5-2 Jahren, Spitze nach
  1. 12 Stunden, Trivialität 8-12 Jahre).
  1. Insulin durchschnittliche Trivialität in Kombinationen.
Vorbereitungen іnsulіnu shvidkoї dії können vikoristovuvatisya Yak zur systematischen Behandlung sowie zur Unterdrückung von diabetischen Komi. Intern vorstellen. Langzeitinsulin kann nicht intern eingesetzt werden, da der Hauptbereich hier die systematische Behandlung des diabetischen Diabetes ist.
Schädliche Effekte... Heutzutage wird es in der medizinischen Praxis keine Gentechnik von Humaninsulin oder Hochreinigung von Schweinen geben. Der Zusammenhang mit dem Cym der beschleunigten Insulintherapie ist sehr schwierig. Mögliche allergische Reaktionen, Lipodystrophie im Mikroskop. Bei der Einführung noch höherer Insulindosen oder bei einem Mangel an ausreichend ernährungsphysiologischen Kohlenhydraten kann sich eine überwältigende Hypoglykämie entwickeln. Die extremste Option ist das hypoglykämische Koma aufgrund des zweiten Hinweises und der Symptome einer Herzinsuffizienz. Bei hypoglykämischem Komi sollten dem Patienten 40 % des Glukosespiegels in einer Dosis von 20-40 (nicht mehr als 100) ml innerlich injiziert werden.
Schwingungen des Medikaments Insulin werden bis nach Müttern auf der Welt stagnieren, was durch andere Medikamente verändert werden kann. Hypoglykämisches Dyu-Insulin: a-adrenerge Blocker, R-adrenerge Blocker, Tetracyclin, Salicylate, Disopiramid, anabole Steroide, Sulfanilamide. Zur Linderung der blutzuckersenkenden Wirkung von Insulin: p-Adrenomimetika, Sympathomimetika, Glukokortikoide, Thiazidi.
Prototyp-Indikationen: Arbeitsunfähigkeit, hospri zhvoryuvannya Leber- und Güllehöhlen, dekompensierte Herzfehler.
Vorbereitungen der Gentechnik insulinu lyudin
Actrapid NM ist eine Lösung für biosynthetisches Humaninsulin in kurzer und hoher Dosis in Durchstechflaschen mit 10 ml (1 ml sollte 40 oder 100 ME Insulin sein). Kann in Patronen (Aktrapid NM Pen-Fill) für einen Victorian im Insulinspritzen-Griff Novo-Pen gedruckt werden. Die Hautkartusche ist 1,5 oder 3 ml. Die blutzuckersenkende Wirkung entwickelt sich in 30 Minuten und erreicht ein Maximum in 1-3 Jahren und drei Stunden.
Isophan-Insulin NM ist eine neutrale Suspension von gentechnisch verändertem Insulin von mittlerer Trivialität. Durchstechflaschen mit 10 ml Suspension (40 ME in 1 ml). Die hypoglykämische Wirkung wird in 1-2 Jahren repariert und erreicht ein Maximum in 6-12 Jahren oder 18-24 Jahren.
Monotard NM - Lager-Suspension von Zink-Insulin vom Menschen (ersetzen Sie 30% amorphes und 70% kristallines Zink-Insulin. Fläschchen mit 10 ml Suspension (40 oder 100 ME in 1 ml).
  1. h, erreichenє Maximum in 7-15 Jahren, Kleinigkeitenє 24 Jahre.
Ultrahard NM ist eine Suspension von kristallinem Zink-Insulin. Durchstechflaschen mit 10 ml Suspension (40 oder 100 ME in 1 ml). Der hypoglykämische Tag wird in 4 Stunden repariert und erreicht ein Maximum in 8-24 Jahren, dreimal 28 Jahre.
Zubereitungen von Schweineinsulin
Insulin neutral für ін'єкцій (InsulinS, AktrapidMS) - neutraler Bereich monopisches oder monokomponentiges Schweineinsulinu kurz і shvidkoї dії. Durchstechflaschen mit 5 und 10 ml (1 ml sollte 40 oder 100 ME Insulin sein). Die blutzuckersenkende Wirkung muss in 20-30 Minuten nach der pädiatrischen Einführung repariert werden und erreicht ein Maximum in 1-3 Jahren und nach 6-8 Stunden Einzeldosis - 40 OD. Zur Unterdrückung von Diabetikern sollte Komi innerlich verabreicht werden.
Insulin-Isofan - Einkomponenten-Einkomponenten-Isophan-Protamin-Insulin vom Schwein. Die hypoglykämische Wirkung wird in 1-3 Jahren repariert, erreicht ein Maximum in 3-18 Jahren und wird in der Nähe von 24 Jahren liegen. Nybilsh ist oft siegreiche Yak-Komponente kombinierte Präparate mit kurzwirksamem Insulin.
Insulinstärke SPP - neutrale Vorratssuspension von einkomponentigem oder einkomponentigem Schweineinsulin (nehmen Sie 30 % amorphes und 70 % kristallines Zinkinsulin). Durchstechflaschen mit 10 ml Suspension (40 ME in 1 ml). Die blutzuckersenkende Wirkung wird in 1-3 Jahren oder nach der Einführung eines Kindes repariert und erreicht ein Maximum in 7-15 Jahren, dreimal 24 Jahre.
Monotard MS - neutrale Vorratssuspension von einkomponentigem oder einkomponentigem Schweineinsulin (nehmen Sie 30 % amorphes und 70 % kristallines Zinkinsulin). Durchstechflaschen mit 10 ml Suspension (40 oder 100 ME in 1 ml). Die hypoglykämische Wirkung wird in 2,5 Jahren repariert und erreicht ein Maximum in 7-15 Jahren, dreimal 24 Jahre.

Pidshlunkova zloza zalozoi zvnіshnoї und interne Geheimnisse. Der endokrine Teil wird durch die Inseln Langerhans repräsentiert; β-Zellen von Inseln produzieren Insulin, α-Zellen produzieren Glucagon. Bestimmte Hormone werden mit dem Anti-Aging-Rang in den Blutzuckerspiegel injiziert: Insulin sinkt, Glukagon wächst. Darüber hinaus stimuliert Glukagon ein schnelles Herz.

23.3.1. Präparate Insulin und synthetische blutzuckersenkende Präparate

Die Insulinassimilation von Glukose durch Zellen des Fleisch- und Fettgewebes legt den Transport von Glukose durch die Zellmembranen fest. Pereshkojaє-Glukoselösung. Anregung der Annahme des Glykogens und seiner Implementierung im Cookie. Darüber hinaus ist Insulin bei der Synthese von Proteinen und Fetten und beim Übergang zum Katabolismus beteiligt.

Wenn die Produktion ausbleibt, ändert sich der Glukosespiegel im Blut; nicht in der Schlacht auftauchen, aus dem Weg gehen. Eine solche Krankheit wird Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) genannt. Bei Zuckerdiabetes kommt es bei einer Reduzierung des Kohlenhydratstoffwechsels zu einem Zusammenbruch des Fett- und Fettstoffwechsels. Wichtige Formen des diabetischen Diabetes werden tödlich enden; Der Tod bleibt im hyperglykämischen Komi-Lager bestehen (d. h. Hyperglykämie, Azidose, Nicht-Svidomie-Stan, der Geruch von Aceton aus dem Mund, das Auftreten von Aceton in der Sektion und in.).

Entwicklung von Kindern mit Diabetes I und II. Diabetes mellitus vom Verbandstyp I mit dem Untergang der β-Zellen der Langerhans-Inseln und deutlicher Senkung des Insulinspiegels. In der ganzen Palette der Medikamente insulinu mit den gleichen wirksamen Methoden.

Bei Diabetes mellitus Typ II kann ein Mangel an Insulin für Rakhunok verwendet werden:

1) Schwächung der β-Clitin-Aktivität und Abnahme der Insulinproduktion;

2) eine Abnahme der Anzahl oder Empfindlichkeit von Insulinrezeptoren; In jedem Fall kann das Insulin normal sein oder es kann geändert werden.

Stagnierende synthetische hypoglykämische Medikamente, die bei Bedarf Insulinpräparate einnehmen.

Zubereitungen insulinu. Wir verwenden Präparate zu Insulin und rekombinante Präparate zu Insulin beim Menschen. Zusammen mit ihnen vicoristoyut Zubereitungen von Insulin, abgeschnitten von Schweinen (Schweineinsulin).

Insulin fordert Sie auf, pidshkirno einzugeben. Die Wirkung tritt in 15-30 Minuten ein und beträgt etwa 6 Stunden Bei wichtigen Diabetesformen sollte Insulin dreimal täglich verabreicht werden: vor dem Mittagessen, beim Abendessen und am Abend. bei Diabetiker Komi Insulin kann intern verabreicht werden. Insulindosis in OD; dobova brauchen - in der Nähe von 40 OD.

Bei einer Überdosierung von Insulin anstelle von Glukose im Blut unter den zulässigen Wert kommt es zu einer Hypoglykämie. Z'yavayutsya Dankbarkeit, Aggressivität, Frömmigkeit, stärkere Hungeranfälligkeit; Es kann sich ein hypoglykämischer Schock entwickeln (Aussageverlust, Herzverlust, Herzschädigung). Bei den ersten Anzeichen einer Hypoglykämie rutscht ein Kranker in ein kleines Stück weißen Hlib, insbesondere in einen Tsukor. Im Falle eines hypoglykämischen Schocks injizieren Sie 40 % Glukosespiegel (Glukose ♠) intravenös.


Zubereitungen von Schweineinsulin können anfällig für allergische Reaktionen sein: pochvoninnya in der Injektion, Besprühung und Inn.

Verlängerte Insulinpräparate- Zink-Insulin-Suspensionen - Sie werden kein Insulin bekommen, sobald es verabreicht wird, und wahrscheinlich eher trivial.

Razrіznyayut Drogen mittlere Trivialität dії (18-24 Jahre alt), Dovotrivaly (24-40 Jahre alt).

Diya von bedeutenden Medikamenten wird schrittweise entwickelt (Dauer 6-12 Jahre), daher ist der Gestank für eine gewitzte Hyperglykämie-Usunenie nicht geeignet. Führen Sie tsі-Medikamente nur pіdshkіrno ein (interne Einführung ist inakzeptabel).

Synthetische hypoglykämische Verbindungen. Sie können 4 Gruppen synthetischer Hypoglykämien sehen:

1) alte Sulfonyle;

2) Biguanidi;

3) Thiazolidindioni;

4) Enzymatische α-Glucosidase.

alte Sulfonyle(Glibenclamid, Glipizid, Gliklazid, Glyvidon, Glimepirid) Priznachayut in der Mitte; stimulieren die Insulinsekretion durch β-Zellen der Langerhans-Inseln. Erhöhen Sie die Empfindlichkeit von Insulinrezeptoren gegenüber Insulinrezeptoren.

Bei Diabetes mellitus Typ II stagniert das Präparat. Bei Diabetes mellitus Typ I ist die Wirkung wirkungslos.

Nebenwirkungen: Langeweile, metallische Stumpfheit bei Fäulnis, Schmerzen im Bereich des Schluckens, Leukopenie, allergische Reaktionen. Die Medikamente sind bei geschädigten Funktionen der Leber, Nirok und des Blutsystems kontraindiziert.

Biguanidi. In der Hauptsache stecken Metformin; Priznachayut in der Mitte. Angewandte Glukoneogenese (Zulassung von Glukose) im Ofen. Ich reduziere die Aufnahme von Glukose in den Darm. Zmenshu Appetit ist

eine Abnahme des Übergewichts. Stase bei Diabetes mellitus Typ II.

Nebenwirkungen von Metformin: Laktatazidose (Anpassung des Milchsäurespiegels im Blutplasma) - Schmerzen im Herzen und im Fleisch, Schmerzen sowie Ironie im Mund, die den Appetit verringern.

Thiazolidindioni. Eine zugegeben neue Gruppe von Antidiabetika werden auch als Sensibilisatoren Insulin bezeichnet. Fügen Sie kein Insulin in das Blut hinzu, verbinden Sie es mit internen Rezeptoren, infundieren Sie es in den Kohlenhydrat- und Lipidaustausch. vikoristovytovuyut Droge Polyglitazon. Stasis zur Behandlung von Diabetes mellitus in Form einer Monotherapie sowie in Kombination mit veralteten Sulfonylsekovinen, Biguaniden, Insulinpräparaten.

Ingibitorium-α-Glucosidase. Die Vorbereitung einer Gruppe von Gruppen sollte getroffen werden acarbose(Glucobay*), die eine hohe Sporenrate zur α-Glucosidase des Darms darstellt, die Stärke und Disaccharide abbaut und benetzt.

Acarbose priznachayut in der Mitte; іngіbuє α-Glucosidase і durch einen solchen Rang der Glukoseumkehr in den Darm.

Nebenwirkungen: Blähungen, Durchfall.

23.3.2. Glukagon

Glucagon ist ein Hormon, das von den α-Zellen der Langerhans-Inseln verletzt wird, die Gluconeogenese und Glucogenolyse in der Leber und in Verbindung mit dem Cym den Glukosespiegel im Blutplasma anregt. Ich erhöhe die Kraft und die Frequenz meines Herzens; atrioventrikuläre Feldleitung. Das Medikament wird dem Kind intern oder intern bei Hypoglykämie, Herzinsuffizienz verabreicht.

Schilddrüsenprobleme stagnieren mit Überfunktion einer Schilddrüsenerkrankung (Thyreotoxikose, Graves-Krankheit). In dieser Stunde von Anti-Schilddrüsen-Zasoby, um in der Hauptsache zu stoppen Thiamazol (Mercazolil), Yakiy bringen Thyroperoxidase und einen solchen Rang überschießen die Jodierung von Tyrosinüberschüssen von Thyreoglobulin und stören die Synthese von T 3 und T 4. Nehmen Sie alle in der Mitte an. Wenn das Medikament konsumiert wird, kann es zu Leukopenie, Agranulozytose und Shkirni Visipi kommen. Sie können die Schilddrüse verbessern.

Yak antithyroid zasobiv in der Mitte mittleres Jodid - kalia jodid oben Natriumjodid in hohen Dosen (160-180 mg). Im gesamten Bereich von Jodid, um die Produktion von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon zu reduzieren, Hypophyse; die Synthese und das Auftreten von T 3 und T 4. Der Mechanismus der Suppression der Suppression des schilddrüsenstimulierenden Hormons wird in ähnlicher Weise reduziert, ebenso wie in Gegenwart von Dijodtyrosin... Die Zubereitung steckt in der Mitte. Viklikayut ändern obsyagu Schilddrüse... Ausgewählte Effekte: Kopf Rechnung, Slozotecha, Konjunktivitis, bil in der Region träge Reben, Laryngit, shkirni visipi.

3.Vorbereitung für das Hormon parafolikuläre Zellen der Schilddrüse

Parafollikuläre Zellen der Schilddrüse sezernieren Calcitonin, das eine erneute Entkalkung des Zystengewebes darstellt und die Aktivität von Osteoklasten reduziert. Ein Vorgeschmack auf eine Abnahme der Calciumionen im Blut. eine Droge Calcitonin Zastosovat mit Osteoporose.

Medikament gegen Nebenschilddrüsenhormon

Parathormon Polypeptidhormon Parathormon injiziert in den Austausch von Calcium und Phosphor. Viklikak Entkalkung von Cistgewebe. Austrocknung von Calciumionen aus dem Darmtrakt, Verringerung der Rückresorption von Calcium und Reduzierung der Rückresorption von Phosphat in Nirkovy Tubuli... Beim Klang des Zims dabei Parathormon erhöht den Ca 2+ -Spiegel im Blutplasma. Lykarskiy-Medikament für die Nebenschilddrüsen-Erschlaffung Paratyreoidin Stase mit Hypoparathyreoidismus, Spasmophilie.

Hormonpräparate

Pidshlunkova zloza zalozoi zvnіshnoї und interne Geheimnisse. β-Zellen der Langerhans-Inseln produzieren Insulin, α-Zellen - Glucagon. Bestimmte Hormone werden mit dem Anti-Aging-Rang in den Blutzuckerspiegel injiziert: Insulin sinkt, Glukagon wächst.

1. Präparate für Insulin und synthetische blutzuckersenkende Präparate

Insulin stimuliert den Rezeptor der Zellmembranen, der mit Tyrosinkinasen verbunden ist. Bei der Verbindung mit Cym-Insulin:

    der Prozess der Aufnahme von Glukose in Gewebezellen (mit der Schuld des Zentralnervensystems), der den Transport von Glukose durch die Zellmembranen festlegt;

    I senken die Glukoneogenese in der Leber;

3) Anregung der Annahme des Glykogens und seiner Einführung in den Keks;

4) die Synthese von Proteinen und Fetten und Umwandlung in Katabolismus;

5) Senkung der Glucogenolyse in Leber- und Skelettgeweben.

Bei mangelnder Produktion entwickelt das Insulin einen diabetischen Diabetiker, wenn es im Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel abgebaut wird.

Zuckerdiabetes Typ I (insulinoplastische) Verbände mit β-Clitin der Langerhans-Inseln. Die Hauptsymptome von Diabetes mellitus Typ I: Hyperglykämie, Glukosurie, Polyurie, Spraga, Polydipsie (Entwicklung der Geburtenkontrolle), Ketonämie, Ketonurie, Ketazidose. Wichtige Formen von Diabetes ohne Sucht werden tödlich enden; Der Tod bleibt im hyperglykämischen Komi-Lager bestehen (d. h. Hyperglykämie, Azidose, Reaktionslosigkeit, der Geruch von Aceton aus dem Mund, das Auftreten von Aceton in der Sektion und in.). Bei Diabetes mellitus Typ I sind die einzigen wirksamen Methoden Insulinpräparate, die parenteral verabreicht werden.

Diabetes mellitus Typ II (insulinunabhängige) Verbände aufgrund von Veränderungen der Insulinsekretion (verminderte Aktivität von β-Clitin) oder aufgrund der Entwicklung einer Geweberesistenz gegen Insulin. Insulinresistenz kann mit Veränderungen der Anzahl oder Empfindlichkeit von Insulinrezeptoren in Verbindung gebracht werden. Im Allgemeinen kann der Insulintyp normal sein oder sich ändern. Annahme des Insulinspiegels für Fettleibigkeit (anaboles Hormon), dafür werden Typ-II-Diabetiker als Diabetiker bezeichnet. Bei Diabetes mellitus Typ II sollte eine orale Hypoglykämie eingenommen werden, bei mangelnder Wirksamkeit sollte sie mit Insulinpräparaten kombiniert werden.

Medikamente Insulin

In dieser Stunde verwenden wir Präparate zum Insulin є rekombinante Präparate zum Insulin für Menschen. Zusammen mit ihnen vicoristoyut Zubereitungen von Insulin, abgeschnitten von Schweinen (Schweineinsulin).

Bei Präparaten für Menscheninsulin sollte auf die Methoden der Gentechnik verzichtet werden.

Insulin human rozchinniy(Aktrapid NM) wird in Durchstechflaschen zu 5 und 10 ml mit einem Volumen von 40 oder 80 OD in 1 ml sowie in Kartuschen zu 1,5 und 3 ml für Spritzenstifte abgegeben. Das Medikament sollte 15-20 Minuten lang verabreicht werden, bevor es 1-3 mal täglich eingenommen wird. Die Dosis wird individuell in Abhängigkeit von der Hyperglykämie- oder Glukoserate eingenommen. Die Wirkung tritt nach 30 Minuten und 6-8 Stunden ein.Bei kleinen Kindern kann sich eine Lipodystrophie entwickeln, daher wird empfohlen, die Symptome ständig zu ändern. Bei diabetischem Komi-Insulin können intravenöse Injektionen erfolgen. Bei einer Überdosierung von Insulin entwickelt sich eine Hypoglykämie. Es gibt Glückseligkeit, Mitleid, stärkeres Hungergefühl, Zittern, Herzschmerz, Nervosität, Zittern. Es kann zu einem hypoglykämischen Schock kommen (Beweisverlust, Urteilsvermögen, Herzschädigung). Bei den ersten Anzeichen einer Hypoglykämie rutscht die Krankheit in Zyisti zukor, insbesondere in glukosereiche Produkte. Im Falle eines hypoglykämischen Schocks intravaskuläre Injektion von Glucagon oder intravenös 40 % des Glukosespiegels.

Zinksuspension kristallines Humaninsulin(Ultracard NM) nur auf dem Bildschirm eingeben. Insulin, um aus dem Kinderzimmer nass zu werden; wirksam, um sich nach 4 Jahren zu entwickeln; maximale Wirkung in 8-12 Jahren; Trivialität des Tages 24 Jahre. Das Medikament kann in Form einer Grunddosis in Verbindung mit Zubereitungen eines kurzen und kurzen Heimwerkers vikoristovuvati sein.

Zubereitungen von Schweineinsulin podіbnі für einen Tag mit Zubereitungen insulinu Menschen. Kommt es jedoch zu einer Stagnation, sind allergische Reaktionen möglich.

Insulinrozchinniyneutral Dispensiert in 10 ml Fläschchen mit 40 oder 80 OD in 1 ml. Führen Sie Pid Shkira 15 Minuten vor dem Tag 1-3 mal täglich ein. Es kann intern und intern eingeführt werden.

Insulin- ZinkSuspensionamorph nur erstmalig eingeführt werden, ohne Präferenz für die Instillation ab dem Monat der Einführung und auf der Grundlage einer größeren Anzahl von Versuchen. DIY-Ohr in 1,5 Jahren; eine Spitze in 5-10 Stunden; Trivialität der Show - 12-16 Jahre.

Insulin-Zink-Suspension kristallin nur für die Shkiru eingegeben. Ein Maisohr in 3-4 Jahren; pіk dії in 10-30 Jahren; Trivialität des Tages 28-36 Jahre.

Synthetische hypoglykämische Verbindungen

Siehe die fortschreitenden Gruppen synthetischer hypoglykämischer Ereignisse:

1) alte Sulfonyle;

2) Biguanidi;

Aktuelle Sulfonylsecovini - Butamid, Chlorpropamid, Glibenclamid Priznachayut in der Mitte. Das Präparat stimuliert die Insulinsekretion durch β-Zellen der Langerhans-Inseln.

Mechanismus alter Sulfonylatverbände mit Blockade der ATP-brachliegenden K + -Kanäle β-Clitin und Depolarisation der Clitinmembran. Gleichzeitig wird die Potentialabscheidung von Ca 2+ -Kanälen aktiviert; Input Ca g + stimuliert die Sekretion von Insulin. Darüber hinaus ist das Ziel der Rede, die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren gegenüber Insulinrezeptoren zu erhöhen. Es wurde auch gezeigt, dass alte Sulfonyle verwendet werden, um die stimulierende Infusion von Insulin auf den Glukosetransport in Zellen (Fett, Fleisch) zu fördern. Verminderte Sulfonylat-Stase bei Diabetes mellitus Typ II. Bei Diabetes mellitus Typ I ist die Wirkung wirkungslos. Werde im Darmtrakt schnell und oft nass. Ein großer Teil ist, mit Blutplasmen zu klingeln. In Öfen verstoffwechselt. Metaboliten werden hauptsächlich von Nirkami gesehen, manchmal können sie von zhivchyu gesehen werden.

Nebenwirkungen: Langeweile, metallische Stumpfheit bei Fäulnis, Schmerzen im Bereich des Schluckens, Leukopenie, allergische Reaktionen. Im Falle einer Überdosierung von abnormalen Sulfonylen kann eine Hypoglykämie auftreten. Die Medikamente sind bei geschädigten Funktionen der Leber, Nirok und des Blutsystems kontraindiziert.

biguanidi- Metformin Priznachayut in der Mitte. Metformin:

1) erhöhte Glukoseakkumulation durch peripheres Gewebe, insbesondere Myasen,

2) Senkung der Gluconeogenese in der Leber,

3) Senkung der Glukoseaufnahme in den Darm.

Darüber hinaus reduziert Metformin den Appetit, stimuliert die Lipolyse und induziert die Lipogenese und verringert dadurch die Ölmasse. Es wird mit Typ-II-Diabetes in Verbindung gebracht. Das Medikament ist gut, um nass zu werden, Trivialität für bis zu 14 Jahre. Nebenwirkungen: Laktatazidose (Anpassung des Milchsäurespiegels im Blutplasma), Schmerzen im Bereich des Herzens und in den Myasen, Schlaffheit sowie metallische Mattheit im Mund, Übelkeit, Blues, Durchfall.

Hormonpräparate

Am unteren Ende der Bevölkerung, insbesondere im Heckbereich, befinden sich etwa 2 Millionen Langerhans-Inseln, die 1% der Masse ausmachen. Ostrіvtsі werden für a-, b- und l-Clitin gespeichert, die wie Glukagon, Insulin und Somatostatin vibrieren (infolge des Wachstums der Sekretion von Hormonen).

Am Ende des Vortrags haben wir das Geheimnis der B-Zellen der Inseln von Langerhans - INSULIN, wie in der gegebenen Stunde der Vorbereitung auf Insulin bei provinziellen antidiabetischen Erkrankungen.

Insulin zum ersten Mal Visionen 1921 Rots Banting, Best - für den Gestank 1923 lehnte Rots den Nobelpreis ab. Isolierung von Insulin in kristalliner Form in 1930 Rots (Abel).

Bei Normi ​​ist Insulin der wichtigste Regulator des Blutzuckerspiegels. navigieren kleine Ratschläge Anstelle von Glukose im Blut bewirkt es die Ausschüttung von Insulin und stimuliert die Synthese von β-Zellen.

Mechanismus zur Insulinbehandlung mit Hilfe der Homogenisierung von Gewebe mit Glukose und Umwandlung in ein Glykogen. Insulin, das die Durchlässigkeit der Membranzellen für Glukose erhöht und die Gewebepenetration in diese verringert, wodurch das Eindringen von Glukose in die Zellen verringert wird. Insulin stimuliert nicht nur den Transport von Glukose in die Zelle, sondern stimuliert auch den Transport von Aminosäuren und Kalorien in die Zelle.

Clitini ist noch besser für Glukose; in ihnen erhöht das Insulin die Konzentration von Glucokinase und Glucogen-Synthetase, die zur Herstellung von Glukose bis hin zur Akkumulation und Ablagerung von Glucogen in der Leber verwendet wird. Für Hepatozyten, Depot für Glykogen, auch Zellen der quer dunklen Muskulatur.

Wenn das Insulin nicht stabil ist, wird Glukose in der heißen Welt nicht vom Gewebe aufgenommen, so dass es zu einer Hyperglykämie kommt, und wenn der Glukosespiegel im Blut noch höher ist (mehr als 180 mg / l), ist es keine Glukose (zucor im Abschnitt). Zvidsey und der lateinische Name des Diabetus: „Diabetes mellitus“ (Diabetiker).

Bedarf an Gewebe im Glukosewert. Bei einer Reihe von Stoffen

Das Gehirn, die gesunde Nahrung, die Samen produzierende Nahrung – die Zustimmung der Energie wird nur für den Glukose-Rakhunok erteilt. In den nshikh-Geweben zur Energiegewinnung können außer Glukose Fettsäuren hinzugefügt werden.

Bei Zuckerdiabetes (CD) ist die Situation bestimmt, bei durchschnittlichem „Wohlstand“ (Hyperglykämie) schmeckt der Klerus „Hunger“.

Im Körper einer kranken Person ist es, abgesehen von einem Kohlenhydrataustausch, überfordert und nshі vid und ausgetauscht. Bei Insulinmangel wird eine negative Stickstoffbilanz begünstigt, müssen Aminosäuren bei der Gluconeogenese vikorisiert werden, werden ganze Aminosäuren in Glukose umgewandelt, wenn 56 g Glukose aus 100 g einer Flasche entnommen werden.

Auch der Fettstoffwechsel ist mit Schäden verbunden, und vor allem ist er mit Veränderungen im Blut von Vitriol-Fettsäuren (FFA) verbunden, aus denen Ketone (Acetoessigsäure) gebildet werden. Akkumulation von Resterkrankungen bis Ketoazidose bis Komi (Koma - extremer Schritt Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus). Darüber hinaus entwickelt sich in den Köpfen des Gehirns die Resistenz von Klitin gegen Insulin.

Nach Angaben der VOOZ erreichte in der dänischen Stunde die Zahl der Beschwerden im Zentralen Haus der Nationen auf dem Planeten 1 Milliarde Cholovik. Für den Tod von Diabetikern kardiovaskuläre Pathologieі böse neue Kreaturen Darüber hinaus ist SD eines der schwerwiegendsten medizinischen und sozialen Probleme, da für die Übertragung überwachte Besuche erforderlich sind.

Für die aktuelle Klassifikation des VOOZ wird die Krankheitspopulation im Zentralen Kinderhaus in zwei Haupttypen unterteilt

1. Insular-Karmesin-Diabetiker (früher jugendlich genannt) - ІZSD (SD-I) entwickelt sich als Folge eines fortschreitenden Verlusts von b-Clitin, und dies bedeutet Verbände mit fehlender Insulinsekretion. Die gesamte Art des Debüts in bis zu 30 Jahren und Verbänden mit multifaktorieller Art der Adhärenz, um mit einer Reihe von Hystosengenen der ersten und anderen Klassen, zum Beispiel HLA-DR3 und HLA-DR3, zu assoziieren. Individuen mit der Anwesenheit beider Antigene -DR4 und -DR3 waren stark, bis die Entwicklung des IZSD am größten war. Ein Teil der Krankheiten der ІZSD werden 15-20% der Zahl.

2. Insulin-unabhängige Diabetiker - INZSD (SD-II). Die Qia-Form von Diabetes wird als diabetischer Erwachsener bezeichnet, so dass Sie als Einsteiger 40 Jahre lang spielen werden.

Die Entwicklung dieser Art von SD ist nicht an das Kopfsystem von Gistosumennosti-Menschen gebunden. Bei Menschen mit Typ-Diabetes ist die Anzahl der insulinproduzierenden Clitine in der Adoleszenzzone normalerweise reduziert und die Anzahl der insulinproduzierenden Zellen wird in einer Stunde reduziert, so dass sich ICCD als Folge einer Resistenz gegen Persistenz entwickelt. Funktionszusammenbruch Gesundheit b-Clitin ist in der Lage, eine kompensierende Insulinmenge auszuschütten. Einige der Beschwerden in Form von Diabetes werden zu 80-85%.

Die beiden Haupttypen sind sichtbar:

3. SD, Anziehen bei Nahrungsmangel.

4. Sekundärer, symptomatischer Diabetes (endokrine Genese: Kropf, Akromegalie, Stauung von pidshlunkovoi zolozi).

5. Diabetes mellitus.

In der dänischen Stunde wurde eine einzigartige Methodik eingeführt, so dass ein System von Prinzipien und Blicken auf die Diagnose von Krankheiten im Zentralhaus besteht, in dem Schlüssel є:

1) Ausgleich des Insulinmangels;

2) Korrektur von hormonellen und metabolischen Störungen;

3) Korrektur und Verhinderung der frühen und frühen Entwicklung.

Nach den übrigen Behandlungsprinzipien bleiben die Haupttherapiemethoden für Beschwerden im zentralen Zentrum drei traditionelle Komponenten:

2) Vorbereitungen іnsulіnu für Beschwerden ІZSD;

3) orale Kontrazeptiva für die Beschwerden von INZSD.

Außerdem sind wir wichtig єbis der Modus und die Schritte physische Optionen... Unter den pharmakologischen Problemen, wie man die CD zur Behandlung von Krankheiten aufnimmt, gibt es zwei Hauptgruppen von Medikamenten:

I. Zubereitungen Insulin.

II. Synthetische orale (Tabletten) Antidiabetika.

In den jungen Zalos zirkulieren zwei Hormone: Glukagon(Α-Zellen) i Insulin(Β-Zellen). Die Hauptaufgabe von Glucagon besteht darin, die Glukosekonzentration im Blut zu erhöhen. Eine der Hauptfunktionen von Insulin, Navpaki, Polyaga, besteht darin, die Glukosekonzentration im Blut zu senken.

Hormonpräparate in pidshlunkovaya zalozi werden traditionell im Zusammenhang mit der Therapie einer noch wichtigeren und weit verbreiteteren Krankheit - des diabetischen Diabetes - betrachtet. Das Problem der Ätiologie und Pathogenese des diabetischen Diabetes ist noch komplexer und reichhaltiger, daher haben wir hier keinen Respekt vor der Pathogenese dieser Pathologie auf einer der Schlüsselspuren: Beeinträchtigung der Gesundheit von Glukose, um in die Mitte des Klitins einzudringen. Dadurch gibt es einen Glukoseüberschuss im Blut und die Zellen sehen überhaupt den geringsten Mangel. Schutz der Energieversorgung des Blutes, Störung des Kohlenhydratstoffwechsels. Medikamentöse Behandlung Ein rotblütiger Diabetiker wird über die Schwächung der Situation yakraz aufgerichtet.

Physiologische Rolle von Insulin

Auslöser für die Insulinsekretion ist die Anpassung der Glukosekonzentration im Blut. Wenn Glucose in die Mitte von β-Cytin der Aufschlämmungszone eindringt, wird sie aufgrund der Lösungen der Moleküle der Adenosintriphosphorsäure (ATP) abgebaut. Es ist notwendig, die ATP-gefallenen Kelchkanäle zu den weiter geschädigten aus den Zellen zu bringen. Vinikє-Depolarisation der Zellmembran, bei der potenzielle Ablagerungen von Kalziumkanälen auftreten. Sie bringen Kalzium in die Zellmitte und aktivieren als physiologisches Stimulans der Exozytose die Insulinsekretion ins Blut.

Nach dem Essen im Tierheim klammert sich das Insulin an die spezifischen Membranrezeptoren und baut einen Transportkomplex auf, der beim Anblick in die Mitte der Zelle vordringt. Dort wird hinter einer zusätzlichen biochemischen Reaktionskaskade der Membrantransporter GLUT-4 für den Transfer von Glukosemolekülen aus dem Blut in die Zelle eingesetzt. Ich habe Glukose in die Zelle aufgenommen, um sie zu entsorgen. Darüber hinaus aktiviert Insulin das Enzym Glykogensynthetase und induziert Phosphorylase in Hepatozyten.

Dadurch wird Glukose für die Glucogensynthese verglast und die Konzentration im Blut sinkt. Parallel dazu wird Hexakinase aktiviert, die Glucose-6-Phosphat aktiviert. Es stoppt den Stoffwechsel in den Reaktionen des Krebs-Zyklus. Probieren Sie die Beschreibung der Prozesse є Senkung der Glukosekonzentration im Blut. Darüber hinaus das insulinblockierende Enzym Glukoneogenese (der Prozess der Fixierung von Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Produkten) sowie die Reduzierung von Plasmaglukose anstelle von Glukose.

Klassifikation der antidiabetischen Erkrankungen

Zubereitungen Insulin ⁎ Monosuinsulin; ⁎ Suspension insulinu-semilong; ⁎ Insulinu-lange Suspension; ⁎ Suspension Insulin-Ultralang і ін. Insulinpräparate werden in OD dosiert. Dosis, um loszuwerden, gehen Sie von der Glukosekonzentration im Blutplasma mit Hilfe von 1 OD Insulin für die Verwertung von 4 g Glukose aus. Gebrauchsfertiger Zäpfchenharnstoff - Tolbutamid (Butamid); ⁎ Chlorpropamid; ⁎ Glibenclamid (Maninil); ⁎ Gliclazid (Diabeton); ⁎ glipizid і ін. Entstehungsmechanismus: Blockierung der ATP-deponierten Kalzifizierungskanäle in β-Zellen rationale Stimulierung der Zellmembran Depolarisation der Zellmembranen ➞ Aktivierung des Verkalkungspotentials in ihren Kanälen ➞ Eintritt in die Verkalkung in der Mitte der Verkalkung Pochіdni bіguanіdіv Metformin (Siofor). Wirkmechanismus: Erhöhung der Ansammlung von Glukose durch Zellen der Skelettmuskulatur und aufgrund der Stärke der Glukose. Versuchen Sie, die Insulinresistenz des Gewebes zu verringern: ⁎ Polyoglitazon. Wirkmechanismus: auf der genetischen Grundlage der Proteinsynthese, die die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin erhöht. Acarbose Wirkmechanismus: Veränderungen der Aufnahme von Glukose im Darm, damit diese resorbiert werden kann.

Dsherela:
1. Vorlesungen zur Pharmakologie für die lebensmittelmedizinische und pharmazeutische Ausbildung / V.М. Bryukhanov, J. F. Zvєrєv, V.V. Lampatov, A. Yu. Zharikov, O. S. Talalaeva - Barnaul: Spektransicht, 2014.
2. Pharmakologie mit Rezept / Gayv M.D., Petrov V.I., Gajova L.M., Davidov V.S., - M.: IKTs Berezen, 2007.