مستحضرات الهرمونات في النظام الغذائي. الدور البيولوجي للهرمونات في الدفيئة

الاستعدادات الهرمونية TA ЇX أنالوجيف. الجزء 1

الهرمونات هي مواد نشطة كيميائيا ، وهي كلمات نشطة بيولوجيا ، والتي تنتج إفرازات داخلية مع معينات ، والتي تأتي إلى الملجأ وتعمل على عضو صنع الأنسجة.

مصطلح "هرمون" يشبه الكلمة اليونانية "هرمون" - porushuvati ، zmushuvati ، sponukati إلى النشاط. في الساعة الدنماركية ، تم فك شيفرة تركيبة الهرمونات الكبيرة والصناعية.

بالنسبة للعقاقير الهرمونية الكيميائية مثل الهرمونات تصنف:

أ) هرمونات بنية البروتين والببتيد (مستحضرات هرمونات ما تحت المهاد ، الغدة النخامية ، الغدة الجار درقية و pidshlunkovaya zalosis ، الكالسيتونين) ؛

ب) الأحماض الأمينية المفقودة (الأحماض الأمينية المشتقة من اليود - المستحضرات الهرمونية الغدة الدرقية، كرة Mozkovy من فاينز supra-nirkovy) ؛

ج) ستيرويد سبولوكا (مستحضرات هرمونات من الحصبة سوبرا-نيركوفي و ستاتوفيك زالوسيس).

بشكل عام ، يتضمن علم الغدد الصماء للحيوية السنوية أكثر من 100 كلمة كيميائية تم تصنيعها في أعضاء وأنظمة مختلفة من الكائن الحي بواسطة خلايا خاصة.

تطوير مثل هذه الأنواع من العلاج الدوائي الهرموني:

1) العلاج البديل (على سبيل المثال ، إدخال الأنسولين نحن مرضى لمرضى السكر);

2) العلاج المثبط والقمعي بطريقة خنق إنتاج هرمونات الرطوبة في حالة الزيادة (على سبيل المثال ، في حالة التسمم الدرقي) ؛

3) علاج الأعراض ، إذا كان المريض يعاني من بعض ضرر هرمونيمن حيث المبدأ ، ليس كذلك ، والهرمونات والأدوية تدل على هؤلاء الشهود - في حالة الانقطاع الشديد للروماتيزم (مثل النموذج الأولي) ، من المهم اشتعلتالعيون ، الشكيري ، أمراض الحساسية ، إلخ.

تنظيم تخليق الهرمونات في الجسم

ينظم نظام الغدد الصماء من الجهاز العصبي المركزي والجهاز المناعي التوازن في الجسم. Vzaєmozv'yazok CNS ط SISTEMI endokrinnoї zdіysnyuєtsya من خلال gіpotalamus، neyrosekretornі klіtini yakogo (reaguyut على atsetilholіn، noradrenalіn، serotonіn، dofamіn) sintezuyut ط vidіlyayut rіznі rilіzing عامل I їh іngіbіtori ذلك zvanі lіberіni ط ستاتين SSMSC posilyuyut أبو blokuyut vivіlnennya vіdpovіdnih gormonіv tropіv من الفص الأمامي من الغدة النخامية (toto adenohypophysis). في مثل هذه الرتبة ، يغير عامل تحرير ما تحت المهاد ، الذي يتم ضخه في الغدة النخامية ، تخليق ورؤية هرمونات الباقي. تعمل هرمونات الفص الأمامي للنخامة في قلبها على تحفيز تخليق ورؤية الهرمونات في الأعضاء المستهدفة.

في الغدة النخامية (الفص الأمامي) ، يتم تصنيع الهرمونات وفقًا لظهور الهرمونات:

موجه قشر الكظر (ACTH) ؛

هرمون النمو (STH) ؛

هرمون منشط للجريب (FSH، LTH)؛

هرمون الغدة الدرقية (TSH).

في نهاية اليوم ، لا تعمل هرمونات الغدة النخامية للمرض فحسب ، بل تعمل أيضًا على ضمور. يُنظر إلى Navpaki ، مع نمو الهرمونات في الدم ، على أنه هدف للنمو ، فهناك تغيير في سرعة تخليق التكاثر - chinniks في منطقة ما تحت المهاد وحساسية الغدة النخامية تجاههم ، من ناحية أخرى ، مع انخفاض في بلازما الدم لمستوى الهرمونات في المناطق المستهدفة ، هناك رؤية للعامل المطلق المرتبط بالهرمون المداري. في مثل هذه المرتبة ، يتم تنظيم إنتاج الهرمونات وفقًا لمبدأ الارتباط الصوتي: فكلما قل تركيز الهرمونات في الدم ، زاد إفراز الهرمونات - المنظمين في منطقة ما تحت المهاد والهرمونات في الفص الأمامي من الغدة النخامية. بالإضافة إلى ذلك ، من الأهمية بمكان أن نتذكر عند إجراء العلاج الهرموني ، لأن المستحضرات الهرمونية في جسم المريض تحفز تخليق تلك الهرمونات. عند الاتصال بالصمغ ، الذي يدل على الاستعدادات الهرمونية ، من الضروري إعادة تقييم الشخص المريض ، لمعرفة العفو الخاطئ.

MECHANIZM DIV HORMONIV (تحضيري)

الهرمونات ، على شكل بودوفيا كيميائية ، يمكن غرسها في المادة الجينية للسيليني (على الحمض النووي للنواة) ، أو على مستقبل معين ، على سطح الخلية ، على الغشاء ، وإزالة الرائحة الكريهة إلى تعطيل نشاط cyclase adbolate و) ، مما يؤدي إلى تغيير المعيار الوظيفي للعميل.

تهاجر هرمونات الستيرويد ، بعد ارتباطها بالمستقبلات ، إلى النواة ، وترتبط مع صبغات كروماتينية محددة ، مثل هذه المرتبة ، لزيادة سرعة تخليق m-RNA معين في السيتوبلازم ، لتقليل خصوصية تخليق الإنزيم .

تقلل الكاتيكولامينات ، والببتيدات المتعددة ، وهرمونات البلكوفي من نشاط محلقة الأدينيلات ، وتزيد من cAMP بدلاً من cAMP ، ونتيجة لذلك ينخفض ​​نشاط الإنزيمات ، وتغلغل الغشاء في العيادة والداخل.

مستحضرات الهرمونات

في الجزء السفلي من السكان ، وخاصة في قسم الذيل ، هناك حوالي 2 مليون جزيرة لانجرهانز ، والتي تشكل 1 ٪ من الكتلة. يتم تخزين Ostrovtsi من أجل alpha- و beta- و delta-clitin ، القادرة على إنتاج الجلوكاجون والأنسولين والسوماتوستاتين (تحفيز إفراز نمو الهرمون).

في نهاية المحاضرة ، نتحدث عن سر بيتا كليتين لجزر لانجرهانز - إنسولين ، حيث يتم في هذه الساعة تحضير الأنسولين بمستحضرات إقليمية مضادة لمرض السكري.

الأنسولين لأول مرة في الرؤى في عام 1921 Rots Banting ، Best - للرائحة الكريهة في عام 1923 رفض Rots جائزة نوبل. عزل الأنسولين بشكل بلوري عام 1930 متعفن (ابيل).

الأنسولين الطبيعي هو المنظم الرئيسي لمستوى الجلوكوز في الدم. التنقل نصائح صغيرةفبدلاً من وجود الجلوكوز في الدم ، يتسبب في إفراز الأنسولين ويحفز تكوين خلايا بيتا.

آلية ضمادات الأنسولين بمساعدة تجانس الأنسجة مع الجلوكوز وتحويلها إلى جليكوجين. الأنسولين ، الذي يزيد من نفاذية الخلايا الغشائية للجلوكوز ويقلل من اختراق الأنسجة لها ، مما يقلل من تغلغل الجلوكوز في الخلايا. بالإضافة إلى تحفيز نقل الجلوكوز إلى الخلية ، يحفز الأنسولين نقل الأحماض الأمينية والسعرات الحرارية إلى الخلية.

Clitini أفضل للجلوكوز. يزيد الأنسولين فيها من تركيز الجلوكوكيناز وتخليق الجلوكوجين ، والذي يستخدم لإنتاج الجلوكوز حتى تراكم الجلوكوجين وترسبه في الكبد. بالنسبة لخلايا الكبد ، يتم تخزين الجليكوجين ، وكذلك خلايا العضلات المظلمة المستعرضة.

إذا كان الأنسولين غير مستقر ، فلن تمتص الأنسجة في العالم الحار الجلوكوز ، لذلك ستصاب بفرط سكر الدم ، وإذا كانت مستويات الجلوكوز أعلى في الدم (أكثر من 180 مجم / لتر) ، فلن يكون الجلوكوز. (القرع في القسم). زفيدسي والاسم اللاتيني لمرضى السكر: "السكري" (مرضى السكر).

متطلبات الأنسجة في قيمة الجلوكوز. في عدد من الأنسجة - المخ ، وخلايا الغذاء الصحي ، والغذاء المنتج للبذور - تُعطى الموافقة على الطاقة للجلوكوز فقط. في أقمشة іnshikh لإنتاج الطاقة ، باستثناء الجلوكوز ، يمكن إضافة الأحماض الدهنية.

في حالة الإصابة بمرض السكري المحمر ، فإن الوضع منتصر ، وفي منتصف "الرخاء" (ارتفاع السكر في الدم) ، سيحاول رجال الدين "الجوع".

في جسم المريض ، باستثناء تبادل الكربوهيدرات ، يتم طغيانه ويتم تبادله. في حالة نقص الأنسولين ، يتم تعزيز التوازن السلبي للنيتروجين ، إذا كانت هناك حاجة إلى تنشيط الأحماض الأمينية في عملية تكوين السكر ، يتم تحويل الأحماض الأمينية الكاملة إلى جلوكوز ، عندما يتم اعتماد 56 جرام من الجلوكوز من 100 جرام من الزجاجة.

يرتبط التمثيل الغذائي للدهون أيضًا بالتلف ، ويرتبط بشكل عام بالتغيرات في دم الأحماض الدهنية اللاصقة (FFA) ، والتي يتم تكوين الكيتونات منها (حمض الأسيتو أسيتيك). تراكم الأمراض المتبقية حتى الحماض الكيتوني حتى كومي (غيبوبة - خطوة متطرفةضعف التمثيل الغذائي في حالة السكر السكري). علاوة على ذلك ، في عقول الدماغ ، تتطور مقاومة الكليتين للأنسولين.

نتيجة لإشادة منظمة الصحة العالمية ، بلغ عدد المرضى لكل طفل مصاب بداء السكري في الدنمارك في الساعة 1 مليار شولوفيك. لوفاة مرضى السكر أمراض القلب والأوعية الدمويةі مخلوقات شريرة جديدةوتحقيقا لهذه الغاية ، يعتبر سكري الأطفال من أهم المشكلات الطبية والاجتماعية ، حيث سيتطلب زيارات تحت إشراف لأول مرة.

وفقًا للتصنيف الحالي لمنظمة الصحة العالمية ، ينقسم سكان أمراض السكري إلى نوعين رئيسيين:

1. مرضى السكري القرمزي غير الكافي (المعروف سابقًا باسم الشباب) - يتطور ІZSD (SD-I) نتيجة الفقد التدريجي لبيتا كليتين ، وهذا يعني التفاعل مع نقص إفراز الأنسولين. النوع الكامل من الظهور لأول مرة في ما يصل إلى 30 عامًا والضمادات بنوع متعدد العوامل من الالتزام ، وذلك لربطه بعدد من جينات الضخامة من الدرجة الأولى وغيرها ، على سبيل المثال ، HLA-DR4 و

HLA-DR3. الأفراد الذين لديهم كلا المستضدين- DR4 و

يعاني DR3 من أكبر مخاطر الإصابة بمرض السكري الخالي من الأنسولين.

يصبح جزء صغير من الأمراض في іnsulіnazalezhniy іsukroviy 15-20 ٪ من العدد.

2. مرضى السكر المستقلون عن الأنسولين - INZSD - (SD-II). يُطلق على شكل Qia من مرض السكري اسم البالغ من العمر مصابًا بمرض السكري ، لذا ستبدأ اللعب لأول مرة لمدة 40 عامًا.

لا يرتبط تطور نوع من مرض السكري المغطى بالسكر بجهاز الرأس لدى الأشخاص الذين يعانون من مشاكل صحية. في الأشخاص المصابين بنوع من مرض السكري في منطقة المراهقين ، من الطبيعي تقليل عدد الخلايا المنتجة للأنسولين في الساعة الدنماركية ، بحيث يتطور جهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزراعة كنتيجة لتحسين مقاومة الأنسولين. بعض الأمراض في شكل مرض السكري تصبح 80-85٪.

النوعان الرئيسيان مرئيان:

3. السكر السكري ، خلع الملابس مع نقص الطعام.

4. داء السكري الثانوي المصحوب بأعراض (نشأة الغدد الصماء: تضخم الغدة الدرقية ، ضخامة النهايات ، احتقان pidshlunkovaya zalozi).

5. داء السكري.

في الساعة الدنماركية ، تم وضع منهجية واحدة ، بحيث تم وضع نظام من المبادئ والنظرات في علاج أمراض مرضى السكر ، وأهمها:

1) تعويض نقص الأنسولين.

2) تصحيح الاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي.

3) التصحيح والوقاية من التطور المبكر والمبكر.

وفقًا لمبادئ العلاج المتبقية ، فإن الطرق الرئيسية لعلاج أمراض مرضى السكر هي ثلاثة مكونات تقليدية:

2) مستحضرات الأنسولين لأمراض السكري الأنسولين.

3) تناول عصاري عن طريق الفم لأمراض السكري المعتمد على الأنسولين.

علاوة على ذلك ، من المهم є أن نرى النظام ومراحل الملاحة المادية. في خضم المشاكل الدوائية ، كيف تمرض لعلاج أمراض مرضى السكر ، مجموعتان رئيسيتان من الأدوية:

I. مستحضرات الأنسولين.

II. الأدوية المضادة للسكري عن طريق الفم (أقراص).

مستحضرات الهرمونات

في الجزء السفلي من السكان ، وخاصة في قسم الذيل ، هناك حوالي 2 مليون جزيرة لانجرهانز ، والتي تشكل 1 ٪ من الكتلة. يتم تخزين Ostrіvtsі من أجل a- و b- و l-clitin ، والتي تهتز مثل الجلوكاجون والأنسولين والسوماتوستاتين (نمو هرمون إفراز ingіbyuchіy).

في نهاية المحاضرة ، لدينا سر الخلايا البائية لجزر لانجرهانز - الأنسولين ، كما هو الحال في الساعة المعينة من تحضير الأنسولين للأمراض الإقليمية المضادة لمرض السكري.

الأنسولين لأول مرة في الرؤى في عام 1921 Rots Banting ، Best - للرائحة الكريهة في عام 1923 رفض Rots جائزة نوبل. عزل الأنسولين بشكل بلوري عام 1930 متعفن (ابيل).

الأنسولين الطبيعي هو المنظم الرئيسي لمستوى الجلوكوز في الدم. لزيادة كمية الجلوكوز في الدم بدلاً من الجلوكوز لإفراز الأنسولين وتحفيز المزيد من تخليق الخلايا البائية.

آلية ضمادات الأنسولين بمساعدة تجانس الأنسجة مع الجلوكوز وتحويلها إلى جليكوجين. الأنسولين ، الذي يزيد من نفاذية الخلايا الغشائية للجلوكوز ويقلل من اختراق الأنسجة لها ، مما يقلل من تغلغل الجلوكوز في الخلايا. بالإضافة إلى تحفيز نقل الجلوكوز إلى الخلية ، يحفز الأنسولين نقل الأحماض الأمينية والسعرات الحرارية إلى الخلية.

Clitini أفضل للجلوكوز. يزيد الأنسولين فيها من تركيز الجلوكوكيناز وتخليق الجلوكوجين ، والذي يستخدم لإنتاج الجلوكوز حتى تراكم الجلوكوجين وترسبه في الكبد. بالنسبة لخلايا الكبد ، يتم تخزين الجليكوجين ، وكذلك خلايا العضلات المظلمة المستعرضة.

إذا كان الأنسولين غير مستقر ، فلن تمتص الأنسجة في العالم الحار الجلوكوز ، لذلك ستصاب بفرط سكر الدم ، وإذا كانت مستويات الجلوكوز أعلى في الدم (أكثر من 180 مجم / لتر) ، فلن يكون الجلوكوز. (القرع في القسم). زفيدسي والاسم اللاتيني لمرضى السكر: "السكري" (مرضى السكر).

متطلبات الأنسجة في قيمة الجلوكوز. في عدد من الأقمشة

الدماغ ، والغذاء الصحي ، والغذاء المنتج للبذور - تُعطى الموافقة على الطاقة فقط لراخونوك الجلوكوز. في أقمشة іnshikh لإنتاج الطاقة ، باستثناء الجلوكوز ، يمكن إضافة الأحماض الدهنية.

في حالة الإصابة بمرض السكر (CD) ، يتم تحديد الوضع ، في حالة "الرخاء" المتوسط ​​(ارتفاع السكر في الدم) ، سيتذوق رجال الدين "الجوع".

في جسم المريض ، باستثناء تبادل الكربوهيدرات ، يتم طغيانه ويتم تبادله. في حالة نقص الأنسولين ، يتم تعزيز التوازن السلبي للنيتروجين ، إذا كانت هناك حاجة إلى تنشيط الأحماض الأمينية في عملية تكوين السكر ، يتم تحويل الأحماض الأمينية الكاملة إلى جلوكوز ، عندما يتم اعتماد 56 جرام من الجلوكوز من 100 جرام من الزجاجة.

يرتبط التمثيل الغذائي للدهون أيضًا بالتلف ، ويرتبط بشكل عام بالتغيرات في دم الأحماض الدهنية اللاصقة (FFA) ، والتي يتم تكوين الكيتونات منها (حمض الأسيتو أسيتيك). تراكم الأمراض المتبقية حتى الحماض الكيتوني حتى كومي (الغيبوبة هي المرحلة القصوى من تدهور التمثيل الغذائي في مرض السكري). علاوة على ذلك ، في عقول الدماغ ، تتطور مقاومة الكليتين للأنسولين.

وفقًا لبيانات VOOZ ، بلغ عدد الأمراض في بيت الأمم المركزي على الكوكب في الساعة الدنماركية مليار تشولوفيك. بالنسبة لوفاة مرضى السكر ، هناك مركز ثالث لأمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض الخبيثة الجديدة ، أي أن مرض السكري من أخطر المشاكل الطبية والاجتماعية ، حيث سيتطلب زيارات إشراف لنقله.

بالنسبة للتصنيف الحالي لـ VOOZ ، سيتم تقسيم سكان الأمراض في البيت المركزي للأطفال إلى نوعين رئيسيين

1. مرضى السكري القرمزي (المعروف سابقًا باسم الشباب) - يتطور ІZSD (SD-I) نتيجة لفقدان تدريجي لـ b-clitin ، وهذا يعني الضمادات مع نقص إفراز الأنسولين. النوع الكامل من الظهور لأول مرة في ما يصل إلى 30 عامًا والضمادات بنوع متعدد العوامل من الالتزام ، وذلك لربطه بعدد من جينات الضباب في الفئتين الأولى وغيرها ، على سبيل المثال ، HLA-DR3 و HLA-DR3. كان الأفراد الذين لديهم كلا المستضدين -DR4 و -DR3 أقوياء حتى كان تطوير IZSD أعظم. جزء من علل ІZSD يصبح 15-20 ٪ من العدد.

2. مرضى السكر المستقلون عن الأنسولين - INZSD (SD-II). يُطلق على شكل Qia من مرض السكري اسم البالغ من العمر مصابًا بمرض السكري ، لذا ستبدأ اللعب لمدة 40 عامًا لأول مرة.

لا يرتبط تطوير هذا النوع من SD بنظام الرأس لأشخاص gistosumennosti. في الأشخاص المصابين بنوع من مرض السكري ، من الطبيعي تقليل عدد الخلايا المنتجة للأنسولين في منطقة المراهقين ، ولكن في الساعة الدنماركية من المهم أن تتطور نتيجة لتحسين مقاومة الأنسولين. بعض الأمراض في شكل مرض السكري تصبح 80-85٪.

النوعان الرئيسيان مرئيان:

3. SD ، خلع الملابس مع نقص الطعام.

4. مرض السكري الثانوي الأعراض (نشأة الغدد الصماء: تضخم الغدة الدرقية ، ضخامة النهايات ، احتقان pidshlunkovoi zolozi).

5. داء السكري.

في الساعة الدنماركية ، تم وضع منهجية فردية ، بحيث تم وضع نظام من المبادئ والنظرات في تشخيص الأمراض في البيت المركزي ، حيث المفتاح є:

1) تعويض نقص الأنسولين.

2) تصحيح الاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي.

3) التصحيح والوقاية من التطور المبكر والمبكر.

وفقًا لمبادئ العلاج المتبقية ، تُترك الطرق الرئيسية لعلاج الأمراض في المركز المركزي وراء ثلاثة مكونات تقليدية:

2) مستحضرات іnsulіnu لأمراض ІZSD ؛

3) حبوب منع الحمل لأمراض INZSD.

علاوة على ذلك ، من المهم є أن نرى النظام ومراحل الملاحة المادية. من بين المشاكل الدوائية ، وكيفية التقاط علاج الأمراض على القرص المضغوط ، هناك مجموعتان رئيسيتان من الأدوية:

I. مستحضرات الأنسولين.

II. الأدوية المضادة للسكري عن طريق الفم (أقراص).

Pidshlunkova zalosa viroblyaالقليل من الهرمونات:

الجلوكاجون ، الأنسولين ، السوماتوستاتين ، الجاسترين.

منهم الأنسولين إنها القيمة الأكثر عملية.

ثرثرة الأنسولين الخامس- clitines جزر لانجرهانز.

ينتج Clitinus pidshlunkovoy zolozi باستمرار معدل أساسي صغير من الأنسولين.

في حالة النمو على أساس التحفيز (وخاصة الجلوكوز) ، يزداد الأنسولين بشكل كبير.

فقدان الأنسولين أو العوامل الزائدة التي تتعارض مع نشاطهم.

لتطوير مرض السكري الأحمر - بلاء مهم ،

تتميز الثور بـ:

ارتفاع نسبة السكر في الدم (ارتفاع السكر في الدم).

رؤى من الصليب (التركيز في الصليب الأول

مزيد من إعادة الامتصاص - الجلوكوز)

المنتجات المتراكمة في تبادل الدهون المكسورة - الأسيتون ، حمض الهيدروكسي بيوتيريك -

في الدم مع التسمم وتطور الحماض (الحماض الكيتوني)

رؤى من الصليب (بيلة كيتونية)

القياسات التدريجية للشعيرات الدموية نيروك

وأغشية العين الكيسية (اعتلال الشبكية)

الأنسجة العصبية

تصلب الشرايين المعمم

آلية الأنسولين:

1 ، ربط المستقبل

تحتوي الأغشية على كلين للأنسولين ومستقبلات خاصة ،

بالتزامن مع هرمون في سلسلة تطوير الجلوكوز معهم.

من المهم بالنسبة للأقمشة ، في أولئك الذين لا يعانون من الجلوكوز الأنسولين ، هناك القليل جدًا (اللحوم والدهون).

لعمل الجلوكوز الضروري في العضو ، حيث يمكن الاعتناء به وبدون الأنسولين (pechinka ، mozok ، nirki).

2. كفاية في غشاء ناقل الجلوكوز

نتيجة لارتباط الهرمون بالمستقبل ، يتم تنشيط جزء الإنزيم من المستقبل (Tyrosinkinase).

يتم تضمين Tyrosine kinase في عملية تبادل إنزيم الفلوفينات في الخلايا والتخزين الضروري من المستودع في غشاء بروتين ناقل الجلوكوز.

3. يدخل معقد مستقبلات الأنسولين إلى منتصف الخلية والروبوت النشط للريبوسومات

(تخليق بروتين) وجهاز وراثي.

4. نتيجة لذلك ، يتم قبول عمليات الابتنائية والعمليات التقويضية في الخلايا.

الأنسولين الفعال

في المجموعندى النظام الغذائي الابتنائي ومضاد تقويضي

تبادل الكربوهيدرات

لتسريع نقل الجلوكوز من خلال الغشاء الخلوي في الخلية

جلفنة استحداث السكر

(تحويل الأحماض الأمينية إلى جلوكوز)

تعزيز الموافقة على الجليكوجين

(ينشط الجلوكوكيناز وتخليق الجليكوجين)

galmu glycogenoliz (جذب الفوسفوريلاز)

التمثيل الغذائي للدهون

قيادة تحلل الدهون (قيادة نشاط الليباز)

تصنيع Zbіlshuє من الأحماض الدهنية ،

سوف أرحب بكم

تحول Galmuє من الأحماض الدهنية والأحماض الأمينية

في أحماض الكيتو

bilkovy obmin

النقل المعجل للأحماض الأمينية في الخلية

ضياء الأنسولين:

الى الفرن

- تعزيز ترسب الجلوكوزفي viglyadi glycogen لـ rakhunok

جلفنة تحلل الجليكوجين ،

التولد الكيتون

استحداث السكر

(يتم تزويد Tse chastkovo بنقل أفضل للجلوكوز في الخلية و її phosphorylate)

على الهيكل العظمي

- تفعيل تخليق البروتين vnaslidok

تحسين نقل الأحماض الأمينية وزيادة نشاط الريبوسوم ،

- تفعيل تخليق الجليكوجين ،

ملطخة بالروبوتات

(مستوحى من نقل الجلوكوز).

تشغيل الأنسجة الدهنية

زيادة ترسب الدهون الثلاثية

(الشكل الأكثر فعالية لتوفير الطاقة في الجسم)

لتقليل تحلل الدهون وتحفيز استقلاب الأحماض الدهنية.

أعراض: سبراج (عطاش)

p_advizheniya dіures (بوليوريا)

شهية (شهية)

ضعف

الحد من ماسي الجير

اعتلال الأوعية الدموية

الفجر المدمر و н.

التصنيف الأخلاقي لضعف نسبة السكر في الدم (منظمة الصحة العالمية ، 1999)

نتيجة تخزين الأنسولين - الكثير من التغييرات الإيجابية في الصرف:

تفعيل تبادل الكربوهيدرات.

نقل الجلوكوز المحسن في klitini

تقوية الجلوكوز المفرط في الأحماض الكربوكسيلية الحلقية وإمداد الجلسروفوسفات. تحسين تحويل الجلوكوز إلى الجليكوجين

جلفنة استحداث السكر

تقليل مستوى الزوكرو في الدم - تقليل نسبة الجلوكوز في الدم.

تحول التمثيل الغذائي للدهون في بيك من تكوين الدهون.

تفعيل تعليم الدهون الثلاثية من الأحماض الدهنية البكر

نتيجة لذلك ، موثوقية الجلوكوز والجلسرين في الأنسجة الدهنية

انخفاض مستوى الأحماض الدهنية الأساسية في الدم و

التغيير في التحول إلى كيتونات في الكيتونات هو نتيجة للحماض الكيتوني.

تغير في تحمل الكوليسترول.

مما يؤدي إلى تطور تصلب الشرايين السكري

نتيجة لذلك ، تم تحسين تكوين الدهون في نمو الزيت.

تبادل ثنائي اللغة.

اقتصاديات صندوق الأحماض الأمينية لتحفيز استحداث السكر

تفعيل تخليق الحمض النووي الريبي

تحفيز التوليف وجلفنة فقدان الدم.

علاج مرض السكري:

لجزيء الأنسولين جائزة نوبل تم منح اثنين:

في عام 1923 ص - ليوغو فيدكريتيا (فريدريك بانتنج وجون ماكليود)

يو 1958 - عن التأسيس مستودع الكيمياء(فريدريك سينجر)

المرونة المطلقة في الممارسة:

من الوعي الجيني إلى التحول إلى الدواء على الكلاب ذات الكتلة اللزجة ، مرت أقل من 3 أشهر.

بعد 8 أشهر تم علاج أول مريض بالأنسولين ،

بعد عامين ، يمكن لشركات الأدوية أن تعتني بهم لتلبية احتياجاتهم.

جوعان ديتا .

الهراء والأفضل.

كلمةالهراءالخامس إنجليزيأصبحت ربة منزل قبل 60 عامًا من فتح الأنسولين - رئيس William Banting ، و trunar و tovstunov غير المألوف.

في شارع سانت جيمس بلندن ، هناك الكثير من المرح والعيش والذهاب.

ذات يوم لم ينزل Banting بعد التجمعات ، لذلك كان roztovstіv.

Todi vin siv لطفل جائع.

Svіy dosvіd skudnennya Banting wiklav في الكتيب "ورقة حول الحجم ، مخاطبة المجتمع". نُشر الكتاب عام 1863 وأصبح من أكثر الكتب مبيعًا.

لقد نما نظام اليوغو بشكل كبير لدرجة أن كلمة "Banting" في اللغة الإنجليزية فقدت معنى "الجوع لطفل".

للدعاية باللغة الإنجليزية ، حول نظرة ثاقبة للأنسولين باسم Banting and Best ، بدت لعبة الكلمات مثل لعبة الكلمات: Banting and Best - طفل جائع وجميل.

حتى أذن القرن العشرينالأطفال المصابون بمرض السكري ، والضعف ، وآلام المعدة ، والرشح المستمر ، والسكري (حتى 20 لترًا في اليوم) ، ومشاكل صحية في أحدث الجروح وفي. يمكن أن يستمر بطريقة واحدة معروفة تجريبياً - الجوع حتى الموت.

مع مرضى السكري من النوع 2 ، ساعد في الوصول إلى الكمية الكاملة ، مع النوع 1 - عدد قليل من الصخور.

سبب تطور مرض السكريبدأ يرى النور في 1674 روتي ،

إذا حاول الخمور اللندني ، توماس ويليس ، تحطيم المرضى بسبب الحماسة.

ظهرت فونا مع عرق السوس من خلال أولئك الذين كانوا مثل شلياخس ، بعد أن تخلوا عن تسوكرو.

الارتباط بمرض السكري مع ضعف الوظائفتم الكشف عن منتصف القرن التاسع عشر.

ليونيد فاسيلوفيتش سوبولوف

في 1900-1901 ص ، صاغ مبدأ رفض الأنسولين.

ينظم Rivn tsukru في الدم هرمون Langerhans ostrovtsy –

بدأ في عام 1916 عالم وظائف الأعضاء الإنجليزي شاربي شايفر.

فقدت بذيء - vidіliti іnsulіn من pіdshlunkovoї zloz tvarin і zasosuvati yogo لشعب lіkuvannya.

أولاً ، لمن السعر بعيدًا ، ظهر ترخيص كندي فريد بانتنج .

Banting يعالج مشكلة مرض السكري دون معرفة الروبوتات والتدريب العلمي الجاد.

مباشرة من مزرعة النبيذ باتكيفسكوي بعد أن انضمت إلى جامعة تورنتو.

بعد ذلك ، بعد أن خدم في الجيش ، كان يعمل كجراح في المستشفى البولندي ، وأصيب بجروح خطيرة.

أرسل demobilizatsiya Banting vlashtuvavsya عند هبوط أصغر جامعة علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء في تورنتو.

قدم فين على الفور رئيس القسم إلى الأستاذ جون ماكليوداعتني برؤية العلف الهرموني.

MacLeod ، وهو Fachivite رائع في مجال مرض السكري ، كان يعرف جيدًا عدد الأشخاص الذين قاتلوا دون جدوى في السنوات العشر الماضية حول هذه المشكلة ، وهو الاقتراح الذي رأوه.

البيرة من خلال القليل من Misyats Banting proponuvv بفكرة ، أدركت أن حوالي عامين من الليالي في أبريل 1921:

ربط قنوات pidshlunkovoy zalozi ، ثم يتوقف التربسين عن الدوران فيها.

اتضح أن الفكرة صحيحة ، بحيث توقف التربسين عن تكسير جزيئات الأنسولين البروتينية ، وأصبح الأنسولين ممكنًا.

ذهب ماكليود إلى اسكتلندا وترك بونتينج يعود إلى مختبره لمدة شهرين ، حتى وضعه بمفرده. انتقل في الفيديو إلى مساعدي الطالب تشارلز بيست.

الأفضل في vintuozno عن طريق بدء تركيز السكر في الدم و sech.

باع Schob dobut koshti Banting شاربًا خاصًا به ، لكنه لم يطلق صافرة عن النتائج الأولى في البنسات البكر.

بعد شهرين استدار الأستاذ وأعطى صوتًا بسيطًا لـ Bunting and Best من المختبر.

Ale ، rozibravshis ، الذين نهضهم الوعاظ للوصول إليهم ، قاموا سراً بربط القسم بأكمله بالروبوت معهم.

درسة دون أن تصبح طلب براءة اختراع.

لقد جرب تجار التجزئة الكثير من التحضير بأنفسهم - لنجاح الأجهزة الحديثة.

قواعد اليوم بسيطة ، لكن أمراض مرضى السكر ماتت ، لذلك تم تنفيذ الأساليب التفصيلية للرؤية والتطهير بالتوازي مع العيادات.

ينتن riziknuli zrobiti وخز الفتيان ، الذين يموتون بعد بضعة أيام.

مع المحاولة ، لم يظهر بعيدًا - لم يظهر المستخلص غير النقي من جحر الطين

البيرة في 3 أيام 23 يونيو 1922 рعندما أرسل ليونارد طومسون البالغ من العمر 14 عامًا أنسولينًا نظيفًا غير نظيف ، انخفض تركيز الزوكرو في الدم.

من بين الأطفال الأوائل Banting هو صديق ، وهو أيضًا سيارة.

طفلة أخرى ، طفلة صغيرة ، تم إحضارها من الولايات المتحدة إلى كندا من قبل أم تشبهها.

Dіvchintsі Bula zroblena ін'єкція الحق في المحطة ، هناك Bula في com.

من أجل ذلك ، جاء الياك لنفسها ، الفتاة الصغيرة ، تخلصت من الأنسولين ، وعاشت أكثر من 60 عامًا.

Promisloviy vipusk insulinu pohav lykar ، فرقة yakogo ، اختصاصي الغدد الصماء Lykar ، مرضى السكري ، Dane Avgus Krog ( نوفو نورديسك- الشركة الدنماركية ، الياك ، حتى الآن ، واحدة من أكثر أنواع الفيروسات الفيروسية شعبية في الأنسولين).

تم سكب جوائزه Banting مع Best و McLeod مع Collip (biohimik).

في كندا ، أصبح بونتينج بطلاً قومياً.

يو 1923 ص جامعة تورنتو(بعد 7 سنوات من إتمامه من قبل Banting) حصل على درجة دكتوراه في العلوم ، بعد أن عينه أستاذًا وإصدارًا جديدًا - خاصة من أجل النهوض بالروبوتات.

البرلمان الكنديلقد رأيت معاش مدرستك القديمة.

في عام 1930 أصبح Banting مديرًا للعلم إلى معهد بانتنج وبيستا، Buv عضوا الشراكة الملكية في لندنعن طريق التشذيب لقب المسؤول البريطاني.

مع أذن الحرب المقدسة الثانية ، اربح بيشوف في المقدمة كمتطوع ومنظم مساعدة طبية.

22 شرسة 1941 r Banting zaginuv ، lіtak ، في أي نوع من السنوات ، بعد أن تصورت وقوع حادث فوق برية نيوفاوندلاند الثلجية.

النصب التذكارية لدانتيل للوقوف في كندا ، في Batkivshchyna وفي منتصف المنعطف.

14 الأوراق المتساقطة - يوم الشعب بانتينجا - اسم الياك يوم لمكافحة مرض السكري .

أدوية الأنسولين

لديك عرض قصير

ليزبرو (هومالوج)

كوز ذرة في 15 خفيلي ، تافهة لمدة 4 سنوات ، ليأخذها أمام جواد.

الأنسولين البلوري العادي (بدأت)،

أكترابيد عضو الكنيست ، النائب (خنزير) ، أكترابيدح ، ilitin P (عادي) ، هومولينر

أذن الذرة بعد 30 دقيقة ، تافهة 6 سنوات ، تأخذ 30 دقيقة قبل اليوم.

النشاط الصناعي

شبه عضو الكنيست

أذن dії في 1 سنة ، تافهة 10 سنوات ، تأخذ سنة قبل іdi.

Strichtsi ، strichtsi عضو الكنيست

أذن الذرة في سنتين ، تافهة 24 سنة ، قبل عامين.

هوموفان ، بروتوفان ح ، monotardح , عضو الكنيست

أذن الذرة بعد 45 دقيقة ، تافهة 20 سنة ، تستغرق 45 دقيقة قبل اليوم.

الافراج المطول

فائقة عضو الكنيست

أذن الذرة في 2 سنوات ، تافهة 30 سنة ، يستغرق 1.5 سنة قبل اليوم.

ultralente Iletin

أذن الذرة في 8 سنوات ، تافهة 25 سنة ، قبل عامين.

ألتراارد ح

هومولين يو

أذن الذرة في 3 سنوات ، تافهة 25 سنة ، قبل 3 سنوات.

تحضيرات الفيلم القصير:

تم تقديم inn'єktsіno - pіdshkіrno (مع ارتفاع السكر في الدم كوم) داخليًا

نشاط غير مكتمل - هناك الكثير من النشاط في بداية اليوم (لست بأمان مع كومي المنافق) ، القليل من التفاهة في اليوم.

مستحضرات تافهة متوسطة:

الركود في حالات داء السكري المعوض عند تناول الأدوية قصيرة الأمد ذات الحساسية تجاه الأنسولين.

الاستعدادات ل DIY تافهة:

قدم للأطفال فقط.

التحضير الكافي للمستحضرات في الأحداث التافهة القصيرة والمتوسطة.

MP - monopic: التطهير بطريقة الترشيح الهلامي.

MC - أحادي المكون: التنقية بالمنخل الجزيئي وكروماتوجرافيا التبادل الأيوني (أفضل جودة).

آفة الأنسولين مشتق من 3 أحماض أمينية بشرية ، نشاط مستضد كبير.

الأنسولين الخنزير تغير من كل شيء بشري إلى حمض أميني واحد.

الأنسولين البشري رفض تقنية الحمض النووي المؤتلف (مساعدة الحمض النووي لخلية أخرى والتحلل المائي لاتجاهات البروتينات إلى جزيء الأنسولين).

أنظمة توصيل الأنسولين :

أنظمة التسريب.

مضخة محمولة.

قاطع الزرع الذاتي

يُزرع خزان من التيتانيوم مع الأنسولين لمدة 21 يومًا.

سأقوم بتصريف الخزان المليء بالفوسفات الشبيه بالغاز.

قسطرة من خزان التيتانيوم للأوعية الدموية.

عندما تتولد الحرارة ، يتمدد الغاز ويضمن إمدادًا غير منقطع بالأنسولين إلى السطح.

رذاذ الأنف

في عام 2005 ، انتزعت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية أول عقار أنسولين من رذاذ أنفي.

الأنسولين іn'єktsії العادي

إضافة إلى الأنسولين : فردي بدقة.

الجرعة المثلى هي المسؤولة عن خفض مستوى الجلوكوز في الدم إلى المستويات الطبيعية ، وزيادة بيلة الجلوكوز وأعراض مرض السكري.

مناطق مدارس الأطفال (Rizna shvidkist vmoktuvannya): السطح الأمامي للجدار الأسود ، السطح الخارجي للكتفين ، السطح الأمامي من ستيجون ، sidnits.

تحضيرات الفيلم القصير- في منطقة البطن (كبير shvidke vmoktuvannya) ،

الأدوية المتقدمة- في stegna abo s_dnitsі.

الأكتاف ليست في متناول اليد للمستقلين.

يتم مراقبة فعالية العلاج بالمناسبة

التحديد المنهجي لـ rіvnya tsukru "الجائع" في الدم و

رؤية اليوجو بصليب من أجل doba

خيار نبيلش العقلاني لعلاج السكري الأحمر من النوع الأول -

طريقة الأنسولين bagatorazovyh ، sho іmіtu الأنسولين الفسيولوجي للإفراز.

العقول الفسيولوجية

يتم عرض إفراز الأنسولين الأساسي (في الخلفية) دون انقطاع ويصبح أنسولين 1 OD كل عام.

مع الاحالة الماديةيتغير إفراز الأنسولين في القاعدة.

ساعة Pid їzhі

من الضروري إضافة (محفز) إفراز للأنسولين (1-2 OD لكل 10 جم من المربيين).

الأنسولين السكرتير القابل للطي Qiu يمكن أن يؤخذ بالرتبة التالية:

قبل تناول الجلد ، يتم حقن مستحضرات جرعة قصيرة.

الإفراز القاعدي عرضة لتعاطي المخدرات لفترات طويلة.

علاج الانسولين القابل للطي:

نقص سكر الدم

نتيجة ل

مرحبًا بك في المنزل ،

بسيط navantazhennya المادية,

يتم إدخاله بدون جرعة بجرعة عالية من الأنسولين.

يظهر

zamorochennyam ،

رعشه،

ضعيف

غيبوبة hypoglikemichna

تطور طحلبي لصدمة الأنسولين ، فقدان الأدلة ، نتيجة قاتلة.

يشترىأخذ الجلوكوز.

مستودع لمرض السكري

غيبوبة السكري

vnaslidok

ركود جرعات غير كافية من الأنسولين ،

إبادة الأطفال ،

المواقف العصيبة.

غيبوبة السكري دون علاج سري مكثف

انتظر النتيجة المميتة.

نتيجة ل

زيادة سمية الجهاز العصبي المركزي بأجسام الكيتون ،

أمياكوم ،

zsuvu الحامضية

العلاج إكسترينايتم تنفيذها داخليقدم عن طريق الأنسولين.

قبل صب جرعة كبيرة من الأنسولين في الخلية مع الجلوكوز أدخل kaliy

(Pechinka ، هيكل عظمي m'yazi) ،

تركيز السعرات في الدمشلالات رازكو. نتيجة لذلك ، هناك الكثير من نشاط القلب.

ضرر المناعة.

حساسية الأنسولين ، مقاومة مناعية للأنسولين.

الحثل الشحمي في الفئران

باراتيرويدين- دواء لهرمون الغدة الجار درقية الباراثيرين (هرمون الغدة الجار درقية) ، تبقى بقية الساعة في حالة ركود أكثر ندرة ، لذا فإن الياك є أكثر بكفاءة... يتم تنظيم إنتاج الهرمون على شكل Ca 2+ في الدم. لا يتم غرس Hypophyse في تخليق الباراثيرين.

المضلعات الدوائية في تنظيم استقلاب الكالسيوم والفوسفور. أهداف الأعضاء من yogo-cystka و nirka ، حيث يوجد مستقبلات غشائية محددة للباراثيرين. في الأمعاء ، ينشط الباراثيرين امتصاص الكالسيوم والفوسفات غير العضوي. Vvazayut ، scho محفز للتسريب على نقع الكالسيوم في الأمعاء من الضمادات ليس بالتسريب المباشر للباراثيرين ، ولكن مع تقدم الإضاءة منه في التسريب كالسيتريول (شكل نشط كالسيفيرول في نيركا). الخامس نبيبات نيركوفيزاد الباراثيرين من إعادة امتصاص الكالسيوم ويقلل من امتصاص الفوسفات. مع وجود كمية كبيرة من الفسفور في الدم ، يتغير ، وينمو الكالسيوم بين عشية وضحاها.

المستوى الطبيعي من الباراثيرين له تأثير ابتنائي قليل (هشاشة العظام) بسبب زيادة النمو وتقليل الخراجات. في حالة فرط نشاط المزهريات الجار درقية ، يمكن أن يسبب هشاشة العظام وتضخم الأنسجة الليفية تشوه الخراجات والكسور. في حالة المنتجات المفرطة ، يجب إعطاء الباراثيرين كالسيتونين، أقمشة Yakiy zapobigє vimivannya kaltsіyu s kіstkovoї.

مشاهده: قصور جارات الدرقية ، للوقاية من التكزز بالتزامن مع نقص كالسيوم الدم (في الحالة الحديثة ، من الضروري حقن مستحضرات الكالسيوم عن طريق الوريد أو مجموعة من المستحضرات الهرمونية في الوديان الجار درقية).

مؤشرات النموذج الأولي: ادعاءات الكالسيوم في الدم ، مع أمراض القلب ، نيروك ، تطور الحساسية.

digidrotachistol (تاكيستين) - لبودوفا الكيميائية القريبة من إرغوكالسيفيرول (فيتامين د 2). امتصاص زبولشو للكالسيوم في الأمعاء ، ساعة واحدة - رؤية الفوسفور من المقطع العرضي. على أساس نشاط ergocalciferol D- فيتامين هو كتم الصوت.

مشاهده: تدمير استقلاب الفوسفور والكالسيوم ، بما في ذلك نقص كالسيوم الدم ، والتشنج ، وردود الفعل التحسسية ، ونقص باراتيروس.

مؤشرات النموذج الأولي: بدل الكالسيوم في الدم.

Pobichna ديا: نودوتا.

الأدوية الهرمونية pidshlunkovoy zalozi.

أدوية الأنسولين

تنظيم عمليات التبادل في الجسم له أهمية كبيرة لهرمونات العلف. الخامس β الخلايا يتم تصنيع جزر البنكرياس الأنسولين ، yaky maє virazhenu hіpoglіkemіchnu dіu ، in أ الخلايا تعميم هرمون مضاد للجين جلوكاجون، Yakiy maє gіperglіkemіchnu dіu. بجانب، δ-كليتيا يبتلع السوماتوستاتين .

مع نقص إفراز الأنسولين ، يتطور مرض السكري (CD) - السكرى - zhvoryuvannya ، استعار yake أحد الجوانب الدرامية للطب الخفيف. وفقًا لتقديرات VOOZ ، فإن عدد الأمراض في مجلس العموم المركزي في الولايات المتحدة في عام 2000 جلب 151 مليون شخص حتى عام 2010 ، وسينمو نمو يصل إلى 221 مليون شخص ، وبحلول عام 2025 - 330 مليون شخص ، لذلك دعونا نتحدث عن هذا الوباء العالمي. SD wiklikak في أغلب الأحيان من انخفاض المرض ، ارتفاع معدل الوفيات ، المرض المتكرر ، نيركوفا نقص، وكذلك є عامل riziku أمراض القلب والقلب... SD الجلوس في منتصف الخطأ مرض الغدد الصماء... أعربت منظمة الأمم المتحدة للجمهور عن SD لوباء القرن الحادي والعشرين.

لتصنيف VOOZ (1999) تم تطوير نوعين رئيسيين من الأمراض - مرض السكري من النوع 1 والنوع 2(على ما يبدو ، قرص مضغوط خالٍ من الأنسولين وخالي من الأنسولين ومستقل عن الأنسولين). علاوة على ذلك ، من المتوقع حدوث زيادة في عدد الأمراض بشكل رئيسي بالنسبة للأمراض الموجودة على قرص مضغوط من النوع 2 ، والذي سيخزن في هذه الساعة 85-90٪ من إجمالي عدد أمراض السكري. يتم تشخيص النوع الكامل من SD 10 مرات أكثر من النوع SD 1.

لعلاج القرص المضغوط ، يجب تناول الدواء ومستحضرات الأنسولين والمستحضرات المضادة للشيخوخة عن طريق الفم. lіkuvannya غير فعالالمريض C D مذنب بالحفاظ على نفس معدل ضربات القلب في الأنسولين تقريبًا عن طريق مقاومة ارتفاع السكر في الدم والوقاية منه ، بحيث يكون من الممكن تناول المرض (نسبة السكر في الدم بعد الأكل).

المستوى الرئيسي і і للهيموجلوبين الجلوكوزيلاتي (HbA1C أو A1C). НbА1с أو А1С - الهيموجلوبين المرتبط تساهميًا بالجلوكوز وهو مؤشر على مستوى الجلوكوز لمدة 2-3 أشهر مقدمًا. Yoho rivn جيد بسبب مؤشرات الجلوكوز الهامة في الدم وسرعة السكر السكري. سيؤدي انخفاض مستوى الجلوكوز الهيموجلوبين بنسبة 1٪ إلى انخفاض خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 35٪ (مباشرة من نوع مستوى الهيموجلوبين HbA1c).

أساس علاج C D є هو الاختيار الصحيح للعلاج العقدي السكروز.

الوظيفة الإضافية التاريخية.مبادئ رفض الأنسولين بولي من تفكك L. في عام 1921 ص .. رأى الكندي Vcheni FG Banting و Ch. X. أفضل أنسولين نقي وكسر طريقة الرفض الصناعي. بعد ثلاثة وثلاثين عامًا ، قام سنجر مع زملائه الطلاب بفك شفرة الهيكل الأساسي للأنسولين ذي النحافة الشديدة ، والتي رفضوا بسببها جائزة نوبل.

تمت إضافة تحضير الأدوية في الأنسولين إلى قائمة المراحل:

الأنسولين الجيل الأول - الأنسولين الخنازير والبقر (بلاء) ؛

أنسولين من جيل آخر - أنسولين أحادي وأحادي المكون (خمسينيات القرن العشرين)

الأنسولين من الجيل الثالث - الأنسولين napivsynthetic والهندسة الوراثية (ثمانينيات القرن العشرين)

Otrivialization من نظائر الأنسولين وتطعيم الأنسولين (نهاية XX - أذن القرن الحادي والعشرين).

تم إنتاج مخلوقات الأنسولين من الأشخاص الذين يقفون وراء مستودع الأحماض الأمينية: الأنسولين الولي - في ثلاثة أوضاع للأحماض الأمينية ، والخنازير - في موضع واحد (30 في الوخز U). مع علاج الأنسولين الوبائي ، هناك أقلية صغيرة من ردود الفعل المناعية الشريرة ، ولكن ليس مع العلاج بالأنسولين الخنازير أو الأنسولين البشري. تحولت ردود الفعل هذه إلى تطور المقاومة المناعية والحساسية تجاه الأنسولين.

لتقليل القوة المناعية ، يتم إجراء الاستعدادات في الأنسولين لتفكك طرق تنقية خاصة ، مما جعل من الممكن إزالة جيل آخر. مجموعة من الأنسولين أحادي العدسة ، معترف به بواسطة كروماتوغرافيا الهلام. بمجرد إنشاء البولو ، يمكن العثور على الرائحة الكريهة في عدد صغير من منازل الببتيدات الشبيهة بالأنسولين. في المرحلة التالية ، تمت إزالة جذع الأنسولين أحادي المكون (MK-insulin) ، والذي تم تقليمه بتنقية إضافية باستخدام كروماتوغرافيا التبادل الأيوني. مع ركود إنتاج أنسولين الخنازير أحادي المكون للأجسام المضادة وتطور تفاعلات العضلات ، نادرًا ما تتطور الأمراض (إصابة الخنازير والأنسولين أحادي الخنزير في أوكرانيا ليست راكدة).

يجب تقطير مستحضرات الأنسولين البشري بطريقة اصطناعية ، مع استبدال إنزيم كيميائي إضافي في موضع B30 في أنسولين الخنازير من الأحماض الأمينية ألانين للثريونين ، أو بطريقة التخليق الحيوي باستخدام الهندسة الوراثية. أظهرت الممارسة أن هناك جزءًا من التطور السريري بين الأنسولين البشري وأنسولين الخنازير أحادي المكون عالي الجودة.

عدوى إنسان آلي تافه هزت بشكل شامل وشامل أشكال جديدة من الأنسولين.

بالنسبة لكيمياء budovy insulin є bіlkom ، يتم تخزين جزيء منه في 51 من الأحماض الأمينية ، ولكن يتم إنشاء اثنين من lantsyuga متعدد الببتيد ، والتي تنقسم إلى مزيجين من الكبريتيد. الخامس التنظيم الفسيولوجييهيمن تركيب الأنسولين على دور زيادة التركيز الجلوكوز في الدم. اختراق في خلايا بيتا ، يعتمد استقلاب الجلوكوز على نمو تغير ATP داخل الخلايا. ما تبقى من قنوات calyevi المستنفدة لـ ATP ، وإزالة الاستقطاب المتقطع لغشاء الخلية. عملية الاختراق إلى خلايا بيتا من الكالسيوم الأيوني (من خلال الترسبات المحتملة لقنوات الكالسيوم ، والتي يتم تفريغها) وتطوير الأنسولين عن طريق الإفراز الخلوي. بالإضافة إلى ذلك ، يتم حقن الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية والجلوكاجون والسكرتين والإلكتروليتات (خاصة Ca 2+) في إفراز الأنسولين بشكل مستقل الجهاز العصبي(الجهاز العصبي للجلفاني متعاطف ، والتسريب المحفز هو السمبتاوي).

الديناميكا الدوائية. يركز Diya insulinu على تبادل الكربوهيدرات والصفراء والدهون والمعادن. رأس الأنسولين هو تدفق منظم لتبادل الكربوهيدرات ، وهو انخفاض في كمية الجلوكوز في الدم. لا يمكن الوصول إلى الأشخاص الذين يعانون من الأنسولين في النقل النشط للجلوكوز والسداسيات الأخرى ، وكذلك البنتوز عبر أغشية الخلايا والاستفادة من الكبد واللحوم والأنسجة الدهنية. يحفز الأنسولين تحلل الجلوكوز ، ويحفز تخليق إنزيمات الجلوكوكيناز ، والفوسفوفركوكيناز والبيروفات كيناز ، ويحفز دورة فوسفات البنتوز ، وينشط الجلوكوز 6-فوسفات ديهيدروجينيز ، وينشط تخليق الجلوكوجيناز ، وينشط تخليق الجلوكوجيناز على الجانب الآخر ، يقود الهرمون تحلل الجلوكوجين (التوزيع إلى الجلوكوجين) وتكوين السكر.

من المهم أن يكون للأنسولين دور في تحفيز التخليق الحيوي للنيوكليوتيدات ، وتحفيز 3.5 نيوكليوتاز ، ونيوكليوزيد ثلاثي الفوسفاتيز ، بما في ذلك في الغلاف النووي ، وتنظيم نقل الرنا المرسال من النواة إلى السيتوبلازم. الأنسولين يحفز التخليق الحيوي للأحماض النووية ، بيلكيف. في الوقت نفسه ، حتى تصبح عمليات الابتنائية أقوى ، فإنها تفاعلات تقويضية للأنسولين لسقوط جزيئات البروتين. كما أنه يحفز عمليات تكوين الدهون ، وإدخال الجلوكرين في الدهون. من أجل تخليق trіglі- tserіdіv іnsulіn aktivuє التوليف في الدهنية klіtinah fosfolіpіdіv (جيد fosfatіdіlholі-، fosfatidiletanolamіn، fosfatіdіlіnozіt kardіolіpіnu ط) stimulyuє takozh bіosintez الكولسترول، neobhіdnogo، podіbno fosfolіpіdіv ط deyakih glіkoproteі- Novii لpobudovi klіtinnih الأغشية.

إذا كان هناك نقص في الأنسولين ، يتم تحفيز تكوين الدهون ، ويزيد تشي بوليس ، وينمو بيروكسيد الدهون في الدم وفي الدم بكمية أجسام الكيتون. بالإضافة إلى انخفاض نشاط البروتين الدهني في دم النمو ، فإن تركيز البروتين الدهني بيتا ، والذي قد يكون أكثر أهمية في تطور تصلب الشرايين. الأنسولين zapobigaє الكائن الحي vrat і і і К + с cross.

إن جوهر الآلية الجزيئية للأنسولين في العمليات الداخلية ليس المسبحة. ومع ذلك ، فإن أول lanka dії insulinu يرتبط بمستقبلات محددة من غشاء البلازما لأهداف كليتين ، أمام الكبد والأنسجة الدهنية والعضلات.

الأنسولين z'unitsya في الوحدة الفرعية α للمستقبل (لتحل محل مجال ربط الأنسولين الرئيسي). عندما يتم تحفيز نشاط كيناز للوحدة الفرعية β للمستقبلات (Tyrosinkinase) ، يتم تفسفره تلقائيًا. يتم تكوين "مستقبل الأنسولين +" المعقد ، والذي يخترق الالتقام الخلوي من خلال منتصف الخلية ، ويتم تشغيل الدينسولين بواسطة آليات الخلية الخاصة بالهرمون.

في الآليات السريرية للأنسولين ، لا يشارك الوسطاء الثانويون فقط: cAMP ، Ca 2+ ، مركب "كالسيوم - كالودولين" الفركتوز 2،6-ثنائي الفوسفات ، وهو ما يسمى الوسيط الثالث للأنسولين في تدفقه إلى العمليات البيوكيميائية الداخلية. يتم زيادة النمو نفسه مع مستوى الأنسولين من الفركتوز -2،6-ثنائي الفوسفات للاستفادة من الجلوكوز من الدم ، المعتمد من الدهون.

هناك عدد من العوامل على عدد المستقبلات وعلى صحة النظام لدرجة الحقن. Zokrema ، يتم تقليل عدد المستقبلات في السمنة ، داء السكري من النوع 2 غير المعتمد على الأنسولين ، فرط الأنسولين المحيطي.

لا يكون مستقبل الأنسولين مرئيًا فقط على غشاء البلازما ، ولكن في مكونات الغشاء لهذه العضيات الداخلية ، مثل النواة ، والشق الإندوبلازمي ، ومركب جولجي. إدخال عدم تحمل الأنسولين لمرض السكري مع انخفاض في مستوى الجلوكوز في الدم وتراكم الجليكوجين في الأنسجة ، وانخفاض في بيلة الجلوكوز وما يرتبط بها من بوال ، عطاش.

نتيجة لتطبيع التمثيل الغذائي للبروتين ، يتغير التركيز في قسم النيتروجين spolu ، ونتيجة لتطبيع التمثيل الغذائي للدهون من الدم وقسم الكيتونات والأسيتون وحمض الخليك وزيت الهيدروكسي. اتكئ على العجاف والزنيكا الذي يغمره الجوع ( الشره المرضي ). نمو وظيفة إزالة السموم من الكبد ، وزيادة تحديد الكائن الحي للعدوى.

تصنيف. الأدوية الحديثةіnsulіnu يتطور فيما بينهم shvidkistyu і عمل تافه. يمكنك التوزيع على خطوات المجموعة:

1. تحضير الأنسولين لفترة قصيرة للأنسولين البسيط ( أكترابيد عضو الكنيست , هومولينيجب إصلاح خفض مستوى الجلوكوز في دم الطفل بعد 15-30 دقيقة ، وسيستمر التأثير الأقصى بعد 1.5-3 سنوات ، ويستمر حتى 6-8 ساعات.

التطورات التاريخية في التركيب الجزيئي الموجود مسبقًا والنشاط البيولوجي القوى السياسيةأدى إلى تعديل صيغ الأنسولين البشري وتوزيع نظائر الأنسولين قصير المفعول.

النظير الأول هو ليزبروينسولين (هومالوج) مطابق للأنسولين البشري ، خلف المصغر لموضع الليزين والبرولين في الموضعين 28 و 29 B-lantsyug. لم يتدخل مثل هذا التغيير في نشاط A-lancyug ، فقد غيّر عمليات الارتباط الذاتي لجزيئات الأنسولين ومنع الامتصاص المتسارع من المستودع التربوي. Pislya في ін'єкції ін'єкції الأذن في 5-15 دقيقة ، وتصل إلى الذروة في 30-90 دقيقة ، وتفاهة اليوم هي 3-4 سنوات.

نظير آخر هو كجزء (اسم تجاري - نوفو السريع) تعديلات عن طريق استبدال حمض أميني واحد في الموضع B-28 (البرولين) لحمض الأسبارتيك ، وتغيير مظهر التجميع الذاتي لكليتين من جزيئات الأنسولين في باهتة وسداسية وتسريع رطوبتها.

التناظرية الثالثة هي جلويزين(اسم تجاري البيدرا) مشابه عمليًا للأنسولين البشري الداخلي والأنسولين البشري الاصطناعي حيويًا مع تغييرات هيكلية فريدة في الصيغ. لذلك ، في الوضع B3 ، يتم استبدال الأسباراجين باللايسين ، ويتم استبدال اللايسين في الموضع B29 بحمض الجلوتاميك. تحفيز الجلوكوز vikorystannya المحيطي اللحوم الهيكليةالنسيج الدهني ، الذي يحفز تكوين السكر في الكبد ، يزيد الجلوكوز (البيدرا) من التحكم في الجلوكوز ، ويحفز أيضًا تحلل الدهون وتحلل البروتين ، ويسرع تخليق البروتين ، وينشط الأنسولين

2. الاستعدادات іnsulіnu trivaloi dії:

2.1. متوسط ​​التفاهة (يتم تقديم أذن الطفل في التعليم 1.5-2 سنوات ، التفاهة هي 8-12 سنة). تسمى هذه المستحضرات الأنسولين semilente. قبل المجموعة بأكملها ، اعزل Protamina Hagedorn المحايدة: الأنسولين B ، Monodar B ، Farmasulin HNP... يتم تضمين التذبذبات في الأنسولين HNP في الأنسولين والبروتامين عند الأطفال ، والأيزوفان ، والرياضيين ، الذين يطلق عليهم أيضًا isofanovins ؛

2.2. تريفالوي دي (ultralente) ح بواسطة قطعة خبز في 6-8 سنوات ، تافهة في 20-30 سنة. نقدم هنا تحضيرات الأنسولين ، حتى يتمكنوا من تناول Zn2 + في مستودعاتهم: تعليق الأنسولين-ultralente ، Farmasulin HL... الأدوية تافهة لحقن الأطفال فقط أو داخليًا.

3. الاستعدادات مجتمعةلوضع كميات قياسية من الأدوية في المستودع الخاص بك لمجموعة واحدة مع الأنسولين NPH في لفات صغيرة من مجموعة واحدة ومجموعتين: 30/70 ، 20/80 ، 10/90 ، إلخ. - مونودار دو زو ، فارماسيولين 30/70ر مستحضرات Deyaki يتم الاستغناء عنها في أنابيب محاقن خاصة.

لتحقيق أقصى قدر من السيطرة على الجلوكوز في المرضى الذين يعانون من الأمراض ، فإن مثل هذا النمط من العلاج بالأنسولين مطلوب ، مما يزيد من المظهر الفسيولوجي للأنسولين بامتداد dob. قد يتسبب الأنسولين trivalo dії في عدم كفايته ، في أعقاب ظهور تأثير الذروة في غضون 5-7 سنوات بعد إدخال الدواء ، لتطوير انخفاض ضغط الدم ، خاصة في الليل. أدت بعض أوجه القصور إلى تطوير نظائر الأنسولين مع سلطات الحرائك الدوائية للعلاج الأساسي الفعال بالأنسولين.

أحد هذه الأدوية في تشكيلات شركة Aventis هو جلارجين الأنسولين (لانتوس)، ياكي يمكن رؤيته من الإنسان بثلاثة أضعاف بفائض الأحماض الأمينية. Glargin-in Sulin هو تركيبة أنسولين مستقرة ، تزداد في النمو عند درجة الحموضة 4.0. لا يمكن تمييز الدواء في أنسجة الأطفال ، فـ Yaka له درجة حموضة 7.4 ، ولكن يجب إنتاجه لتأسيس المستحضرات الدقيقة في العملية المجهرية والحاجة العامة له في مجرى الدم. مكمل بتركيز منخفض من الزنك (30 ميكروغرام / مل). عندما تبتل ، لن يفسد جلارجين-أنسولين المشروب وسيمنع التركيز الأساسي للأنسولين عمليًا عن طريق سحبه.

يتم تنفيذ تسويق الأدوية الجديدة الواعدة في الأنسولين - الأنسولين الإنجالاتي (جزء من مجموع الأنسولين الغذائي من أجل Ingalatization) الأنسولين الفموي (رذاذ لإفراغ الشركة) ؛ bukalny іnsulіn (في viglyadі هناك قطرة لتفريغ الفم).

تتمثل الطريقة الجديدة للعلاج بالأنسولين في إدخال الأنسولين بعد مضخة الأنسولين الإضافية ، دون وجود طريقة فسيولوجية أكبر لإدخال الدواء ، وإبراز مستودع الأنسولين في الحضانة.

يتم تحديد نشاط الدواء في الأنسولين من خلال طريقة التوحيد البيولوجي ويدور في OD. 1 OD على أساس النشاط 0.04082 ملغ من الأنسولين البلوري. تؤخذ جرعة الأنسولين لمرض جلدي بشكل فردي في أذهان الثابت مع المراقبة المستمرة لمستوى bA1с في الدم وبدلاً من السكر في الدم واستجابة للدواء. عندما rozrakhunka dobovoy dozi insulinu slіd vrahovuvati ، سوف تلتقط 1 OD insulinu spriyє 4-5 جرام من zukru ، والتي يمكن رؤيتها من الخفض. يجب نقل المريض إلى الطفل بكمية صغيرة من الكربوهيدرات التي يستهلكها بسهولة.

من السهل إدخال الأنسولين قبل 30-45 دقيقة من اليوم. عدم الأمان من متوسط ​​التفاهة لليوم راكد ، كقاعدة عامة ، اثنان (لمدة ستة أشهر قبل اليوم وحوالي 18.00 قبل المساء). يجب أن تدار تحضيرات DIY التافهة في نفس الوقت باستخدام أدوات الأنسولين البسيطة.

هناك خياران رئيسيان للعلاج بالأنسولين: تقليدي ومكثف.

العلاج بالأنسولين التقليدي- سعر المجاميع القياسية ليوم قصير من الأنسولين و NPH-insulin 2/3 جرعة قبل الوجبة الخفيفة ، 1/3 - قبل المساء. ومع ذلك ، مع هذا النوع من العلاج ، يكون هناك القليل من فرط أنسولين الدم ، والذي يصل إلى 5-6 أضعاف عندما يصل إلى امتداد ، وتطور قوي لنقص السكر في الدم ، وهو معدل مرتفع من تسريع القرص المضغوط.

العلاج المكثف بالأنسولين (الجرعة الأساسية)- سعر الأسبوع لنهاية اليوم (لنهاية المستوى القاعدي للهرمون) والإضافة قبل اليوم مع نوع كامل من العلاج ، يأخذ المريض نفسه جرعة من الأنسولين على أساس زيادة نسبة الجلوكوز في الدم من أجل جهاز قياس السكر الإضافي.

مشاهده: يشار إلى العلاج بالأنسولين تمامًا لمرضى السكري من النوع الأول. النشاط البدنيوالأدوية المضادة للسكري عن طريق الفم لا تؤدي إلى التأثير الضروري. ركود الأنسولين البسيط مع مرض السكري كومي ، وكذلك مع مرضى السكر من أي نوع ، فضلاً عن كونه غير ضروري: الحماض الكيتوني ، المرتبط بالتهابات ، الغرغرينا ، مع الأمراض ، جراحة القلب ، المواقد خلال فترة التشغيل؛ لأمراض polіpshennya kharchuvannya ، التسكع مع مرض بسيط ؛ في مستودعات الجنون الاستقطاب في حالة اضطراب القلب.

مؤشرات النموذج الأولي: مرض نقص السكر في الدم ، التهاب الكبد ، تليف الكبد ، التهاب البنكرياس ، التهاب كبيبات الكلى ، مرض نيركوفوكام يانا ، مرض فيرازكوف shlunk і الأمعاء الاثني عشر ، عيوب القلب اللا تعويضية ؛ للمخدرات في trivalo diy - غيبوبة ، أمراض معدية، في الفترة العلاج الجراحيمريض في المنزل المركزي.

Pobichna ديا المرض في іn'ktsіy ، تفاعلات الاشتعال mіstsevі (іnfіltrati) ، تفاعلات الحساسية ، تحديد مقاومة الدواء ، تطور الحثل الشحمي.

في حالة تناول جرعة زائدة من الأنسولين ، يمكنك الفوز نقص سكر الدم. أعراض نقص السكر في الدم: الإغماء ، الضعف ، البرد ، أعراض الرعشة. انخفاض كبير في تدفق الدم إلى تدمير وظائف الدماغ ، وتطوير كومي ، من قبل المحكمة وجلب الموت. Hvori SD لفقدان نقص السكر في الدم مذنب من أم مع صغيرها shmatochkiv tsukru. إذا كانت أعراض نقص السكر في الدم غير معروفة ، فمن الضروري حقن 20-40 مل من نطاق جلوكوز 40٪ داخليًا ، ويمكن إعطاء 0.5 مل من نطاق الأدرينالين 0.1٪ عن طريق الوريد. في حالة نقص السكر في الدم بشكل ملحوظ ، في حالات زيادة الأدوية في الأنسولين ، عند المرضى ، من المهم أن تكون أكثر أهمية ، وليس في نقص السكر في الدم ، ومستحضرات فيسيكليكان والأنسولين في فترة قصيرة. الدليل في بعض الأدوية على النوع التافه من البروتين للبروتامين سوف يفسر المؤشرات غير التائبة لردود الفعل التحسسية. ومع ذلك ، فإن أدوية іn'єktsіїv الأنسولين ثلاثي التكافؤ هي ألم أقل ، والذي يرتبط بارتفاع درجة الحموضة في هذه الأدوية.

الكتاب: محاضرة مذكرات علم الأدوية

10.4. مستحضرات الهرمونات في pidshlunkovoy zalozi ، مستحضرات الأنسولين.

تنظيم عمليات التبادل في الجسم له أهمية كبيرة لهرمونات العلف. وفقًا لخلايا خلايا البنكرياس الحادة ، يتم تصنيع الأنسولين ، وهو تأثير مرتفع على سكر الدم ، في الخلايا A يتم إنتاج هرمون الجلوكاجون المضاد ، وهو نشاط منخفض لفرط سكر الدم. بالإضافة إلى ذلك ، L-cellini مغمور بالسوماتوستاتين.

تم كسر مبادئ رفض الأنسولين بواسطة L.V. Sobol'vim (1901) ، والذي أظهر في التجارب على العجول الصغيرة (لا يزال لديهم الأنسولين الموزع التربسين) ، مما يدل على أن ركيزة الغرفة الداخلية للدماغ هي في عام 1921 ، شهدت الاحتفالات الكندية بـ FG Banting و Ch. X. الأفضل رؤية الأنسولين النقي وتم كسر طريقة هذا الرفض الصناعي. من خلال 33 صخرة ، قام سنجر مع زملائه الطلاب بفك شفرة الهيكل الأساسي للأنسولين ذي النحافة الشديدة ، والذي حصل على جائزة نوبل.

الياك lykarskiy zasib zastosovat іnsulіn من النحافة pіdshlunkovo ​​ї zloz zabіynoi. قريب من كيمياء بودوفا لأناس الأنسولين - مستحضر لملاط الخنازير (يشكل حمض أميني واحد فقط). ستتوقف ساعة واحدة عن تناول أدوية الأنسولين لدى الأشخاص ، فضلاً عن النجاحات الكبيرة في مجال التوليف التكنولوجي الحيوي للأنسولين للناس من أجل الهندسة الوراثية الإضافية. التقدم الكبير في البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة الجزيئي وعلم الغدد الصماء ، بعض الأنسولين البشري المتماثل ، في ذهن مخلوق غير متجانس ، وليس استجابة مناعية سلبية.

بالنسبة للكيمياء budovy insulin - سلسلة من الكتل ، يتم تخزين جزيء منها في 51 من الأحماض الأمينية ، والتي تتكون من لانسران عديد الببتيد ، واثنين من ضباب ثاني كبريتيد. في التنظيم الفسيولوجي لتخليق الأنسولين ، يتمثل الدور المهيمن في تطوير تركيز الجلوكوز في الدم. اختراق في الخلايا P ، يتم استقلاب الجلوكوز وتحويله إلى خلايا داخلية من ATP. ما تبقى من قنوات calyevi المستنفدة لـ ATP ، وإزالة الاستقطاب المتقطع لغشاء الخلية. عملية اختراق الخلايا R للكالسيوم الأيوني (من خلال إمكانات قنوات الكالسيوم ، عندما تتبلور) وتطوير الأنسولين عن طريق طرد الخلايا. بالإضافة إلى ذلك ، يتم حقن الأحماض الأمينية ، والأحماض الدهنية ، والجلوكوجين ، والإفرازات ، والشوارد (خاصة C2 +) ، والجهاز العصبي اللاإرادي (الودي والقوي ، والجهاز السمبتاوي) في إفراز الأنسولين.

الديناميكا الدوائية. يهدف ضياء الأنسولين إلى تبادل الكربوهيدرات والصفراء وІ الدهون والمعادن. أهم شيء في الأنسولين هو التدفق المنظم لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، والحد من الجلوكوز في الدم ، وفي نفس الوقت يمكن الوصول إلى النقل النشط للجلوكوز والسداسيات الأخرى من خلال غشاء البنتوز. يحفز الأنسولين تحلل الجلوكوز ويحفز تخليق الإنزيمات والجلوكوكيناز والفوسفوفركتويناز والبيروفات كيناز ، ويحفز دورة فوسفات البنتوز 1 ، وينشط إنزيم الجلوكوز فوسفات ديهيدروجينيز ، وينشط تخليق الجليكوجيناز على الجانب الآخر ، يحفز الهرمون تحلل الجليكوجين (التوزيع على الجليكوجين) وتكوين الجليكوجين.

من المهم أن يلعب الأنسولين دورًا في تحفيز التخليق الحيوي للنيوكليوتيدات ، الذي يتم تحفيزه بدلاً من 3.5-nucleotases ، nucleoside triphosphatase ، بما في ذلك القشرة النووية ، وفي المقام الأول ، ينظم نقل m -RNA من النواة والثاني. منبهات الأنسولين البيوسين - أطروحة الأحماض النووية ، الصفراء. بالتوازي مع تنشيط عمليات الابتنائية وردود الفعل التقويضية للأنسولين الجلفانية لسقوط جزيئات البروتين. كما أنه يحفز عمليات تكوين الدهون ، وتعليم الجلوكرين وإدخاله قبل تكوين الدهون. التخصيص І مع تخليق الدهون الثلاثية ، ينشط الأنسولين في الأغشية الدهنية ، ويحفز أيضًا تخليق الدهون الفوسفورية (فوسفاتيديل كولين ، فوسفاتيديل إيثانولامين ، فوسفاتيديلينوز وكارديوليبين) ،

بسبب نقص الأنسولين ، يحدث تكوين الدهون ، تحلل الدهون ، بيروكسيد الدهون ، في الدم وفي الدم ينمو عدد من أجسام الكيتون. بالإضافة إلى انخفاض نشاط البروتين الدهني في دم النمو ، فإن تركيز البروتين الدهني P ، والذي قد يكون أكثر أهمية في تطور تصلب الشرايين. الأنسولين zapobigaє الكائن الحي vrat і і і К + с cross.

لم يتم العثور على جوهر الآلية الجزيئية للأنسولين في العمليات الداخلية للانفتاح. أول لانكا للأنسولين هو الارتباط بمستقبلات محددة لغشاء البلازما لأهداف كليتين ، أمام الكبد والأنسجة الدهنية والعضلات.

يُزال الأنسولين من الوحدة الفرعية للدبابير في المستقبل (لإزالة المجال التقرحي لمستقبل الأنسولين الرئيسي). وفي الوقت نفسه ، يتم تحفيز نشاط كيناز للوحدة الفرعية P للمستقبل (التيروزينكيناز). بواسطة الآليات السريرية للهرمون.

في klіtinnih mehanіzmah dії іnsulіnu تأخذ مصير لا tіlki vtorinnі poseredniki: المخيم، CA2 +، مجمع kaltsіy-kalmodulіn، іnozіttrіfosfat، dіatsіlglіtserol، مزر ط fruktpozo-2،6-ثنائي فسفات، yaky nazivayut tretіm poserednikom іnsulіnu في YOGO vplivі على vnutrіshnoklіtinnі bіohіmіchnі عملية. يتم زيادة النمو نفسه مع مستوى الأنسولين من الفركتوز -2،6-ثنائي الفوسفات للاستفادة من الجلوكوز من الدم ، المعتمد من الدهون.

هناك عدد من العوامل على عدد المستقبلات وعدد المستقبلات قبل إطلاق عدد من العوامل ؛

لا يكون مستقبل الأنسولين مرئيًا فقط على غشاء البلازما ، ولكن في مكونات الغشاء لهذه العضيات الداخلية ، مثل النواة ، والشق الإندوبلازمي ، ومركب جولجي.

إدخال الأنسولين لمريض السكري مع انخفاض في مستوى الجلوكوز في الدم وتراكم الجليكوجين في الأنسجة ، وانخفاض في الجلوكوز وما يرتبط به من بوال ، عطاش.

نتيجة لتطبيع التبادل الأيضي ، يتغير التركيز في قسم spoluch من النيتروجين ، ونتيجة لتطبيع التمثيل الغذائي للدهون في الدم وفي القسم هناك زيادة في الكيتون thyl - acetone ، acid and acetoacetic حامض. كن نحيفًا ومرهقًا بالجوع (الشره المرضي). نمو وظيفة إزالة السموم من الكبد ، وزيادة تحديد الكائن الحي للعدوى.

تصنيف. يتم تطوير مستحضرات الأنسولين المختلفة بين الأنشطة السريعة والتافهة. يمكن تقسيمها إلى المجموعات التالية:

1. الاستعدادات للأنسولين قصير المدى ، من أجل الأنسولين البسيط (أحادي الأنسولين MK ak-trap ، هومولين ، homorap وما إلى ذلك) يجب إصلاح الانخفاض في مستوى الجلوكوز في الدم لحقن معين في 15-30 يومًا ، تستغرق مدة أقصاها 15-30 يومًا ديا تريفا تصل إلى 6-8 ساعات

2. الاستعدادات لليوم المتقدم:

أ) التفاهة المتوسطة (الأذن في 1.5-2 سنوات ، التافهة 8-12 سنة) - تعليق الأنسولين نصف ، B- الأنسولين ؛

ب) DIY تافهة (الأذن في 6 - 8 سنوات. ، التافهة 20-30 سنة.) - معلق - الأنسولين - الترا. يجب أن تدار الاستعدادات من النوع المتقدم بطريقة طب الأطفال أو الداخلية.

3. يجب وضع المستحضرات المركبة في المستودع الخاص بك لمجموعات الأنسولين 1-2-ї ، على سبيل المثال

سكارب 25٪ أنسولين بسيط و 75٪ أنسولين فائق الارتفاع.

محضرات دياك هي عبارة عن vypuskayut في أنابيب الحقن.

تحضيرات الأنسولين موصوفة بوحدات DIY (OD). تؤخذ جرعة الأنسولين لمرض جلدي بشكل فردي في أذهان العامل بالمستشفى من أجل المراقبة المستمرة لمستوى الجلوكوز في الدم وفي وجود دواء موصوف (1 هرمون OD لكل 4-5 جم من الجلوكوز ، والذي يمكن رؤيته باستخدام طريقة مختلفة ؛ يجب نقل المريض إلى الطفل بكمية صغيرة من الكربوهيدرات التي يستهلكها بسهولة.

رفض dzherela بشكل خاطئ تطوير الأنسولين ، ورؤى الخنازير (C) ، ونحافة القرون الكبيرة (G) ، والإنسان (H - hominis) ، وكذلك التوليفات باستخدام أساليب الهندسة الوراثية.

وراء خطوة تطهير الأنسولين من المشي الغذائي ، هناك مكونات أحادية (MP ، أجنبية - MP) ومكونات أحادية (MK ، أجنبية - MS).

مبين. يُنصح بالعلاج بالأنسولين تمامًا للأشخاص الذين يعانون من مرض السكر في عملية رأب الأنسولين. إذا تم تطبيع المرض ، فلن يفشل النشاط البدني والأدوية المضادة للسكري عن طريق الفم في إنتاج التأثير المطلوب. ركود الأنسولين متى كومي السكري، وأيضًا نحن مرضى لمرضى السكر ، من أي نوع ، عندما نكون مرضى بالتسارع الطافي (الحماض الكيتوني ، العدوى ، الغرغرينا ، إلخ) ؛ لامتصاص قصير للجلوكوز في حالة أمراض القلب وأمراض الكبد والعمليات الجراحية في فترة العملية (5 OD) ؛ لأمراض polіpshennya kharchuvannya ، التسكع مع مرض بسيط ؛ ريدكو للعلاج بالصدمة - في ممارسة الطب النفسي في حالة الإصابة بأشكال مختلفة من الفصام ؛ في مستودعات المبالغ المستقطبة في حالة أمراض القلب.

مؤشرات النموذج الأولي: مرض نقص السكر في الدم ، والتهاب الكبد ، وتليف الكبد ، والتهاب البنكرياس ، والتهاب كبيبات الكلى ، ومرض نيركوفو كاميان ، ومرض زاحف للخمول والأمعاء بإصبعين ، وعيوب القلب غير المعوضة ؛ لتحضيرات الأطفال المتقدمين - الغيبوبة والأمراض المعدية في فترة العلاج الجراحي لأمراض مرضى السكر.

الآثار الجانبية: اضطرابات في التفاعل ، تفاعلات اشتعال متفرقة (ارتشاح) ، تفاعلات تحسسية.

في حالة تناول جرعة زائدة من الأنسولين ، يمكن تشخيص حالة نقص السكر في الدم. أعراض نقص السكر في الدم: الإغماء ، الضعف ، البرد ، أعراض الرعشة. سيؤدي الانخفاض الكبير في نسبة الجلوكوز في الدم إلى تدهور وظائف الدماغ ، وتطور الكومي ، والمحكمة والموت. مرض السكري لدى طفل بسبب فقدان الأم نقص السكر في الدم عندما يكون لديها شماتوتشكي الصغير الخاص بها. إذا كانت أعراض نقص السكر في الدم غير معروفة ، فمن الضروري حقن 20-40 مل من نطاق الجلوكوز 40 ٪ داخليًا ، وهناك حاجة إلى 0.5 مل من 0.1 ٪ من جرعة الأدرينالين. في حالة نقص السكر في الدم بشكل ملحوظ ، في حالات زيادة الأدوية في الأنسولين ، يكون المرض أكثر أهمية منذ البداية ، وليس في نقص السكر في الدم ، مستحضرات فيكليكان ، في الأنسولين لفترة قصيرة. سوف أشرح للبروتامينا بعض أعراض تفاعلات الحساسية في بعض أدوية المرحلة المتقدمة. ومع ذلك ، فإن مستحضرات іn'єktsії іv insulinu prodzhennogo مؤلمة ، والتي ترتبط بدرجة حموضة أعلى لهذه الأدوية.