Encefalopatia nell'HIV - sintomi e malattia. VIL-encefalopatia: cause, sintomi, peculiarità dell'interruzione ed eliminazione dell'encefalopatia cerebrale nell'infezione da HIV

In generale, l'infezione da VIL è ostile non solo al sistema immunitario dell'organismo. Il virus si espande su tutta la vita è importante per il corpo dell'organizzazione. In nove vipadki su dieci, il virus è ostile al sistema nervoso della persona malata, si sviluppa l'encefalopatia VIL.

Il virus dell'immunodeficienza è un cambiamento vizioso nella struttura clinica, a seguito del quale gli organismi sono coinvolti nella salute a sostegno di coloro che si ammalano e di natura infettiva.

Il virus può vivere nell'organismo per un periodo banale - fino a quindici anni. Solo attraverso questo tipo di termine si considera uno sviluppo della sindrome da immunodeficienza.

Il numero di nasi in un virus con ragade cutanea è in crescita impenitente. La trasmissione dei virus al virus è completamente diversa da persona a persona, le creature non possono essere portate nelle menti di laboratorio senza raggiungere le bestie di un virus, dietro la colpa dei maverick.

Il virus si vendica nelle patrie dell'organismo umano. zappe infette VIL:

• contatti articolo non protetti;
• trasfusione di sangue;
• da madre malata a figlio.

Possibilità di trasmissione al virus per un po', per via di dribbling e drop, perché non è ancora stata realizzata. Il virus si trasmette solo attraverso il riparo o il contatto. Nel gruppo dei rischi rientrano l'omosessualità, i tossicodipendenti ei figli di padri malati.

I bambini infetti sono visti dal percorso di passaggio attraverso i percorsi familiari, così come durante l'allattamento. D'altra parte, viene descritto vipadks per finirlo, se le madri VIL positive hanno bambini assolutamente sani.

Sintomi e diagnostica del VIL

Per un rakhunok di un banale periodo di incubazione, sintomatico di un virus sottovalutato. L'infezione può essere diagnosticata solo con un metodo di laboratorio: un unico metodo determina in modo affidabile lo stato VIL del paziente.

Quindi, poiché il virus è ostile al sistema immunitario del paziente, i sintomi e la prognosi della cattiva salute sono tipici dei bambini con problemi di salute. Sulla pannocchia, ci sono segni simili ai sintomi di GDVI o influenza:

• difficoltà nel dikhannya;
• polmonite;
• Rizke riduzione dei vagi;
• grande;
• deterioramento del divario;
• acceso membrane mucose;
• nervi, condizioni depressive.

Quando un virus viene trasmesso da una madre informale a un bambino, la malattia si svilupperà ancora più rapidamente. I sintomi crescono rapidamente, il che può portare a un risultato letale nella vita di un bambino.

sviluppo di un'afflizione

Il disturbo non compare immediatamente. Dal momento dell'infezione con il virus, possono passare una dozzina di razzi prima dello sviluppo dell'immunodeficienza. Vedi la fase avanzata di sviluppo della malattia:

• periodo di incubazione;
• periodo infettivo;
• periodo di latenza;
• sviluppo di zahvoryuvan secondario;
• SNID.

Il periodo di incubazione si chiama un'ora, tra le persone infette e la possibilità della comparsa di un virus nel sangue metodi di laboratorio... Di norma, il periodo è tre volte più lungo di due mesi. Prima dell'ora del periodo di incubazione, l'aspetto del virus nel sangue del paziente è fastidioso durante l'analisi.

Incubazione di Pislya, periodo di infestazione. In un'ora intera, l'organismo sta combattendo attivamente contro il virus, che causa i sintomi dell'infezione. Di norma, i pazienti significano febbre, segni di influenza, infezioni dikhalnyh nobili nel tratto shlunkovo-intestinale. Il periodo di solito dura fino a due mesi, tuttavia i sintomi sono presenti nella pelle.

Durante il periodo di latenza per lo sviluppo di disturbi, i sintomi sono il giorno. Alla fine dell'ora, il virus è ostile a una persona malata, ale niyak non si manifesta. L'intero periodo può essere un'ora banale, fino a 15-20 anni.

Il periodo di latenza del virus conosciuto nell'organismo cambia allo stadio di acquisizione di malattie secondarie. Il prezzo è stato alzato dai linfociti veloci, che sono considerati per il sistema immunitario dell'organismo, così come l'organismo del malato non è nell'età dei figli dei figli della malattia.

Il periodo rimanente per lo sviluppo di disturbi - tse SNID. Nello stesso stadio, ci sono un numero di cellule, che consentono di impedire al corpo di raggiungere un valore criticamente piccolo. Il sistema immunitario aumenterà la capacità di supportare malattie infettive, virus e batteri, a seguito delle quali ci sarà una lotta organi interniі sistema nervoso.

Patologia del sistema nervoso in VIL

L'interruzione del sistema nervoso in caso di infezione da HIV è primaria e secondaria. Un colpo al sistema nervoso può verificarsi nella fase di pannocchia di un'infezione virale, così come lo sviluppo di un'immunodeficienza virale.

Il danno primario è caratterizzato da un virus non infuso sul sistema nervoso. Qia forma di apprendimento accelerato nei bambini con VIL.

I test secondari si sviluppano sullo sviluppo dell'immunodeficienza. Tsey Stan è chiamato neuro-SNID secondario. Il trattamento secondario si sviluppa nei casi di infezione, sviluppo di lanugine e quelli accelerati, nel caso della sindrome da immunodeficienza.

Il secondo fallimento può essere un wiklican:

• reazione autoimmune al corpo;
• ammissione all'infezione;
• sviluppo di paffuto nel sistema nervoso;
• serpenti del carattere giudicante;
• tossico come sembra.

La lesione primaria del sistema nervoso con infezione da HIV può essere asintomatica. Significa anche che spesso il sistema nervoso è colpito, uno dei primi sintomi è la manifestazione dell'infezione da VIL in una persona malata. Nelle prime fasi del vigoroso sviluppo dell'encefalopatia VIL.

Encefalopatia a VIL

L'encefalopatia è chiamata lesione distrofica del cervello. I disturbi si sviluppano sugli afidi di gravi processi patologici negli organismi, ad esempio l'encefalopatia VIL. I disturbi sono caratterizzati da cambiamenti significativi nel numero di tessuto nervoso e danni al funzionamento del sistema nervoso.

Spesso l'encefalopatia è una patologia congenita. Non si osservano spesso variazioni di encefalopatia nei neonati con VIL.

I sintomi di una patologia comune si sviluppano profondamente a causa della gravità della lesione cerebrale. In tale grado, tutti i sintomi sono divisi in tre gruppi, a seconda della natura della malattia:

• Fase 1 - manifestazioni cliniche del giorno, tuttavia, durante il monitoraggio di laboratorio, nel cervello appare un cambiamento nella struttura del tessuto;
• Fase 2 - suscettibile di lieve torsione del cervello;
• La fase 3 è caratterizzata da un'ampia gamma di esaurimenti nervosi e interruzioni dell'attività cerebrale.

I sintomi dell'encefalopatia in VIL non sembrano essere indicativi di una serie di disturbi, comparsi sulle altre patologie. Correggendo lo sviluppo dell'encefalopatia da un'altra fase, vedo l'insorgenza dei sintomi:

• post-rughe e viziato;
• instabilità mentale;
• gratitudine;
• deterioramento dell'attività rosum: indebolimento della memoria, mancanza di rispetto per la concentrazione;
• depressione e apatia;
• movi danneggiato, mіmіki;
• distruzione di svidomost_, carattere;
• tre dita;
• perdita dell'udito e dell'udito.

Spesso, fino al numero dei sintomi, si verificano il deterioramento delle funzioni statutarie e la perdita della libido.

Demenza al VIL-Informants

L'encefalopatia VIL si riferisce all'intero gruppo di malattie caratterizzate da deterioramento cognitivo. Tsі zagvoryuvannya pubblicamente chiamato SNID-demenza (demenza).

L'encefalopatia in VIL si sviluppa spesso come risultato della terapia farmacologica. È una forma di danno al sistema nervoso ed è spontanea nei nemovlyat, la gente di VIL.

Encefalopatia di tossicodipendenti e persone malate di alcol. In generale, i disturbi si sviluppano a seguito di un'infusione tossica di droghe e alcol sul sistema nervoso del paziente.

La patologia del sistema nervoso in VIL si sviluppa in un paziente cutaneo in modo ragionevole. Inodi buv diagnostica senza problemi la comparsa di danni sul palco della pannocchia. In generale, i pazienti hanno un particolare rispetto per la depressione, l'apatia o per un disturbo del sonno in un paziente.

SNID-demenza è lucida in modo semplice, tuttavia, il risultato di qualsiasi malattia del sistema nervoso con VIL dello stesso è l'intero sconcerto. In tale grado, si conclude lo stadio di sviluppo dell'encefalopatia o lo sviluppo del danno neurologico nei disturbi: lo stato vegetativo. I disturbi sviluppano un parallelo più o meno parziale, il paziente non può servirsi autonomamente e dovrà guardare. Il risultato della demenza progressiva nei disturbi è il coma e la morte.

Diapositiva significa che la demenza nei disturbi è più costosa dei vinyat, ma di regola non supera il 15% dei pazienti. Lo sviluppo di esaurimenti patologici dell'attività rosum è visto in un tratto per più di un'ora banale. Con una grave immunodeficienza, la demenza spesso non assume l'importanza della forma in concomitanza con un risultato letale.

Protesta, sintomi lievi di disturbi cognitivi sono suscettibili di un altro tipo di infezione cutanea di IL.

fasi della demenza

La demenza si sviluppa in un periodo banale e viene immagazzinata in fasi di decile. Protesta, non è un paziente della pelle passare attraverso tutte le fasi, nella maggior parte dei casi, vengono prevenuti facili problemi cognitivi.

A norme nei pazienti durante il giorno, se la psiche è danneggiata o l'attività della psiche. Tse è l'ideale vipadok, in caso di danni al sistema nervoso e il virus non viene risparmiato.

La fase subclinica è caratterizzata da un lieve deterioramento cognitivo, che è caratterizzato da un atteggiamento minuscolo, un campo depressivo e una concentrazione disordinata di rispetto. Spesso, allo stesso tempo, i pazienti con molte persone hanno un modo semplice per liberarsene.

Per una forma facile di demenza, è caratterizzata da un alto livello di attività, un paziente per parlare e crollare un po' traballante. Il paziente mi aiuterà senza un aiuto esterno, ale intellettuale pieghevole attività fisica difficoltà wiklikaє deyake.

La fase di sviluppo della demenza, la mezza età, è diventata caratterizzata dalla perdita di scopo, rispetto e memoria. È una buona idea servirti in modo indipendente, anche se è difficile per te farlo da solo.

In una fase importante, il paziente è costretto ad avere rapporti senza un aiuto esterno. C'è una più forte perdita di miseria come risultato di qualsiasi interazione sociale con maggiori difficoltà. Il paziente non riceve informazioni ed è consapevole della piegabilità quando cerca di crescere.

Lo stadio finale dello sviluppo della perplessità è un coma vegetativo. Il malato non è nel serpente delle viconatie del fai da te elementare e non può fare a meno di un aiuto esterno.

metodi diagnostici

Quindi, la patologia del vimini può essere diagnosticata con i seguenti metodi:

• puntura lombare;
• dopplerografia.

Sulla base della puntura lombare, viene presa una decisione sulla professionalità degli attuali educatori. L'analisi Tsey consente la manifestazione di cambiamenti nel sistema nervoso.

La risonanza magnetica (risonanza magnetica) consente di rivelare con successo cambiamenti patologici nel cervello. Per rifiutare l'immagine esatta, è necessario eseguire un'accuratezza del cervello, così come una mela a tempo pieno.

REG (reoencefalografia) è un sistema completo, eseguito con un metodo non invasivo, per ulteriori informazioni sulle principali arterie e vasi del sistema nervoso del paziente.

La dopplerografia è riconosciuta nell'ordine generale. Questo è necessario per valutare le dimensioni del cervello. Serpenti in caso di encefalopatia arterie cerebrali, Zmini in cui viene mostrata la dopplerografia.

Terapia e prognosi

Per unificare lo sviluppo del danno neurologico con VIL, puoi anche utilizzare la terapia gratuita della malattia principale. Di norma, la demenza, causata dall'encefalopatia, si sviluppa solo in ogni giorno del trattamento terapeutico del paziente.

Sii come un danno al sistema nervoso con VIL, insegui l'aiuto del forte farmaci antitartaro(Ad esempio, zidovudina).

Al giorno d'oggi, il miglior risultato del trattamento del sistema nervoso con VIL sta mostrando la terapia HAART. Questa terapia si basa su due gruppi di farmaci antiretrovirali contemporaneamente.

Sarai in grado di acquistare il dato sviluppo di encefalopatia e demenza in modo tempestivo. Per alcune persone, c'è uno zupiniti di progresso nella demenza, e per altri - per una linea di sviluppo del danno cognitivo a un termine banale.

L'encefalite VIL è anche la trasmissione di antidepressivi per la correzione della persona malata di mente. Su fasi di pannocchia Lo sviluppo del deterioramento è associato a condizioni depressive e allo sviluppo del sonno nei pazienti, che stanno lottando per l'ulteriore aiuto di farmaci speciali.

Non è ambiguo dire su quelle prognosi per i pazienti con encefalopatia da HIV. Tse stabilisce tutte le caratteristiche del sistema nervoso e del cervello in un particolare paziente.

Prevenzione delle patologie del sistema nervoso

Fino ad ora, la febbre non è stata identificata, poiché il virus stesso provoca lo sviluppo di disturbi del sistema nervoso. Protesta, SNID-demenza un problema urgente di informazioni VIL, come lo skin rock sta crescendo sempre di più.

Non sono noti metodi profilattici per lo sviluppo dell'encefalopatia e altri cambiamenti di natura neurologica. Il paziente è colpevole di essere rispettosamente messo in salute. L'unità per lo scarabeo fino al mercato è dietro l'aiuto di una tale stazione:

• depressione e apatia;
• instabilità mentale;
• frequenti cambiamenti di umore;
• sonno disturbato;
• mal di testa;
• la distruzione dell'alba e le allucinazioni.

Al giorno d'oggi è possibile consentire unikuvannya all'unicità, o al significato di aggiungere una linea, per mostrare importanti sintomi di demenza. Tuttavia, il paziente è colpevole di sua spontanea volontà.

Spilno con la terapia farmacologica, siamo stufi delle indicazioni del controllo al dettaglio di vlastnyh emotsіy. I pazienti colpevoli diventano mentalmente e fisicamente attivi. Per tsogo consigliato buvati in sospensione, praticando sport e dando il potere al cervello nutrendo intellettualmente. Per stimolare l'attività cerebrale dei disturbi, mostriamo lo sviluppo di idee, indovinelli, lettura della letteratura pieghevole nei grandi registri.

Come risultato della memoria, i sintomi dei disturbi del sistema nervoso spesso non compaiono fino allo stadio dell'immunodeficienza. La protesta, in alcuni casi di lieve danno alla memoria e alla crescita del rispetto, caratteristica dell'encefalopatia, può manifestarsi prima che compaiano i primi sintomi di immunodeficienza. La terapia farmacologica per l'integrazione di VIL non solo promuove la vita dei malati, ma non sviluppa nemmeno lo sviluppo della demenza.

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Università statale di San Pietroburgo

Facoltà di Medicina

Dipartimento di Malattie Infettive, Epidemiologia e Igiene

VIL-encefalopatia

San Pietroburgo

Iscrizione

Epidemiologia VIL / SNIDu

VIL. Zagalny caratteristica dello zabudnik

Attività neurotropica VIL

Patomorfologia dell'encefalopatia VIL

Misce VIL-encefalopatia nella classificazione delle infezioni VIL

Quadro clinico ed encefalopatia VIL overbig

Diagnostica dell'encefalopatia VIL

Diagnostica differenziale VIL-encefalopatia

Principi di terapia e trattamento dell'encefalopatia VIL

visnovok

Elenco della letteratura

lista sik-perdonato

VIL - virus per l'immunodeficienza umana.

SNID è una sindrome di immunodeficienza corposa.

SDK - Complesso SNID-demenza.

SNC - Sistema Nervoso Centrale.

CSF - midollo spinale.

Bar'r ematoencefalico - bar'єr ematoencefalico.

HAART è una terapia antiretrovirale altamente attiva.

Iscrizione

Infezione da VIL - una malattia progressivamente antroponosa con un meccanismo di infezione altamente percutaneo, caratterizzata da lesioni specifiche sistema immune con lo sviluppo di immunodeficienza, che può manifestarsi come infezioni portofisiche, nuove creature malvagie ed effetti autoimmuni.

Negli ultimi 30 anni, l'ampiezza e la malattia dell'infezione da VIL sono cresciute in modo significativo, ma assolutamente farmaco efficaceÈ stupido, guarderò la visibilità del virus, il vaccino non si riavvia nella fase di sviluppo, se i bambini dei primi giorni e sono passati alla fase di clinica viprobuvan - che in questo giorno il problema di VIL è un problema urgente.

Epidemiologia VIL / SNIDu

Fino alla fine del 2002, secondo le stime, 42 milioni di adulti e bambini prepotenti informato VIL soffrivano a SNID. Di questi, 28,5 milioni (68%) erano residenti nelle regioni africane radicate nel Sahara durante la settimana e 6 milioni (14%) erano residenti di Pivdennaya e Pivdenno-Shidnoy Asia. Nel 2002, per le stime, possiamo parlare di 5 milioni di nuovi tipi di informazioni su VIL di mezza età e bambini e 3,1 milioni di persone sono morte come VIL / SNIDu. 2,4 milioni (77%) dei decessi sono stati segnalati nelle regioni africane il primo giorno del Sahara. I distretti Tsi sono caratterizzati dagli indicatori più favorevoli (9% entro la fine del 2002) della prevalenza di reazioni sieropositive a VIL nella popolazione di mezza età (15-49 anni).

Nel 2001, da 25 paesi con un indicatore dell'ampliamento delle reazioni sieropositive all'IL negli anziani, oltre il 5% di 24 paesi si trovava nelle regioni dell'Africa che sono state arrostite per un giorno dal Sahari. Una terra della regione di Bula Gaitia. In 9 regioni (in Africa per il primo giorno dal Sahara), l'indicatore delle reazioni sieropositive all'IL è del 15% o più. Tale rango, la terra d'Africa, roztasovani per il giorno libero dal Sahari, porta il più grande tyagar dell'epidemia VIL / SNIDu. Protesta di VIL aumenti significativi in ​​alcune regioni delle altre regioni con un indicatore di reazioni sieropositive dell'1-5%, ad esempio: Cambogia, M'yanmi, Thailandia (regione di Pivdenno-Shidnoi Asia), nonché Panama Belizi, Guatemala , Suriname (regione americana). La prevalenza delle reazioni sieropositive all'IL, mabut, si sta stabilizzando nelle regioni dell'Africa, cresciute per la prima volta dal Sahara, e sempre più tra la popolazione di alcuni dei grandi grandi Paesi, ad esempio la Federazione Russa.

Il tasso di malattia presso SNID nella Federazione Russa (secondo i dati per il 2007) era di 6,46 per 100.000 abitanti e VIL-Infikovanih - 16 per 100.000 abitanti.

Le manifestazioni cliniche del sistema nervoso e si sviluppano nelle prime fasi dell'infezione da HIV nel 40% dei pazienti e nel 4-5% di essi i sintomi neurologici sono le manifestazioni cliniche più antiche della malattia. Per i dati dell'autopsia, si osservano cambiamenti patomorfologici nel sistema nervoso nel 70-80% dei pazienti deceduti per SNID. perduto preliminari morfologici consentire di rispettare, che la patologia del sistema nervoso può essere trovata nel passaggio a un gran numero di malattie nel SNID (Mikhailenko A.A., Osetrov B.A., Golovkin V.I., 1993; Price R., Brew V., 1988; Maj M . et al, 1994; Heaton et al, 1995; Zeifert P., 1996).

A causa della frequenza dei danni agli organi e ai sistemi dell'HIV / AIDS, il sistema nervoso si trova su un diverso percorso del sistema immunitario. È legato a un gran numero di meccanismi patogenetici del sistema nervoso centrale e periferico.

VIL. Comunesono un personaggio

Il virus dell'immunodeficienza umana (VIL) appartiene alla famiglia Retroviridae e alla famiglia Lentivirinae - genere Lentivirus.

Zriliy virione con un diametro vicino a 100 im. Nelle strutture ВІЧ_1, sviluppano un involucro, una sfera di matrice, un involucro di un nucleotide, RNA genomico, un frammento dell'integrazione e il complesso nucleoproteico è incluso nella struttura, nonché lateralità. Con un aumento medio del microscopio elettronico, sono visibili il nucleo e il guscio del virus. Il nome della membrana del virus è permeato di perline viny (perline avvolte) gp41 e gp120 (che chiamerò la parola "glicoproteina") da movlyav. Masoyu 41 e 120 kD. I cicli sulla superficie della membrana del virus formano 72 germogli e la pelle contiene 3 molecole gp120.

Il guscio del nucleotide è ripiegato nelle molecole bilka (p24) peso molecolare 24 kD. Il nucleotide medio è sostituito dal genoma del virus (due molecole di RNA), blocco con un peso molecolare di 7 kD e un complesso di enzimi: trascrittasi a vortice, RNasi, proteasi.

Il genoma di ВІЧ_1 è composto da 9 geni: tre strutturali (gag - group_specific; pol - polumerasae; ENV - busta), caratteristici di tutti i retrovirus, e sei regolatori (tat - transactivation; rev - regolatore dell'espressione delle proteine ​​virali; nef- fattore di regolazione negativo , così come vpr, vpu per ВІЧ_1; vрх per ВІЧ_2 con poche funzionalità). Per il suo genoma budovy, VIL è per molti versi simile a quello dei retrovirus.

Il gene tat è il regolatore più attivo, che consentirà di rendere la replicazione del virus 1000 volte più forte. Win regola anche l'espressione dei geni cellulari. La vibrazione del gene rev attiva la sintesi delle proteine ​​strutturali nel virus. Negli stadi inferiori dell'infezione virale, il gene rev supporta la sintesi delle proteine ​​regolatorie. Il gene nef, durante l'interazione con LTR, assicura la trascrizione dei genomi virali, impedendo la trascrizione tra virus e organismi. La funzione sincrona è tat and nef per borbottare la replicazione del virus, ma non portare alla curvatura del virus infetto del virus.

I geni strutturali gag, pol e ENV assicurano la sintesi delle vitamine proteiche: 1) i geni dell'involucro (ENV) codificano la traduzione della proteina precursore dell'involucro nel virus gp160, che viene poi suddiviso in gp120 e gp41; 2) geni gruppo-specifici (gag) codificano per la traduzione della proteina precursore della parte interna del virus (nucleotide e matrice) dal virus. peso 55 kD, scomponibile in p24/25, p7/9, p13, p15, p17/18; 3) codice pol del gene del sistema enzimatico e del virus, trascrittasi vorotnu (p66/51), integrale (p31/33), ribonucleasi H (p15).

Bilki virione nel corpo delle persone dell'informazione e avvia la risposta immunitaria e la sintesi delle immunoglobuline.

Oltre ai geni strutturali e regolatori, fino al negozio VIRON VICh_1, c'è un LTR e al negozio ВІЧ_2, il gene aggiuntivo X.

VIL cresce fino a un'alta minoranza genetica, yak a 30-100, e per deyakiy danimy, a 1 milione Raziv vische, nіzh in una morsa di virus. Non è solo correlato ai ceppi virali, visti da altri disturbi, birra e ai ceppi, visti in tempi di malattia da uno o dallo stesso disturbo.

VIL instabile alla borghesia più recente. È pratico aumentare la temperatura di 56 ° C per 30 minuti, durante l'ebollizione - dopo 1-3 minuti, quando iniettati con agenti chimici, ammessi per la disinfezione (3% della soluzione,% perossido, 5% ipoclorito di razchin, 1% razchina glutaraldeide, alcool etilico al 70%, ecc.). Il virus è tollerabilmente stabile alla radioattività ionizzante, al rilevamento dell'ultravioletto e al congelamento a meno 70 ° C.

Tuttavia, è possibile che il virus possa essere prelevato dal mulino sospeso per un lungo periodo di tempo e per diversi giorni, ale solo per strada, in modo che il virus si possa trovare in alte concentrazioni: nel sangue e nello sperma .

Infezione VIL delle cellule, sulla superficie - antigene CD4. Tse T-helper sono una sottopopolazione di linfociti T, che svolgono un ruolo nel sistema immunitario. è chiamato CD4 + linfociti T.

Nel resto della roccia si rivela anche il bulo, per la penetrazione di VIL nella cellula sulla superficie delle molecole necessarie e ispiratrici, chiamate chemokin. I pazienti, in alcuni germi di chemochine specifiche (ad esempio, CCR5), sono più resistenti all'infezione da HIV. In coloro che sono suscettibili ai cambiamenti molecolari nei recettori delle chemochine, lo SNID si sviluppa sempre di più.

Attività neurotropica VIL

La ragione principale della lesione del sistema nervoso è il tasso di spore della glicoproteina di membrana virale gp 120 (o gp 105 in IL-2) al recettore cellulare degli astrociti CD4. Meccanismo di penetrazione di un virus in una cellula di due componenti: 1) modifica della membrana cellulare con un complesso gp 120-CD4 per lo sviluppo di zone per gp 41 - più di una cellula con involucro virale; 2) blocco gp 41 le celle sono alloggiate nel mezzo delle celle. Inoltre, le cellule principali non sono interessate solo dall'informazione, ma dalla penetrazione del virus (VIL) al centro della cellula, ma piuttosto dalla lisi della membrana con il flacone gp 120.

Ancora più competenza, meno sugli astrociti, recettore CD4 sui linfociti T4-aiutanti/induttori. Nel midollo spinale normale (midollo spinale), bocce di cellule immunocompetenti, compresi i T-helper. La caratteristica citologica del liquore e del sangue non compare né nella relazione critica, né nella relazione funzionale. Quindi, nelle cellule helper del midollo spinale - 70 ± 9%, soppressori - 20 ± 1% e nel sangue - 44 ± 11% e 20 ± 7% apparentemente (Brinkman C.I., 1983). Con un'ampia gamma di linfociti periferici nella reazione di blast-trasformazione, reagiscono agli antigeni cerebrali del sangue e del linguaggio ematico e i linfociti del liquido cerebrospinale agli antigeni cerebrali normali, naturalmente, non reagiscono (Malashkhia Yu.A., 1986). Inoltre, in presenza di cellule ematiche naturali (NK), è presente anche la citotossicità delle cellule T-leucemiche, che può essere catturata da un cervello così rango come uno sviluppo di linfomia. Otzhe, per lo sviluppo del linfoma T, il cervello ha bisogno di un virus, un nemico vibrante ЄK. Un tale virus, yak vidomo, è l'oncoretrovirus HTLV-1. Ovviamente, è anche possibile ottenere una grande quantità di aiutanti-С04 + in un liquido e con il danno di VIL a una diminuzione dell'immunità e allo sviluppo di neuroinfezioni opache: meningi criptococcica, menit erpetica.

Le indagini sulle cellule microgliali VIL producono peptidi a basso peso molecolare, che infondono tossicamente negli astrociti. Meccanismo di medicazioni con tossine a basso peso molecolare con riarrangiamento dei recettori NMDA negli astrociti, che interrompe il metabolismo e le funzioni. La crescita degli astrociti, poiché partecipano attivamente allo scambio del neurotrasmettitore sveglio del glutammato (germogliazione, non si libera del rapido accumulo di glutammato), per portare all'accumulo schiacciante del neurotrasmettitore nell'extracellulare extracellulare In una cascata di reazioni patobiochimiche (compresa e attivazione dell'ossidazione del perossido dei lipidi di membrana), in un'intera cascata di reazioni patobiochimiche, per distruggere le membrane, nell'endosceo, alla curvatura delle cellule nervose.

Nella mente di un aumento della penetrazione della barriera ematoencefalica della penetrazione di frammenti di membrane neuronali nel flusso sanguigno nel flusso sanguigno, vengono stabiliti gli autoantitil, poiché le membrane delle cellule nervose vengono eluite. Può essere intratecale (nei confini del sistema nervoso centrale) la produzione di anticorpi cych, che prendono parte al processo autoimmune. Viene trasmesso che tale meccanismo è alla base della lesione primaria del cervello - encefalopatia VIL (Gullian D, 1990; Zakharova M.N., Zavalishin I.A., 1997).

Le cellule endoteliali dei fossili vertebrali, le membrane del cervello e le cellule endoteliali del cervello possono trasportare il recettore CD4 sulla loro superficie. Sviluppare in caso di grave induzione vascolare di vasculite del cervello e del midollo spinale per infiammare gli elementi mesenchimali del tessuto nervoso e seconda demineralizzazione, nonché la manifestazione clinica della sindrome della sclerosi rosulare

Ci sono 100 cellule di neurogly sulle crisi astrocitarie, 61, oligodendrociti - 29 e cellule microgliali - 10. Inoltre, tutto il fetore del tessuto neurale è chiaramente correlato ai neuroni e alle malattie del fegato, che è una causa comune di neuropatia. , 1983).

Secondo la teoria dello sviluppo sub-basale, gli antigeni virali sono responsabili di un'ora di interazione con le cellule bersaglio (CD4+) e le cellule del complesso di istosità della testa (HLA). Infatti, negli ultimi lancieri polipeptidi gp 120, HLA-DR, HLA-DQ e CD4, viene rivelato lo stesso tetrapeptide Arg-Phen-Asp-Ser. L'anticorpo contro il citotetrapeptide in caso di infezione da HIV negli organismi umani reagisce eccessivamente con le cellule CD4 +, causando una componente autoimmune delle reazioni gluotossiche.

Immunità umorale con neuro-AIDS, come quella clericale, ancora più sgradevole. Sulla pannocchia ammalarsi, yak io con neuro bagatokh nelle infezioni russe Nel midollo spinale, le IgM compaiono (nell'intervallo normale) e aumentano invece delle IgG, poiché la concentrazione diminuisce e le IgA aumentano. Tuttavia, iperimmunoglobulinemia policlonale nel deficit funzionale. sproporzione delle sottoclassi di immunoglobuline: IgG1 e IgG3 zmist sono aumentati e IgG2 e IgG4 sono diminuiti. Abbassamento progressivo di IgG2 nel midollo spinale del cervello per lo sviluppo di meningoencefalite oportogenica, attivazione di infezioni latenti (prostata e herpes operativo, citomega e altro).

Un altro aspetto importante della distruzione immunità umorale(Belgesov N.V. z spivavt, 1991) і, possibilmente, regolazione neuroendocrina della barriera immunologica del cervello, є blocco con anticorpi fino a gp 120 dylanoks di clitina e recettori postulati, sensibili agli ormoni peptidici cervello cistico e spine. Nel 1984, Wybran ha mostrato la capacità di sintetizzare nel tessuto cerebrale (nell'ipotalamo) l'ormone simile alla timosidina, differenziando le cellule staminali delle cellule del liquido cerebrospinale nel linfocita T. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A., Golovin V.I, 1993, ha dimostrato che con un tale disagio associativo SNID, yak sclerosi rosea, Le cellule cistkovocitiche non reagiscono con la differenziazione sugli ormoni del timo, ma reagiscono sui mielopeptidi come la dalartin. Non è incluso che il ripristino del T-lanka della barra immunitaria sia colpevole di essere effettuato per gli ormoni aggiuntivi (fattori) del cervello cistico e solo per la preparazione aggiuntiva del tipo di timalina o timogeno. Ciò è dovuto al fatto che i macrofagi del sistema nervoso centrale, come i macrofagi nella zagala, sono le cellule della motilità cistovimale. Per il ripristino della funzione del complesso neurogliale, è anche necessario preparare il cervello cistico.

Creazione di ormoni immunoregolatori (interferone, timosina, ecc.) Il complesso SNID-demenza, per la sua protezione territoriale, è molto più ampio, inferiore al medio citopatico indotto dal virus, a metà strada tra la rovina del sistema nervoso. La demenza in neuro-SNID è abbondante in chomu il risultato di una diminuzione dell'afflusso neurotrofico di recovine cerebrali bioregolatrici, ad esempio vasopresina, un peptide della memoria (Ashmarin M.G. et al., 1977). Lesioni spinali (sindrome SLA, amiotrofie e inn.) Associate a carenze del neuropeptide, tiroliberina, ampiamente distribuito nel sistema nervoso centrale, compreso il midollo spinale (Schally, 1978 e in.). L'infusione neurotrofica di peptidi nel cervello può avvenire senza una mediana (sintesi di nucleotidi neuronali) o mediata - attraverso uno squilibrio negli amminoacidi del midollo spinale. Viene trasferito, che GABA e glucina possono essere un'infusione galmica non solo per l'elettrogenesi dei neuroni, ma per processi neuroallergici e autoimmuni. Anche il triptofano, un mediatore della serotonina, è una reazione immunologica galvanica. La reazione encefalica sotto forma di epilettici è legata dal tribunale alla depressione [offensiva] dell'infusione di GABA-ergico (carenza di GABA e glicina). La sindrome da medicazione atattica non è solo dovuta a lesioni cerebrali, ma non a una quantità sufficiente di serotonina (diciamo: atassia antipsicotica da antiserotonina). Pertanto, la patogenesi del neuro-SNID è pieghevole, multicomponente e non solo a causa della VIL non mediata nel sistema nervoso centrale, ma a causa della compromissione delle funzioni dei sistemi immunitario ed endocrino del cervello.

fattore patogenetico , Scho per svilupparsi a livello del sistema nervoso nelle prime fasi dell'infezione da VIL, può essere sistematizzato dal rango in avanzamento.

Sindrome da lesione del SNC.

1. Pervinne (bezposredn) diyu VIL.

2. Reazioni autoimmuni.

3. Infezioni opportunistiche e secondarie.

4. Puklini.

5. Sudinni ha accelerato.

6. Funzionari psicogeni.

7. Cause iatrogene.

Puttane penetrazione di VIL nel sistema nervoso centrale ancora non crittografato. Alcune delle estensioni di tali ipotesi:

1) VIL viene consumato nel sistema nervoso centrale per l'aiuto dei macrofagi infetti, che penetrano attraverso la barra ematoencefalica (variante del "cavallo di Troia");

2) VIL penetra nel sistema nervoso centrale attraverso le fibre nervose;

3) IL penetra nel sistema nervoso centrale attraverso le fessure tra le cellule endoteliali dei capillari e le cellule dell'informazione della neuroglia.

Cambiamenti patologici nel sistema nervoso, viclikans senza un VIL mediano, si verificano in qualsiasi fase dell'infezione.

Deyakі forme di lesioni virali primarie del sistema nervoso e si sviluppano in caso di malattie virali-infettive anche nella fase delle prime manifestazioni di malattia nel periodo di sieroconversione, anche le sindromi neurologiche si sviluppano a una maggiore progressione delle malattie

Patomorfologia VILencefalopatia

Con pidgostroma VIL-encefalite, è indicato un processo atrofico nel cervello, è facile ridurre l'allargamento delle piaghe e la vetrificazione del morbillo grande bellezza e l'espansione del sistema di liquami. L'atrofia del cervello può essere trovata in presenza di una tomografia computerizzata aggiuntiva. Quando guardi il cervello, è anche la beatitudine dei grandi discorsi dei grandi perni.

Con dosaggio microscopico, appare un'immagine di una meningoencefalite acuta. Nel cervello e nel midollo spinale, l'infiltrazione perivascolare appare ovunque; Vona è più pronunciato nella bile della parola nel cervello, più basso nella corteccia; nel grande mondo ci sono lobby e roccaforti, istituzioni educative, una losanga, un luogo varoliev. Le cellule mononucleate, i macrofagi con pirocitoplasma e i macrofagi compaiono nel magazzino delle infiltrazioni perivascolari e anche i microgliociti.

Un'importante peculiarità patomorfologica dell'encefalite acuta da HIV è la presenza negli infiltrati di cellule giganti di grandi nuclei, che è legata a una delle altre autorità biologiche del VIL - la pressione sull'infezione delle cellule cicliche Cellule bagato-nucleari є importanti e importanti caratteristica cambiamenti morfologici del cervello (e del midollo spinale) in caso di encefalite VIL, che sono autorevoli (Price R.W, Brew B.J., 1988) vvazayut nel giusto termine "encefalite multinucleata" per lo sviluppo yogico. Guarda le prime età alla progressione delle cellule nucleari a disperdersi. Si trasmette che le cicline possono essere sia macrofagi infettivi, sia istiociti, sia che siano stati assorbiti T-helper, come T4-epitopi; Il resto del processo di ebollizione è supportato dalla formazione di cellule giganti nucleari dalle cellule T4 nelle loro colture.

Oltre all'infiltrazione perivascolare nel linguaggio del cervello, compaiono siti vascolari microgliali, insieme a necrosi, demielinizzazione e gliosi astrocitica.

Oltre ai metodi immunochimici, è stato dimostrato che le cellule degli infiltrati perivascolari sostituiscono i nuclei e le membrane di VIL (p24 e P41), tuttavia il numero di antigeni virali non è lo stesso nei bambini; Gli antigeni VIL compaiono nelle cellule principali ed endoteliali, nonché nelle cellule nucleate; nelle cellule nervose dell'antigene VIL compaiono raramente. In tale rango, VIL non mostra un chiaro neurotropismo, causando un sistema di macrofagi-monociti nel ruolo di cytin-bersaglio.

Possibilità di coloro che l'infiltrazione del tessuto cerebrale da parte dei macrofagi si sovrappone a citochine, come un fattore di necrosi della lanugine, nonché a perossidasi e radicali acidi forti, che possono portare allo sviluppo di malnutrizione.

In caso di infezione da VIL nel cervello, ci sono anche alcuni cambiamenti che non sono, tuttavia, specifici per VIL. Fino al numero di tali cambiamenti, viene riconosciuta leucoencefalopatia vacuolare, cambiamenti spongiformi e perdite al pigmento della sostanza nera.

La leucoencefalopatia vacuolare è rappresentata dalla vacuolizzazione del discorso fitoplasmatico spesso grandi ponce del cervello, corpo calloso, discorso bianco del grano e ponte. Le previsioni istologiche danno spazio, ma i vacuoli possono essere il risultato della degenerazione degli oligodendrociti o della degenerazione intraassonale.

I cambiamenti spongiformi sono presentati alle dichiarazioni di un gran numero di altri vacuoli nelle palle superficiali del morbillo e nelle aree periventricolari del cervello; cim per la gliosi astrocitica reattiva supravodzhuzhu e una diminuzione del numero di cellule nervose. Alcuni cambiamenti si verificano con i disturbi di Alzheimer e con l'encefalopatia alcolica. La trasmissione di cambiamenti spongiformi può provocare danni al cervello o discorsi tossici che sono evidenti nella CSR.

La depigmentazione della sostanza nera si manifesta nel 90% dei disturbi su SNID. Microscopicamente, è indicata microscopicamente la degenerazione della sostanza nera nei cambiamenti grossolani del nucleo e del citoplasma e la citolisi dall'eccesso di granuli di melanina sulla microscopia delle cellule. Il motivo del cich non è casa.

Il quadro patomorfologico dell'encefalite VIL acuta nel mondo generale è clinicamente promosso per sviluppare la demenza di tipo subcorticale e per sperimentare disturbi neurologici con esso.

Lo stadio del gonfiore della demenza è il numero di cellule nucleate.

Piccolo. 1. Immagine MRI dell'encefalopatia VIL (atrofia del cervello, ingrossamento delle sue piaghe e shlunochkiv).

Misce VIL-encefalopatiaè nella classificazione delle infezioni VIL

Vedo cinque ultime fasi dell'infezione da VIL (Pokrovsky, 2001):

Fase 1 - fase di incubazione, tre volte una lunghezza di 2-6 volte e oltre;

Fase 2 - la fase delle prime manifestazioni, tra cui:

2 "A" - asintomatico, se ci sono manifestazioni cliniche di malattie infettive VIL - o di malattie opportunistiche in giornata, e sembra essere sulla base del viroblasto antivirus VIL.

2 "B" - gostra VIL-infezione senza disturbi secondari (manifesta clinicamente, in misura maggiore simile ai sintomi di altre infezioni).

2 "B" - GOST VIL-infezione con malattie secondarie (sulla diminuzione oraria dei linfociti T4, si sviluppano malattie secondarie - angina, polmonite batterica, candidosi, herpes - tendo ad ammalarmi. La banalità delle manifestazioni di classe dell'ospitalità dei VIL-Infezioni diventa 2 - 3.

La fase 3 è latente. La maggior parte del progresso dell'immunodeficienza. Siamo una delle manifestazioni chiave del miglioramento dei linfonodi, come potrebbe non essere. La banalità dello stadio latente da 2-3 a 20 e più rocce, a metà 6-7 anni. Diminuzione nell'atto di abbassare il livello dei linfociti T4.

Fase 4 - la fase delle malattie secondarie. Banale replicazione del VIL, che può portare alla curvatura dei linfociti T4 e allo sviluppo di malattie da immunodeficienza secondaria, infezioni e/o malattie oncologiche. I sintomi nella fase possono essere un personaggio di lupo mannaro, in modo che possano passare da soli o come risultato del trattamento. Cadere dalla gravità dei disturbi secondari vede l'inizio del palcoscenico.

4 "A" - per batteri atipici, funghi e mucose varicose e curvature magre, che accendono i percorsi della natura selvaggia superiore.

encefalopatia malattia da HIV clinica

4 "B" - educazione più importante e banale, sarcoma di Kaposi, vaginosi (10% in più), danni al sistema nervoso periferico e agli organi interni.

4 "B" - importante, ingombrare la vita malattie opportunistiche.

Fase 5 - termica. Per trasportare gli organi e gli apparati con una spilla non negoziabile. La terapia anti-tress adeguatamente eseguita e il trattamento delle malattie opportunistiche non sono efficaci e le malattie non sono efficaci per un lungo periodo di tempo.

Il danno al sistema nervoso può essere accelerato in qualsiasi fase dell'infezione da VIL: nella fase subclinica - nel 20% dei disturbi, nella fase del quadro clinico aperto della malattia - nel 40-50%, in 30 --90% dei casi. Il virus dell'immunodeficienza delle persone può trascorrere un'ora banale nel corpo senza soffrire di sintomi di disturbo.

La lesione del sistema nervoso nell'infezione da HIV e SNID, come è già stato detto in precedenza, è maligna e si sviluppa nel 50-80% dei pazienti e nel 10-45% dei pazienti con sintomi neurologici di esordio. Con lesioni patomorfologiche ritardate del sistema nervoso, si presenta l'80-90%.

La dissezione del sistema nervoso può essere la prima, senza il centro, individueremo le malattie citopatiche (9%), le seconde spiegheremo le infezioni ottiche, che si sviluppano nei pazienti con CHID nelle menti del sistema immunitario sistema, banale del 22% dallo stesso VIL (8%). Vede anche il danno del sistema nervoso, abilmente correlato all'infezione da HIV, e alle situazioni di stress, compresa la comparsa di informazioni sulla forte infezione dell'HIV, tossica in caso di disturbi del linguaggio alcolici, legati alla droga.

Il primo neuroSPID, l'iniezione del VIL stesso, può manifestarsi nella viglyadі delle forme chiave di insorgenza:

SNID-demenza (VIL-encefalopatia),

Meningit,

Meningoencefalite,

NeuroAIDS vascolare,

Mielopatia vacuolare dovuta al tipo di mielite viscosa o trasversa,

Polineuropatia sensitiva distale simmetrica,

Polineuropatia demiєlіnіyucha di accensione cronica,

Gostra polineuropatia demilinizucha (OVDP) per il tipo di sindrome di Gin-Barre,

Encefalomielopolineuropatie,

· Sindrome simile alla SLA (SLA - sclerosi amiotrofica bichny).

CARTE CLINICAina e fuori da VIL-encefalopatia

Infezione sintomatica da VIL del sistema nervoso centrale.

Alla fine della giornata, è stato stabilito che l'infezione precoce asintomatica del sistema nervoso centrale e del virus era la regola. Tsei visnovok runtutsya su SMR pre-stenotico in individui sieropositivi clinicamente sani. Allo stesso tempo, c'è un aumento del numero di cellule, l'aumento del numero di cellule e immunoglobuline, segni di sintesi intratecale ("zabar rni") di anticorpi contro l'HIV, a causa dello sviluppo della malattia del midollo spinale nelle persone nel corso della malattia.

L'infezione sintomatica del SNC può essere sviluppata contemporaneamente da diversi organi e sistemi. Al periodo dell'ostello, andrai a VIL-virusemia.

L'infezione da VIL asintomatica ha un carattere reversibile.

Non è chiaro per quali menti l'infezione da VIL asintomatica si trasformi in meningite o encefalite asettica clinicamente manifesta.

Encefalite di Gostriy e meningoencefalite.

La meningoencefalite di Gostry è considerata la migliore goste, una forma importante e rara di lesione primaria del SNC nell'infezione da HIV. Lo sviluppo di VIL-meningoencefalite cresce in un'ora, o per navigare prima del cambiamento dei tributi sierologici. All'orecchio di una meningoencefalite ospitale del mondo psicotico in viglyadi passando svidomostі (fino al Komi), convulsioni epilettiche.

In caso di obesità somatica nei disturbi, possono comparire linfoadenopatia generalizzata, splenomegalia, viscosa maculopapulogena, kropivyanka.

Nelle spine spinali, ci sono sintomi di accensione non specifici, segni TC di danni al cervello.

È possibile riconoscere una sintomatologia neurologica con un periodo di tempo prolungato. Tuttavia, in una piccola parte dei malati, hanno sofferto di una meningoencefalopatia, un possibile sviluppo di encefalopatia VIL cronica.

Nella fase ospedaliera, la diagnosi differenziale viene effettuata con l'encefalite, il virus dell'herpes simplex. Il resto si può fare, purché 3 giorni con una TAC ripetuta, non ci sarà alcuna patologia nel cervello in vista della diminuzione della salute.

Il periodo dell'ospite dura circa 1 giorno e non ci sono diverse eredità neurologiche. L'encefalite di Gostriy è associata a lesioni dirette del cervello con il virus dell'immunodeficienza umana.

VIL-demenza (VIL-encefalopatia, complesso SNID-demenza, pidgostria encefalopatia) È una manifestazione senza precedenti di infezione da VIL, che può essere promossa in vari stadi della malattia.

La demenza VIL è una sindrome clinica speciale di demenza pidcorticale frontale, che si lega a un virus non mediato sul cervello e si presenta come disturbi cognitivi, rubicondo e comportamentali. da soli sindrome frequente lesione primaria del sistema nervoso centrale nell'infezione da VIL/SNID.

La demenza VIL è incline a svilupparsi nei malati quando ci sono infezioni opache o pulcinelle di mare (sulla più comune immunosoppressione e manifestazioni sistemiche di VIL / SNIDu), ale nei primi vapori. In alcuni casi, tali segni di infezioni virali, come linfoadenopatia, nezduzhannya, vaginosi, candidosi orale; in alcuni di essi possono essere presenti segni di laboratorio di immunodepressione. È possibile che la demenza si sviluppi nel 90% dei pazienti con SNID (Pumarola-Sune et al., 1997).

I sintomi della pannocchia di disturbi possono essere danni nella sfera cognitiva, in primo luogo, difficile concentrazione di rispetto e danni alla memoria. È una buona idea correggere il secondo pensiero o cambiarlo, sono molti a scherzare sulla "bontà" del messaggio. Cresce sempre di più l'era robotica per i malati; per adattarsi a questo malvagio robot, ci vorrà sempre più un'ora. La distruzione della memoria e le difficili riparazioni nella zooseduzione portano a ovvi errori nei robot, in relazione ai quali i vincitori hanno la necessità di utilizzare note, annotare il piano della carta su un foglio di carta. Nelle persone tranquille, se un professionista o un urto nell'attività di un paziente a causa del rispetto e dell'attività di un paziente, un aumento della demenza può manifestarsi significativamente prima. Nei più grandi tipi di cambiamento delle prestazioni cognitive e specialità del cambiamento, i primi ad aiutare sono gli amici intimi e i familiari dei malati. Fino al numero di tali cambiamenti, ci sono elementi di oscenità sociale e apatia.

La sindrome depressiva è suscettibile di verificarsi in tali disturbi più anziani, meno può essere ochіkuvati; In alcuni casi si parla di psicosi organica agitata, che può essere sopraffatta da segni di malattia. Tali pazienti sono distrutti, iperattivi, il campo ipocrita può svilupparsi.

Nelle prime fasi della malattia, i test psicologici formali potrebbero non essere in grado di evolversi, anche se sembrano adeguati. Con un po 'di disturbi in progressione, è difficile capire i test per la valutazione del rispetto, i test con la selezione delle controparti per capire i numeri, i test per la soluzione delle istituzioni intellettuali. Inizia a scavalcare la fiducia della miseria, l'apatia. I disturbi crescono nella misura in cui si ammalano, non riescono a valutare correttamente la situazione, che è andata male. Rukhovi rozladi può svilupparsi nella fase iniziale della demenza VIL. Ci sono skargi per la distruzione delle rovine e il coordinamento dei ruck. La malattia inizia a perdere spesso i discorsi, le mani diventano meno intelligenti e precise, la scrittura si deteriora, la comunicazione e l'articolazione vengono distrutte.

La distruzione della coordinazione di rukhiv porta a frequenti sputi o cadute, quando i disturbi della deambulazione mostrano una protezione speciale. Compaiono i sintomi dell'automatismo orale: proboscide e riflessi nasolabiali, mensh appare spesso riflesso hapal. Percettibilmente є iperreflessia. Il crollo dell'ultimo antiribaltamento delle mani e dei piedi (adiadochokinesis). Ci sono okoruhiv razladi: fiducia di rukhiv mele vere, La levigatezza degli occhi collassati si romperà, apparirà l'integrità e l'inesattezza della caduta delle mele. In generale, c'è un'atassia, come apparire in rovina camminando lungo una linea retta. C'è un accumulo e una debolezza di nig, allo stesso tempo, allo stesso tempo, intrecciando il potere dell'eccesso di offerta indipendente di una persona malata. Nella fase più bassa dei disturbi, ti ammali є il deterioramento della malattia e la defecazione.

Nella fase termale, il campo di malattia diventa "vegetativo". È un problema giacere in un letto, non auto-succhiare, non controllare la funzione degli organi pelvici, proteine, per una vignetta di periodi di dubbio, є canto lacerato del sonno; il moncone in coma della benda era legato con quelli infettivi e vivi.

Tabella 1. Scala internazionale VIL-Dementia (IHDS) per la valutazione della gravità del paese (Sidtis, Price, 1990):

I primi problemi neurologici si manifestano in 8-12 mesi. al momento dell'infezione con la presenza di VIL-anti-til. In un termine più ampio, c'è un neuroAIDS secondario come risultato di una immunodeficienza sviluppata e dell'attivazione di infezioni opache. Le forme di Yogo klinichny sono anche riconosciute come differenze significative. Nell'intero stadio, può esserci una leucoencefalopatia multifocale progressiva con demenza eccessiva e ipercinesia pidkirkovy; meningite abo meningoencefalite, accumulo di toxoplasmosi, infezione fungina, criptococcica, erpetica, citomegalovirus, protozoaria, tubercolare; ascessi al cervello (criptococcosi, tubercolosi, toxoplasmosi); vascolarizzazione cerebrale con infarti cerebrali; poliradicoloneuropatia; nuovo sistema nervoso centrale (linfoma al cervello, sarcoma di Kaposi, pukhlini indifferenziato).

Perebіg e il progresso dell'encefalopatia VIL non è praticamente trasferibile e il fattore, che ovviamente non è stabilito. La sintomatologia clinica può diventare stabile con un lungo periodo di tempo, la proteina SNID-demenza sta progredendo rapidamente.

Diagnostica dell'encefalopatia VIL

V PRATICA CLINICA La diagnostica dell'encefalopatia VIL si basa sullo sfondo di tali tributi.

1. Dati epidemiologici. Necessità a un gruppo di pazienti: omosessuali, individui a cui sono state effettuate infusioni interne o trasfusioni di sangue e farmaci, bambini o partner eterosessuali di individui infusi con VIL.

2. Segni somatici di infezione da VIL.

3. Infezione da VIL portata asintomatica (alto titolo di anticorpi contro VIL nel sangue (IFA, immunoblot), VIL visto dietro PLR aggiuntivo).

4. Complesso di associazione SNID (stadi 4A e 4B) secondo V.I. Pokrovskij.

5. L'immagine di SNIDu (stadio 4B, stadio termico) è stata respinta.

6. Segni clinici e neurologici (compresi condizioni neuropsicologiche e test cognitivi).

Tabella 2. Scala diagnostica della demenza VIL (AIDS Reader 2002; 12:29).

* La demenza è caratterizzata da 7 punti e meno (da 12), ma la specificità di questa tecnica non è visibile, quindi per stabilire una diagnosi accurata sono necessarie condizioni neurologiche più lontane.

7. Demenza.

8. Rukhovi distruttività (ruchus distruttivo, tremore, atassia, paraparesi).

9. Danno comportamentale (disabilità sociale, psicosi organiche).

10. dosaggio neurodiagnostico. Tomografia computerizzata abo risonanza magnetica nucleare. La TC del cervello rivela l'atrofia del morbillo nel cervello con l'allargamento dei solchi bovini e del sistema di liquami; MRI T2-rezhimі mozhna viyaviti vіdnosno simetrichnі difuznі ABO multifokalnі gіperіntensivnі zmіni bіloї rechovini in periventricular oblastі i semіovalnogo tsentrі dei bordi nerіvnimi non SCHO viklikayut peso Efekta non nakopichuyut contrappongo ABO bіlsh drіbnі asimetrichnі vognischa in bіlіy rechovinі i gangli basali.

11. Dati immunologici. Variazione del numero di linfociti CD4 / CD8 nel sangue periferico, che sono segni di mancanza di funzione dei linfociti T, macrofagi.

12. Dati sierologici. Anticorpo contro VIL nel sangue syrovatz.

13. Vedere un virus. Visualizzazione VIL dal sangue, dal midollo spinale al cervello, rilevamento degli antigeni VIL. Significa che se la patologia SMR è presente, può essere vista, ma nel 20% dei pazienti c'è una leggera pleiocitosi (non più di 50 cellule in 1 μl) e nel 60% dei pazienti - più C'è anche un tributo al miglioramento della formazione del midollo spinale di B2-microglobulina, neopterina, chinolinato, dovuto principalmente alle gravi manifestazioni cliniche.

14. Dosaggio patomorfologico (biopsia o autopsia). Zmіna bіloї speech: cellule piatonucleate e infiltrazione macrofagea.

15. In caso di diagnosi clinicamente diagnosticata, si verifica anche che le cause del danno al sistema nervoso centrale (comprese infezioni, nuove malattie, disturbi cerebrovascolari, problemi psichiatrici neurologici, tossicodipendenza)

Yaksho є dan, che è possibile riferirsi alla manifestazione di un episodio depressivo, o alla malignità di un paziente con disturbi del linguaggio biologicamente attivi (BAD), allora la diagnosi di encefalopatia VIL è colpevole di essere diagnosticata prima di una diminuzione depressione

DdifferenzialeDiagnostico l'encefalopatia VIL

Tabella 3. Diagnosi differenziale dell'encefalopatia VIL e metodi di miglioramento.

principio teraPII e Likuvannya VIL-encefalopatia

Guarderò la patogenesi dell'encefalopatia VIL, il colpevole è colpevole di essere stato strangolato per la replicazione soppressa del virus nel sistema nervoso centrale. La necessità di penetrazione delle forze anti-livello nella schiena del midollo spinale non è stata realizzata. Numerosi progressi clinici (Letendre, 2004), virologici (de Luca, 2002), patologici ed elettrofisiologici hanno dimostrato che i preparati che possono essere raggiunti nel midollo spinale ad alte concentrazioni sono più efficaci. Tuttavia, l'autore non ha notato la connessione tra il numero di farmaci che penetrano nel midollo spinale e la loro concentrazione nel midollo spinale dalla fase di soppressione dell'inserzione virale nel midollo spinale (Eggers, 2003). L'allenamento neurologico e cognitivo sulla HAART (terapia antiretrovirale altamente attiva) è più fortemente associato alla soppressione della pressione virale nel midollo spinale, più in basso nel plasma (Marra, 2003). Mentre, inconsciamente, il campo dei pazienti del VIL-demenza accenderà l'HAART ( J Neurovirol 2002; 8:136; J Neurol 2004; 10:350).

Per la durata del monitoraggio prospettico dei pazienti clinici, viprobuvan è ancora vvazayut, ma nei pazienti con encefalopatia VIL è ancora più importante includere più farmaci nel regime antiretrovirale che penetreranno nel sistema nervoso centrale. Permeare uno qualsiasi dei farmaci in arrivo: zidovudina, lamivudina (raggiunge alte concentrazioni nel midollo spinale nelle cellule cerebrospinali; dati non pubblicati), nevirapina e indinavir.

In decilcochles di piccolo pretrattamento con encefalopatia VIL, è stata osservata la presenza di selegelin, nimodipin, lexipaphant e antiossidante CPI-1189. I farmaci lavorano sui meccanismi molecolari della patogenesi dell'encefalopatia VIL e si sviluppano nel contesto della terapia antiretrovirale. D'altra parte, c'è una tendenza verso condizioni cliniche e neuropsichiatriche, ma non può ancora essere raccomandata per tutti i disturbi.

guarderò esercizio organico Sistema nervoso centrale in IL-demenza e rigidità dei cambiamenti in una grande varietà di casi. ), in caso di insonnia - ivadal in 1-2 tabelle. di notte, con depressione accumulata - Magne-B6, 1 tab. 2-3 volte per dobu abo tranxen 1 tab. 2 volte al giorno. Per la stimolazione delle funzioni cognitive, vengono prescritti farmaci per vendicare il ginkgo-biloba (tanakan, Memoplant - 1 etichetta 2-3 volte e ogni 3-6 mesi). Nei bambini con disturbi, è possibile rifiutare il difetto, se lo vogliono, sono ancora positivi nella memoria e nelle funzioni cognitive durante la terapia dei sopravvissuti. farmaco biologico Per vendicarsi dei neuropeptidi - Cerebrokurin, 2,0 ml nella scuola vnutrіshnyyazovo №20. Uno dei farmaci, che è vizioso nei disturbi con demenza, è la gliatilina (holin apfoscerat). La gliatilina è un modo per eliminare il 40,5% di colina, in modo che possa penetrare attraverso la barra ematoencefalica e fungere da donatore per la biosintesi del neurotrasmettitore acetilcolina nelle membrane presinaptiche dei neuroni colinergici. Inoltre, la gliatilina, essendo un intermediario delle membrane fosfolipidiche, partecipa ai processi anabolici, che sono legati alla sintesi dei fosfolipidi di membrana e della glicerolina, fortemente infusa positivamente nella stadiazione funzionale delle cellule di membrana del cistico Con il ristagno della glialità, la sfera psico-sociale (la memoria del background emotivo, la tolleranza del background emotivo, l'aumento drastico), la memoria della crescita dell'organo Gliatilin viene consumato in 1 capsula (400 mg) 3 volte al giorno, per andare. Banalità dei corsi da 3 a 6 mesi.

V nuovo periodo (Yakshcho è usato per stabilizzare il processo), dozіnnіly significava terapia metabolica in viglyadі vobenzim su 5 tab. 3 volte al giorno, allungando, bevendo 4 compresse. 3 volte al giorno, 3 tab. 3 volte al giorno, 2 tavoli. 3 volte al giorno - 1 giorno, a volte 1 tavolo. 1 volta al giorno per 2 tisane.

previsione

La prognosi per ammalarsi, per la vita - spiacevole. La banalità media della vita delle persone malate per lo sviluppo della demenza è vicina ai 5-6 mesi (Fischer, 1987; Kennedi, 1988).

Per i pazienti che ricevono HAART, sono statisticamente più significativi in ​​termini di banalità nella vita ( Aids 2003; 17:1539) e la diminuzione degli indicatori di malattia in VIL-Dementia, protesta effetto likuvalny HAART non è valido per la demenza VIL ( Patologie cerebrali 2003; 13:104).

perchiave

L'encefalopatia VIL si manifesta in caso di grave immunodeficienza, incapacità di ingannare i pazienti, disadattamento nella società, e quindi rallenta significativamente l'immagine di essere sopraffatti e poco attraenti dalle persone stesse.

Non mayuchi il giorno sogodnіshnіy ragione mozhlivostі usunennya (s povnoї elіmіnatsії vіrusu organіzmu іnfіkovanoї) tsіlkom ymovіrno upovіlnennya rozvitku SNІD-dementsії Shlyakhov adeguati i lіkuvannya antiretrovіrusnimi farmaci regolari complesse (SSMSC takozh yak mozhut rozglyadatisya varіant profіlaktiki VІL-entsefalopatії) zastosuvannya patogenetichnoї terapії.

Pazzo, il problema principale è l'infezione da VIL stessa, perché la prevenzione primaria della malattia è efficace nel falso e nella riduzione della malattia, incl. VIL-encefalopatia.

Elenco della letteratura

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Le infezioni di un virus con deficienza immunitaria delle persone possono essere contraddette da un virus malaticcio, così come da una sindrome da immunodeficienza malaticcia, che è uno stadio estremo dell'HIV.

Durante lo sviluppo di VIL e SNID, verranno utilizzati praticamente tutti i sistemi e gli organismi di persone. I principali cambiamenti patologici nella salute nel sistema nervoso e immunitario. La rottura del sistema nervoso in VIL è chiamata neuroSPID.

Circa il 70% dei pazienti sperimenta un tasso di sopravvivenza e il 90-100% postumo.

Cause e patogenesi della malattia

Fino ad ora, non spetta all'introduzione di meccanismi patogenetici per l'iniezione di VIL sul sistema nervoso. Vvazhaє, scho neuroAIDS winy attraverso l'afflusso diretto e mediato nel sistema nervoso.

Inoltre, penso che la ragione per piangere sia nella regolazione rotta del processo di cambiamento del sistema immunitario. Iniezione diretta nel sistema nervoso per penetrare attraverso la penetrazione nelle cellule, che portano su di esse l'antigene CD4, e la neuroglia del tessuto cerebrale stesso, cellule della membrana linfocitaria.

Alla stessa ora, il virus può penetrare attraverso la barra ematoencefalica (barra fisiologica tra il sangue e il sistema nervoso centrale). La ragione di ciò è che l'infezione virale aumenta la penetrazione di questa barra e quelli che si trovano nelle loro cellule sono anche recettori CD4.

Penso che il virus possa penetrare nelle cellule del cervello dietro le cellule della coagulazione delle cellule, che possono facilmente catturare e oltrepassare i batteri, poiché è facile passare la barra ematoencefalica. Di conseguenza, solo neuroglia e neuroni sono interessati, ma non causa i recettori CD4, non appare.

Tuttavia, attraverso quelle connessioni tra cellule gliali e neuroni (prima servono gli altri), anche la funzione dei neuroni è compromessa.

Se desideri utilizzare un'iniezione indiretta di VIL, potrai utilizzarla in diversi modi:

• a causa della grave riduzione del sistema immunitario, si sviluppano infezioni e polli;
• la presenza di processi autoimmuni nel corpo, in quanto vi sono collegamenti nel processo degli antigeni virali alle cellule nervose, che possono indurre antigeni VIL;
• afflusso neurotossico di parole chimiche, che sono violate da VIL;
• a causa della distruzione dell'endotelio delle sudine cerebrali con citochine, che può portare a danni nella microcircolazione, nell'ipossia e nella curvatura dei neuroni.

Al momento, non c'è chiarezza e nessun pensiero unico sui meccanismi dell'inizio e dello sviluppo di VIL e neuro AIDS, problemi di vagabondaggio intorno alla visione di un virus nelle menti di laboratorio. Tse ha chiamato alla comparsa del numero canoro di medici e fakhivt, che invadono VIL a interpretazioni errate, tuttavia, non impediscono affatto che vengano mostrate le infezioni da VIL.

NeuroAIDS primario e secondario

Esistono due gruppi di manifestazioni neurologiche associate all'infezione da HIV: primo e secondo neuro AIDS.

Nel caso di neuroSPID primario, VIL viene iniettato nel sistema nervoso senza interruzioni. C'è un piccolo numero delle principali manifestazioni della forma primaria di disturbo:

• vacùolo;
• neuroAIDS vascolare;
• multiplo;
• neuropatia del nervo facciale;
• gostry;
• lesione del sistema nervoso periferico;
• polineuropatia sensoriale;
• SNID-demenza;
• accendere la polineuropatia demiєlіnіyucha.

Neuro-AIDS secondario della speculazione con infezioni opportunistiche e pulcinelle di mare, che si sviluppano in una persona malata su SNID.

In secondo luogo, mostra la malattia e passa all'offensiva:

Molto spesso, i pazienti con neuro AIDS sono sensibili a tali polli nel sistema nervoso centrale:

• sarcoma di Kaposi disseminato;
• linfoma Berkitt;
• pervina;
• polli indifferenziati.

Caratteristiche dell'immagine classica

Il neuroAIDS primario è spesso asintomatico. Nei casi più gravi, i sintomi di natura neurologica possono comparire alle 2-6 ogni ora di infezione da HIV. Per un'ora e mezza, i bambini sono incoraggiati ad avere una febbre di genesi sconosciuta, a migliorare le università linfatiche, alla scuola della visibilità. Quando tsyom z'yavayutsya:

1. ... Per incontrare un piccolo numero di pazienti di VIL (vicino al 10%). Sulla foto klinichniy simile a. Con cambiamenti asettici nella crescita del midollo spinale, il livello dei linfociti CD8. Se c'è una mancanza di ragione, allora l'aumento del numero di linfociti CD4. In casi piccoli e importanti, può portare a malattie mentali.
2. gostra radіkuloneuropathy... Viklikan, accenderemo le vibrazioni delle radici craniche delle radici craniche nervi spinali... Tsei stan si manifesta in una perdita di sensibilità di tipo polineurico, sindrome corticale, gravi nervi facciali e intramurali. Segni di riparazione dell'aspetto e passo dopo passo aumentano l'intensità sia attraverso il cerchio di dib, sia attraverso il cerchio della stampa. Quando la stabilizzazione sarà stabilita, inizierò sui manifestanti per circa 14-30 giorni, per fissare la diminuzione dell'intensità dei sintomi. Solo il 15% dei pazienti ha una traccia della neuropatia radiofonica statale.

Gli okremi forma neuroSPID si danno nobiltà nella fase iniziale delle infezioni da VIL:

1. (SNID-demenza). La manifestazione più frequente di neuro AIDS. È indicata la manifestazione di comportamento, rubicondo, disturbi cognitivi. In circa il 5% dei pazienti con VIL, l'encefalopatia è il sintomo principale, per parlare, della manifestazione del neuro AIDS.
2. Mielopatia VIL... Ruotare nelle funzioni danneggiate degli organi pelvici e di quello spastico inferiore. In particolare, nella resistenza più grave e visibilità nel grado di gravità, la manifestazione dei sintomi. Tse zhvoryuvannya viene diagnosticato in circa quattro persone con VIL.

diagnostica

I NeuroSPID sono addestrati a farlo spesso, nella maggior parte dei pazienti con VIL, si raccomanda che tutti i pazienti con malattie infettive si sottopongano a controlli regolari con un neurologo. L'encefalopatia VIL a volte si manifesta in funzioni cognitive compromesse, è necessario migliorare lo stato neurologico e svolgere condizioni neuropsicologiche.

Oltre alle principali prescrizioni, come i disturbi di passaggio dal VIL, per la diagnosi di neuro AIDS, è necessario passare a metodi di prescrizione tomografici, elettrofisiologici e clinici.

I disturbi possono anche essere assunti per una consultazione prima di un neurochirurgo, uno psichiatra e anche altri problemi. L'efficacia della stimolazione del sistema nervoso centrale viene analizzata utilizzando ulteriori metodi di dosaggio elettrofisico (elettromiografia,).

L'interruzione del sistema nervoso con neuro AIDS, così come il risultato della terapia, può essere vista come aiuto.

Viene spesso indicata anche un'analisi dell'origine cerebrospinale e il parco viene spesso utilizzato per chiedere aiuto. Anche se il paziente ha mostrato un carattere neurologico, una diminuzione del numero di linfociti CD4;

lykuvannya complex complesso

Lo sviluppo del neuro-AIDS e la riduzione dello sviluppo del nervosismo dalle malattie delle infezioni da VIL e la formazione delle sue basi. ai pazienti terapia antiretrovirale con farmaci, poiché potrebbe essere possibile passare attraverso la barra ematoencefalica e in caso di blocco dello sviluppo dell'HIV

Anche efficace è la plasmaferesi, la terapia con corticosteroidi. Likuvannya pukhlin può vimagati coinvolgimento chirurgico ed è necessaria la consultazione di un neurochirurgo.

Nella situazione di manifestazione precoce del neuro-AIDS (nelle prime fasi), e in presenza di un trattamento adeguato per la manifestazione di disturbi di natura neurologica, ci sono buone probabilità di sviluppare disturbi. La causa più comune di morte nei pazienti con neuro AIDS è l'ictus, la manifestazione di infezioni opportunistiche e lanugine maligna.

La ragione principale per lo sviluppo dell'encefalopatia VIL (VIL-E) è l'infezione del sistema nervoso centrale con il virus dell'immunodeficienza umana. In caso di encefalopatia VIL, la replicazione VIL è attiva nei macrofagi e nelle cellule della microglia del cervello. Nei neuroni non compaiono virus, neuroni funzionanti funzionalmente e strutturalmente, zoomando su altri meccanismi immunopatologici. La replicazione di un virus nel sistema nervoso centrale dalle dichiarazioni di nuove quasi-specie appare nel primo mondo dal sistema emolinfatico (Eggers, 2003). Per descrivere l'incidenza della demenza, abbiamo precedentemente utilizzato gli stessi termini, tra cui "complesso SNID-demenza", "sindrome SNID-demenza", "SNID-demenza" e "Associazioni VIL del complesso cognitivo-motorio". Tutti i termini in base al giorno sono sinonimo di encefalopatia VIL. Nel 2007, il gruppo presociale internazionale ha analizzato le forme nosologiche dei disturbi neurocognitivi associati al VIL e ha introdotto una nuova categoria - "Disturbo neurocognitivo sintomatico"(Antinori, 2007). Prima dell'era della HAART, l'encefalopatia VIL si sviluppava in circa il 15-20% dei pazienti. Nel periodo tranquillo, la malattia sull'encefalopatia VIL è diminuita, anche se nel mondo minore, non ha danneggiato il sistema nervoso centrale, malattie SNID-indicatore (Dore, 2003). Oscillazioni nelle terre sviluppate della comunità, la banalità della vita dell'informatore VIL si avvicina alla banalità della vita della popolazione in generale, l'ampiezza del range neurocognitivo associato al VIL, 2002, è vicino a 20-50 %.

L'encefalopatia VIL riduce la banalità della vita del malato (Sevigny, 2007). È generalmente noto che l'encefalopatia VIL è suscettibile di affezione. Tuttavia, in tutto il mondo, l'ART viene iniettato nella funzione del cervello e un effetto alquanto stabile, per il momento non è chiaro.

Vengono accumulati dati sulla possibilità di progressione cronica o, in alcuni casi, di ri-sviluppo di disturbi neurocognitivi in ​​pazienti che ricevono una terapia antiretrovirale efficace (Antinori, 2007; Brew, 2004). I risultati della cautela tardiva per ricevere ART da parte di pazienti che non presentavano deficit cognitivo al momento dell'inclusione nel periodo di pre-ricovero, hanno mostrato che dopo 5 anni la funzione cognitiva è stata persa per un gran numero di loro (Cole, 2007). Anche in una delle poche persone che hanno preso parte ad ART per la partecipazione di pazienti con una dimensione dei linfociti CD4 piuttosto bassa, piuttosto ridotta, per il fatto che hanno migliorato la funzione cognitiva, tuttavia, non ho aggiunto

In tale rango, è importante manifestare encefalopatia VIL in possesso di ART VIL-infettati in un momento per svilupparsi rapidamente (Price, 2008). Tuttavia, non meno significativo dal punto di vista del punto di partenza, la distruzione è costantemente sviluppata nella pratica clinica. Nell'ora corrente, la puzza si sviluppa anche nelle prime fasi dell'immunosoppressione, allontanandosi dall'infezione da HIV (Dore, 2003; Sacktor, 2001).

Prima dell'era della HAART, il numero di linfociti CD4 aumentava come fattori predittivi per l'encefalopatia VIL, ma allo stesso tempo la situazione cambiava. In doslіdzhennyah pozdovzhnіh di partecipazione otrimuyut ART patsієntіv senza dementsії boule viyavlenі nastupnі prognostichnі fattorizzazione VІL-entsefalopatії: Nízký rіven osvіti, SNІD-іndikatornі zahvoryuvannya in anamnezі, Nízký mіnіmalny rіven lіmfotsitіv CD4 (nadir), Pokhil vіk e takozh sirovatkovі rіvnі FNP-alfa i MCP -1 (proteina chemiotattica dei monociti di tipo 1) (Robertson, 2007; Bhaskaran, 2008; Sevigny, 2004). La vittoria e la (abo) persistenza dell'encefalopatia virale, la soppressione non invasiva dell'infezione virale nel plasma sanguigno, possono essere associate all'attivazione immunitaria cronica, quindi non è suscettibile di persistenza.

Il processo di cautela, forse, impone un processo infettivo nel sistema nervoso centrale a seguito di un processo infettivo nei sistemi emolinfatici. Il fattore più importante nello sviluppo dell'encefalopatia VIL è l'impianto di farmaci, deyakі polymorphism genіv, che può codificare TNF-Alfano MCP-1 e, forse, di supporto dell'infezione da HCV. Non molto tempo fa, sono stati descritti lo sviluppo di importanti VIL-encefalopatia, con alti livelli di nidificazione varicosa nelle creste del midollo spinale, in cui sono accettati i pazienti ART, in quei casi, annate nel livello plasmatico inferiore.

Per i preliminari istologici nello spazio perivascolare e nel parenchima non erano presenti linfociti CD8, alcuni dei quali erano interrotti dai neuroni. Tsei stan bulo ha interpretato il fenomeno del rinnovamento del sistema immunitario, la rettifica contro il VIL (Venkataramana, 2006).

spettacolo Klinichny

VIL-encefalopatia pidkirkovu demenza, poiché sei incline a svilupparti con un tratto di decilkoh tyzhniv o varie. La sintomatologia di Gostra è diretta alla causa dell'encefalopatia. Likhomanka, visnazhennya, diya tranquillanti, così come il campo fisico marcio, ad esempio, in caso di infezione opportunistica, possono supervisionare l'immagine della demenza. Nei cich vipad, la diagnosi di encefalopatia VIL può essere stabilita solo dopo ripetuti esami, in quanto è necessario effettuare una polifenia per ammalarsi. Se mostri l'encefalopatia con l'aiuto dei parenti e non del paziente stesso, è ancora più importante dar loro da mangiare. Skargi serio - miseria, dimenticanza, difficoltà di concentrazione rispetto, mancanza di forza, lievi sintomi di depressione, ottusità delle emozioni (div. Tabelle 25.1 e 25.2). Tabella 25.1. Sintomi VІL-entsefalopatії, vklyuchayuchi danі anamnesi, zіbranі Zi slіv blizkih patsієnta KognіtіvnieZabivchіvost, utrudnennya kontsentratsії uwagi, mislennya spovіlnenіst (spriynyattya, Informazioni del obróbki) .EmotsіonalnieUtrata pragnennya dіyati, bezіnіtsіativnіst, vіdstoronennya od sotsіalnogo ZHITTYA, nezdatnіst rozporyadzhatisya svoїmi fіnansami i organіzovuvati svoє ZHITTYA, prignіchenіst Lentezza e complicazione dell'aspetto di strati sottili (ad esempio foglie, ristagno di chicche), andatura alterata. Tabella 25.2. Mostra VIL-encefalopatia Potrebbero esserci anche tremori e anziani del corso con altri coccodrilli. Nella fase inferiore: il rafforzamento dei riflessi tendinei, il sintomo di Babinsky, il miglioramento delle briciole saccadiche delle mele, il deterioramento della funzione degli sfinteri, compresa la macellazione e le feci non limitanti. Dolonno-pidboriddya, riflessi apali e glabellari. Può essere una polineuropatia subutnya. In termіnalnіy stadії: i spasticity tetraplegіya netrimannya sechі i kala.Psіhonevrologіcheskіe sіmptomiZamedlenіe psicomotorio (napriklad, pererahuvannya mesi a zvorotnomu in ordine) korotkochasnoї pam'yatіtіtі strappato uuhtіtіvіvіmіvіvіvіvіvіvіvіvіvіvіvіvіvіі ііі ііі ііі ііі ііі ііі іііі tu rtiv tuot tuomu tuo rtiv tuo rtiv tuot tuo rtiv tuot tuo rtiv tuo rtiv tuono tit titіtіvіmіtіvіtіtі parole semplici Nella fase iniziale: ottusità delle emozioni, perdita di riso speciale forte, aumento della maneggevolezza, mancanza di prestazioni. Nella fase junior: non è difficile rivedere i passi nell'ordine diretto, il disorientamento nell'ora, lo spazio e la situazione. Nella fase termale: mutismo. Perdita di svidosti, rigidità delle mucose, sintomi neurologici acuti e asimmetrici (ad esempio emiparesi, afasia) non sono tipici dell'encefalopatia VIL. Sintomi psicotici senza anomalie cognitive con una semplice diagnosi di encefalopatia VIL. La psicosi e l'encefalopatia VIL si sviluppano raramente durante la notte. Ridko mostra la manifestazione di encefalopatia VIL e crisi epilettiche parziali e generalizzate. Per una valutazione della gravità dell'encefalopatia VIL per gradi guasti funzionali può essere vittorioso nella classificazione dello Sloan and Kettering Memorial Center (div. tabella 25.3) (Price, 1988). Tabella 25.3. Classificazione dell'encefalopatia VIL al livello di gravità Stadio 0 (Norma). Funzioni mentali e psicologiche normali Stadio 0.5 (Encefalopatia totale/subclinica). Non c'è distruttività della grandezza e dell'attività; ictus normale; Possibilità di controllo del collasso degli occhi e degli arti Stadio 1 (Encefalopatia lieve). Il mecenatismo e l'incremento dell'attività di risparmio, ancor più difficile per i visitatori degli edifici pieghevoli; є bezpechnі segni di rovine funzionali, intellettuali o rudimentali; Puoi camminare senza aiuto esterno Fase 2 (encefalopatia di Pomirna). La costruzione del self-service viene salvata, ma è un peccato vedere edifici affiancati più pieghevoli e attrezzature professionali; per camminare, puoi usare un bastone Fase 3 (encefalopatia Vazhka). Grave danno all'intelletto (la malattia non è un fiocco di novità e la memoria della storia, ne è degna in modo speciale, è impossibile togliersela di mezzo, c'è una spavalderia); collasso delle mani (non puoi camminare senza un aiuto esterno;

riepilogo

Secondo i dati ufficiali del Ministero della protezione della salute dell'Ucraina, un certo numero di individui con la prima diagnosi di "Infezioni VIL / SNID" nel periodo dal 1987 all'autunno del 2009 per diventare: VIL-pomp 404, CI67 454. per le valutazioni ufficiali dell'Organizzazione panrussa per la protezione della salute e dell'UNAIDS, nel 2005-2006 p. quasi 45 milioni di persone sul pianeta L'indicatore medio delle informazioni VIL in Ucraina diventa 58 vipadkiv per 100 mila. Popolazione.

Uno degli organi bersaglio del VIL è il sistema nervoso: solo 1/10 000 parte dei linfociti del sangue periferico dei disturbi su SNID è infettato da un virus, a quell'ora nel tessuto del cervello VIL è ostile alla pelle Favo. Apparentemente, una delle manifestazioni frequenti di VIL / SNIDu è la lesione del sistema nervoso. L'accelerazione neurologica delle infezioni virali può essere causata dal retrovirus stesso, nonché da infezioni opportunistiche, soffi, patologie cerebrovascolari, iniezioni tossiche di antiretrovirali.

Apparentemente, senza un mediocre miglioramento nel campo dell'informazione e la distruzione della citina del sistema nervoso, che può causare il recettore CD4. I pazienti possono essere trasportati: astrociti, oligodendrociti, microglia, monociti, cellule del cervello simili a fibroblasti, cellule dell'endotelio dei vasi sanguigni, neuroni. Inoltre, le cellule principali non sono interessate solo dall'informazione, ma dalla penetrazione del VIL al centro della cellula stessa, ale e in ogni caso della loro lisi di membrana con il flacone gp120. La glicoproteina gp120 ha un ruolo chiave nella patogenesi delle orecchie neuronali IL per il blocco delle neuroleuchine (linfociti, che hanno un effetto neurotrofico). Con l'infusione di gp120, gli astrociti non assorbono il glutammato nelle sinapsi, fino a quando non viene aumentata la ionizzazione del Ca2+ e l'attività citotossica.

La patogenesi della lanka della pelle dovrebbe essere portata alla diagnosi in pazienti con un particolare quadro clinico con caratteristico deficit neurologico, che si trova nel punto di applicazione. Pertanto, una diminuzione dell'afflusso neurotrofico del discorso bioregolatorio del complesso ipotalamico-ipofisi all'erba prima della distruzione dello scambio mediatore. La carenza di acido gamma-aminobutirrico e glicina viene effettuata ogni anno prima dello sviluppo degli epilettici dal tribunale. Depressione della serotonina per produrre atassia anti-serotonina. Scambio danneggiato per vazopresin - fino a quando la memoria non viene distrutta. Separazione delle cellule endoteliali del pettegolezzo vertebrale dalle guaine al cervello e delle cellule endoteliali del cervello per sviluppare l'accensione degli elementi mesenchimali del tessuto nervoso e la seconda smilitarizzazione, che si manifesterà in futuro durante tutto l'anno. Depressione dell'immunità clinica da sviluppare allo sviluppo di pazienti con infezioni opportunistiche ea processi neoplastici.

Esistono diverse ipotesi che possono spiegare la facile penetrazione del VIL attraverso la barra ematoencefalica. Una delle ipotesi, la lesione più scomoda del sistema nervoso centrale, può essere utilizzata per lo sviluppo della penetrazione perineurale del virus nelle cellule principali. Piccoli topi e taglio indiretto - se il virus del sistema immunitario penetra nel sistema nervoso (il meccanismo del "cavallo di Troia"). Il virus può penetrare nelle cellule endoteliali dei capillari cerebrali, portando l'antigene CD4 sulla membrana. Viene trasmessa anche la trasmissione di varianti genetiche di VIL, nonché uno specifico effetto neurotropico.

Il recettore CD4 non è solo nelle cellule della neuroglia, ma nelle cellule endoteliali delle vertebre fossili del cervello e nelle cellule endoteliali del cervello. In questo modo è possibile produrre danni fino a VIL-associovanimosi al midollo spinale e al cervello. Oscillazioni del processo patologico di localizzazione endovascolare, possono portare alla diagnosi di vasculite primaria e vasculopatia. La prima associazione VIL di vasculite del cervello e del midollo spinale nell'altro può portare alla lesione secondaria del tessuto nervoso. Apparentemente, si sviluppa spesso in caso di infezione da HIV, la trombocitopenia aumenta lo sviluppo di malattie emorragiche, oltre a diminuire la reologia del sangue e l'ipercoagulazione. Durante l'esecuzione di esami istologici in pazienti informati con VIL, la malattia è stata rilevata con i leucociti, sono stati rilevati aumenti e cambiamenti proliferativi. Tutto è da portare a suon di educazione del giudizio e trombosi con infarto avanzato, apertura del giudizio ed emorragia. Ancora più spesso, un paziente con infezione da VIL ha maggiori probabilità di subire la trasformazione di un insulto ischemico in uno emorragico. Con la vascolarizzazione associata al VIL, si sviluppano lesioni multifocali. Tse lascia che ti parli non solo della vasculite, ma della forma produttiva meningovascolare di neuro-SNIDu.

Circa il 40% delle informazioni sul VIL può modificare la ridina del midollo spinale (CMP), sviluppare lieve pleiocitosi (5-50 cellule/mm3), aumento della quantità di alcol (500-1000 mg/l) e Le modifiche non sono specifiche. La metà dei pazienti con infezione da HIV clinicamente sani può avere pleiocitosi o c'è un piccolo numero di cellule nel midollo spinale, il 20% del liquido cerebrospinale ha una crescita dell'HIV su colture di tessuti, spesso in titoli elevati. L'aumento della pleiocitosi diminuirà, a quell'ora, poiché il numero di morsi può essere ridotto, modificato o senza modifiche. Yak nel sangue periferico, crescita spinale nel midollo spinale CD4: CD8 è basso, specialmente in sul palcoінфекції. Anche il titolo del virus nel midollo spinale durante lo stadio diminuisce. I cambiamenti nelle rotazioni del midollo spinale sono dello stesso tipo e non permanenti, quindi è importante prevedere il superamento della malattia e l'efficacia della terapia.

L'anti-HIV compare nel midollo spinale e ad alti titoli. La determinazione del titolo di anticorpi nel sangue e nel midollo spinale ridina è nel caso di quelli, quali anticorpi possono essere sintetizzati nel sistema nervoso centrale. Gli anticorpi contro l'HIV nel midollo spinale sono classificati come IgG, ma in alcuni disturbi si diceva che fossero anticorpi delle classi IgA e IgM. La sintesi degli anticorpi nel sistema nervoso centrale viene riparata precocemente, non appena si verifica l'infiammazione delle membrane cerebrali. Possono essere rilevati anche anticorpi oligoclonali nel midollo spinale, la puzza sembra essere positiva all'HIV e può essere vista come un sintomo di salute dell'emicrania. La pleocitosi e la concentrazione di sangue sono scarsamente correlate agli anticorpi anti-НIV nel midollo spinale e al numero di smog oligoclonali. Pazienti con una coltura positiva di HIV dal midollo spinale e anticorpi anti-HIV nel midollo spinale e cigni oligoclonali. Nei pazienti con CHIDom, la sintesi degli anticorpi nel midollo spinale è leggermente inferiore, inferiore nei VIL -infikovans senza CHID. La concentrazione dell'antigene p24 e dell'antigene anti-p24 nel midollo spinale cambia in parallelo, mentre inizia a svilupparsi la concentrazione di p24 nel midollo spinale. La concentrazione di p24 è massima nel caso del complesso "SNID - demenza", ma la concentrazione di antigeni e antigeni è massima a causa della variabilità dei sintomi clinici e della terapia efficace.

Nell'immagine classica, puoi vedere un numero caratteristico di complessi sintomatici: meningismo, deficit piramidale, atassia cerebellare, sindrome sudominale, complesso SNID-demenza, complesso di sintomi, caratteristico per encefalite, meningite. Si dimostra cautela clinica che nelle prime fasi dell'infezione da HIV, le più frequenti sono le condizioni nevrotiche reattive e la sindrome astenovegetativa. I disturbi possono avere un carattere nevrotico e sono anche suscettibili di indifferenza, mancanza di importanza, dimenticanza, perdita di umore, suono di interesse, sonnolenza, autismo, vegetazione. Nelle fasi più grandi della malattia, il primo piano è occuparsi del sistema nervoso e, inoltre, è sopraffatto da infezioni opache.

Coinvolgimento del sistema nervoso centrale, che è il risultato di un'infezione diretta con un retrovirus

Meningoencefalite asettica da hostry

La sindrome di Tsei si verifica nel 5-10% dei pazienti con infezione da HIV senza precedente sieroconversione o in presenza di sindrome simile alla mononucleosi. Mal di testa malato, una donna febbrile, un crollo dello stato mentale, attacchi di corte focali o generalizzati. Per colpa del fatto che la paralisi del nervo facciale è negativa (parallasse di Bell), i sintomi del sistema nervoso sono gravemente colpiti e lateralizzati. Є Per quanto riguarda lo stato di mielopatia con paraparesi e gonfiore della sindrome del dolore, in fasi inizialiінфекції. Nei dischi spinali compare la pleiocitosi, oltre all'aumento della pressione sanguigna e una normale quantità di glucosio - cambiamenti, simili a quelli dei pazienti sieropositivi clinicamente sani sieropositivi. La diagnostica di laboratorio dell'infezione da VIL è innescata su un virus visibile abo p24 da un virus o CSF ​​abo, in termini più ampi, su segni sierologici di sieroconversione (dare 1 o 2 mesi dopo). La meningoencefalite di Gostry è autolimitantesi alle malattie e solo alla terapia sintomatica.

Complesso "SNID - demenza" (AIDS - Complesso di demenza, ADC)

L'ADC, anche dei titoli "VIL-encefalopatia", "VIL-encefalopatia", "encefalopatia subacuta", si sviluppa solo nella fase di SNID. La malattia neurologica più comune nei pazienti con SNID può anche essere il primo sintomo di SNID nei pazienti con infezione da VIL. Con i primi sintomi: apatia, mancanza di rispetto, dimenticanza, perdita di concentrazione del rispetto, diminuzione dell'intelletto, autismo e, in effetti, ancora più depressione. Nel caso dei bambini è anche possibile sviluppare un orientamento disordinato, assordante, allucinazioni o psicosi. Molti problemi con una persona malata non consentono alcun problema, anche per problemi neurofisiologici, anche durante l'intero periodo in cui mostra un deterioramento dell'accuratezza e della velocità delle funzioni motorie, inclusa la memoria di funzioni motorie brevi, scorrevolezza ... Tse ha condotto l'ADC nella prima fase di una banale depressione. Il tasso di depistaggio, la velocità di reazione, sta diminuendo tra i bambini. Se la demenza è evidente, anche i sintomi corticali (come afasia, aprassia e agnosia) non sono i principali; Insieme a cym deyaki, i neurologi classificano l'ADC come demenza subcorticale contro la demenza corticale, come il morbo di Alzheimer. Va bene arrosto є frequente nella prima fase di ADC. È spesso il caso che ci sia un tremore "fisiologico". Nei disturbi c'è una mancanza di progresso, che può essere facilmente classificata come atassia, atassia sensoriale, spastica, che può essere considerata aprassia o funzionalmente. Deyakіpatsієnti può essere una deambulazione compromessa e una funzione compromessa dei bambini inferiori, associata a mielopatia vacuolare. L'ADC può progredire gradualmente o gradualmente con combattimenti rapiti, in alcuni casi con manifestazioni sistemiche di disturbi.

La diagnosi di ADC è stabilita da un percorso di successo di diagnosi concorrenti, che può portare alla distruzione di sintomi, psicosi o demenza nelle persone con SNID. Il pretrattamento del sangue, del midollo spinale, della tomografia computerizzata della testa (CTG) può essere di grande importanza. La malattia include non solo infezioni e brividi del sistema nervoso centrale, ma anche effetti collaterali terapia farmacologica, squilibrio di parole viventi. Nei disturbi con ADC CTG, appare normale o atrofia del cervello. La risonanza magnetica (MRI) mostra l'atrofia del cervello. Inoltre, ci sono medi di crescita, cambiamenti di diffusione nel discorso e il più delle volte inizia con la risonanza magnetica in modalità T2. Queste modifiche non sono specifiche. Imaging a positroni della testa che mostra una compromissione del metabolismo del glucosio. Nella fase iniziale, l'ipermetabolismo compare nei gangli basali e talamici e l'ipometabolismo nel morbillo sistemico e nelle dichiarazioni pediatriche. Il liquido cerebrospinale può essere normale sia con una piccola quantità di clintina, sia con una piccola quantità di anticorpi oligoclonali. Un alto livello di b2-microglobulina si verifica spesso ed è dovuto alla gravità dell'ADC.

Mayzhe metà dei disturbi con ADC, in particolare con grave interruzione, mielopatia vacuolare ma. La dimensione dell'ADC è corretta: il numero di cellule nucleari, la presenza del centro semiovale, la presenza dell'HIV nel cervello. I cambiamenti patomorfologici sono confermati, quando amore corretto Parte di tutti i sintomi possono essere lupi mannari.

Encefalopatia progressiva (EP)

Encefalopatia progressiva - il sistema nervoso centrale nei bambini, clinicamente simile all'ADC negli anziani. Appaiono più spesso nella metà dei bambini. Meno del 25% dei bambini infetti può avere un normale sviluppo neuropsichico, il 25% - encefalopatia stabile (non progressiva), wiclican, forse, periodo perinatale ritardato.

PE si manifesta in 2 mesi - 5,5 anni, nel mezzo - in 18 mesi. Guadagna un orecchio di azione zhvoryuvannya zvvychay, se puoi andare e venire. Per alcuni bambini, l'EP è la prima manifestazione di VIL. Nei bambini malati, significa catturare (o inevitabilmente) lo sviluppo rosa e fisico. Supporto speciale sviluppo intellettuale, Riducendo il tasso di crescita del cervello, mancanza di forza simmetrica. Molti bambini hanno la mente bassa, apatici, si sviluppano mutismo e demenza. Nella metà dei bambini con EP si sviluppa la microcefalia. Ipotonia e iporeflessia, che progrediscono in parallele pseudobulbar e tetraplegia, sono indicate sull'orecchio della malattia. Il campo dei bambini, che non si liberano dell'amore, può procedere timidamente, o per gradi, o per gradi. La morte è insistente, chiama per raggiungere il destino per l'istituzione della diagnosi. Yak e ADC, PE sono nella fase iniziale di una malattia, se la persona malata ha segni di immunodeficienza. Il CTG può essere normale, tuttavia, il più delle volte viene iniettato nell'atrofia del cervello. Su CTG con contrasti interni nei bambini di età inferiore ai 5 anni, è possibile rafforzare il contrasto dei gangli della base e delle parti frontali del cervello, calcificazione. Le modifiche possono progredire. La risonanza magnetica rileva i cambiamenti nei segnali nella bile paraventricolare della parola.

I bambini con EP possono avere una piccola quantità di pleiocitosi linfocitaria (5-25 cellule/mm3) e spostamento invece di una bottiglia nel liquore (500-1000 mg/l). Anche negli anziani c'è un titolo più alto di anticorpi nei liquidi, così che la sintesi interna è supportata. Nei bambini con EP è anche possibile osservare un alto livello di p24 nel midollo spinale. Concentrazione del fattore di necrosi dei polli in syrovattsi, ma non nel midollo spinale, corelus sintomi chiave... Tre quattro bambini con EP possono avere un'alta concentrazione di TNF in syrovattsi, il 95% dei bambini con infezione da VIL e un alto livello di TNF - PE.

Infezioni opportunistiche del sistema nervoso centrale, avrò un retaggio di danno cerebrovascolare

parenchima cerebrale

Toxoplasmosi. Toxoplasma gondii- il motivo più comune per la gravità del sistema nervoso centrale nei disturbi su SNID. Circa il 10% dei disturbi su SNID soffre di toxoplasmosi del sistema nervoso centrale. La maggior parte delle infezioni sono il risultato della riattivazione di infezioni latenti. Nei disturbi su SNID con test Sebin-Feldman positivo o senza manifestazioni cliniche di toxoplasmosi, rimane nel 30% dei casi. Se non vogliamo espanderlo, il numero di disturbi con la toxoplasmosi del sistema nervoso centrale non è grande. test negativo la toxoplasmosi non viene rilevata con il barvnik. I cambiamenti nella dimensione del titolo, come l'aumento di 4 volte nei ragazzi, sono inesplicabili. La toxoplasmosi extracerebrale manifesta, come la corioretinite, è rara e non è correlata a lesioni del sistema nervoso.

CTG e risonanza magnetica svolgono un ruolo fondamentale nella diagnostica. CTG si trova nell'area del linguaggio nel cervello con l'argine, in farbrown più intensi con contrasto interno, spesso negli occhi dei bambini. La visibilità delle modifiche a KTG є non è responsabile. In presenza di urazhennya compaiono più spesso nei gangli della base. La malattia può darmi un'immagine, e non è accesa, ma la persona malata ha improvvisamente una piccola malattia nel suo cervello parenchima, che dà un'immagine di molte battaglie.

È importante fino a quando l'orecchio della madre non viene coinvolto nella diagnosi di toxoplasmosi nel cervello. Cantare al cervello il significato della biopsia. Ostannya maє e vidomy risik - attraverso la possibilità di ammissione a infezioni o emorragie. La biopsia del cervello è da biasimare solo per il fatto che il secondo ciclo di trattamento di prova non dà risultati. È importante stabilire una diagnosi di toxoplasmosi per ulteriori biopsie. Bruciore istologico negli ascessi, Toxoplasma gondii, Posso nagaduvati lіmphoma. Rilevazione di trofozoiti (abo tachizo-iti) con il metodo dell'immunoperossidasi, valore diagnostico, Spesso importante. La diagnosi delle biopsie al cervello è più bella della testa; È possibile vedere la pupilla con il metodo biologico (l'introduzione del cervello nel cervello dei topi) o nella coltura del tessuto.

In tale rango, la maggior parte dei pazienti ha iniziato a correggere il trattamento della toxoplasmosi senza la diagnosi stabilita di toxoplasmosi del sistema nervoso centrale.

Lo schema, presentato in tabella. 1, la sulfadiazina può essere sostituita da uno dei farmaci più avanzati:

- clindamicina, 600 mg e.v., o vseredinu 4 volte, per un tratto di 6 volte;

- azitromicina, 1200 mg ogni tanto per 6 settimane;

- claritromicina, 1 g vseredin 2 volte e 6 volte in più;

- atovaquone, 750 mg a metà 4 volte e per 6 giorni.

I bambini hanno bisogno di un corso di trattamento intensivo più banale Dipartimento statale delle infezioni... Non ci sono raccomandazioni standard per la banalità del test: la decisione di passare all'altro corso del test è di prendere i migliori risultati e risultati CT, se disponibili.

Lo smalto viene infuso per 10 giorni e viene verificato dalla dinamica positiva della CTG e della risonanza magnetica. In generale, c'è un aumento residuo dei cambiamenti patologici nel sistema nervoso centrale. Toxoplasma gondii... Si sviluppano oscillazioni in caso di patologia e gonfiore dei tessuti nel cervello, i farmaci spesso indicano glucocorticoidi per l'intero periodo di trattamento. I glucocorticoidi polipsichiatrici sovradimensionano il parenchima del cervello con VIL. In un tale grado, il polimorfismo nel contesto della terapia combinata non significa che i cambiamenti patologici nel sistema nervoso centrale saranno aumentati. Toxoplasma gondii.

La toxoplasmosi del sistema nervoso centrale nei disturbi su SNID ricorre spesso quando la malattia viene riparata. La maggior parte dei disturbi richiederà una terapia continua. Per la profilassi secondaria, prendi metà delle dosi di farmaci, che dovrebbero essere incluse nello schema efficace, che vengono utilizzate per il trattamento della toxoplasmosi; Continuare fino a tempi di quiete, purché il numero di linfociti CD4 NON si riduca a > 200 in 1 μl per 3 mesi.

Linfoma primitivo del SNC. Il linfoma primario del sistema nervoso centrale appare in due persone con disturbi su SNID. Pukhlina MA è un marker antigenico di B-clinico, multicentrico. I sintomi neurologici possono manifestarsi sulla linea mediana o sul sistema nervoso centrale diffuso. Nay-bolsh è un passo tipico per quanto riguarda l'iperventilazione, tra i bambini in comune con uveotsiklit. I sintomi possono essere importanti per la diagnosi di linfoma del sistema nervoso centrale. Il linfoma primario può essere diagnosticato in disturbi con deficienze immunitarie, altre cause (NON HIV). Nei ciclidi, un alto titolo di anticorpi contro il virus di Epstein - Barr (EBV), nei polli appare il potere degli acidi nucleici e delle cellule del sangue di EBV. Nella coltura tissutale EBV il potere di trasformare i linfociti B. Non è compreso che EBV possa essere la causa del linfoma primordiale del sistema nervoso centrale. Oscillazioni del genoma dell'EBV e del thiRNA sono presenti nelle cellule paffute dei disturbi su SNID, l'EBV può essere la malattia primaria del sistema nervoso centrale e nei pazienti con CHIDom.

KTG viyavlyaє è un iper- o izodensivny nel fuoco o più segni di un discorso nel cervello. Vognischa può essere unilaterale o bilaterale. Ridko nel fuoco con diminuzione di intensità (ipodense) e non contrastante con contrasto interno. Deyakis nel mezzo della forma ad anello con contrasto interno e toxoplasmosi. La risonanza magnetica è più sensibile, meno CTG. Le modifiche al CTG non sono specifiche per il linfoma. L'angiografia evoca l'aspetto di una massa non vascolarizzata, in modo che i polli vengano fritti in modo omogeneo. La puntura lombare è potenzialmente non sicura. Il dosaggio citologico del genere del midollo spinale della malattia è stato riscontrato nel 10-25% dei disturbi. Nei disturbi cich appare un alto livello di microglobulina b2, ma nei disturbi su SNID i cambiamenti non sono specifici. Diagnosi residua di biopsia al cervello. Con una singola biopsia vognischі є con il metodo della vibrazione per la diagnostica, con più tempi sfalsati, inizia a cercare di sbarazzarti della trasmissione della toxoplasmosi del sistema nervoso centrale e, in caso di fallimento, di biopsie viziose.

Il linfoma primario del sistema nervoso centrale nei disturbi su SNID cambia significativamente nella dimensione della quantità di corticosteroidi, è sensibile ai raggi X vipromynuvannya, ma la vita media non cambia 2 mesi, nell'ora sbagliata. Al contrario degli altri tipi di mento cerebrale, la decompressione chirurgica è migliore per una persona malata. Una terapia antiretrovirale altamente efficace può portare a una riduzione della remissione del linfoide primario del sistema nervoso centrale.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML). Come linfoma primario del sistema nervoso centrale, la PML può essere diagnosticata in disturbi con disturbi immunitari, malattie viziose, HIV basso, cause (ad esempio, corticosteroidi). L'infezione del 20% dei disturbi da PML può avere SNID; Tuttavia, con un aumento del numero di disturbi sulla SNID, il numero di persone malate sarà ridotto. La PML si verifica nel 2-5% dei disturbi su SNID. I pazienti Cych sviluppano demenza progressiva e sintomi neurologici.

CTG svilupperà un ipodenso in presenza di un aumento, o anche di più, non contrasta con un contrasto interno. È la cosa più frequente fissarsi sul cordone del discorso antico e comune, ed infine espandersi nel discorso comune. La risonanza magnetica è più sensibile, meno CTG, più spesso ci sono ottime e molte alternative. Il pretrattamento del midollo spinale non è informativo, con la colpa della maggiore concentrazione della biblioteca principale.

Diagnosi innescata da biopsie, yak viyavlya: a) demilinizatsiyu; b) grandi astrociti dietro nuclei anormali, in un multiplo; c) oligodendrogli con inclusioni nucleari interne eosinofile. I cambiamenti patologici si verificano nella PML, cause viziose di SNID. JC-virus, che viene indicato come Papovaviridae, Informazioni sulle cellule gliali, in particolare sull'oligodendroglia (per i bambini: l'HIV è nemico dei macrofagi e della microglia). Le oscillazioni dei cambiamenti patologici nell'astrocitosi possono essere prese per una ragione, poiché potrebbero non esserci prove di coloro che hanno un'infezione da citomegalovirus (CMV) malata, la diagnosi è dovuta alla presenza di immunoistochimica. L'elemento regolatore Gis-attivo JC-virus è attivo nella coltura di tessuto di gliomia della nuova neoplasia; stimolato dall'espressione del virus JC dell'antigene T in Misha Veda prima della distillazione. е підтверджує, шо JC-virus wiklikaє PML.

finire trattamento efficace attutire. La banalità media della vita è di 4 mesi, la malattia di ale deyaki da SNIDom può avere ottimi termini di visione per l'istituzione della diagnostica della PML, meno pazienti senza SNIDu.

Insulto. L'emorragia, legata alla conferma del trombo o all'insulto tromboembolico, non è suscettibile agli informatori VIL. L'ictus emorragico si verifica spesso in disturbi con grave trombocitopenia (specialmente nei disturbi per l'emofilia) e con metastasi del sarcoma di Kaposi nel cervello. L'insulto, associato a trombosi, si verifica nei pazienti con angioite. Lo sviluppo di angioite granulomatosa può essere collegato a lesioni erpetiche di un individuo, ma è meno probabile che si sviluppi in persone malate su SNID, che non erano malate su infezioni erpetiche. In alcuni pazienti non deve essere indicata la causa degli ictus associati alla trombosi. Mozhlvo, deyakі da loro mali "anticoagulante vovchak", anticardіolіpіnovі antitіla. La presenza di volvchak anticoagulante è incoraggiata a ricoprire con un'ora di tromboplastina parziale elevata, un test VDRL ipopositivo e un basso numero di piastrine. La presenza di anticorpi anticardiaci nella diagnosi della sindrome non è chiara. A proposito di ictus tromboembolici si sono verificati in pazienti con endocardite infettiva, che soffrono di marasma, o endocardite non batterica con sindrome tromboembolica, che può essere associata a sarcoma di Kapos. L'associazione tra porpora trombocitopenica e SNID non è stata inclusa. Sulla base della pentade dei sintomi della porpora trombocitopenica (nei pazienti con SNID, tutti e 5 i sintomi non sono richiesti): trombocitopenia, anemia emolitica microangiopatica, patologia della patologia, febbre, neuropatia neurologica.

Infezione da virus dell'herpes. Gli herpesvirus infestano il CMV, il virus dell'herpes zoster (HZV) e il virus dell'herpes simplex di tipo 1 e 2. I virus Tsі possono essere la causa della malattia sia al parenchima del cervello, sia al guscio. Se la puzza si sviluppa tra i disturbi dell'infezione da VIL, è difficile parlare di "encefalomielomeningite virale secondaria". A proposito di infezioni virali non epatiche, associate a immunodeficienza, tale yak bovino, encefalite interinale, enterіrusnі mіositis, con CHIDі non è comune.

La malattia infettiva da CMV è in grado di controllare la manifestazione delle malattie infettive VIL. La retinite è nota nel 20-25% dei disturbi su SNID. Soprattutto i vini buvak wikikaniy TsMV. Raccogliendo il profumo del campo nell'essudato emorragico simpatico della regione di corte. Nadnikovykh zvichna per disturbi con malattie infettive da CMV. CMV-encefalite può contraddire vognischevny, sintomi neurologici multifocali o generalizzati. CTG e RM possono essere normali. Quattro disturbi su SNID hanno segni istologici per confermare la manifestazione dell'infezione da CMV: necrosi neuronale, inclusione eosinofila nei nuclei. Il CMV può anche essere considerato importante per la poliradicolopatia. Le cellule batteriche (citomegali) CMV-positive si trovano nelle aree subpiali, subendimali e nelle radici nervose. Il CMV può essere utilizzato anche per dichiarare la poliradiulopatia.

L'herpes zoster si sviluppa riattivazione ereditaria di infezioni latenti e si sviluppa negli stadi più vecchi di VIL. I disturbi su SNID spesso causano deseminazione dell'herpes e sindrome neurologica posterpetica, nonché leucoencefalite multifocale con lateralizzazione anormale intermedia dei sintomi neurologici, segni di idrocefalo su CTG. CSF può essere normale. Visualizzazione anatomica patologica di ventricolite, necrosi focale con frizioni interne in cellule nependimali e glia. L'angioite granulomatosa cerebrale, come ereditarietà dell'infezione erpetica, si manifesta con febbre, sintomi alterati, insulti ischemici. Nareshty, i disturbi possono avere vittorie malit, HZV.

I disturbi su SNID spesso causano una grande febbre della malattia, il virus dell'herpes simplex (HSV, virus dell'herpes simplex - HSV). In tsyom vypadu duce un alto rhizik HSV-encefalite. HSV-2 viene utilizzato per sviluppare cambiamenti perirettali e genetici, nonché per la gestione e la comunicazione.

Div. tab. 2-5.

Per la malattia è necessario utilizzare gas antifumo non steroidei. Se la puzza non aiuta, è possibile indicare amitriptilina, carbamazepina o fenitoina.

Intrappolamento di guaine cerebrali

Criptococosi e altre infezioni fungine. È più comune ammalarsi nella fase dell'infezione da VIL. Meningiti, wiklikany Ururtocossus peofоrtans, il 5-10% dei disturbi viene diagnosticato su SNID, il più delle volte - tra tossicodipendenti interni e vasnik di uccelli. Le infezioni fungine Іnshi sono più comuni nelle persone malate su SNID. La diffusione della gastroplasmosi, la coccidiomicosi è spesso più comune nei residenti delle regioni endemiche. inshі malattia fungina La malattia può svilupparsi in disturbi su SNID, tra cui aspergilosi, candidosi e mucoromicosi.

Nei disturbi, la meningite criptococcica è malaticcia, febbre (65%), mal di testa o fastidio alla testa (75%), rigidità dei muscoli (22%), sindrome di disfunzione compromessa (28%) e sintomi neuropsichiatrici (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Necessaria chemioprofilassi secondaria aggiuntiva; per il tutto, puoi vikoristovuvati fluconazolo, 200 mg tutto nel mezzo 1 volta per doba; un farmaco alternativo per la chemioterapia secondaria aggiuntiva è l'iraconazolo, 200 mg ogni tanto per la seconda volta.

Non ci sono ancora prove concrete della corrosività della prosecuzione della prevenzione della funzione del sistema immunitario (CD4>200 in 1 μl).

In caso di pazienti eleggibili per una terapia sostitutiva con metadone, è necessario ricordare l'uso di fluconazolo e metadone.

Meningite linfatica. I disturbi su SNID spesso sviluppano linfociti non Hodgkin con marcatori di linfociti B. Le cellule gonfie morfologicamente falsificano le cellule del linfoma primordiale del sistema nervoso centrale, vendicano il genoma dell'EBV e vengono codificate nella cellula. Il cancro è più spesso extranodale; le guaine del cervello vengono trascinate nel processo patologico nel 10-30% dei casi. La localizzazione paraspinale con lo sviluppo di sintomi di compressione del midollo spinale si verifica nel 10% dei pazienti. Con la forma meningea, c'è una manifestazione di nervi cranici paralleli, radicolopatia e mal di testa. Nelle creste del midollo spinale c'è pleiocitosi, aumento della concentrazione di cellule del sangue, in alcuni casi - ipoglicorchia. Diagnosi innescata sui preliminari citologici CMP. Lіkuvannya polyaga in combinazione di chemioterapia e radioterapia.

Diffusione della tubercolosi. VIL-confermato con un test positivo per la pulizia di un derivato del sangue può causare un alto rischio di sviluppo di tubercolosi deseminata (TB) ed è colpevole di eliminare l'isoniazide con l'aiuto della profilassi. Il 2% dei pazienti con infezione da HIV ha la tubercolosi attiva. Puoi ammalarti attivamente in qualsiasi fase dell'infezione da HIV e molto spesso, se non previsto, a causa dell'attivazione dell'infezione latente. Nei disturbi possono comparire sintomi meningei (febbre, mal di testa, rigidità della malattia). Inoltre, potrebbero esserci sintomi di compressione del midollo spinale a causa dell'infezione. Ho avuto una storia di sintomi di mielopatia con la comparsa di micobatteri nella biopsia del midollo spinale. Nareshti, nei disturbi con la malattia della tubercolosi, si possono trovare segni di carenza soprannaturale.

Il test di Shkirny è negativo nel 70% dei pazienti con SNID con tubercolosi attiva. radiografia tumore al seno spesso si verifica la patologia, con molti serpenti localizzati nelle particelle inferiori e medie, e non nella parte superiore, poiché si svilupperà nella tubercolosi. Pukhlinopodibneosvita nel cervello (tubercoloma) può essere rilevato con CTG. Nelle creste del midollo spinale compare la citosi mononucleare, nonché un aumento della pressione sanguigna e dell'ipocondria. Con CSF microscopico, i bacilli acidi compaiono nel 37% dei casi e la vyavity nel 45-90% (sono necessari 1-2 mesi al prezzo). Il nuovo vyprobovannya è stato sviluppato per il rilevamento rapido dell'antigene del micobatterio.

La prevalenza della tubercolosi nei pazienti con infezione da VIL è più grave, la malattia è più grave e la frequenza degli effetti collaterali è più elevata. Tre motivi per tutti i disturbi con la tubercolosi attiva sono colpevoli di essere testati per l'HIV. VIL-diagnostica dei disturbi con bacilli acidi in uno striscio o biopsia è colpevole di eliminare la terapia antitubercolare per un'ora, mentre si sta svolgendo il periodo batteriologico, non è necessario rimanere nel mezzo di una malattia Mucobacterium avium intracellulare, ma no M. tubercolosi.

Per pazienti con infezioni informate sul VIL M.tuberculosis Per promuovere un alto rischio di sviluppo di TB attiva, è necessario effettuare un trattamento profilattico con izoniazide alla dose di 5 mg / kg (o non più di 300 mg / dob) 1 volta per dob, un ciclo di 6 mesi.

Sifilide. Є Suvorі regolarità epidemiologiche tra sifilide e SNIDom. Ciò significa che tutti i disturbi della sifilide sono colpevoli di essere testati per l'HIV. I sintomi della sifilide possono essere rilevati in qualsiasi fase dell'infezione da VIL. La sifilide del sistema nervoso può manifestarsi con insulto ischemico, meningite, paralleli di Bell, neurite del nervo sano, poliradiulopatia e demenza. Oscillazioni superiori al 25% correlate a VIL con neurosifilide possono essere test anti-treponemici "non specifici" negativi (VDRL, RPR). I tipi di test di insulto vengono utilizzati per identificare gli anticorpi anti-treponemici circolanti nel sangue. È meglio per tutto, con VIL il numero di risultati positivi e positivi negativi e più, meno con il test per la sifilide VIL non inferiore. Il test VDRL può essere utilizzato con successo per monitorare l'efficacia della terapia della sifilide nei pazienti con infezione da VIL. Vikoristovuvati è stato preso per la diagnosi di neurosifilide di routine e il test VDRL delle creste del midollo spinale. Un'offesa al test è data nelle persone informate VIL con un numero maggiore di risultati positivi e negativi positivi.

La neurosifilide è soggetta all'introduzione di grandi dosi di penicilina G (24 milioni di DO per via intracutanea per 4 anni e per 10-14 giorni). Informazioni VIL con FTA-abs - test VDRL positivo e positivo con CSF colpevole di eliminare il farmaco nella modalità designata. È indicato per l'introduzione di alte dosi di penicilina internamente quando la sifilide non è chiara. Є occasionalmente su alcune peniciline prolungate di stasi, che vengono introdotte internamente, in caso di eliminazione della sifilide secondaria in VIL -inflitta.

Lesioni del midollo spinale

Mielopatia della vacuola. Tse zhvoryuvannya si sviluppa brutalmente tra i pazienti con SNID, circa il 20% dei disturbi è ostile. Se la mielopatia è spesso associata all'ADC, i disturbi possono svilupparsi in disturbi su SNID e senza demenza. Per inciso, è compromesso camminare in combinazione con paraparesi spastica e atassia sensoriale. Con l'obesità neurologica, compaiono iperreflessia, spasticità, ridotta reattività alle gambe e instabilità nella posizione di Romberg. Attraverso il cerchio di tizhnіv o misyatsіv arriva il non banale sechі. Il pretrattamento del midollo spinale non è informativo. Voci malvagie e potenziale di buona salute nella norma. Dipende dalla copertura universale dei potenziali somatosensoriali viziosi del grande nervo posteriore. Tse può tornare alla manifestazione principale di ammalarsi. La diagnostica differenziale include la compressione del midollo spinale con linfoma o come risultato di tubercolosi, malattie infettive, ad esempio nella sieroconversione dell'IL, infezioni erpetiche e HTLV-1, mielite. In caso di preliminari patomorfologici, c'è una demilinizzazione e vacuolizzazione del discorso bianco dei cordoni posteriori e vertebrali e un piccolo numero di macrofagi con inclusioni grasse. Durante la microscopia elettronica, è necessario alzarsi in piedi, ma i vacuoli sono il risultato del riempimento microscopico interno. Gli antigeni dell'HIV sono raramente somministrati come isolamento dal tessuto del midollo spinale in pazienti con mielopatia vacuolare. Anzi, importanti cambiamenti compaiono nella cavità toracica del midollo spinale.

Neuropatia del nervo cranico. La neuropatia dei nervi cranici (il più delle volte - in una paresi unilaterale isolata del nervo facciale) si verifica nel 10% dei pazienti affetti da VIL con un allungamento di tutto l'intrappolamento in un secondo o Inoltre, l'orbitale gonfio (ad esempio, il linfoma) può soffrire di una parallasse oculomotoria precoce. Il parallich del motoneurone inferiore del nervo facciale invoca l'inizio della fase intermedia dell'infezione di Bell e il nagadu parallich. Zazvychay sposterіgaєtsya oduzhannya senza zhodnyy lіkuvannya.

Nervoso-myazovy

Circa il 30% dei disturbi su SNID ha una malattia nervosa. La carenza di cobalamina, a-tocoferolo, sifilide, disfunzione tiroidea, effetti collaterali di tali farmaci, come zidovudina, vincristina, disulfiram, può portare a sintomi di malattie neuromuscolari.

Nei pazienti con SNID sono state descritte cinque sindromi neuropatiche: Gina-Barre, polineuropatia demilinizzante cronica, mononeurite multipla, neuropatia periferica sensoriale distale, poliradiulopatia di stato.

Sindrome di Gin-Barre. Tsey Sind-rum si trova principalmente nella fase iniziale e media dell'infezione. In caso di sindrome di Gin-Barré, non dipende da infezioni da VIL, a causa della malattia in caso di ventilazione monoblocco di leggende nel modo in cui si sviluppa un deficit disfunzionale ostile. Quando è in ritardo, debolezza, areflessia appare con normale sensibilità. L'aspetto dell'antigene di superficie dell'epatite B e i test patologici dei "pechink" sono molto sensibili. Nella ridina del midollo spinale, c'è un alto livello di bile. Nel bagatokh, anche se non in tutti i disturbi del midollo spinale, inizia la pleiocitosi, che può essere un'infezione da VIL molto forte. Evidenza di pleiocitosi nei disturbi con sindrome di Gin-Barre La conduttività nervosa può essere normale o invocata per un depressivo o un blocco di conduttività. I sintomi della denervazione compaiono quando viene rilevata la neuromografia nel processo degli assoni. In caso di biopsie dei nervi periferici, i cambiamenti non compaiono, ma appare piuttosto la demiєlіnіzatsiya segmentale. Le cellule perineurali possono essere vacuolate. La fase di cottura può essere variata. L'infezione da CMV di muschio delle cellule di Schwann è particolarmente virale nell'area delle radici prossimali. Monitoraggio ritorsione delle funzioni vitali nelle malattie cich є costipazione della terapia di successo per la sindrome di Hyun-Barre. Diminuzione della vita di molto Leggings inferiori a 1 litro per favore sono mostrati per la ventilazione del pezzo. Voglio che una parte dei disturbi insista nell'imbrigliare spontaneamente, sostituendo allo stesso modo i plasmi di un donatore malato con il metodo del vibor.

Polineuropatia demielinizzante cronica da accensione (CIDP). L'intera sindrome si sviluppa anche nella fase intermedia dell'infezione, se si desidera svilupparsi in persone malate su SNID. Una turbina difettosa è progressivamente lenta e debole a intermittenza. Dopo la comparsa di debolezza nei gruppi muscolari prossimali e distali, normale (o meglio normale) sensibilità e areflessia. Il più frequente è la debolezza nella carne di un individuo. Nelle malattie del midollo spinale si verificano proteinerachia e pleiocitosi, che sono spesso il risultato di nessuna infezione da HIV. Non è possibile ottenere un'accurata differenziazione della CVDP in caso di IL come tipo di manifestazione idiopatica della pleiocitosi, se è possibile consentire l'infezione da IL. In un terzo dei disturbi, la concentrazione della proteina mielinica di base aumenta nel midollo spinale. La diagnosi corretta si basa sui risultati del test HIV. Pretrattamento della conduttività nervosa in presenza di una diminuzione del blocco di conduttività e depressione, che indica demielinizzazione segmentale. Elettromiografia nel processo di ricezione degli assoni nel processo di sminamento. Con i nervi bio-PZII è evidente la demielinizzazione, l'infiltrazione di macrofagi, l'infiammazione perivascolare ed endoneurale. La vacuolizzazione delle cellule perineurali può essere trovata in una singola cellula. Gli antigeni dell'HIV nella biopsia dei nervi non possono essere somministrati. L'HVDP si differenzia in modo pieghevole dalla sindrome di Hyun-Barre, dall'infiltrazione linfocitaria delle radici nervose e dalla neuropatia tossica, dai farmaci vicikanovy (come vinkristin, disulfiramide, dizonis Con l'eliminazione dei corticosteroidi e la plasmaferesi, la CIDP regredisce. Nel caso dei vipadka, la spontaneità è infusa. La lucidatura può essere correlata alla normalizzazione del numero di cellule nel midollo spinale. Le cause della CIDP non sono disponibili.

Mononeuropatia multipla. Forma nayridkisnica di neuropatia. È caratterizzato dallo sviluppo del raptus del grande nervo izolovannyh stovburiv. Il processo può iniziare nervi cranici... Per questo motivo, beep є gosdre infiammato o danneggiato i nervi del salasso. L'intera sindrome è clinicamente importante nello sviluppo della neuropatia da compressione, della poliradicolopatia progressiva, e se è possibile raggiungere molti nervi, è nella CIDP.

Poliradiulopatia progressiva. In caso di questa sindrome, è possibile evolvere nello sviluppo dello stadio di VIL, lo stato dello stomaco o del progressivo deficit sensomotorio e riflessivo, che è localizzato sulla funzione lombosacrale del midollo spinale intestinale dallo sviluppo di il midollo spinale I disturbi non crescono da soli, hanno molti problemi.

Con questa sindrome, la morte è più spesso infusa con un periodo di mesi decilkoh. Nella metà delle malattie del midollo spinale compare la pleiocitosi, un alto livello di glucosio e una diminuzione del glucosio. Nella metà dei disturbi, il metodo virologico dal midollo spinale viene somministrato CMV. Elektromyogram vyavlya gostru denervazione (fibrillazione e stato positivo). La diagnostica differenziale comprende l'ipertensione del midollo spinale, la linfomatosi meningea e la neurosifilide. In caso di pre-diagnosi virologica di materiale sezionale, l'infezione da CMV delle cellule endoneurali della corteccia posteriore del midollo spinale e delle cellule endoteliali viene iniettata nella sacca. Un primo segno di gancicloviru per produrre disturbi nei bambini con disturbi allo sviluppo di disturbi.

Rottura del sistema nervoso autonomo (SNA)

Sezionare il VNS, girare intorno al mondo, svilupparsi nel mezzo dello stadio dell'infezione e manifestare ipotensione ortostatica. Rimani colpito da un simpatico, così parasimpatico viddil VNS. sgradevole correlazione con altre manifestazioni neurologiche di VIL. È anche possibile sviluppare viti supra-nirkovy.

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