Антифосфолипиден синдром: кладенци, симптоми и причини, диагностика, лечение и наследяване. антифосфолипиден синдром

Антифосфолипиден синдром (APS) - разпространението на клинични и лабораторни признаци, които се появяват в тялото на антитела срещу фосфолипиди и фосфолипиди-свързващи протеини. Фосфолипидът е основата на клетъчната мембрана. Антителата към тях реагират с думите и ушите на клетките. В резултат на това се разработва комплекс от знаци, включително:

  • запушване (тромбоза) на вени и артерии;
  • non-vinosuvannya вагиноза и акушерска патология;
  • Намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта (тромбоцитопения).

Защото ще стана недостъпен. Посочено е, че деякът е взаимосвързан с предаването на инфекциозни заболявания. Є спадков способност за разработване на APS. Синдромът на Tsey може да се ускори свръхголямо системно червено кръвно налягане abo, navpaki, просрочено развитие.

Нека поговорим за тези, които са обвързали антифосфолипиден синдром и вагинизъм.


Тромбозата на плъзгащите се вени при млади жени може да е запозната с антифосфолипиден синдром.

Да раждаш често лишен от повтарящи се мимически аборти е подозрително за сериозно заболяване. Ясно е, че симптомите могат да бъдат полезни при диагностицирането на APS преди вагинозата. Необходимо е да започнете да пиете и да не оставяте плода да умре.

samiy чест знакразболявам се -. Най-често враговете се бият долен kintzivok... Ale невинни и повърхностни вени, както и съдиите на печките, свръхестествените и други органи. Тромбозата на глибасните вени е повърхностна, за да страда от болка и повишаване на температурата, повишена температура. В същото време е възможно да се развиваме все по -бързо -. Вон може да се прояви с лесна кашлица, кръвохрачене, наглост. В по-важните случаи има остра жлъчка в гърдите, изостаналостта е завъртяна, цианозата на шкири. Тромбоемболизъм на наследствена артерия може да доведе до смърт на болен човек.

Когато млада жена развие обида, преходна исхемична атака, епизоди на тежка обструкция, съдът ще трябва да диагностицира тромбоза на мозъчните артерии, APS. В някои случаи артериалната тромбоза може да се прояви незабавно или в гостоприемно психическо състояние.

Пациентите могат да имат сърдечно-съдова система. При ехокардиография се появява промяна на клапите под формата на растеж - растителност. Z'yavlyayutsya знаци abo. Появява се в млада жена немотивирани zadishki, слабост, nagryakiv, ускорен sercebitt, както и да бъде диск за починалия obsozhennya и viklyuchennya AFS.

Характерно е доставката на шкири - често ливедос, шкирни виразки, лилаво, маково семе и долон (еритема).

В кръвта на заболявания се наблюдава намаляване на броя на тромбоцитите. За да се достигне често тромбоцитопения, ще отстъпим от хемолитична анемия. Фрустрацията до кървене е рядкост и най-често в случай на предозиране.


Акушерска патология при APS


Три и повече спонтанни аборта в ранен срок преди периода за предотвратяване на антитела към кардиолипина при жената.

При жените APS може да се прояви във вагиноза, спонтанни повтарящи се мимически аборти. При три спонтанни аборта рискът от нова вагиналност в ранен срок се увеличава до 45%.

Razvivaetsya zatrimka развитие или вътрешен огъване на матката на плода, прояви се появяват. Най-често през II и III триместър. Без лечение такива суми са по-благоприятни за 90 - 95% от пациентите. При правилната терапия неудобното развитие на склада е до 30%.

Варианти на патология на вагинозите:

  • смъртта на здрав плод беше неразумна с цялата вагинозност;
  • смърт на здрав плод поради преклампсия или плацентен дефицит по отношение на до 34 вагиноза;
  • най-малко три спонтанни аборта по отношение на до 10 месеца вагинозност, когато хромозомно увреждане при бащи, хормонално или анатомично увреждане на майчините органи.

Характеристики на предоставянето на вагиности

В периода на планиране на вагинозността на жената жената е виновна, но надеждно проверена от ревматолог, кардиолог и др.

Разтягане на необходимата посещаемост ултразвуково изследванезад развитието на плода. Плацентарното кръвообращение може да бъде оценено за допълнителни доплерови измервания. През третия триместър е необходимо редовно да се провежда кардиотокография, за да не пропуснете ухото на киселинен глад на плода при наличие на плацентарна недостатъчност.

Стойността на антителата към фосфолипидите се извършва 6 дни преди планираните навеси.

Редовно обвинявайте показателите на системата за кръвообращение, включително тези на леглото. Tse може да помогне за промяна на тромботичното ускорение.
При промени, като предупреждение за повишена гърлена кръв, виновна е дозата хепарин, приета от пациента.

Хепарин, включително нискомолекулно тегло лечение на гръдния кош... От тези випадки, ако заплахата за здравето и живота на майката не е здрава, не трябва да има наследство за дете с парче прехрана.

Елиминиране на антифосфолипиден синдром при вагиноза

Якшчо при жената от AFS, ключови проявиЗаболяването не е и не се проявява чрез лабораторни изследвания, лекарството може да включва ацетилсалицилова киселина в дози до 100 mg на доза, но канелата на такава терапия не е достатъчно установена.

Първият вариант за лечение на асимптоматичен APS е приемът на хидроксихлорохин. Особено лекарството за индикации при наличие на вродени заболявания на жената от получената тъкан, включително системния червен червей. При диагностициране на тромбоза при асимптоматични пациенти (хирургия, тривиални нерви), хепаринът е показан в профилактична доза.

Важни служители в превенцията на тромботично ускорение при асимптоматични пациенти са под формата на бременност и нормализиране на масата.

По време на вагинозността основната причина за превенцията на APS е варфаринът, който е отговорен за развитието на тромбоза. Въпреки това, всеки час вагиности е в противопоказания. Yogo vikorystannya през целия период, за да произведе до развитието на така наречената варфарин ембриопатия (uzhennya fetus). Вон да се прояви в разрушително развитие системни системи, Носна преграда, неврологични нарушения.

При жени с невинни жени е показано, че вагинозата се лекува с хепарин. В doslіdzhennyakh не са показани никакви промени в NMG преди nefraktsіonovanim. Въпреки това, хепаринът с ниско молекулно тегло е по-ефективен, по-скъп. Приемайте LMWH в комбинация с ниски дози ацетилсалицилова киселина... Такава терапия е два-три пъти по-голям шанс за сватба на здраво дете. Най-често еноксипарин се използва в доза от 20 mg за допълнителна употреба. Цялото лекарство не прониква през плацентата и не пази деца.

Vikoristannya глюкокортикостероидните хормони с помощта на няколко метода са по-малко ефективни. Въпреки това е добра идея да се препоръча използването до ниски дози глюкокортикоиди (5-10 mg на доза на пренизолон) към хепарин препарати.

Глюкокортикостероидите са склонни да бъдат вискозни по време на развитието на такава ускорена вагиноза, като катастрофална микроангиопатия. Незабавно се прилагат антикоагуланти, плазмафереза, въвеждане на замразена плазма и човешки имуноглобулин.

да се извърши лекарствена терапия, Той е фокусиран върху превенцията на плацентарната недостатъчност.

На базата на APS е показана терапия преди варфарин.

Вероника Уланова, директор на Център "Семейно Джерело", докладва за тези, които диагностицират и диагностицират антифосфолипиден синдром при вагиноза:

Фосфолипиден синдром - патологията на автоимунната прогресия постепенно се разширява. При листните въшки често се спестява поражението на судини, нирок, кисти и други органи. С избухването на терапията заболяването може да доведе до малко по-бавни темпове, чак до смъртта на пациента. Освен това често става въпрос за разболяване, за да посетите жените за един час вагинозност, така че те да представляват заплаха за здравето на майката и детето.

Доста хора се шегуват с допълнителна информация, посочвайки храна за причините за развитието на лошо здраве. Кои са симптомите, които трябва да се спазват? Каква е диагнозата за фосфолипиден синдром? Как медицината може да предложи ефективни методи за лечение?

Фосфолипиден синдром: какво?

По-горе дадено zhvoryuvannya bulo е описано не толкова отдавна. Офис услугиза новия буле, публикуван през 80-те години на миналия век. Oskilki pratsyuvav над прогнозите на английския ревматолог Graeme Hughes, болестта често се нарича синдром на Hughes. Є y іnshі име - антифосфолипиден синдром і синдром

Фосфолипидният синдром е автоимунно заболяване, при което имунната система се възстановява от вирусни антитела, които атакуват фосфолипидните организми на тялото. Трептенията на веригата навлизат до съхранението на мембранните стени на клитина bagatokh, след което ударите с подобно заболяване са:

  • Антитела атакуват здравето на клетките на ендотела, намалявайки синтеза на фактори в растежа и простациклин, който е отговорен за разширяването на растежа на съдовете. При листните въшки се наблюдава влошаване на агрегацията на тромбоцитите.
  • Фосфолипидите могат да бъдат намерени и в стените на самите тромбоцити, както и да произвеждат до силата на тяхната агрегация, както и блестяща руина.
  • При наличие на антитела се наблюдава намаляване на активността на хепарина.
  • Процесът на разрушаване не е умът и нервите на клетката.

Кръвта трябва да се възстановява в съдовете, създавайки тромб, който разрушава притока на кръв, а от същата функция на другите органи - така се развива фосфолипиден синдром. Причините и симптомите на общото неразположение трябва да се покажат на хората. Aje chim по -рано, ще има болест и по -бързо ще се развие при пациента.

Основните причини за развитието на заболявания

Защо хората развиват фосфолипиден синдром? Причините могат да бъдат различни. Привидно често се случва пациентите да имат генетична сила. Болестта се развива в случай на грешни роботи имунна системаПоради това той е причината за антивирусната вирусност на кръвните клетки на тялото. Във всеки случай е провокирано да се разболеете от maê buti. В тазгодишния ден гледаме в далечината, за да видим броя на факторите за риска:

  • Често фосфолипидният синдром се развива при различни микроангиопатии, растеж на тробоцитопения, хемолитично-уремичен синдром.
  • Към факторите на риска е възможно да се включат автоимунно заболяване, Например, chervoniy vovchak, васкулит, склеродермия.
  • Болести често се развиват с наличието на злокачествени пухчета в тялото на пациента.
  • Към факторите на риска, които трябва да се вземат предвид Инфекциозни заболявания... Особено не е безопасно да станете инфекциозна мононуклеоза и SNID.
  • Антитела могат да бъдат намерени при синдром на DIC.
  • Изглежда, че това заболяване може да се развие само при няколко души наркотици, Включително хормонални контрацептиви, психотропни лекарства, "Новокаинамид" и др.

Естествено, важно е пациентът да развие фосфолипиден синдром. Диагностика и идентифициране на вина, за да се появят и според възможностите ви да подозирате причината за заболяването.

Поражение на сърдечно-съдовата система при фосфолипиден синдром

Подслон и съдии - ци перши "мишени", като вражески фосфолипиден синдром. Симптомите се крият в стадия на развитие на заболяването. Тромби, като правило, понякога се откриват в други съдове на деца. Вонята ще разруши кръвния поток, който ще контролира исхемичната тъкан. Kintzіvka е uzzhdіvka по-студено на точка, shkіra blіdne, и m'yazi стъпка по стъпка атрофия. Събирането на деструктивна тъкан на Trivale води до некроза и по-нататъшна гангрена.

Мъхеста и подвижна венозна тромбоза на точките, която се контролира от появата на отоци, болки, разкъсан гниене. Фосфолипидният синдром може да се ускори от тромбофлебит (изгаряне на гръбначния стълб), треска, втрисане, втрисане, сърдечни удари и скръб, остра болка.

Установяването на кръвни съсиреци при големи судинци може да доведе до развитие на такива патологии:

  • аортен синдром трудни корекциипорока в съдовете на горната част на тила);
  • синдром (за даден лагер се характеризира с подуване, цианоза на кожата, кървене от носа, трахеята и трахеята);
  • (Това ще ви помогне да страдате от нарушено кръвообращение в долната част на тялото, много точки, болка в краката, черни отпадъциі слабините).

Тромбозата е показана на роботизираното сърце. Често заболяванията са причинени от развитието на ангина пекторис, артериална хипертония, инфаркт на миокарда.

Подобряване на нирок и основните симптоми

Потвърждение на кръвни съсиреци за създаване на кръвообращение не е само в кинцовката - това е страхотно и вътрешни организми, нирка пръска. С тривиалното развитие на фосфолипидния синдром на мобилността, така нареченият инфаркт на нирка. Дания ще страда от болки напречно, намаляване на броя на нарязванията и изяви в тези кръвни къщи.

Кръвен съсирек може да замени ниркова артерия, остри болки, Нудота и блус. це недовършена мелница- когато има течен растеж на некротичния процес. Преди несигурното унаследяване на фосфолипидния синдром се разпознава ниркова микроангиопатия, при толкова малки тромби се установява без посредствени гломерули. Podibny мелница не е бързо преди развитието на хронични ниркова липса.

Inodі sposterіgaєtsya влошаване на кръвообращението в супра-нирковите долини, което да доведе до влошаване на хормоналния фон.

Как можете да организирате врага?

Фосфолипидният синдром е заболяване, което е враг на много органи. Якът вече е zgaduvalosya, анти-las вражда на черупките нервни клетки, Но не можете без наследството. Много деца трябва да пропускат при силно главоболие, тъй като често се забиват, досадни и синкави. Іnu imovіrnіst развитие на млади психически дерайлиране.

При децата в съдовете ще се появят тромби, което ще доведе до загуба на кръв на здравия анализатор. Тривиален недостиг на вкисване i живи приказкиводи до атрофия на здравия нерв. Мъхеста тромбоза на кръвоносните съдове с повишена загуба на кръв. Deyakі от вътрешни патологии, за съжаление, не избягват: разрухата на зората се залишава с пациент за цял живот.

Патологичният процес може да бъде придобит и кисти. Често се диагностицира при хора с остеопороза на върколак, която се контролира от деформация на скелета и чести фрактури. По-деликатна е асептична некроза на кистата.

За болестта е характерна и shkіrnі битка. Често на горните и долните скици има истински звезди. В някои случаи е възможно да се запомни още по -характерен визип, как нагадуе дрибни, кръвни точки... При децата децата развиват еритема на краката и лобовете. За насърчаване на честото образуване на педиатрични хематоми (без видима причина) и кръвоизливи нигтьова плоча... Тривиалността на унищожаването на трофея от тъкани ще ми бъде по -трудно да изглеждам сякаш мога да се страхувам и е важно да се наслаждавам.

Mi z'yasuvali, което е фосфолипиден синдром. Причините и симптомите на заболяването са изключително важно хранене. Дори от тези чинники, когато лягат, се показва ликарна диаграма на процеса.

Фосфолипиден синдром: диагноза

Zrozumіlo, в този vipad в ръба, е важно незабавно да се разкрие проявата на лошо здраве. За диагностициране на фосфолипиден синдром на хрущяла дори преди вземане на анамнеза. Nashtovuyu на tsyu dumka zdatne видимостта на пациента на тромбоза и трофичен virazok, част от Wikid, признаци на анемия. Zrozumіlo, като цяло се извършва допълнително почистване.

Анализ за фосфолипиден синдром при пациенти с ниво на антитела срещу фосфолипиди в кръвта на пациенти. При анализа на кръвта е възможно да се отбележи намаляване на нивото на тромбоцитите, увеличаване на SHOE, увеличаване на броя на левкоцитите. Не е обичайно синдромът да развие хемолитична анемия, но също така е възможно да се отървете от час лабораторно проследяване.

Провежда се допълнително кръв. Пациентите се насърчават да увеличат броя на гама-глобулите. Щом има някои патологии на черния дроб, в кръвта има малко билирубин и друга фосфатаза. При наличието на ниркови заболявания е възможно да се насърчи растежа на креатин и сечови.

За децата препоръчвам специфични имунологични кръвни анализи. Например, възможно е да се извърши лабораторно проследяване на диагнозата на ревматоиден фактор и лупус коагулант. При фосфолипиден синдром в кръвта може да се установи наличието на антитела към еритроцитите, развитието на лимфоцити. Ако има подозрение за появата на важни функции на черния дроб, нирок, кисти, тогава се извършва инструментална поддръжка, включително рентген, ултразвук, томография.

Завързани с клонка с бързо завъртане?

Когато има липса на лечение, фосфолипидният синдром може да бъде причинен до ръба на неудобното забавяне. Тромбоза може да бъде открита в корабите, когато тромбът се разболее, но не е безопасно само по себе си. Кръвните съсиреци запушват преценката, нарушавайки нормалното кръвообращение - тъканите и организмите не получават достатъчно стари думи и киселини.

Не е обичайно заболяванията при пациентите да развиват инсулт и миокарден инфаркт. Запушването на бъбреците може да доведе до развитие на гангрена. Якът вече е изгубил поглед, децата са пощадени от унищожението в роботите на нирок и надниркови долини. най-добре най-несигурното наследствоє Тромбоемболизъм на легендарната артерия е патология, която се развива в здравословно състояние и далеч не при всички видове пациенти пациентът трябва незабавно да бъде доставен в болницата.

Жизнеспособност при пациенти с фосфолипиден синдром

Якът вече умира, фосфолипидният синдром е диагностициран с вагинозност. Кое е най-важното заболяване и колко работа в конкретна ситуация?

Чрез фосфолипидния синдром в Судините се установяват тромби, които запушват артериите, които носят подслон към плацентата. Ембрионът няма да отхвърли достатъчно количество пари и оживени разговори, в 95% от случаите до уикенда. Ако вагината не е прекъсната, поради ранната загуба на плацентата и развитието на ниска гестоза, това е още по -важно както за майката, така и за детето.

В идеалния вариант жената е виновна за създаването на анализ на етапа на планиране. Протеинът често се диагностицира с фосфолипиден синдром при вагиноза. В такива случаи е още по-важно незабавно да забележите проявата на неразположения и да преживеете необходимите посещения. При майбутна майка може да има признаци на прием на антикоагуланти в малки дози. В допълнение, жената е виновна за редовно преминаване през плацентата. Кожните клетки на различни видове преминават курс на антиоксидантна терапия, приемат лекарства и приемат витамини, минерали и антиоксиданти. При правилен подход вагината често завършва добре.

Yak viglyadaє lykuvannya?

Какво Робити, как хората имат фосфолипиден синдром? Lіkuvannya в този vypadku е сложно, освен това, да лежи в един вид очевидност на пациента тих chi nshladnen. Oskіlki на листни въшки стават тромби, тогава терапията на първо място е насочена към развитието на кръвта. Схемата на лечение, като правило, включва съхранение на групи лекарства:

  • На първо място се предписват антикоагуланти от непряк тип и антиагреганти ("Аспирин", "Варфарин").
  • Често терапията включва селективни антиапалинови лекарства за нестероидно ходене, Zokrem "Nimesulid" или "Celecoxib".
  • Има и заболяване от превръзки със системна червония като цяло и такива с деякими автоимунни заболявания, в резултат на прием на глюкокортикоиди (хормонални противовъзпалителни средства). Редът на цим може да бъде открит под формата на имуносупресивни лекарства, които повишават активността на имунната система и намаляват отделянето на неопасни антитела.
  • На вагиналните жени се прилага интравенозно имуноглобулин.
  • Пациентите периодично приемат лекарства, за да отмъстят на V.
  • За zagalnaya подобряване на здравето, за да се отървете от судин и клетъчни мембрани, vikoristoyuyutsya течности-антиоксиданти, както и препарати, като комплекс от полиненаситени мастни киселини ("Omacor", "Mexicor").

Процедурата на електрофореза е показана на станцията на пациента. Веднага след като Ide за вторичния фосфолипиден синдром, е важно да се контролира първичното заболяване. Например, пациентите с васкулит и тези, които са виновни за адекватното им лечение, премахват същите патологии. Също така е важно да получите инфекция и да проведете текуща терапия до края на деня (което си заслужава).

Прогнози за пациенти

Ако фосфолипидният синдром се диагностицира незабавно и ако пациентът се нуждае от помощ, тогава прогнозата ще бъде поносима. Ако имате проблем със заболявания, жалко е, жалко е, но за допълнителни лекарства е възможно да се контролира тромбозата и да се предотврати тромбоза. Те не са неудобни в ситуацията, в случай на някакво заболяване от превръзки с тромбоцитопения и артериален хват.

Във всеки случай, под контрола на ревматолог е известно, че всички пациенти са виновни за диагнозата "фосфолипиден синдром". Анализът се повтаря чрез умението, тъй като често се налага да се разгледат и другите лекарства, тъй като препаратите трябва да се вземат, като юрганите за тялото на мощния организъм - около цялата цена на лекарството.

При деяки заболявания, системна червония вовчак [в 70% от случаите], системна склеродермия, ревматоиден артрит, Злокачествени poohlini, хронични инфекции и хан.) Антителата са нарушени, образуването на фосфолипиди е компонент на клетъчните мембрани. Прикрепване към стъблата на судини, тромбоцити, които без априори влизат в реакцията на ларинкса на кръвта, като антитела срещу фосфолипиди за производство на тромбоза.

Освен това, deyakі vchenі vvazhayut, не може да има посредствена "токсична" инфузия на цялата група антитела върху тъканите на организма. Комплексът се появява при редица симптоми чрез разпознаване на името антифосфолипиден синдром (APS)И през 1994 г., на Международния симпозиум по антитела срещу фосфолипиди, APS беше предложен Синдром на Хюз(Hughes) - по името на английския ревматолог, описал на първо място това и най-важните допълнения в развитието на редица проблеми.

Антитяло срещу фосфолипиди, противовъзпалително: антитела срещу кардиолипин, антикоагулант, b2-глюкопротеин-1-кофактор, антитела, антитела към факторите на хипопротеин, антихипертензивни процеси На практика най-често започват първите две - антитела към кардиолипин, антикоагулант.

Як да се прояви?

Ясна картина с антифосфолипиден синдром може да бъде много полезна и може да бъде намерена в:

  • размерът на уражените судин (дрибн, среден, голям);
  • shvidkosti запушване на съда (повече от затваряне на тромба, който е в нов вирус, или shvidke - тромб, който се появява, който "играе" в целия съд от дъното);
  • им функционално обозначение (артерии над вени);
  • m_sceznakhodzhennya (мозък, легенди, сърце, shk_ra, nirka, pechinka).

Освен тромбирани други съдове, е необходимо да се нанесе удивително лесно увреждане на функциите на органа. И така, при блокиране на сърдечната болест в сърцето, има срив в здравето на сърдечната болест, в този час затварянето на главната коронарна артерия на сърдечната болест.

В случай на тромбоза симптомите често са неудобни; Запушването на тялото на гръбначния стълб с тромб, който се е появил, navpaki, ще доведе до развитие на функциите на тялото "катастрофално увреждане". И така, тромбоемболията на легендарната артерия се проявява с пристъпи на дишане, болка в рак на гърдата, С кашлица, при много повръщане, да доведе до смърт.

Антифосфолипидният синдром може да бъде имитиран и назално злокачествено заболяване, но от друга страна, симптомите на варто могат да бъдат брутални.

За да се достигне често с антифосфолипидни синдроми, по-често е оживено (просто, тънка мрежа от судин на повърхността на училището, тъй като става по-красиво видимо на студа), хронични пристъпи на хомосексуалисти, но е важно да се предотврати пръстите ,

При cholovikіv често, nіzh при жените, проявата на антифосфолипиден синдром може да бъде причинена от инфаркт на миокарда.

Жените често страдат от нарушение на мозъчното кръвообращение (инсулт, особено до 40 години, главоболие, изсмукване на много зърнени храни).

Разделянето на чернодробните съдове може да доведе до увеличаване на размера на черния дроб, асцит (натрупване на раждане в черните празни дни), повишаване на концентрацията на чернодробни ензими (пренос на аспартат и аланин на кръвоносните съдове) в кръвта артериална хипертония(Като цяло хората имат особено уважение към хората, които имат порок, особено по-нисш, храм, често се сменят през деня).

При тромбоза на плацентарните артерии може да се получи вътрематочно огъване на плода или балдахин. Самият антифосфолипиден синдром се свързва с тези жени, които са болни от системна червония, не могат да „спасят” вагината си, тъй като често завършват с нечестие.

Як да видя?

Наличието на антифосфолипиден синдром може да се подозира при появата на симптоми:

  • Болестта на Iakshcho lyudin върху системна chervonia vovchak (честота на развитие на антифосфолипиден синдром в този случай на заболяване на надмукозната мембрана).
  • Дори ако хората са на възраст до 40 години, се появяват признаци на тромбоза от всякакъв вид.
  • Yakshcho тромбира судини, за които tse не е още по-характерно, например судини, които доставят кръв на червата. Запушването им може да доведе до "черна жаба". Същото име се дава и на името на tsyogo zhvoryuvannya Viniklo за аналога на ангина пекторис - "ангина пекторис". "Черевна жаба" се характеризира с вид на смачкване, стискаща болка в корема, както и с това, че може да долови звука на прием на червена ръка. chim повече от людинЗив, Тим има нужда от повече кръв билков тракт, Шчеб да смила їжу. Ако просветлява звука на тромб, тогава няма достатъчно кръв, за да отиде в органите на черната празна, защото не е кисела, те натрупват продуктите на обмена на думи - има много.
  • Дори в кръвта броят на тромбоцитите е намален и с много хематологични заболявания.
  • Сякаш жената има 2 и повече уикенда и гинеколозите не могат да са сигурни в точната причина.
  • Yaksho Vinik инфаркт на миокарда при хора под 40 години.

lykuvannya

Първо за всичко, антифосфолипидният синдром се улавя само под контрола на ревматолог-лекар.

Тъй като антифосфолипидният синдром се е развил на фона на автоимунно заболяване (например системен chervony vovchak), е необходимо да се вдигне заболяването, ако стане по-малко активно. Веднага щом можете да постигнете това, в кръвта на syrovatz ще има намаляване на броя на антителата срещу фосфолипидите. Колкото по-ниска е тромбозата в кръвта, толкова по-ниска е тромбозата. При това заболяване е толкова важно да се приема основната терапия (глюкокортикоиди, цитостатици), предписана от лекарството.

С много висок титър (количество, концентрация) антителата могат да се използват за извършване на плазмафереза ​​(пречистена кръв).

Възможно е, ликар, да се определи дали някакви лекарства, като например намаляване на скоростта на тромбоза, са инжектирани без априори в системата на хипофарингеалната кръв. За їkh знак за необходимостта от строгост е показано: канелата е виновна за значително perevischuvati странични ефекти. Прототипни показания преди приемане на лекарства е вагинизъм (може да причини увреждане на развитието на нервната система на плода) шлунково-чревния тракт... Плъзнете, за да уважите всички "за" и "против", както в случай на болен е uzhennya черен дроб или нирок.

Антималарийните лекарства (например хидроксихлорохин) трябва да се приемат срещу умора поради образуването на агрегация на тромбоцити, което също помага да се предотврати развитието на тромбози.

Жените с антифосфолипиден синдром развиват бъбречно заболяване от вагинит до нормални лабораторни параметри. Ако синдромът се е развил дори след зачеването, тогава помислете за въвеждането на имуноглобулин или малки дози хепарин.

Прогнозата е изобилна от това, което ще се намери в свободата на одухотвореното поведение и дисциплината на болните.

Антифосфолипидният синдром (APS) е вид автоимунно заболяване, което се характеризира с вирусни промени в големи количества антитела срещу фосфолипиди - химични структури, сред които се причинява от част от cellini.

Антифосфолипиден синдром се среща при приблизително 5% от вагиналните жени. При 30% от пациентите с APS основната причина за липсата на вина е най-спешният проблем на акушерството. В случай на непривлекателни посещения на пеене, APS може да доведе до най-неудобните и небезопасни за живота, колкото по-бавен е часът на вагинозност и времето на плоскост.

причиняват APS

Преди основните провокативни фактори, преди развитието на APS, включват:

Генетичен интелект;
- бактериални или вирусни инфекции;
- автоимунно заболяване - системен chervoniy vovchak (VKV), университет perіarterіїt;
- тривиална употреба на лекарства (хормонални контрацептиви, психотропни лекарства);
- онкологични заболявания.

Симптоми на антифосфолипиден синдром

Как да се прояви антифосфолипиден синдром? Klinichnі показват неработоспособност на маниерите на развитие и дори повече и повече през деня. Ще продължа да се опитвам да го завършвам често, ако е заради абсолютното здраве. страхотни жениУикипедия се показва. Ако не е на място, тогава диагнозата на APS може лесно да бъде завършена. Основната причина за липса на вина при APS е веригата на повишена активност на кръвоносната ларингеална система. Тромбозата на плацентата судин се разглежда като причина, но неизбежно ще доведе до вагиноза.

До най-"нетъпите" симптоми на APS се показва появата на люлено бебе на съдии в долните части на тялото. Найбилш често носи малки отоци по хомилките, краката, стегна.

В по -важни случаи, APS може да се прояви при бдители, когато те се появяват неумолимо при хомосексуалисти, гангрена на негрите на пръстите (за хронично изчерпване на кръвозагубата). Тромбоемболизъм в съда с APS може да доведе до тромбоемболия на артерия на крака (гостра запушване на съда с тромб), което е фатално!

Докато се отчитат разширените симптоми на APS, се наблюдава бързо намаляване, чак до появата на шамар (чрез тромбоза на артериите и вените на кръвта); развитие на хроничен дефицит на нирково, който може да се прояви във вигляди артериални менгеметаи се появяват белите в битката.

Само по себе си, наличието на APS е още по-голямо, ако можете, така че ако вече сте диагностицирани с APS, акушер-гинекологът ще премине към планираната вагиноза. С проявата на симптомите на описанието на храносмилателния тракт, не е безопасно да расте!

Obstezhennya в APS

За да се потвърди диагнозата "Антифосфолипиден синдром", е необходимо да се вземе анализ на кръв от вената за маркера на APS - за антикоагулант vovchak (VA) и за антитела срещу кардиолипин (ACL). Веднага след като анализът е положителен (tobto, както и маркерите на AFS), той трябва да бъде повторно публикуван след 8-12 пъти. И ако повторният анализ също е положителен, тогава има признак на харесване.

За появата на степента на тежест болестта очевидно се разпознава загален анализкръв (с APS е показано намаляване на нивото на тромбоцитите) и коагулограма (хемостаза) - анализ на кръвта за хемостаза (кръв от ларинкса). При наличие на APS се прави коагулограма с минимална вагинозност веднъж на всеки 2 дни. В психоаналитичния период анализите ще бъдат завършени през третата и втората половина на годината.

Измерванията с ултразвук и доплер (мониторинг на кръвния поток в системата "майка-плацента-плочка") се наблюдават по-често при жени с APS, но по-рядко при жени без патологии. Възстановявайки се от 20 дни, е възможно да прекарате деня преди края на деня, за да прехвърлите и намалите риска от развитие на плацентарна недостатъчност (загуба на кръвообращението в плацентата).

За оценката ще използвам и КТГ (кардиография) за плода. dane doslіdzhennya vikonutsya в общ ред, ремонт от 32 вида вагиности. При наличие на хронична фетална хипоксия, плацентарна недостатъчност (което често се случва с APS), CTG трябва да се извършва всеки ден.

Елиминиране на антифосфолипиден синдром

Yake lykuvannya AFS се разпознава при вагиноза? Както вече беше казано, ако знаете за вашата диагноза и ситуация, трябва да отидете на акушер-гинеколог, преди да планирате вагина.

За развитието на развитието на кръвта от страна на системата на кръвния ларинкс, преди вагинозата, глюкокортикоидите се предписват в малки дози (преднизолон, дексаметазон, метипред). Дал, ако жената е вагинин, няма да продължи да приема лекарствата до психоактивния период. Само след два месеца подготовката може да се пързаля стабилно.

В тихи случаи диагнозата APS възниква при вагинозност - тактиката е същата. Likuvannya глюкокортикоиди е показан под каквато и да е форма, например APS, абсолютно нормално е да се използват глюкокортикоиди!

Оскилки тривиални с използването на глюкокортикоиди за производство на отслабен имунитет, след това паралелно, в малки дози имуноглобулини.

Общо имуноглобулинът се прилага 3 пъти за продължителността - до 12 пъти, 24 пъти и без средата преди навеса.

Obov'yazkovo за корекция на кръвообращението е признато за антиагреганти (Trental, Kurantil).

Лечението се извършва под контрола на показателите за хемостаза. В някои случаи хепарин и аспирин се предписват в малки дози.

Плазмафереза ​​(пречистване на кръвта за ракхунок видими плазми) преди основното лечение. Тя трябва да бъде насочена към подобряване на реологичните сили на кръвта, за повишаване на имунитета, както и за повишаване на чувствителността преди приложението на лекарството. Когато се използва плазмафереза, дозата на глюкокортикоидите и антитромбоцитните средства може да бъде намалена. Особено важно е за вагинитите, тъй като е гнило за пренасяне на глюкокортикоиди.

Контролът на отстъплението над лагера на кръвообращението ще се извършва в продължение на час. Навесите за вина трябва да се държат под контрол на CTG.

С безплатна диагностика, наблюдение и визуализация в реално време, свободното място и леглата минават приятно и приключват за хората със здрави деца. Rizik pislyapologovykh ускори, когато щеше да бъде минимален.

Веднага след като сте диагностицирани с APS, не е нужно да се притеснявате за това и да си позволите да бъдете доволни от майка си. Сякаш е уикиден ден, няма да е в тези, които ще бъдат същите. Персоналът на съвременната медицина, AFS не е за днешния ден като цяло. Подготвяме главата за нареждане на лекаря и се подготвяме за тривиалното лечение и числената ситуация, като роуминг с една цел - да спасим вас, а не народните деца от всички недопустими забавяния.

ускорен AFS

Uskladnennya, pererakhovani lower, се откриват в 95 от 100 заболявания на APS по време на динамичното влошаване и ликуване. Преди тях трябва да се спомене:
- липса на вина за вагинозност (повтарящи се уикити за ранни термини на вагинозност);
- припокриване на развитието на плода, хипоксия на плода (липса на киселинност);
- vidsharuvannya плацента;
- развитие на важна гестоза (ускорена вагинитност, която се наблюдава за увеличаване на артериалното менгеме, чрез появата на завои, изпъкналости в секцията). При липса на лактация прееклампсията може да доведе не само до завоя на плода, но и на майката;
- тромбоемболизъм на артерията на крака.

Профилактика на антифосфолипиден синдром

Профилактиката на APS включва осигуряване на маркери за противовъзпалителни лекарства (APS) – антикоагулант антикоагулант (VA), антитела срещу кардиолипин (ACL).

Консултация с акушер-гинеколог по АПС

Хранене: Възможно ли е да се използват орални контрацептиви при наличие на APS?
Предложение: Изобщо не! Вземете орални контрацептиви, за да увеличите количеството APS.

Pitannya: Искате ли да доведете AFS до безкрай?
Предложение: Ні.

Pitannya: Ако трафикът не е наред, защо ще го давате за "презастраховане" на AFS маркера?
Предложение: Здравейте, коагулограмата е нормална.

Хранене: Як дълго приемате антиагреганти в случай на вагиноза с наличието на APS?
Предложение: През цялото време, без прекъсване.

Pitannya: Как можете да кажете AFS да провокира kurinnya?
Предложение: Малоимовирно, ейл, ако AFS все още е, значи е дори повече, отколкото е възможно.

Pitannya: Как можете да посетите уикенда чрез AFS?
Преглед: Минимум 6 месеца. В рамките на един час е необходимо да се подобри ситуацията и да се вземат антитромботични лекарства.

Питаня: Наистина ли е вярно, че не можете да работите с AFS?
Предложение: І така, і nі. Сама по себе си операцията има повишено тромботично ускорение. Ако е показано (плацентарна недостатъчност, фетална хипоксия и т.н.), тогава операцията е obov'yazkov.

Акушер-гинеколог, д.м.н. Кристина Фрамбос.

Антифосфолипидният синдром (APS) се счита за броя на най-неотложните мултидисциплинарни проблеми в съвременната медицина и се разглежда като уникален модел на автоимунна тромботична васкулопатия.

Едно ухо от AFS vivchennya е депозирано близо сто пъти до това в роботите A. Wassermann, назначен за лабораторен методдиагностика на сифилис. По време на скрининговите сесии стана очевидно, че положителна реакция на Васерман може да бъде открита сред хора без клинични признаци на сифилистични инфекции. Ще нарека това явление „биологична хибноположителна реакция на Васерман“. Установено е, че основният антигенен компонент в реакцията на Васерман са отрицателно заредените фосфолипиди, наречени кардиолипин. Според съвременните представи антифосфолипидните антитела (aPL) са хетерогенна популация от автоантитили, които влизат във взаимодействие с отрицателно заредени, преди неутрални фосфолипиди и / Според метода на определяне APL умело се подразделя на три групи: които се появяват с допълнителен IPM от сърдечносъдови тестове, по-рано от други фосфолипиди, антитела, които функционират като тестове за допълнителни антитела, които не могат да бъдат диагностицирани със стандартни методи (антитела срещу C, S, тромбомодулин, хепаран сулфат, ендотел и др.).

Вкус на режещия интерес преди въвеждането на ролята на AFL и подобряването на методите лабораторна диагностикасе превърна в регистрация, че AFL е серологичен маркер за своеобразен симптоматичен комплекс, включващ венозна и/или артериална тромбоза, развитие на акушерска патология, тромбоцитопения, както и широк спектър от невропсихиатрични неврологични Започвайки през 1986 г., развитието на симптомокомплекса става известно като антифосфолипиденсендром (APS), а през 1994 г., на международния симпозиум с AFL, беше предложено и терминът "синдром на Хюз" - според Mentional rheumatology специалист.

Степента, до която APS е широко разпространена в популацията, все още не е известна Тъй като синтезът на APS е висок при нормални условия, ниско ниво на антитела не е необичайно в кръвта. здрави хора... По последни данни честотата на поява на aCL в популацията варира от 0 до 14%, в средата е 2-4%, с висок титър се достига при около 0,2% от донорите. Някои от AFL се появяват при възрастни хора. В същото време стойността на aFL при "здрави" индивиди (т.е. няма очевидни симптоми на заболяване) не е напълно ясна. Често повтарящите се анализи на предишните дефиниции на телата се нормализират.

Повишаването на честотата на популацията на AFL е показано при някои възпалителни, автоимунни и инфекциозни заболявания, злокачествени нови заболявания, на базата на употребата на медикаменти (орални контрацептиви, психотропни лекарства) и др. Є Данни за имуногенетична шилозност преди увеличаването на синтеза на APS и по -честата поява на APS при роднини на заболявания.

Съобщава се, че AFL е не само серологичен маркер, но и най -важният "патогенетичен" медиатор, че е показано развитието на основните клинични прояви на APS. Антифосфолипидните антитела са способни да повлияят на голям брой процеси, които формират основата за регулиране на хемостазата, което може да доведе до хиперкоагулация. Клиничното значение на AFL се крие във факта, че е свързано с проявата му в кръвта на характерна за развитието симптоматика. Така проявата на APS се наблюдава само при 30% от заболяванията с положителен антикоагулант при vovchakov и при 30-50% от заболяванията, въпреки че може да има по-ниско или високо ниво на ALC. Заболяването се развива много важно при млад човек, с широк APS може да се диагностицира при деца и при новородени. Както и други автоимунни ревматични заболявания, датският симптомокомплекс е по-често срещан при жените, но не и при чоловиците (съотношение 5:1).

Клинично шоу

Най-честите и характерни прояви на APS са венозна/анормална артериална тромбоза и акушерска патология. В случай на APS могат да бъдат засегнати съдии от всякакъв калибър и локализация - като капиляри на суб-големи венозни и артериални товбури. Към това, спектърът от клинични прояви на повърхностно податливо развитие и локализация на латерална тромбоза. В рамките на APS, описанието на централната нервна система, сърдечно-съдова система, Увреждане на функцията на нирок, черния дроб, ендокринните органи, шлунково-чревния тракт. С тромбоза на плацентарните съдове, развитието на различни форми на акушерска патология ( маса 1).

Венозна тромбоза, особено тромбоза на подвижните вени на долните симптоми, -naybіlsh типична проява на APS, включително в началото на заболяването. Характеристики на повтаряща се емболия на наследени артерии, която може да доведе до развитие на наследствена хипертония. Описания за развитието на надбъбречна недостатъчност в случаи на тромбоза на централните венозни надбъбречни жлези. Артериалната тромбоза обикновено се среща приблизително 2 пъти по-висока от венозната. Вонята се проявява с исхемия и мозъчни инфаркти, коронарни артерии, нарушено периферно кръвообращение. Тромбозата на вътрешните мозъчни артерии е най-честата локализация на артериалната тромбоза при APS. Тромбоза на големи артерии, както и визуални аортни симптоми (със синдром на артрит в развитието) и черепна аорта, са налице преди малки прояви. Особено AFS є висок рискповтаряща се тромбоза. При заболяване с първа тромбоза в артериите може да се развие вартериално легло на повтарящи се епизоди. Ако първата тромбоза е венозна, тогава повторна тромбоза, като правило, се посочва във венозното легло.

Porazka nervovoї системи vіdnositsya да naybіlsh vazhkim (potentsіalnosmertelnim) proyavіv ASF и vklyuchaє tranzitornі іshemіchnі атака іshemіchny іnsult, GOSTR іshemіchnu entsefalopatіyu, epіsindrom, mіgren, хорея, напречно mієlіt, neyrosensornoї prigluhuvatіst drugіenevrologіcheskіe I I psihіatrichnі симптоми. Провинциалната причина за поражението на централната нервна система е церебрална исхемия, дължаща се на тромбоза на мозъчните артерии, обаче са редица неврологични и невропсихични прояви, обобщени от по-ниските механизми. Преходните исхемични атаки (TIA) се контролират от втория шок, парестезии, слабост, умора, преходна чужда амнезия и не е лесно за много време да се справим с погрешните схващания. Повтарянето на ТИА води до мултиинфарктна деменция, която може да се прояви като когнитивно увреждане, намаляване на здравето до концентрация на уважение и памет и други симптоми, които са неспецифични за APS. Не е много трудно да се направи разлика между старческа деменция, метаболитни (литоксични) увреждания на мозъка и болестите на Алцхаймер. Една от исхемията на мозъка е свързана с тромбоемболия, джерел на такава клапа и сърце или вътрешна артерия за сън. Като цяло честотата на хемичния инсулт е при заболявания с лезии на клапите на сърцето (особено при всички пациенти).

Главите традиционно се разглеждат като една от най-честите клинични прояви на APS. Характерът на главоболието варира от класически интермитентни мигрени до постоянни, невинозни болки. Є редица други симптоми (синдром на Hyun-Barré, идиопатична интракраниална хипертония, напречен мускул, паркинсоничен хипертонус), развитието на които също е свързано със синтеза на AFL. При заболявания с APS не е лесно да страдате от оклузивни заболявания на очите. Една от формите на тази патология е преходна загуба на зрението (amaurosis fugax). Първата проява на невропатичния нерв се извършва до най често срещани причини slipti priAFS.

Представена сърдечна болка широк обхватпроявяващи се, включително инфаркт на миокарда, лезия на клапния апарат на сърцето, хронична исхемична кардиомиопатия, вътрешна цервикална тромбоза, артериална и легена хипертония. Як при възрастни хора и при деца тромбозата на коронарните артерии е една от основните локализации на артериална оклузия при хиперпродукция на AFL. Инфарктът на миокарда се развива при около 5% от AFL-позитивните заболявания, с много вина, като правило се среща при хора на възраст под 50 години. По-голямата част от сърдечната осведоменост за APS е намаляването на клапите на сърцето. Променя формата на незначителни лезии, като се появяват само преехокардиография (лека регургитация, подуване на изпражненията на клапите), до порок на сърцето (стеноза или липса на митрална, рядко аортна и трикуспидална клапа). Без участие на широко разпространена, клинично значима патология, като водеща до сърдечна недостатъчност и в процеса на хирургично лечение, трудно се развива бързо (5% от заболяванията). Въпреки deyakih vipadkah Mauger Shvydko rozvivatisya ochentyazheloe urazhennya klapanіv на vegetatsієyu, obuslovlennimіtrombotіcheskіmі nasharuvannyami неразличими ОД іnfektsіynogo endokardіta.Viyavlenіe растителност на клапаните, особено Yakscho смрад poєdnuyutsya sgemorragіyamі в pіdnіgtove леглото аз "на барабана с пръсти," sozdaetslozhnie dіagnostichnі Проблеми аз neobhіdnіst provedenіyadіfferentsіalnogo dіagnozu с. В рамките на APS се описва развитието на сърдечни тромби и се имитира сместа.

Ниркова патология за завършване на развитието на човек. В bіlshostі patsіentovnablyudaetsya tіlki асимптоматични pomіrna proteїnurіya (по-малко от 2 грама vsut) без разрушена funktsії nirok, ейл Mauger rozvivatisya GOSTR pochechnayanedostatochnost на virazhenoyu proteїnurієyu (вече преди nefrotіcheskogosіndroma) активност sechovim обсадни и arterіalnoї gіpertonіey.Porazhenіe nirok pov'yazano главня на ранг и vnutrіklubochkovimmіkrotrombozom як започва "ниркова тромботична микроангиопатия".

Заболяванията от APS могат да бъдат по-тежки и специфични за децата, на първо място, по-често (при 20% от пациентите), посттромбофлебитни пристъпи, гангрена на пръстите, множество ръце и не.

С APS, увреждане на черния дроб (синдром на Budd-Kyar, възлова регенеративна хиперплазия, портална хипертония), чревен тракт (кръвоизлив в чревния тракт, чревен инфаркт, жлъчна тромбоза, мезентериална тромбоза)

Към броя на характерните прояви на APS се разпознава акушерската патология, чиято честота може да достигне 80%. Загубата на плода може да стигне до застоял период на вагинозност, но понякога често е показан през II и III триместър. В допълнение, синтезът на AFL е свързан с други прояви, включително с прееклампсия, прееклампсия, запушване на вътрематочното развитие на плода, преждевременни раждания. Описано е развитието на тромботично ускорение при новородени с APS, за да се намали възможността за трансплацентарно предаване на антитела.

За APS е характерна тромбоцитопенията. Броят на тромбоцитите варира от 70 до 100 x 109 / l и не изисква специално лечение. конкретни длъжностни лицакоагулация на кръвта, патология или предозиране на антикоагуланти. Често се наблюдава Coombs-положителна хемолитична анемия (10%), а синдромът на Evans е по-рядък (допълнителна тромбоцитопения и хемолитична анемия).

диагностични критерии

Полиорганизмът на симптоматиката и необходимостта от специални потвърждаващи лабораторни изследвания, които да обобщят в редица случаи на трудности при установяване на диагнозата на APS. През 1999 г. имаше няколко предложения за най-важните критерии за класификация, сякаш диагнозата на APS е очевидно валидна, когато се получи поне един ключ и един лабораторен знак.

КЛИНИЧНИ КРИТЕРИИ:

  • Внезапна тромбоза: една или повече повтарящи се тромбози (артериална, венозна, тромбоза на други судини). За помощ е виновна тромбозата инструментални методи abo морфологичен (морфология - без значително избледняване на гръбначния стълб).
  • Патологията на вагинозите може да бъде една от трите опции:

    - един и повече видове вътрематочни извивки морфологично на нормален плод след 10 вида вагиноза;

    - една и повече епизоди на предните канали на морфологичния нормален плод до 34 вида вагиноза чрез абнормна прееклампсия, или еклампсия, или абнормна плацентарна недостатъчност;

    - три или повече скорошни случая на спонтанни аборти до 10 вида вагинозност (с анатомични дефекти на матката, хормонални увреждания, хромозомни увреждания на майката и бащата).

Лабораторни критерии:

  • положителен aCL към IgG клас или IgM при сировати в средните и високите заглавия, пеене, приемане, разделяне, с интервал не по-малък от 6 пъти, с допълнителен стандартизиран ензимно-свързан метод;
  • положителен лупус антикоагулант, който се появява в плазмата поне с интервал от най-малко 6 пъти, като се използва стандартизиран метод.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагностика на АФС се провежда с широк спектър от заболявания, които предпазват от пролетни увреждания. От друга страна, при APS има още по -голям брой клинични прояви, които могат да причинят проблеми: инфекциозен ендокардит, подуване на сърцето, розова склероза, хепатит, нефрит и др. APS в ryadі vipadkіv poєdnuєtsya на системно vaskulіtamі.Polagayut Scho ASF отговорен zapіdozreny Бути в rozvitku trombotіcheskіhnarushenіy (mnozhinnih Особено retsidivuyuchih, S neobichnoylokalіzatsіey) trombotsitopenії, akusherskoї patologії в osіb млад и serednі vіku в vіdsutnostі faktorіv riziku viniknennya etіhpatologіcheskіh stanіv. Його успех при необяснима тромбоза при неонатални жени, в случаи на некроза на кожата на базата на лечение с недиректни антикоагуланти и при пациенти с увеличаване на активния тромбопластинов час по време на скрининга

APS е колекция от описания на системния chervony vovchak (VKV). Освен това беше установено, че има по -голям универсален характер между хиперпродуктите на FL и тромботичните разстройства и е възможно да се запази наличието на надеждни клиники и серологични тестове. Tse послужи като ръководство за въвеждането на термина "pervinny AFS" (PAFS). Vvazhayut, около половината от пациентите с AFS страдат от първичната форма на заболяване. Въпреки това chi е PAFS е независим нозологична формадо края не е ясно. По дяволите, ние уважаваме честотата на развитие на PAPS в средата на cholovikiv (съотношението мъже към жени става 2: 1), което води до PAPS при други хаутоимунни ревматични заболявания. Извън клиничните прояви или се развиват при заболявания с PAPS с различна честота, но всъщност това е свързано с хетерогенността на самия синдром. В момента има три групи болни от PAPS:

  • заболявания с идиопатична тромбоза на глибуларните вени на хомилии, които често се ускоряват от тромбоемболия, устойчиви за всичко в белодробната артерия, водещи до развитие на наследствена хипертония;
  • заболявания млад вик(до 45 години) с идиопатични инсулти, преходни исхемични атаки, по-ранна оклузия на други артерии, включително броя на коронарните артерии; Синдромът на Sneddon е най-доброто дупе от този вариант на PAPS;
  • жени с акушерска патология (многократен спонтанен аборт);

Претоварването на APS, тежестта и разширяването на тромботичното ускорение на приемането не се предава и в голям брой случаи не корелира с промяната в нивото на APS и активността на заболяването (при вторичен APS) . При някои пациенти с APS може да се прояви с враждебна, повтаряща се коагулопатия, често в присъствието на васкулопатия, която е богата на жизненоважно значение за организмите и системите. Цената послужи като ориентир за визията на така наречените "катастрофални AFS" (CAFS). За целите на това постоянство беше наречено името „гостра дисеминирана коагулопатия-васкулопатия“ или „разрушителна невъзпалителна васкулопатия“, което също е пълноценно гостоприемство, фулминант на характерния вариант на AFS. Основният провокативен фактор на CAFS е инфекцията. По -рано в разработването на превръзки с използването на антикоагуланти при лечението на определени лекарства. CAFS се среща при приблизително 1% от пациентите с APS и ако терапията не е натрапчива в 50% от случаите, тя завършва със смъртоносен резултат.

lykuvannya AFS

Превенцията и лечението на APS е сгъваем проблем. Това се дължи на хетерогенността на патогенетичните механизми, полиморфизма на клиничните прояви, както и на появата на надеждни клинични лабораторни показатели, както и позволява да се предскажат повтарящи се събития. Не на базата на признатите международни стандарти за лечение, а на базата на препоръките, базирани на главоболието върху резултатите от критичното vip тестване на лекарства в ретроспективния анализ на резултатите от заболяването.

Използването на глюкокортикоиди и цитотоксични лекарства за APS, като правило, е неефективно, като вината е в ситуации, когато осъществимостта на тези признаци е продиктувана от активността на основното заболяване (например VKV).

Лечението на заболявания с APS (както и при други тромбофилии) се основава на индикацията на индиректни антикоагуланти (варфарин, аценокумарол) и антитромбоцитни средства (на първо място ниски дози ацетилсалова киселина). Има причина през цялото време APS да се характеризира с висок риск от повторна тромбоза, който значително превъзхожда този при идиопатична венозна тромбоза. Vvazhayut, но голям брой заболявания на APS с тромбоза изискват профилактична антиагрегантна и / или антикоагулантна терапия за дълго време, а понякога дори по-често. Krіm за rizik Parvin и povtornihtrombozov в APS neobhіdno znizhuvati Шляков vplivu на takіekorrіgіruemie факторизиране riziku, як gіperlіpіdemіya (Статини: simvastin -sіmvastol, Sіmli; ловастатин - rovakor, kardіostatіn; -lіpostat правастатин, аторвастатин - Awas, lіprimar; fіbrati: bezafіbrat -holestenorm; фенофибрат - нофибал, грофибрат; ципрофибрат - Липанор), артериална хипертония ( іngіbіtori APF- капотен, синоприл, диротон, Моекс; b-блокери - атенолол, Concor, egilok, betalok ZOK, dilatrend; антагонизъм на калция - Amlovas, Norvask, Normodipin, lacidipine), хиперхомоцистеинемия, малко разрушителен начин на живот, пиле, преморални контрацептиви и в.

Болестите с високо ниво на AFL в Syrovattsi, ала без клинични признаци на APS (включително жени без акушерска патология) са прекъснати от признаци на допълнителни дози ASA (50-100 mg). Най-ефективните лекарства са аспирин кардио, тромботичен ACC, чието количество може да бъде ниско изцеден сок). Тази форма ви позволява да осигурите не само висок антитромбоцитен ефект, но и да намалите лошия ефект върху кашата.

болен с ключови знаци APS (на първо място, стромбози) изискват по-агресивна антикоагулантна терапия. Прилагане на антагонисти към витамину Към vimaga дребно клиничен и лабораторен контрол. Съответно това е свързано с повишения риск от загуба на кръв и развитието на това ускорение чрез неговата тежест се превъзхожда от канелата като профилактика на тромбоза. За разлика от chastinі bolnihretsіdіvіrovanіe тромбоза vіdznachaєtsya pіslya pripinennya terapііantіkoagulyantamі (osoblivo protyagom pershit 6 месеца при pіslya vіdmіni) .В-tretє имат заболявания ASF mozhut sposterіgatisya virazhenі spontanniekolebanіya mіzhnarodnogo normalіzovanogo vіdnoshennya (INR) chtoznachіtelno uskladnyuє vikoristannya tsogo pokaznika за monіtorіngalechenіya варфарин. Въпреки това, всички pererakhovannye vische не са виновни, че са пречка за провеждането на активна антикоагулантна терапия при медицински пациенти, тъй като животът е необходим ( раздел. 2).

Схемата на дозиране с варфарин се полага в предписаната дозировка на препарата (5-10 mg от лекарството на ден) през първите два дни, а след това при избора на оптимална доза, която ще предотврати изготвянето на целия INR. Навсякъде dozіlno вземете в класацията на годината, до стойността на INR. При пациенти в напреднала възраст, за да се постигне същото ниво на антикоагулация, трябва да се използва по-висока доза варфарин, а не при млади хора. Neobhіdnomati на uvazі scho варфарин vzaєmodіє на следващия lekarstvennihpreparatov, SSMSC и priznachennі yak znizhuyut (barbіturati, естрогени, антиациди protigribkovі protіvotuberkulezniepreparati i), така че i pіdsilyuayut antibílístіolínіe pіdsilyuayut antibólínіe tіsыlyuayut yogódnítіolіtіo tіvоlіtіo tіvоlіtіo nіtіsоlіtіo nіtоlіco. Плъзгащи се препоръки за пеене на дата за деца, като богати на витамини Do uzha ( зелен чай, Листни зеленчуци - броколи, спанак, брюкселско зеле и зеле, папа, маруля) за развиване на резистентност към варфарин. Алкохолът се включва за един час терапия.

При липса на ефикасност на монотерапията с варфарин е възможно да се проведе комбинирана терапия с индиректни антикоагуланти и ниски дози ASA (и / или дипиридамол). Вярно е също, че млад човек няма риск от кървене по улиците на млад човек.

В случай на повърхностна антикоагулация (INR> 4) при липса на кървене се препоръчва незабавно да се скасува варфарин до връщането на MNO към целия ривен. В случай на хипокоагулация, придружена от кървене, липсват данни само за витамини К (поради забавено царевично кълбо – след 12-24 години от въвеждането); препоръчва се прясно замразено плазма abo (по-красив) концентрат на протромбиновия комплекс.

Аминохлорохинови препарати (хидроксихлорохин - плаквенил, хлорохин - делагил) могат да предотвратят ефективна превенция на тромбоза (поне в случай на вторичен APS върху листни въшки на VKV). Редът на противовъзпалително заболяване, хидроксихлорохин се определя от антитромботични (индуциране на агрегация и адхезия на тромбоцитите, промени в размера на тромб) и хиполипидемични ефекти.

Централният микроскоп при лечението на тромботично ускорение при пациенти с APS се дава на директни антикоагуланти - хепарин и най -вече на приготвяне на хепарин с високо молекулно тегло (фраксипарин, клексан). Тактиката да стане популярен не е за разпознаване.

В KAFS се използва целият арсенал от методи за интензивна и противовъзпалителна терапия, застояли за критични лагери при пациенти с ревматични заболявания. Ефективността на лечението на етапа на пеене се крие в способността да се потисне факторът, да се провокира неговото развитие (инфекция, активност на основното заболяване). Назначаването на високи дози глюкокортикоиди в CAFS е насочено мълчаливо към елиминиране на тромботични лезии или се определя от необходимостта от терапия на синдром на системно запалване (увеличена некроза, дистрес синдром при юноши, надбъбречна недостатъчност). Необходимо е да се провежда пулсова терапия по стандартната схема (1000 mg метилпреднизолон интравенозно на ден в продължение на 3-5 дни) с допълнителни признаци на глюкокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон) перорално (1-2 mg / kg / dobu). Интравенозният имуноглобулин трябва да се прилага в доза от 0,4 g / kg в продължение на 4-5 дни (особено при тромбоцитопения).

CAPS Je єdinim абсолютна индикация за provedenіyaseansov плазмафереза, SSMSC slіd poєdnuvati на maksіmalnoyіntensіvnoy антикоагулант terapієyu, vikoristannyam svezhezamorozhennoyplazmi и провеждане на импулса terapії glyukokortikoїdami че tsіtostatіkamі.Tsіklofosfamіd (tsіtoksan, endoksan) (0,5-1 г / Dobou) показанията на razvіtііKAFS на tlі zagostrennya VKV і за zapobіgannya "синдром на рикошет" за провеждане на сесии на плазмафереза. Вярно е, че употребата на простатаклин (5 ng / kg / hv за 7 дни) не е правилна, но с оглед на възможността за развитие на "рикошетна" тромбоза е виновно, че се извършва с повишено внимание.

Назначаването на глюкокортикоиди при жени с акушерска патология не е показано в Претоварването с глюкокортикоиди е оправдано само при вторичен APS върху същия тип VKV, въпреки че е насочено към елиминиране на основното заболяване.

Стандартът за превенция на повтарящи се вливания на плода е малиедоз АСК, който се препоръчва да се приема преди, чрез разтягане на вагините и след развитието на детето (прието, чрез разтягане 6 ms). По време на бременността е установено, че малки дози ASA се комбинират с лекарства с нискомолекулен хепарин. При балдахин за допълнителни грижи за цезарово сечение, въвеждането на LMWH се скача за 2-3 дни и се подновява в психоактивния период с начало на преминаване към индиректни антикоагуланти. Пробната терапия с хепарин при вагинални жени може да доведе до развитие на остеопороза, следователно, за да се намали загубата на кистозна маса, е необходимо да се препоръча прием на калциев карбонат (1500 mg) във връзка с заболяване на витамин D. Един izogranіchenіy преди стагнацията на LMWH е опасността от развитие на епидурален хематом, тоест вероятността от преждевременно раждане, елиминирането на хепатоми с ниско молекулно тегло спира не по-малко от 36 дълголетие. Интравенозният застой на имуноглобулин (0,4 g / kg за 5 дни) няма предимства пред стандартно likuvannyam ASA и хепарин и е показан само за неефективност на стандартната терапия.

Тромбоцитопенията при пациенти с APS не се свежда до специално лечение. В случай на вторичен APS, тромбоцитопенията се контролира добре от глюкокортикоиди, аминохинолинови лекарства и в някои случаи ниски дози ASA. Тактиката за елиминиране на резистентна тромбоцитопения, която може да доведе до риск от кървене, включително прием на глюкокортикоиди във високи дози и вътрешен имуноглобулин. При различни ефекти на високи дози глюкокортикоиди по метода на вибрация е спленектомия.

В останалата част от скалата се разграждат интензивно нови антитромботични средства, до някои хепариноиди (хепароид Lechiva, Emeral, sulodexide - Wessel Due), Ingibitorium на тромбоцитните рецептори (тиклопидин, Тиклопидин, Тиклопидин, Пред класната стая почит към неоспоримите перспективи на cich likarsky zasobіv.

Всички заболявания на АПС са виновни за изпреварване от диспансерния надзор, чиито перцептивни отделения е оценка на риска от тромбоза и профилактика. Необходим контрол на активността на основното заболяване (с вторична APS), навременно откриване и откриване на субнормална патология, включително инфекциозни усложнения, както и инжектиране за корекция на рисковите фактори. Установени, прогностично неприятни фактори по отношение на смъртността при АФС са артериална тромбоза, висока честота на тромботично ускорение и тромбоцитопения и лабораторни маркери - наличие на антикоагулант. Прекомерен APS, тежест и разпространение на тромботично ускорение на непредаване; Универсални терапевтични схеми, съжалявам, в деня. Горепосочените факти, както и множеството организми на симптоматиката, дават възможност за идентифициране на лекари от различни специалности за откриване на проблеми, свързани с управлението на тази категория заболявания.

Н. Г. Клюквина, Кандидат на медицинските науки, доцент
ММА им. І. М. Сеченова, Москва