Rituximab pour la thrombocytopénie. thrombocytopénie

ZHOVTEN - sein 2008 r

À propos de la cohématologie N

Rituximab (MabThera) en association avec la dexaméthasone dans le traitement de la thrombocytopénie idiopathique chronique

M. O. Volkova

Pour des documents supplémentaires lors de la conférence de presse et de la session plénière de l'American Society of Hematology 7 Breast 2008 r San Francisco

Au cours des dernières années, il y a eu une nouvelle concernant la prise de rituximab (MabThera, anti-C020-anti-anticorps) dans le traitement de l'anémie auto-immune et de la thrombocytopénie. Le plus souvent, l'auto-immunité s'est accélérée pendant la leucémie lymphocytaire chronique, Ridsche Mabthera a remporté la victoire dans le traitement des patients auto-immuns atteints de lymphomes, innocents - atteints de maladies cardiaques et de problèmes rhumatoïdes. Parfois sur le succès des anticorps anti-C020 contre le purpura thrombocytopénique chronique chez l'enfant. Toutes les publications du dosi étaient entremêlées avec des données sur l'autocollant des maladies.

Lors du 50e congrès de l'American Hematological Suspension à San Francisco, les résultats d'un essai randomisé et randomisé de dexaméthasone ou de dexaméthasone dans le cas de MabThera ont été rapportés pour la première fois chez un grand groupe de tuteurs. Présenté par la société Roche. Jusqu'à présent, MabThera n'a pas été approuvé pour le traitement du purpura thrombocytopénique auto-immun aux États-Unis.

Des informations supplémentaires du Dr Francesco Zaja (m Udine, Italie) wikipedia à grand intérêt. Des informations complémentaires ont été présentées en deux : le 6ème sein du rock 2008 lors de la conférence de presse et le 7ème du rock 2008 lors de la séance plénière du congrès, et l'offense a été violente face à tous les plus importants.

Au cours des derniers jours, 101 affections ont été incluses avec le purpura thrombocytopénique auto-immun et idiopathique avec le nombre de thrombocytes, mais pas 20 x 109 / l. Parmi les cas étrangers de maladies, 52 boules ont été randomisées pour un traitement à la dexaméthasone, 49 - à la dexaméthasone en présence de Mabthera. Toutes les affections ont été traitées avec de la dexaméthasone à une dose de 40 mg par dose pendant 4 jours. Les affections randomisées pour rejeter le traitement combiné, à l'exception de la dose prescrite de dexaméthasone, ont été traitées par MabThera à la dose de 375 mg/m2 1 fois par jour pendant 4 jours. (7, 14, 21 et 28 jours). De ce fait, l'augmentation du nombre de plaquettes n'a pas été inférieure à 50 x 109/l pendant un mois et elle a été épargnée pendant au moins 6 mois. pislya papinennya lykuvannya. Pendant une heure, des résultats supplémentaires sont disponibles et 6 ms. évalué dans 26 affections, qui ont pris la thérapie combinée, et dans 38 - seulement la dexaméthasone. Un effet persistant d'atteinte des affections dans 22 (85%) des 26 affections dans un groupe qui avait éliminé la thérapie combinée, et dans 15 (39%) des 38 affections dans un groupe qui n'avait que de la dexaméthasone (p< 0,001). При этом число тромбоцитов более 100 х 109/л устойчиво сохранялось у 37 % больных, получавших дексаметазон, и у 77 % - дексаметазон в сочетании с Мабтерой (р < 0,001).

Maladies du groupe, qui ne prenait que de la dexaméthasone, alors qu'elles avaient un effet durant 30 jours par oreille de thérapie (le nombre de thrombocytes n'était pas supérieur à 20 x 109 / l), ils ont emmené Mabthera dans de telles

la dose la plus élevée, ainsi que les patients du groupe de thérapie combinée. Dans 59% des cichs souffrant d'affections, l'augmentation du nombre de thrombocytes a été atteinte au niveau de plus de 50 x 109 / l.

L'auteur mali namir a inclus dans le nombre 198 maladies, au total ils ont ajouté 101 maladies à la liste, une analyse des résultats des 50 premières maladies a montré 52% de la différence entre les groupes pour le traitement combiné de la rougeole. Il n'y avait aucun signe d'un signe qui permettrait le transfert de l'effet du goût susmentionné. La concentration de Mabteria dans le sang des affections, qui prenaient la thérapie combinée, n'était pas corrélée avec l'étape d'atteindre le défaut.

Dr Zaja pidkresliv, que la thérapie combinée est coupable mais qu'elle est bloquée jusqu'à ce que (souvent) la splénectomie soit remplacée, en particulier chez les personnes malades qui peuvent avoir un grand risque pour l'accélération opérationnelle... groupe Predoslidnitsa de mannamir dans une évaluation donnée de l'efficacité de la plus petite dose de Mabteri est de 100 mg / m2.

Le chef de la conférence de presse, professeur de médecine à l'Université de San Diego, le Dr Kaushansky, et le chef de la séance plénière, professeur de médecine à l'Université d'Oklahomi, le Dr James George, ont pris note de l'importance du rapport. Le purpura thrombocytopénique immunitaire survient à une fréquence de 7 pour 100 000 habitants et n'a pas fait l'objet de doses randomisées auparavant. La stagnation banale et répétée des corticoïdes par l'incitation d'un effet instable à produire avant la maladie est riche en effets secondaires d'une telle tromperie et plus importante que la manifestation de la maladie elle-même. Pour cela, l'obtention d'un effet persistant dans un plus grand nombre d'affections lorsque Mabteria est inclus dans la thérapie est un résultat important dans le traitement des affections.

Rituximab - synthétique, monoclonal chimérique , Vivedeni pour le génie génétique supplémentaire de Misha / people. Rechovina pour son budget structurel est portée devant immunoglobuline IgG1 kappa ... La base de la molécule est un segment humain permanent, sur lequel des fragments de méfaits importants et des poumons de méfaits se sont développés. antityle .

Nous souhaitons faire le plein de 2 importants (451 acide aminé ) I 2 poumons (213 acides aminés ) Lantsyugiv, yogo masse moléculaire = 145 CD.

Diya pharmacologique

Prototype.

Pharmacodynamique et pharmacocinétique

La rivière sonne spécifiquement avec antigène CD20 , Yaky démontage à la surface de la croissance et pré-lymphocytes B ... Ce genre de journée est pro-in-cells , Cellules saines des tissus en croissance, hématopoïétiques stovburoy et plasmocytes normaux. DC20 Je participe activement à toutes les étapes de maturation Lymphocytes B , le régulateur strumu calcium ionique à travers une membrane cellulaire semi-imperméable. Pour cela, la molécule de yack antigène appelé s par la parole, Confirmé pour ne pas glisser dans l'espace, pas dans le sang d'une viglyade, et ne pas intérioriser.

action antinéoplasique z'є antigène CD-20 à la surface et іndukuvati réactions immunologiques , Yaki produit à lyse In-klіtin . clitinniy lisis voir deux mécanismes : AZTST і KZCT ... Dodatkovo Rituximab à apoptose clitine lymphocyte humaine in-cléricale sur la ligne DHL-4 .

Injection sur jeimfoidnye thymus clitoris , Sang périphérique, rate ( pulpe de bila ), universités lymphatiques .

nombre médian In-klіtin renouvelé à l'épi ryvn par le ric, envoyé au likarsky zasoba. anticorps antichimériques personnes viyavili chez 1% des patients, qui ont été traités par rituximab. Chez 3 personnes sur 356, il est possible de reporter une réponse clinique active au traitement.

L'infusion interne de lykarskiy est favorisée proportionnellement à la croissance de la concentration maximale et de la période de temps. La corrélation négative du syrovatkovy ravnіv avec la taille du chubi est évidente. Le rituximab s'accumule dans le corps et peut apparaître dans le corps pendant 3 à 6 mois après l'administration de la dernière dose.

Bully a organisé un essai clinique, dans lequel ils ont pris le rôle des enfants pas à pas la gravité lymphomie non hodgkinienne vikorystovuvalysya schémas de traitement.

Au cours de la cob thérapie, 4 semaines par semaine, 42% des patients ont eu une rémission partielle, et 6% ont eu une récidive. Le corps a commencé à retourner au médicament au milieu du 50e jour, en envoyant un épi à la préparation. Zahvoryuvannya a repris sa progression en 11,2 mois. Dans 23% des maladies de l'épi au cours de l'expérience, il y avait des signes et des symptômes de maladie, et dans 64% d'entre eux, ils sentaient mauvais.

Avec la thérapie pavée et le schéma de traitement vikorstanny pour 8 injections de gommage, les indicateurs de début ont été épargnés: rémission partielle - 43%, rémission récurrente - 14%, progression des maux - après 13,4 mois. Cependant, yaksho pukhlinna masa intimidateur avec une taille supérieure à 10 cm, ou s'il était répété à nouveau, alors ces indicateurs seront inférieurs.

Les patients qui ont été enlevés chez un enfant kidnappé n'ont subi aucun changement dans la fréquence et la gravité des effets secondaires, la fréquence de rémission et de rechute.

Montré à sucer

Sucer le rituximab :

• pour lykuvannya folliculaire à propos faible niveau de mal Dans une lymphe classique non-Hodgin ;
• avec abo récurrent Lymphome V-clérical chimiquement stable ;
• au goût des autres espèces limfomi dans l'entrepôt de thérapie complexe;
• sous forme active, ainsi que les méthodes de traitement se sont révélées insuffisamment efficaces.

Prototype

Pobicna diya

Environ une heure à partir de 12 ans avant la première perfusion du médicament, les symptômes caractéristiques de syndrome de lyse pukhlini : hypercalysémie, hyperuricémie , Zboi en nirok robotique, hypocalcémie, hyperphosphatémie .

De plus, après une heure de discours, il y a eu une réaction sérieuse du côté des muqueuses et du shkiri: poudre peranéoplastique , Syndrome de Stevens-Johnson , nécrolyse épidermique toxique .

À propos du développement de réactions mortelles à la perfusion avant le premier jour d'introduction. Résultat fatal , nfіltratsієyu legen, syndrome de détresse respiratoire de Gostriy, choc cardiogénique je. La plupart des réactions fatales ont été causées par la première perfusion.

J'ai aussi vu sur le développement de vipad invité manque de nirkova , Yaka vimagala conduction, neridko réactions secondaires ce genre a été amené à la mort d'un patient.

Les réactions secondaires suivantes peuvent survenir (il a été spasmé pendant une heure lorsque la monothérapie a été effectuée avec le médicament):

• , Développement d'infections secondaires, facture de tête, mal au dos, des frissons , asthénie ;
• chauffer le sang , Ajustement ou diminution À ;
• bleus, constipation , Nudota;
• anémie , leucopénie, thrombocytopénie ;
• neutropénie, lymphopénie, hyperglycémie;
• remblais en périphérie, arthralgie, mialgie ;
• anxiété, détérioration et toux;
• dyspnée , Pitlivist, sverbіzh sur shkirі;
• angiodème, bronchospasme , Ajustement de l'activité des enzymes hépatiques.

Il a été rapporté que 8 doses d'alcool ont été administrées par jour pour le développement de réactions secondaires.

Tout d'abord, la première fois pour découvrir :

• fièvre, frissons, « tremtinnya » par tilu ;
• sverbіzh, nudota, asthénie, tête b_l, réduction À ;
• perchinnya à la gorge, Mort-vivant , Bleus, hypertension, kropivyanka .

Les symptômes de Pererakhovani vische persistent même après 30 hilines - 2 ans après l'introduction interne et passent le temps de la réinjection. Les vipadkas importantes sont affichées thérapie symptomatique, Présentation interne fiz. différence , і .

Pour une heure de monothérapie, il peut aussi y avoir quelques effets secondaires hématologiques : hypoplasie de la moelle kystique , piznia neutropénie , pancytopénie prolongée .

Likarskiy zasib pour réduire, visnazhennya In-klіtin , Zmenshennya Rivnya, lymphopénie ... Chez 31% des patients traités avec le médicament, le développement d'infections bactériennes, d'infections fongiques et de maladies hivernales a été observé.

Chez les individus malades avant le diagnostic, ou dès le début de l'heure, l'introduction du médicament doit suivre respectueusement le robot du cœur.

Vypodaty de réactivation enregistré, écrit pour la fin du processus. L'intoxication s'est produite pendant 4 mois après la première perfusion ou 1 mois après l'administration de la dernière dose de rituximab.

j'étais dans une fusée uvéite , jade vert ,vascularite systémique ,pleurésie , syrovatkovoïhvorobi , .

Pіd heure d'information post-commercialisation buv enregistrement vipadok viniknennya leucoencéphalopathie multifocale progressive .

Rituximab

Le schéma de lykuvannya indique un lykar tombé dans le stade de la maladie et le type de joufflu.

lіkuvannya rituximab

injecter la drogue en interne, goutte à goutte .

Avant le discours d'autrui, il est nécessaire de le dissoudre dans un sachet de perfusion, ou des flacons avec une solution à 9% ou une solution aqueuse à 5% glucose à une concentration de 1 à 4 mg par ml.

Introduire le lykarskiy zasib en gouttes de 375 mg par mètre carré de surface. La dose peut être administrée 1 à 8 fois par jour. Si une perfusion est effectuée en 7 jours, la durée du traitement devient un mois.

Fluidité de la perfusion - 50 mg par an à la première injection. La puissance peut être augmentée progressivement de 50 mg par an, la peau de 30 khilin. La fluidité maximale est de 400 mg par an. Lors de la gradation des perfusions, le débit d'injection de l'épi est de 100 mg par heure.

Surdosage

Dans les esprits clés, l'excès n'a pas été découragé. Le nombre maximum de mots, yak a été administré aux patients à la fois, ne dépassait pas 500 mg par mètre carré de surface.

vzaєmodiya

Le médicament Rituximab n'est pas possible avec des anticorps monoclonaux , Il existe de nombreuses réactions allergiques importantes.

Likas, comment ajuster la fonction de la formation de sang de la moelle kystique, pour augmenter le risque de développement mієlosupresії .

Attention à la vente

Ordonnance requise.

Umovi zberigannya

La rivière est sécurisée dans l'accès volé directement depuis les crêtes endormies de la ville, avec un régime de température de 2 à 8 degrés Celsius. Il n'est pas possible de laisser congeler la préparation.

Durée de rattachement

30 mois.

Demandes spéciales

Efficacité et héritage immunisation aucun traitement par rituximab n'a été effectué pendant une heure.

Infus a glissé à conduire dans l'esprit de l'hôpital pour un visuel hématologues à propos oncologues , je n'avais pas assez d'informations sur les données. Avant l'heure de la thérapie, surtout lors de la première introduction, il faut tailler la possession pour la réanimation. 12 ans avant l'épi, la thérapie doit être resserrée avec médicaments antihypertenseurs .

Pendant la première année avant l'inauguration, la prémédication est indiquée : fébrile, fébrile, antihistaminiques, corticoïdes derrière le spectacle.

Les Likas ne peuvent pas être injectés en interne au moyen d'un bolus.

Dès que l'introduction du discours est faite, il est facile d'éviter les réactions secondaires, la vitesse de l'introduction doit être réduite.

Si la taille des poulets est de 10 cm, ou le nombre de clines malignes en circulation est supérieur à 25 000 par mm3, alors une heure va demander un peu plus de précautions, vous pouvez gagner syndrome de lizisu pukhlini ... Le syndrome peut être mortel. Lorsque vous entrez, il est recommandé d'exercer des représailles pour signaler une personne malade, effectuer une surveillance en laboratoire, contrôler la fonction de nirok et de rivnya. électrolytique au sang.

Préparatifs dans lesquels se venger (Analogues)

Likas, nous sommes actifs dans le discours d'un tel є Rituximab : , Acellbia, Rituximab .

IAT - congestion, qui se caractérise par une diminution isolée du nombre de plaquettes dans le sang périphérique (moins de 150x10 * 9 / l) en raison de la réaction d'autoantitils avec des antigènes plaquettaires, en particulier dans les zones rurales

Épidémiologie.
La fréquence de la population de l'IAT devient au milieu de 60 pour 1 million d'habitants. Les femmes sont plus souvent malades pour les choloviks.

Éthiologie pas installé.
La connexion du diagnostic IAT est indiquée avec un virus abo, rіdsche, infection bactérienne.

Pathogénèse.
IAT - maladie anti-immune (auto-immune) et immunocomplexe (hétéro-immune). Il se développe à la suite de l'infusion d'AT antiplaquettaire sur les plaquettes, qui est attribuée à la classe Fg G.
La principale souris anti-trombonate AT est la rate.
Vona servira de véhicule principal pour l'administration des plaquettes AT.
Durée de vie des plaquettes avec IAT de vitesse jusqu'à décilcoh années, todіyak en norme devient 8-10 jours.

Spectacle de Klinichny La maladie hémorragique de type pétéchiale-plamie se développe avec une thrombocytopénie inférieure à 30x10 * 9 / l.
Il est caractéristique que des visipans hémorragiques à petits points - pétéchies et (abo) plyamistikh (environ 1-2 cm de diamètre), qui ne sont pas stressés, mais pas des «tissus gonflés hémorragiques», apparaissent sur la peau et les muqueuses indolores, sans signe de brûlure.
Peut-il y avoir quelques saignements nasaux répétés, saignements du tractus intestinal, saignement utérin, Hématurie, hémorragie dans la ceinture oculaire du deuxième œil et hémorragie dans le cerveau et la membrane th, dans l'hémorragie interne.
Localisation typique des visipans hémorragiques sur kintsivkakh inférieur et la moitié inférieure du tulub, le rang de la tête sur la surface antérieure de la tige crânienne. Surtout souvent, les hémorragies sont pressées pour la première fois dans des endroits comme le frottement du shkiri avec de l'huile.
L'IAT peut être invité (souvent avec des enfants) et chronique (plus âgé).

Diagnostique.
Montrer la maladie hémorragique du type pétéchial-pyramique. Abri périphérique : pour la présence de TIA, il n'y aura pas de diminution du nombre de plaquettes sans aucune modification du nombre de plaquettes sanguines, souvent une diminution du nombre de plaquettes.
Avec une perte de sang importante, une réticulocytose et une anémie hypochrome (microcytaire) peuvent se développer.
accro aux chaussures.
La trivialité de saigner selon la faute de Duke.
Une heure de perte de sang pour la méthode Lee-White se situe entre les normes. La rétraction du caillot sanguin est bonne.
Il est nécessaire de se souvenir de la possibilité d'une pseudo-thrombocytopénie (artefact) avec une augmentation automatique du nombre de thrombocytes sur l'analyseur à partir du test EDTA.

La détection d'auto-anticorps circulants apparaît chez moins de 50 % des patients.
Le taux d'anticorps avant plaquettes ne détermine pas le diagnostic de TIA.
Pour la vérification résiduelle, le diagnostic est requis dosage morphologique le cerveau kystique et la prescription immunologique.

Pathomorphologie moelle kystique : hyperplasie des éléments mégacariocytaires sans signe de dysplasie.
Pendant la journée, le changement des érythroïdes et des petits hammams
Le nombre de mégacariocytes adultes est augmenté, au milieu d'eux, ils traversent des cellules avec un grand noyau et un large cytoplasme, car les thrombocytes sont activement "détachés".
Avec IT avec le nombre de plaquettes inférieur à (20-10) x10 * 9 / L, les mégacaryocytes sont transplantés dans la moelle kystique sans le signe de «vu» actif, ce qui n'est pas lié à l'altération de la fonction des mégacaryocytes, mais à la effet de l'hypertrophie de la moelle épinière.

Diagnostic différentiel.
Le diagnostic de TIA est mis sur le stade de thrombocytopénie, même si tous n'importe quelle raison victoires :
1. Thrombocytopénie non immunitaire de la descendance.
2. Thrombocytopénie auto-immune secondaire dans l'infection par le VIH, maladies auto-immunes(Colagenosi, en particulier VKV, HAG), lymphoproliférations chroniques, sur la base de médicaments, Induire une thrombocytopénie auto-immune (thrombocytopénie induite par l'héparine).
3. Thrombocytopénie immunitaire supplémentaire (thrombocytopénie post-transfusionnelle, induite par des médicaments, - kinine, kinidine, or, sulfanilamidi, digitoxine, thiazidi, etc.).
4. Ajout de thrombocytopénie non immunitaire (infections importantes, purpura thrombocytopénique thrombotique, coagulation intravasculaire disséminée, morsures de serpent, hypoxie, malformations cardiaques, opioïdes, hypersplénisme, léchage).
5. La thrombopénie sur les pucerons des maladies malignes.

Likuvannya.
Services requis et assainissement des infections.
Les patients avec un taux de thrombocytes 30x10 * 9 / l n'ont pas besoin de boire, car la puanteur ne tient pas compte du développement rapide des saignements (chirurgie, extractions de dents, rideaux).

Thrombocytes acceptables en cas d'atteinte précoce :
1. Dentisterie - grand 10x10 * 9 / l
2. Extraction de la dent - plus de 30x10 * 9 / l
3. Petites opérations - ponade 50x10 * 9 / l
4. Grandes opérations - ponade 80x10 * 9 / l.
Cependant, les critères vikoristovuchi perakhovanі vische, il est nécessaire de vrahovuvati PIDHID INDIVIDUEL avant le patient et la manifestation de la maladie hémorragique.

Dans la capacité des préparations de la première ligne, GCS est utilisé - prednisolone orale à une dose de 2 mg / kg de masse pendant 2 à 4 jours. Signes de l'efficacité du traitement є l'apparition de nouveaux symptômes hémorragiques et (sur) des saignements. Le changement de thrombocytes commence à se déplacer le 5e-6e jour après le lancement de l'épi.

Pour la normalisation des indicateurs dans le sang périphérique, la dose de prednisolone doit être réparée aussi souvent que possible.
Lorsqu'elle est administrée par voie parentérale, la dose de GCS est coupable d'être augmentée (lorsque la dose intraveineuse est administrée, la dose est augmentée trois fois proportionnellement à la dose, prise par voie orale).
In / m méthode d'administration de toute préparation médicamenteuse pour la thrombocytopénie de toute étiologie est inacceptable par haut rhiziku développement d'hématomes internes.
Même si les définitions des termes ne soutiennent pas l'effet de la thérapie ou que le résultat n'est pas satisfaisant, la dose de prénizolone sera augmentée deux ou deux fois.
Si l'effet est atteint, baissez-le vers une autre vue.
Chez 2/3 des patients, la thérapie GCS est autorisée à faire face à plus de changements.
Dès que vous prenez le médicament, ou si vous essayez d'abaisser la dose, vous devrez rechuter, vous devrez l'adapter à une dose d'hormones plus ou moins élevée.
Le traitement par corticoïdes est coupable mais a été utilisé chez des patients au cours du 4e jour de traitement.

En cas d'effet anormal déraisonnable de la thérapie GCS avec une période de 3 ou 4 mois, il est montré avant une autre ligne de thérapie - la splénectomie, qui donne un effet très positif de 3/4.

Pronostiquement avec une connaissance amicale de l'efficacité de la splénectomie є un effet bon, bien qu'instable, de la thérapie GCS.
Divers splénectomie dans la thérapie IAT en heure danoise є spirnim. La clientèle de splénectomie Bagatma au fur et à mesure a été victorieuse dans l'autre ligne thérapeutique chez les patients résistants à la thérapie GCS ou en rechute précoce de GCS.

Інshі auteur vazayut pour une splénectomie plus magnifiquement victorieuse en tant que troisième et quatrième ligne d'écriture pour la Mabteria et l'immunoglobuline victorieuses.
La splénectomie est observée en cas de taux de plaquettes de 30x10*9/l et de nourriture.
Pour les patients avec de gros mauvaise performance une corticothérapie est nécessaire (prednizolone 1-2 mg/kg/jour ou dexaméthasone 40 mg/jour x 4 jours) ou une immunoglobuline intraveineuse.

Dans certains cas, il est nécessaire de changer le traitement de la suspension plaquettaire ou du plasma congelé avant l'heure de l'opération.

En cas de splénectomie, le taux de plaquettes est pratiquement indiqué immédiatement par l'application d'une ligature sur les vaisseaux de la rate, et dans les premiers jours de la splénectomie, une thrombocytose est souvent diagnostiquée, ce qui est très pronostique.

Immunoglobuline.
Dans certains pays, les immunoglobulines contenues dans les corticostéroïdes combinés stagnent en première ligne de traitement.
Sont également montrées les victoires d'immunoglobulines dans une autre ligne.
L'immunoglobuline intraveineuse est efficace chez 75% des patients, malheureusement, l'effet de la monothérapie avec des immunoglobulines chez la plupart des patients ne change pas 3-4 cas, en raison desquels les principales indications sont antérieures au traitement donné et nécessaires

Rituximab (mabthera) - MCA à l'antigène B-lymphocytes CD20, à cette heure il est de plus en plus souvent vicieux en autre ou troisième ligne de dosplénectomie : 375 mg/m2 i/v goutte 1 fois en un rien de temps jusqu'à 4 perfusions.
Le traitement des patients présentant une IAT récurrente pendant la splénectomie, ou s'il existe des preuves de contre-indication (vidmovu) avant la splénectomie, comprend :
1. De fortes doses de corticostéroïdes
A. Dexaméthasone 40 mg x 4 jours par voie orale pour la peau 28 jours x 6 cures. B. Méthylprednizolone 30 mg/kg/jour IV x 3 jours avec des réductions de dose supplémentaires jusqu'à 20 mg/kg/jour pendant 4 jours ; 5 mg/kg/jour x 1 sirop ; 2 mg/kg/jour x 1 sirop ; 1 mg/kg/jour x 1 suspension.
Les taux de thrombocytes augmentent pendant 3 à 5 jours chez tous les patients, cependant, la banalité de l'effet ne modifie pas le nombre de décélérations et les immunoglobulines peuvent être mesurées.
Recommandé pour l'ajustement transitoire rapide des thrombocytes.

2. Fortes doses d'immunoglobulines intraveineuses : 1 g/kg par jour x 2 jours, souvent en présence de corticoïdes.
Indications internes des immunoglobulines anti-D pour les patients Rh+ uniquement et avec un taux de thrombocytes dans 79-90% des maladies matures.

3. Érysipèle alcaloïde (vincristine, vinblastine).
Vincristine 1 mg IV 1 fois par jour x 4-6 semaines.
Vinblastine 5 à 10 mg de liquide intraveineux x 4 à 6 semaines.

4. Danazol 200 mg x 2-4 fois par jour pas moins de 2 ms.
Environ 60 % des patients devraient être encouragés à le faire.
En cas de réception continue du risque de rémission, il est possible de prendre la décision de prendre le médicament.
Avec une stagnation de 6 mois et moins, une partie de la rechute survient.
5.Immunosuppresseurs : azathioprine 2 mg/kg (maximum 150 mg/jour) ou cyclophosphamide 200-400 mg/jour en cure de 6-8 m
Cyclosporine A; dapsone - 75-100 mg / jour par voie orale, ce qui semble être plus répandu chez 50% des patients.

6. Interféron-a.
7. Rituximab (mabthera) MCA jusqu'à CD20.
8. Campath (campath-lH) MCA jusqu'à CD 56.
9. Vendre-sept (Mécophénolate mofétil).

L'immunoadsorption et la lasmophérèse peuvent également être réalisées.
lykuvannya symptomatique la maladie hémorragique fait partie des principaux mscevі zasobi: Éponge hémostatique, cryothérapie, électrocoagulation, tampon à l'acide e-aminocaproïque.
Dans un certain nombre de vipads, il est possible de préparer des préparations de vicoristovuvati, qui peuvent peindre des agrégats de thrombocytes, - etamzilate abo dicinone.

La transfusion de thrombocytes ne doit être effectuée qu'après l'indication de suvorim, comme la menace d'hémorragie cérébrale ou l'importance d'une hémorragie incontrôlée.

La masse thrombocytaire éliminée par la méthode de la thrombocytaphérèse séparée en raison du nombre minimum de donneurs est nécessaire.

Prévision.
Avec une thérapie adéquate, le pronostic des maladies avec IAT est amical. La létalité est proche de 10 %.
La principale raison de la courbure des maux est le sang dans le cerveau.
La prévention. Une prophylaxie efficace de l'IAT n'est pas insensée.
Rizik le développement de l'IAT en tant que suivi de la prise de médicaments peut être réduit à des victoires rationnelles dans de tels cas. pobichna diya, Yak IAT.

Kuzmich A.

9 Hôpital clinique de la ville de Minsk, Biélorussie

Méthodes modernes de traitement de la thrombocytopénie immunitaire

Sommaire. Une brève évaluation critique de la base de données probantes sur l'efficacité et l'innocuité de la première ligne et des autres lignes de traitement est donnée. thrombocytopénie immunitaire(Je T.P.). Il y a beaucoup d'informations sur le besoin de nouvelles stratégies médicamenteuses pour le plus beau profil d'efficacité / sécurité, sur la base des informations actives, prises en compte dans certains des rapports de classe. Présentation de données récentes sur les résultats de la vaccination clinique en cas de PTI d'un médicament innovant actif par voie orale avec un mécanisme d'action unique (agoniste des récepteurs de la thrombopoïétine) - eltrombopag. Il a été conçu pour ceux qui sont eltrombopagus, qui sont très bons pour une efficacité élevée et un profil de sécurité convivial, ainsi que de nouvelles opportunités pour les enfants de petite taille et de nouvelle construction de l'informatique, qui est inclus dans le plus efficace

Mots clés: thrombocytopénie immunitaire chronique, efficacité clinique, sécurité, eltrombopag, rituximab, splénectomie, médecine factuelle.

Sommaire. La revue est consacrée aux principaux problèmes et aux voies d'amélioration du programme de traitement de la thrombocytopénie immunitaire chronique (CIT) chez les patients adultes. Il existe une brève évaluation de la base de données probantes sur l'efficacité et la sécurité des méthodes de traitement utilisées pour le traitement primaire et secondaire de la CIT. Il a été fait une conclusion sur l'importance de l'introduction de nouvelles stratégies de traitement avec un meilleur profil d'efficacité / sécurité. Ces stratégies devraient être fondées sur des informations objectives reçues dans le cadre de la recherche clinique. Il existe des données modernes sur les résultats de l'étude clinique d'un médicament innovant actif par voie orale avec un mécanisme d'action unique (antagoniste du récepteur de la thrombopoïétine) - eltrombopag. Il a été prouvé qu'eltrombopag est un médicament très efficace et sûr. Il ouvre de nouvelles possibilités dans la gestion des patients atteints de CIT, ce qui signifie l'inclusion possible d'eltrombopag dans les normes nationales de gestion de CIT.

Mots clés: thrombocytopénie immunitaire chronique, efficacité clinique, sécurité, eltrombopag, rituximab, splénectomie, médecine factuelle.

Meditsinskie novosti. - 2014. - N3. - P. 11-14.

Thrombocytopénie immunitaire chronique (idiopathique). En général, en Europe, près de 50 nouveaux ITP vipadkiv par million de cholovik seront réorganisés.

Je vois les premiers diagnostics du PTI, persistant (de 3 à 12 mois) et chronique, puisqu'il apparaît plus de 12 mois à partir du moment du diagnostic. Chez 50 à 60% des patients atteints de PTI, les plaquettes sont liées par des anticorps - des immunoglobulines de classe G (IgG), qui développent l'une d'entre elles à la surface de la membrane plaquettaire. Liées aux anticorps, les plaquettes sont activées par les récepteurs des macrophages tissulaires, dans lesquels, en conséquence, elles sont phagocytées. Réagissant avec les auto-antigènes plaquettaires, les lymphocytes T et B peuvent être détectés dans le sang périphérique et la splénose des patients atteints de PTI, ainsi que la production d'auto-anticorps par les cellules de la rate et les cellules sanguines cérébrales a été démontrée. L'introduction du cycle de vie des thrombocytes chez les patients atteints de PTI montre souvent une production normale de plaquettes anormalement rapide. Tsé pour vous informer sur la pose des produits, ainsi que sur l'amélioration de la destruction des plaquettes. sortie récente in vitro a montré une diminution de la production et du dosage des mégacaryocytes en présence de plasmas de l'ITP du patient, qui, ymovirno, indiquent sur la suppression des anticorps induits par la cannelle des mégacaryocytes.

Le diagnostic du primaire sera établi par le biais du Jour de la Victoire. Lors de la prise d'une anamnèse, il faut exclure l'infection par le virus, l'immunodéficience des personnes et/ou le virus de l'hépatite C, le prolapsus de la thrombocytopénie, le purpura post-transfusionnel, ainsi que la thrombose, qui auraient pu être pris par le médicament. Le PTI peut être développé chez les patients atteints de chervoniy vovchak systémique, syndrome des antiphospholipides, les pukhlines in-cell, ainsi que chez les patients ayant subi une autogreffe de cellules de stovbury hématopoïétiques.

Anticorps antiplaquettaires si nécessaire pensées folles... Vikorisovvani pour la détection des anticorps antiplaquettaires, les méthodes spécifiques à l'antigène peuvent montrer une sensibilité d'environ 49 à 66 %, une spécificité de 78 à 92 % et une valeur diagnostique de 80 à 83 % pour les patients diagnostiqués en santé et bien-être. L'analyse positive spécifique de l'antigène confirme sans ambiguïté le diagnostic de thrombocytopénie immunitaire, prote test négatif ne peut pas être yogo plus tôt.

Réelproblèmes à fondprogramme lykuvannyaT.P.

La méta thérapeutique principale du PTI est stockée dans les visites thérapeutiques minimalement nécessaires au développement d'un taux de thrombocytes suffisant (plus de 30'10 9 / l) pour la réduction du syndrome hémorragique (plus de 30'10 9 / l) avec le moins Au cœur de l'American Society of Hematology, le nombre de plaquettes est de 30-50'10 9 / L sans que les autres facteurs de risque ne soient suffisamment pris en compte pour la prévention des retardés sévères (thrombose intramusculaire et importance des saignements / intestinal) »Pour la santé des invasifs.

Au cours du traitement, la première ligne de développement des groupes pré-anciens et les critères cliniques recommandent les glucocorticoïdes (GCS). Prednizolone 0,5-2 mg/kg/jour avec une dose initiale prise pour les patients atteints de PTI. Pour cela, comme le nombre de plaquettes atteint 50'10 9 / l, il est recommandé de réduire la dose au minimum efficace, suffisante pour la détection de plaquettes au niveau de 30-50'10 9 / l. D'un à quelques cycles de dexaméthasone 40 mg / ajouter pendant 4 jours avec un régime important de GCS avec une augmentation égale de 50 à 80% chez les patients plus âgés connaissant un PTI diagnostiqué. Il est bien connu du cosensus international, attribué au dernier médicament du PTI, la prednisolone, la dexaméthasone et la méthylprednizolone, cependant, sont acceptées en première ligne thérapeutique. Avec la résistance aux corticoïdes, la banalité de la thérapie n'est pas à blâmer pour le changement de 4 types.

L'immunoglobuline intraveineuse et l'immunoglobuline antiresus (anti-D) sont efficaces pour réduire la numération plaquettaire; Ces préparations sont recommandées en thérapie de première intention dans les situations surnuméraires.

Pour les patients atteints de PTI chronique, qui n'ont pas été diagnostiqués avec des corticoïdes ou qui ont des effets secondaires graves, la splénectomie est reconnue comme une thérapie d'une autre ligne. Cependant, environ 15 à 20 % des patients ne reçoivent pas de diagnostic de splénectomie et 15 à 20 % des répondants développent des rechutes pendant la grossesse, des accidents. De plus, de nombreux patients atteints de PTI chronique sont vus de la splénectomie à la heureux Ces saignements, infection, thrombose et risque de résultat mortel (0,2 à 1,0 %), ainsi que l'infection (preuve de la maladie).

Informations oncologiques sur la prise de vincristine, cyclophosphamide, azathioprine, dapsone, cyclosporine A, mycophénolate mofétil et rituximab chez les patients réfractaires à la splénectomie, symptômes récurrents engagement chirurgical... Le niveau de croissance en cas de stagnation des types de thérapies liées à l'alimentation est de 20 à 80%. Cependant, un grand nombre de rapports d'évaluation de l'efficacité des médicaments immunosuppresseurs n'ont pas été randomisés, mais pour indiquer qu'il existe une base prouvée pour l'efficacité et la sécurité de telles carences. En outre, le trivial їkh stasosuvannya peut être supervisé par de sérieux Effets secondaires, Zokrema développement de frissons secondaires et infectieux accéléré.

Ainsi, dans un essai clinique prospectif de phase II, des patients atteints de PTI recevant du rituximab à la dose de 375 mg/m 2 pendant une période de 4 ans ont permis d'atteindre 50 thrombocytes chez un tiers des patients chez un tiers des patients. Du présentateur N. Cooper et spivavt. Il a été révélé qu'une rémission générale ou partielle stable a été atteinte chez un tiers des patients, cependant, une période sans rechute insignifiante n'a pas été enregistrée. Le rituximab en heure danoise n'est pas enregistré pour le traitement du PTI chronique. Zgіdno de danimi fianchi i spіvavt., Mauger Rituximab viklikati fulmіnantny nosіїv hépatite chez l' hépatite B, que Yogo zastosuvannya protipokazano patsієntam de l' hépatite B. actif Krіm ordre povіdomlyaєtsya environ 50 bіlsh nіzh vipadkah progresuyuchoї multifokalnoї leykoentsefalopatії, pov'yazanoї іz zastosuvannyam rituximab à patsієntіv avec lymphoïde et la chervonie systémique Vovchak. La première étape consiste à le recommander en tant que traitement ITP standard, il est nécessaire de corriger les résultats des dosages supplémentaires à partir de l'évaluation de son efficacité et de son innocuité en cas de pathologie.

L'attribution des problèmes et des rapports sexuels dans la prise en charge des patients de l'ITP a rendu nécessaire de faire passer un nouveau message lykarsky zasobiv avec le meilleur profil d'efficacité et de sécurité améliorées, y compris sur la base de nouvelles approches physiopathologiques et pharmacologiques.

Il est évident d'après les résultats des diagnostics numériques que la perte de production de plaquettes est plus susceptible de se produire chez les patients atteints de PTI. De plus, la stimulation de la mégacariocytopoïèse des thrombopoïétines par des agents de type thrombopoïétine peut être amorcée de manière pathogénique dans le traitement de l'ITP. Prolongation de la thrombopoïétine recombinante démontrant la possibilité d'augmenter le nombre de thrombocytes chez les patients atteints de PTI, en dehors de l'association avec la production de thrombopoïétine auto-antigénique, conduisant à la neutralisation de l'importance du thrombocytes

Sur l'oreille des années 2000, deux agonistes du récepteur de la thrombopoïétine (TPO-R), le romiplostim (Nplate ; Amgen) et l'elthrombopag (Revolade, Promacta ; GlaxoSmithKline), ont été homologués pour le traitement du PTI chronique. Selon les recommandations du consensus international le plus répandu, l'agonie des récepteurs de la thrombopoïétine est indiquée pour les rechutes chez les patients splénectomisés atteints d' chronique, résistants aux autres types de traitement, troubles hypertensifs anormaux

Eltrombopag- premier agoniste synthétique non peptidique oral de bas poids moléculaire du récepteur de la thrombopoïétine, enregistré à Bilorus. Le médicament a une bonne biodisponibilité en cas d'ingestion orale avec une concentration maximale dans le plasma sanguin après 2 à 6 ans et pendant une période de 21 à 32 ans. Mécanisme d'eltrombopag polyagi dans la production possible de plaquettes par induction de la prolifération et de la différenciation des cellules cystocytaires par rapport à la lignée mégacariocytaire. Gagnez un taux élevé de spore à la bile plasmatique humaine (> 99%). Sur la base de la thrombopoïétine native, qui se lie au domaine latéral du récepteur de la thrombopoïétine, l'eltrombopag vibre vers la région transmembranaire du récepteur et n'entre pas en compétition avec les thrombopoïétines endogènes. Le médicament est indiqué pour les patients splénectomisés atteints de , non amovible jusqu'à іnshiy lykuvannya (par exemple, GCS, immunoglobulines). La dose initiale recommandée d'eltrombopag est de 50 mg une fois par jour. Dès qu'il y a une augmentation quotidienne du taux de plaquettes en 2-3 jours, la dose peut être augmentée. Lorsque la dose plaquettaire est stable, la dose est coupable mais a été notée au niveau le plus bas avec l'augmentation du niveau plaquettaire proche de 50'10 9 / L avec des manifestations hémorragiques minimes.

court regarde autour de toi le principal clientèle doslidzhen au succion eltrombopag à T.P.

L'efficacité clinique de l'elthrombopag dans le PTI chronique a été évaluée dans le cadre d'un traitement précoce de 6 jours chez l'enfant, de 6 mois et 6 mois de la phase III, d'un traitement précoce chez l'adulte, d'un délai de 3 jours.

En utilisant le premier dosage à 6 niveaux, la dose efficace optimale d'eltrombopag a été déterminée. Sur un total de 118 patients atteints de PTI chronique, ils ont été randomisés dans le groupe chotiri : 30 mg, 50 mg, 75 mg d'eltrombopag ou un placebo ont été pris pendant 6 jours. Selon les critères d'inclusion dans les boules de pré-traitement, l'apparition des patients du PTI durant 6 mois et le taux de plaquettes de base inférieur à 30'10 9 / l. Anamnestiquement, les patients n'ont pas pris de thérapie avancée, y compris la splénectomie, ou la maladie a récidivé pendant 3 mois au cours de la thérapie antérieure. La principale méthode pour eltrombopag est que le taux de plaquettes est supérieur à 50'10 9 / l. Au milieu de la journée, au 43e jour, le nombre de plaquettes chez les patients ayant reçu une dose d'eltrombopag 50 et 75 mg/jour était de 128'10 9 / L et de 183'10 9 / L apparemment, dans le groupe placebo - 16' 10 9 / L. Le prix de l'augmentation du nombre de thrombocytes dans les groupes d'elthrombopagus s'accompagnait de symptômes hémorragiques rapides importants. Des boules de thrombopoïétine équivalentes dans la plage normale dans les deux groupes (54-57 ng / l) et ont été laissées sans importance pendant le traitement par eltrombopag.

Les données obtenues ont servi de base à la planification de la phase III pré-essai de 6 jours, au cours de laquelle 114 patients ont été randomisés dans un rapport 2 : 1 dans le groupe de traitement par eltrombopag 50 mg/ajout ou placebo pour les conditions indirectes. Significativement plus de patients du groupe elthrombopag (n = 73) ont montré une augmentation des plaquettes de plus de 50'10 9 / L par jour chez les patients du groupe placebo (n = 37) (59 % versus 16 % ; p<0,0001). У 34 пациентов, получавших элтромбопаг, дозировка была увеличена до 75 мг/сут после 22-го дня лечения при отсутствии ответа на дозировку 50 мг/сут. Из них 10 пациентов (29%) на 43-й день достигли количества тромбоцитов более 50´10 9 /л. У пациентов, получавших элтромбопаг, риск кровотечения был ниже по сравнению с пациентами из группы плацебо (p=0,029) .

Chez les deux enfants de 6 ans, il existe une suspicion de thérapie par elthrombopagus, indépendamment de la splénectomie dans l'anamnèse, de la thérapie d'accompagnement de l'ITI, et d'un taux de thrombocytes de 9/9 ans prêt à l'emploi. Chez les patients admis en thérapie, un nombre de thrombocytes a été réparé au cours de la 1ère période et a atteint son maximum au cours de la 2ème période.

Dans une étude RAISE pré-stade III de 6 mois, randomisée et contrôlée par placebo, subordonnée, l'innocuité et l'efficacité de l'élimination triviale du thrombopage chez les patients atteints de PTI ont été évaluées. Au total, 197 patients harceleurs ont été randomisés dans un rapport 2 : 1 dans le groupe de traitement avec eltrombopag 50 mg/dobu (n=135) ou un placebo (n=62). Environ 80 % des patients des groupes placebo et eltrombopag ont reçu deux méthodes de traitement, et plus de 50 % des patients du groupe peau ont reçu trois méthodes de traitement ou plus. En conséquence, les patients qui avaient été éliminés eltrombopag, Mali 8 fois plus que le nombre de plaquettes par 50 et 400'10 9 / L chez les patients du groupe<0,001). В группе плацебо количество тромбоцитов не превысило 30´10 9 /л. Среднее число тромбоцитов в группе элтромбопага повысилось до 36´10 9 /л после 1-й недели приема и оставалось на уровне 52-91´10 9 /л до окончания исследования. С 15-го дня приема препарата у пациентов в группе элтромбопага был менее выражен геморрагический синдром по сравнению с пациентами из группы плацебо (79 против 93%). В общей сложности 59% пациентов, получавших элтромбопаг, уменьшили или прекратили прием сопутствующих препаратов (в группе плацебо - 32%) (p=0,02).

Par la méthode du rapport de test trivial multicentrique EXTEND, il y a eu une évaluation de la sécurité et de la portabilité de pointe de l'eltrombopag sur la base des données des tests de laboratoire clinique et de la fréquence des effets secondaires. Une analyse disponible de 299 patients pouvant accepter un traitement par eltrombopag est insignifiante jusqu'à 3 ans. La fréquence d'atteinte du taux de plaquettes est de 50'10 9 / L et plus que le milieu des patients splénectomisés et non splénectomisés, 80 et 88 % sont généralement acceptés. L'effet Daniye en cas de stase pré-construction de l'elthrombopagus s'est stabilisé, mais il a permis à certains patients (69 sur 100 étaient découragés du traitement pré-thérapeutique) d'essayer de diminuer ou de diminuer les doses de 65% de ceux de la majorité. . La fréquence des symptômes de saignement, le yaka est devenu de 56% lorsqu'il était inclus dans la période de pré-traitement, a diminué à 20% après 2 maladies de traitement et à 11% - après 3 cas de traitement.

Le dosage REPEAT incomparable pour l'évaluation d'une prise fréquente d'elthrombopag buli incluait des patients avec un PTI chronique prétraité et une numération plaquettaire initiale de 20-50'10 9 / L (n = 66). Les patients ont pris 3 cycles d'eltrombopag à la dose de 50 mg/jour pendant jusqu'à 6 mois avec des interruptions de traitement jusqu'à 4 mois. Considérez la thérapie du niveau de thrombocytes plus de 50'10 9 / l. Les patients qui n'avaient pas été admis en thérapie au cours du 1er cycle sont tombés malades pendant une longue période. À la fin de la journée, la valeur de la réalisation de la régularité est la préservation de la vie de l'enfant, qui s'est produite au 1er cycle et s'est également produite aux 2e et 3e cycles. Au total, 80% des patients ont été admis en cycle 1 et harceleur admis en participation avancée en pré-admission, 87% des enquêtés du 1er cycle ont également été admis en cycle 2 ou 3. Le nombre moyen de plaquettes en cycle 2 ou 3 Le nombre moyen de thrombocytes dans le cycle 2 ou 3. Le nombre moyen de thrombocytes dans le cycle de 70 jours était de 9/9 elthrombopag dans les trois cycles.

13 patients sur 301 (4,5%) ont eu une rémission insignifiante (au milieu de 50 ans) sans traitement supplémentaire et ITP dans la période de pré-admission, menée par G. Cheng, 13 patients sur 301 (4,5%) ont reçu une admission à un elthrombopag.

regarde autour de toiJeune classiquementimportant cote à coteefficaceeltrombopag

Environ 10 % des patients ayant éliminé l'eltrombopag dans l'alimentation pré-analysée, mais trois fois conformément à la norme limite supérieure de la supplémentation en ALAT (dans le cas d'un groupe > 0,05 %). Dans le cas de nombreux enfants, les niveaux d'ALAT sont normalisés pendant une heure lorsqu'ils reçoivent un eltrombopag, par exemple, sans aubaine. Au cours de la période EXTEND de pré-saison, la promotion de la bilirubine était considérée comme une faction indirecte, mais pas comme un indicateur d'une fonction hépatique importante.

Dans un tel classement, au Danemark, il n'y a aucune preuve clé qu'eltrombopag à la dose recommandée puisse conduire à une insuffisance hépatique non volatile séreuse. Cependant, des tests fonctionnels de culpabilité sont effectués régulièrement, et en présence d'une amélioration progressive des aminotransférases syrovateuses, le médicament est coupable de coupures de buty.

Chez les patients pré-RAISE chez trois patients (2 %), qui avaient éliminé l'eltrombopag, des gousses thromboemboliques se sont développées et étaient liées au traitement. Chez les trois patients, le facteur de développement de la thrombose veineuse et le nombre de thrombocytes dans la période d'événements thrombotiques était inférieur à 50'10 9 / l. Chez les patients pré-EXTEND, 16 patients (5 %) ont développé 20 gousses thromboemboliques supplémentaires ; glib thrombose veineuse (n = 9) і thrombose cérébrovasculaire (n = 5) boule nibilsh élargie. Les 16 patients présentaient l'un des facteurs de risque de thrombose, comme l'hypertension artérielle, la fatigue ou l'obésité. La fréquence des événements thromboemboliques chez les patients traités par eltrombopag dans la période pré-EXTEND était similaire dans la population de patients atteints de PTI.

Dans un tel rang, les dans des enfants ne permettent pas le développement de visnovoks sur le développement de rhiziques thromboemboliques en cas de stagnation de l'elthrombopagus. Cependant, chez les patients présentant des facteurs de risque de thrombose, l'elthrombopagus est coupable d'être gardé par un thrombocytes, avec un contrôle rétinien du nombre de thrombocytes et l'atteinte du niveau minimum de thrombocytes, ce qui est suffisant pour la maladie hématopoïétique.

Є compréhension théorique de la possibilité d'ajuster le risque de dépôt de fibres de réticuline dans la moelle kystique en présence d'agonistes des récepteurs de la thrombopoïétine. Au cours des derniers jours d'EXTEND, 147 cellules ont été analysées dans le cerveau kystique, dont plus de 100 patients recevaient un traitement trivial avec elthrombopag. Des tributs trop confus pour le développement ou la progression de la fibrose n'ont pas été révélés.

visnovok

Selon les données des enfants, l'évaluation des nouvelles méthodes dans le traitement des patients atteints de PTI chronique, il n'y a que deux méthodes qui ont été portées à un haut degré d'efficacité: la splénectomie de la thrombose et le traitement conservateur de l'agonie des récepteurs. Cependant, le risque d'implication opératoire, le développement de l'infection, le développement de l'infection est entouré par le stockage de la splénectomie. Ainsi, eltrombopag est le premier représentant de l'agoniste des récepteurs de la thrombopoïétine, des enregistrements en République de Biélorussie et des recommandations pour le traitement du PTI chronique chez les patients manquant de conseils sur le traitement précoce ;

Le chef du traitement conservateur avec eltrombopag - l'efficacité clinique (jusqu'à 80%) et le visoka sans cuisson, y compris la journée d'immunosuppresseurs ou peu de preuves de début de vie De plus, par les pouvoirs positifs importants de la nouvelle stratégie d'administration du PTI є la possibilité d'une prise orale une fois par jour, une amélioration progressive, ou une diminution de la dose en cas de besoin critique, dans le présence de certains avantages. Cependant, de regarder autour de Visoko vartіst danogo nouveaux produits pharmaceutiques pіdhodu, provіdnі svіtovі EXPERT s farmakoekonomіchnimi mіrkuvan rekomenduyut іndivіdualny pіdhіd à la tactique de patsієntіv c ІTP sur osnovі retelnoї otsіnki klіnіchnoї situatsії i besoin patsієnta, de urahuvannyam novіtnіh NAUKOVO danih i rozglyadu vsіh Suchasnyj mozhlivostey lіkuvannya , y compris l'agonie des récepteurs de la thrombopoïétine.

Dans zv'yazku de CIM hotіlosya b zvernuti fahіvtsіv uwagi, scho dans bіlshostі patsієntіv scho vіdpovіdayut sur terapіyu eltrombopagom, Quantité trombotsitіv pochinaє zbіlshuvatisya pіslya Perche tizhnya terapії i dosyagaє pіku sur un autre tizhnі, tobto strategіya donnée non Oui zasobom nadannya nevіdkladnoї secours qui ekstrenoї terapії. .. À la même heure, eltrombopag peut acheter des victoires pour les réparations d'induction lors de la préparation des patients atteints d'un ITP chronique 2 jours avant le droit chirurgical prévu.

Les informations scientifiques actuelles ont été présentées pour permettre l'adoption d'une solution rouillée pour l'inclusion d'un Likarskiy eltrombopag (Revolide) innovant dans les normes nationales pour la prévention et l'amélioration des nouveaux développements.

L T E R A T U R A

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38. Basser R.L., O'Flaherty E., Green M.// Du sang. - 2002. - Vol.99. - P.2599-2602.

39. Wang B., Nichol J.L., Sullivan J.T.// Clin. Pharmacol. Là. - 2004. - Vol.76. - P.628-638.

40. Erickson-Miller C.L., DeLorme E., Tian S.S.// Exp. Hématol. - 2005. - Vol.33. - P.85-93.

41. Promacta (comprimés d'eltrombopag) : informations de prescription aux États-Unis. Disponible àhttp://us.gsk.com/products/assets/us_promacta.pdf

42. Bussel J.B., Cheng G., Saleh M.N. et al. // N. Engl. J. Méd. - 2007. - Vol.357. - P.2237-2247.

43. Bussel J.B., Provan D., Shamsi T. et al. // La Lancette. - 2009. - Vol.373. - P.641-648.

44. Cheng G., Saleh M., Marcher C.// La Lancette. - 2011. - Vol.377. - P.393-402.

45.Saleh M., Bussel J., Cheng G. et al. // Du sang. - 2013. - Tome 121. - P.537-545.

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Nouvelles médicales. - 2014. - N°3. - Art. 11-14.

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RCHRH (Centre républicain pour le développement de la protection de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2015

Purpura thrombocytopénique idiopathique (D69.3)

oncohématologie

informations générales

Brève description

conseillé
joie experte
RSE sur REM "Centre Républicain
protégez votre santé"
Ministère de la protection de la santé
et développement social
République du Kazakhstan
de "9" lipnya 2015 au rock
Protocole n° 6

Classification

CLASSEMENT CLINIQUE :

ClassificationSociété américaine d'hématologie, 2013 .

Thrombocytopénie immunitaire de Podil :
· Diagnostic avancé (jusqu'à 3 mois);
Persistant (3-12 mois);
Chronique (12 mois).
En raison de la thrombocytopénie immunitaire, le promoteur de l'IWG n'a pas été formellement validé et n'a pas été recommandé pour l'enregistrement et le choix des tactiques de traitement.
ITP résistant avant corticothérapie - apparition de symptômes après 3 corticothérapies (prednisolone 0,5-2 mg / kg / dobu).
ITP réfractaire - la visibilité de l'aspect (plaquettes inférieures à 30x10 9 / l) lors de la splénectomie.

Diagnostique

Commutation des entrées de diagnostic principales et supplémentaires :
Les principaux diagnostics (obov'yazkovy) de la maladie, qui sont effectués en ambulatoire:
OAC (thrombocyte podrakhunok, réticulocytes dans un frottis).

Diagnostic Dodatkovi de la situation, réalisé en ambulatoire:
OAM ;
· Coagulogramme;


· Facteur antinucléaire;
· Cyanocobalamine, acide folique;
Analyse biochimique du sang (globule sanguin extracellulaire, albumine, bilirubine extracellulaire, bilirubine directe, créatinine, sechovina, ALT, AST, glucose, LDH, cellule C-réactive, flaque de phosphatase);

· IPA sur le marqueur VIL;
· IPA pour les marqueurs viraux ;

· Facteur antinucléaire;
· Dosage cytologique de la moelle kystique ;
ECG ;


· FGDS ;
· Réservoir d'ensemencement pour Helicobacterpylori.

Le changement minimal de la situation, qui doit être effectué lorsqu'il est dirigé vers l'hospitalisation prévue :
UAC (thrombocyte podrakhunok, réticulocytes dans un frottis);
· Syrovatkovy zaliza, feritine;
· IPA pour les marqueurs de l'hépatite virale ;
· IPA sur le marqueur VIL;
· IPA pour les marqueurs de virus herpès - groupe;
ECG ;
· Groupe sanguin et facteur Rh ;
Analyse biochimique du sang (zalny bilirubin, albumine, zagalny bilirubin, bilirubine directe, créatinine, sechovina, ALT, AST, glucose, LDH, bilok C-réactif);
· Examen par ultrasons des organes du ver et de la rate ;
· Examen échographique des organes pelviens - pour les femmes ;
· Radiographie des organes du sein.

Les principaux diagnostics (obov'yazkovy) de la situation, qui sont effectués dans une station fixe:
UAC (thrombocyte і réticulocytes dans un frottis);
· Groupe sanguin et facteur Rh ;
· Test direct de Coombs;
· Haptoglobine;
Analyse biochimique du sang (bloc, albumine, ALT, AST, bilirubine, lusen phosphatase, créatinine, sechovina, acide sechovic, LDH, glucose, C - bloc réactif);
· Coagulogramme;
OAM ;
· IPA pour les marqueurs de l'hépatite virale (HbsAg);
· IPA pour les marqueurs de l'hépatite virale VHC ;
· IPA sur les marqueurs VIL.

Diagnostic Dodatkovy de la situation, qui est effectué à l'hôpital stationnaire:
· Mієlogramme ;
· Analyses biochimiques : GGTP, électrolité ;
· Dosage cytologique du matériel biologique ;
Cyanocobalamine, acide folique
· IPA pour les anticorps antithrombotiques ;

· Immunogramme;
· Biopsie Gistologicheskie prelіzhennya (spleenka, lymfovuzol, peigne du club іstka);
· Dosage cytogénétique standard;
· Immunophénotypage des cellules sanguines périphériques ;
Anticorps antiphospholipides ;
· Antiteka à l'ADN natif et dénaturé ;
· Avancement bactériologique du matériel biologique;
PLR pour les infections virales (hépatite virale, cytomégalovirus, virus de l'herpès simplex, virus d'Epstein-Barr, virus varicelle / zona);
· Échocardiographie;
Examen par ultrasons des organes dans le noir vide (pechinka, spleenka, pidshlunkovoi zloza, zhovchny michur, universités lymphatiques, nirki), chez les femmes - un petit bassin;
· Radiographie des organes du sein;
· Radiographie des kystes et des pentes;
· TDM du segment thoracique, du segment crânien, de la tête, du petit bassin ;
· IRM du segment thoracique, du segment transverse, de la tête, du petit bassin ;
· FGDS ;
· Réservoir d'ensemencement pour Helicobacterpylori;
· UZDG sudin;
· Bronchoscopie;
· Coloscopie;
· Dobove surveille les AT ;
· Surveillance Dobove de l'EHC.

Les diagnostics arrivent, qui seront réalisés au stade de l'aide médicale :
· Zbir skarg et antécédents de maladie ;
· Régulation physique.

Critères de diagnostic pour le diagnostic :
La thrombopénie immunitaire primitive est diagnostiquée en cas de diminution des plaquettes inférieure à 100 × 10 9 / l en cas d'autres causes de thrombopénie. ...

skargi sur:
· Augmentation des saignements des muqueuses;
· Visibilité hémorragique à viglyadi petechii et ekhimosi sur shkiri ;
· La faiblesse;
· Blіdіst;
· Stomaluvanisme.

anamnèse: a glissé au respect bestial pour:
· Nez, saignement des cendres ;
· Ménorragies, métros ;
· Sang dans la sclérotique;
· Sang dans le cerveau;
· Hématurie ;
· Saignement du tractus intestinal (vomissements sanglants, méléna);
· Visibilité hémorragique à viglyadi petechii et ekkhimosi à shkiri.

Sécurité physique [2 - 4 ]:
· Visipannya hémorragique - petekhi, ekhimozi;
· courbes Blіdіst shkіrnyh;
· Zadishka ;
· Takhikardiya.

Laboratoire Doslidzhennya:
· analyse de sang zagalny:іmunna trombotsitopenіya harakterizuєtsya zmenshennyam kіlkostі trombotsitіv dans periferichnoї krovіvplot à odinichnih à la normale abo navіt pіdvischenomu rіvnі megakarіotsіtov.Morfologіcheskіe zmіni dans les plaquettes: zbіlshennya їh rozmіrіv apparu malozernіstih Blakytny klіtin, takozh їh poïkilocytose i zmenshennya Procédé formes trombotsіtov.Anemіya à chiffres krovotech;
· mylogramme : une augmentation du nombre de mégacariocytes, l'apparition d'un petit nombre de thrombocytes couchés, l'apparition du gonflement (signe de gonflement) dans le cerveau kystique;
· coagulogramme : l'hypocoagulation n'est pas caractéristique;
· Doslidzhennya immunologique : détection des antiplaquettaires antiplaquettaires associés à la thrombocytose (TpA-IgG) dans le sang.

doslіgennya instrumental :
· FGDS: Preuve de saignement dzherela, signes d'oesophagite, gastrite, bulbite, duodénite (superficielle, catarrhale, érosive, rougie).
· bronchoscopie : révélant des saignements dzherela.

Présenté pour les consultations des facultés universitaires :
· Likar pour le diagnostic endovasculaire aux rayons X et lіkuvannya - installation d'un cathéter veineux central à partir d'un accès périphérique (PICC);
· Hépatologue - pour le diagnostic et le traitement de l'hépatite virale ;
· Gynécologue - vagitniste, métro, menorah, consultations en cas de contraceptifs oraux combinés prescrits ;
Dermatovénérologue - syndrome de shkirny
· Maladies infectieuses - suspicion d'infections virales ;
· Cardiologue - hypertension non contrôlée, insuffisance cardiaque chronique, altération du rythme cardiaque et de la conduction ;
· Neuropathologiste GOSTRE atteinte de la circulation sanguine cérébrale, méningite, encéphalite, neuroleucémie ;
· Collapsus neurochirurgical-gostre de la circulation sanguine cérébrale, syndrome de luxation ;
· Néphrologue (EFFERENTOLOGUE) - manque de nirkova;
· Oncologue - somnoler sur le menton solide;
· Otorhinolaryngologiste - pour le diagnostic et le traitement des maladies ignées des sinus paranasaux et de l'air moyen ;
· Ophtalmologiste - zoru profané, yeux et appendices zoruvannya enflammés;
· Proctologue - trіschina anale, paraproctite;
· Psychiatr -psychozy;
· Psychologue - Dépression, anorexie, etc.;
· Réanimatologue - traitement du sepsis important, du choc septique, du syndrome d'une oreille allongée sévère dans le syndrome de différenciation et de stagnation terminale, la pose de cathéters veineux centraux.
· Rhumatologue - Syndrome de Sweet ;
· Chirurgie thoracique - pleurésie exsudative, pneumothorax, zygomycose pulmonaire ;
· Transfusiologue - pour la sélection des milieux de transfusion avec test de globuline indirect positif, inefficacité des transfusions, perte de sang hostile ;
· Urologue - maladie infectieuse et ignée du système sechid;
Phthyziatr - dose pour la tuberculose;
· Accélération Hirurg-chirurgicale (infection, hémorragie);
· Chirurgie à fente faciale - maladie à inflammation infectieuse du système dentaire à fente.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel:
Diagnostic différentiel dans la transmission de la thrombopénie immunitaire d'autres affections de la thrombopénie. Comprend l'anémie aplasique, la non-hémoglobinurie paroxystique (maladie de Markiafavi-Mikeli), la leucémie à tricholeucocytes, l'anémie mégaloblastique, le syndrome mylodysplasique, le syndrome TAR, le purpura thrombocytopénique thrombotique. Hémoglobinurie paroxystique nichna. Pour l'HPN, la caractéristique hemosіderіnurіya, hemoglobinurіya, l'ajustement de іvnіv bilirubіnu, LDH, une diminution de la densité de l'haptoglobine. L'hémorragie est rarement sensible, hypercoagulation typique (activation d'inducteurs d'agrégation). Lorsque l'APG est présent, le clone suivra les résultats IFT.
l'anémie aplasique dans les frottis sanguins, la thrombocytopénie est souvent isolée du gliboka jusqu'à l'apparition de plaques de sang uniques. Aspirer le cerveau kystique avec des éléments nucléaires. Le pourcentage total est réduit à la place des éléments de la classe. Dans les préparations histologiques trepanobioptate de kystes de club, aplasie de la moelle kystique avec remplacements de tissu adipeux, vyklyuchaє ІТП. Zmіst zlіzo est normal sur les alarmes.
Syndromes myélodysplasiques. Pour le SMD, il existe des signes caractéristiques de disponibilité, un excès de blastes dans la moelle kystique, des aberrations chromosomiques et une cytokinèse.
Leucémie poilue. Au début de la maladie, une pancytopénie et un syndrome hémorragique peuvent être diagnostiqués. Résultats de cytométrie en flux, immuno-stochastique, cytométrie cytométrique cérébrale histologique pré-diagnostiquée ІТП.
LE GOUDRON-syndrome. La caractéristique de l'apparition de kystes interchangeables, la pathologie des mégacaryocytes et des thrombocytes de leur hypoplasie et de leur dysfonctionnement, les faisant saigner. Les enfants souffrant de maladies sont le plus souvent sensibles aux anomalies congénitales des organes (souvent des malformations cardiaques).
Anémie mégaloblastique. La principale méthode de diagnostic est l'évaluation des vitamines B12 et des acides folique. Les signes indirects caractéristiques des anémies mégaloblastiques sont l'augmentation de l'hémoglobine moyenne dans les érythrocytes, l'augmentation du volume moyen des érythrocytes, le type de formation sanguine mégaloblastique pour ces microgrammes. Sur la base de avec anémies mégaloblastiques, la thrombocytopénie n'est pas affectée par le syndrome hémorragique.
Purpura thrombotique thrombotique. Devenir susceptible de présenter des symptômes neurologiques, de multiples caillots sanguins, un syndrome de grosseur, souvent des troubles du foie et de la rate.

Likuvannya au-delà du cordon

Prendre un lykuvannya en Corée, Izrail, Nimechchin, USA

Otrimati la consultation sur la médecine

lykuvannya

Cіlі lіkuvannya :
Atteindre et réduire le niveau de plaquettes, nécessaire à la préparation d'une hémostase adéquate.

tactiques de dépendance:
Traitement non médicamenteux :
mode: protection générale, traumatisme unique.
données :№ 15.

Traitement médical:
Vibir de thérapie est coupable de négocier avec le patient et vrahovuvati maybutny de manière opérationnelle, je peux battre le choix des médicaments et lié à la santé de la vie.

Likuvannya pour la première fois le diagnostic de l'ITP :
Likuvannya des patients pour la première fois diagnostiqués avec ITP est réalisée avec des plaquettes inférieures à 30 × 10 9 / l.

La première ligne de thérapie
Avant la première ligne de traitement, prenez des glucocorticoïdes, des immunoglobulines anti-D humaines et du plasma sanguin interne des humains ( niveau de preuveré).

Glucocorticoïdes. Nomination de corticostéroïdes au traitement clinique standard des patients atteints de thrombocytopénie immunitaire.

Hirurgichesky lіkuvannya :

Splénectomie. Sur la base des patients pédiatriques, il n'est pas prévu de réaliser une splénectomie avant 12 mois au moment du diagnostic, pour les patients plus âgés, lorsqu'il existe une maladie en cours, il est recommandé de suivre un traitement. ... La splénectomie laparoscopique et laparoscopique est cependant aussi efficace car actualisée en période opératoire plus qu'en splénectomie laparoscopique. (Niveau de preuve C)

Préparations (telles que la parole), qui peuvent devenir stagnantes pendant le traitement

Un groupe de médicaments en l'absence d'ATC, qui peut devenir stagnant lors de la consommation de drogue

hospitalisation

Présenté pour l'hospitalisation :
Indiqué pour l'hôpital d'urgence :
· La thrombocytopénie immunitaire et/ou la manifestation d'un syndrome hémorragique sont plus évidentes.

Indiqué pour une hospitalisation planifiée :
· Réaliser une splénectomie.

prophylaxie

Entrée prophylactique : stupide.

informations

Dzherela et la littérature

1. Protocoles à envoyer à l'Expert pour le bien du RCHRH MHSD RK, 2015
   1. Liste de la littérature victorieuse : 1. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). SIGN 50 : un manuel du développeur de lignes directrices. Édimbourg : SIGNE ; 2014. (Publication SIGN n° 50). ... Disponible à partir de l'URL : http://www.sign.ac.uk. 2. Lignes directrices de pratique factuelles 2011 de l'American Society of Hematology pour la thrombocytopénie immunitaire Cindy Neunert, Wendy Lim, Mark Crowther, Alan Cohen, Lawrence Solberg, Jr et Mark A. Crowther 2011 ; 16 : 4198-4204 3. Hématologie ; Nouvel assistant. Lire la rédaction interne du docteur en sciences médicales. Professori K.M. Abdulkadirova. Moscou : Vidavnitstvo Exmo ; Saint-Pétersbourg : Vidavnitstvo Sova, 2004 ; 414-422. 4. Mashhadi MA, Kaykhaei MA, Sepehri Z, Miri-Moghaddam E. Une cure unique de dexaméthasone à dose élevée est plus efficace que la thérapie conventionnelle à la prednisolone dans le traitement de la thrombocytopénie immunitaire primaire nouvellement diagnostiquée. Daru. 28 août 2012 ; 20 (1) : 7.doi : 10.1186 / 2008-2231-20-7 5. Nakazaki K, Hosoi M, Hangaishi A, Ichikawa M, Nannya Y, Kurokawa M Comparaison entre la dexaméthasone pulsée à haute dose et la corticothérapie quotidienne pour adulte thrombocytopénie immunitaire primaire : une étude rétrospective. Stagiaire Méd. 2012 ; 51 (8) : 859-63. Epub 2012 Apr 15. 6. Van der Meer JW, van Beem RT, Robak T, Deptala A, Strengers PF Efficacité et sécurité d'un produit d'immunoglobuline intraveineuse liquide nanofiltré chez les patients atteints d'immunodéficience primaire et de purpura thrombocytopénique idiopathique. Vox a chanté. 2011 août ; 101 (2) : 138-46. doi: 10.1111 / j.1423-0410.2011.01476.x. Epub 2011 Mar 29. 7. Robak T, Mainau C, Pyringer B, Chojnowski K, Warzocha K, Dmoszynska A, Straub J, Imbach P. Efficacité et sécurité d'une nouvelle formulation d'immunoglobuline intraveineuse à 10 % (octagam® 10 %) chez les patients avec thrombopénie immunitaire. Hématologie. 15 octobre 2010 (5) : 351-9. doi: 10.1179/102453310X12719010991867. 8. Montalvo J1, Velazquez D, Pantoja JP, Sierra M, López-Karpovitch X, Herrera MF. Splénectomie laparoscopique pour thrombocytopénie immunitaire primitive : évolution clinique et facteurs pronostiques. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. Juillet 2014; 24 (7) : 466-70. doi: 10.1089 / lap.2013.0267. Epub 2014 juin 6. 9. Moulis G1, Lapeyre-Mestre M, Mahévas M, Montastruc JL, Sailler L. Besoin d'un taux de vaccination amélioré chez les patients atteints de thrombocytopénie immunitaire primaire exposés au rituximab ou à la splénectomie. Une étude nationale de population en France, Am J Hematol, avril 2015 ; 90 (4) : 301-5. doi: 10.1002 / ajh.23930. Publication en ligne du 2 mars 2015. 10. Carpenedo M, Cantoni S, Coccini V, Fedele M, Morra E, Pogliani EM. Faisabilité de l'arrêt du romiplostim chez les patients adultes répondant aux agonistes des récepteurs de la thrombopoïétine atteints de thrombocytopénie immunitaire primaire: un rapport rétrospectif observationnel dans la pratique clinique réelle. Hématol Rep. 24 février 2015 ; 7 (1) : 5673.doi : 10.4081 / h.2015.5673. eCollection 2015.11 Mahévas M1, Fain O, Ebbo M, Roudot-Thoraval F, Limal N, Khellaf M, Schleinitz N, Bierling P, Languille L, Godeau B, Michel M. L'utilisation temporaire d'agonistes des récepteurs de la thrombopoïétine induit une rémission prolongée chez thrombocytopénie immunitaire chronique de l'adulte. Résultats d'une étude observationnelle française, Br J Haematol. juin 2014 ; 165 (6) : 865-9. doi: 10.1111 / bjh.12888. Epub 2014 Apr 12. 12. Decroocq J1, Marcellin L, Le Ray C, Willems L. Thérapie de secours avec le romiplostim pour la thrombocytopénie immunitaire primaire réfractaire pendant la grossesse. Obstet Gynéco. 2014 août ; 124 (2 Pt 2 Suppl 1) : 481-3. doi: 10.1097 / AOG.00000000000000371 13. Chanson T.B. et al. // Diagnostic fœtal 1999. Volume 14 (4) P. 216-219.

informations

Liste des Actes du Protocole des Valeurs des Hommages Qualitatifs:

1) Kemaykina Vadim Matviyovich - Candidate en sciences médicales, AT "Centre scientifique national d'oncologie et de transplantation", responsable de l'oncohématologie et de la transplantation cérébrale kystique.
2) Klodzinsky Anton Anatoliyovich - Candidat en sciences médicales, AT "Centre national des sciences d'oncologie et de transplantation", hématologue dans le domaine de l'oncohématologie et de la transplantation du cerveau kystique.
3) Ramazanova Raigul Mukhambetovna - Docteur en sciences médicales, professeur d'AT "Université médicale kazakhe d'éducation ininterrompue", supervisant le cours d'hématologie.
4) Gabbasova Sauli Telembaevna - Entreprise d'État républicaine sur le REM "Institut kazakh de science-précédente d'oncologie et de radiologie" en fonction de la définition des hémoblastoses.
5) Karakulov Roman Karakulovich - Docteur en sciences médicales, professeur, académicien du MAI RSE au RGP "Kazakh Science-Preceding Institute of Oncology and Radiology" est le principal chercheur scientifique dans le diagnostic de l'hémoblastose.
6) TABARI Adlet Berikbolovich - Chef du Département de la gestion de l'innovation de la RSE sur le REM "Clinique pour le centre médical du Bureau du droit du Président de la République du Kazakhstan", un pharmacologue clinique.
7) Rapilbekova Gulmira Kurbanovna, docteur en sciences médicales. À "Centre national des sciences de la maternité et de l'enfance" - le chef des départements d'obstétrique №1.

Ordonnance pour la présence d'un conflit d'intérêts :сутнє.

critique:
1) Afanasyev Boris Volodimirovich - Docteur en sciences médicales, directeur de l'Institut scientifique et pré-slave d'oncologie infantile, d'hématologie et de transplantation imeni R.M. Gorbachovo, chef du département d'hématologie, de transfusiologie et de transplantation de la Fondation nationale pour l'éducation budgétaire de la première université médicale d'État de Saint-Pétersbourg. I.P. Pavlova.
2) Rakhimbekova Gulnar Ayapbekkizi - Docteur en sciences médicales, professeur, AT "Centre scientifique national de médecine", certificat viddilu.
3) Iryna Oleksiyivna Pivovarova - Docteur en médecine, Master of Business Administration, Chef hématologue postnatal du Ministère de la protection de la santé et du développement social de la République du Kazakhstan.

Laisser les esprits regarder le protocole : réexamen du protocole de 3 manières і/ou avec l'apparition de nouvelles méthodes de diagnostic і/alіkuvannya avec un niveau de preuve plus élevé.

Fichiers joints

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