المستحضرات الهرمونية من جارات الدرقية. مستحضرات الهرمونات

يعمل Pidshlunkova zolosa كزالوسا للإفرازات الداخلية والخارجية. الوظيفة المؤسسية للرؤية لجهاز Ostivtsev. يتم تخزين Ostrіvtsi Langergans في 4 أنواع من الخلايا:
أ (أ) كليتيني ، scho viroblyayut جلوكاجون ؛
في ((3) klitini و scho vyroblyayut insulin و amilin ؛
الخلايا D (5) ، التي viroblyayut somatostatin ؛
F - خلايا عديد الببتيد البنكرياس.
وظائف عديد ببتيد البنكرياس ضعيفة الوضوح. السوماتوستاتين ، الذي يتم إنتاجه في الأنسجة المحيطية (مما يعني الأحشاء) ، هو وظيفة متقلبة لمثبط إفراز الباراكرين. الجلوكاجون والأنسولين هرمونات تنظم مستوى الجلوكوز في بلازما الدم بطريقة مختلفة (ينخفض ​​الأنسولين ويزيد الجلوكاجون). يتجلى عدم وجود وظيفة الغدد الصماء في منطقة العلف من خلال أعراض نقص الأنسولين (فيما يتعلق بالهرمون الرئيسي لمنطقة العلف).
الأنسولين هو عديد ببتيد ، يمكن تخزينه في اثنين من lantsyuzhkiv - A و B ، مع مزيجين من ثاني كبريتيد. يتم تخزين Lantsyuzhok A من 21 حمض أميني فائض ، lantsyuzhok B - من 30. يتم تصنيع الأنسولين في جهاز Goldzhi (3-Clin في viglyadi preproinsulyu وتحويله إلى proinsule ، وهو اثنان 35 amіnokislotnih zalishkіv. amіnokislotnih zalishkіv ، جزيء utvoryuyutsya іnsulіnu ، SSMSC upakovuyutsya in pellets i pіddayutsya ekzotsitozu. urahuvannyam preproinsule و proinsule) 8 ملغ أنسولين. العوامل الخلطية... الجهاز العصبي نظير الودي الجهاز العصبي(خلف مستقبلات الكولين M3 الوسطى) ممكن ، لكن الجهاز العصبي الودي (خلف حاصرات الأدرينوبلات الوسطى A2) يجذب رؤية الأنسولين (3 خلايا. عند ارتفاع مستوى الجلوكوز في بلازما الدم ، يخترق الجلوكوز ( 3 خلايا وبدء التفاعلات الأيضية للدماغ ، ونتيجة لذلك استنفدت قنوات التكلس والغشاء (3 خلايا تأتي إلى معسكر إزالة الاستقطاب.
ينظم الأنسولين تبادل الكربوهيدرات والدهون والمسامير وكذلك زراعة الأقمشة. آلية حقن الأنسولين على نمو الأنسجة هي نفسها الموجودة في عامل النمو الشبيه بالأنسولين (div. Somatotropic hormone). يمكن وصف حقن الأنسولين لتبادل الكلمات بشكل عام على أنه الابتنائية (من الممكن تخليق البروتين والدهون والجلوكوجين) ، مع قيمة كاملة من مادة pershochergov ، وهناك الكثير من ضخ الأنسولين على تبادل الكربوهيدرات.
من المهم للغاية ملاحظة أن القيم في الجدول. 31.1 التغيير في تبادل الكلمات في الأنسجة يترافق مع انخفاض في مستوى الجلوكوز في بلازما الدم (سكر الدم). أحد أسباب نقص السكر في الدم هو زيادة تراكم الجلوكوز بواسطة الأنسجة. Rukh الجلوكوز من خلال gistogematichesky bar'є وانتقل إلى نشر أماكن إقامة إضافية (النقل المستقل عن الطاقة على طول المدينة الكهروكيميائية من خلال أنظمة النقل الخاصة). يُطلق على نظام انتشار الجلوكوز اسم GLUT. القيم في الجدول. 31.1 الخلايا الدهنية وألياف الأغشية المخاطية الداكنة المستعرضة تحل محل GLUT 4 ، من خلال الجلوكوز وتدخل إلى نسيج "الأنسولينوساليزني".
الجدول 31.1. حقن الأنسولين بتبادل ريكوفين

بحقن الأنسولين في تبادل الكلمات ، نود أن نطلب مشاركة مستقبلات الأنسولين الغشائية المحددة. يتم تخزين الرائحة الكريهة من وحدتين فرعيتين a واثنين من p ، مع وحدة فرعية كاملة للانتقال من الجانب الداخلي لأغشية الأنسجة الخالية من الأنسولين ومركز اتصال الجزيئات بالأنسولين ، و p-subdimension لميل مجال الغشاء ... عندما يرتبط جزيء الأنسولين بالوحدات الفرعية a للمستقبلات ، يحدث docytosis ، ويشارك مستقبل الأنسولين dimer في السيتوبلازم في سيليني. بينما يرتبط جزيء الأنسولين بمستقبل ، يتم استخدام المستقبل لتحفيز عمليات الفسفرة. عندما يكون الثنائى ورديًا ، يتحول المستقبل إلى غشاء ، ويتحلل جزيء الأنسولين في الجسيمات الحالة. تنشيط مستقبلات الأنسولين ينشط عمليات الفسفرة لتنشيط الإنزيمات

في تبادل الكربوهيدرات وتعزيز تخليق GLUT. يمكن تمثيله بشكل تخطيطي بالرتبة التالية (الشكل 31.1):
إذا كان هناك نقص في إنتاج الأنسولين الداخلي ، فهناك مرض السكري. أعراضه الرئيسية هي ارتفاع السكر في الدم ، بيلة سكرية ، بوال ، عطاش ، الحماض الكيتوني ، اعتلال الأوعية الدموية و іn.
يمكن أن يكون نقص الأنسولين مطلقًا (عملية مناعية ذاتية ، يمكن أن تؤدي إلى انهيار جزء حاد) وشائعًا (في الليثيين والأشخاص ذوي الأهمية الكبيرة). فيما يتعلق بالخراجات ، من المقبول وجود داء السكري من النوع 1 (نقص مطلق في مرض السكري) ونوع السكري من النوع 2 (نقص واضح في مرض السكري). مع كلا الشكلين مرض السكري الأحمريظهر الطفل. ترتيب نفسه المستحضرات الدوائيةفي أشكال مختلفةمرض السكري ليس مشابهًا.
مرضى السكري
الركود لمرض السكري من النوع 1

1. مستحضرات الأنسولين (العلاج البديل)

1. مرضى السكري الاصطناعية
2. مستحضرات تحضير الأنسولين للأنسولين

1. الأنسولين shvidkoy dії (تنمو أذن dії في 30 دقيقة ؛ الحد الأقصى dії في 1.5-2 سنوات ، تفاهة dії 4-6 سنوات).
2. الأنسولين ثلاثي الأضلاع DIY (الأذن في 4-8 سنوات ، الذروة في 8-18 سنة ، التافه في 20-30 سنة).
3. متوسط ​​تافهة الأنسولين (الأذن في 1.5-2 سنوات ، الذروة بعد ذلك

1. 12 ساعة ، التفاهة 8-12 سنة).

1. متوسط ​​تافهة الأنسولين في التوليفات.

1. h ، تصل إلى الحد الأقصى في 7-15 عامًا ، التوافه 24 عامًا.

Pidshlunkova zloza є zalozuyu zvnіshnoї والأسرار الداخلية. يتم تمثيل جزء الغدد الصماء بجزر لانجرهانز ؛ تنتج خلايا بيتا في الجزر الأنسولين ، وتنتج خلايا ألفا الجلوكاجون. يتم حقن الهرمونات المعينة في مستوى الجلوكوز في الدم بدرجة مقاومة الشيخوخة: ينخفض ​​الأنسولين وينمو الجلوكاجون. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز الجلوكاجون ضربات القلب السريعة.

23.3.1. مستحضرات الأنسولين ومستحضرات سكر الدم الاصطناعية

يؤدي امتصاص الأنسولين للجلوكوز بواسطة خلايا اللحم والأنسجة الدهنية إلى نقل الجلوكوز عبر أغشية الخلايا. محلول الجلوكوز Pereshkojaє. تحفيز اعتماد الجليكوجين وتنفيذه في ملف تعريف الارتباط. بالإضافة إلى ذلك ، الأنسولين في تخليق البروتينات والدهون والانتقال إلى الهدم.

إذا كان هناك نقص في الإنتاج ، فسوف يتحرك مستوى الجلوكوز في الدم ؛ لن تظهر في المعركة ، ابتعد عن الطريق. يسمى هذا المرض بداء السكري (داء السكري). في حالة الإصابة بمرض السكر ، إذا تم تقليل كمية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، فسوف ينهار التمثيل الغذائي للدهون والدهون. ستنتهي الأشكال الهامة لمرض السكري بشكل مميت ؛ يستمر الموت في معسكر كومي الذي يعاني من ارتفاع السكر في الدم (يعني ارتفاع السكر في الدم ، والحماض ، وعدم الاستجابة ، ورائحة الأسيتون من الفم ، وظهور الأسيتون في القسم وفي.).

تطور الأطفال المصابين بداء السكري من النوع الأول والثاني. داء السكري من النوع الأول من الضمادات مع تدمير خلايا بيتا لجزر لانجرهانز وانخفاض كبير في مستوى الأنسولين. في مجموعة كاملة من الأدوية الأنسولين بنفس الطرق الفعالة.

في حالة داء السكري من النوع الثاني ، يمكن استخدام نقص الأنسولين في راخينوك:

1) إضعاف نشاط β-clitin وانخفاض إنتاج الأنسولين ؛

2) انخفاض في عدد أو حساسية مستقبلات الأنسولين ؛ على أي حال ، يمكن أن يكون الأنسولين طبيعيًا أو يمكن تغييره.

ركود عقاقير سكر الدم الاصطناعية ، والتي ، إذا لزم الأمر ، تأخذ مستحضرات الأنسولين.

مستحضرات الأنسولين.نحن نستخدم الاستعدادات للأنسولين والمستحضرات المؤتلفة للأنسولين في البشر. جنبا إلى جنب معهم ، محضرات فايكوريستويوت من الأنسولين المقطوعة من الخنازير (الأنسولين الخنازير).

يطالبك الأنسولين بالدخول إلى pidshkirno. يتطور التأثير خلال 15-30 دقيقة ويقترب من 6 ساعات.في حالة الإصابة بأشكال مهمة من مرض السكري ، يجب إعطاء الأنسولين 3 مرات في اليوم: قبل الغداء وفي العشاء وفي المساء. في كومي السكرييمكن إعطاء الأنسولين داخليًا. جرعة الأنسولين في OD ؛ تحتاج دوبوفا - ما يقرب من 40 OD.

في حالة انخفاض جرعة الأنسولين بدلاً من الجلوكوز في الدم عن المستوى المسموح به ، يتطور نقص السكر في الدم. امتنان Z'yavayutsya ، والعدوانية ، والتقوى ، وقابلية أقوى للجوع ؛ قد تحدث صدمة نقص السكر في الدم (فقدان الشهادة ، فقدان القلب ، تلف القلب). عند ظهور أولى علامات نقص السكر في الدم ، ينزلق المريض إلى قطعة صغيرة من الهليب الأبيض ، خاصةً tsukor. في حالة صدمة نقص السكر في الدم ، يحقن عن طريق الوريد 40٪ من مستويات الجلوكوز (الجلوكوز ♠).

يمكن أن تكون مستحضرات الأنسولين الخنازير عرضة لردود الفعل التحسسية: pochvoninnya في الحقن والرش والنزل.

مستحضرات الأنسولين لفترات طويلة- معلقات الأنسولين الزنك - لن تتمكن من الحصول على الأنسولين بمجرد إدخاله وربما بشكل أقل أهمية.

عقاقير Razrіznyayut التافهة المتوسطة dії (18-24 سنة) ، dovotrivaly (24-40 سنة).

تم تطوير ضياء العقاقير المهمة خطوة بخطوة (تدوم من 6 إلى 12 عامًا) ، لذا فإن الرائحة الكريهة ليست مناسبة لسوء الحظ من ارتفاع السكر في الدم. إدخال أدوية tsі فقط pіdshkіrno (الإدخال الداخلي غير مقبول).

مركبات سكر الدم الاصطناعية.يمكنك رؤية 4 مجموعات من أدوية نقص السكر في الدم الاصطناعية:

1) السلفونيل القديم ؛

2) بيجوانيدي

3) ثيازوليدينديوني ؛

4) іngіbіtory α-glucosidase.

السلفونيل القديم(جليبنكلاميد ، جليبيزيد ، جليكلازيد ، جلايفيدون ، جليمبيريد) priznachayut في الوسط ؛ تحفيز إفراز خلايا بيتا في جزر لانجرهانز للإنسولين. زيادة حساسية مستقبلات الأنسولين لمستقبلات الأنسولين.

المستحضر راكد في حالة داء السكري من النوع الثاني. في حالة داء السكري من النوع الأول غير فعال.

الآثار الجانبية: ملل ، بهتان معدني في التعفن ، ألم في منطقة الخمول ، قلة الكريات البيض ، تفاعلات حساسية. الأدوية هي بطلان في حالة تضرر وظائف الكبد ، نيروك ، ونظام الدم.

بيجوانيدي.عالق في الرئيسي ميتفورمين. priznachayut في الوسط. استحداث السكر التطبيقي (الموافقة على الجلوكوز) في الفرن. أنا أخفض امتصاص الجلوكوز في الأمعاء. زمينشو شهية أنا

انخفاض في الوزن الزائد. الركود في حالة داء السكري من النوع الثاني.

الآثار الجانبية للميتفورمين: حماض اللاكتات (تعديل مستوى حمض اللاكتيك في بلازما الدم) - ألم في القلب واللحوم ، ووجع ، وكذلك السخرية في الفم ، مما يقلل الشهية.

ثيازوليدينديوني.مجموعة جديدة من الاضطرابات المضادة للسكري تسمى أيضًا محسّسات الأنسولين. لا تضيف الأنسولين في الدم ، وتتواصل مع المستقبلات الداخلية ، وتنقع في الكربوهيدرات وتبادل الدهون. المخدرات vikoristovytovuyut بولي جليتازون.ركود لعلاج داء السكري في شكل علاج أحادي ، وكذلك في تركيبة مع سلفونيل سيكوفينات القديمة ، بيجوانيدات ، مستحضرات الأنسولين.

Ingibitorium α-glucosidase.يجب أن يتم إعداد مجموعة من المجموعات أكاربوز(Glucobay *) ، وهو معدل بوغ مرتفع لـ α-glucosidase في الأمعاء ، مما يؤدي إلى تكسير النشا والسكريات ويجعلها رطبة.

أكاربوز بريزناشايوت في المنتصف ؛ іngіbuє α-glucosidase بمثل هذه الدرجة من انعكاس الجلوكوز في الأمعاء.

الآثار الجانبية: انتفاخ البطن ، الإسهال.

23.3.2. جلوكاجون

الجلوكاجون هو هرمون تنتهكه خلايا ألفا لجزر لانجرهانز ، مما يؤدي إلى تحفيز تكوين السكر وانحلال الجلوكوجين في الكبد وبالتزامن مع الصنج ، مستوى الجلوكوز في بلازما الدم. أزيد من قوة قلبي وتواتره. التوصيل الأذيني البطيني الميداني. يتم إعطاء الدواء للطفل داخليًا أو داخليًا في حالة نقص السكر في الدم وفشل القلب.

مشاكل الغدة الدرقية راكدة مع فرط نشاط الغدة الدرقية (الانسمام الدرقي ، مرض جريفز). في هذه الساعة المضادة للغدة الدرقية zasoby للتوقف بشكل رئيسي ثيامازول (مركازول)، Yakiy جلب ثيرروبيروكسيداز وهذه المرتبة تتجاوز معالجة فائض التيروزين من ثيروجلوبولين باليود وتعطيل تخليق T 3 و T 4. افترض كل الوسط. عندما يتم استهلاك الدواء ، قد يكون هناك نقص الكريات البيض ، ندرة المحببات ، شكيرني visipi. يمكنك تحسين الغدة الدرقية.

ياك ضد الغدة الدرقية zasobiv في الوسط يعني يوديد - كاليا يوديدابو يوديد الصوديومبجرعات عالية (160-180 مجم). في مجموعة كاملة من اليوديد ، للحد من إنتاج هرمون الغدة الدرقية ، الغدة النخامية. تخليق وظهور T 3 و T 4. يتم تقليل آلية قمع الهرمون المنبه للغدة الدرقية بالمثل ، وكذلك في وجود ديودوتيروزين... التحضير عالق في المنتصف. Viklikayut تغيير Obyagu الغدة الدرقية... التأثيرات المختارة: فاتورة الرأس، Slozotecha ، التهاب الملتحمة ، بيل في المنطقة فاينز بطيئة، Laryngit، shkirni visipi.

3. التحضير لهرمون الخلايا المجاورة لهرمون الغدة الدرقية

تفرز الخلايا المجاورة للجريب في الغدة الدرقية الكالسيتونين ، وهو عبارة عن إعادة إزالة الكلس من أنسجة الكيس ، مما يقلل من نشاط ناقضات العظم. طعم انخفاض في مكان أيونات الكالسيوم في الدم. العقار كالسيتونين zastosovat مع هشاشة العظام.

عقار هرمون الغدة الجار درقية

حقن هرمون الغدة الجار درقية هرمون متعدد الببتيد هرمون الغدة الجار درقية في تبادل الكالسيوم والفوسفور. Viklikak إزالة الكلس من نسيج cist. تجفيف أيون الكالسيوم من الأمعاء ، وتقليل إعادة امتصاص الكالسيوم وتقليل إعادة امتصاص الفوسفات في الأمعاء. نبيبات نيركوفي... على صوت الزيم عند القيام به يزيد هرمون الغدة الجار درقية من مستوى الكالسيوم 2+ في بلازما الدم. عقار Lykarskiy لخلل الغدة الجار درقية من التراخي باراتيرويدينركود مع قصور جارات الدرقية ، التشنج.

مستحضرات الهرمونات

Pidshlunkova zloza є zalozuyu zvnіshnoї والأسرار الداخلية. تنتج خلايا بيتا في جزر لانجرهانز الأنسولين وخلايا ألفا - الجلوكاجون. يتم حقن الهرمونات المعينة في مستوى الجلوكوز في الدم بدرجة مقاومة الشيخوخة: ينخفض ​​الأنسولين وينمو الجلوكاجون.

1. مستحضرات الأنسولين ومستحضرات سكر الدم الاصطناعية

يحفز الأنسولين مستقبلات أغشية الخلايا المرتبطة بالتيروزين كينازات. عند الاتصال بأنسولين الصمغ:

عملية امتصاص الجلوكوز في خلايا الأنسجة (مع إلقاء اللوم على الجهاز العصبي المركزي) ، مما يؤدي إلى نقل الجلوكوز عبر أغشية الخلايا ؛

أنا أخفض استحداث السكر في الكبد.

3) تحفيز تبني الجليكوجين وإدخاله في ملف تعريف الارتباط ؛

4) تخليق البروتينات والدهون وتحويلها إلى تقويض ؛

5) خفض انحلال الجلوكوجين في أنسجة الكبد والهيكل العظمي.

إذا كان هناك نقص في الإنتاج ، فإن الأنسولين يصاب بمرض السكري ، إذا انهار في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين.

ضمادات السكر من النوع الأول (الأنسولينوبلاستيك) مع β-clitin في جزر لانجرهانز. الأعراض الرئيسية لمرض السكري من النوع الأول: ارتفاع السكر في الدم ، بيلة سكرية ، بوال ، سبراغا ، عطاش (تطوير وسائل تحديد النسل) ، كيتون الدم ، بيلة كيتونية ، كيتوناسيدوسيس. أشكال مهمة من مرض السكري دون إدمان ستنتهي بشكل مميت ؛ يستمر الموت في معسكر كومي الذي يعاني من ارتفاع السكر في الدم (يعني ارتفاع السكر في الدم ، والحماض ، وعدم الاستجابة ، ورائحة الأسيتون من الفم ، وظهور الأسيتون في القسم وفي.). في حالة داء السكري من النوع الأول ، فإن الطرق الفعالة الوحيدة هي مستحضرات الأنسولين ، والتي يتم إعطاؤها بالحقن.

ضمادات داء السكري من النوع الثاني (المستقلة عن الأنسولين) بسبب التغيرات في إفراز الأنسولين (انخفاض نشاط بيتا كليتين) أو بسبب تطور مقاومة الأنسجة للأنسولين. قد ترتبط مقاومة الأنسولين بالتغيرات في عدد أو حساسية مستقبلات الأنسولين. بشكل عام ، يمكن أن يكون نوع الأنسولين طبيعيًا أو يتغير. اعتماد مستوى الأنسولين للسمنة (الهرمون الابتنائي) ، لذلك يطلق على مرضى السكري من النوع الثاني مرضى السكر. في حالة داء السكري من النوع الثاني ، يجب تناول نقص السكر في الدم عن طريق الفم ، كما لو كان هناك نقص في الكفاءة ، فيجب دمجه مع مستحضرات الأنسولين.

أدوية الأنسولين

في هذه الساعة ، نستخدم مستحضرات تحضير الأنسولين المؤتلف للأنسولين للناس. جنبا إلى جنب معهم ، محضرات فايكوريستويوت من الأنسولين المقطوعة من الخنازير (الأنسولين الخنازير).

يجب الاستغناء عن الاستعدادات لأنسولين الأشخاص بطرق الهندسة الوراثية.

الأنسولين البشري rozchinniyيتم الاستغناء عن (Aktrapid NM) في قوارير من 5 و 10 مل بحجم 40 أو 80 OD في 1 مل ، وكذلك في خراطيش 1.5 و 3 مل لأقلام الحقن. يجب تناول الدواء لمدة 15-20 دقيقة قبل تناوله 1-3 مرات في اليوم. يتم تناول الجرعة بشكل فردي اعتمادًا على معدل ارتفاع السكر في الدم أو الجلوكوز. يظهر التأثير بعد 30 دقيقة و6-8 ساعات ، ويمكن أن يتطور الحثل الشحمي عند الأطفال الصغار ، لذلك يوصى بتغيير الأعراض باستمرار. في حالة أنسولين كومي السكري ، يمكن أن يكون هناك حقن في الوريد. في حالة جرعة زائدة من الأنسولين ، يتطور نقص السكر في الدم. هناك نعيم ، شفقة ، شعور أقوى بالجوع ، رعشة ، وجع قلب ، توتر ، رعشة. قد تتطور صدمة نقص السكر في الدم (فقدان الأدلة ، الحكم ، تلف القلب). عند ظهور العلامات الأولى لنقص السكر في الدم ، ينتقل المرض إلى زيستي زوكور ، خاصةً أي منتجات غنية بالجلوكوز. في حالة صدمة نقص السكر في الدم ، حقن الجلوكاجون داخل الأوعية الدموية أو 40٪ من مستويات الجلوكوز في الوريد.

تعليق الزنك الأنسولين البشري البلوري(Ultracard NM) ادخل فقط على الشاشة. أن يبلل الأنسولين من الحضانة ؛ فعال للتطور بعد 4 سنوات ؛ أقصى تأثير في 8-12 سنة ؛ تفاهة اليوم 24 سنة. يمكن أن يكون الدواء vikoristovuvati على شكل جرعة أساسية بالتزامن مع مستحضرات DIY قصيرة وقصيرة.

مستحضرات الأنسولين الخنازير podіbnі ليوم واحد مع مستحضرات الأنسولين الناس. ومع ذلك ، إذا كان هناك ركود ، فمن المحتمل أن تكون هناك ردود فعل تحسسية.

الأنسولينrozchinniyحيادييوزع في قوارير سعة 10 مل مع 40 أو 80 OD في 1 مل. قدم pid shkira 15 دقيقة قبل اليوم 1-3 مرات في اليوم. يمكن تقديمه داخليًا وداخليًا.

الأنسولين- الزنكايقاف عن العملعديم الشكليتم تقديمه لأول مرة فقط ، دون تفضيل للتقطير من شهر التقديم وعلى أساس عدد أكبر من التجارب. أذن DIY في 1.5 سنة ؛ ذروة في 5-10 ساعات ؛ تافهة العرض - 12-16 سنة.

تعليق الأنسولين والزنك بلوريدخلت فقط لشكيرو. أذن الذرة في 3-4 سنوات ؛ pіk dії في 10-30 سنة ؛ تفاهة اليوم 28-36 سنة.

مركبات سكر الدم الاصطناعية

شاهد المجموعات المتقدمة لأحداث نقص السكر في الدم الاصطناعية:

1) السلفونيل القديم ؛

2) بيجوانيدي

سلفونيلسيكوفيني الحالي - بوتاميد ، كلوربروباميد ، جليبينكلاميد priznachayut في الوسط. يحفز المستحضر إفراز الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز.

آلية ضمادات السلفونيلات القديمة مع حصار ATP-البور K + - قنوات β-clitin وإزالة استقطاب الغشاء الكليتين. في الوقت نفسه ، يتم تنشيط الترسيب المحتمل لقنوات Ca 2+ ؛ إدخال Ca g + تحفيز إفراز الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الهدف من الكلام هو زيادة حساسية مستقبلات الأنسولين لمستقبلات الأنسولين. وقد ثبت أيضًا أن السلفونيل القديم يستخدم لتعزيز تحفيز ضخ الأنسولين في نقل الجلوكوز في الخلايا (الدهون واللحوم). انخفاض ركود السلفونيلات في حالة داء السكري من النوع الثاني. في حالة داء السكري من النوع الأول غير فعال. تبلل في الأمعاء بسرعة وبشكل متكرر. جزء كبير منه هو رنين ببلازما الدم. يتم استقلابه في الأفران. يمكن رؤية المستقلبات بشكل رئيسي بواسطة نيركامي ، وفي بعض الأحيان يمكن رؤيتها من zhivchyu.

الآثار الجانبية: ملل ، بهتان معدني في التعفن ، ألم في منطقة الخمول ، قلة الكريات البيض ، تفاعلات حساسية. في حالة تناول جرعة زائدة من السلفونيل غير الطبيعي ، قد يحدث نقص السكر في الدم. الأدوية هي بطلان في حالة تضرر وظائف الكبد ، نيروك ، ونظام الدم.

بيجوانيدي - ميتفورمين priznachayut في الوسط. ميتفورمين:

1) زيادة تراكم الجلوكوز عن طريق الأنسجة المحيطية ، وخاصة الميياس ،

2) خفض استحداث السكر في الكبد ،

3) خفض امتصاص الأمعاء للجلوكوز.

بالإضافة إلى ذلك ، يقلل الميتفورمين الشهية ، ويحفز تحلل الدهون ويحفز تكوين الدهون ، ونتيجة لذلك ، يقلل من كتلة الزيت. يرتبط بمرض السكري من النوع الثاني. الدواء جيد للبلل ، التافهة لمدة تصل إلى 14 عامًا. الآثار الجانبية: الحماض اللبني (تعديل مستوى حمض اللاكتيك في بلازما الدم) ، ألم في منطقة القلب وفي عضلات القلب ، ترهل ، وكذلك بلادة معدنية في الفم ، غثيان ، كآبة ، إسهال.

مستحضرات الهرمونات

في الجزء السفلي من بحيرات الناس ، وخاصة في ذيل الجزء ، يوجد حوالي 2 مليون Langerhans ostrіvtsіv ، والتي تصبح 1 ٪ من الكتلة. يتم تخزين Ostrіvtsі من أجل a- و b- و l-clitin ، والتي تهتز مثل الجلوكاجون والأنسولين والسوماتوستاتين (تحفيز إفراز هرمون النمو).

في نهاية المحاضرة ، لدينا سر الخلايا البائية لجزر لانجرهانز - الأنسولين ، كما هو الحال في ساعة التحضير للأنسولين مع الأمراض الإقليمية المضادة لمرض السكري.

الأنسولين لأول مرة في عام 1921 Banting ، Best - بسبب الرائحة الكريهة في عام 1923 ، تم رفض جائزة نوبل. عزل الأنسولين بشكل بلوري عام 1930 متعفن (ابيل).

الأنسولين الطبيعي هو المنظم الرئيسي لمستوى الجلوكوز في الدم. التنقل نصائح صغيرةفبدلاً من وجود الجلوكوز في الدم ، يتسبب في إفراز الأنسولين ويحفز تكوين خلايا بيتا.

آلية ضمادات الأنسولين بمساعدة تجانس الأنسجة مع الجلوكوز وتحويلها إلى جليكوجين. الأنسولين ، الذي يزيد من نفاذية الخلايا الغشائية للجلوكوز ويقلل من اختراق الأنسجة لها ، مما يقلل من تغلغل الجلوكوز في الخلايا. بالإضافة إلى تحفيز نقل الجلوكوز إلى الخلية ، يحفز الأنسولين نقل الأحماض الأمينية والسعرات الحرارية إلى الخلية.

Clitini أفضل للجلوكوز. يزيد الأنسولين فيها من تركيز الجلوكوكيناز وتخليق الجلوكوجين ، والذي يستخدم لإنتاج الجلوكوز حتى تراكم وترسب الجلوكوز في الكبد من الجلوكوجين. بالنسبة لخلايا الكبد ، مستودع للجليكوجين ، وكذلك خلايا العضلات المظلمة بشكل عرضي.

إذا كان الأنسولين غير مستقر ، فلن تمتص الأنسجة في العالم الحار الجلوكوز ، لذلك ستصاب بفرط سكر الدم ، وإذا كانت مستويات الجلوكوز أعلى في الدم (أكثر من 180 مجم / لتر) ، فلن يكون الجلوكوز. (القرع في القسم). زفيدسي والاسم اللاتيني لمرضى السكر: "السكري" (مرضى السكر).

متطلبات الأنسجة في قيمة الجلوكوز. في عدد من الأقمشة

الدماغ ، والغذاء الصحي ، والغذاء المنتج للبذور - تُعطى الموافقة على الطاقة فقط لراخونوك الجلوكوز. في أقمشة іnshikh لإنتاج الطاقة ، باستثناء الجلوكوز ، يمكن إضافة الأحماض الدهنية.

في حالة الإصابة بمرض السكر (CD) ، يتم تحديد الوضع ، في حالة "الرخاء" المتوسط ​​(ارتفاع السكر في الدم) ، سيتذوق رجال الدين "الجوع".

في جسم المريض ، باستثناء تبادل الكربوهيدرات ، يتم طغيانه ويتم تبادله. في حالة نقص الأنسولين ، يتم تعزيز التوازن السلبي للنيتروجين ، إذا كانت الأحماض الأمينية مهمة لتكوين الجلوكوز ، يتم تحويل الأحماض الأمينية الكاملة إلى جلوكوز ، إذا تم اعتماد 56 جم من الجلوكوز من 100 جم من الزجاجة.

يرتبط التمثيل الغذائي للدهون أيضًا بالتلف ، وهو مرتبط بشكل عام بالتغيرات في دم الأحماض الدهنية الأساسية (FFA) ، والتي تتكون منها الكيتونات (حمض الأسيتو أسيتيك). تراكم الأمراض المتبقية حتى الحماض الكيتوني حتى كومي (غيبوبة - خطوة متطرفةضعف التمثيل الغذائي في داء السكري). علاوة على ذلك ، في عقول الدماغ ، تتطور مقاومة الكليتين للأنسولين.

وفقًا لبيانات منظمة الصحة العالمية ، بلغ عدد الأمراض في مجلس النواب المركزي على كوكب الأرض في هذه الساعة مليار تشولوفيك. لوفاة مرضى السكر أمراض القلب والأوعية الدمويةі مخلوقات شريرة جديدةإلى ذلك ، يعد خلل التنسج النمائي من أشد المشاكل الطبية والاجتماعية ، حيث يتطلب زيارات تحت إشراف للإرسال.

بالنسبة للتصنيف الحالي لـ VOOZ ، يتم تقسيم مجموعة الأمراض الموجودة على القرص المضغوط إلى نوعين رئيسيين

1. مرضى السكري القرمزي (المعروف سابقًا باسم الشباب) - يتطور ІZSD (SD-I) نتيجة لفقدان تدريجي لـ b-clitin ، وهذا يعني الضمادات مع نقص إفراز الأنسولين. النوع الكامل من الظهور لأول مرة في ما يصل إلى 30 عامًا والضمادات ذات النوع متعدد العوامل من الالتزام ، وذلك لربطه بعدد من جينات الضباب في الفئتين الأولى وغيرها ، على سبيل المثال ، HLA-DR4 و HLA-DR3. كان الأفراد الذين لديهم كلا المستضدين -DR4 و -DR3 أقوياء حتى كان تطوير IZSD أعظم. جزء من العلل ІZSD يصبح 15-20 ٪ من العدد.

2. مرضى السكر المستقلون عن الأنسولين - INZSD (SD-II). يُطلق على شكل qia لمرضى السكر اسم البالغون المصابون بمرض السكري ، لذلك ستبدأ اللعب لأول مرة لمدة 40 عامًا.

لا يرتبط تطوير هذا النوع من SD بنظام الرأس لأشخاص gistosumennosti. في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع ، ينخفض ​​عادةً عدد الكليتينات المنتجة للأنسولين في منطقة المراهقين ، ويقل عدد الخلايا المنتجة للأنسولين في غضون ساعة ، بحيث يتطور ICCD نتيجة لمقاومة المثابرة. انهيار وظيفيالصحة b-clitin مريضة لإفراز معدل تعويضي من الأنسولين. بعض الأمراض في شكل مرض السكري تصبح 80-85٪.

النوعان الرئيسيان مرئيان:

3. SD ، خلع الملابس مع نقص الطعام.

4. مرض السكري الثانوي الأعراض (نشأة الغدد الصماء: تضخم الغدة الدرقية ، ضخامة النهايات ، احتقان pidshlunkovaya zolozi).

5. سكري المهبل.

في الساعة الدنماركية ، تم وضع منهجية فردية ، بحيث كان نظام المبادئ والنظرات في تشخيص الأمراض على القرص المضغوط ، على وجه الخصوص ، هو:

1) تعويض نقص الأنسولين.

2) تصحيح الاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي.

3) التصحيح والوقاية من التطور المبكر والمبكر.

وفقًا لمبادئ العلاج المتبقية ، يتم التغاضي عن الطرق الرئيسية لعلاج الأمراض التي تصيب الجهاز العصبي المركزي من خلال ثلاثة مكونات تقليدية:

2) مستحضرات іnsulіnu لأمراض ІZSD ؛

3) حبوب منع الحمل لأمراض INZSD.

بالإضافة إلى ذلك ، نحن مهمون حتى الوضع والخطوات الخيارات المادية... من بين المشاكل الدوائية ، كيف تكون شرسًا لعلاج الأمراض الموجودة على القرص المضغوط ، هناك مجموعتان رئيسيتان من الأدوية:

I. مستحضرات الأنسولين.

II. الأدوية المضادة للسكري عن طريق الفم (أقراص).

هناك نوعان من الهرمونات يدوران في الزالوس الوليدة: جلوكاجون(خلايا) ط الأنسولين(Β خلايا). يتمثل الدور الرئيسي للجلوكاجون في زيادة تركيز الجلوكوز في الدم. تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية للأنسولين ، نافباكي ، بولياجا في خفض تركيز الجلوكوز في الدم.

يُنظر تقليديًا إلى مستحضرات الهرمونات في pidshlunkovaya zalozi في سياق علاج مرض أكثر أهمية وانتشارًا - مرض السكري. مشكلة المسببات والتسبب في مرض السكري أكثر تعقيدًا وثراءً ، لذلك لا نحترم التسبب في هذه الحالة المرضية على أحد المسارات الرئيسية: ضعف صحة الجلوكوز لاختراق منتصف الكليتين. نتيجة لذلك ، يوجد فائض من الجلوكوز في الدم ، وتشهد الخلايا على الإطلاق أدنى نقص. حماية إمداد الدم بالطاقة ، وتعطل عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. العلاج من الإدمانمريض السكري ذو الدم الأحمر يتم تقويمه من قبل yakraz على إضعاف الوضع.

الدور الفسيولوجي للأنسولين

العامل المحفز لإفراز الأنسولين هو تعديل تركيز الجلوكوز في الدم. عندما يخترق الجلوكوز منتصف β-cytin في منطقة الملاط ، يتحلل بسبب محاليل جزيئات حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك (ATP). من الضروري إحضار قنوات الكأس الساقطة ATP إلى القنوات التالفة الأخرى من الخلايا. إزالة استقطاب Vinik لغشاء الخلية ، حيث تظهر الرواسب المحتملة لقنوات الكالسيوم. وهي تشمل الكالسيوم في منتصف الخلية ، وباعتبارها منبهًا فسيولوجيًا لإخراج الخلايا ، فإنها تنشط إفراز الأنسولين في الدم.

بعد تناول الطعام في الملجأ ، يتمسك الأنسولين بمستقبلات الغشاء المحددة ، مما يؤدي إلى إنشاء مجمع نقل يخترق منتصف الخلية عند الرؤية. هناك ، وراء سلسلة إضافية من التفاعلات الكيميائية الحيوية ، يتم استخدام ناقل الغشاء GLUT-4 لنقل جزيئات الجلوكوز من الدم إلى الخلية. لقد استهلكت الجلوكوز في الخلية ليتم التخلص منها. علاوة على ذلك ، فإن الأنسولين ينشط إنزيم الجليكوجين synthetase ويحفز الفوسفوريلاز في خلايا الكبد.

نتيجة لذلك ، يتم خلط الجلوكوز لتخليق الجلوكوجين ، وينخفض ​​التركيز في الدم. بالتوازي ، يتم تنشيط هيكساكيناز ، الذي ينشط الجلوكوز 6 فوسفات. يتوقف عن التمثيل الغذائي في تفاعلات دورة كريبس. تذوق وصف العمليات є خفض تركيز الجلوكوز في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، الأنسولين الذي يعيق تكوين الجلوكوز (عملية تثبيت الجلوكوز من المنتجات غير الكربوهيدراتية) ، وكذلك تقليل الجلوكوز في البلازما بدلاً من الجلوكوز.

تصنيف الاضطرابات المضادة لمرض السكر

dzherela:
1. محاضرات في علم الصيدلة للأغذية الطبية والصيدلانية التعليم / V.М. بريوخانوف ، ج. Zvєrєv ، V.V. لامباتوف ، أ. زاريكوف ، أو إس. Talalaeva - Barnaul: Spektr view، 2014.
2. علم الأدوية مع الوصفة / جيف دكتوراه في الطب ، بتروف في آي ، جاجوفا إل إم ، دافيدوف في إس ، - م: IKTs Berezen ، 2007.