Inibitori dell'angiotensina che converte i preparati enzimatici APF. Inoltre - ingibitori di ACE e sfere di somministrazione di farmaci

Ipertensione - il disturbo più esteso del sistema cuore-vascolare. Per lіkuvannya tsyogo zhvoryuvannya vikoristovuyut preparati di diversi gruppi farmacologici. Tra questi ci sono gli ACE Ingibitori - per finire la giovane classe di pazienti antipertensivi, che sta diventando popolare tra pazienti e pazienti. Dovrebbe essere spiegato dall'elevata efficienza dell'ordine con un buon profilo di portabilità.

Il primo inibitore di ACE, e lo stesso captopril, è stato sintetizzato nel 1975. Da allora è attiva la distribuzione di nuovi farmaci nel centro gruppo farmacologico... Ci sono dozzine di discorsi di chimica del gruppo, ma ci sono più di una dozzina di rappresentanti nell'assistenza medica.

Classificazione

Classificazioni singole di ingibitoriv APF tedesco. ?

Una delle varianti dell'ACE Ingibitoriv Classification Transfers per la struttura chimica nel discorso, che comprende il gruppo:

• sulfidrile,
• carbossialchile,
• fosfinilnuyu,
• idrossamico.

L'analisi del pidgroup ACF tsikh ha mostrato che la presenza di un qualsiasi gruppo nel magazzino non ha indicazioni significative delle autorità.

Per quanto riguarda l'attività biologica, esistono 2 tipi di ACE:

1. Perdite attive, poiché esse stesse mostrano attività biologica. Tsya pidgrupa è rappresentato da lizinopril, captopril, cenonapril e libenzapril.
2. Prolіkіv, si trasforma in metabolismo attivo, inviato all'organismo. Saranno curati tutti i rappresentanti del gruppo, crim 4, descritto vishche.

Gli inibitori dell'angiotensina che si convertono in enzimi possono essere banali lіkuvalnogo efectu... In base a quanto segue, vengono aggiunti ai tag, che possono essere:

• effetto prolungato (fosinopril, lizinopril e in., almeno una volta ogni 24 anni);
• effetto banale medio (enalapril, scho prendere 1-2 volte per dobu);
• effetto breve, come il farmaco vimagapiti 2-3 volte per doba (captopril).

Potere farmacologico di ACE

Gli effetti di attrazione degli enzimi di conversione dell'angiotensina non si prenderanno cura del potere di attrarre l'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina, che impedirà la regolazione del sistema reninaangiotensina.

Enzima di conversione dell'angiotensina є partecipante attivo regolazione del vizio del sangue e dell'equilibrio idrico-elettrolitico. Dall'inizio del discorso, la conversione dell'angiotensina-I in angiotensina-II, che sarà effettuata da un effetto sonoro del vaso teso.

Gli ACE-bloccanti, attirando l'enzima di conversione dell'angiotensina, assimilano le iniezioni fresche e neuroumorali di angiotensina-II nel sistema cuore-vascolare. Prima di un'ora ricevo un'affermazione tsikh lіkіv vіdbuvayut galmuvannya:

• arginina-vasopresina;
• noradrenalina;
• іnhikh parole, che esibiscono potere antinatriuretico e vasocostrittore.

Krym, i rappresentanti del gruppo fanno la differenza rispetto alla bradichinina e alle altre chinine, che accumulano nel corpo. Queste sono le parole di dilatazione natriuretica e vascolare.

Gli ACE-bloccanti mostrano il loro discorso antipertensivo cambiando istantaneamente la conferma del discorso vasodilatatore e l'accumulo del discorso vasodilatatore. La vasodilatazione arteriosa e venosa periferica prima dell'ora di trattamento con l'aiuto del gruppo non si verifica più spesso nel cuore. La puzza per ridurre il flusso sanguigno nei vasi, per aumentare il cuore wikid, per diminuire il flusso sanguigno.

Pereshkodzhannya approvazione dell'angiotensina II, oltre a ridurre il vizio, per migliorare l'educazione dell'arteriola glomerulare nirok, riducendo al contempo il vizio idrostatico intraglomerulare. tse:

• assimilazione dell'ipertensione glomerulare interna;
• urazuennya nirok più progressivo, incluso il diabetico.

Tale effetto nefroprotettivo è quello di prevenire la possibilità di ristagno di ACE per la terapia della nefropatia diabetica, ma non sovrapposto alla pressione sanguigna. Per la sicurezza dell'efficacia del trattamento, seguire i contorni del giorno iposodico.

La gestione della diminuzione del post e del precarico sul muscolo cardiaco aumenta la diminuzione della dilatazione del miocardio vuoto e aumenta la tolleranza alla pressione fisica. Tse consentono preparazioni vikoristovuvati di un gruppo in disturbi a causa della carenza cardiaca del tipo stagnante.

Poteri classe-specifici dell'ACE є Cardioprotettivo, che si manifestano con la regressione dell'HLS (ipertrofia del liquame persistente) e l'avanzamento delle lesioni ischemiche e da riperfusione della carne cardiaca.

Modifica degli effetti farmacodinamici nell'ACE:

• vene e arterie ingrossate;
• riduzione della protezione anteriore e posteriore;
• riduzione dell'ipertensione intraglomerulare;
• regressione GLSH;
• il miglioramento delle alterazioni miocardiche, le alterazioni della forma delle camere e la dilatazione del pidocchio;
• p_advishennya diuresi e natriyuresi;
• nirok zachista;
• miglioramento della secchezza all'insulina.

La gamma di ACE-bloccanti è più pronunciata negli individui di mezza età, l'ipertensione è più spesso dovuta all'aumento dell'attività dei sistemi simpaticosurrenale e renina-angiotensina.

mostrando

Angitorium ACE è utilizzato principalmente per la terapia dell'ipertensione. Protesta, in numero, il numero di effetti si manifesta, l'elenco delle indicazioni viene ampliato dal grado successivo:

• ipertensione sintomatica e sensoriale;
• la mancanza di cuore del cuore è clinicamente circolata;
• abbassamento della frazione del wikid del livio a tracolla;
• sovraccarico cronico nirkova mancanza;
• urozhennya nirok diabetico.

I bloccanti ACE vengono mostrati in primo luogo in caso di presenza di quanto segue:

• insufficienza cardiaca;
• diabete rosso;
• infarto miocardico, trasferito in passato.

Prototipo

Mi piacerebbe avere un alto profilo dell'APF, ma mi ammalerò e ammalerò, con qualsiasi tipo di straziante. tse:

• ronzio delle arterie di nirkovy;
• vagamente;
• importante rottura della disabilità di nirkovo;
• intolleranza ai discorsi di gruppo;
• allattamento al seno;
• ipercalmo;
• infantile vіk.

Non è consigliabile assumere un ACE durante la notte con alopurinolo, rifampicina, indometacina, farmaci al litio, citostatici, farmaci kalizbergayuchih, immunosoppressori e psicotropi della serie delle fenotiazine.

Pobichna diya

Tutti gli effetti secondari di ACE ingibitoriv sono suddivisi in 2 tipi: specifici e non specifici. Fino al primo tipo iniezioni negative Introdurre:

• tosse secca;
• ipotonia;
• disfunzione nirok;
• banchina Kvinke;
• iperkaliemia.

Il carattere negativo non specifico può manifestarsi:

• anemia;
• male alla testa;
• alba rovinata e spiriti assaporati;
• appeso a shkіrі;
• distribuzione di decapaggio;
• leucopenia;
• viziato;
• reazioni allergiche;
• astenia;
• impotenza;
• rinite;
• siamo malati di myaz;
• sangue rotto;
• secca in bocca;
• broncospasmo in questo.

perevagi iAPF

Il numero di preliminari effettuati ha portato l'attività antipertensiva dei rappresentanti dell'ACE a completare una serie di passaggi aggiuntivi. tse:

• effetto nefroprotettivo;
• abbassando la frequenza di sviluppo dell'insulto e dell'infarto del miocardio;
• bezpeki di alto profilo;
• organoprotettivo diu;
• neutralità metabolica (per perdere grasso e profilo di carboidrati);
• anti-aterosclerotico diu (in caso di farmaci);
• Possibilità di ristagno in caso di diabete mellito;
• fiducia nello sviluppo dell'insufficienza cardiaca congestizia.

Caratteristiche dei rappresentanti okremikh

Vvazhaєtsya, scho captopril, scho volodya nell'ora più corta del giorno, vecchio. Prenderò un pensiero su Enalapril, bevendolo ci vorranno 2 volte per farlo. Tuttavia, gli obiettivi sono così popolari, come gli ACE Ingibitori di nuova generazione, che possono alleviare la pressione sanguigna nella norma quando viene impiantata 1 compressa in più. Il prezzo è supportato dalla sua efficienza e dal prezzo accessibile. Fino ad allora, ci sono molti risultati affidabili fino all'ultimo giorno, prima di finire le nuove strade. nuova generazione iAPF.

captopril

La preparazione di Tsey è di breve durata, ma alla stessa ora è la più efficace. Cerebralo con un metodo indispensabile in caso di crisi ipertensiva. Se la lingua viene abbassata, la morsa verrà riparata in 10-15 minuti e, se è nel mezzo, dopo 30-40 minuti.

Attraverso diya non banale per amore banale dell'ipertensione, vittoriosamente. In tale vipadkah è necessario spendere 3 volte. Lascialo pure nome depositato Kapoten.

enalaprile

Uno dei migliori ACE Ingibittors viventi. Win ha la più ampia lista di indicazioni disponibili ad un prezzo e per realizzarne uno efficace. Le compresse sono stagnanti 1-2 volte per dose (nella quantità del sonnellino), appena fuori dallo scaffale. Nell'organismo si trasforma in un metabolita attivo, il titolo di enalaprilato.

Vyroblyayutsya liquori bagatma aziende farmaceutiche sotto nomi diversi:

• Berlipril®,
• Avvolgente,
• Yenam,
• invorio,
• renitek,
• Ednit,
• Enap.

ramipril

Viene mostrato un altro rappresentante del gruppo con estensioni. Alla stessa persona viene dato un pass per la scelta dei sintomi per la prevenzione dell'ictus e dell'infarto.

Il farmaco circonda la zona di necrosi allargata in caso di infarto e vivacità ritardata. Il processo di sviluppo richiede 1-2 anni per ricevere e triplicare.

Elenco dei farmaci con ramipril in magazzino:

• Carta,
• Piramide,
• Aziendale,
• Ramicardi,
• Tritace.

perindopril

tse lykarska rechovinaÈ spesso un debole effetto antipertensivo, che nella maggior parte dei casi è stagnante in una combinazione di malattie. Il più delle volte è riconosciuto per il trattamento dell'insufficienza cardiaca, dell'ipertensione inferiore.

Per un impianto una tantum, apparirà tra 4-6 anni. Con stasi ripetute, la banalità dell'effetto viene salvata per 36 anni.

Nelle farmacie, puoi organizzare i nomi:

• Perineva,
• PRESTARIO,
• Parnavel,
• Arentopres,
• Coverex.

lizinopril

È anche una droga popolare, che è più vecchia dei rappresentanti del gruppo e provoca una tosse secca.

Likas lo ripara in un anno, raggiungendo un massimo di 6 anni e salvando l'effetto tirandolo fuori. Per essere rilasciato da virobniks farmaceutici sotto i nomi:

• Dirottone,
• Irumed,
• aprile,
• Lieto,
• Zoniksem,
• Lizinoton.

trandolapril

I Lika mostrano il loro effetto ipotensivo dopo 1 anno, dopo aver ricevuto un'accoglienza e aver impiegato 24 anni. Potresti essere sopraffatto dall'ipertensione con un'ischemia cardiaca.

Lascia andare il trandolapril sotto il nome di Gopten.

fosinopril

Tsі lіki cenare, yake da portare a ultima generazione iAPF. Specialità Yogo - organismo di vivedennya con nirkami e fegato in proporzioni uguali, cari nirok. Benvenuto ogni 24 anni.

Lascia che il discorso vada con i nomi:

• Fozicard,
• Fozinap,
• monopril,
• Fozinotek.

Vibir del rappresentante dell'IAPF per il trattamento dell'ipertensione

Gli inibitori dell'ACE sono stagnanti sia indipendentemente che in un complesso con altri farmaci. La decisione su questi segni è colpevole di accettare la licenza del paziente al fine di rilevare l'ovvietà di possibili indicazioni, e anche i casi, per i quali i gradimenti del gruppo saranno inefficaci.

• Vibrazione di una risposta specifica, modifica della risposta da un giorno banale, vrahoyuchi con un'intera tolleranza individuale al farmaco da parte del paziente e la reazione del corpo al paziente.
• La dose dei liquidi viene prelevata empiricamente, sulla base della variazione minima consigliata e passo passo ad ogni richiesta.
• Il tasso di riduzione della pressione sanguigna è accelerato dopo 2-3 anni di terapia con una dose scelta a caso.

In caso di inefficacia del trattamento da parte degli ACE-inibitori, è indicata l'associazione della terapia con altre malattie ipotensive. Naybezpechnіshim e dіevim vengono coinvolti nell'assunzione di ACE con un calcioantagonista o un diuretico. Se necessario, i segni di queste combinazioni sono consentiti per una licenza visiva.

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1 FGAOU VO Primo MGMU im. IO SONO. Sechenov Ministero della Sanità della Russia (Università Sechenov), Mosca
2 FGAOU VO “Primo MGMU im. IO SONO. Sechenov "Ministero della Sanità della Russia, Mosca
3 KSMA - filiale di FGBOU DPO RMANPO MOZ Russia, Kazan

Per un preventivo:Єrmolaєva A.S., Dralova O.V., Maksimov M.L. come APF della terza generazione di fosinopril in pazienti con cardiopatia // RMZ. 2014. N. 12. S. 906

Malattia del cuore-sudinni є la principale causa di morte in Europa e che sta diventando molto più di 4,3 milioni di morti. L'ipertensione arteriosa (AH) è considerata tanto quanto la più diffusa malattie del cuore e del cuore(Quasi il 40% della popolazione matura di RFі ha regolazioni AT) è il fattore più importante nello sviluppo delle principali accelerazioni cuore-vascolari, come infarto miocardico e danno acuto alla circolazione cerebrale, che porta ad un alto tasso di mortalità nelle regioni industrializzate.

Renіn-angіotenzin-aldosteronovoї system (RAAS) rozglyadaєtsya yak principali fattori regulyatsії arterіalnogo vises i homeostasi, graє ruolo centrale in viniknennі AG che її naslіdkіv, vistupaє in yakostіzentі neodmіnnosudin partecipante vіdmіnnosudin vіdmіnnosudin di sertsevyіna disfunzione, disturbi ischemici cuore (ІХС), ipertrofia di LSh, rimodellamento del miocardio e completamento dell'insufficienza cardiaca finale, nonché sviluppo malattie croniche nirok (XXN).

In quest'ora vengono raccomandate 5 classi principali di farmaci antipertensivi per il trattamento dell'ipertensione: enzima di conversione dell'angiotensina (enzima di conversione dell'angiotensina), bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB), bloccanti della pressione sanguigna adiposa D'altra parte, la terapia antipertensiva può modificare l'attività del RAAS. Uno dei modi per ridurre l'attività guidare la sintesi dell'angiotensina II.

L'ACE è un farmaco altamente efficace ampiamente utilizzato nel trattamento delle malattie cardiache: AG, IXC, insufficienza cardiaca cronica (CHF). La rilevanza di questa malattia nella pratica del trattamento del sistema cuore-vascolare è stata integrata dagli effetti del blocco dei sistemi neuroumorali, poteri vaso, cardio e nefroprotettivi.

In tutto il resto della roccia, il numero di ACE sta crescendo in modo malsano, quindi viene fatta una differenziazione per poteri farmacocinetici, banalità, attività del farmaco e livello di biodisponibilità dei tessuti. Per un preparato chimico budico, è sviluppato in base al fatto che è un gruppo chimico (sulfidrilico, carbossialchilico, fosfinico o idrossamico) nelle sue molecole per contattare lo zinco nei centri attivi dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

Al centro degli effetti farmacologici clinicamente significativi dell'ACE c'è la loro capacità di regolare l'attività dell'enzima (ACE o chinasi II), che converte l'angiotensina del I secolo. angiotensina II, e in tale grado iniettato nella funzione RAAS. L'angiotensina II è utilizzata come effettore principale del RAAS. Angiotensina II, attivatore del recettore AT1, bassa pressione vasocostrittrice. Prima dell'infusione di angiotensina II, si osserva la velocità delle cellule del sangue lisce, la velocità del miocardio, la produzione di aldosterone, nonché le catecolamine dalle sale del linguaggio cerebrale dei nervi L'angiotensina II regola anche il trasporto del sodio dietro l'aiuto delle cellule epiteliali intestinali e intestinali. Fino a funzioni fisiologiche produrre localmente angiotensina II in risposta a infiammazione, proliferazione di cellina, mitosi, apoptosi, migrazione e differenziazione delle cellule

Gli ACE-inibitori riducono la secrezione di aldosterone e vasopresina, superano la rovina della bradichinina. La bradichinina accumulata nell'endotelio, agendo attraverso il recettore β2 della bradichinina, favorisce il rilassamento delle mucose lisce di sudine e spiriti del maggese endotelio del fattore di rilassamento e della prostaglandina vasoattiva 2 Inoltre, a causa dell'infusione di ACE, la sintesi di quest'ultimo è ridotta dalla sintesi delle rechovine frontali e anti-natriuretiche (noradrenalina, arginina-vasopresina, endotelina-1), che svolge anche un ruolo nella patogenesi delle malattie cardiache disfunzione. I principali effetti organoprotettivi dell'ACE sono potenziati dal blocco dell'ACE nei piccoli tessuti (ad esempio sudine, nirks, cuori).

Lo sviluppo dei principali effetti farmacologici dell'ACE: emodinamico, neuroumorale, antiproliferativo, nirkov e altri ..

L'effetto emodinamico dell'ACE si realizza attraverso la riduzione del sistema vascolare periferico periferico, viclicati natriyuresi, tuttavia, l'afflusso alla frequenza cardiaca è piccolo. Una diminuzione del tono della vascolarizzazione periferica può essere attribuita anche al blocco dell'ACE tissutale, che può portare a una diminuzione dell'angiotensina II secolo. organi bersaglio (ad esempio, vasi del tribunale). In pazienti con una morsa arteriosa normale e in movimento senza un difetto cardiaco, non è praticamente possibile infondere un ACE in un volume sano di cuore e shock. La tachicardia riflessiva, mabut, per il rakhunok che scorre nel barocettore, migliorando l'attività parasimpatica e, forse, modificando l'attività simpatica, non si verifica dal punto di vista degli altri vasodilatatori dell'ACE. Inoltre, non è possibile modificare la frequenza cardiaca all'ora fisica navantazhennya... Il ristagno dell'ACE ridurrà la salute dei cardiomiociti prima del rilassamento. іAPF per modificare l'ipertrofia di un dato cuore in pazienti con ІХС, AG, che soffrono di insulino-dipendenza per il diabete(SD) e insufficienza cardiaca. Inoltre, gli ACE inibitori riducono la disfunzione endoteliale. Il potere di legarsi alla vasocostrizione indebolita e al più forte è l'ossido di azoto come risultato della migliore approvazione della bradichina nel blocco dell'ACE.

Nei pazienti con CHF, l'ACEF ridurrà i sintomi clinici, la qualità della vita, migliorerà l'andamento dei disturbi e ridurrà la prognosi, oltre a prevenire l'insorgenza di scompensi clinicamente ricorrenti. Il prezzo è discusso sia in vasodilatazione arteriosa che venosa. La vasodilatazione venosa aumenta il volume delle venule, cambia il vantaggio sull'atrio destro, come risultato del cambiamento nella presa in una vena legacy, diminuisce il vantaggio a causa della quantità di flusso sanguigno persistente.

Vasodilatazione arteriosa per ridurre il supporto vascolare periferico e aumentare i wiki cardiaci. Breve corso priya іAPF suprovodzhuєtsya zmenshennyam vmіstu angіotenzinu II, Proté per negativo mehanіzmom zvorotnogo zv'yazku zbіlshuєtsya vikid renіnu i rіven angіotenzinu I. Angіotenzin II volodіє vasocostrittore dієyu cuscinetto-down sui muscoli gladkom'yazovih klіtin, pіdsilyuє skorotnіst mіokarda, stimulyuє produktsіyu aldosterone aktivuє ekskretsіyu kateholamіnіv dal discorso cerebrale della zalosi sopra-nirkoval e dalle estremità del nervo simpatico, stimolando il simpatico sistema nervoso, Pidsilyu sprague e bazhannya vivono a Solon uzhu. L'angiotensina II regola anche il trasporto del sodio dietro l'aiuto delle cellule epiteliali intestinali e del nirok. Inoltre, l'ACE inibisce il cambiamento nel plasma in adrenalina, noradrenalina e vasopresina.

Inoltre, prima della regolazione del livello di angiotensina I per produrre un aumento della concentrazione di bradichinina, nonché l'attivazione di percorsi alternativi per reintrodurre l'angiotensina I nel I secolo. angiotensina II. In tale posizione, l'assunzione di ACE promuove chinine, prostaciclina e ossido di azoto. Con la banale congestizia dell'ACE, si riduce l'aldosterone, normalmente stimolato da iperkaliemia, ipermagnesemia e ACTH, cosicché il sodio e l'acqua dovrebbero essere prodotti nella misura del possibile.

Con un banale ACE-inibitore congestizio, l'effetto antiproliferativo è: una diminuzione dell'ipertrofia della colonna vertebrale della colonna vertebrale e del miocardio, una diminuzione della proliferazione della matrice posteriore. Sono coinvolti possibili meccanismi dell'ACE per modificare l'ipertrofia del miocardio: la ragione meccanica della riduzione del vantaggio anteriore e della riduzione della stimolazione, nonché la variazione dell'attività simpatica e la diminuzione della crescita. Inoltre, l'ACE può modificare l'approvazione del collagene per la riduzione dell'angiotensina II anziché dell'angiotensina II, cosa che non avviene sul fibroblasto, quindi, poco a poco, per la stimolazione della secrezione di aldosterone. Galmuvannya di crescita e proliferazione di cellule lisce e fibroblasti nel mezzo delle arterie deve essere portato ad un aumento dell'istruzione, nonché all'aggiornamento e al miglioramento dell'elasticità della parete arteriosa. In tale rango, l'emodinamica centrale si normalizza e l'opir vascolare periferico è diminuito.

Secondo la spiegazione dell'azione antifibrotica dell'ACE sul miocardio nell'ipertensione. I preadolescenti assumono l'effetto degli ACE-inibitori in quanto bloccano l'idrolisi della N-acetil-seril-aspartame-lisil-prolina, che porta a una diminuzione della proliferazione dei fibroblasti, dell'ardente clitina e del fattore di crescita espressivo. Inoltre, l'ACE inibisce l'apoptosi dei cardiomiociti.

è nadayut un effetto amichevole su nirki, perché espandono arterioli sempre più efficaci e meno infondono in afferentnі. In tale grado, la presa intraglomerulare diminuisce, la proteinuria cambia e il flusso sanguigno diminuisce con un leggero cambiamento nella filtrazione glomerulare. Poco importante sul cambiamento del supporto di corte nei glomeruli, il tasso di filtrazione glomerulare è poco importante, o da migliorare immediatamente dalla frazione di filtrazione. Come risultato del miglioramento dell'emodinamica di crescita nirkovo, la natriyuresi, una diminuzione della quantità di aldosterone, produce fino alla sicurezza del progresso della nefropatia.

RAAS ha un ruolo importante nella patogenesi e nell'aterosclerosi progressiva. In tale rango, quando viene riconosciuto l'ACE, viene promosso lo sviluppo dell'aterosclerosi durante il blocco dell'approvazione dell'angiotensina II e l'aumento della concentrazione di bradicina e ossido di azoto, che riducono la funzione endoteliale.

Nell'analisi analitica pubblicata di tre dosaggi (HOPE, EUROPA, PEACE) per l'infusione di ACE in 29 805 pazienti con aterosclerosi apparente, complessivamente senza disfunzione della lumaca linguale, decessi su indicatori di stravagante riduzione posturale (7,8 contro 8,9%, p = 0,0004) e mortalità cardiovascolare (4,3 contro 5,2%, p = 0,0002), infarto miocardico non fatale (5,3 contro 6, 4%, p = 0,0001), ictus cerebrale (2,2 contro 2,8%, p = 0,0004), insufficienza cardiaca ( 2,1 contro 2,7%, p = 0,0007, shunt (6,0 contro 6,9%, p = 0,0036). Gli autori commisero un errore, che il segno di ACE fosse colpevole di essere riconosciuto in tutti i pazienti a rischio intermedio in presenza di un processo aterosclerotico.

In tale rango, l'ACE è indicato per il trattamento dell'ipertensione (classe IA). Nei pazienti con ipertensione, il principale metodo di trattamento è il controllo della presa arteriosa, che può essere raggiunta per un'ulteriore integrazione e per ridurre il rischio di ritardo cardiaco-vascolare durante la terapia banale. L'ACE può anche apparire se hai una prima linea in disturbi con insufficienza cardiaca, disfunzione sistolica della disfunzione linguale o SD, che hanno subito un IM o un insulto, nonché in pazienti di gruppi alto rhiziku disturbi coronarici cuore.

Per gli ultimi dieci anni fino a 30 giorni di chimica è necessario essere ammessi al corso IAPF. Uno degli ACE più efficaci, sicuri ed economici è il fosinopril sodico (Monopril). Un aspetto clinicamente importante del fosinopril è di tipo ACE inibitori, la presenza di un eccesso di acido fosfinico nella sua formula chimica. La specificità della struttura del farmaco è data da una serie di poteri unici, entrambi presi dai farmaci di questa classe, ed è consentito portarlo alla terza generazione, di maggior successo, dell'APF.

Fozinopril є con fuoriuscite e per il rilascio di umidità e trasformazione (nel fegato, nel tratto mucoso intestinale, nirkah, nel flusso sanguigno) nel metabolita attivo - fosfonoprilato, che è legato al sangue per il 95% (95%). Il periodo per il quale viene somministrato il fosinopril dovrebbe essere di 12-15 anni, quando l'effetto antipertensivo è aumentato al livello banale e 1 p. / Sut. Il farmaco è suscettibile di un'elevata lipofilia: l'indice di lipofilia del fosinoprilato diventa 2,0 OD, mentre per l'enalaprilato è 0,108 OD. Il processo di penetrazione del fosinoprilato attraverso le membrane cellulari consente l'assorbimento dell'attività non solo circolante, ma anche del tessuto RAAS nel cuore, nelle leggende, nei nirka e nel cervello. È stato dimostrato sperimentalmente che il fosfonoprilato induce ACE nel muscolo cardiaco nel mondo più grande, ma non il ramiprylate e l'enalaprilato, ma si trovano alla base di più grandi Sulla base di questi APF (captopril, enalapril, lizinopril e inn.) l'introduzione di un metabolita attivo dalla gomma e dal navpaki, con insufficienza epatica della crescita dell'ectopia dalla sezione. Il farmaco è più efficace nei bambini, così come nei pazienti con fegato patologico e niroc.

Clinicamente significativo per fosinopril, che è una forma virulenta di un gran numero di ACE-inibitori, buona tolleranza. Quindi, nei pazienti con classe funzionale CHF II-IV secondo la classificazione NYHA, la frequenza degli effetti collaterali in presenza di fosinopril e placebo non è stata praticamente riconosciuta. C'è una bassa incidenza di tosse secca. Apparentemente, una tosse secca, tosse feroce con ACE-inibitori, è debole o più probabile che si verifichi quando si passa al fosinopril. Quindi, nel dosaggio slavnyalny sublineare con enalapril, viene dimostrato che esiste un rischio significativamente maggiore di tosse quando viene rilevato fosinopril. 179 disturbi sono stati inclusi nel tse doslіdzhennya, sono stati anche trattati con ACE attraverso lo sviluppo di una tosse. Con il tentativo di aggiornare il trattamento del proiettile, ha più successo con la vibrazione del fosinopril - lo sviluppo ripetuto della tosse è diventato sempre più grave nel caso dell'enalapril. Allo stesso modo, quando sei bloccato, ci sono meno effetti collaterali chiave e biologici, specialmente in "gruppi di pazienti" - nel caso di coloro che soffrono di ipertensione o disturbi alla Casa Centrale. Fozinopril a seguito di un regime di dosaggio manuale - un ricevimento una tantum senza un controllo di 24 anni di una morsa arteriosa (il tasso di eccedenza per l'effetto di picco - 64%) e un inizio del primo anno nelle prime classifiche. Pochatkova dobova dose fosinopril nell'ipertensione per diventare 10 mg una volta con le gocce aggiuntive disponibili a 20-40 mg. Con CHF, la dose di pochatkova dobova è 5-10 mg (nei disturbi con ipotonia - 2,5-5 mg), la media terapeutica è 10-20 mg, il massimo è 20-40 mg.

I FOPS prescritti (757 disturbi di età superiore a 60 anni) hanno un prezzo di AT per 12 anni. lіkuvannya fosіnoprіlom buv ha raggiunto l'80% dei pazienti e alcuni di loro hanno prescritto 12,5 mg per ottenere un risultato terapeutico accorciato. In pre-bambini FLIGHT (19.432 disturbi da AH, 989 di loro hanno più di 75 anni) dopo 12 anni. da una pannocchia di lіkuvannya tsіlyove AT è stata raggiunta nel 79,8% dei pazienti. Apparentemente l'attività antipertensiva del fosinopril è in graduale crescita nei primi giorni di malattia, l'AT è spesso alla portata delle cellule centrali senza che si manifestino elementi di danno compensatorio ritmo cardiaco, E il farmaco non porta a una morsa arteriosa acuta. Diya di fosinopril, di regola, non si trova nella forma di caratteristiche e disturbi specifici.

Quando condotto dai programmi russi PRAPOR (Fozinopril a Lykuvanna ipertensione arteriosa) Valutata la quantità di captazione dell'intera quantità di AT nei disturbi con myako e intorno all'ipertensione negli scarichi ambulatoriali con la monoterapia con phospinopril (10-20 mg/aggiungere) o il secondo integratore con acido cloridrico. In totale, 2557 pazienti sono stati inclusi nel bullo pre-sessione, con il 26,7% di individui di età superiore ai 60 anni. Tsilove AT è stato raggiunto nel 62,1% dei pazienti. Effetti viziosi nell'8,3% dei malati e solo il 5,2% della popolazione aveva bisogno di un farmaco.

Nel caso di pre-ricovero FAGOT (Pharmacological assessment of ACE amministrazione di fosinopril nel trattamento ambulatoriale di pazienti con ipertensione arteriosa), sono stati inclusi 2596 pazienti nel trattamento di pazienti con fattore sieroso L'efficacia della monoterapia con fospinopril, sia sulla base dell'idroclorotiazide che sulla terapia orale (diuretici, BAB, calcioantagonisti) nei pazienti Rіznogo vіku... Cylove AT in presenza di fosinopril e idroclorotiazide è stato raggiunto nel 67,8% dei pazienti. È stato dimostrato che il tasso di aumento dell'effetto ipotensivo e il suo turnover in presenza di fosinopril non si sviluppano nei pazienti di un paziente rapito. giovane vik, Ale vishche, nіzh allo schema tradizionale vittoriano di lіkuvannya. È stato chiaramente dimostrato che il fosinopril è facile da usare ed economico in termini di efficienza.

Il fozinopril è efficace nello sviluppo dell'ipertrofia del liquame persistente (LSH) nell'ipertensione, cioè Vin non solo riduce la presa arteriosa, ma anzi fa regredire il rimodellamento strutturale delle camere cardiache. Allungamento di 9 ms. La massa del miocardio della LS diminuisce negli individui con un'ipertrofia ruotata di 5 g e nel gruppo di porosità - una crescita. Ancora più importante, ancora più importante, l'evidenza dell'ipertrofia della parete LSh è uno dei principali predittori di disastri cardiaci e vascolari. Il farmaco viene anche infuso in modo simpatico per prevenire l'aterosclerosi delle arterie carotidi. È dimostrato che il complesso è anti-media al centro del canale di corte dopo 36 anni. l'assunzione regolare del farmaco diminuirà di 0,0278 ± 0,03 mm, a quell'ora la postura dell'assunzione di fosinoprint diminuirà solo.

I risultati del dosaggio subordinato cieco controllato con placebo di PHYLLIS hanno dimostrato un effetto galvanico della terapia con fosinopril (20 mg / dob) sulla progressione dell'aterosclerosi nel bacino carotideo, cioè attività antiaterogenica. 508 AH disturbi con lesioni aterosclerotiche asintomatiche delle arterie assonnate e grandi hylocs hanno preso parte ai pre-fanghi. Il termine medio è riservato agli sklav di roccia 2.6. Tovshchina complex intima-medіа, come la zona delle lesioni aterosclerotiche, nei disturbi, che hanno assunto fosinopril, è cambiata in modo affidabile e simile. In tale grado, anche in decilkoh doslidzhennyah, è stato dimostrato che il fosinopril è un effetto anti-aterogeno nei disturbi dell'ipertensione, assunto sui bordi dei vasi del canale di corte.

Il fozinopril può anche migliorare la funzione dietetica della FS in individui giovani con ipertensione myakoia senza ipertrofia della FS. I presentatori hanno preso il destino di 66 giovani (età media 36 anni), dalla banalità media dell'AH, per motivi di documentazione medica, 5,4 anni. La dose di fosinopril era di 20 mg/die. Il gruppo di controllo è stato eliminato con una combinazione di idroclorotiazide e idralazina. La monoterapia con phospinopril ha dimostrato cambiamenti senza precedenti nella normalizzazione della funzione diastolica dell'LSH e nella prevenzione dell'ipertrofia dell'LSH.

PREVEND IT (Prevention of Renal Vascular End-Stage Disease Intervention Trial) è stato condotto per supportare l'effetto nefroprotettivo vascolare del fosinopril, che non era legato alla riduzione della morsa arteriosa. Il pre-trattamento ha incluso 854 pazienti con microalbuminuria, a cui sono stati prescritti 2 farmaci per 46 mesi: pravastatina e fosinopril, controllo placebo. meta principale dato doslіdzhennyaÈ stata valutata l'infusione di fosinopril e pravastatina per l'accelerazione e il deficit cardiovascolare in pazienti con microalbuminuria, un livello normale di presa arteriosa e colesterolo zahalal. Pershі 3 mіs. Il livello dell'albume veniva spesso abbassato tra i disturbi, in quanto rimuovevano il fosinopril, che veniva consumato da un tratto di 4 razzi con cautela. Zastosuvannya pravastatin non è supervisionato dal serpente di microalbuminurii. Nei pazienti con un placebo, il fosinopril ha modificato il rischio di insulto, senza infondere il rischio di infarto miocardico.

La stagnazione del fosinopril è un ACE di sviluppo preurbano, che è caratterizzato dal fatto che è compensato dal modo di ekkretsiya dalla sezione e da<30 мл/мин). Аргументом в пользу выбора именно этого препарата у больных ХСН с исходными гиперкреатининемией и/или снижением СКФ является установленный в клинических исследованиях минимальный по сравнению с другими иАПФ риск нарастания сывороточных концентраций креатинина и калия. У пожилых больных с изолированной систолической АГ (исследование FOPS), у которых вероятность провокации ухудшения функции почек иАПФ максимальна, применение фозиноприла не было сопряжено с появлением признаков почечной недостаточности. Безопасность фозиноприла с точки зрения влияния на функцию почек установлена и в крупных отечественных контролируемых исследованиях (проект «Три Ф») .

Quando porіvnyannі fosinopril y i nіfedipіnu viglyadі sotto studio è dіyuchoї gastroіntestinalnoyu terapevtichnoї sistema (GІTS) in 241 di disturbi parenhіmatoznimi zahvoryuvannyami nirok hronіchnoyu nirkovoyu nedostatnіstyu i, y yakih per poperednіy Anno sposterіgalosya podvoєnnya rіvnya kreatinіnu plasma krovі, fili lіkuvannya fozіnoprіlom 10-20 mg / die porіvnyannі con nifedipina podvzhenoi 30-60 mg / die. I punti Kintsev nei preliminari erano la presentazione del livello di creatina e la necessità di emodialisi. Dopo 3 decessi, il 36% delle malattie nel gruppo è stato avvertito dalla nifedipina e il 21% dei pazienti (p<0,05) в группе, получавшей фозиноприл, достигли конечной точки. При этом уровень протеинурии на фоне лечения фозиноприлом уменьшился на 57% от исходного, в группе терапии нифедипином — возрос на 7% .

Visnovok. ACE fosinopril (Monopril) è un farmaco efficace che consente non solo di raggiungere l'intero livello di pressione arteriosa nei pazienti con ipertensione, ma può anche portare un effetto cardio-, vaso- e nefroprotettivo dell'ipertensione. Fozinopril (Monopril) può servire come preparazione Vibor sotto forma di terapia ipertensiva per l'ipertensione in alcuni gruppi di pazienti. Per un effetto organoprotettivo ottimale, il fosinopril può essere utilizzato con successo in monoterapia e in combinazione, anche con tiazidnimidiuretici o calcioantagonisti. Allo stesso tempo, nella sua efficienza pratica, buona tolleranza e semplicità di test, il fosinopril può essere raccomandato per la terapia di pazienti con ipertensione, compreso il cap.

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Gli ingibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (IAPF) diventeranno un calcolo esterno nelle malattie cardiovascolari più diffuse. Negli ultimi anni sono diventate abbastanza diffuse le indicazioni per il riconoscimento dell'IAPF, i piani per dimostrare l'efficacia dell'IAPF, per la prevenzione dei cardiopatici disagiati nei pazienti ad alto rischio. Allo stesso tempo, il problema della portabilità dell'IAPF continua ad essere rilevante.

Infusione delle autorità farmacologiche dell'IAPF sulla loro efficienza clinica e sviluppo di effetti secondari

C'è una gran parte degli effetti secondari dell'IAPF, come si può vedere dalla tabella. 1, dovrebbero essere le autorità ad essere di vasta portata per tutto il gruppo, perché l'evidenza farmacologica dei farmaci non è colpevole di esercitare una grande pressione sulla frequenza di sviluppo di effetti collaterali per colpa della quiete, come appare evidente nello stoccaggio delle molecole del farmaco.

La ragione dell'APF potrebbe essere che la struttura chimica della parte attiva della molecola è suscettibile al rilascio dell'ACE, alla biodisponibilità, all'ora del rilascio nel plasma, all'eliminazione della proliferazione tissutale, alla crescita, prima della controversia. Gli inibitori dell'ACE possono essere suddivisi in tre gruppi in presenza della struttura chimica della parte attiva della molecola.

Captopril є come prototipo dell'IAPF, per rivelare gruppi sulfidrilici; I principali rappresentanti del gruppo sono fentiapril, pivalopril, zofenopril e alacepril. Precedenti studi in vitro hanno dimostrato che la presenza di gruppi sulfidrilici può aumentare la potenza del farmaco, purché non si trovi sotto forma di reazioni ACE (che coinvolgono radicali liberi, iniettati nella sintesi delle prostaglandine). Tuttavia, i dati non sono stati approvati nei rapporti clinici.

Sered ACE fosinopril è un singolo farmaco in cui una parte della molecola è attiva per vendicare il gruppo fosfonilico. La maggior parte dell'ACE sostituisce il gruppo carbossilico nella parte attiva della molecola. Le principali autorità farmacologiche degli ACE inibitori sono presentate in tabella. 2. Captopril appare da altri farmaci in un breve periodo di tempo per cadere nel plasma. Dietro la colpa di fosinopril, trandolapril e spirapril, ІAPF sono utilizzati principalmente nel nirkami, motivo per cui è necessario modificare la dose per disturbi con funzione compromessa del nirok. È una gran parte dell'IAPF per inserirsi nel corpo degli occhi delle punture, poiché diventa attivo nel corso dell'esterificazione in forno. Di norma, i profarmaci possono essere più facilmente disponibili con i farmaci attivi.

Ipotonia per la ricezione della prima dose

Tutto ІАПФ zdatnі viklicati arterialny hіpotonіyu. Una diminuzione dell'AT, che viene promossa in un periodo di diversi anni per l'assunzione della prima dose di IAPF, è vista come risultato dello sviluppo del sistema renina-angiotensina (RAS). Una diminuzione dell'AT è più pronunciata nei disturbi, ma un'alta dose di plasma di renina e angiotensina II è sulla pannocchia, ad esempio, nei disturbi che ricevono alte dosi di diuretici.

Se vuoi sviluppare ipotonia in caso di trattamento IAPF, inizia a legarla con la prima dose, puoi usarla per più fasi della terapia. La diminuzione della presa arteriosa dell'assunzione della prima dose è piccola e asintomatica, ma non da portare alla distruzione della perfusione degli organi vitali. Tuttavia, in una piccola parte dei malati, può essere evidente l'ipotonia, che è supervisionata da sintomi di ipoperfusione del cuore, del cervello e del niroc.

Se vuoi vedere se sei malato di CHF, potresti essere informato del rischio della prima dose, lo sviluppo di un'ipotonia clinicamente significativa, che nel processo di miglioramento della terapia dell'IAPF, è indicato in meno del 10% di pazienti. Nei disturbi con ipertensione persistente, poiché non eliminano gli altri farmaci antipertensivi, viene spesso utilizzato un orecchio di terapia ACPF per sviluppare ipotonia clinicamente significativa.

Prima dei fattori, lo sviluppo di ipotonia circolante, la diagnosi di iponatriemia e ipovolemia, fioritura, sulla base di diuretici, gonfiore o diarrea. Pohiliy vіk, la manifestazione di ipertensione arteriosa ruotata e / o accelerata (compresa l'ipertensione renovascolare maligna o depleta di renina) è coinvolta in fattori del rizico di ipotonia significativa. Il deterioramento della funzione di nirk e la stenosi delle arterie di nirk possono anche favorire lo sviluppo di ipotensione quando si riceve la prima dose di IAPF. Siamo malati, se c'è uno o più di questi fattori nel rischio, allo stadio pannocchia della terapia IAPF, si può conoscere il controllo nelle menti dello stazionario.

Rizik lo sviluppo dell'ipotonia prendendo la prima dose e sulla pannocchia della terapia IAPF può essere ridotto al minimo, oltre a prendere in considerazione le tattiche di canto.

È particolarmente importante cercare il campo euvolemico fino al momento della terapia della pannocchia, se necessario, correggere la disidratazione. Potresti anche avere familiarità con il tempo trascorso nel sale da cucina, per il grado minore di vita nel primo periodo di vita.

Nel caso di un alto rischio, lo sviluppo di ipotonia dopo l'assunzione della prima dose, o sulla pannocchia della terapia, non dà una piccola dose di una preparazione a breve termine (ad esempio captopril alla dose di 6,25 mg), e si raccomanda anche di assumere una dose di preparazione a breve termine (ad esempio captopril alla dose di 6,25 mg). In generale, sono passato a un farmaco banale.

Ci sono due caratteristiche del perindopril che rendono sicuro ammalarsi in queste situazioni: (1) il comportamento dell'orecchio; (2) l'incidenza di una significativa attività ipotensiva in pazienti normotesi quando prescritti a piccole dosi.

Navookarasu N.T. et al. in 80 disturbi con CHF in una condizione preesistente sub-basale, randomizzata, controllata con placebo, la riduzione della pressione arteriosa è stata ridotta per la prima assunzione di 2 mg di perindopril, 6,25 mg di captopril, 2,5 mg di enalapril e 2,5 mg l . La morsa arteriosa di Vimіryuvannya è stata eseguita sulla pelle per 30 minuti allungando le prime 2 ore, quindi il tempo della pelle. La diminuzione massima dell'AT media è stata di 5,3 ± 2,5 mm Hg. Arte. per perindopril, 13,3 ± 3,3 mm Hg. Arte. - per enalapril, 15,0 ± 5,7 mm Hg. Arte. - per lizinopril, 16,8 ± 5,7 mm Hg. Arte. - per captopril і 5,9 ± 2,7 mm Hg. Arte. - per un placebo. Le indicazioni quando testate contro placebo si sono rivelate affidabili per tutti i farmaci (p<0,05), кроме периндоприла.

Lo sviluppo dell'ipotonia è spesso interconnesso con la riduzione dell'APF nel primo periodo e l'infarto del miocardio. Vvazhaєtsya, scho il limite inferiore della morsa arteriosa sistolica, nel qual caso è possibile firmare un IAPF nel primo periodo di infarto miocardico, є 100 mm Hg. Arte. ... Acuto nei disturbi da infarto del miocardio, gonfio di ipotonia, principalmente nei disturbi tranquilli, in quelli con una bassa presa arteriosa sulla pannocchia (<100 мм рт. ст.); но даже у этих больных развитие гипотонии не ухудшало ближайший прогноз.

In ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) e GISSI-3 (Gruppo Italiano per lo

Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico) ipotonia arteriosa, amalgamata dalla terapia dell'IAPF, seguita da una prognosi più favorevole, dovuta all'ipotonia, che si è sviluppata sui pazienti più piccoli.

Inoltre, le descrizioni dello sviluppo di refrattarietà all'introduzione di catecolamine di shock cardiogeno in un paziente di 42 anni con una miriade di infarto del miocardio della localizzazione anteriore, che ha debuttato in molte leggende, dopo 2 anni. Pislya il primo ricevimento nel mezzo di un lisinopril. L'iniezione endovenosa di alterazioni plasmatiche e noradrenalina non ridurrà lo stato emodinamico. Solo dopo l'indicazione dell'iniezione endovenosa di angiotensina II non si è più verificato un aumento del supporto sistemico, che è stato superato dalla regressione delle manifestazioni cliniche di shock.

La presenza di stenosi aortica emodinamicamente significativa interferisce con le controindicazioni per il segno di IAPF attraverso lo sviluppo di ipotonia non corrosa. Poco importante sul prezzo, in letteratura ci sono alcuni rapporti sulla presenza di ACE in disturbi con stenosi aortica critica, come se supravodzhuvalaya afflusso positivo sull'emodinamica, specialmente con la manifestazione di insufficienza cardiaca. Fatti salvi i dati sperimentali e clinici sull'iniezione positiva di ACE nella funzione e nei processi di rimodellamento cardiaco in caso di stenosi aortica, nutrizione sulla possibilità di ristagno pratico in caso di evidenza di controllo patologico, c'è troppo

Funzione danneggiata di nirok

L'importanza della corretta valutazione dell'afflusso negativo dell'IAPF sulla funzione di nirok vale a dire. Da un lato, l'IAPF è ampiamente utilizzato per il trattamento dell'ipertensione arteriosa, della CHF, della nefropatia diabetica e non diabetica. D'altra parte, non si curano di coloro che sono la IAPF che sviluppano una mancanza di circolazione sanguigna, aumentano la velocità del natrium ecclesiastico e sperano nella progressione dei casi cronici di depressione, incapacità di sviluppare la sindrome dei malati.

L'intera forma di disabilità ostile (GNN) invita a svilupparsi in modo discreto per una pannocchia di terapia IAPF, oppure può essere riconosciuta come una pannocchia di disabilità, specialmente in quelli con CHF.

La mancanza di Gostru nirkov il più delle volte inizia come una diminuzione della funzione di nirok, è necessario manifestarsi come un aumento della concentrazione di creatina plasmatica. Se si desidera un livello di creatina, se si diagnostica un'insufficienza renale acuta, sicuramente non di valore, se lo si aumenta di 0,5 mg/dL (44 μmol/L) in pazienti con creatina simil-cob<2,0 мг/дл и более чем на 1,0 мг/дл при исходном его уровне >2,0 mg/dl Lo spettro delle manifestazioni cliniche dell'insufficienza renale acuta può variare dall'oliguria precoce e dall'aumento asintomatico dei livelli di creatina plasmatica prima dell'anuria.

L'imperfezione dell'aspetto di un basso livello di carenza è di muoversi in discese tranquille, se la presa a bassa perfusione non può essere regolata ad un livello adeguato di prestazioni in caso di diminuzione dell'AT medio, se la quantità di glomerularità è molto forte. L'ipotonia vigorosa e una bassa presa del cuore possono portare allo sviluppo di un'ereditarietà emodinamica negativa della terapia IAPF. La prevalenza di GFR dovuta al livello di angiotensina II è particolarmente forte in caso di cambiamento del volume della genesi posteriore, aumento della stenosi bilaterale delle arterie di nirk, nonché stenosi delle arterie normali, nonché della funzione dominante Nareshty, ІАПФ può aumentare il rischio di sviluppare una grave carenza di nirkovo in disturbi, come l'assunzione di farmaci per un malato, ad esempio farmaci antinfiammatori non steroidei (NPZP) o ciclosporina A.

Rizik lo sviluppo del deficit di nirkova di ospitalità alla stessa terapia dell'IAPF di pubblicità anche in individui con deficit di nirkova cronico (CHNN), di qualsiasi etologia. Il cambiamento nel numero di nefroni nei disturbi con carenza cronica di nircum si sovrappone ai cambiamenti funzionali compensatori, che sono diretti alla risposta GFR e in zorem - dall'iperfiltrazione. Una componente importante dell'azione positiva dell'IAPF in tali disturbi, come si può vedere, è la riduzione dell'iperfiltrazione glomerulare per rakhunok e l'importante vasodilatazione e riduzione della morsa capillare glomerulare. Già, l'indebolimento dell'iperfiltrazione nei bambini con deficit cronico di nircovy nella prima fase porterà inevitabilmente a una diminuzione del GFR e all'aumento del sangue della famiglia e della creatina. Per il gusto di farlo, sarà solo una manifestazione del fatto che i preparativi hanno iniziato a spingere il bazhan in questo vypadku diya, è semplice salvare la funzione di nirok. Un'indicazione pratica delle ciche è quella di guardarsi da chi non ha un indicatore del livello di creatina, per cui solo il valore di questo valore diventerà indicazione per il segno di IAPF. Quando la funzione è danneggiata, è necessario regolare

Il livello di creatinina plasmatica del 10-20% come risultato della normale terapia є, e di per sé non può essere una spinta per la correzione di un farmaco. Per colpa di un inadeguato abbassamento della AT media inferiore al livello richiesto per un'adeguata perfusione in tutte le situazioni con inabilitazioni croniche di anomalie croniche dell'APF, si registra una piccola diminuzione del 20%; Nel corso del processo si ha una stabilizzazione o diminuzione del livello di creatina per lo sviluppo di una banale azione renoprotettiva dell'IAPF.

Con una diminuzione della perfusione, si osserva l'attivazione del sistema renina-angiotensina (RAS). Sulla base di un gran numero di rime vasali, che infondono soprattutto sui vasi afferenti di nirok, vasocostrizione dell'angiotensina II, sia dell'afferente, sia dei vasi eterni, portando alla profonda retrazione della pressione interna . In caso di ipertensione renovascolare e CHF congestizia, inizia a crescere la filtrazione glomerulare per la riduzione della morsa di filtrazione sulla più piccola infiammazione delle arteriole glomerulari esistenti. Costrizione dell'arteriolo per cercare di vendere angiotensina II. Sulla strada per il , gli sviluppatori della soppressione dell'approvazione dell'angiotensina II, ed è possibile, la bradichinina accumulata, ridurre il supporto delle attuali arteriole, poiché si sta attraendo per modificare la velocità di filtrazione glomerulare.

D'altra parte, non solo la terapia dell'IAPF, la riduzione della vasocostrizione nirkovale dovrebbe essere effettuata al fine di ridurre il livello di vasocostrizione postglomerulare per aumentare il flusso sanguigno nirk. Al fine di aumentare il livello di circolazione sanguigna nel mondo più grande, il GFR diminuisce nel mondo più piccolo. L'intero meccanismo di chastkovo compensa la riduzione del vizio di filtrazione glomerulare.

Tutti i , che inducono la sintesi dell'angiotensina II in nirka, costruiscono la riduzione delle funzioni nirok. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, sono asintomatici e licantropi. Il deterioramento della funzione di nirok, wiclicans dell'IAPF, nel bagatokh vipadkah non progredisce, non influenzato dalla terapia avanzata dell'IAPF.

Banalmente, c'è una grave mancanza di cuore, di per sé, spesso porta a un significativo deterioramento della funzione di nirok, quindi non è facile vedere l'afflusso negativo di IAPF sulla funzione della disfunzione di nirok, disfunzione viziosa, disfunzione di base. Tuttavia, in alcuni casi l'eredità del deterioramento della funzione del nirok, la terapia viziosa dell'IAPF, può essere grave e può ingombrare la vita.

Con CHF, funzione compromessa di nirok, è possibile valutare un GFR aggiuntivo, un predittore indipendente di una prognosi infausta. Nei disturbi con un'insufficienza cardiaca amichevole, i livelli di creatinina plasmatica nel corso della terapia APF non cambiano o si muovono in modo insignificante. È stato accertato che in circa il 30% dei pazienti con deficit cardiaco di ACE-inibitori si può ottenere un aumento significativo dei livelli plasmatici di creatina. Tuttavia, in una data funzione, dovresti essere in grado di stabilizzare e non aumentare la quantità di creatina aggiunta. Accettabile sulla base della terapia IAPF per aumentare il livello di creatina plasmatica<30% от исходного.

Negli studi preligene sulla disfunzione ventricolare sinistra (SOLVD) 3379 disturbi con disfunzione sistolica LSh (FM LS<35%) в течение 2,5 лет получали эналаприл или плацебо. Ухудшение функции почек (повышение уровня креатинина плазмы более чем на 0,5 мг/дл) произошло у 16% больных в группе эналаприла и у 12% пациентов группы плацебо, то есть, больные, получавшие эналаприл, имели на 4% большую вероятность развития нарушения функции почек. При мультивариационном анализе более пожилой возраст, терапия диуретиками и сахарный диабет оказались факторами, способствующими снижению функции почек на фоне лечения ИАПФ, в то время как терапия β-блокаторами и более высокая ФИ ЛЖ выступали как ренопротективные факторы .

Meta-analіz Troh grande randomіzovanih klіnіchnih doslіdzhen efektivnostі ІAPF a sistolіchnoї disfunktsії LS I / abo sertsevoї nedostatnostі vnaslіdok іnfarktu mіokarda SAVE (sopravvivenza e ventricolare Allargamento), AIRE (acuta Infarto Ramipril Efficacy) TRACE i (Trandolapril Cardiac Evaluation) viyaviv scho Sered 5387 patsієntіv se L'ACEI è stato eliminato, la frequenza della funzione compromessa è stata del 5,2% e il placebo - 3,6% (p<0,0001) .

Se viene a mancare la terapia con captopril, allora modificare le dosi (da 1 a 6,25 mg al giorno) e titolare la dose ancora più frequentemente, aumentando di 1 mg al giorno o due. Se il livello di creatina nel plasma è 142 μmol/l, si consiglia di iniziare la terapia con enalapril alla dose di 2,5 mg al giorno, aumentarla di 2,5 mg della pelle 4 o più giorni al totale o al massimo tollerabile dose.

Guardandosi intorno Mason N.A. Assegnati all'iniezione di ACE terapia sulla funzione di nirok, vengono guidati due robot, in cui vengono utilizzati captopril e preparati preparativi. Per il dato tsikh doslidzhen, la terapia di IAPF supravodzhuvalasya a breve termine da una minore frequenza di degradazione della funzione di nirok. L'intero fatto può essere spiegato da un blocco più o meno grande dell'ACE sullo sfondo della terapia con farmaci IAPF attivi. Tuttavia, quando la terapia a basse dosi di enalapril ha vinto sulla pannocchia, si è verificata una significativa riduzione della funzione di nirok.

Podvіynyi shlyakh vivedennya fosinoprila per derubarlo con un farmaco Vibor in caso di vicoristanna in pazienti con funzioni compromesse di nirok. È stato riferito che i disturbi hanno una diminuzione della SCF<30 мл/мин индекс кумуляции фозиноприла достоверно ниже, чем лизиноприла и эналаприла. По сравнению с фозиноприлом, лизиноприл увеличивает риск лекарственой кумуляции в 2,23 раза, а эналаприл – в 1,44 раза .

Prova a cambiare le fasi del deterioramento della funzione, ma invece di sostituire gli ACE-inibitori con bloccanti del recettore dell'angiotensina II, non hanno funzionato. Nella recente Evaluation of Losartan in the Elderly Study (ELITE), non c'erano indicazioni per il trattamento di captopril e losartan nel numero di disturbi, in alcuni casi l'aumento delle dimensioni della malta, 5%.

La soppressione della terapia IAPF con diuretici, o NPZP, è anche un fattore che ha incasinato lo sviluppo del deterioramento della funzione di nirok. Con l'assunzione di un'ora di aspirina e la dilatazione ІAPF delle arteriole afferenti per lo sviluppo di prostaglandine vasodilatatrici, può essere soffocato, il che può portare ad un aumento del flusso sanguigno e a una forte diminuzione del flusso sanguigno. Se vuoi la raffineria di petrolio, zokrema sulindak, puoi spingere una svolta più piccola dell'effetto nirkovy, tutte le preparazioni dell'intero gruppo sono colpevoli di vikoristovuvatya con grande protezione quando riconosciute immediatamente dall'IAPF. Preparazioni da un gruppo di bloccanti selettivi della cicloossigenasi-2 così stesso, come NPZP non selettivo, possono ridurre la funzione di nirok. Nei pazienti con CHF, esiste un'unica terapia di un'ora dell'IAPF e dell'NPZP e, se tale combinazione è necessaria, viene effettuato il monitoraggio in ritirata della funzione di nirok.

In un dosaggio retrospettivo condotto retrospettivamente, che includeva 576 disturbi con CHF, è stato dimostrato che il ricevimento di un'ora dell'IAPF e dell'aspirina è stato supervisionato per recuperare dallo stato di salute per 30 giorni. Per fare più raccomandazioni, non è necessario ricevere un IAPF e un'aspirina allo stesso tempo, è necessario confermare queste donazioni in una consultazione prospettica. Alla stessa ora, un'analisi sistematica del dosaggio di IAPF e aspirina nel primo periodo per uno stato di infarto miocardico, che includeva i dati di 96.712 pazienti, dimostrando l'elevata efficienza dell'IAPF, tuttavia

Per i disturbi dovuti all'insufficienza cardiaca congestizia e allo sviluppo del deterioramento della funzione, fino a quando non si tiene conto della soluzione residua dell'IAPF, è necessario raccogliere alcuni passaggi. Nelle persone tranquille, se la nobiltà della grave malnutrizione nell'impianto di sale da cucina o il cambiamento nella terapia diuretica non porta al miglioramento della funzione di nirok, è possibile modificare la dose di IAPF.

Non appena la terapia dell'IAPF viene portata a un pizzicamento, quindi, per la stabilizzazione della funzione, è possibile preservare le informazioni sul più piccolo monitoraggio della funzione.

Per ridurre il rischio di una carenza ostile, un'ampia terapia con un IAPF, è necessario un supporto aggiuntivo, compreso il laboratorio, per rivelare i disturbi ad alto rischio di sviluppo. In linea di principio, la tattica, lo sviluppo di carenze nirk nei disturbi con un alto rhizic è stato eliminato, simile a quello nei disturbi con un alto rischio di sviluppo di un'ipotonia dopo aver ricevuto la prima dose.

Se voglio che la IAPF, come è già iniziata, è stagnante con il metodo per ridurre la proteinuria nel malato a causa delle infermità dell'etologia in via di sviluppo, la terapia IAPF può portare allo sviluppo della proteinuria. Nel primo captopril pre-giovanile, l'assunzione di dosi elevate (>450 mg/dose) nei disturbi con febbre acuta dei giovani, la comparsa di proteine ​​nel 3,5% dei vapori, in quel momento, durante la periodo di protesta si sono avute dosi più basse dell'integratore nel secondo semestre captopril, 1,4% in caso di trattamento con enalapril e 0,72% in caso di trattamento con lizinopril. La proteinuria, viklikana ІАПФ, invita a passare in modo indipendente, non influenzato dalla terapia continuata, che con il monitoraggio reale dei disturbi può prodovzhuvati priyom ІАПФ, con la colpa dello sviluppo della sindrome nefrosica. Non appena l'azotemia si sviluppa dalla proteina, e soprattutto, poiché la proteina raggiunge una grande varietà (> 3 g / dobu), l'IAPF è necessaria per skasuvati.

Sono descritti 3 vypekty di sviluppo di nirkovo glucosuria, terapia cumulativa di IAPF. In un tipo di concentrazione di glucosio, la glicosuria si è sviluppata in un'aorta di 42 anni con ipertensione arteriosa sullo stesso tipo di enalapril; La glucosuria è stata sviluppata in termini da 2 a 16 volte. dalla pannocchia della terapia. Il meccanismo per lo sviluppo del glucosio sotto forma di ACE terapia non è stato stabilito con precisione, ma piuttosto per essere trasferito all'iniezione di ACE sui sistemi di trasporto nei tubuli prossimali.

hyperkalієmіya

Come risultato di una diminuzione della secrezione di aldosterone, tutti gli effetti collaterali vengono trasferiti alla riduzione di sodio e acqua dalla sezione e per ridurre la perdita di calorie. Lo sviluppo dell'ipercalcolo nella terapia dell'IAPF può essere collegato alla diminuzione delle funzioni dei bambini. La concentrazione di calorie nel plasma determina una sana correlazione con il GFR. Nei disturbi, la quantità di plasma sanguigno è inferiore a 40 ml / hv, la quantità di sangue nel plasma è di 5,5 mmol / l.

Se tutto ngіbіtorі ІАПФ può essere ridotto a un piccolo aumento (clinicamente insignificante) della concentrazione di calorie nel plasma per una diminuzione del livello di aldosterone, un seryogyperkalієmiya si sviluppa rapidamente. L'ipercalcolo si vede a gocce silenziose, se c'è un aumento del calibro necessario o un cambiamento nella sua ecclesiastica. Lo sviluppo più rischioso di hyperkaliєmії є nei disturbi con una funzione deteriorata della pannocchia di nirok. L'ipoaldosteronismo è anche un fattore nello sviluppo dell'ipercalcolo associato agli ACE-inibitori. La terapia di un'ora con farmaci kaliyu, diuretici kalіy-zberіgayuchih o combinazioni di diuretici, prima che il magazzino includa farmaci kalіy-sberіgayuchі, anche in alcuni tipi di vyadki può prendere lo sviluppo dell'ipercalcolo.

Per ridurre il rischio, lo sviluppo di ipercalcoli all'orecchio della terapia IAPF ha una funzione di elettroliti bassi e bassi nel plasma.

Se necessario, il paziente è colpevole di ipovolemia. Quando possibile, sulla pannocchia dell'ACE terapia, i preparati di diuretici risparmiatori di calcio e calcio F sono più belli del timchasovo skasuvati. Durante la prima ora di test dell'IAPF si raccomanda di ripetere la durata degli elettroliti nel plasma, più spesso quando si aumenta la dose dell'IAPF e si aumenta la funzione di sviluppare l'iperplasia.

tosse

Una tosse secca frequente è l'effetto collaterale più frequente dell'IAPF, che è molto comune. Per la prima volta, lo sviluppo di una tosse sugli afidi di IAPF è stato descritto nel 1985 quando si usava captopril. La frequenza dello sviluppo della tosse, gonfia con ACE terapia, secondo la letteratura, sale dallo 0,7% al 44%.

Nella prima tosse della prima infanzia, la tosse non si è sviluppata come effetto collaterale dell'IAPF e nei primi robot la frequenza della tosse sullo sfondo della terapia IAPF era solo dell'1-2%.

La tosse può svilupparsi sugli afidi, sia che si tratti di un farmaco del gruppo IAPF. Dani su quelli che si drogano prima di sputare, super verbale. Al giorno d'oggi, in Danimarca, un pensiero su una maggiore frequenza di tosse sullo sfondo della terapia con captopril ed enalapril può essere spiegato solo da coloro che sono apparsi per la prima volta sul mercato e sono stati riconosciuti come i più frequenti. Alcune autorità hanno indicato la stessa frequenza di tosse durante l'uso di captopril o enalapril, in quel momento hanno smesso di tossire, ma la frequenza di tosse sugli afidi dell'enalapril era 2 volte superiore rispetto a quando assunto con captopril.

Se hai la tosse su afide IAPF, non è possibile sviluppare tosse o iperreattività dei bronchi, ma è 2 volte più probabile che si sviluppi nelle donne, ma non nei colovichi. I dati dell'analisi retrospettiva indicano un'indicazione significativa della frequenza della tosse nello sviluppo della tosse sugli afidi, come la cantina, nel mezzo, nel 14,6% delle femmine e nel 6,0% dei colovichi. Per essere impressionati, tali indicazioni possono essere spiegate da una soglia di tosse bassa più alta nelle donne in alcuni casi.

La gravità delle gare pre-canto (negro e zhovtoi) è un fattore nello sviluppo della tosse sullo sfondo della terapia IAPF. Così, prima di una sessione, tenutasi a Hong Kong per malattie cinesi dovute a insufficienza cardiaca, è stato possibile sviluppare una tosse persistente nel 44% di loro a cui era stata rimossa la IAPF (nel 46% dei disturbi che avevano assunto captopril e nel 41,8% aveva la malattia). Allo stesso tempo, non è stata stabilita una connessione tra una dose di IAPF e una tosse.

La ragione delle inclinazioni razziali nella frequenza di avere la tosse sullo sfondo della terapia IAPF non è stata stabilita con precisione. Negoziare la consapevolezza razziale della farmacocinetica e della farmacodinamica dell'ACE, nonché la sensibilità del riflesso della tosse.

Nei pazienti con CHF, la tosse si sviluppa significativamente più spesso, non nei pazienti con ipertensione arteriosa, a quanto pare nel 26% e nel 15% dei casi. Tosse, obumovimento ІАПФ, con CHF, iniziano a comparire prima, si abbassano con l'ipertensione.

Per essere coinvolti, una delle ipotesi sulla causa dello sviluppo della tosse sullo sfondo della terapia IAPF non può spiegare adeguatamente la natura di questo effetto collaterale.

Naybіlsh meccanismo frequente vvazhayut pіdvishennya su tlі drive APF rіvnya bradikinіnu.

Ingibuvannya ACE nelle leggende può portare all'accumulo di bradichinina nei percorsi dichny superiori, causando lo sviluppo di una tosse. La bradichinina stimola le fibre 3 sensibili afferenti non elinizzanti versando nel recettore di tipo J, che prendono parte al riflesso della tosse.

La degradazione della sostanza P - un neurotrasmettitore per i nervi sensibili afferenti, e in particolare le fibre C - aiuta anche a sviluppare l'ACE. Otzhe Ingibuvannya APF può essere supravodzhuvatisya il più possibile nell'infusione dell'intera sostanza. La sintesi della prostaglandina E, che è influenzata dalla bradichinina e dalla sostanza P, può causare broncocostrizione.

Trasmissione della manifestazione dello scisma genetico allo sviluppo di una tosse sullo sfondo della terapia IAPF. Il polimorfismo del gene ACE si è evoluto, circa il 16% delle persone è omozigote per lo stesso allele del gene. Quindi l'incidenza della tosse nel mezzo dei pazienti, quando ottengono un ACE, è approssimativamente uguale alla frequenza dell'omozigosi per il nuovo allele del gene ACE. I pazienti omozigoti per questo allele possono avere una maggiore concentrazione di ACE. Una minore concentrazione di ACE può essere utilizzata per aumentare la quantità di bradicina, sostanza R e prostaglandine e per indurre la tosse.

Tosse, tosse , stridulo è caratterizzato dalla comparsa di un'eruzione cutanea nella parte posteriore della faringe.

La tosse è secca, uriviale, banale e parossistica. Puoi essere forte in posizione orizzontale e sul pavimento, ma hai raucedine, vomito e non tossire al momento della tosse. La tosse non porta a cambiamenti significativi nella funzione delle leggende, segni di ostruzione bronchiale o ipersensibilità. Quando si verifica una tosse, è impossibile sdraiarsi con una dose di ACE e può essere traballante a basse dosi. Infatti, in una dose è indicato che una diminuzione della dose di IAPF può portare a una diminuzione del tasso di tosse. La tosse turbina sul pavimento, che viene versata nell'anno del malaticcio prodovzhuvati lykuvannya ІАПФ.

Un'ora dall'orecchio dell'IAPF fino allo sviluppo di una tosse può diventare 24 anni. Fino a 1 roccia. È emersa un'analisi retrospettiva dello sviluppo di una tosse sugli afidi dell'IAPF, dall'orecchio della terapia fino alla prima volta circa la comparsa di una tosse che si verifica a metà ore 14,5.

Non importante per coloro che non sono sicuri per la tosse come effetto collaterale dell'IAPF, così come per la consegna dei pazienti al paziente, ma non per coloro che non sono al sicuro, fino al 50% dei disturbi sono consapevoli di lukuvannya quando sono malati. È stato riferito che nel mezzo dei malati, per quelli sullo sfondo dell'IAPF, si è sviluppata una tosse, la qualità della vita era peggiore e il livello di depressione nel caso dei pazienti, per quelli dei quali non avevano tosse.

La prova dell'interconnessione tra il farmaco e lo sviluppo della tosse diventa un problema pieghevole. Chiama nella documentazione medica una tosse, una speculazione IAPF, per vedere come si manifesta come patologia (infezioni, allergie, lesioni ostruttive, reflusso gastroesofageo). Inoltre, in un certo numero di casi di tosse, possono esserci molte ragioni per cui, non correlate all'IAPF (asma bronchiale, polmonite, bronchite cronica, laringite, infezioni delle malattie polmonari disfunzionali superiori, arterie, kurinnya).

Anche la diagnostica della difficoltà nell'identificare una tosse, gonfia con IAPF, è legata ad essa, ma spesso è necessario venire di notte e talvolta provare a farlo in posizione orizzontale. Nei disturbi dovuti alla carenza cardiaca congestizia, la manifestazione della malattia è una delle manifestazioni più importanti dei problemi parossistici.

Quindi, poiché una tosse può essere winicatizzata quando si prendono tutti , è improbabile che sostituire uno ІАПФ per іnshiy ti dia una buona idea. Tuttavia, in alcuni casi, il fatto di tossire è indicato sostituendo un IAPF con uno: quinapril per fosinopril e anche captopril per enalapril.

Per assicurarsi di avere la tosse e la tosse con ACEI, si consiglia di assumere il farmaco per 4 giorni. Se vuoi sputare la tosse, ci vorranno 1-7 giorni per passare, a volte ci vorranno fino a 2 giorni. Quando la terapia viene aggiornata, può ripresentarsi la stessa tosse.

Non esiste un'opinione inequivocabile sulla nutrizione su coloro che hanno problemi con lo sviluppo di una tosse con uno skasovuvati IAPF. I disturbi, che ristagnano l'IAPF con l'impulso dell'ipertensione arteriosa, possono essere trasferiti all'assunzione di farmaci di prima classe. I pazienti con insufficienza cardiaca e disturbi, che hanno sofferto di infarto miocardico, IAPF sono sovraccarichi di farmaci Vibor. Antagonisti del recettore dell'angiotensina II, voglio che siano una valida alternativa all'ACE in tutta la situazione, o prima dell'ACE nell'intera categoria di malattie. In un tale grado, è necessario diventare una merda topica della nobiltà fino al cambiamento di tosse, preso a pugni dall'IAPF.

In decilkoh ai bambini pre-pigri sono stati somministrati colpi di tosse farmacologica fino a quando la tosse non si è ridotta, ma è stata loro diagnosticata la terapia ACPF. Deyak con farmaci pre-giovanili in un dyut sulla meccanica arretrata dello sviluppo della tosse, in quel momento si riversano su quei meccanismi fisiopatologici, che sono specifici per lo sviluppo di una tosse, un vizioso.

Preparati per la tosse, che sono riconosciuti per i termini di 1-4 mesi. ha dato al guinzaglio un effetto squadra-ora. In linea di principio, i preparati sono vvazhayutsya non efficaci per soffocare la tosse, presi a pugni con ACE.

Chromoglikat sodio nibilsh vivcheniy è un farmaco per la soppressione della tosse, versato con ACE. Il vino è uno stabilizzatore delle cellule ogryadnykh, il potere di attrarre tali mediatori al calore, come l'istamina, la bradichinina e la prostaglandina, è eccezionale. Per essere coinvolto nella diminuzione del cromoglicato nella stimolazione delle fibre nervose bronchiali 3 e per la riduzione della tosse, tosse di IAPF.

In 2 pazienti con dislikenny perechialis controllato con placebo in 10 disturbi con CHF e tosse, sviluppati su afidi di ACE, l'efficacia del cromoglicato è stata iniettata alla dose di 2 inalazioni 4 volte al giorno. Con la provocazione della tosse e l'instaurarsi di una feroce sensibilità alla tosse, iniziarono a ingerire capsaicina. In 9 pazienti su 10 a cui era stata diagnosticata la cromoglicata con placebo, hanno avuto cambiamenti significativi nella tosse (p<0,01), однако ни у одного пациента кашель не исчез полностью.

baclofen- un agonista dell'acido γ-aminobutirrico, si riconosce in caso di spasticità della carne. Baclofen è usato per guidare la sostanza R nelle leggende. Prima della trasmissione aggiuntiva di baclofen da parte delle autorità, si può vedere che il riflesso della tosse centrale viene soppresso, il che può essere efficace anche quando si tossisce durante la tosse.

L'efficacia di Baclofen nell'espettorare la tosse, così come sulla terapia con captopril, enalapril o fozinopril, è stata data in un potenziale paziente di 4 anni con una diagnosi preesistente. Sette pazienti sono stati trattati con baclofen alla dose di 5 mg 3 volte al giorno dal 1° al 7° giorno fino alla fine della giornata e alla dose di 10 mg 3 volte al giorno - dall'8° al 28° giorno. Il cambiamento nella tosse è stato indicato il 4 ° giorno e l'effetto massimo - a metà, l'11 ° giorno. In 6 disturbi c'era una tosse esterna. In tutti i pazienti, la tosse si è ridotta in 28-74 giorni dopo l'assunzione del baclofen e in un paziente la tosse ha iniziato a salire. È necessario confermare questi risultati nel dosaggio controllato con placebo.

teofilina Per dati ovvi, ad eccezione del fai da te broncodilatatore, volodya con poteri anti-fuoco, che può obumovlyuvat cambiare la tosse, IAPF vizioso. Il meccanismo energetico della teofilina si legherà al soffocamento della sostanza P nelle fibre nervose sensibili dei nobili briosi.

In un subordinato cieco, randomizzato, controllato con placebo, perechrechny, 10 pazienti sono stati iniettati con teofilina alla dose di 8,5 mg / kg una volta al giorno per 2 settimane. sulla sensibilità della tosse alla capsaicina. Durante il periodo di trattamento con teofilina, è stata indicata la soppressione della tosse in 8 pazienti. Viene anche descritta la terapia con teofilina alla dose di 200 mg 2 volte al giorno durante l'assunzione di tosse nel mezzo di 4 femmine, che assumevano captopril per guidare l'ipertensione arteriosa.

sulindak- inibitore della cicloossigenasi, che può svolgere un ruolo potenziale in caso di tosse, amputata con ACE, per ridurre la sintesi delle prostaglandine e diminuire il livello di bradichinina. Zdatnist sulindak drive tosse, obumovaniya ІАПФ, il proiettile è stato rilevato quando ammonito per cinque pazienti, in coloro che hanno cambiato la tosse in afidi hanno ricevuto sulindak in una dose di 100 mg 2 volte al giorno. Per chi sta male la tosse salirà, e per il quinto la tosse si è rinnovata solo in 2 anni. Fino a quando non prendi Chergovo dose sulindak.

L'efficacia del toro sulindak è stata diagnosticata in una piccola malattia di perechralis cieca randomizzata e controllata con placebo sub-basale, che includeva 6 disturbi con ipertensione arteriosa e tosse, causata da aftaloma di ailoma. La terapia con sulindak in una dose di 200 mg / die è stata effettuata per 1 durata. Accettazione dell'integrazione di sulindak con cambiamenti statisticamente significativi nella sensibilità del riflesso della tosse alla capsicina e cambiamenti nella tosse (p<0,05 для обоих показателей).

Esaminerò la mancanza di efficienza dell'indice di refrattarietà nei pazienti con CHF, o nefropatia diabetica per afflusso negativo nella funzione di nirok, fino a quando il cambiamento nella tosse, mabut, non può essere eliminato.

preparazioni zaliza... Non molto tempo fa, è stato condotto uno studio randomizzato controllato con placebo ed è stato dimostrato che nei disturbi con la tosse, l'induzione di ACE-inibitori, assumendo 256 mg di solfato di soluzione salina per un tratto di 4 tipi. consente di modificare in modo affidabile la frequenza della tosse. Il valore medio della scala della tosse era significativamente ridotto nel gruppo della cavità orale (s 3,07 ± 0,70 a 1,69 ± 1,10; p<0,05) и не изменялось в группе плацебо (с 2,57±0,80 до 2,35±1,22; p>0.05). Tre disturbi nel gruppo hanno la tosse. In entrambi i gruppi, non vi è stato alcun cambiamento significativo nei parametri di laboratorio, inclusi gli indicatori di sangue periferico, livello di plasma sanguigno e plasma feritina. Possiamo utilizzare il meccanismo d'azione per ridurre la sintesi di NO per la soppressione dell'attività dell'enzima NO-sintasi nelle cellule epiteliali dei bronchi.

Pertanto, tutti i preliminari dell'efficacia della terapia farmacologica, che sono direttamente correlati alla riduzione della tosse, accumulati dall'IAPF, non sono sufficienti per presentare una riconferma della prova della salubrità dei preparati medicinali al fine di aumentare lo sviluppo di una vasta gamma di farmaci.

angioedema

Il gonfiore angioneurotico in presenza di IAPF si verifica con una frequenza dello 0,1-0,3% e potenzialmente minaccia la vita con un effetto collaterale.

Dane ha rallentato per manifestarsi con un rigonfiamento locale delle labbra, della lingua, dello svuotamento delle mucose della bocca, della laringe, del naso e di altre parti del viso.

Il meccanismo di sviluppo di un effetto secondario dell'IAPF è legato a una singola bradichina oa uno dei suoi metaboliti. Lo sviluppo angioneurotico può essere utilizzato per aumentare la quantità di prodotti a base di prostaglandine, per cui sono vittoriosi nella produzione di prostaglandine.

Tale rango è dato dall'effetto collaterale dalla manifestazione dell'azione farmacologica dell'IAPF, che, forse, diventa ultraterrena in particolare con la sensibilità geneticamente modificata.

Tutto l'IAPF può essere accelerato. Il più delle volte si sviluppa sulla pannocchia della terapia IAPF, ma può comparire anche in caso di banale abuso. Nell'analizzare 163, c'era evidenza dello sviluppo di un gonfiore anioneurotico sulla stessa terapia di IAPF nel 21% dei pazienti con una storia di sviluppo per 24 anni. Da una pannocchia di un drink, e nel 20% - dopo 6 m / s. e altro ancora. Nel mezzo, lo sviluppo di un nabryk anioneurotico è iniziato dopo 3 giorni. dalla pannocchia della terapia.

Il fastidio angioneurotico degli stessi valori è anche sulla base dell'IAPF con il profilo più affidabile - perindopril. Se la frequenza della loro comparsa durante l'analisi dei dati di 47 351 pazienti con ipertensione arteriosa, hanno preso parte ai preliminari post-marketing, è diventata bassa e è diventata solo dello 0,006%, con l'uso di 320 pazienti, hanno raggiunto Scopri i dati sulla maggiore forza degli individui di razza negra allo sviluppo di una persona anioneurotica, in modo da poter utilizzare i dati sulle informazioni sulle intuizioni razziali e nella frequenza del dibattito di alcuni degli eventi minori.

Consentire la data manifestazione accelerata dei sintomi, come passare attraverso un periodo di giorni decilkoh durante il corso della terapia di IAPF.

Tuttavia, in alcuni casi, l'angioedema può manifestarsi con sintomi anormali come distress respiratorio, laringospasmo, laringospasmo, laringe gonfia e ostruzione delle vie ricorrenti e porta a un risultato letale. Inoltre, quando navіt rozvitku virazhenogo angіonevrotichnogonabryaku, obumovlenogo terapієyu ІAPF, menti scho in vimagaє lіkuvannya vіddіlennya іntensivnoї terapії in bіlshostі vipadkіv vzaєmozv'yazok nabryaku di terapієyu ІAPF non rozpіznaє, soprattutto, se angіonevrotichniynabryak rozvivaєtsya in vіddaleny perіod od pannocchia terapії ІAPF. Deyakі autorizza a quelli, che la frequenza di riferimento di un trucco anioneurotico, preso a pugni dalla terapia ІАПФ, è, nіzh tse è accettata rispetto. Quindi, analizzando 4970 casi di malignità davanti a un allergologo, in 122 casi sono state diagnosticate diagnosi di ansia, e in 10 di loro c'erano diagnosi di terapia IVAF, così che nell'8,2% delle terapie ci sono state diagnosi di diagnosi di angioedema.

L'intestino tenue deve essere portato nell'intestino tenue fino a quando la localizzazione di una forma aneuretica è piccola. L'ostruzione intestinale angio-nevrotica può svilupparsi in presenza di un grande svuotamento della bocca e della bocca, nonché in un angioedema viscerale isolato.

Chase M.P. et al. descrivono due episodi di accelerazione in una donna di 72 anni, che si sono manifestati con scargia su dolori addominali, gonfiore e diarrea.

Una tomografia computerizzata per un'ora su entrambi gli epizodi ha mostrato un rigonfiamento della parete dell'intestino tenue. Analisi di tributi anamnestici che mostrano che in 1 ms. Prima del primo episodio della malattia, è stata trattata con lizinopril, la cui dose è stata ridotta in 24 anni. Fino all'epizoo cutaneo di una forma angioneurotica. La scrittura degli epizodi ІАПФ del manubrio angioeurotico non si è ripetuta per la prima volta con cautela.

I disturbi, in quelli sullo sfondo della terapia ACEI, è stato indicato che avevano una malformazione angioedematosa (compresi sintomi lievi), non erano colpevoli di prendere la terapia ACEI.

I disturbi dovuti all'angioedema idiopatico nell'anamnesi possono essere causati dallo sviluppo di un rapido sviluppo di un rapido sviluppo in pazienti con IAPF.

shkirni visipi

La frequenza visoka di sviluppo dello shkіrny visipu del proiettile è rivelata nella pannocchia doslіdzhennya captopril. Allo stesso tempo, era legato alla presenza di gruppi sulfidrilici nel magazzino della molecola del captopril. Tuttavia, è apparso che la frequenza temporale del visipu nella cich doslіdzhennyah bula, shvidshe per tutto, è stata colpita con una grande dose di captopril (600-1200 mg / dobu). Podalshі doslіdzhennya, in cui il menshі dosi (<150 мг/сут), выявляли меньшую частоту сыпи.

Visip si trova nell'1-5% dei disturbi, poiché riconoscono l'IAPF nell'impulso dell'ipertensione arteriosa. Shkirny visip, stupito dalla terapia dell'IAPF, in un gran numero di casi, visipus maculopapuloso, che è localizzato sulle mani e sulla parte superiore del tulub. Visip zzvychay per sviluppare con un tratto dei primi 4 tipi. dalla pannocchia della terapia (il più delle volte - allungando i primi giorni). Visip il più delle volte, quindi puoi avere una decalcomania solo per anni o giorni, quindi non ti aspetti di vedere l'IAPF.

Legare la linea viscosa con un'iniezione di ACE nella chinasi II (un enzima, un ACE identico). La determinazione dell'attività della chinasi II deve portare alla potenzialità dell'attività delle chinasi nella scuola e allo sviluppo di reazioni di accensione precedute dall'istamina. Lo sviluppo di visipiv, alla base del quale si trova l'intero meccanismo, può essere ripulito con l'uso di IAPF. Tuttavia, per quanto riguarda la comparsa di cross-reattività tra captopril ed enalapril, che può essere utilizzata come base, può essere utilizzata per mostrare una serie di meccanismi nel processo di azione bit per bit. Un tale grado, se la visip è sulla base di qualsiasi tipo di IAPF, allora, in un certo senso, prova docilmente il vicoristovuvati una delle droghe dell'intero gruppo.

Disgeusia e "sindrome dei movi bruciati"

Іngіbіtori APF vince la distruzione della sensibilità al gusto (disgeusia). Tsei descrive efficacemente i disturbi in un modo semplice, yak vratta gusto, assaporando un panpepato di metallo, persistente grinta alla liquirizia o torcendo il gusto. La frequenza di sviluppo della perdita della sensibilità al gusto durante l'assunzione di captopril a dosi inferiori a 150 mg / die diventa dallo 0,1% al 3% e a dosi superiori a 150 mg / die aumenta al 7,3%. In precedenza, la disgeusia era descritta più spesso quando si utilizzava captopril in piccole quantità di ACE-inibitori. Se voglio la distruzione della sensibilità al gusto, mi collegherò alla manifestazione di gruppi sulfidrilici, per trovare posto nelle molecole di captopril, e la distruzione del dispositivo avverrà sulla base della terapia con enalapril e lisinopril, che non disturba il gruppo.

Non è permesso lasciarlo andare, ma questo è un po' un gioco che può essere usato per tutti gli IAPF.

La distruzione del gusto è spesso є i lupi mannari lo sanno indipendentemente (in bagatio, nel caso di una puzza, odorano solo 2-3 mesi, non importanti per un'ulteriore terapia). Protesta, la disgeusia infonde negativamente sulla qualità della vita dei disturbi, modifica la malattia a proprio piacimento e può aiutare a ridurre il peso dei malati.

Un fattore di carenza di zinco per la distruzione della sensibilità al gusto, così come nei casi di cirrosi epatica e malattie croniche del fegato, e la terapia con zinco non può essere infusa con il deterioramento della sensibilità al gusto, viclikania ІАПФ. Descrizioni di vypadok usunennya di uno zenzero di malto inadatto in bocca, versato con la terapia del captopril, il che significa che nel mezzo della metionina di selenio.

La "sindrome dei movi bruciati" si manifesta con i sintomi di bruciore alla lingua, alla gola, alle labbra e / o al cielo, che sono simili a tali bevande calde o ceppi ospitali. "Sindrome di movi bruciati" Nel caso della terapia rapida accelerata di IAPF e nello sviluppo di stomatite aftosa e malattie della malattia, che può anche descrivere come viene descritta la terapia accelerata di IAPF. Lo sviluppo della "sindrome da movi bruciato" è indicato quando si usano captopril, enalapril e lizinopril, ala, imovirno e può essere dall'altra parte della terapia per IAPF. Questa accelerazione non è collegata al deterioramento della sensibilità al gusto, allo zoom dell'IAPF e il meccanismo del suo sviluppo non è stato stabilito.

efficacia ematologica

Gli angibitori dell'ACE inducono una leggera diminuzione del livello di emoglobina ed ematocrito, come per la maggior parte dei disturbi non è meno importante. Descrizioni dello sviluppo dell'anemia aplastica durante la terapia con captopril. C'era anche lo sviluppo di anemia aplastica in due disturbi con l'uso di lisinopril alla dose di 5 mg per dose; Inoltre, in entrambi i casi di malattie, il bullo del rapito e l'anziano (64 e 79 anni). La crescita dell'anemia aplastica in una caduta è determinata in 6 ms. dalla pannocchia di lіkuvannya lizinopril e in іnshomu - dopo 15 giorni. Dopo il trapianto, l'anemia nirok, versata con , hrymovіrnіshe, si sviluppa tanto quanto una diminuzione della rіvnya eritropoietin.

Neutropenia e agranulocitosi sono apparentemente effetti collaterali comuni della terapia con ACEI. In caso di alte dosi di captopril (150 mg al giorno o più) e in disturbi importanti, il tasso di crescita è aumentato. Pertanto, nei disturbi con un livello normale di creatina plasmatica e durante il giorno delle malattie tissutali diffuse, la frequenza di sviluppo della neutropenia nel corso della terapia con captopril è diventata dello 0,02% e nei pazienti con dirofilarie sistemiche superiore al 2%. Anche le malattie autoimmuni aumentano il rischio di sviluppo di neutropenia, accumulo di IAPF. Ymovіrno, il prezzo è legato al potere dell'IAPF di indurre anticorpi antinucleari. La neutropenia, una genesi autoimmune minore, si sviluppa in circa il 7% delle malattie autoimmuni, quando viene rimosso il captopril. Inoltre, si osserva un aumento della neutropenia con segni di un'ora di citostatici e captopril. È inoltre indicato che lo sviluppo di granulocitopenia in presenza di un interferone e di un ACE inibitore è più importante per lo sviluppo della granulocitopenia.

Epatotossicità

L'epatotossicità è raramente, ma non è grave, effetti collaterali della terapia IAPF. L'epatotossicità è indicata quando si usano captopril, enalapril e lisinopril. L'overdrive degli ACE-inibitori per l'epatotossicità significa la capacità di svilupparsi sulla base della terapia con ACE-inibitori.

Di 17 disturbi, in alcuni dei quali è stato descritto lo sviluppo di epatotossicità, 14 sono stati eliminati con ACE dall'impulso dell'ipertensione arteriosa e 3 - dall'impulso dell'insufficienza cardiaca congestizia. La mancanza di Nirkov è stata indicata in 5 dei cich disturbi, 4 dei quali hanno richiesto l'emodialisi. Zhovtyanitsya Bula è la manifestazione clinica più frequente di epatotossicità, ampia terapia per ACE. In alcuni casi, lo zhovtyanitsa si è sviluppato in una dozzina di ore dopo la comparsa di un aumento asintomatico della quantità di lusen fosfatasi o transaminasi. Durante l'analisi degli indicatori di laboratorio, in 13 casi c'erano segni di lesioni colestatiche e in un caso non si trattava di una lesione puramente epatocellulare. In tutti i pazienti viene violato il dosaggio morfologico del fegato.

Con un totale di 8 vipad, ci sono segni di lesioni colestatiche, in 2 - di una lesione bassa, in 2 - segni di necrosi degli epatociti e in 1 vipad - segni di lesioni epatocellulari. In un gran numero di vypadkiv durante lo sviluppo dell'APF, la normalizzazione degli enzimi epatici nel termine di 2 tipi. fino a 9 ms. per la correzione della terapia.

Il meccanismo di sviluppo dell'epatotossicità sulla base della terapia con ACEI non è chiaro. Trasmissione dei meccanismi di epatotossicità: iniezione di gruppo sulfidrilico e captopril e reazioni di ipersensibilità. Krym, strangolato per un'attività rakhunok ІАПФ di kininazi II per produrre sull'orlo della bradichinina. La trasformazione dell'acido arachidonico in prostaglandina può essere migliorata al posto della bradicina. Le prostaglandine e le leucotine, che sono prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico, svolgono un ruolo importante nel sistema epatobiliare funzionale. I, se le prostaglandine si agganciano al sistema epatobiliare, la stimolazione della sintesi delle prostaglandine può essere mediata tramite ACE colestasi. Zokrema, è stabilito, che la prostaglandina A1 riduce la velocità del flusso di zhovchi nei cani e la 16,16-dimetil-prostaglandina E2 - nell'uomo. Leukotrieni volodyut è più significativo per l'effetto epatotossico. A proposito dell'ipersensibilità come meccanismo di sviluppo dell'epatotossicità sulla base della terapia IAPF, fare riferimento alla biopsia del fegato, che appare in un gran numero di casi di shock colestatico, che è tipico di reazioni di questo tipo.

Afflusso negativo sulla piastra

L'afflusso negativo per il periodo di tempo è controindicato prima del segno dell'IAPF per l'ora della vaginosità. Captopril ed enalapril possono facilmente penetrare nella placenta e produrre una gravidanza accelerata in un feto appena nato. Le efficienze di vittoria sul piatto vengono riconosciute quando vengono ricevuti tutti gli IAPF. Possiamo utilizzare il meccanismo dell'infusione negativa sul feto riduzione del flusso sanguigno placentare per lo sviluppo della bradichinina vasocostrittrice sulla placenta.

In precedenza, è stato dimostrato sugli animali che l'ACPF non è un effetto teratogeno nelle prime fasi della vaginosità prima dell'ora della fase di formazione degli organi, ma non è sicuro nelle fasi successive della vaginosità (prima dell'ora del periodo) . L'effetto può essere aumentato dall'ipotonia arteriosa vorticosa nel feto prima di un'altra ora o del terzo trimestre di vaginosità. La terapia ІАПФ per ogni ora di vaginosti ha portato a un'ossificazione instabile di rіdina amniotica (oligogіdramnіon), carenza di nircum di un feto e un neonato, morte fetale e neonatale, ad anemia neonatale, ipotensione. Nel corso della terapia dell'IAPF prima dell'ora della vaginosità, i difetti erano legati allo sviluppo della parte craniale del cranio e, d'altra parte, non c'era un pensiero univoco.

Le donne in salute riproduttiva, che accettano la terapia ACE, sono colpevoli di un efficace uso di contraccettivi. Se le donne della prima infanzia con ipertensione arteriosa assumono ACE, allora il ricordo della necessità di una diversa vaginosità per trasferire i disturbi all'assunzione di un farmaco antipertensivo dal gruppo.

Quando viene stabilita una vaginosità non programmata per le donne che sono in grado di ottenere un IAPF, la tattica è quella di definirla come un termine di vaginosità. Quindi, ci sono dati su quelli, che l'esposizione dell'IAPF nel primo periodo di vaginosità è superflua con un piccolo rischio di afflusso negativo sul feto, e in tutti i tipi di cambiamenti nella vaginosità non è necessario. Tuttavia, non è garantito che il feto sarà al sicuro nel primo trimestre di vaginosi durante il primo trimestre di gravidanza. Tutti i vipadka hanno bisogno di cure mediche.

visnovok

Pertanto, l'intervallo di diy affiancati ІАПФ raggiunge un ampio intervallo. Guarderò, nelle situazioni più importanti, alternative alla IAPF in danese ora, è necessario andare all'analisi degli effetti collaterali di questi farmaci, per evitare di occuparsi della terapia e liberarsene . Un maggiore monitoraggio in tempo reale della terapia IAPF, in un certo senso, consentirà alla polipsia di essere clinicamente efficace nel trattamento di disturbi al cuore e al cuore sepolti nelle menti della pratica tutela della salute.

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Chimica per la terapia e la prevenzione delle malattie cardiache inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina(APF). Le emozioni moderne ti consentono di eliminare efficacemente il problema della malattia riparando a causa dell'ipertensione, ponendo fine all'insufficienza cardiaca.

Il principio di polyagi è che il farmaco sta bloccando l'angiotensina, che è indicativa del suono del sudin. Angiotensin zmushuє viroblyaty aldosterone, che nella maggior parte dei casi è la causa di una malattia schiacciante.

Classificazione di ingibitoriv APF

Tutte le linee del gruppo possono essere suddivise in diversi tipi. Tutto il fetore proviene da un tipo di uno e dalla designazione per il trattamento di un particolare disturbo. Allo stesso modo, c'è un senso della generazione e la versione più recente potrebbe essere più efficace.

Tutti loro sono vicini a chotiroh vidіv іngіbіtorіv, la puzza viglyadayut il grado offensivo:

1. Ingibitori gruppo sulfidrilico;
2. gruppo carbossilico;
3. gruppo fosfinile;
4. іngіbіtori naturnі.

• Pererakhovanі vische vede e diventa attivo, così come la puzza può causare attività biologica, la pelle dagli stessi tipi di viconuє una funzione di attrarre l'angiotensina, alerobit in modo semplice, penetrando e vivedennya nell'organismo.
• La puzza si può accumulare in modo intelligente anche nelle pareti... La preparazione della pelle ha un effetto positivo sul miocardio e su tutto il corpo.
• Inoltre ci sono alcuni farmaci ACE, come discorsi inattivi e sono chiamati picchi. Diventerà più attivo se si perde umidità nel tratto intestinale a causa dell'idrolisi, nonché un'opzione praticabile, se il metabolismo avviene nel fegato.
• Vengono loro presentate tutte le forme di licar. descrizione inevitabile dei gruppi attivi. La decalcomania delle classi è formata dal punto di vista, in quanto sono progettate in modo motivato e veloce.

cambio di droga

Trova farmaci per mittovoi fai da te, che possono aiutare con un attacco di ipertensione, così come farmaci che possono essere usati per terapie banali senza mostrare effetti negativi. Inoltre, è possibile raggiungere attraverso il ryznoї shvidkostі vmoktuvannya, ad esempio, l'espansione del farmaco kapoten ammollo dal tratto shlunkovo-intestinale che si estende per anni, lontano, vivoditsya nirkami.

Segnala l'elenco dei farmaci negli edifici residenziali con ipertensione:

L'elenco danese è incompleto, ogni giorno vengono rilasciati farmaci sempre più efficaci di nuova generazione. Se hai bisogno di cambiarlo, avrai bisogno di una consultazione con un cittadino di Fakhiv prima del tuo appuntamento.

C'è anche un fetore che può essere mostrato come il seguente: la distruzione di robot, rotazioni di aterosclerosi del gonfiore, їkh dalla protezione del ristagno in caso di diabete diabetico.

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Autorità farmacologiche

• Essere-inibitore APF in un modo unico lykarsky, poiché aiuta a normalizzare la concentrazione di calcio ionico e magnesio e, a sua volta, a migliorare i sistemi di trasporto delle cellule di membrana.
• Con un cuore tsyom m'yaz le riparazioni funzionano più attivamente (anche prima di avere un bullo in un campo guidato), permettendoti così di sopportare meglio gli aggiornamenti fisici.
• Autorità capo є Sudinosilicato... In caso di banale interruzione dell'ipertensione arteriosa, se ci sono trochi di ipertrofia del miocardio dello slunk, si può aiutare un ACE-inibitore, si vedrà regressione della parte ipertrofica.
• Circolazione sanguigna di tutti gli organi Significativamente pollipshuєtsya, se il cervello è banale ora vedendo la fame sisneve attraverso il suono del sudin legato all'angiotensina, allora il problema sarà violato.
• Ancora più importante, Zdatne vzamodiyati con preparati інshim per il trattamento complesso di disturbi sierosi.

A seguito della riassicurazione, gli ingibitori possono essere infusi in circa 4 zone del corpo:

1. Iniezione al sistema del vaso cardiaco al viglyadі polіpšeni funktsіonuvannya і zagalny camp.
2. Dopo aver versato sul nirki, qui l'ACE ridurrà la diuresi, cambierà la migrazione dei macrofagi e dei monociti.
3. Effetti neuroumorali in viglyadas, soppressione dell'angiotensina, diminuzione dell'attività del sistema simpatico-surrene.
4. L'infusione sulle cellule compare nel metabolismo polifenilico del glucosio e nell'anticombustione.

mostrato a succhiare

In primo luogo, se viene diagnosticato il disturbo, viene diagnosticato lo zvuzhennya sudin, lo yaka viene prima legato con l'angiotensina o di un altro tipo viene mostrato allo zasosuvannya.

Elenco più segnalabile di disturbi, per i quali le denominazioni sono riconosciute come un tipo di disturbi:

In caso di disturbi, lyki vistupaє è un componente della terapia complessa, ad esempio un farmaco per la nobiltà degli attacchi. In caso di semplice interruzione della malattia, puoi essere vittorioso nella qualità della monoterapia.

È ancora più importante per le persone con attacchi periodici di ipertensione, buvd il farmaco, in modo che sia possibile ridurre significativamente l'attacco.

Elenco dei farmaci dell'ultima generazione, che possono aiutare con un attacco:

• zofenopril;
• fosinopril;
• lazinopril.

Sono sopraffatti dal fatto che alla parte del farmaco in un dato luogo viene data una stufa, che consente loro di essere vittoriosi per quelle persone che hanno una mancanza di nirkov.

Prototipo

In generale, il farmaco è ben tollerato, anche se, come se fosse l'unico farmaco, non ci sono prove.

Un elenco generale di controindicazioni:

• anno di permanenza e allattamento;
• stenosi dell'aorta della ragazza;
• forte durez (il vino può portare a un forte calo della morsa arteriosa);
• mancanza di nirkova (allo stesso tempo con lei una potente ricezione di inibitori di nuova generazione);
• stenosi dell'arteria di un singolo nirka;

È possibile mostrare la prova, poiché può essere rivelata solo come un likarem.

Allo stesso modo є disturbi, per i quali ci sono segni di stagnazione con grande protezione, includono tali disturbi:

1. malattie autoimmuni;
2. deterioramento della funzione di nirok e stufa;
3. rapito.

Non è questione di autosufficienza riconoscere un farmaco ACE, poiché per il suo acquisto è necessaria una prescrizione. Likar ha effettuato per la prima volta una storia esterna e un'anamnesi.

Se ci sarà una controindicazione, anche se ci sarà più cannella, non sarà possibile per una Skoda, quindi potrebbe essere considerata stagnante sotto stretto controllo.

Pobichna diya

In caso di dosaggio, è stato specificato nelle istruzioni o assunto individualmente con un farmaco vitale, la frequenza degli effetti collaterali è ancora bassa. Per le forme formanti compresse, la reazione è caratteristica dell'organismo in viglyadas di noia e intolleranza.

Nella pratica medica, sono fissati i seguenti effetti secondari per il dato farmaco:

• l'ipotonia può svilupparsi alla più piccola ricezione (il campo si oppone al vizio);
• il robot normale può essere distrutto;
• mostrare mal di testa e viziato;
• noia e diminuzione dell'appetito;
• sviluppo di reazioni allergiche;
• con l'impianto di dosi avanzate, è possibile ipotensione arteriosa.

In generale, sarò distrutto Può essere fortemente invertito, se una persona ha una patologia grave, ad esempio, in un gran numero di casi, il danno robotico è stato riparato nelle persone con disturbi, come se avesse avuto una malattia prima di prendere un'avidità di Likarsky.

ngіbіtori ACE con diabetici diabetici vіdmіnno per far fronte alle accuse poste su di loro dai dipendenti, ala, serioznі uzhenіya nirok che negli organi attraverso la malattia primaria, quindi in ogni momento è possibile spazzare via l'eredità seria. Allo stesso modo, le persone doykikh hanno la tosse per un'ora.

Meccanismo di Diya

Meccanismo per una droga di bontà, cioè la capacità di comprenderne i dettagli, poiché la droga è pratsyu.

ngіbіtori fa in questo modo:

Parlando in modo semplice, è solo che l'ormone angiotensina non produce un effetto sonoro.

Inoltre, l'iniezione nella bradichinina consente di espandere significativamente i sudini, aumentando così l'efficacia del farmaco.

La bradichinina è un peptide che, in gran numero, riduce la presa arteriosa.

Inoltre, sono combinati in un modo unico, quindi gli ACE-bloccanti sono ampiamente apprezzati nel trattamento e nella soppressione degli attacchi contro le malattie. Quindi, quando prendi il farmaco, puoi espanderti in modo significativo, prepariamo il varto buty a un vizio ridotto, poiché hai є a nuovi schilosti.

Sovratensione di preparati ed efficienza

• Analoghi diretti per questo tipo di derivazioni Praticamente stupido, tse significa che non è un problema liberarsene;
• Naygolovnishim quelli Per un farmaco aggiuntivo, puoi prenderlo, poiché ti aiuterò per i sintomi dei sintomi, quindi se hai bisogno di una terapia banale, angibitorium ACE, un lykarskiy zasob universale.
• Infezione sul mercato una combinazione di ACE-inibitori, sia come diuretico che antipertensivo.
• Liki ci rimpiccioliamo avanzando attraverso la grande malattia cardiaca in porose con malattie antiipertensive. Questo è un grande effetto, così come subito con la terapia farò la profilassi e luciderò il campo di lancio. Aumentare fortemente la capacità del clitina di aggrapparsi al glucosio, in caso di diabete mellito, può aiutare a ridurre la quantità di insulina.
• Nuova generazione di lykarsky zasobiv puoi essere vittorioso in caso di gravi problemi con nirka, che è una sfida imbattibile per le persone che possono privare un nirku di qualsiasi patologia grave con determinati organi.

I prezzi dei farmaci

Dato un gruppo di lykarsky zasobіv che puoi conoscere in una grande farmacia, il prezzo si troverà in ogni luogo, e anche dal marchio, che rappresenta il farmaco.

Secondo tutti i prezzi russi, potrebbero esserci lievi modifiche, l'asse è vicino alla frequenza dei tipi più popolari:

• reneprile costo di 50 rubli per 20 compresse;
• parnavel ma vartista da 200 a 400 rubli per 30 pezzi (per una veduta dalla prima lika maє bolsh triva diyu);
• monopril il costo fino a 450 rubli per 28 compresse
• ampilan il costo fino a 200 rubli per 30 pezzi (da bloccare in caso di trattamento complesso di ipertensione, disturbi ischemici del cuore, può essere catturato in caso di robot danneggiati);
• cappuccio il costo è fino a 200 rubli per 40 pezzi (da attaccare con un leggero override dell'ipertensione e per la soppressione degli attacchi, come nel caso di un ristagno una tantum di non vittorie di effetti collaterali).

Basta vibrare il farmaco per un farmaco opzionale, puoi solo cambiare il farmaco per quello più piccolo e più grande.

Abbiamo bisogno di farmaci per aiutare a risolvere il problema con i bambini ipertesi e altri maltrattati, ma a tal fine, non gliela lasciano passare liscia, è necessario assicurarsi di ottenere una visita professionale.

A casa i profilattici di disturbi maggiori includono: allenamento dell'immunità, occupazione fisica, manutenzione regolare, assunzione di farmaci e lucidatura del corpo. In caso di disturbi, è ancora più importante non impegnarsi nella cura di sé, è necessario mangiare immediatamente alla reception dal medico, dal e vikonuvati la tua raccomandazione.

L'effetto farmacodinamico degli ACE inibitori è correlato ai blocchi dell'ACE, che converte l'angiotensina I in angiotensina II nel sangue e nei tessuti, in modo che possa portare alla perdita di malattie neuroumorali neuroumorali e d'acqua dolce nel mezzo del secondo, nonché

Un gran numero di ACE inibitori da fuoriuscite (eccetto captopril, lizinopril), che sono metaboliti attivi. Razrіznyayutsya іngіbіtori ACE affinità con ACE, iniettato sul tessuto di RAAS, lipofilia, percorsi di eliminazione.

Il principale effetto farmacodinamico è emodinamico, delle medicazioni con vasodilatazione arteriosa e venosa periferica, come nel caso di altri vasodilatatori, l'aumento della frequenza cardiaca non si verifica attraverso una diminuzione dell'attività. Gli effetti di Nirkovy degli ACE-inibitori sono associati alla dilatazione delle arteriole dei glomeruli in presenza di natriuresi e di calorie assorbite a seguito di una diminuzione della secrezione di aldosterone.

Gli effetti emodinamici dell'ACE sono al centro dell'azione ipotensiva; nei disturbi dovuti a insufficienza cardiaca congestizia - in una diminuzione della dilatazione del cuore e un aumento del cuore wikidu.

Ingegnoso ACE nadayut organoprotettivo (cardio-, vaso- e nefroprotettivo) diu; infondere piacevolmente nello scambio di carboidrati (cambiare la resistenza all'insulina) e nello scambio quotidiano (aumentare il livello di LPVShch).

Gli angibitori dell'ACE diventano stagnanti per il trattamento dell'ipertensione arteriosa, della disfunzione del pidocchio e dell'insufficienza cardiaca, vikoristovy in caso di infarto del miocardio, diabete mellito, terapia della nefropatia.

Gli effetti collaterali specifici della classe mostrano: tosse, ipotonia della prima dose e angioedema, azotemia.

Parole chiave: angiotensina II, angiotensina ACE, azione ipotensiva, azione organoprotettiva, azione cardioprotettiva, azione nefroprotettiva, farmacodinamica, farmacocinetica, effetti collaterali, reazioni ai farmaci.

BUDOVA I FUNZIONE DEI SISTEMI RENINA-ANGIOTENZINALDOSTERONE

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) è un più importante afflusso umorale nel sistema cuore-vascolare e partecipa alla regolazione della presa arteriosa. Central Lanka RAAS Je angіotenzin II (AT11) (Schema 1) yaky volodіє vasocostrittore diretto verso il basso dієyu perevazhno su arterії i oposeredkovanim dієyu CNS vivіlnennyam kateholamіnіv di nadnirkovih zaloz i berіmіshen solo (BCC), stimolando le catecolamine (norepinefrina) e altri neuro-ormoni da una bella fine. L'iniezione di AT11 a livello della presa arteriosa aiuta a migliorare il tono del sudin, nonché per l'ulteriore miglioramento strutturale e rimodellamento del cuore e del sudin (Tabella 6.1). Zokrem, ATII є è anche un fattore di crescita (o un modulatore di crescita) per cardiomiociti e cellule del sangue lisce.

Schema 1. Sistema Budova-angiotensina-aldosterone

Funzioni delle più grandi forme di angiotensina. L'angiotensina I è insignificante nel sistema RAAS, poiché si trasforma rapidamente in ATP, inoltre, la sua attività è 100 volte inferiore a quella dell'ATP. L'angiotensina III diє è simile all'ATP, la birra e l'attività pressoria è 4 volte più debole dell'ATP. L'angiotensina 1-7 è accettata nel corso della conversione in angiotensina I. Per le funzioni dell'ATP, è importante fare riferimento all'ATP: non è un'azione pressoria viziosa, ma navpaki, per ridurre la stimolazione della prostata arteriosa di un ipertensione, una secrezione

RAAS per derubare l'afflusso di regolazione alla funzione nirk. ATP wiklikє uno spasmo teso per portare arteriole e una diminuzione della presa nei capillari del glomerulo, una diminuzione della filtrazione nel nefrone. Come risultato di una diminuzione della filtrazione, il riassorbimento di sodio nel nefrone prossimale è ridotto, così che la concentrazione di sodio nei tubuli distali è aumentata fino ad un aumento e l'attivazione dei recettori Na-sensibili nelle spiagge del cervello. per la pelliccia

Al cuore del suono squillante il prezzo è sostenere la zincatura della renina e il miglioramento della filtrazione glomerulare.

La funzione del RAAS è legata all'aldosterone e al meccanismo aggiuntivo dell'anello vocale. L'aldosterone è il più importante regolatore per il mantenimento della nascita e dell'omeostasi delle calorie. L'aldosterone non deve essere danneggiato direttamente sulla secrezione di renina e ATP, si può intervenire solo versando negli organismi attraverso il sodio. Nel regolare la secrezione di aldosterone, l'ATP e l'elettrolita assumono il ruolo di ATP, mentre l'ATP stimola, e sodio e calcio - per cambiare la sua consapevolezza.

Omeostasi degli elettroliti nelle medicazioni strette con l'attività del RAAS. Natriy e kaliy non solo infondono l'attività della renina, ma cambiano la sensibilità del tessuto all'ATP. Allo stesso tempo nella regolamentazione dell'attività

La renina ha un grande ruolo nel controllo del sodio, e nella regolazione della secrezione di aldosterone - possono tuttavia essere aggiunti calcio e sodio.

L'attivazione fisiologica del RAAS aiuta a prevenire in caso di carenza di una condizione antipertensiva, cioè una diminuzione di una pressione arteriosa, a seguito di una diminuzione di una condizione di ipertensione, dovuta all'attività di un sistema nervoso simpatico aureto,

Un certo numero di disturbi del cuore e della vescica possono essere causati da stimolazione patologica del RAAS, germogli, ipertensione, insufficienza cardiaca congestizia, infarto del miocardio.

Nell'ora di vista danese, il PAC funziona non solo nel plasma (funzione endocrina), ma nei tessuti bagatio (cervello, colonna vertebrale, cuore, nirkah, supra-nirkovy vals, leggende). Il tessuto del sistema può essere sviluppato direttamente dal plasma, sulla linea cellulare (regolazione paracrina). Inoltre, sviluppano effetti a breve linea di ATII, arricchendo la frazione visibilmente circolante nel flusso sanguigno sistemico, e gli effetti progressivi, regolati attraverso i tessuti del RAS e iniettando sui meccanismi strutturalmente adattativi degli organismi (6.2

Tabella 6.2

Sviluppo di fazioni della RAAS ed efetti

L'enzima chiave RAAS è un enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), che impedisce la conversione di ΑTI in ATII. Il numero principale di ACE è presente nel flusso sanguigno sistemico, senza fornire copertura di ATII circolanti ed effetti geodinamici a breve termine. La trasformazione di AT in ATII nei tessuti si riscontra non solo per l'ACE aggiuntivo, ma anche per gli altri enzimi

tami (khimazi, endoperossidi, catepsina G ін.); Vvazhayut, quindi m per stabilire un ruolo importante nella funzione del tessuto del RAS e lo sviluppo di effetti banali nel modello della funzione e della struttura degli organi bersaglio.

L'ACE è identico all'enzima chinasi II, che partecipa alla degradazione della bradichinina (Schema 1). La bradichinina è un vasodilatatore teso, che partecipa alla regolazione della microcircolazione e del trasporto ionico. La bradichinina è presente anche per un breve periodo di vita ed è presente nel sangue (tessuti) in basse concentrazioni; Ciò è dovuto al fatto che l'ormone muscolare (paracrino) si è dimostrato efficace. Gli spiriti di bradichinina aumentano il calcio interno Ca 2 +, che è un cofattore per la NO-sintetasi, mentre partecipa al fattore di rilassamento endoteliale (ossido di azoto o NO). Fattore di rilassamento endoteliale, che è un blocco della massa muscolare veloce e dell'aggregazione dei trombociti, nonché un inibitore della mitosi e della proliferazione della muscolatura liscia di suudin, che preverrà la malattia antiaterogena. La bradichinina stimola anche la sintesi nell'endotelio di Sudin PGE 2 i IGP 2 (Prostaciclina) - vasodilatatori e agenti antipiastrinici piastrinici.

In tale grado, la bradichinina e l'intero sistema kinin sono la controparte del RAAS. Il blocco dell'ACE aumenta potenzialmente i livelli di chinina nei tessuti del cuore e della colonna vertebrale, prevenendo gli effetti antiproliferativi, antiischemici, antiaterogenici e antipiastrinici. Kіnіyuyut aumenta il flusso sanguigno, la diuresi e la natriyuresi senza il cambiamento della fluidità della filtrazione glomerulare. PG E 2 i IGP 2 anche può diuretico e giorno natriyuretichesky e aumentare la circolazione sanguigna nirkovy.

L'enzima chiave RAAS è un enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), che impedisce all'ATI di convertirsi in ATII e partecipa anche alla degradazione della bradichinina.

MECHANIZM DIЇ І PHARMACOLOGIA INGIBITORIV APF

Gli effetti farmacodinamici degli ACE-inibitori sono legati ai blocchi dell'ACE e ai cambiamenti nella formazione di ATS nel sangue e nei tessuti

Usunennyam di acqua dolce e altri effetti neuroumorali. Allo stesso tempo, a causa del meccanismo dell'anello vocale, il livello di renina plasmatica e ATI può essere ridotto e anche il livello di aldosterone può essere ridotto transitoriamente. Gli Angibitori dell'APF hanno superato la rovinosa bradichinina, che aumenterà ulteriormente e allo stesso tempo l'effetto di deterioramento.

Ci sono una serie di caratteristiche importanti per la distribuzione dei preparati dell'intero gruppo (Tabella 6.3):

1) Khimichnu Budov (presenza di gruppo Sff, gruppo carbossilico, contenente fosforo);

2) attività likarska (droga sopra profarmaco);

3) infusione su tessuti di RAAS;

4) elasticità farmacocinetica (lipofilia).

Tabella 6.3

Caratteristiche dell'ingibitoriv ACE

La natura della crescita nei tessuti (specificità del tessuto) degli ACE si trova nella fase della lipofilia, che aumenta la penetrazione nel tessuto, e come risultato della connessione con i tessuti dell'APF. Vivido potere d'azione (affinità) di ingibitoriv APF doslijen in vitro. I dati sulla forza relativa dell'APF sono presentati di seguito:

Kvіnaprilato = benazeprilato = Trandaloprilato = Tsilazaprilato = Ramіprilato = Perindoprilato> Lisinopril> Enalaprilato> fozinoprilato> Captopril.

La potenza dello squillo dell'APF non è solo la forza dell'azione dell'ingibitoriv APF, ma la banalità dell'azione.

Farmakodinamіchnі EFEKTA іngіbіtorіv classi Je ACE-spetsifіchnimi pov'yazanі i s i blokuvannyam ACE zmenshennyam utvorennya ATP in krovі i tkaninah a usunennі presornih i іnshih neurohumoral Yogo efektіv e takozh di Poperedjennia ruynuvannya bradikіnіnu scho spriyaє utvorennyu vazodilatuyuchih faktorіv (PG, NO), effetto vasodilatazione supplementare.

PHARMACODYNAMIKA INGIBITORIV APF

Il principale effetto farmacodinamico dell'ACE ingibitoria è l'effetto emodinamico della vasodilatazione arteriosa e venosa, che si sviluppa a seguito dei cambiamenti di ripiegamento nella regolazione neuroumorale del sistema cardiovascolare. Il meccanismo della puzza è fondamentalmente visto come un vasodilatatore diretto e un antagonista del calcio, che è diretto direttamente alla parete vertebrale, così come un vasodilatatore nel recettore -recettore adrenergico. Annusare per modificare l'OPSS, aumentare il wikid cardiaco e non infondere la frequenza cardiaca molto rapidamente a causa dell'uso dell'ATP stimolante sul SAS. L'effetto emodinamico delle inibizioni dell'ACE è spontaneo e si manifesta indipendentemente dall'attività della renina nel sangue. L'effetto vasodilatatore dell'ACE ingibitoria si manifesta nei cambiamenti del flusso sanguigno regionale negli organi e nei tessuti del cervello, cuore, nirok. Nel tessuto di nirok ingіbіtori APF, espandono lo sviluppo delle arteriole dei glomeruli e riducono l'ipertensione glomerulare interna. La puzza ridurrà anche la quantità di calorie e ridurrà la secrezione di aldosterone.

Gli effetti emodinamici INGIBITORIV APF SONO ALLA BASE DELLE PROSSIME attività ipotensive

L'effetto ipotensivo del ragionamento non è solo una diminuzione dell'educazione ATP, ma piuttosto una riduzione della degradazione della bradichina, che è un potenziale rilassamento dell'endotelio della muscolatura liscia della sudina, attraverso la delucidazione del fattore vasodilatatore del cancro alla prostata.

Per un gran numero di ACE-inibitori, il ciclo ipotensivo dovrebbe essere riparato dopo 1-2 anni, l'effetto massimo si svilupperà a metà dopo 2-6 anni, la banalità del giorno raggiunge i 24 anni (per i più brevi tre anni - il captopril, e 6-12 anni) ). La velocità dell'effetto emodinamico dell'infiammazione viene iniettata direttamente nella tolleranza e variazione della "prima dose" ipotonia.

Tabella 6.4

La banalità dell'azione ipotensiva dell'Angibitorium

L'effetto ipotensivo di Rospodil di angibitoris ACE nell'ora non dipende dalla forma esatta della farmacocinetica, affatto, non tutti i farmaci, per usare un tipo banale, sono caratterizzati da un alto indice T / p (Tabella 6.5).

Tabella 6.5

Stallo T/p Ingibitoriv APF

Angiofilia ACE per ridurre lo sviluppo di noradrenalina e la reattività dell'attivazione simpatica vasocostrittore vasocostrittore; In disturbi іz zastіynoyu Sertsevy nedostatnіstyu znizhennya periferichnoї sistemnoї rezistentnostі (pіslyanavantazhennya) legenevoї sudinnoї rezistentnostі i kapіlyarnogo morsa (perednavantazhennya) Veda per znizhennya dilatatsії porozhnin sericite, polіpshennyu dіastolіchnogo napovnennya, pіdvischennya Sertsevy vikidu i zbіlshennya tolerantnostі a fіzichnogo navantazhennya. Inoltre, gli effetti neuroumorali degli ACE ingibitori sono responsabili del rimodellamento del cuore e del sudine.

I responsabili del blocco degli effetti neuroumorali ATII ingibitorium di ACE producono un effetto organoprotettivo: cardioprotettivo, vasoprotettivo e nefroprotettivo; la puzza assorbe numerosi effetti metabolici, trasformandosi in metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. I potenziali effetti di ACE ingibitoriv sono presentati nella tabella. 6.6.

Gli ACE-inibitori sviluppano effetti cardioprotettivi, soffrono di regressione HLS, vanno incontro a rimodellamento, disturbi ischemici e da riperfusione del miocardio. Effetto cardioprotettivo є specifico della classe per tutti gli intellettuali e le sensazioni ACE, da un lato, l'attività trofica di AT11 sul miocardio e, dall'altro, la modulazione del regolatore dell'attività simpatica, così importante è AT11

Tabella 6.6

Effetti farmacodinamici di Ingibitoriv ACE

katecholamіnіv, e іngіbuvannya ATP per portare alla riduzione di quello carino nel cuore e nel giudice. Nei sani effetti cardioprotettivi negli ACE inibitori, non è facile avere la chinina. Bradichinina e prostaglandine

somministrazione di miocardio acido per migliorare la microcircolazione, migliorare il metabolismo e la funzione di pompaggio del miocardio sulla base della regressione HLS nel periodo postinfarto.

Il ruolo dei farmaci antipertensivi nella riduzione dell'ipertensione prima delle classi inferiori di farmaci antipertensivi è importante e inoltre vi è una differenza nell'effetto ipotensivo e nella regressione dell'ipertensione.

Angіbіtori ACE ha un effetto vasoprotettivo, effetto pattinante di ATII sul recettore AT 1 di sudin, da un lato, dal secondo lato, attivando il sistema bradykіnіnu, riducendo la funzione endoteliale sulla levigatura e fornendo antiproliferazione vascolare

L'effetto antiaterogeno può essere antiaterogeno nel meccanismo degli effetti antiproliferativi e antigravitazionali sulle cellule delle mucose lisce del sudino e dei monociti, la riduzione della formazione antiossidante della matrice collagena, antiossidante. Effetto anti-aterogeno aggiuntivo del potenziale per gli ACE inibitori della fibrinolisi endogena e dell'effetto antipiastrinico (galvanizzazione dell'aggregazione piastrinica); riduzione di atherogenicity di plasma (riduzione di LPVShch e triglycerides e riduzione di LPVShch); il fetore poperezhayut rozryv placche aterosclerotiche e aterotrombosi. Il potere anti-aterogeno nelle prescrizioni cliniche è mostrato per ramipril, quinapril.

L'Angibitorium ACE può avere un importante effetto nefroprotettivo, che può portare a una progressione del deficit di nircum ea una diminuzione della proteinuria. L'effetto nefroprotettivo è specifico della classe e caratteristico di tutti i farmaci. La dilatazione delle arterie eccessivamente importanti del glomerulo porta superficialmente ad una diminuzione della pressione di filtrazione intraglomerulare, della frazione di filtrazione e dell'ipertensione, come conseguenza della diminuzione dell'ipotensione L'efficacia renale, che è sensibile all'elevata sensibilità dei vasi di nirkovy all'effetto vasodilatatore dell'angibitorium ACE, si manifesta prima, inferiore alla diminuzione dell'OPSS e meno spesso l'effetto ipotensivo è spesso ritardato. Nel meccanismo dell'effetto antiproteinurico dell'ingibitoriv ACE, si trovano il prototipo sulla membrana basale del glomerulo e l'effetto antiproliferativo

sulla cellula mesangiale del glomerulo, che riduce la penetrazione per proteine ​​a medio e alto peso molecolare. Inoltre, gli ACE-inibitori assimilano gli effetti trofici di ATII, che stimolano la crescita dei clitini mesangiali, la produzione di collagene e del fattore epidermico da parte loro, la crescita della nefrosclerosi, accelerano lo sviluppo della nefrosclerosi.

È stato accertato che la lipofilia degli ACE inibitori è bitorzoluta sui tessuti del RAS e, possibilmente, ha effetti organoprotettivi (Tabella 6.8).

La farmacocinetica operativa degli ACE inibitori è presentata in tabella. 6.9.

La specificità farmacocinetica del maggior numero di ingibitoriv ACE (eccetto captopril e lizinopril) є

Tabella 6.8

Indice di lipofilia delle forme attive dei principali ingibitoriv ACE

Nota. Negativamente correlato all'idrofobicità.

alterazioni del metabolismo epatico, anche presistemiche, che portano alla costituzione di metaboliti attivi e supervisionano una significativa variabilità individuale. Tale farmacocinetica deruba gli ACE-inibitori simili ai "profarmaci", il cui processo farmacologico è accettato nel bel mezzo dell'instaurazione nel fegato di metaboliti attivi. La Russia ha registrato una forma parenterale di enalaprilu, un analogo sintetico dell'enalaprilato, che viene usato per trattare le crisi ipertensive.

La concentrazione massima di ACE inibitori viene raggiunta nel plasma sanguigno in 1-2 anni e viene infusa nella rapidità dello sviluppo dell'ipotonia. Gli inibitori dell'ACE sono associati ad un alto livello di connessione con le sfere di plasma (70-90%). Il periodo di tempo è variabile: da 3 anni a 24 anni e oltre, se la farmacocinetica è meno infusa sulla durata dell'effetto emodinamico. Vedo tre fasi di inizio

una diminuzione non diffusa, che mostra lo stadio di crescita (T 1/2 a); fase di eliminazione pannocchia, che rappresenta l'eliminazione delle frazioni ACE tissutali non connesse (T 1/2 b); La sperimentazione è la fase termica di eliminazione, che rappresenta l'eliminazione della frazione dissociata dei metaboliti attivi dal complesso con ACE, che può raggiungere le 50 ore (per il ramipril) e l'inizio dell'intervallo tra le somministrazioni.

I farmaci devono essere metabolizzati dalle dichiarazioni di glucuronidi (come lizinopril e Tsilazapril). Ancora più importante, il modo più importante per l'eliminazione dell'Ingibitoriv APF:

eccessivamente nirkovy (ponad 60%) - lizinopril, tsilazapril, enalapril, quinapril, perindopril; biliarny (spirapril, trandolapril) per qualsiasi motivo. L'ecologia biliare è un'importante alternativa all'eliminazione del nirk, specialmente se c'è una carenza cronica di nirk.

mostrato

ipertensione arteriosa(Tabella 6.9). Angіbіtori ACE nadayut un effetto ipotensivo praticamente in tutte le forme di ipertensione arteriosa, direttamente nell'attività dei plasma renina. Baroriflessi e riflessi cardiovascolari non fluttuano, il giorno è ipotonia ortostatica. L'intera classe di farmaci viene erogata fino ai farmaci in prima riga nel test della pressione sanguigna. La monoterapia è efficace nel 50% dei pazienti con ipertensione arteriosa. Oltre alle malattie ipotensive, angibitorie dell'ACE nei disturbi ipertesi, riducono il rischio di accelerazione cuore-vescica (forse, più, meno farmaci ipotensivi). Ingegnoso ACE є con preparati Vibor in caso di ipertensione e diabete mellito attraverso una significativa diminuzione del rizico cuore-vascolare.

Disfunzione della sistole del verme persistente e insufficienza cardiaca cronica. Gli angibitori di ACE dovrebbero indicare tutti i disturbi dovuti alla disfunzione del pidocchio, indipendentemente dalla presenza di sintomi di insufficienza cardiaca. Gli angibitori dell'APF avanzano e aumentano lo sviluppo di CHF, riducono il rischio di HIM e di morte rapida e riducono la necessità di ricovero ospedaliero. ACE-angiografia per modificare la dilatazione del liquame persistente e per modificare il rimodellamento del miocardio, per modificare la cardiosclerosi. L'efficacia dell'ACE Ingibitor è quella di far fronte alla gravità della disfunzione del piccolo.

Infarto miocardico di Gostriy. Stagnazione di ACE nel primo periodo con uno stato di infarto del miocardio per ridurre la mortalità dei disturbi. Test ACE particolarmente efficaci sullo sfondo di AG, un diabetico e pazienti ad alto rischio.

Diabete e nefropatia diabetica. Tutti gli APF contribuiscono alla progressione di nirok in caso di diabetici di tipo I e II, subito dalla morsa arteriosa. Gli angibitori dell'ACE contribuiscono alla progressione della nefropatia cronica in pazienti con altre nefropatie. Trivale della riduzione dell'incidenza di diabete e malattie cardiache

Tabella 6.9

Indicato prima della designazione di ingibitoriv ACE

accelerazione. La stagnazione degli ACE inibitori è accompagnata da una minore incidenza di nuove diagnosi di diabete mellito, farmaci meno ipotensivi (diuretici, -bloccanti, calcioantagonisti).

Prototipo

Іngіbіtori ACE controindicazioni in disturbi con stenosi bilaterale delle arterie nirkovy o stenosi in dinіy nіrtsі, così come per il trapianto di nirka (sviluppo rischioso di carenze nirkova); nei disturbi con una pronunciata carenza di nirkova; ipercalis; con stenosi aortica deviata (con danno emodinamico); in caso di angioedema, anche quando c'è una congestione se è da ingibitoriv ACE.

Gli angibitori dell'ACE sono controindicati nella vaginosi. Il ristagno di ACE durante le prime ore vagіtnosі produce fino a effetti embriotossici: nel I trimestre della descrizione delle malformazioni del cuore, sudin, nirok, cervello; nel II e III trimestre - per portare il feto a ipotensione, ipoplasia delle cisti craniche, carenza non maligna, anuria e morte al feto, che gli ACE inibitori sono colpevoli di essere cacciati subito.

La protezione è necessaria per le malattie autoimmuni, la collagenosi, in particolare la chervonia vovchak sistemica o la sclerodermia

(Per migliorare lo sviluppo di neutropenia e agranulocitosi); depressione del cervello cistico.

I principi dell'integrazione. Dose di antibiotici L'APF è di sua specialità, legando la terapia dell'effetto emodinamico (ipotensivo) interessato e trasferendo la fissazione del metodo di titolazione della dose - mantenendo l'inizio dell'inizio della bassa dose del farmaco È importante raggiungere la dose target per il trattamento dell'ipertensione, dell'insufficienza cardiaca cronica e della nefropatia, così come nelle stesse dosi viene promosso il massimo effetto organoprotettivo degli ACE-inibitori.

Tabella 6.10

Dose ingibitoriv APF

Pobichna diya NGІBITORІV APF

Gli angibitori dell'ACE, che sono molto sensibili al meccanismo di un dispositivo legato al blocco non selettivo dell'enzima ACE, possono essere degli stessi effetti collaterali specifici della classe (PE). Fino a specifici per classe

kim PE ingibitoriv APF da considerare: 1) le parti più importanti - ipotensione, tosse, vista, ipercalcemia; 2) meno parti - angioedema, perdita di sangue, gusto e deterioramento della funzione di nirok (colonna vertebrale, nei disturbi con stenosi bilaterale delle arterie nirc e con insufficienza cardiaca congestizia, che può essere riconosciuta dai diuretici).

L'ipotonia della "prima dose" e il legame con lei alla manomissione del potere di tutti gli arbitri dell'APF; puzza є una manifestazione di un effetto emodinamico (frequenza fino al 2%, con insufficienza cardiaca - fino al 10%). Particolarmente parte del ricevimento della prima dose, nei disturbi al litio, nei disturbi con alta attività dei plasma renina, con insufficienza cardiaca cronica, con giponatriya e ricevimento di un'ora di diuretici. Per ridurre l'incidenza di ipotonia "prima dose", si consiglia di titolare più dosi di farmaci.

Tosse - ACE ingibitoriv PE specifico della classe; la frequenza di questa incidenza varia ampiamente dal 5 al 20%, più spesso per non rimanere nella dose del farmaco, principalmente per svilupparsi nelle donne. Meccanismo di sviluppo delle medicazioni per la tosse con l'attivazione del sistema chinina-callicreina e nel caso di ACE-blocking. Allo stesso tempo, nel sistema bronchiale, la bradichinina e l'attivazione di peptidi pro-inforcati (ad esempio, la sostanza P, neuropeptide Y), così come l'istamina, possono accumularsi nei bronchi e provocare la tosse. Tossire con inibitori ACE aumenterà la mia tosse.

Iperkalinemia (cibo 5,5 mmol / l) є il risultato di un cambiamento nella secrezione di aldosterone;

Shkirny visip e nabryak angioeurotico (nabryak Kvinke) lavorato a maglia da zbіlshennyam rivnya bradykinu.

La compromissione della funzione del nirok (aumento della creatina e dell'eccesso di azoto nel plasma sanguigno) può essere promossa sulla pannocchia del trattamento con ACE-inibitori, per essere di natura transitoria. Un aumento significativo della creatina nel plasma sanguigno può essere prevenuto nei disturbi con CHF e stenosi delle arterie di Nirkovy, che è supervisionato dall'elevata attività del plasma renina e dallo spasmo delle arteriole efferenti; in tutti i tipi di vipadki è necessario somministrare la preparazione.

Raramente si verificano neucopenia, trombocitopenia e agranulocitosi (meno dello 0,5%).

Tabella 6.11

Likarski vzaєmodії Ingіbіtorіv APF

Likarski Vzaєmodia

Іngіbіtori ACE non perde interazioni farmacocinetiche; tutte le interazioni di licarsky con loro sono impostate alla farmacodinamica.

Angitorium ACE interagisce con farmaci antipiretici non steroidei, diuretici, farmaci, farmaci ipotensivi (Tabella 6.11). La combinazione di ACE inibitori con diuretici e altre malattie ipotensive può portare a un effetto ipotensivo, mentre l'effetto ipotensivo può essere aumentato per la potenza dell'attività ipotensiva di un inibitore. In caso di congestione alcolica con malattie antinfiammatorie non steroidei (compresa l'aspirina in dosi antipiastriniche inferiori a 150 mg/add), può portare a un indebolimento dell'effetto ipotensivo dell'APF nel caso di sinonimi di ritardo. Kaliyzberigayuchі diuretici e іnshі Fino a + -styat kosti (ad esempio, KCl, additivi alimentari in kalієm) possono aumentare lo sviluppo di hyperkalієmiy. I farmaci estrogeni possono modificare l'effetto ipotensivo dell'ACE ingibitoris. La sicurezza è richiesta in caso di assunzione di alcol di droghe, che possono causare attività melodepressiva.

Tabella 6.12

Farmacocinetica di ingibitoriv ACE